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发布时间:2020-06-03 18:51:17

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作者:彭永德

出版社:人民卫生出版社

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内科疾病临床思辨

内科疾病临床思辨试读:

前言

临床思辨能力是对具体临床问题的思考辨析能力,它在临床医学中占重要地位,是临床工作者思维能力的体现。较好的临床思辨能力可以将具体临床问题去伪存真、去粗取精,可以抽丝剥茧似地把真相从纷繁复杂的临床问题中剥离出来。较好的临床思辨能力亦能简化临床诊断步骤、缩短诊断时间,从而为患者提供最优化和最迅速的治疗方案。

本书配合内科学教程,按临床各系统共分为8章。每章中包含若干节,每节均以典型病例开篇,并围绕该病例进行临床思辨。每节包含典型病例介绍、临床思辨、治疗方略、重点及难点解析四方面。其中以临床思辨为重点,通过提问和回答的方式,循序渐进,层层分析,通过思辨过程中鉴别诊断,结合必要的辅助检查结果,得出最终诊断。治疗方略以临床实用的医嘱格式书写,便于医学生更快地融入临床工作。同时罗列数个可选择的治疗方案,根据病例特点,选择最佳治疗方略。重点及难点解析是根据内科学教学大纲,对重点掌握的内容及临床易混淆的概念加以详细阐述。

本书的编写以培养本科生临床思辨能力为基本点,撷取内科教材主要章节,突出重点,目的是让学生在具体临床问题前主动思考,培养缜密的思维方式。本书力求能反映内科学进展,文句简明,内容新颖,期望能提供对临床实践有使用价值的读本,供医学院校学生参考。

为了进一步提高本书的质量,以供再版时修改,因而诚恳地希望各位读者、专家提出宝贵意见。彭永德2018年9月第一章 呼吸系统疾病第一节 支气管哮喘一、典型病例性别:女,年龄:29岁。主诉:反复咳嗽3月余。病史摘要:患者3个月前着凉后出现鼻塞、流涕、咳嗽等症状,自服感冒药后鼻塞、流涕症状好转,但仍有咳嗽,咳嗽剧烈时出现尿失禁,有时在连续咳嗽后出现胸闷气短,自行服用蛇胆川贝枇杷膏,患者去当地诊所就诊两次先后予以口服和静脉抗菌药物后无好转,终于在连续几天咳嗽导致整夜未眠后来医院就诊。追问病史,患者近三年每年在季节变换时都会出现轻重程度不等的咳嗽,无固定时间性,时为干咳,偶伴有咳痰,且每次呼吸道感染后咳嗽均持续1~2个月,在运动后时有胸部发紧的感觉,待天气转暖后慢慢好转,两便可,无体重下降,无吸烟史,半年前开始养猫,没有其他疾病史及家族史。体格检查:体温36.7℃,脉搏100次/分钟,呼吸22次/分钟,血压120/75mmHg。神志清,体型中等,未见皮肤巩膜黄染、未及浅表淋巴结及蜘蛛痣。唇无发绀,气管居中,双肺呼吸音清,偶闻及哮鸣音,以呼气相为主,心率86次/分钟,律齐,各瓣膜区未闻及杂音。腹软无殊。双下肢无水肿,未见杵状指(趾)。在患者咳嗽时医师听见“吼吼”的金属声音。二、临床思辨

问题1.本病例最有可能的诊断是什么?为明确诊断,询问哪些信息或做何种检查来帮助你进一步判断?

解析:本病例最有可能的诊断为支气管哮喘,病史特点支持如下:(1)患者反复发作咳嗽及胸闷,多与接触变应原,冷空气,物理、化学性刺激,病毒性上呼吸道感染和运动等有关。(2)发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。(3)上述症状经治疗可缓解或自行缓解。(4)无其他引起喘息、气急、胸闷和咳嗽的疾病征象。

需要进一步了解的其他伴随症状有咳嗽的时间与节律、痰量的多少、性状和颜色等,有无伴随胸痛、咯血、气喘和发热等,需要进一步做的检查包括五分类血常规、胸片、肺功能,同时根据FEV占预1计值的情况确定行支气管激发试验或支气管舒张试验。

问题2.本病例需与哪些疾病进行鉴别?

