作者：布艾加尔.哈斯木,孟晓萍
出版社：人民卫生出版社
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心血管临床特殊病例剖析试读：
版权页图书在版编目（CIP）数据
心血管临床特殊病例剖析/布艾加尔·哈斯木，孟晓萍主编.—北京：人民卫生出版社，2013
ISBN 978-7-117-17672-9
Ⅰ.①心… Ⅱ.①布…②孟… Ⅲ.①心脏血管疾病-疑难病-病案-分析 Ⅳ.①R54
中国版本图书馆CIP数据核字（2013）第147251号人卫社官网 www.pmph.com 出版物查询，在线购书人卫医学网 www.ipmph.com 医学考试辅导，医学数据库服务，医学教育资源，大众健康资讯
版权所有，侵权必究！心血管临床特殊病例剖析
主 编：布艾加尔·哈斯木 孟晓萍出版发行：人民卫生出版社有限公司
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阿迪拉·阿扎提（新疆医科大学第一附属医院）
布艾加尔·哈斯木（南京医科大学附属南京明基医院）
蔡 伟（南京医科大学附属南京明基医院）
崔建华（吉林大学中日联谊医院）
程泉丽（吉林大学第一附属医院）
迪丽努尔·买买提依明（新疆医科大学第一附属医院）
方 萌（南京医科大学附属南京明基医院）
古丽扎尔·买买提明（新疆医科大学第一附属医院）
高 颖（新疆医科大学第一附属医院）
卡丽比努尔·雅克甫（新疆医科大学第一附属医院）
李 新（南京医科大学附属南京明基医院）
刘 宁（南京医科大学附属南京明基医院）
鲁 洋（吉林大学第二医院）
孟晓萍（吉林大学第二医院）
唐海荣（南京医科大学附属南京明基医院）
吴志明（南京医科大学附属南京市第一医院）
薛 歆（吉林大学第二医院）
袁斌斌（南京医科大学附属南京明基医院）
赵桂琴（南京医科大学附属南京明基医院）
插图设计 袁斌斌作者简介
布艾加尔·哈斯木，1969年出生，女，维吾尔族，中共党员，医学博士，博士后，教授，硕士研究生导师。卫生部“知名专家进社区”心血管项目专业委员会新疆维吾尔自治区专业委员。南京市第八批中青年行业学科带头人，南京市卫生局医学青年人才培养项目第一层次人才；中华医学会心血管分会女性健康学组委员，中国医师协会心血管内科医师分会女医师工作委员会委员；海峡两岸医药卫生交流协会心血管专业委员会委员；中国老年学会动脉粥样硬化研究会委员；中国康复医学会心血管专业委员会委员；亚太心脏联盟成员；国际动脉粥样硬化学会中国分会会员；北京长城国际心血管疾病会议同声传译专家；JACC中文版编委；阿卡波糖心血管评价试验（ACE）南京明基医院分中心负责人。1992年毕业于北京医科大学，1997年获新疆医科大学硕士学位；2003年获新疆医科大学博士学位；2006年上海同济大学心肺血管中心博士后出站，研究方向为预防心脏病学和临床流行病学。赴日留学1年。在国内外杂志发表论文40余篇，其中SCI收录8篇；参编书籍3部，主编1部。主持南京市科技发展项目1项，南京市医学人才培养项目1项，承担或参加国家自然科学基金项目3项，国际项目2项。作者简介
孟晓萍，女，教授、主任医师、硕士生导师，1979年毕业于白求恩医科大学，1993年赴美国Emory大学医学院进修，主要从事冠心病的基础与临床研究，在美国完成博士后的研究工作，并完成了3项由美国国家健康研究学会及2项心脏病研究学会资助的科研项目，尤其是在冠心病不稳定斑块与基质金属蛋白酶这一领域中取得了显著成果，有13篇文章发表在美国的权威医学期刊，曾经连续两届担任美国亚特兰大华人生命学会副会长，曾经4次获得教育部春辉计划资助回国讲学及学术交流。2004年回国从事临床科研教学工作。担任吉林大学英语留学生诊断学教学组组长、英语内科学教学组副组长，组建了基质金属蛋白酶实验室，在国内首例开展了酶谱方法对冠心病患者的临床检测。在早期发现冠心病不稳定斑块，早期预测急性心肌梗死的发生，尤其是冠心病的一级预防和二级预防以及动脉粥样斑块的治疗中取得了很大的成绩。回国后有28篇文章发表在国内的核心期刊，曾承担省、市科研课题5项，获吉林省科技厅科研成果三等奖2次，校医疗成果奖1项。现兼职吉林省中西医结合学会动脉粥样硬化专业委员会主任委员、中国动脉粥样硬化专业委员会委员、吉林省医师学会常务理事、吉林省中西医结合学会常务理事、吉林省心血管分会委员、中国现代医学杂志常务编委、中国保健常务编委。序
近年来，心血管诊疗技术不断发展，但传统的单纯生物医学模式与趋利性医疗付费制度，急功近利的不良社会风气，导致了经济利益至上、技术至上和生物技术崇拜的严重不良倾向，医学目的迷失，医学价值体系混乱，临床诊疗越来越趋向于干预病变而非关爱患者，过度医疗不但危害广大患者，也严重损害了医师的社会诚信与职业形象。仅仅关注心脏这样一个器官，常常会忽视对疾病的整体临床分析；过分依赖辅助检查，忽视问诊和临床观察，忽视体格检查，忽视临床基本功的培养。系统观察随访每一名患者的疾病全过程，了解他为什么来，我为他做了什么，治疗的过程是否顺利，发生了什么波折，波折的原因是什么，总结出规律性的东西，提醒自己和他人在工作中加以重视，这对提高我们的医疗水平会很有帮助。医师是一个“活到老，学到老”的职业，医师的一生是学习的一生，不断将自己的经验教训记录下来，同时也不断从他人那里汲取经验，总结教训，刻苦读书，坚持实践，善于思考，勤于笔耕。
病例讨论是我们学习的最佳途径之一，举一反三，从个别到一般，培养独立分析问题、解决问题的能力。我很欣慰地看到南京明基医院、吉林大学第二医院及新疆医科大学第一附属医院的中青年医师们留心搜集、总结日常病例，与医师同道分享。作为医师，我们要时时以患者利益至上，关心同情患者的疾苦，高举公益、预防、规范、创新四面旗帜，推动医学回归人文、临床和基本功。中华医学会心血管病学分会主任委员北京大学医学部心血管内科学系主任胡大一2012-7-2前 言
