作者：陈玉国,徐峰
出版社：人民卫生出版社
格式: AZW3, DOCX, EPUB, MOBI, PDF, TXT
心肌保护试读：
版权页图书在版编目（CIP）数据
心肌保护/陈玉国，徐峰主编.—北京：人民卫生出版社，2015
ISBN 978-7-117-20759-1
Ⅰ.①心… Ⅱ.①陈…②徐… Ⅲ.①心肌保护 Ⅳ.①R654.2
中国版本图书馆CIP数据核字（2015）第094833号人卫社官网 www.pmph.com 出版物查询，在线购书人卫医学网 www.ipmph.com 医学考试辅导，医学数据库服务，医学教育资源，大众健康资讯
版权所有，侵权必究！心肌保护
主 编：陈玉国 徐 峰
出版发行：人民卫生出版社有限公司 人民卫生电子音像出版社有限公司
地 址：北京市朝阳区潘家园南里19号
邮 编：100021
E - mail：ipmph@pmph.com
制作单位：人民卫生电子音像出版社有限公司
排 版：人民卫生电子音像出版社有限公司
制作时间：2017年3月
版 本 号：V1.0
格 式：mobi
标准书号：ISBN 978-7-117-20759-1
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创新是一个民族进步的灵魂，是一个国家兴旺发达的不竭动力；自主原创能力是支撑和保证一个国家崛起的核心竞争力。科技文化出版承担着传承文明、传播文化、传授知识、传递信息的历史使命，更承担着培养创新人才、弘扬民族精神、推动创新发展、提升国家实力的时代重任。尤其是学术原创著作出版，不仅能总结实践、升华理论、传播思想、引领创新，而且能凝聚学术智慧、激发创新动力、驱动学术发展和培养创新人才。
为适应当前我国医药卫生事业深化改革、创新发展的需要，在人民卫生出版社专家咨询委员会指导下，人民卫生出版社决定启动“十二五”、“十三五”期间的国家级重点出版规划“中国医药学术原创精品图书出版工程”。
本“工程”以“三个一百”原创出版工程、“中国政府图书出版奖”工程为目标和标准，通过宏观策划、顶层设计、整体规划、分步实施、精品出版，从而打造出代表当代中国医学最高学术水平并和国际接轨的医药学原创精品专著，提升我国医药卫生学术原始创新能力，促进科技研究实现原创性重大突破，引领医学专业出版方向，培养医药卫生创新人才，推动我国医药卫生事业改革和发展。序
心肌细胞的正常状态是维持心脏功能的基础，心肌细胞的损伤则会导致心脏功能的异常。众所周知，冠状动脉疾病相关的心肌缺血和再灌注损伤是造成心肌结构和功能受损的重要原因。长期以来，围绕冠状动脉为中心的心肌保护研究层出不穷，成果却喜忧参半，原因在于以冠状动脉为中心的策略存在明显的局限性。其一，引起心肌损伤的病因繁多，涉及人体多个系统的病变；其二，冠状动脉狭窄程度与心肌损伤程度之间并非成正比，病变血管的及时处理未必会使心肌代谢和功能得以改善。因此，对于心肌损伤的处理，没有一种方案是一劳永逸的。只有明确造成心肌细胞损伤的具体病因、发病机制和临床表现，才能实现釜底抽薪，真正做到妙手回春。这就需要我们转变固有的临床思维，从以血管为中心的策略转向以心肌细胞为中心，探究心肌损伤的各种原因和复杂机制，分清轻重缓急，合理保护心肌。因此，如何预防、检测和处理心肌细胞损伤已成为亟待解决的临床课题，应用现代医学的观点来编写一本心肌保护的专著实属必要。
本书主编陈玉国教授是中华医学会急诊医学分会的候任主任委员和山东省医师协会心血管介入医师分会的主任委员，他从事临床、科研及教学工作20余年，擅长急性心血管疾病及危重症救治，主要研究方向为急性冠状动脉综合征的机制和防治，多项成果达到国际先进水平，尤其是乙醛脱氢酶2的研究独具特色，成果丰硕，被《美国心血管介入指南》等国际指南引用。陈玉国教授率领的团队已成为我国心血管急诊医学领域中一支朝气蓬勃的生力军。“问渠那得清如许，为有源头活水来”，实践、思考与创新，为陈玉国教授团队注入了学术思想的源头活水。他们从心肌保护的广义概念出发，提出全面的心肌保护策略。本书的内容分为相对独立而又密切联系的四篇：第一篇介绍心脏的结构及功能，主要讲述心脏整体及心肌细胞的结构及生理功能，言简意赅，使读者既能掌握基本知识，又不感冗赘；第二篇介绍心肌损伤的常见病因及发病机制，全面分析了引起心肌损伤的临床疾病和病理生理机制，同时侧重于冠状动脉疾病相关性的心肌损伤，使读者做到举一反三；第三篇介绍临床心肌保护策略，通过讲解胸痛中心和急性心力衰竭单元的建设思路，既从总体策略和体制上给予理论支持，又详细介绍心肌保护药物及器械的应用规范，提供临床诊治的具体指导；第四篇介绍心肌保护的基础和转化研究进展，重点介绍该领域的国内外前沿，突出新理论、新技术的潜在临床应用前景。此外，本书在内容和形式上有众多新颖之处：①依托基础、立足临床，注重基础理论和临床实践的结合；②与时俱进，及时反映当今心肌保护领域的新理论、新技术和新进展；③注重转化，强调研究成果与临床学科的交叉、衔接和融合；④思维活跃，工作扎实，作者大部分为工作在临床、教学、科研第一线的中青年技术骨干。我相信，此书的出版必将对我国心肌保护领域的实践与研究起到积极的推动作用，同时有助于培养一批中青年学术骨干。有感于此，欣然作序。中国工程院院士2015年4月于济南前 言
心肌保护的概念源自于体外循环手术过程中对于心肌缺血-再灌注损伤的保护，因此，大量关于心肌保护的文献皆是围绕心脏手术展开的。医学科学发展日新月异，以冠心病血运重建为代表的新技术、新方法不断涌现，当代医者对于新知识、新理念的追求孜孜不倦，包括各种缺血预适应和后适应理论相继被提出，大家对心肌损伤的病因和机制认识也有了不断的扩展和延伸：心肌损伤已不仅仅局限于心脏手术本身，心血管及内科各系统疾病、外伤、非心脏手术等各种临床情况对心肌结构及功能均有可能造成负性影响。因此，心肌保护有了更为广义的概念，即针对所有疾病或病理过程造成的心肌损伤所采取的各个层面、各种方式的保护。其中，不断发展的包括胸痛中心在内的各种诊断治疗模式，在心肌保护中体现出越来越重要的地位。
为使相关科室医务人员、研究生及基础研究工作者对心肌损伤及心肌保护的概念有更为系统和深入的理解，以便更好地指导临床工作、明确科研思路，我们组织编写了《心肌保护》一书，这在国内应该算是第一次尝试。