解析:本病例以咳嗽为首发症状就诊,咳嗽、咳痰的主要病因是呼吸道和胸膜疾病,具体如下:(1)呼吸道疾病:呼吸道各个部位,如咽、喉、气管、支气管和肺受病原微生物感染,如咽炎、气管及支气管炎和肺炎等。刺激性气体、烟雾、粉尘、异物、出血与肿瘤等的刺激均可引起咳嗽。(2)胸膜疾病:胸膜炎、胸膜间皮瘤和气胸等。(3)心血管疾病:二尖瓣狭窄、左心衰竭引起肺动脉高压、肺淤血、肺水肿和肺动脉栓塞等。(4)中枢神经病变引起咳嗽。(5)其他包括胃食管反流病及心因性咳嗽等。

疾病列举:

1)嗜酸性粒细胞性支气管炎:一种以气道嗜酸性粒细胞浸润为特征的非哮喘型支气管炎,是慢性咳嗽的重要原因。其特点为肺功能正常、组胺激发试验阴性、胸片正常且诱导痰嗜酸性粒细胞(Eos)>2.5%。由于该疾病无气道高反应性,因此体征不会出现肺部哮鸣音,同时可以通过肺功能检查帮助鉴别诊断。

2)支气管扩张症:该病以反复咳嗽、咳痰,间断咯血为主要特征,影像学检查可发现囊样或柱状改变,但其咳嗽无明显的季节性及反复性,可行影像学检查后进一步排除。

3)支气管内膜疾病:支气管内膜异物或结核等,起病隐匿,有呛咳史,可伴有低热、盗汗及消瘦,查体可闻及局限性哮鸣音,可伴有肺不张,该病咳嗽亦无明显时间性,不能自行缓解,必要时可通过纤维支气管镜检查进一步排除。

问题3.支气管哮喘的定义、发病机制及病因和诱因有哪些?本病例的可能病因和诱因,为何患者容易在夜间和晨起发作?

解析:支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞和气道上皮细胞等)和细胞组分(cellular elements)参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和/或清晨发作、加剧,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。发病机制包括气道炎症、气道重塑及气道高反应性。哮喘的主要病理变化为支气管平滑肌痉挛,炎性细胞浸润,上层基底膜增厚及气道黏膜水肿,上皮脱落混合细胞碎屑,黏液分泌增加、黏膜纤毛功能障碍,进而引起支气管黏膜肥厚与支气管内黏液栓塞。导致哮喘这种疾病发生的危险因素称为“病因”;导致哮喘发作的危险因素称为“诱因”。有些危险因素既是病因,又是诱因,再加上哮喘的发病很复杂,将具体某个危险因素界定为病因或者诱因有困难。危险因素包括宿主因素(如遗传、肥胖、性别)和环境因素,如过敏原、吸烟、空气污染、职业性致敏物、感染、饮食、药物、内分泌、精神紧张、运动等。患者作为成年女性,饮食喜辣,处于季节变化时期,并在近期接触猫科动物都可能为哮喘危险因素。夜间好发的原因未能完全阐明,可能的原因有激素水平的昼夜节律变化、神经张力的昼夜节律变化。已有研究报告气道炎症在夜间加剧,可能是因为抗炎机制的昼夜节律变化。

问题4.如何评价患者的支气管哮喘?

解析:(1)根据临床表现哮喘可分为急性发作期(exacerbation)、慢性持续期(persistent)和缓解期。慢性持续期是指在相当长的时间内,每周均不同频度和/或不同程度地出现症状(喘息、气急、胸闷、咳嗽等);缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失,肺功能恢复到急性发作前水平,并维持4周以上。(2)患者病情严重程度评估一般根据治疗开始前1个月内喘息发作的频率、程度、肺功能情况进行评估,分为4级。(3)根据GINA中控制和部分控制的概念进行哮喘控制水平分级,包括白天症状、活动受限、夜间症状/憋醒、需要使用缓解药物的次数、肺功能及是否存在急性发作。(4)若患者存在急性发作如喘息、气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或原有症状急剧加重,根据临床特点可将急性发作严重程度分为4级。

根据患者目前情况评价为轻度持续支气管哮喘轻度发作。补充辅助检查结果:99血常规:白细胞数7.45×10/L↓,中性粒细胞数4.08×10/L↓,血9红蛋白115g/L,血小板125×10/L。生化常规:谷草转氨酶:24.5U/L,谷丙转氨酶:23.8U/L,乳酸脱氢酶:111U/L,碱性磷酸酶:68U/L,γ-谷氨酰转肽酶:8.9U/L,总胆红素:11.4µmol/L,结合胆红素:3.5µmol/L,总蛋白:59.3g/L,白蛋白:37.7g/L,三酰甘油:0.87mmol/L,总胆固醇:4.12mmol/L,肌酐:72µmol/L,尿素:6.23mmol/L,尿酸:358µmol/L,钠:142mmol/L,氯:103mmol/L,钾:4.12mmol/L。胸部CT:未见明显异常。肺功能:VT:0.74L,IC:2.01L,FVC:2.48L,FEV:1.79L,占预1计值%:79.3%,FEV/FVC:72.15%,MEF:58.6L/s,MEF:1755042.2L/s,MEF:38.3L/s,予以万托林100µg 2喷,20分钟后再次测25定肺通气功能,FEV改善率>12%,绝对值增加235ml。1目前诊断:支气管哮喘,未控制,轻度持续支气管哮喘轻度发作。三、治疗方略