科学技术的发展推动了临床诊疗技术的提高，但任何技术均有其二重性，新技术的应用使医师，特别是年轻医师过分依赖于辅助检查，忽视了临床观察，忽视了临床基本功的训练，忽视了逻辑思维、综合判断能力的培养，这也是临床上医疗差错、医疗事故屡见不鲜的主要原因之一。名医大家之所以成为名医大家并不只是因为他们发表了高质量的论文，并不只是因为他们出版了医学著作，而是在于他们有扎实的基本功，在于他们有高超的综合判断能力及解决临床问题的实际能力。
以循证医学为基础的各种指南使临床诊治趋于规范化，但在临床实践中还应做到个体化，而个体化的基础是将指南与临床经验有机的结合，临床经验来源于对病情的观察总结，而这一点恰恰被临床医师忽视了。
病例讨论是我们学习掌握上述能力的最佳途径，患者则是无可比拟的知识源泉，知识“实践”，即反复与患者接触，是临床医师磨砺技巧的最好方式。
本书意欲鼓励不同水平的临床医师自学，病例总结与围绕患者进行的讨论充分体现了本书各位作者遵循了奥斯勒自学的忠告，“记录并展示”了他们的经验。我们希望通过书中的临床经验，鼓励读者遵循胡大一教授提倡的回归人文，回归临床，回归基本功。
感谢我的恩师胡大一教授在百忙之中审校了全书，提出了很多中肯的意见；感谢各位作者的辛勤笔耕和出版社的支持与指导；也感谢我们的师长与同事给予我们的帮助，感谢家人的支持；我们还要对我们的患者无私地教给我们最丰富的知识表达深深的谢意。
虽然我们已尽全力，但书中仍可能有不妥甚至错误之处，恳请前辈及同仁及时指出以便改正。如果本书对读者能有所裨益，我们将感到莫大欣慰。布艾加尔·哈斯木 孟晓萍2013年7月2日第一章 心血管患者的心理问题胡大一论双心医学一、从头谈起
45年前，当我刚刚走进北京医学院（现北京大学医学部）的校门，成为一名医学生时，我以为将来作外科医师就是学习开刀，作内科医师就要学会用药。到了20世纪80年代，我从美国学到一些介入技术回国后，觉得这些技术很神奇，比如经导管射频消融，不需要开胸手术，就可以根治心律失常，告别药物。
随着时间的推移，在大量的医疗实践中，我逐渐接触到过去不曾意识的问题：来心血管内科就医的大量患者存在不同程度的精神心理问题：焦虑、惊恐、抑郁……
1987年，我收到一封陕西教师的来信，讲述他20年的疾病。20年前他36岁，曾是沙家店一所中学的校长。1967年他因坚持学生应上课学文化和工军宣队的一些领导发生口角，心情郁闷，不想上班，去校医室开假条，做了份心电图，发现有室性期前收缩，但毫无自觉症状。医务室根据当时权威的心电图书发出报告：不正常心电图，室性期前收缩。患者问医师：“期前收缩有什么危险？”医师答：“可能猝死”。患者问：“室性期前收缩的原因是什么？”医师答：“可能是心肌炎。”患者被转到西安的大医院检查，没有查找到心肌炎的任何证据，医师给患者的诊断为“心肌炎后遗症”。患者想打听什么是“心肌炎后遗症”。医师答：“‘心肌炎后遗症’是心肌炎恢复后心肌上留下块瘢痕”。从此患者再没上过班，再没上过讲台，到处寻医问药，反复住院、打静脉点滴，5年后卧床不起。直到1987年7月，患者的儿子买爆米花，在包装爆米花的一片健康报上发现了我写的一篇科普文章《室性早搏不等同心脏病》。我在文章中强调无明显器质性心脏病的室性期前收缩预后良性，不能仅据此诊断心肌炎，“心肌炎后遗症”更是既无明确定义，也无诊断标准的“莫须有”的帽子。患者的儿子看过报纸飞跑回家，把报纸文章递给父亲说：“你看北京大夫讲的情况是不是你？”患者后来在给我的信上说，他看到我文章前已卧床15年，觉得活着没任何意义，自杀缺乏勇气。读过我的文章感到自己好像在波涛汹涌的大海中即将被吞没时突然眼前出现了一块木板，但仍不确信这是否真是救命稻草可以使他化险为夷。因此写信问我他的室性期前收缩是否为良性。我看了信中寄来的多年检查资料，除心电图上显示室性期前收缩外，一切正常。我回信告诉他，他没有器质性心脏病，20年的时间就是预后良性的最好证据，给他做了详细的解释，鼓励他解除顾虑，逐渐恢复日常活动。2个月后，他回信讲，接信后顾虑全消，精神振奋，逐渐恢复行走，病情大有好转。半年后来信，讲他已完全恢复体力，可给家里挑水了。
我还经常遇到平时无症状，无先兆突发心肌梗死的患者，虽然得到了及时抢救，成功接受了介入或手术治疗，效果很好，但术后症状并未减轻。甚至有患者生动的讲，术前有痛苦，术后却痛不欲生。医师又让造影，还是正常。医师关注的是躯体的疾病，忽略了这种突发重症对患者造成的巨大的精神心理创伤。
生活中，每个人都会遇到这样或那样的不痛快。诚然，这些不痛快通常给生活带来的影响是微乎其微的，但有时却可以直接损害我们的身体健康。来心脏内科就医的患者存在的精神心理问题，通常分为以下几类：
1.患者对自身病情不了解，所以担惊受怕。应该说，这一类患者有的是对疾病的困惑和恐惧。通常问题解释清楚了，也就没事了。然而，在这种情况下，往往是医师使问题复杂化了，即“医源性疾病”或加重疾病的“医源性因素”。文章开头提及的病例就是这一问题的鲜明写照。但反之就会有相反的效果。有这样一位患者，在当地医院明确诊断为冠心病，医师告诉他要做冠状动脉搭桥手术。他不清楚手术的具体操作方式，也不知道自己是不是能够耐受手术，又怕不做手术病情会继续加重，因此心情异常低落。后来经过向他详细的解释手术方式和可能的风险，很快就打消了他的顾虑。医师的耐心解释和与患者的充分平等的沟通有时比先进的诊疗技术更重要。
2.患者关注自身所患疾病和相关知识，阅读了大量资料，然而不能完全理解医学专业知识，反而受到误导，引起过度紧张。
3.疾病（如长期患病或反复手术）给患者心理造成的伤害。
4.由于心理打击引发的心血管疾病。如一位歌唱演员由于丈夫突然去世，精神上承受的巨大打击使她患上了严重的高血压。
5.家属对患者产生的影响，也会给患者造成精神心理压力。我的门诊中就有这样一对母女，母亲比女儿的心理压力更大，孩子也在母亲的恐慌中受到了惊吓。这些年来，我接诊了遍及全国各地的室性期前收缩患者数百名，尤其是一些儿童患者，孩子本人几乎都无自觉的症状，体检意外发现室性期前收缩，被戴上心肌炎或后遗症的帽子，住院和休学。期前收缩出现在孩子身上，急在家长心上，独生子女一人有期前收缩，两代长辈心神不安宁，到处寻医求治，不但浪费大量医疗卫生资源，而且病是越看越痛苦。