全书以心肌保护为核心，包括相对独立而又密切联系的四篇：①心脏的结构及功能；②心肌损伤常见病因及发生机制；③临床心肌保护策略；④基础研究及临床转化新进展。本书尝试从基础到临床、回归基础再到临床转化的写作思路，这既符合从已知到未知的认知规律，又能激发读者学习、创新的意识。
第一篇是对心脏整体，心肌细胞结构、功能及代谢特点的描述，为心肌损伤的病因、机制和心肌保护策略选择等内容的展开做好铺垫。
第二篇以疾病为主线，所述心肌损伤原因的内容涵盖广泛，全面分析了引起心肌损伤的临床疾病及病理生理机制，给读者一个开阔的思考空间，形成对心肌损伤的系统性认识。
第三篇中多数章节是针对缺血性心肌损伤的临床治疗策略，涉及胸痛中心及急性心衰单元的建设、血运重建、抗栓、调脂、防治缺血，以及心肌重构和改善心肌能量代谢等内容。另外，随着医疗科技的迅速发展，机械辅助装置在心肌保护中作用日渐重要，因此，IABP、起搏器、ICD、CRT、ECMO及CRRT等也在本书涉及范围之内。另外，本篇中也涵盖围术期管理、低温、过饱和氧疗、预防康复及中医药等方面对心肌损伤的保护作用。
第四篇是关于心肌保护的基础研究与转化医学的内容，包括山东大学齐鲁医院急诊科科研团队多年来致力研究的ALDH2对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用，突出研究前沿及潜在临床应用价值，是对未来心肌保护策略的展望。
本书的编写得到山东大学齐鲁医院有关领导的支持和指导。衷心感谢所有编委在本书编写过程中付出的辛勤劳动！他们认真、细致、严谨的态度值得大家学习。同时，感谢山东大学齐鲁医院急诊科全体同仁为本书整理、校对所做的大量工作！由于编写水平和时间所限，本书难免存在不足和疏漏之处，为了进一步提高本书的质量，恳请读者不吝赐教，以便再版时修订完善。陈玉国2015年4月第一篇 心脏的结构及功能第一章 心脏的解剖结构及功能第一节 心脏的位置、毗邻与外形
心脏是中空的肌性纤维性器官，为倒置的前后稍扁的圆锥体，外面由心包包裹，斜位于胸腔的中纵隔内。心脏前方与胸骨体和第2～6肋软骨相对；后方与第5～8胸椎体相对；约1/3位于正中线右侧，2/3位于正中线左侧。
心脏具有1个尖（心尖）、1个底（心底）、2个面（胸肋面和膈面）、3个缘（左缘、右缘和下缘）及4条沟（冠状沟、前室间沟、后室间沟和后房间沟）。
心尖圆钝，朝向左前下方，由左心室构成，右侧有一小的切迹为心尖切迹。心尖隔着心包被左肺和胸膜覆盖。心尖冲动可以在左侧第5肋间隙锁骨中线内侧1～2cm处扪及。
心底近似四边形，朝向右后上方，主要由左心房和小部分右心房组成。左、右肺静脉分别从左、右两侧注入左心房，构成了心底的上缘。右心房的上部和下部有上、下腔静脉的开口。平卧时心底与第5～8胸椎相对，直立时与第6～9胸椎相对。心底后面隔着心包与食管、迷走神经和胸主动脉相邻。
心脏的胸肋面（前面）朝向前上方，左侧膨隆，右侧陡直，主要由右心房和右心室构成，小部分由左心耳和左心室构成。该面大部分隔着心包被肺和胸膜覆盖，小部分隔着心包与胸骨体下部和左侧第4～6肋软骨相邻。该面上部可见肺动脉干和升主动脉。
心脏的膈面（下面）几乎呈水平位，稍向前方和心尖方向倾斜。主要由左心室构成，小部分由右心室构成。该面隔着心包与膈毗邻，大部分坐落在膈的中心腱上，小部分位于左侧膈的肌性部上方。
心脏的左缘（钝缘）从右上斜向左下直达心尖，绝大部分由左心室构成，仅上方一小部分由左心耳构成，隔着心包与左膈神经、左心包膈血管、左纵隔胸膜和左肺相邻。
心脏的右缘近似垂直方向，主要由右心室构成，隔着心包与右膈神经、右心包膈血管、右纵隔胸膜和右肺相邻。
心脏的下缘（锐缘）薄而锐利，接近于水平位，从右缘下端向左达心尖，由右心室和心尖构成，是心脏膈面与胸肋面的分界。
心脏表面有4条沟，可以作为心脏4个心腔的表面分界：①冠状沟（房室沟）：近似环形，几乎呈冠状位，前方被肺动脉干所中断，是右上方的心房和左下方的心室的表面分界；②前室间沟：位于心室的胸肋面，从冠状沟走向心尖的右侧，与室间隔前缘一致，是左、右心室在心脏表面的分界；③后室间沟：位于膈面，从冠状沟走向心尖的右侧，与室间隔下缘一致，亦是左、右心室在心脏表面的分界。心尖切迹即为前、后室间沟在心尖右侧的会合处稍凹陷而形成；④后房间沟：位于心底，为右心房与右上、下肺静脉交界处，与房间隔后缘一致，是左、右心房在心脏表面的分界。后房间沟、后室间沟与冠状沟的相交处为房室交点，是心脏表面的一个重要标志，此处是左、右心房与左、右心室在心脏后面相互接近之处，深面有重要的血管和神经。（郭萍 潘畅）第二节 心 腔
心脏被心间隔分为左半心、右半心，而左、右半心又被分为左心房、右心房、左心室和右心室4个心腔，同侧心房和心室经房室口相通。一、左心房
左心房构成心底的大部分，是4个心腔中最靠后的一个腔。根据胚胎发育来源，左心房可以分为前部的左心耳和后部的左心房窦。（一）左心耳
左心耳突向左前方，覆盖于肺动脉干根部的左侧及左冠状沟的前部，腔面因梳状肌而凹凸不平。左心耳与二尖瓣相邻，为心脏外科常用的手术入路之一。（二）左心房窦
左心房窦又称固有心房，腔面光滑；左、右各有两支肺静脉开口于左心房的后外侧壁，注入由肺运送来的动脉血。肺静脉的开口处无瓣膜，但心房壁的环形肌束环绕肺静脉口，具有括约肌样作用，可以防止心房收缩血液逆流。左房室口为左心房动脉血流入左心室的通路。二、右心房
右心房为不规则的卵圆体，壁薄而腔大，位于心脏的右上部、冠状沟的右侧、右心室的右后上方、左心房的右前方，其圆钝的右缘为心脏的右界。右心耳为扁而宽阔的三角形结构，位于右心房的左上角、主动脉根部的前方。右心房分为两部分：固有心房和腔静脉窦。（一）固有心房
固有心房构成右心房的前部，由原始心房的右部衍变而来，内壁因有许多从界嵴向前发出的平行柱状结构即梳状肌而粗糙不平。梳状肌之间的心房壁较薄，在心耳处肌束交错成网，似海绵状。（二）腔静脉窦