哮喘治疗应采取综合治疗手段,包括避免接触过敏原及其他哮喘触发因素、规范化的药物治疗、特异性免疫治疗及患者教育。(一)药物治疗

治疗哮喘的药物可以分为控制药物和缓解药物。

1.控制药物

是指需要长期每天使用的药物。这些药物主要通过抗炎作用使哮喘维持临床控制,其中包括吸入糖皮质激素(简称激素)全身用激素、白三烯调节剂、长效β-受体激动剂(长效β-受体激动剂须与吸22入激素联合应用)、缓释茶碱、抗IgE抗体及其他有助于减少全身激素剂量的药物等。

2.缓解药物

是指按需使用的药物。这些药物通过迅速解除支气管痉挛缓解哮喘症状,其中包括速效吸入β-受体激动剂、全身用激素、吸入性抗2胆碱能药物、短效茶碱及短效口服β-受体激动剂等。2

药物列举:(1)糖皮质激素吸入治疗:

激素是最有效的控制气道炎症的药物。给药途径包括吸入、口服和静脉应用等,吸入为首选途径。吸入激素的局部抗炎作用强,通过吸气过程给药,药物直接作用于呼吸道,所需剂量较小。通过消化道和呼吸道进入血液的药物大部分被肝脏灭活,因此全身性不良反应较少。临床上常用的吸入激素包括二丙酸倍氯米松、布地奈德、丙酸氟替卡松等。可以予以患者布地奈德或氟替卡松小剂量吸入治疗。(2)β-受体激动剂:2

可通过舒张气道平滑肌、降低微血管的通透性、增加气道上皮纤毛的摆动等缓解哮喘症状。

1)吸入短效β-受体激动剂:2

常用的药物如沙丁胺醇和特布他林等。通常在数分钟内起效,疗效可维持数小时,是缓解轻至中度急性哮喘症状的首选药物。

2)长效β-受体激动剂:2

不推荐长期单独使用长效β-受体激动剂。这类药物舒张支气管2平滑肌的作用可维持12小时以上。沙美特罗:经气雾剂或碟剂装置给药,给药后30分钟起效,平喘作用维持12小时以上。推荐剂量50µg,每天2次吸入。福莫特罗:经吸入装置给药,给药后3~5分钟起效,平喘作用维持8~12小时以上。平喘作用具有一定的剂量依赖性,推荐剂量4.5~9µg,每天2次吸入。吸入长效β-受体激动剂适用2于哮喘(尤其是夜间哮喘和运动诱发哮喘)的预防和治疗。福莫特罗因起效迅速,可按需用于哮喘急性发作时的治疗。

近年来推荐联合吸入激素和长效β-受体激动剂治疗哮喘。这两2者具有协同的抗炎和平喘作用,可获得相当于(或优于)应用加倍剂量吸入激素时的疗效,并可增加患者的依从性、减少较大剂量吸入激素引起的不良反应,尤其适合于中至重度持续哮喘患者的长期治疗。因此该患者推荐应用吸入沙美特罗/福莫特罗+氟替卡松/布地奈德一天两次联合治疗。(3)白三烯受体拮抗剂:

本品可减轻哮喘症状、改善肺功能、减少哮喘的恶化。轻症哮喘患者可单独使用该类药物,但其作用不如吸入激素,中重度哮喘患者可将此类药物作为联合治疗中的一种药物。本品可减少中至重度哮喘患者每天吸入激素的剂量,并可提高吸入激素治疗的临床疗效,联用本品与吸入激素的疗效比联用吸入长效β-受体激动剂与吸入激素的2疗效稍差。如果患者合并鼻炎症状,可加用孟鲁司特钠:10mg,每天1次。(4)茶碱:

本品具有舒张支气管平滑肌作用,并具有强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用。低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用。(二)变应原特异性免疫疗法(SIT)

通过皮下或舌下含服给予常见吸入变应原提取液(如尘螨、猫毛、豚草等),可减轻哮喘症状和降低气道高反应性,适用于变应原明确但难以避免的哮喘患者。有证据显示,该治疗方法可减少常用哮喘药物(包括激素类药物)的剂量,改善哮喘症状,降低气道高反应性,降低过敏性鼻炎患者未来发生哮喘的危险性,减少未来新的过敏原种类,亦节约医疗经费。(三)患者教育与管理

1.建立合理的预期 令患者明白:虽然哮喘无法根治,但是经过长期恰当的治疗,绝大多数人可以获得有效控制。

2.教会患者识别诱因。

3.教会患者认识哮喘的先兆和症状,自我监测和自救的方法。

4.确保患者正确掌握吸入制剂的用法。

5.帮助患者理解缓解发作药和控制发作药的区别。

6.由于控制发作的药物无法迅速解除患者的症状,故患者对控制药的依从性很差,患者教育可显著提高控制药的依从性,不盲信虚假宣传。

7.良好的患者教育有助于减少住院率和死亡率。四、重点及难点解析(一)学习重点

1.掌握支气管哮喘的诊断与鉴别诊断(1)诊断标准:

符合以下1)~3)+5),或4)+5)者可以诊断哮喘:

1)反复发作的喘息、气促、胸闷或咳嗽。多与接触变应原、冷空气、运动、各种理化刺激及病毒性上呼吸道感染等有关。

2)发作时,双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。

3)上述症状和体征可自行缓解或治疗后缓解。

4)临床表现不典型者(如无明显喘息或体征),应至少具备以下任一项:①支气管舒张试验阳性;②支气管激发试验阳性;③PEF昼夜变异率≥20%。

5)除外其他疾病所引起的喘息、气促、胸闷和咳嗽:由于哮喘的临床表现并非哮喘特有,所以在建立诊断的同时,需要除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。(2)鉴别诊断

1)心源性哮喘:

心源性哮喘常见于左心心力衰竭、高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发咳嗽,常咳出粉红色泡沫痰,两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音,左心界扩大,心率增快,心尖部可闻奔马律。胸部X线检查时,可见心脏增大、肺淤血征,心脏B超和心功能检查有助于鉴别。若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β-受体激动剂或注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检2查,忌用肾上腺素或吗啡,以免造成危险。

2)喘息型慢性支气管炎:

实际上为慢性支气管合并哮喘,多见于中老年人,有慢性咳嗽史,喘息长年存在,有加重期。有肺气肿体征,两肺可闻及水泡音。

3)支气管肺癌:

中央型肺癌导致支气管狭窄或伴感染时或类癌综合征,可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音。但肺癌的呼吸困难及哮鸣症状进行性加重,常无诱因,咳嗽可有血痰,痰中可找到癌细胞,胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤维支气管镜检查常可明确诊断。

4)气管内膜病变:

气管的肿瘤、内膜结核和异物等病变,引起气管阻塞时,可以引起类似哮喘的症状和体征。通过提高认识,及时做肺流量-容积曲线,气管断层X光摄片或纤维支气管镜检查,通常能明确诊断。

5)变态反应性肺浸润:

见于热带性嗜酸性细胞增多症、肺嗜酸粒细胞增多性浸润、多源性变态反应性肺泡炎等。致病原因为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等,多有接触史,症状较轻,可有发热等全身性症状,胸部X线检查可见多发性,此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影,可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。

2.支气管哮喘的药物治疗

治疗哮喘的药物可分为“控制发作药”(controller)和“缓解发作药”(reliever)。控制发作药具有抗炎作用,也称“抗炎药”,规律应用后可以控制气道慢性炎症,减少乃至避免哮喘急性发作,控制哮喘发展,稳定肺功能。缓解发作药具有支气管舒张作用,因此,也称“支气管舒张药”,通常是在哮喘急性发作时按需使用。

部分药物既可通过口服或注射达到全身给药,也可以通过吸入达到局部给药。气道给药技术的进步,使得气道局部有很高的药物浓度,而全身作用降低,在提高疗效的同时,也明显地降低全身副作用。(1)控制发作药

1)吸入型糖皮质激素:

吸入型糖皮质激素(inhaled glucocorticosteroid,ICS)是目前已知的最好的控制发作的药,ICS只是控制哮喘的病情,但无法根治哮喘。停药数周至数个月后病情逐渐恶化,一般不会出现病情急剧反跳。

a.对各个年龄段和各种程度的哮喘患者均有益处,长期规律用药可以减少急性发作的次数和程度,避免气道的不可逆改变,从而改善生活质量、降低死亡率。

b.与β-受体激动药合用有协同作用。2

c.长期低剂量(400µg/d布地奈德或等效剂量的其他ICS)应用ICS是安全的,主要副作用在于给药的局部,如声音嘶哑、口腔白假丝酵母菌感染等。

d.大剂量(>1000µg/d布地奈德或等效剂量的其他ICS)应用ICS时有可能出现全身副作用,目前已知的副作用包括容易出现瘀斑(因为皮下组织变薄)、肾上腺皮质功能抑制、骨密度降低。

e.没有证据表明,ICS会增加肺部感染的概率。活动性肺结核也不是ICS的禁忌证。

2)白三烯调节药:

白三烯调节药(leukotriene modifier)包括半胱氨酰白三烯1受体拮抗药和5-脂氧合酶抑制药。

a.有轻微的支气管舒张作用,与ICS联用的效力不及ICS和吸入长效β-受体激动药联用,可减轻症状。2

b.抗炎作用弱于低剂量的ICS,可减少急性发作、改善肺功能。多数情况下,作为辅助抗炎药使用,以便减少ICS的剂量。对于轻度慢性持续的患者,也可试用本类药物代替低剂量ICS用于长期维持治疗。部分阿司匹林哮喘患者对本类药物反应良好。

c.副作用轻微,疗效的个体差异大。齐留通可能有肝毒性,需注意监测肝功能。

3)茶碱类(小剂量)

a.小剂量的茶碱类药物具有抗炎活性,耐受性良好,一般不需要监测血药浓度,除非怀疑茶碱中毒。

b.暂不知道长期使用小剂量茶碱类药物的抗炎效力有多大,只是知道其和ICS联用的效力不及ICS和吸入长效β-受体激动药联用。目2前,小剂量茶碱类药物(尤其是缓释剂型)主要是作为辅助抗炎药使用,用于减少ICS的剂量。

c.突然停用茶碱类药物,有可能引起反跳。

4)全身应用糖皮质激素:

全身应用糖皮质激素(systemic glucocorticosteroid):①对于中度及以上程度的急性发作,为减少恶化、降低住院风险、促进发作终止,应尽可能早地开始足量给予糖皮质激素,口服和静脉给药均有效;②长期口服糖皮质激素维持治疗的效益/风险远低于长期ICS治疗。大约1%的患者必须依靠长期口服糖皮质激素维持治疗;维持剂量需在随访过程中滴定;③长期系统应用糖皮质激素的副作用较多;④用药较短的(<2周)可以直接停药而无须逐步减量;长期给药的患者,应避免突然停药,否则容易出现肾上腺皮质功能不全,并可能诱发潜在的Churg Strauss综合征发作。

5)抗IgE抗体(奥马佐单抗,omalizumab):

可以中和循环中的IgE抗体,因此,可以抑制IgE介导的反应。对已和细胞结合的IgE抗体没有作用,所以不会激活肥大细胞。仅限于伴有IgE升高,并且即使吸入药物达到最高剂量仍然无法控制的哮喘患者。疗效有待进一步研究,目前已知本药可以减轻症状、减少急性发作。到目前为止,尚未发现重大副作用。

6)肥大细胞膜稳定剂:

①抑制肥大细胞和感觉神经的活化,因此,对存在明显诱因(如运动、二氧化硫、过敏原等)的哮喘有效。必须在发作前预防性给药;对于终止发作无效;②抗炎作用微弱,长期维持治疗的效果非常有限;③安全性高,少数患者可能有局部刺激作用。(2)缓解发作药

1)β-受体激动药2

a.可阻止和逆转所有已知的气管收缩药引起的气道平滑肌收缩,起效快的品种可用于缓解哮喘急性发作。

b.具有抗炎活性,药效长的品种可用于哮喘的维持治疗。由于这种抗炎活性具有快速耐受性,单用本类药物无法控制慢性炎症,再加上本类药物与皮质激素合用有协同作用,因此,复方制剂逐渐受到青睐。

c.吸入给药的副作用轻微,一般都能耐受。

2)抗胆碱药:

特指异丙托溴铵等气道专用的M受体阻滞药。

a.通过阻断M受体,从而抑制胆碱能神经介导的气管收缩和黏液分泌。由于哮喘发作涉及多种机制,而抗胆碱药仅对其中的胆碱能神经有抑制作用,因此本类药物的气管舒张作用不及β-受体激动药,2应在β-受体激动药之后或同时给药。2

b.由于吸收很少,因此全身副作用不明显。最常见的副作用是口干;老年患者还可能出现尿潴留和青光眼发作。长期应用抗胆碱药的疗效和安全性尚有待研究。

3)茶碱(大剂量)

a.抑制磷酸二酯酶从而引起细胞内cAMP浓度上升,其舒张气管的作用和主要副作用均与此有关。

b.血药浓度需维持在较高水平(10~20mg/L)才有较明显的支气管舒张作用,但此时常常伴随副作用。因此,通常优先选用吸入短效β-受体激动药;在吸入短效β-受体激动药无效的情况下,可考虑静22脉应用氨茶碱。

c.最常见的副作用是恶心、呕吐、头痛、利尿、心悸,剂量更高的情况下可出现心律失常、癫痫发作甚至死亡。(二)学习难点

如何进行支气管哮喘的起始治疗和维持治疗(图1-1-1)。图1-1-1 支气管哮喘的起始治疗和维持治疗*ICS=吸入型糖皮激素;0=受体拮抗剂或合成抑制剂;缓解药物包括吸入型抗胆碱能类药物、短效口服β-受体激动剂、一些长效β-受体激动剂、短效茶碱;不建议规则使用22短效和长效β-受体激动剂,除非和吸入型糖皮质激素一起规则使用2(张 旻)第二节 社区获得性肺炎一、典型病例性别:男,年龄:28岁。主诉:发热,咳嗽,咳痰1周。病史摘要:患者1周前受凉后出现发热,最高38℃,发热无规律,不伴寒战、盗汗。同时伴咳嗽,咳痰,咳嗽以夜间明显,痰初为白色后转为黄色,不伴血丝。无胸痛、胸闷、气喘等症,食欲尚可,二便无殊。既往体健。体格检查:体温37.9℃,脉搏90次/分钟,呼吸20次/分钟,血压115/65mmHg。神清,气平,精神稍萎。口唇无绀,咽部充血,双侧扁桃体未见明显红肿。双肺叩诊清音,双下肺呼吸音粗,可闻及少量湿啰音。心脏、腹部查体无异常。二、临床思辨

问题1.本病例最有可能的诊断是什么?为明确诊断,首选检查是什么?