6.由于共同的生理表现，患者因为单纯的精神心理症状来心内科就诊，例如惊恐发作的常见症状为胸闷、胸痛、气急。
7.患者确实有精神心理症状，甚至患有疾病。毕竟，精神病患者也有可能同时患有心脏病。
另外，不要忘记那些还躺在病床上的患者，由于身体状况的恶化和周围环境的突然改变而产生的不适感是很难避免的。即使是出院以后，当重新面对生活的时候，他们也往往会需要鼓励和帮助。
这么多令人震撼的病例使我意识到身心全面健康的意义，意识到传统的生物医学模式的片面、形而上学和苍白无力，我开始摸索作为一名心血管专科医师如何实现对患者身心全面服务的道路。经过8年的摸索，我找到了，它就是今天我倡导的“双心门诊”、“双心查房”和“双心会诊”。二、从双心门诊看双心医疗
由于患者与门诊的接触最为紧密，因此我在这里详细介绍一下“双心门诊”。
由我和我的团队开展的双心门诊是由不同的专业知识层次的医师共同构成的。开始时我们采取的方式比较保守，因为必须以对患者负责的原则作为出发点，既关心患者的精神心理健康，又不能随便给他们戴上莫须有的疾病帽子，即精神心理问题——精神病。
首先必须明确的是，到心脏内科就医的患者都是怀疑自己有心脏病才来的。我们必须在诊治患者的器质性病变（即患者是否患有心脏病，患有何种心脏病，和应该采取的合理治疗方案）的基础上关注他们的精神心理健康。因此，目前我们的双心门诊中会有一位比较资深的心血管病医师，凭借他们丰富的行医经验，在诊治患者心脏病的同时，判断他们是否存在着伴有精神心理疾患的可能。
接下来的工作会分为两种情况。第一种可能是：很多老专家出的是特需门诊，本身就有充裕的时间面对患者，尤为珍贵的是他们丰富的行医经验和人生阅历，一个人就完成了双心门诊的前两个步骤：既可使得患者身体上的疾病得到诊治，也开导了患者的担忧和烦恼。但由于特需门诊的费用较高，解决的问题毕竟有限，那么第二种可能就是主诊医师将患者转给受过相应培训并具备相关知识的辅诊医师，由他们对患者的精神心理问题进行初步处理，如果当场不能妥善处理，那么会约患者再次回来，专门就患者上次就诊的遗留问题进行处理。
如果面对的问题比较棘手，超出了心脏内科医师的应对能力，就会请精神、心理医师会诊。经诊断需要转诊的，我们应该尊重精神科医师的意见，配合他们劝说患者进行必要的治疗。有时候，没有心脏病的人会来心脏内科就诊。譬如，无心血管危险因素和家族史的中年女性，在体检时发现有心电图ST-T改变，和（或）平时发生胸痛、胸闷症状，人之常情当然会首先顾虑心脏问题。即使被转到精神、心理专科门诊或医院，精神科或心理医师也难以对心电图改变或室性期前收缩给患者一个满意的解释和结论。
例如：遇到“疑病”的患者，简单一句：“你没有心脏病”往往不能消除患者的疑虑、紧张和恐惧；如果转诊，又将面临两个问题：①患者不接受，反而认为医师是庸医，不负责；②精神科或综合医院中的心理科也不敢接收，因为无法把握患者心脏健康的确切状态，担心造成重大医疗过错。此类情况真实的发生过：患者被由心内科转到心理科，心理科不敢确诊又转回心内科，于是患者站在医院楼道里不知所措，询问到底自己应该去哪个科室看病。
有些患者由于疾病（如心肌梗死后）的困扰和折磨导致了自己不能乐观，甚至正确的面对生活。然而他们大多数不愿在心内与精神（或心理）两科看病；精神（或心理）科的医师也不清楚心肌梗死后患者应该达到的相关生理指标。临床医师应该如何面对同时患有精神与生理疾病的患者。不假思索的把患者精神心理问题摘出来，推给其他专业科室是不负责任的想法和做法。
当然，双心门诊不是全部，而是双心医疗模式的一个组成部分，也是接触患者最多的最前沿。双心门诊的开设只是意味着万里长征刚刚走完第一步。在日常的医疗实践中，要把身心健康服务融合在一起，首先在心内科的同一诊室，同一次查房或会诊，由心内科医师和精神、心理医师一起面对患者，一起解决患者同时存在的躯体痛苦和精神心理创伤。同时，对心脏专科医师进行培训，对广大医护人员进行精神科专业知识的普及教育，使他们了解和掌握识别与处理临床中常见的轻中度精神心理症状，构建重视身心全面健康的氛围，和身心全面服务的人性化、理性化医疗模式。在心内科的日常医疗实践中解决患者的精神心理创伤，这就是我倡导的。我坚持在做双心门诊、双心查房和双心会诊。在这种全新医疗服务模式实施和推广过程中，我们明显看到患者对医师和医院的服务满意度提高，明显减少了不必要的检查与治疗，节约了医疗卫生资源，医患关系更为和谐。很多参与“双心”服务的研究生和年轻医师感到一种心灵的震撼，感觉到或找到了选择医师职业的神圣。一旦有了这种氛围和模式，来院实习和学习的医学生、进修医师们都会受到潜移默化的影响，改变了医学的传统理念和模式，树立了大健康的概念。
此外，“双心”的医疗理念不是形而上学。我们仍然以双心门诊为例：双心门诊的真正成功在于形成一种日常操作模式，而非挂上一个牌子说这个时间段或这个诊室才是双心门诊。如果每个医师在日常出诊时都从患者的身心健康出发，按照患者的需要安排回访和必要时通过医院申请联合会诊，那么每个医师出的都是双心门诊。我希望的双心门诊就像当年我积极推广的介入技术一样，不是某家或某几家医院的特色，而是每家医院运营的必须。
事实上，心理疾患归根到底还是一种来自于个人认识和与周围环境的交流障碍。因此，重要的还是家人和社会的关爱与理解、支持。曾经有位患者因为期前收缩问题非常苦恼，甚至想到用自杀来解脱，但他的家人没有放弃，通过与医师的不断的交流，让患者意识到家人始终站在他身边，疾病并没有什么可怕，从而成功的纠正了患者的错误认识，改变了其对生活的态度。关键的问题是寻找心病背后的真实故事。
十年开放技术，已经使电生理、支架、搭桥等治疗技术得以普及，并家喻户晓。在现代医疗技术足以将人们从生死一线挽回的今天，我呼吁“关爱生命，以人为本”，改变“头痛医头，脚痛医脚”的行医观念，将机体看做是一个整体，将人的一生视为一个连续不断的过程；而医疗工作者为大众提供的是“一生所需、连续不断、全面综合的全程关爱和医疗服务”。三、新的探索和探讨