腔静脉窦位于右心房的后部，由原始静脉窦右角演化而来，内壁光滑，无肌性隆起。腔静脉窦的后上部有上腔静脉口，没有瓣膜。腔静脉窦的下部有下腔静脉口，开口的前缘有下腔静脉瓣；此瓣有时不显著或缺如。上、下腔静脉口的口径大小和形状可以随呼吸、心动周期和周围肌束的舒缩而发生改变，这对于促进静脉血液回流和防止心房血液反流等均起到一定的作用。冠状窦口位于右房室口与下腔静脉口之间，相当于房室交界的内面，是心壁大部分静脉血运回右心房的通道。冠状窦瓣（Thebesian瓣）为冠状窦口后缘的半月形薄膜，有防止血液逆流的作用。Todaro腱为下腔静脉口前方心内膜下的腱性结构。Koch三角为右心房的冠状窦口前内缘、三尖瓣隔侧尖附着缘与Todaro腱之间的三角形区域。右房室口位于右心房前下部，右心房的血液由此口流入右心室。界沟是固有心房和腔静脉窦在外部的分界标志，此沟在上、下腔静脉入口的右缘走行。界嵴在心腔内面与界沟相对应，是梳状肌的起始处，自右心耳内面经上腔静脉口前面下行而终止于下腔静脉口的右侧。另外，房间隔形成了右心房内侧壁的后部。卵圆窝为房间隔右侧面中下部的卵圆形凹陷，是胚胎时卵圆孔闭合后的遗迹；卵圆窝的前上缘明显隆起为卵圆窝缘。三、左心室
左心室近似圆锥体，锥底由左房室口和主动脉口构成，室壁厚度约为右心室室壁厚度的3倍。以二尖瓣的前尖为界，左心室可以分为左后方的左心室流入道和右前方的左心室流出道。（一）左心室流入道
左心室流入道又称左心室窦部，呈漏斗形，位于二尖瓣前尖的左后方，主要结构为二尖瓣环、瓣尖、腱索和乳头肌等构成的二尖瓣复合体。左心室流入道室壁粗糙不平，乳头肌分为前、后两组。前乳头肌有1～5个，位于左心室前外侧；后乳头肌亦有1～5个，位于左心室后内侧。前、后乳头肌发出的腱索均连于左房室口瓣膜的边缘和室面。左心室收缩时，乳头肌对腱索产生垂直的牵拉力，使二尖瓣有效地靠拢、闭合，防止瓣膜翻向心房。
左房室口为左心室流入道的入口，二尖瓣环为口周围的致密结缔组织环。二尖瓣（左房室瓣）的基底附着于二尖瓣环，游离缘垂入室腔。二尖瓣前尖呈三角形，宽而完整，很少分裂，活动性较大，位于主动脉口与左房室口之间；后尖多呈四边形，较前尖小，窄而长，可分裂为数个小尖，位于前尖的左后方。前、后两尖均有前、后两组乳头肌发出的腱索附着。连合为前、后两尖基底区的相接处，可因部位不同分为前外侧连合和后内侧连合。血液流经左房室口时，左心房、二尖瓣环、二尖瓣、腱索、乳头肌及左心室等相互作用调控血流，其中任何一个成分病变，均会导致血流动力学障碍。（二）左心室流出道
左心室流出道又称主动脉前庭、主动脉圆锥或主动脉下窦，由二尖瓣前尖、室间隔及左室游离壁构成，其上界为主动脉口，下界为二尖瓣前尖下缘平面，前内侧壁为室间隔，后外侧壁为二尖瓣前尖。
主动脉口位于左心室流出道的顶端、肺动脉口的右后下方。主动脉瓣附着于主动脉口周围的纤维环上，由左半月瓣、右半月瓣和后半月瓣3个瓣膜组成。各瓣的上缘游离而凹陷，半月瓣小结位于中央处，半月瓣弧缘为结两侧凹陷的游离缘，下缘呈U形凸出，附着于主动脉根部。主动脉窦为主动脉壁与半月瓣之间的囊袋样间隙。左、右冠状动脉分别起自左前窦和右前窦。当心室收缩时，半月瓣被动向上推开，左心室的血液射入主动脉；当心室舒张时，半月瓣恢复，管腔关闭，半月瓣小结在中心部会合，半月瓣封闭更加严密，防止血液逆流。四、右心室
右心室位于右心房的前下方，接收右心房的静脉血，再由肺动脉运送至肺。右心室被一弓形的肌性隆起即室上嵴分为后下方的右心室流入道和前上方的右心室流出道（见彩图1-1）。（一）右心室流入道
右心室流入道又称固有心腔，从右房室口延伸至右心室尖，大部分室壁粗糙，有许多粗细不等、纵横交错的肌性隆起，称为肉柱。肉柱基部附着于心室壁，尖端突入心室腔即乳头肌。乳头肌按所处位置的不同可分为前乳头肌、后乳头肌和隔侧乳头肌3组。①前乳头肌：最大，有1～5个，位于右心室前壁中下部、三尖瓣的前尖与后尖的连合处以下；②后乳头肌：较小，多为1～3个，位于下壁、后尖与隔侧尖的连合以下；③隔侧乳头肌：更小，数目较多，位于室间隔右侧面中上部。隔缘肉柱（节制索）位于前乳头肌根部，横过心室腔至室间隔的下部，可以防止心室过度扩张并形成右心室流入道的下界。各乳头肌的尖端移行为数条腱质的细索即为腱索。图1-1 右心室
右房室口呈卵圆形，为右心室流入道的入口，位于肺动脉口的右下方。右房室口周围有致密结缔组织构成的三尖瓣环。三尖瓣（右房室瓣）基底附着于三尖瓣环上，瓣膜游离缘垂入心室腔。三尖瓣瓣膜被3个深陷的切迹分成3片近似三角形的瓣叶，按其部位可分为前尖、后尖和隔侧尖。瓣膜粗糙区为靠近游离缘的1/3部分，是瓣膜关闭时各尖的接触面；基底区为靠近基底附着缘的部分；透明区为粗糙区和基底区之间的部分。另外，透明区与粗糙区的交界处有一明显的嵴，是瓣膜的闭合线。三尖瓣各尖之间相邻的部分为瓣膜连合，即前内侧连合、后内侧连合和外侧连合。瓣膜粘连多发生在瓣膜连合处。三尖瓣的游离缘和心室面借腱索连于乳头肌。当心室收缩时，三尖瓣环缩小，血流推动使三尖瓣关闭，乳头肌收缩和腱索牵拉，使瓣环不致翻向心房，从而防止血液倒流回右心房。
血液流经右房室口时，右心房、三尖瓣环、三尖瓣、腱索、乳头肌及右心室等相互作用调控血流。上述结构形成三尖瓣复合体，其中任何一部分功能失常，将导致血流动力学障碍。（二）右心室流出道
右心室流出道又称漏斗部或动脉圆锥，呈锥体状，位于右心室的前上方，内壁光滑，无肉柱，借肺动脉口通肺动脉干；内侧壁为室间隔，前壁为右心室的前壁，下界为室上嵴。
肺动脉口位于右房室口的左上方、右心室腔的上端；肺动脉环为口周缘的3个彼此相连的半月形纤维环，环上附着有3个半月形的瓣膜即为肺动脉瓣（图1-2）。瓣膜的游离缘稍凹陷，指向动脉腔；游离缘的中部有一增厚的小结为半月瓣小结。肺动脉窦为肺动脉与肺动脉瓣之间的间隙。当心室收缩时，血液冲开肺动脉瓣进入肺动脉干；而当心室舒张时，肺动脉窦被倒流的血液充盈，3个瓣膜相互靠拢，肺动脉口关闭，阻止血液反流入右心室。图1-2 心脏的瓣膜（郭萍 潘畅）第三节 心脏的构造一、心纤维性支架
心纤维性支架又称心纤维骨骼，位于房室口、肺动脉口和主动脉口的周围，质地坚韧，富有弹性，为心肌纤维和心脏瓣膜的附着处，在心肌的运动中起到支持和稳定的作用。心脏的支架组织包括左、右纤维三角，4个纤维环（肺动脉瓣环、主动脉瓣环、二尖瓣环和三尖瓣环）、圆锥韧带、室间隔膜部和瓣膜间隔等；可随年龄的增长发生不同程度的钙化，甚至骨化。（一）右纤维三角