解析:本病例为青年男性,急性起病,发病前有受凉诱因,症状主要表现为发热、咳嗽、咳黄痰,是一个典型的呼吸道感染表现。体格检查:咽部充血,双下肺呼吸音粗,可闻及少量湿啰音。结合症状体征,首先考虑肺炎诊断。

在明确诊断的过程中,我们首先需要把肺炎和上、下呼吸道感染区别开来。呼吸道感染和肺炎的发病原因有很多类似之处,临床表现也常为发热、咳嗽、咳痰等症。两者最本质的区别就在于有无肺实质的浸润。所谓肺炎就是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症。因此胸部的影像学检查是必需的,它可以证实有无肺实质的浸润,从而明确肺炎的诊断。鉴于胸部X片和CT片的分辨率差别,有时候对一些早期的肺炎或者病灶较小的肺炎胸部CT检查显得尤为重要。同时胸部影像学的结果也为肺炎的解剖学分类提供了依据。

问题2.本病例需与哪些疾病进行鉴别?

解析:本病例因呼吸道感染症状就诊,胸部影像学证实有肺部炎症,故而其鉴别诊断主要围绕呼吸道感染症状和肺部影像学病变展开。(1)上呼吸道感染,急性支气管炎:

临床症状通常也表现为咳嗽、咳痰、发热。但其本质的区别是两者都没有累及肺实质,影像学检查可以明确。(2)肺结核:

一般表现为午后低热、盗汗、乏力、食欲缺乏、体重减轻,女性可能有月经不调或闭经等。胸部影像学见病灶多在肺上叶,密度不均,消散缓慢,且可形成空洞或肺内播散。痰中可找到结核分枝杆菌,对一般的抗菌治疗无效。(3)肺癌:

一般没有急性感染中毒症状,痰血,咳嗽比较多见。除非合并感染,一般白细胞计数不高。肺癌可伴发阻塞性肺炎,经抗菌药物治疗,症状可有改善,但影像学表现炎症不消散或者反复或者肿块阴影趋于明显或者肺门淋巴结显现,都应该注意排除肿瘤的可能,必要时进一步查CT、MRI、纤维支气管镜和病理学检查。(4)急性肺脓肿:

很多都是在肺炎基础上进展而形成的,表现为大量脓臭痰,胸部影像学可见脓腔及气液平。(5)非感染性肺部浸润:

由非感染性因素造成的肺部浸润病变,比如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞增多症和肺血管炎等。

问题3.进行肺炎治疗前应该做哪些检查?

解析:肺炎诊断明确后,对肺炎进行正确的分类,有助于肺炎的后续治疗。(1)按解剖分类:

可分为大叶性(肺泡性)肺炎、小叶性(支气管性)肺炎和间质性肺炎。(2)按病因分类:

可分为细菌性肺炎、非典型病原体所致肺炎、病毒性肺炎、肺真菌病、其他病原体所致肺炎和理化因素所致肺炎。(3)按患病环境分类:

可分为社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)和医院获得性肺炎。

解剖分类对于肺炎的治疗指导意义不大,与病情及预后的相关性也不高,因而临床意义不大。由于细菌学检查阳性率低,培养结果滞后,病因分类在临床上应用比较困难。因而在对肺炎的经验性治疗中按肺炎的获得环境分类,有利于指导经验治疗。

社区获得性肺炎是指在医院外发生的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。其诊断依据:

1)新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰,伴或不伴胸痛。

2)发热。

3)肺实变体征和/或闻及湿性啰音。99

4)WBC>10×10/L或<4×10/L,伴或不伴细胞核左移。

5)胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。

以上1~4项中任何1项加第5项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后,可建立临床诊断。社区获得性肺炎常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒等。

医院获得性肺炎是指患者入院时不存在,也不处于潜伏期,而于入院48小时后在医院(包括老年护理院、康复院等)内发生的肺炎。医院获得性肺炎还包括呼吸机相关性肺炎和卫生保健相关性肺炎。其临床诊断依据是X线检查出现新的或进展的肺部浸润影加上下列三个临床症候中的两个或以上可以诊断为肺炎:①发热超过38℃;②血白细胞增多或减少;③脓性气道分泌物,并除外其他肺疾病。

无感染高危因素患者的常见病原体依次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、不动杆菌属等;有感染高危因素患者为铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌等。