以上是我在2007年4月写下的感想。随着实践的延展和深入，一些新的问题又引发了我的思考。这些问题在日常临床（门诊）工作中显露出来，使双心医学和医疗的全貌和线路更为清晰，说明双心医学和医疗正在进入实际操作进程。
1.关注患者的精神心理健康，首先要做称职的心脏科医师。
从“疾病的全貌”出发，以患者所患疾病为准，而非以医师个人的专业知识范围和水平为限。更简单地说，医师需要明确的是患者患了什么病，不是自己知道几种病。
2.如同高血压、糖尿病和肥胖，精神心理问题是心血管疾病的危险因素。
双心医学和医疗不是诊断心脏科患者的精神心理疾病（症），而是针对不同情绪（症状）可能给治疗和预后带来的负面影响进行干预。我一直在努力推广心血管危险因素的综合治理，就好比心脏内科医师在自己的诊室遇到伴有糖尿病的患者并不稀奇和观测心脏科住院患者的血糖一样，患者的情绪应激反应同样贯穿于他所患心脏疾病的始终，需要得到干预和控制，以提升治疗效果和完善预后。
紧张是心血管疾病的危险因素。克服紧张可以提高机体免疫力，降低心血管和其他慢性病的发病率，总而言之，重塑一个更健康的身体。
3.我们一定要记住：医师面对的是“患病的人”，而不单是“被患的病”。
医师的工作究竟是“看病”，还是“看患者”？我们太习惯于“看病”了，而忽略了得病的人。我时常想，流行病学或者基线调查中的发病率对患者有什么意义，他们不在乎100个人里有多少人患上或者死于冠心病，因为对于患者而言，他一个人就是100%。
每个人都是不同的，所以每一个病例都存在差别。我们可以在书本上学习疾病的共性，而当我们一旦面对患者就需要“活学活用”了。
4.医患交流时，医师要注重谈话技巧。
①医师在与患者交谈时，应该避免使用命令性口吻或直接、突兀的给出负面信息及在作出完全诊断之前透漏阶段性主观看法。②与患者及家属讨论治疗方案或陈述检查结果时，不要带有主观倾向性和（或）诱导性，不要夸大疾病或不良预后，即便是出于好意。③避免采取“宁可信其有，不可信其无”的策略，减少医疗资源的浪费。四、关于双心医疗的四点强调和三点明确四点强调
1.在心脏科内部培养“双心”医护人员，专人专项负责。
2.总结和制订切实可行的临床路径。
3.将双心医学的科研重点转向对患者情绪障碍的干预及效果。
4.重新明确医疗行业“为人民服务”的出发点和立足点。三点明确
1.双心医疗不是在心脏科筛查精神病患者和试图纠正患者的性格（心理），而是针对心脏器质性病变、有创/微创治疗后或者疑似心脏病的症状所引起的情绪波动和障碍进行干预，以求提高治疗效果和改善预后。
2.来心脏科就医的患者的情绪变化并非孤立存在，它们源于心脏疾病、症状或者是其成因，如果得不到妥善处理，将在整个病程中发挥负面作用。就如同头、四肢和躯干，虽然各有各的名字，然而只有与特定的人联系在一起时才有意义；双心医疗关注的情绪变化势必与心脏相关。
3.双心医疗并非学业不精的借口。
心血管界在25年间发生了和发生着巨大的进步，先进技术的成熟、精益求精和普遍应用；学科不断纵深发展。但是，我们是否曾经停下来想一想，医师的使命究竟是什么？我们日复一日努力探索，不光是为了治病，而是为了救人。我们最终要面对的是患病的人，世界上没有完全相同的两个人，也就没有完全相同的两个病例。
对于生物技术的盲目崇拜和对于学历的盲目追求，以经济效益为导向，致使医务工作者临床经验的积累被忽视。“只知有心血管病变，忽略了疾病的全貌，忘记了患病的人”，学科发展到今天，确实需要我们反思。
所以，必须强调，发展双心医疗是在本专业素质不断提高的基础上提出的更高要求，绝不是医师学艺不精时的权宜之计。
胡大一教授“双心医疗”的典型病例：
病例1 胸闷伴心电图异常20年
患者，男，73岁，发现心电图异常20余年，胸前导联广泛T波倒置，ST段下移，平素有间断胸闷症状，与活动无关，一直被诊断为冠心病，给予抗心肌缺血药物治疗，症状没有改善。多次因为同样原因就医，每次都被留院观察或住院，最终诊断为急性冠状动脉综合征，并告知家属患者病危。
病危通知之后，患者才行冠状动脉CT，又做了冠状动脉造影检查（并无必要），结果均为阴性，在虚惊一场之后终于除外冠心病。
但对心电图异常仍然没有结论，甚至就此在当地进行了全市病例大讨论。患者反复进行超声心动图检查，没有发现异常；最后经放射性核素心肌显像检查后确诊为肥厚型心肌病。
由于疾病的折磨，诊断的变更，中途曾经几乎被宣判“死刑”，然后又“绝处逢生”……患者心情的起落可想而知，忧虑、睡眠质量极差、情绪低落，觉得自己已经是一个废人了。
确诊后，为了了解肥厚型心肌病，患者看了一些医学书，结论是：“肥厚型心肌病最后多发展为心力衰竭，可能猝死”，于是更紧张了。此后，患者仍有间断胸闷症状发作，几年后患者被建议再次行冠状动脉造影，结果仍然阴性。
经过仔细询问，发现患者对身体状况非常担忧，除胸闷症状外，还有睡眠障碍、食欲不振和轻生的念头。患者被诊断出合并焦虑、抑郁症状，胸闷是其焦虑和抑郁的一种躯体表现。通过双心门诊的诊疗和一段时间的随诊，患者的胸闷症状明显减轻。
分析：在心电图胸前导联ST-T广泛改变相关疾病中，最常见的除急性冠状动脉综合征外，还有肥厚型心肌病。肥厚型心肌病是一种心肌细胞增生肥大导致左心室结构和功能改变的疾病。心电图典型表现是广泛胸前导联T波深倒置。几乎所有的肥厚型心肌病都表现为胸前导联广泛ST-T改变，尤其ST-T改变是持续存在，而非间断发生的时候，更应该想到是心肌病变，而不是冠心病。国内并不少见的心尖部肥厚型心肌病，如超声心动图不认真、仔细看，则可能漏诊。
这位患者每次就诊都有心前区不适，但症状不典型，胸前导联每次均表现为胸前导联V～VST下移0.1～0.2mV，T波深倒置，但没有16动态变化。依此心电图，心脏内科医师最应该想到的疾病不应该是急性冠状动脉综合征。
很多肥厚型心肌病患者经常会有一些非特异性的胸闷症状，加上心电图ST-T异常，被当做冠心病、急性冠状动脉综合征处理，行冠状动脉CT、冠状动脉造影检查，甚至反复多次检查。造成患者极大的精神负担和经济负担。