右纤维三角又称中央纤维体，较坚韧，位于心脏中央，二尖瓣环、三尖瓣环和主动脉后瓣环之间；前面与室间隔膜部相延续，后面有时会发出一结缔组织束即Todaro腱，位于右心房心内膜的深面。（二）左纤维三角
左纤维三角位于二尖瓣环与主动脉左半环之间，面积仅为右纤维三角的1/2并较薄弱。此三角位于二尖瓣前外侧连合之前，外侧与左冠状动脉旋支相邻，是二尖瓣手术的重要标志。二、心壁
心壁由心内膜、心肌层和心外膜构成，其中心肌层是心壁的主要组成部分。（一）心内膜
心内膜是一层覆盖在心腔内面的薄膜，由内皮和内皮下层构成。内皮位于最内层，与出入心脏的大血管内皮相连续。内皮下层位于内皮之下，由结缔组织构成；外层较厚，靠近心肌层，又称心内膜下层，其中含有心脏的传导系统、小血管、淋巴管及神经等。心脏瓣膜是由心内膜向心腔折叠而形成的。（二）心肌层
心肌层构成心壁的主体，由心房肌和心室肌两部分组成。心房肌和心室肌均附着于心纤维性支架，被其分开而不延续，故两者可不同时收缩。
1.心房肌
心房肌纤维呈网格状，可分为深、浅两层。深层肌纤维是左、右心房所固有，呈袢状或环状，分别包绕左、右心房。袢状心房肌起始于纤维环，环绕心房并止于纤维环；环状心房肌环绕心耳、腔静脉口和卵圆窝。浅层肌是左、右心房所共有，沿心房横径环绕左、右心房。当心房收缩时，这些心房肌纤维具有括约作用，可阻止血液逆流。
2.心室肌
心室肌较厚，尤以左心室明显。心室肌纤维排列复杂，可分为浅、中、深3层。浅层肌纤维起自左房室口纤维环，向左下方斜行，呈旋涡状转向深层达室间隔和右室乳头肌。中层肌纤维排列成环状，分别环绕左、右心室。最厚的中层肌纤维位于左心室底部，环绕左心室流入道和流出道。深层肌纤维的配布较复杂，大多起于支架组织背侧，止于支架组织腹侧。中层肌收缩可缩小心腔，浅层肌和深层肌收缩可缩短心室。（三）心外膜
心外膜为浆膜性心包的脏层，覆盖在心肌层的表面，由一层间皮及其深面的薄层结缔组织组成。在大血管与心脏通连处，结缔组织与血管外膜相连。三、心间隔
心间隔把心脏分为左半心和右半心。左半心容纳动脉血，右半心容纳静脉血。房间隔为左、右心房的分隔，室间隔为左、右心室的分隔，房室隔为右心房与左心室的分隔。（一）房间隔
房间隔是左、右心房之间的中隔，向左前方倾斜。其前缘与升主动脉后面相适应，稍向后弯曲；后缘邻近心脏表面的后房间沟。卵圆窝位于房间隔右侧面中下部，是房间隔的最薄弱处。（二）室间隔
室间隔是左、右心室之间的中隔，为左心室的内侧壁、右心室的左后壁，与正中矢状面约成45°角。室间隔分为肌部和膜部两部分。
1.肌部
室间隔肌部占据了室间隔的大部分，由肌组织覆盖心内膜而形成。室间隔肌部又可分为光滑区、肉柱区和漏斗区。光滑区（室间隔窦部）很少有肉柱分布，为右心室血液流入的通道，其上界为三尖瓣环，下界为三尖瓣隔侧尖的游离缘。肉柱区（粗糙区）位于光滑区之下室上嵴的后下方，表面肉柱丰富；此区室间隔呈凹面朝向左心室的弧形结构。漏斗区位于室间隔左上方、室上嵴与肺动脉之间。
2.膜部
室间隔膜部位于室间隔上缘的中部，缺乏肌成分，由纤维结缔组织膜构成。其上界为主动脉右瓣和后瓣下缘，下界和前缘为室间隔肌部，后缘为右心房壁。膜部右侧面被三尖瓣隔侧尖附着缘分为前下部的室间部和后上部的房室部，室间部分隔左、右心室，房室部分隔右心房和左心室。（三）房室隔
房室隔为房间隔和室间隔之间的重叠过渡区域，其上界为间隔上的二尖瓣环，下界为三尖瓣隔侧尖附着缘，前界为主动脉右瓣环和室上嵴，后界为冠状窦口前缘至隔侧尖的垂线。房室隔左侧面属于左心室流入道后部和流出道前部，而右侧面全部属于右心房。（郭萍 潘畅）第四节 心脏的传导系统
心肌细胞按形态和功能可以分为普通心肌细胞和特殊心肌细胞。普通心肌细胞的主要功能是收缩，并构成心房壁和心室壁的主要部分；特殊心肌细胞具有自动节律性和传导性，主要功能是产生和传导冲动，控制心脏的节律性活动。心脏的传导系统由特殊心肌细胞构成，包括窦房结、结间束、房室交界区、房室束、左右束支和Purkinje纤维网。一、窦房结
窦房结多见梭形或半月形，有时可见哑铃形或分叉形，位于上腔静脉与右心房交界处的界沟上1/3的心外膜下，无心肌覆盖。其长轴与界沟大致平行，前上端位置稍高，可达界沟与右心耳嵴相连处；后下端位置略低。
窦房结是心脏的正常起搏点，具有很高的自律性。窦房结头部的自律性最高，产生冲动的频率也最高，控制着整个心脏有节律的收缩。窦房结还具有很强的调节能力，能随机体内外环境的变化而改变其产生兴奋的频率。另外，局部温度、房壁牵张和窦房结的搏动也可影响其功能。二、结间束
窦房结的冲动沿结间束向房室结及左、右心房传导，并呈辐射状沿心房肌扩散传导。结间束可分为前结间束、中结间束和后结间束。（一）前结间束
前结间束从窦房结的前缘起始向左行，呈弓状绕过上腔静脉口前面和右心房前壁，向左至房间隔上缘分为两束——房间束和降束。房间束（Bachmann束）是一横行纤维束，连于左、右心耳的基底部之间；降束在房间隔中向后下斜行，经过主动脉后窦的后方，进入房室结上缘。（二）中结间束
中结间束又称Wenchebach束，从窦房结的右上缘发出，向右后呈弓状绕过上腔静脉口的后上方，进入房间隔，经过卵圆窝的前缘，向下行终止于房室结的上端。在房间隔上部尚可分出少量纤维至左心房。（三）后结间束
后结间束又称Thorel束，自窦房结的下端发出，经界嵴内下行，转向下内，经下腔静脉瓣，越过冠状窦口上方进入房室结后上端。此束在行程中分出纤维至右房壁。三、房室交界区
房室交界区又称房室结区，是心脏传导系统在心房与心室之间的连接部位的特化心肌结构，其范围基本与房室隔右侧面的Koch三角一致。根据形态与功能，房室交界区可分为房室结（结区）、房室结的心房扩展部（房区，结间束进入房室结的终末部）、房室束的近侧部（束区，穿部和未分叉部）。（一）房室交界区的位置
房室交界区位于房间隔下部的右侧、冠状窦口之前、三尖瓣隔侧尖附着缘之上，其前界为室间隔膜部，上界为卵圆窝下缘。房室交界区位于Koch三角内，房室结位于此三角的尖端，结的左下面与右纤维三角相邻。三条结间束自房室结后上端进入。房室结向前下连于房室束。（二）房室交界区的功能
1.传导兴奋