其次对肺炎应当进行严重程度的评估。严重度的评估对于患者的治疗和预后都有重要的指导意义。肺炎的严重度取决于三个主要因素:局部炎症程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。重症肺炎的诊断标准:出现下列征象中1项或以上者可诊断为重症肺炎,需密切观察,积极救治,有条件时,建议收住ICU治疗:(1)意识障碍。(2)呼吸频率≥30次/分钟。(3)PaO<60mmHg,PaO/FiO<300,需行机械通气治疗。222(4)动脉收缩压<90mmHg。(5)并发脓毒性休克。(6)X线胸片显示双侧或多肺叶受累,或入院48小时内病变扩大≥50%。(7)少尿:尿量<20ml/h,或<80ml/4h,或并发急性肾衰竭需要透析治疗。

由上述诊断标准,可知对患者进行血常规、尿常规、血气分析、血生化及胸部影像学检查是评估严重度所必需的。

确定病原体,对肺炎进行病原学诊断,才能明确致病病原体,进而选用相应的有效抗生素,对因治疗才有可能尽早进行。

采集呼吸道标本行细菌培养时尽可能在抗菌药物应用前采集,避免污染,及时送检,其检验结果才能起到指导治疗的作用。标本的采集包括痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸引的下呼吸道标本、支气管肺泡灌洗液、经防污染样本毛刷采集的下呼吸道标本、血液、胸腔积液、肺活检标本、尿液和咽拭子。补充辅助检查结果:9血常规:白细胞数18.32×10/L,中性粒细胞百分比77.7%,淋9巴细胞百分比13.8%,血红蛋白164g/L,血小板316×10/L。生化常规:谷草转氨酶:13U/L,谷丙转氨酶:7U/L,乳酸脱氢酶:111U/L,碱性磷酸酶:189U/L,γ-谷氨酰转肽酶:10U/L,总胆红素:15.2µmol/L,结合胆红素:5.6µmol/L,总蛋白:70.2g/L,白蛋白:42.9g/L,肌酐:52µmol/L,尿素:3.31mmol/L,钠:141.2mmol/L,氯:102.3mmol/L,钾:4.39mmol/L。红细胞沉降率:5mm/h,C-反应蛋白:32.87mg/L,降钙素原:0.059ng/L。血气分析:pH 7.405, PO 92mmHg,PCO 34.6mmHg,SO 22295%。尿常规:(-)。大便常规:(-)。痰培养×3:(-),痰找抗酸杆菌×3:(-),痰涂片找真菌及真菌培养×3:(-)。心电图:正常窦性心律。腹部B超:未见异常。胸部CT:双肺多发散在片状及斑片状影,考虑感染性病变。纤维支气管镜检查:双肺支气管各管口黏膜充血,水肿,见大量痰液。目前诊断:双侧肺炎(社区获得性,非重症)。三、治疗方略(一)治疗方案选择

抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。细菌性肺炎的治疗包括经验性治疗和针对病原体治疗。因为肺炎的病原学诊断需要时间,同时与取材的方法方式及检验的质量有关,存在一定的滞后性和不确定性。因此尽早开始经验性治疗对临床而言显得更为必要和可行。

大量的临床数据和研究,证实对不同的肺炎人群进行临床分组,其常见的致病病原体存在差别,进而为经验性治疗提供了依据(表1-2-1)。肺炎患者可以分为可以门诊治疗的、需要住院治疗的及需要ICU治疗的三组,同时需要注意患者有无危险因素和基础疾病。危险因素包括老年、有肺部基础疾病、心功能不全、肝肾功能不全、糖尿病、肿瘤、吸烟、酗酒、近期使用抗生素、存在免疫抑制或低下情况、入住护理院或医疗场所的。表1-2-1 不同人群CAP患者初始经验性抗感染治疗的建议续表

本例患者通过实验室检查,可以确诊为双侧肺炎(社区获得性,非重症)。血常规示白细胞增高,中性比高,尽管痰培养没有结果,还是应该考虑细菌感染的可能。严重度评估不符合重症肺炎,分组为需住院治疗无危险因素的。选择二代头孢菌素联合大环内酯类。Rp.0.9% NaCl 100ml+头孢呋辛1.5g,每日2次,静脉滴注。阿奇霉素0.5g,每日1次,口服。

肺炎是肺实质的炎症,感染造成了分泌物的增多,临床表现咳嗽、咳痰增多。加速痰液的排出,保证气道的通畅,也有助于感染的控制和炎症的吸收。所以本例患者嘱其多拍背咳嗽排痰,同时加用化痰药物。Rp.氨溴索片30mg,每日3次,口服。

为了更好地排痰,也可以进行雾化吸入,甚至可以进行纤维支气管镜检查,吸痰,肺泡冲洗。本例患者经知情同意后,进行支气管镜的检查。术中见双肺支气管各管口黏膜充血,水肿,见大量痰液,予以吸出冲洗。(二)治疗评估

初始治疗后48~72小时应对病情和诊断进行评价。有效治疗反应首先表现为体温下降,呼吸道症状亦可以有改善,白细胞恢复和X线胸片病灶吸收一般出现较迟。凡症状明显改善,不一定考虑痰病原学检查结果如何,仍可维持原有治疗。