这例误诊，一方面是接诊医师心电图的基本功不过硬，二是忽略了患者T波深倒置已经持续了20多年，而且持久不变的临床特征。
病例2 陈旧性心肌梗死伴频发室性期前收缩
某医师学历很高，某日清晨，看一位陈旧性前壁心肌梗死的中年患者的心电监护，发现患者夜间频发室性期前收缩，因此推断患者晚上一定很难受。然而患者的回答是：“我夜间睡得很好。”
同一位医师，看到这位患者的超声心动图结果，发现EF（射血分数）只有35%，对患者说：你的心功能很差，活动能力一定欠佳。结果患者说他可以一口气登上5层楼。
仅这两件事，使患者对医师的信任大打折扣，不再找这位医师看病了。
分析：“学会倾听！”，看来不合理的叙述背后是有诱因的。需要根据患者的真实需要，具体问题具体分析、具体处理。“疾病”有其共性，“人”只有个体。我很赞赏一句话，“Do not feel your body”，当人处于全面身心健康状态时，你不会感到自己的存在。在你感知到自己身体任何部位存在时，就是这些部位有毛病的时候。疾病到底有多可怕，因人而异。
病例3 你自己走来的？
患者为“广泛前壁心肌梗死恢复期”，自我感觉恢复良好，门诊复诊时做心电图检查。
心电图室的一位年轻医师看完心电图后问患者：“你是自己走来的？”
患者说：“是。”
医师说：“你的心电图都这样了，还能自己走来，真不错。”
患者一听就蒙了，“我的病这么重吗，都不能走了吗？”
此后，该患者不敢外出活动，郁郁寡欢，逐渐出现胸闷、憋气症状。
病例4 医师的建议
患者，中年男性，剧烈运动后发生胸痛伴ST-T改变，“冠心病劳累性心绞痛”的诊断是明确的。给予药物治疗后，患者没有再发生心绞痛。给他看病的医师比较负责，认为患者应该做冠状动脉造影明确病变，并接受冠状动脉内支架治疗比较保险。患者抗拒有创（即便是微创）治疗，希望维持原有的治疗方案，毕竟药物治疗后活动一切正常。于是医师对患者说，“你还是赶快做冠状动脉造影吧，你的血管肯定有问题，如果不放支架，说不定哪天你还会心绞痛发作，也可能很快就会发生心肌梗死，随时都有猝死的风险。”患者听罢，晚上睡不着觉，班也不上了，四处看病。
分析：通过上述两个例子，从中得到的经验教训是：欲使患者接受治疗建议，不是告诉患者不采用该治疗方案可能产生的最坏结局，而是应该客观、详细的比较不同治疗方案的优缺点和疗效。
病例5 高血压不易控制【一般情况】
女，60岁，退休，汉族。【主诉】
发现血压升高10余年，头晕、心慌2小时。【病史摘要】
患者高血压病史10余年，最高达256/ 120mmHg，服用氨氯地平2.5mg、福辛普利10mg治疗，血压控制在120/70mmHg左右。半年来受到精神刺激后常常惊恐不安，夜眠差、入睡困难、早醒，觉得生活没有意思。【查体】
BP 180/80mmHg，神清，精神紧张，焦虑不安，双肺呼吸音清，心界不大，心率74次/分，律齐，未闻及杂音。腹软，肝脾未触及，双下肢无水肿。【辅助检查】
血常规、尿常规、肝功能、肾功能、血糖基本正常。电解质：K＋3.43mmol/L。查心电图运动平板试验阳性，肾血管彩超、椎动脉彩超、颅内血管彩超无明显异常。24小时尿钾15.47mmol/L，治疗后复＋查电解质：K4.07mmol/L。餐后2小时血糖8.8mmol/L。（图1-5-1）【初步诊断】
高血压3级（极高危），糖耐量异常，抑郁焦虑状态。【诊治过程】
入院后给予抗血小板聚集、保护血管内皮、降压、改善情绪等治疗，多次查血钾偏低，24小时尿钾偏高，结合病史特点及实验室器械检查诊断为原发性醛固酮增多症，将利尿剂螺内酯加量后血压控制情况尚可。【最终确诊】
原发性醛固酮增多症、腔隙性脑梗死、糖耐量异常、焦虑状态。【相关最新指南及诊治进展】图1-5-1 心电图：窦性心律，正常心电图
该患者于住院过程中血压不易控制，考虑与患者焦虑状态有关。焦虑症又称焦虑性神经症，是以广泛性焦虑症（慢性焦虑症）和发作性惊恐状态（急性焦虑症）为主要临床表现，常伴有头晕、胸闷、心悸、呼吸困难、口干、尿频、尿急、出汗、震颤和运动性不安等症状，其焦虑并非由实际威胁所引起，或其紧张惊恐程度与现实情况很不相称。这种病患多自主神经系统反应性过强，焦虑症患者的交感和副交感神经系统常常超负荷工作。患者出汗、晕眩、呼吸急促、心动过速、身体发冷发热、手脚冰凉或发热、胃部难受、大小便过频、喉头有阻塞感。【预防与治疗】
1.积极的自我暗示
法国大作家大仲马说过：“人生是一串由无数的烦恼组成的念珠，达观的人总是笑着念完这串念珠”，当自己有焦虑情绪时，给自己以强有力的自我暗示，如“我能行”、“我一定能够成功”、“我看好我自己”等。积极的自我暗示可以增加自信，克服焦虑。
2.适量的运动
研究表明，运动可以消除一些导致焦虑的化学物质，使精神放松，心情愉悦。当你感到焦虑时，索性什么都不要去想，去跑跑步、打打球或者游泳等，不仅锻炼了身体，而且有效地缓解了焦虑的情绪，使你有更充沛的精力去做下面的事。
3.做最感兴趣的事情
人们在做自己感兴趣的事情的时候，都会全身心的投入，进入一种物我两忘的境界。因此，当你面临焦虑时，放下手头的工作，做一些感兴趣的事情，如唱歌、听音乐、看电视、打篮球等等，当你做完这些事情的时候，你的烦恼、焦虑早就无影无踪了。
4.情感宣泄
情感宣泄是缓解压力、保持心理平衡的重要手段。你可以把你的紧张、焦虑讲给亲人或朋友，让自己的内心得到调整；或者找一个适宜的地方放声大哭或大笑，以宣泄自己内心的忧郁。
5.音乐
音乐能使人放松，使人的生理、心理节律发生良性变化。当一些事情使你感到不安、烦躁时，不妨静下心来听听音乐，你会觉得音乐犹如一缕清风拂过你的心灵，感到无比的舒适和惬意，而你的焦虑情绪也随之烟消云散。
6.药物治疗
抗焦虑剂为首选药物。常用药物为艾司唑仑、阿普唑仑和氯硝西泮等。
病例6 反复胸痛发作【一般情况】
女，57岁，退休，汉族。【主诉】
反复胸痛1个月。【病史摘要】