房室交界区既可将心房来的冲动向下传入心室，也可将冲动从心室传向心房，故传导是双向的。冲动经房室交界区时可分离成快传导和慢传导两条通路。双路传导可能与房室结的分层和旁路纤维束有关，也可在此形成折返环路。
2.传导延搁
冲动的传导在房室交界区缓慢，延搁约0.04秒，可能与此区纤维细小、排列紊乱和缝隙连接少有关。传导延搁可使心房肌和心室肌依先后顺序收缩。
3.过滤冲动
房室交界区的纤维相互交织。在某些情况下，如心房颤动时，心房传来的冲动频率快且强弱不一，这些冲动在经过此区时产生相互冲撞，一些弱小的冲动可减轻甚至消失，于是进入心室的冲动大为减少，保证了心室基本以“正常”的心率收缩。
4.起搏
房室交界区为次级起搏点，起搏部位主要在房室结的两端。四、房室束
房室束又称希氏束（His束），自房室结前端起始，经右纤维三角向上至室间隔膜部后缘，在膜部下方转向前至室间隔肌部上缘，分为左束支和右束支，分别沿室间隔的左、右面下降至左、右心室。
房室束可分为房室束穿部和房室束分叉部。房室束穿部是通过纤维三角的部分；房室束分叉部位于穿部以下，其位置恰好在室间隔肌部上缘，上方与室间隔膜部相邻，实际上是左、右束支的起始部。五、左、右束支
左束支是一条呈瀑布状的扁束，自房室束分叉部发出，沿室间隔左侧面的心内膜下降，于室间隔上中1/3交界水平，分为前组、后组和间隔组3组分支。这3组分支分别从室间隔上部的前、中、后3个方向辐射至整个左心室内面，并互相吻合成Purkinje纤维网。其中前组到达前乳头肌中下部并分支散开，分布于前乳头肌和附近游离室壁并交织成网；后组向右下经过游离小梁到达后乳头肌下部并分支，分布于后乳头肌和附近游离心壁交织成网；间隔组分支分布于室间隔的中下部，并绕心尖分布于左室游离壁。
右束支呈细长圆索状，起于房室束分叉部末端，实际上是房室束的延续。右束支沿室间隔右侧面下行至室间隔的下部，穿经隔缘肉柱到达前乳头肌根附近形成Purkinje纤维网。右束支主干于隔缘肉柱起始处分出间隔支，分布于室间隔右室面下部及前隔旁区肉柱；右束支主干行至前乳头肌前上方及外侧时发出前组分支，分布到右室游离壁前部；右束支的终末支即后组分支由前乳头肌基底部分散至后乳头肌、室间隔后部以及右室游离壁后部等。六、Purkinje纤维网
左、右束支的分支在心内膜下互相交织形成心内膜下Purkinje纤维网，并发出分支伸入心室肌构成心肌内网。心内膜下Purkinje纤维网在室间隔中下部、心尖部及乳头肌基底部等处最丰富；而在室间隔上部、动脉附近和心底部则稀少。这种分布特点符合室间隔上部的兴奋主要是由中下部兴奋后经心肌传播至上部的。左束支前上支和后下支的纤维经假腱索分别达到前、后组乳头肌；右束支主干经隔缘肉柱至右室前乳头肌基底部，并由此向后分布至后乳头肌。乳头肌的这种Purkinje纤维分布形式可使乳头肌率先从基底部开始兴奋，从而保证了乳头肌在房室瓣关闭时的支持作用。（郭萍 潘畅）第五节 心脏的泵血功能
心脏的主要功能是泵血，将自腔静脉回流来的含氧量低的血液（血氧饱和度66%～88%）泵入肺动脉，又将自肺静脉回流来的含氧量高的血液（血氧饱和度95%～100%）泵入主动脉，供应全身脏器。心脏的节律性收缩和舒张是推动血液流动的动力，这种对血液流动的驱动作用即心脏的泵功能或泵血功能。一、心脏的泵血过程和机制（一）心动周期
心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动周期即心动周期（泵周期）。在一个心动周期中，心房与心室的机械活动都具有收缩期和舒张期，在发生顺序上心房和心室虽有先后，但周期的时间长度相同。心动周期可作为分析心脏泵血活动的基本单元。
心动周期的长短与心率有关。正常成年人心率平均为75次/分，此时每个心动周期持续0.8秒。在一个心动周期中，左、右心房首先收缩，持续约0.1秒，心房收缩时心室处于舒张期；继而心房舒张，持续约0.7秒；心房舒张后，心室开始收缩，持续约0.3秒，随后舒张，持续约0.5秒。心室舒张期的前0.4秒，心房也处于舒张期，这一时期为全心舒张期。之后心房又开始收缩，进入下一个心动周期。在心动周期中，心房和心室的活动依一定的次序和时程先后进行，左、右心房和左、右心室的活动是同步进行的，心房和心室的收缩期都短于舒张期。心率加快，心动周期缩短，收缩期和舒张期都相应缩短，而舒张期缩短的程度更显著。（二）心脏的泵血过程
心脏泵血的实现依靠心房和心室有序的收缩和舒张。一般将心房开始收缩作为一个心动周期的开始。左、右心泵的活动基本相似，而且几乎同时进行。现在以左心为例说明心脏的泵血过程。
1.心房收缩期
心房收缩前，心脏处于全心舒张期，半月瓣关闭，房室瓣开启，血液从静脉经心房流入心室，使心室不断充盈。全心舒张期内回流入心室的血液量约占心室总充盈量的3/4。全心舒张期之后是心房收缩期，持续0.1秒。心房壁较薄，收缩力不强，心房收缩期内进入心室的血量只占心室总充盈量约1/4。心房收缩期房内压和室内压均轻度升高。
2.心室收缩期
可人为地将心室收缩期分为等容收缩期和射血期，射血期又可分为快速射血期和减慢射血期。（1）等容收缩期：
心室开始收缩前，室内压低于房内压，房室瓣开放，血液经心房流入心室；室内压低于主动脉压，主动脉瓣关闭。心房收缩后，心室开始收缩，室内压力升高。当室内压超过房内压时，即可推动房室瓣关闭，阻止血液倒流入心房。房室瓣关闭产生第一心音，是心室开始收缩的标志。此时的室内压仍低于主动脉压，主动脉瓣仍关闭，心室暂时成为一个封闭的腔。从房室瓣关闭直到主动脉瓣开启的这段时期，心室肌的收缩不能改变心室的容积，故称为等容收缩期，持续约0.05秒。这段时间内心室内压急剧升高。（2）射血期：
心室收缩使室内压超过主动脉压时，主动脉瓣即被打开，血液由心室进入主动脉，这标志着进入射血期。射血期又可因射血速度的快慢分为快速射血期和减慢射血期。射血的早期即快速射血期，由心室射入主动脉的血液量较多，约占总射血量的2/3，血流速度也很快，历时约0.1秒。在这一时期，心室内的血液迅速进入主动脉，心室的容积明显缩小，但由于心室肌的强烈收缩，室内压可继续上升并达到峰值，主动脉压也随着升高。随后，由于心室内血液量减少以及心室肌收缩强度减弱，射血的速度逐渐减慢，进入减慢射血期，历时约0.15秒。在此期，室内压和主动脉压都由峰值逐渐下降。