患者近1个月来无明显诱因下反复出现胸骨后疼痛，手掌大小，每次发作持续5～15分钟不等，可自行缓解。曾在笔者医院住院治疗，完善心脏科相关检查无阳性发现，告知身体状况良好后出院。昨晚与朋友聊天时发生口角，再次发作胸痛，至笔者医院急诊就诊。【查体】
BP 130/76mmHg，神清，精神紧张，双肺呼吸音清，心界不大，心率68次/分，律齐，未闻及杂音。腹软，肝脾未触及，双下肢无水肿。【辅助检查】
血常规、尿常规、肝功能、肾功能、血糖、血脂、电解质基本正常。心电图正常。【初步诊断】
胸痛待查：冠心病、心绞痛？焦虑状态。【诊治过程】
入院后患者坚决要求行冠状动脉造影检查，结果发现冠状动脉无病变。对其进行心理疏导，并予舍曲林25mg，每日1次口服，1周后加量为50mg，每日1次，未再发作胸痛，门诊随访，患者无胸痛发作，舍曲林口服8个月后停用，无特殊不适主诉。【最终确诊】
焦虑状态，惊恐障碍。【相关最新指南及诊治进展】
惊恐障碍是初级卫生保健人群中最常见的焦虑障碍之一，发生率为3%～8%。在女性中更为常见，发病率是普通人群的2倍。大约1/3的惊恐障碍出现胸痛和心悸的心脏症状，1/3有胃肠道症状，如腹痛或腹泻惊恐障碍是一种复发-缓解交替的疾病。研究证实单卵双生子比异卵双生子有更高的遗传一致性。生活压力也是加剧或缓解这种焦虑障碍的重要因素。
在因胸痛而行运动试验或冠状动脉造影检查且结果为阴性的患者中，惊恐障碍的发病率高达40%～50%，而在冠状动脉疾病患者中，惊恐障碍的发病率只有5%。
与对照组相比，偏头痛和肠激惹征的患者其惊恐障碍发病率增高。有惊恐发作的患者经常伴发抑郁症（50%）、酗酒或药物滥用（25%～30%）、广场恐怖。一旦恐惧开始发作，患者的恐惧常发展为对社交环境的恐惧，如人群；同样惧怕他们被关注的情景，例如在公众面前讲话。
由于大多数惊恐障碍患者有1～2个最害怕的躯体症状，如胸痛，医师需要筛查另外10种自发症状（例如心动过速、眩晕、气短、多汗、震颤或恶心）。如果具备上述症状中的4个或更多个，询问自发作开始患者对社会场景的回避情况，对诊断会有所帮助。由于50%的患者有抑郁症，询问9种主要的抑郁症状也会有所帮助。
一旦惊恐障碍诊断明确，理解患者的恐惧（例如害怕患心脏病和卒中）和认真解释脑部疾病如何引起可怕的躯体症状是非常重要的。人类大脑有警报系统或逃避-战斗反应，不难理解危险的情景，如迎面驶来的汽车，能引起逃避-战斗反应。当警报系统的标准设置过低时，即使没有出现明显的危险，也会发生惊恐发作。这种生物学描述可合理的解释使警报系统正常的药物。
一线治疗药物应为选择性5-羟色胺再摄取抑制剂。由于这些药物能引起短暂的震颤，起始剂量要低于抑郁症所需的剂量（如氟西汀5mg，帕罗西汀10mg和舍曲林25mg）。然而，药物剂量应逐渐达到治疗抑郁症所需的剂量（氟西汀、帕罗西汀20～40mg和舍曲林75～200mg）。剂量应增加到惊恐发作完全停止。三环类抗抑郁药也有效，丙米嗪或去甲替林的起始剂量为25mg，患者常需要逐渐增加剂量，丙米嗪100～250mg，去甲替林75～125mg。双盲试验证实苯二氮类药物有效。氯硝西泮、阿普唑仑或劳拉西泮的初始剂量为0.25mg，每日3次，可逐渐增加剂量，惊恐发作常在用至1.5～3mg/d时消失。
一种特殊的、有组织的短期心理治疗对惊恐障碍可以起到与药物治疗相同的效果。认知行为治疗（CBT）强调对有惊恐障碍的患者进行广泛的教育，这种教育的目的是让患者了解躯体感觉的来源以及引发和加剧病情发作的特殊思维模式。这种治疗的关键是让患者在办公室讲述可怕的躯体症状，教他们战胜那些激发恐惧的想法。例如，如果患者恐惧心脏症状，如恐惧心跳加速是心脏病发作的前兆，治疗师通过让患者在原地跑步来诱发这些症状，然后帮助他们用更现实的想法打消这些灾难性的想法（例如我将有心脏病发作）。
此患者的起始用药为选择性5-羟色胺再摄取抑制剂舍曲林，临床效果良好。
病例7 血压升高伴胸痛【一般情况】
女，71岁，汉族。【主诉】
发现血压升高5年，胸痛1个月。【病史摘要】
患者5年前体检发现血压升高，最高达160/ 100mmHg，服用拉西地平（具体剂量不详），血压控制于正常范围。1个月前患者无明显诱因下出现胸痛，疼痛性质描述不清，持续时间长短不等，随情绪波动加重或缓解。近期情绪抑郁，觉得生活没意思，失眠。发病以来精神萎靡，食欲欠佳，体重无明显减轻。既往有卵巢囊肿、慢性萎缩性胃炎病史。【查体】
BP 152/86mmHg，神清，精神萎靡，颈无抵抗，双肺呼吸音清，心率82次/分，律齐，未闻及杂音，双下肢无水肿。【辅助检查】
血尿便常规、肝肾功能、甲状腺功能、空腹血糖、凝血、心脏彩超均无异常。血脂稍高：总胆固醇5.34mmol/L，低密度脂蛋白3.18mmol/L。餐后2小时血糖9.98mmol/L。颈动脉彩超：右侧颈总动脉分叉处多发性斑块。【初步诊断】
高血压2级（高危），胸痛待查：冠心病？心绞痛？心脏自主神经功能紊乱？【诊治过程】
入院后予降压调脂治疗，患者血压平稳，仍诉全身不适，请心理科会诊后考虑抑郁状态，予舍曲林25mg，每日1次口服，1周后加量为50mg，每日1次口服，1个月后患者情绪障碍明显缓解，随访至今患者无焦虑、抑郁情况出现，情绪明显好转，再无胸痛发作，生活质量明显提高。【讨论】
抑郁状态是指患者自身感觉低落状态，其心境抑郁、悲观厌世及忧心忡忡，不与人交往，对自我才智能力估计过低，对周围环境困难估计过高。轻者兴趣索然、无心治事，无精打采，进而愁容满面，双目含泪。严重的患者有忧愁的爆发，即患者由于找不到摆脱难以忍受的忧愁的出路，开始辗转不安，自觉一切绝望，并可突然出现自杀意念及行为。抑郁状态的治疗首先为心理治疗，包括心理支持、认知疗法及家庭治疗等。通过正面的指导、劝解、疏导、鼓励和安慰等，帮助患者渡过最困难的时期，建立自信。严重者可辅以药物治疗，本例患者予舍曲林口服后疗效很好，情绪大为好转，生活质量明显提高。舍曲林是5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI），可选择性抑制中枢神经系统对5-羟色胺的再摄取，从而使突触间隙中5-羟色胺浓度增高，发挥抗焦虑、抑郁的作用。