3.心室舒张期
心室舒张期可分为等容舒张期和心室充盈期，心室充盈期又可分为快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩期。（1）等容舒张期：
射血期后，心室开始舒张，室内压下降，主动脉内的血液向心室方向反流，推动半月瓣关闭。半月瓣关闭产生第二心音，是心室舒张期开始的标志。此时室内压仍高于房内压，房室瓣仍关闭，心室再次成为一个封闭的腔。从半月瓣关闭直至房室瓣开启的这一段时间内，心室肌舒张但心室的容积并不改变，故称为等容舒张期，持续0.06～0.08秒。等容舒张期内室内压急剧下降。（2）心室充盈期：
室内压下降低于房内压时，血液冲开房室瓣进入心室，心室容积迅速增大，称快速充盈期，持续约0.11秒。在此期间流入心室的血液量约为心室舒张期总充盈量的2/3，是心室充盈的主要阶段。之后血液进入心室的速度减慢，为减慢充盈期，持续约0.22秒。在心室舒张期的最后0.1秒，下一个心动周期的心房收缩期开始，可使心室的充盈量再增加10%～30%。
由此可见，推动血液流动的主要动力是循环系统各部分之间的压力梯度；而心室肌的收缩和舒张是造成室内压力变化并导致心房和心室之间、心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因。心室肌收缩造成室内压上升推动射血，心室肌舒张造成室内压急剧下降所形成的抽吸力导致心室快速充盈。心脏瓣膜的结构特点和启闭活动保证了血液只能沿一个方向流动，并对室内压力的变化起着重要作用。二、心脏泵血功能的评估（一）心脏的输出量
1.每搏输出量和射血分数
每搏输出量和射血分数能反映心室泵血功能的效率。每搏输出量为一侧心室在一次心搏中射出的血液量，简称搏出量。正常成年人在安静状态下的左心室舒张末期容积约为125ml，收缩末期容积约为55ml，两者的差值即搏出量，约为70ml。由此可见，心室在每次射血时，只能将心室腔内的一部分血液射出。射血分数即为搏出量占心室舒张末期容积的百分比，反映了心室泵血功能的效率。正常情况下，射血分数为55%～65%。当心室舒张末期容积增加时，搏出量也相应增加，射血分数基本不变。
2.每分输出量和心指数
每分输出量为一侧心室每分钟射出的血液量，简称心输出量，等于心率和搏出量的乘积。左心室和右心室的心输出量基本相等。健康成年人在静息状态下的心率平均为75次/分，搏出量约70ml，心输出量即约为5L/min。心输出量和机体的新陈代谢水平相适应，可以因性别、年龄及其他生理情况的不同而有所差异。心指数为以单位体表面积计算的心输出量。静息心指数为在安静和空腹情况下测定的心指数，是比较不同个体心功能的常用评定指标。（二）心脏做功量
测定心脏做功量可以更全面地对心脏泵血功能进行评价。心室收缩可以使动脉内的血液具有较高的压力并使血液以较快的速度流动。即心室射血所释放的机械能转化为动脉内血液的压强能和血液的动能。每搏功即心室一次收缩所做的功，可以用搏出血液所增加的压强能和动能来表示。压强能=搏出量×射血压力，动能=1/2（血液质量×
2流速），因此，每搏功=搏出量×射血压力+动能。射血压力为射血期左心室内压与心室舒张末压之差。在实际应用中，可简化为以平均动脉压代替射血期左心室内压，以左心房平均压代替左心室舒张末压，因此，左心室每搏功（J）=搏出量（L）×（平均动脉压-左心房平均压）（mmHg）×13.6×9.807×（1/1000）×血液比重。
与单纯用心输出量评定心脏泵血功能相比，用心脏做功量来评定更为全面，尤其是在动脉压高低不同的个体之间以及同一个体动脉血压发生改变前后。搏出量不变，动脉血压越高，心肌收缩强度越大，心脏做功增加。心肌的耗氧量与心肌做功的量是平行的。心室射血期压力和动脉压的变化对心肌耗氧量的影响往往大于心输出量变化对心肌耗氧量的影响。
另外，在心动周期中，心脏消耗的能量不仅用于完成每搏功这一机械外功，还用于完成离子跨膜主动转运、室壁张力的产生和维持、克服心肌组织内部的黏滞阻力等内功。内功所消耗的能量远大于外功。心脏的效率即心脏所做外功占心脏总能量消耗的百分比。心脏的效率=心脏所完成的外功/心脏耗氧量。正常心脏的最大效率为20%～25%。在不同生理情况下，心脏的效率并不相同。动脉血压升高可使心脏效率降低。三、心脏泵血功能的影响因素（一）心室肌的前负荷
心室肌的前负荷决定了心室的搏出量和搏功。前负荷是指肌肉收缩前所承载的负荷，它使肌肉在收缩前处于某种程度的拉长状态，具有一定的初长度。心室肌的前负荷是由心室舒张末期的血液充盈量决定的。在实际工作中常用心室舒张末期压力来反映前负荷。心肌的初长度是心肌收缩功能的重要影响因素。通过改变心肌细胞初长度而引起心肌收缩强度改变的调节，称为异长自身调节，其主要作用是对搏出量的微小变化进行精细的调节，使心室射血量与静脉回心血量之间能保持平衡，从而使心室舒张末期的容积和压力能保持在正常范围内。
心室的前负荷主要取决于心室舒张末期充盈的血液量，它是静脉回心血量和射血后心室内剩余血量之和。因此凡是能够影响心室舒张期充盈量的因素，都可通过异长自身调节机制使搏出量发生改变。
1.静脉回心血量
多数生理情况下，心输出量的变化主要是由静脉回心血量的改变引起的。影响静脉回心血量的因素如下：（1）心室充盈期的持续时间：
心率增快时，心室舒张期缩短，心室充盈不完全，搏出量减少；反之，心率减慢时，心室舒张期延长，心室充盈完全，搏出量增多。但是，如果心室已完全充盈，此时再延长心室充盈期的持续时间也不能使搏出量进一步增加。（2）静脉回流速度：
在心室充盈期持续时间保持不变的情况下，大静脉的血液通过心房进入心室的速度越快，心室充盈量越大，搏出量越大；反之，静脉回流速度越慢，心室充盈量越少，搏出量也越少。静脉回流速度取决于外周静脉压与心房内压、心室内压之差。压差越大，静脉回流速度越快，心室充盈量和搏出量也越大。（3）心包腔内压力：
正常情况下，心包的存在有助于防止心室的过度充盈。心包积液时，心包内压增高，妨碍心室充盈，使心室舒张末期容积减少，搏出量降低。（4）心室顺应性：
心室的顺应性通常用单位跨壁压力改变时发生的心室容积变化的性能（ΔV/ΔP）来表示。心室顺应性降低时（如心肌发生纤维化、心肌肥厚），心室舒张期的充盈量减少。
2.射血后心室内剩余血量
射血后心室内剩余血量对心室充盈量的影响是双重性的。如果静脉回心血量不变，射血后心室内剩余血量的增加会导致心室总充盈量增加，故心室充盈压增高，搏出量也随之增加；但另一方面，心室内剩余血量的增加会导致心室舒张内压也增高，使静脉回心血量减少，心室总充盈量不一定增加。因此，射血后心室内剩余血量对心室充盈量有双重性影响，对搏出量的影响则视心室充盈量的实际变化情况而定。（二）心室肌的后负荷
后负荷是指心肌开始收缩时遇到的阻力或负荷。心室肌的后负荷取决于动脉血压的高低。动脉压的变化影响心室肌的收缩，从而影响搏出量。后负荷增加即动脉压升高可使心室搏出量减少，反之动脉压降低时则有利于射血。（三）心肌收缩能力
心肌收缩能力是决定心脏泵血功能的重要因素，并受神经和体液调节。心肌收缩能力又称心肌的变力状态，是指心肌不依赖于前负荷和后负荷而能改变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的内在特性。完整的心室在同样的前负荷条件下，心肌收缩能力增强可使搏出量增加，心脏泵血功能增强。这种对心脏泵血功能的调节是通过收缩能力这个与初长度无关的心肌内在功能状态的改变而实现的，称为等长调节。
心肌收缩能力受多种因素影响。凡是能影响心肌细胞兴奋-收缩耦联过程各个环节的因素都能影响心肌收缩能力，其中活化横桥数和肌球蛋白的ATP酶的活性是控制心肌收缩能力的主要因素。（四）心率
正常健康成年人在安静状态下的心率为60～100次/分。心率在不同生理条件下可发生较大的变动。心率在一定范围内加快可使心输出量增加。但如果心率过快，超过160～180 次/分，心室舒张期明显缩短，心舒张充盈的血液量明显减少，搏出量也就明显减少，心输出量反而下降。如果心率过慢，低于40次/分，心室舒张期过长，心室充盈早已接近最大限度，心舒期的延长已不能再进一步增加充盈量和搏出量，因此心输出量减少。（五）心律
心律指心脏搏动的节律，正常成人心律规整。当心脏内冲动的发生与传播不正常而使整个心脏或一部分心脏的活动变得过快、过慢或不规则，或者各部分活动的顺序发生紊乱时，即形成心律失常。心动过速或过缓、频发期前收缩、房室传导阻滞、心房或心室颤动等，造成房室之间或心室各部分之间舒缩协调紊乱，引起心脏泵血功能紊乱，致使心输出量下降。（六）心脏结构的完整性
心脏结构异常，如急性心肌梗死时室间隔穿孔、乳头肌及腱索断裂所致的二尖瓣关闭不全以及风湿性心脏病引起的瓣膜损害等，均可使心输出量下降。（七）心室收缩的协调性
心室的心肌细胞协调收缩，形成方向指向半月瓣的喷射向量，推动心室的血液冲入动脉。心室壁运动的常见类型包括运动正常、运动减低、运动消失（无运动）、反常运动（矛盾运动）、室壁瘤形成及运动增强。冠状动脉粥样硬化使部分心壁缺血，收缩性能减弱，运动减低；心壁梗死区伸展、变薄，甚至形成室壁瘤，发生反向运动，消耗部分喷射向量等；这些病理改变都会造成心室壁舒缩在时间上或空间上不协调，致使心室喷射向量的合力降低和（或）方向偏移，导致每搏量减少。（八）心室舒张的顺应性
心室舒张的顺应性可以影响心脏的泵血功能。例如心肌淀粉样变性、心肌纤维化时，心室僵硬度增大导致心肌舒张性能降低，使心室充盈受限，但心肌收缩性能可无明显降低；此时，心脏射血分数正常，但舒张期充盈减少，患者可发生舒张性心力衰竭。（郭萍 潘畅）第二章 心脏的血液供应及生理调节
心脏本身必须有足够的血液供应才能维护正常的功能，供应心脏的营养血管为冠状动脉。人体在不同的生理病理情况下，各组织器官代谢水平不同，对血流量的需求也就不同。机体可通过神经调节、体液调节和自身调节对心血管活动进行调节，以适应各组织器官在不同情况下的需要。第一节 心脏的血液供应一、冠状动脉的分支及分布
心脏的血液供应来自冠状动脉，左、右冠状动脉为升主动脉的第一对分支，左冠状动脉分为前降支（又称前室间支）和回旋支，与右冠状动脉形成冠状动脉的三支主干。冠状动脉及其分支走行方向可有多种变异。在大多数人，前降支供应左心室前壁、心尖、右心室前壁的一小部分和室间隔前2/3；回旋支供应左心房、左心室前壁的一小部分、左心室侧壁和左心室后壁的一部分；右冠状动脉供应右心房、右心室前壁的大部分、右心室侧壁及后壁、左心室后壁的一部分、室间隔后1/3、窦房结和房室结。
冠状动脉主干及大的分支走行于心脏表面，而小分支常垂直穿入心肌达心内膜下，沿途发出分支，并在心内膜下分支成网。这种分支方式使血管在心肌收缩时容易受到压迫。二、侧支循环
冠状动脉同一分支的近端与远端之间或不同分支之间有侧支相互吻合。正常心脏的冠状动脉侧支出生时即存在，但较细小，当冠状动脉突然阻塞时，不易及时建立侧支循环，常可导致心肌梗死。如果冠状动脉阻塞是缓慢形成的，则侧支可在数周内扩张，建立有效的侧支循环，发挥代偿作用。三、冠状动脉的结构
冠状动脉属于中动脉，包括3层结构：内膜、中膜和外膜。（一）内膜
内膜由内皮、内皮下层和内弹力膜组成。内皮主要由内皮细胞构成；内皮下层位于内皮之外，为较薄的疏松结缔组织，内含少量平滑肌纤维；内弹性膜由弹性蛋白构成，为内膜与中膜的分界。内皮细胞可以合成和分泌多种生物活性物质及表达一些黏附分子（主要有免疫球蛋白超家族、整合素家族及选择素家族3大类），参与血管的物质交换、血管收缩和舒张、凝血、免疫及细胞增殖的调节等。（二）中膜
中膜主要由平滑肌和外弹力膜组成，平滑肌之间有少量胶原纤维和弹性纤维。平滑肌的收缩可以控制冠状动脉管径大小，从而调节血流量。平滑肌中有肾素（renin）、血管紧张素（angiotensin）的基因表达，并有血管紧张素原（angiotensinogen）、血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）、血管紧张素转换酶（angiotensin-converting enzyme，ACE）和AngⅡ受体等的表达。冠状动脉平滑肌还可表达组织因子，分泌激肽释放酶（kallikrein）、激肽原（kininogen）等物质，合成和分泌细胞外基质等。外弹性膜为中膜和外膜的分界。（三）外膜