对于合并抑郁倾向的患者尤其需要加以关注，以免病情加重，发生无可挽回的悲剧。心血管疾病的患者，疾病本身症状得到控制后仍有不适主诉，需经心理科及心脏科联合会诊，及早发现可能存在的心理情绪障碍，对于患者日后的病情恢复和生活质量很重要。第二章 高 血 压病例8 高血压伴心悸、出汗【一般情况】
男，55岁，职员，汉族。【主诉】
发现血压升高8年，胸痛6小时。【病史摘要】
患者8年前体检时发现血压升高，最高220/ 120mmHg，开始间断服用北京降压0号，血压控制不好，时有头晕不适。6小时前患者饮酒后出现心悸、胸痛，心前区堵塞感，伴有出汗、全身发冷、脸色发白，自测血压220/126mmHg，于外院就诊，查CK-MB 39U/L，心电图提示窦性心动过速。发病以来，患者食欲、睡眠良好，大小便正常。既往有高血脂半年，有主动脉关闭不全病史20余年，有吸烟史40余年，每日10支，父亲有高血压病史。【查体】
BP 136/82mmHg，神志清楚，颈软，无抵抗，双肺呼吸音清，未闻及明显干湿啰音。心浊音界无扩大，心率90次/分，律齐，心尖区闻及舒张期杂音。腹软，无压痛及反跳痛，双下肢无水肿。【辅助检查】
入院心电图：窦性心动过速，心室率102次/分。血常规：WBC 98.25×10/L，N 75.6%，尿常规：隐血（＋）；蛋白（＋）。便常规、凝血功能、心肌酶谱、cTnT、甲状腺功能、头颅CT无异常。生化：TC 4.49mmol/L，TG 3.69mmol/L，HDL 0.66mmol/L，LDL 2.60mmol/L，血钾3.45mmol/L。心脏彩超正常。冠状动脉CT：LAD近中段浅表心肌桥，左侧冠状动脉起源异常。颈动脉彩超正常。上腹部增强CT：左侧肾上腺增粗，考虑增生可能。动态血压正常。为排除高血压继发性因素行以下检查：肾激素（立位）：AngⅠ0.82ng/L，AngⅡ115.96ng/L，醛固酮140.16ng/L，肾素活性1.13μg/（L·h）。肾激素（卧位）：AngⅠ1.11ng/L，AngⅡ164.83ng/L，醛固酮137.13ng/L，肾素活性0.17μg/（L·h）。【初步诊断】
原发性醛固酮增多症，心肌桥，主动脉瓣关闭不全，高脂血症，焦虑状态。【诊治过程】
入院后予以洛伐他汀调脂，替米沙坦控制血压，阿司匹林抗血小板，美托洛尔控制心率等治疗。患者醛固酮/肾素比值80，结合患者高血压、低血钾，肾上腺CT提示左侧肾上腺增粗，诊断考虑原发性醛固酮增多症，加用螺内酯口服后血压控制良好，未再发生低血钾。【误诊分析】
中年男性，父亲有高血压病史，有吸烟、高血脂病史，发现血压升高8年，往往考虑原发性高血压，但患者近期血压突然升高，波动较大，常规药物血压控制不理想，需要考虑合并继发性因素，常见的有原发性醛固酮增多症、肾动脉狭窄，结合患者入院肾血管彩超未见异常，醛固酮与肾素活性比值升高，上腹部增强CT提示左侧肾上腺稍增粗，考虑增生可能，临床考虑原发性醛固酮增多症。【相关最新指南及诊治进展】
因为引起顽固性高血压和低钾血症，醛固酮/肾素比值异常，该患者应接受进一步检查。1955年，Conn首先描述了一种以顽固性高血压、低钾血症、碱中毒、血浆肾素活性受抑制和醛固酮分泌增多为特征的疾病，并把这种疾病命名为原发性醛固酮增多症（PA）。Conn估计这种疾病的发病率约为1%，且是最有可能治愈的一种继发性高血压。
在内分泌紊乱而导致的继发性高血压中，原发性醛固酮增多症是最常见的一种，以前认为它发病率很低。现在发现，高血压人群中10%～15%为原发性醛固酮增多症患者。如果对美国和全世界范围内的高血压人群进行筛查，将检出许多原发性醛固酮增多症患者，他们将从早期诊断和早期治疗中受益。
1981年，Hiramatsu提出用血浆醛固酮与肾素活性比值作为原发性醛固酮增多症的筛查指标。该比值由单一血标本即可测出且不易受食物、饮食、体位和时间的影响。肾素活性受抑制和醛固酮水平升高是识别原发性醛固酮增多症的关键，比值＞75是诊断分泌醛固酮腺瘤的敏感指标。原发性高血压患者比值＜20，比值介于20～75之间的患者患双侧肾上腺皮质球状带增生的可能性大。
原发性醛固酮增多症分为两类：肾上腺醛固酮瘤和皮质球状带增生。这两种分型以组织结构和生理反应为基础。对这两种病理分型的鉴别有重要意义，因为单一的肾上腺醛固酮瘤切除可使升高的血压和低钾血症恢复正常。有些患者同时切除肾上腺醛固酮瘤和皮质球状带增生，或同时患有原发性醛固酮增多症和原发性高血压。中度高血压或低钾血症提示有导致原发性醛固酮增多症的疾病存在。在严重的原发性醛固酮增多症（例如严重的顽固性高血压和无明显诱因的低钾血症）患者中，肾上腺醛固酮瘤的概率大，而症状轻微的原发性醛固酮增多症患者皮质球状带增生的可能性大。
中重度高血压患者经规范治疗后，血压难以控制的患者和高血压发病年龄小的患者应怀疑是否为原发性醛固酮增多症。血钾在正常下限者或小剂量利尿剂即可引起低钾血症者也应考虑是否为原发性醛固酮增多症。另外，对高血压伴左心室肥厚者也应进行筛查。血浆醛固酮与肾素活性比值是一种简便、低廉、快速的筛查方法。
虽然血浆醛固酮与肾素活性比值是筛查原发性醛固酮增多症的可靠手段，但有一些因素会影响它的预测值。几乎所有的原发性醛固酮增多症患者的血浆肾素活性均小于1ng/dl。因此应在立位2小时后测量血浆醛固酮/肾素活性比值，因为立位状态下测得的结果更准确。此外，低钾状态下，醛固酮分泌减少，所以检测血浆醛固酮/肾素活性比值前应使血钾保持在正常范围。虽然大多数药物不影响血浆醛固酮/肾素活性比值，但一些抗高血压药物可能会影响结果的分析。所以在解释血浆醛固酮/肾素活性比值时应考虑这些因素。测得该比值前螺内酯应至少停用6周以上。β受体阻滞剂能通过降低肾素活性而导致假阳性结果，钙拮抗剂能导致假阴性结果。α受体阻滞剂和扩血管药对血浆醛固酮/肾素活性比值没有影响。