外膜由疏松结缔组织组成，包括成纤维细胞、肥大细胞、巨噬细胞、神经节细胞及细胞外基质等。成纤维细胞为血管外膜最主要的细胞成分，在生理和病理状态下都有产生活性氧的能力，参与氧化应激过程。在缺氧、损伤、炎症及一些细胞因子等的刺激下成纤维细胞、肥大细胞及巨噬细胞等参与炎症反应，在心血管疾病发生发展中起重要作用。（王光美）第二节 心血管的调节一、神经调节
心肌和血管平滑肌受自主神经支配，心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射实现的。（一）自主神经支配
心脏受交感神经和副交感神经双重支配，大多数血管只接受交感缩血管神经纤维的单一神经支配。
1.心脏的神经支配
心脏受交感神经和副交感神经的紧张性调节，交感神经兴奋可增强心脏活动，副交感神经兴奋可抑制心脏活动，交感神经和副交感神经平时均具有紧张性，共同调节心脏活动。（1）心交感神经及其作用：
心交感神经节前神经元轴突末梢释放乙酰胆碱（acetylcholine，ACh），作用于节后神经元膜上的N型胆碱能受体，节后纤维释放去1甲肾上腺素（norepinephrine，NE），作用于心肌细胞膜上的β受1体，通过G蛋白-腺苷酸环化酶-cAMP途径，细胞内cAMP浓度升高，激活蛋白激酶A，使心肌细胞内功能蛋白磷酸化，导致心肌细胞离子流改变，引起心率增快、传导速度加快和心肌收缩力增强，即正性变时、变传导和变力作用。交感神经兴奋引起的心率增快和心输出量增加等效应可被β受体拮抗剂阻断。（2）心副交感神经及其作用：
支配心脏的副交感神经节前纤维走行于迷走神经干中，与交感神经伴行进入心脏，轴突末梢释放乙酰胆碱，作用于节后神经元膜上的N型胆碱能受体，其节后纤维释放乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜上1的M型胆碱能受体，通过G蛋白-腺苷酸环化酶-cAMP途径，细胞内cAMP浓度降低，降低蛋白激酶A活性，从而表现出心率减慢、房室传导减慢和心肌收缩力减弱等与去甲肾上腺素相反的效应，这些效应分别称为负性变时、变传导和变力作用。心脏副交感神经兴奋的效应可被M受体拮抗剂阿托品阻断。（3）其他神经纤维及其作用：
心脏中还存在其他神经纤维，如神经肽Y（neuropeptide Y，NPY）、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide，VIP）、阿片肽（opioid peptide）、降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide，CGRP）等多种肽能神经纤维，这些肽能神经元生理功能还不完全清楚，可能与心肌和冠状动脉活动的调节有关。心脏还存在壁内神经丛，被称为后交感神经系统，调节心脏局部活动，同时又受心脏交感神经活动的影响。
2.血管的神经支配
除真毛细血管外，全身血管的血管壁均有平滑肌分布，平滑肌受自主神经纤维支配，其中大多数仅受交感缩血管神经纤维支配。（1）交感神经及其作用：
支配血管平滑肌的交感神经纤维分为交感缩血管神经纤维和交感舒血管神经纤维。血管平滑肌细胞有α和β两类肾上腺素能受体，交2感缩血管神经纤维的节后神经元末梢释放的去甲肾上腺素，与α受体结合引起血管平滑肌收缩，与β受体结合引起血管平滑肌舒张。因去2甲肾上腺素与α受体结合能力强，而与β受体结合能力弱，所以交感2缩血管神经纤维兴奋主要引起缩血管效应。不同部位血管中缩血管神经纤维的分布密度不同，分布密度最大的血管为皮肤血管，分布较少的是冠状血管和脑血管。同一器官中，动脉中缩血管神经纤维分布密度高于静脉，微动脉中密度最高，毛细血管前括约肌中密度最低，真毛细血管不受神经纤维支配。因此，当支配某一器官的交感缩血管神经纤维兴奋时，该器官血流阻力增加，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力比值增大，毛细血管血压降低，组织液生成减少，重吸收增加。交感舒血管神经纤维平时无紧张性活动，只有在情绪激动状态和发生防御反应时才发放冲动。（2）副交感舒血管神经及其作用：
副交感舒血管神经纤维末梢释放乙酰胆碱，与血管平滑肌的M受体结合引起血管舒张效应。主要分布在少数器官如脑膜、胃肠外分泌腺和外生殖器的血管平滑肌。对循环系统总外周阻力影响小，只对器官局部血流起调节作用。（3）其他神经纤维及其作用：
某些神经纤维除释放乙酰胆碱外，还释放血管活性肠肽，使血管扩张，局部血流量增加。同心脏一样，血管壁内也存在内在神经丛，可能在血管局部血流量调节中起一定作用。（二）心血管反射
机体可通过压力感受器、化学感受器、心肺感受器等引起的心血管反射，使心血管活动发生改变，以适应内外环境的变化。
1.压力感受性反射
压力感受器为分布在动脉、静脉、心房和心室壁的传入神经末梢，其中最重要的是位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器。压力感受器感受血管壁的机械牵张程度，本质上是一种牵张感受器。传入冲动频率与动脉壁被扩张程度成正比。
当动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过心血管中枢整合，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，心迷走紧张增强，导致心率减慢、心输出量减少和外周血管阻力降低，从而使动脉血压下降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，血压回升。
压力感受性反射为负反馈调节，主要对血压的快速变化起缓冲作用，窦内压在正常动脉血压范围内变动时反射最敏感。可发生重调定，如高血压时压力感受性反射在比正常血压高的水平上工作，动脉血压维持在比较高的水平。
2.化学感受性反射
化学感受器包括外周化学感受器和中枢化学感受器。外周化学感
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