确诊原发性醛固酮增多症还需要进一步的诊断试验。一些试验可用来测定醛固酮的自主分泌功能。口服或静脉内给予钠可抑制醛固酮的分泌，一直以来，最常用的原发性醛固酮增多症诊断试验是高钠（大于200mmol/d）饮食3天后测定尿中醛固酮，如异常即可确诊。另一个诊断试验依据的是输注生理盐水不能抑制醛固酮分泌。患者立位2小时后抽血测定醛固酮水平，然后在4小时内输注生理盐水2L。4小时后重复测定醛固酮水平，如大于5～10mmol/dl，即认为异常。
诊断原发性醛固酮增多症最敏感的试验是地塞米松抑制试验。在血钾正常的条件下，患者采用高钠饮食（大于200mmol/d）并服用地塞米松3天，地塞米松标准剂量为每6小时0.1mg或0.2mg，每日2次。非原发性醛固酮增多症血浆醛固酮水平可被抑制小于5ng/dl，血浆醛固酮水平大于5ng/dl可确诊为原发性醛固酮增多症。
生理盐水或口服盐负荷试验和地塞米松抑制试验应谨慎使用，因为许多原发性醛固酮增多症患者即使服用多种药物依然不能控制血压。
对那些血浆醛固酮/肾素活性比值升高和确诊试验阳性的患者，应寻找原发性醛固酮增多症的发病原因。原发性醛固酮增多症患者大多是肾上腺醛固酮瘤或皮质球状带增生患者。虽然缺乏比较高分辨率CT扫描和MRI诊断肾上腺醛固酮瘤和皮质球状带增生准确性的研究资料，但两者已显示出对肾上腺醛固酮瘤和皮质球状带增生的鉴别能力相似。两种影像方法均可检出直径大于5mm的肾上腺腺瘤，但不能确定腺瘤的生理或生化改变。一些放射性核素扫描方法可用来检查肾上腺腺瘤的生理功能，但其可靠性有限，对于扫描发现直径大于1cm孤立腺瘤且有临床症状和生化改变的原发性醛固酮增多症患者，如果对侧肾上腺正常，应考虑手术治疗。对这些患者，有必要检测肾上腺静脉血，以明确腺瘤的生理功能并排除伴随的皮质球状带增生。影像学检查提示为皮质球状带增生的患者也有必要检测肾上腺静脉血和进行外科治疗，因为患者可能是单侧醛固酮分泌增多。虽然治愈皮质球状带增生的可能性很小，但可以显著改善患者的临床症状。
对伴有原发性高血压的原发性醛固酮增多症患者，治疗的目的是阻止高血压的远期并发症，避免原发性醛固酮增多症本身引起的长期不良后果。原发性醛固酮增多症的治疗策略取决于原发性醛固酮增多症的原发病。对肾上腺醛固酮瘤患者，应考虑手术切除和治愈的可能性，而对皮质球状带增生的患者，只能药物治疗。
应教育所有原发性醛固酮增多症患者改变生活方式，包括保持理想的体重、锻炼身体、戒烟和避免过量饮酒。必须严格限制钠的摄入（小于100mmol/d）。补钾毫无益处，药物应选用醛固酮受体拮抗剂螺内酯。要告知患者螺内酯可能引起的不良反应有无力、性欲下降、男性乳房发育和女性月经不规律。如果患者服用螺内酯后出现上述不良反应，可改用阿米洛利或氨苯蝶啶，也可使用美国食品与药品监督管理局最近批准的选择性醛固酮拮抗剂依普利酮。依普利酮对原发性醛固酮增多症患者可能有较好的疗效。使用治疗量保钾利尿剂后血压仍未达标者需要加用其他药物。
影像学检查提示有肾上腺腺瘤的非原发性醛固酮增多症患者应考虑手术切除。皮质球状带增生患者可能伴有适合手术治疗的其他疾病，应告知这些患者手术治疗的益处有限。有些患者可能同时患有皮质球状带增生和肾上腺醛固酮瘤，而原发性醛固酮增多症伴原发性高血压更常见。患者年龄越小，PRA越低，且是单侧醛固酮分泌增多，则手术效果较好。
对原发性醛固酮增多症患者的评价和治疗方法有很大争议，一些人认为使用无创廉价的生活方式改变和药物治疗即可，另一些人认为应严格筛查可进行手术治疗的患者。目前尚无大规模临床试验证明哪种方法更好。以后应将患者的意见融入治疗决策中，并使患者成为治疗决策的积极参与者。
该患者采取了保守治疗。根据患者醛固酮/肾素活性比值增高可诊断为原发性醛固酮增多症。在患者服用药物的基础上加用螺内酯25mg，每日1次。服药后患者血压明显下降。门诊随访患者血压一直平稳，后续治疗中停用抗高血压药是一个理想选择。病例9 高血压伴心悸、低钾血症【一般情况】
男，50岁，汉族。【主诉】
反复心悸2年，再发9小时。【病史摘要】
患者2年前开始无明显诱因下出现心悸，数月发作1次，每次3～4分钟，无胸痛，未重视。9小时前患者心悸症状再发，持续不缓解，无胸痛及放射痛，遂至笔者医院急诊查心电图示心房颤动，心室率92次/分。有高血压史5年，血压最高145/100mmHg，目前口服苯磺酸氨氯地平5mg，每日1次，美托洛尔缓释片47.5mg，每日1次口服，血压控制在120/ 80mmHg左右。发现颈椎间盘突出史1年。有低钾血症史，口服氯化钾缓释片治疗。母亲有高血压史。无家族心脏病病史。【查体】
P 96次/分，BP 147/99mmHg，神清，查体合作。颈软，无抵抗。双肺呼吸音清，未闻及明显干湿性啰音，心前区无隆起，心浊音界无扩大，心率103次/分，心律绝对不齐，第一心音强弱不等，未闻及病理性杂音。腹软，肝脾肋下未触及。双下肢无水肿，四肢肌力、肌张力正常，病理反射未引出。【辅助检查】
心电图：心房颤动，心室率92次/分。生化：空腹血糖、肝肾功能、心肌酶谱、肌钙蛋白、糖化血红蛋白、甲状腺功能、胸片无明显异常，血钾3.41mmol/L，TC 5.59mmol/L， TG 3.67mmol/L，LDL 2.26mmol/L，卧位醛固酮136.17ng/L，卧位肾素活性0.1μg/（L·h），卧位血管紧张素Ⅱ76.46ng/L，立位肾素活性0.38μg/（L·h），肾上腺CT提示除左侧肾上腺体部稍丰满外未见异常。心脏彩超：LAD 38mm，LVDd 49mm，IVS 12mm，EF 51%，左心室舒张收缩功能正常。颈动脉彩超：右侧颈内动脉起始段斑块。复查心电图：窦性心律，大致正常心电图。【初步诊断】
心律失常：心房颤动，高血压2级（中危），颈椎间盘突出。【诊治过程】
患者入院查醛固酮与肾素活性比值＞50，肾上腺CT左侧肾上腺体部稍丰满，泌尿外科会诊考虑患者肾上腺结节状增生，结合患者低血钾病史，考虑原发性醛固酮增多症，暂予药物抑制醛固酮系统，定
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