本例患者用药后第2天体温开始出现下降趋势,至第5天体温正常,观察连续3天未有发热,咳嗽、咳痰症状缓解,复查血常规正常,遂停静脉输液,改为单用头孢呋辛片,0.25g,每日3次,口服,抗感染。(三)出院标准

经有效治疗后,患者病情明显好转,同时满足以下6项标准时,可以出院(原有基础疾病可影响到以下标准判断者除外):

1.体温正常超过24小时。

2.平静时心率≤100次/分钟。

3.平静时呼吸≤24次/分钟。

4.收缩压≥90mmHg。

5.不吸氧情况下,动脉血氧饱和度正常。

6.可以接受口服药物治疗,无精神障碍等情况。

本例患者改服口服药后即出院口服抗生素序贯治疗。1周后复查胸部CT,双肺炎症基本吸收。四、重点及难点解析

1.掌握肺炎的诊断与鉴别诊断

肺炎的诊断标准如下:(1)新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰,伴或不伴胸痛。(2)发热。(3)肺实变体征和/或闻及湿性啰音。99(4)WBC>10×10/L或<4×10/L,伴或不伴细胞核左移。(5)胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。

以上(1)~(4)项中任何1项加第(5)项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后,可建立临床诊断。

从诊断标准可以看出,肺炎的诊断必须有赖于影像学结果,影像学结果证实肺实质炎症是肺炎诊断的先决条件。

同样的肺炎的鉴别诊断也是围绕着有无肺实质炎症(上呼吸道感染、急性支气管炎等)、肺部病灶是否为感染所致(肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等)及肺部病灶是否表现为浸润(肺脓肿、肺部肿瘤、肺结核等)。

2.掌握肺炎的分类

肺炎的分类是为了后续更好地治疗。因而解剖学分类显得临床意义不大。病因学的分类直接针对致病病原体,结合药敏结果,可以起到直接的对因治疗。但是因为病原体的鉴别鉴定需要时间,有一部分的病原体现阶段还没有很好的检测方法,从而限制了其临床价值。但是通过一些特征性的症状和常规实验室检查结果,可以较早的进行病原体诊断。

按患病环境分类把肺炎分成社区获得性肺炎和医院获得性肺炎,在临床上比较简单,可操作性强,实用性高。结合分组和本地区的流行病学,可以大致获得致病病原体谱,从而针对性地选择抗生素。对于门诊治疗及病房早期治疗的意义和重要性不言而喻。

3.掌握肺炎严重度的评估

肺炎病情的评估,有助于我们采取正确的处置措施。重症肺炎患者除了病原体对肺部本身所造成的损害外,还有炎症对全身各系统的损害。换而言之,感染所造成的炎症超出了肺部范围。对于重症肺炎患者除了进行抗感染治疗外,加强支持,对抗炎症反应在各个器官的损害尤为必须和重要。及早进入ICU加强监护和治疗有时是治疗成功的关键。

而对于非重症的患者,如何把握住院治疗的尺度,也是临床上一个不容忽视的问题。过紧的标准,使一部分较重的患者得不到及时和足量的治疗而病情加重。相反,过宽的标准,又会浪费有限的医疗资源甚至过度治疗。

住院治疗标准:满足下列标准之一,尤其是两种或两种以上条件并存时,建议住院治疗:(1)年龄≥65岁。(2)存在以下基础疾病或相关因素之一

1)慢性阻塞性肺疾病。

2)糖尿病。

3)慢性心、肾功能不全。

4)恶性实体肿瘤或血液病。

5)获得性免疫缺陷综合征(AIDS)。

6)吸入性肺炎或存在容易发生吸入的因素。

7)近1年内曾因CAP住院。

8)精神状态异常。

9)脾切除术后。

10)器官移植术后。

11)慢性酗酒或营养不良。

12)长期应用免疫抑制剂。(3)存在以下异常体征之一

1)呼吸频率≥30次/分钟。

2)脉搏≥120次/分钟。

3)动脉收缩压< 90mmHg(1mmHg=0.133kPa)。

4)体温≥40℃或<35℃。

5)意识障碍。

6)存在肺外感染病灶如败血症、脑膜炎。(4)存在以下实验室和影像学异常之一999

1)WBC>20×10/L或<4×10/L,或中性粒细胞计数<1×10/L。

2)呼吸空气时PaO< 60mmHg,PaO/FiO<300,或PaCO2222>50mmHg。

3)血肌酐(SCr)>106µmol/L或血尿素(BUN)>7.1mmol/L。

4)血红蛋白<90g/L或血细胞比容(HCT)<30%。

5)血浆白蛋白<25g/L。

6)有败血症或弥散性血管内凝血(DIC)的证据,如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间(PT)和部分凝血活酶时间(APTT)延长、血小板减少。

7)X线胸片显示病变累及1个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。

4.掌握社区获得性肺炎的经验性治疗

肺炎治疗的重点就是抗感染治疗,如何选择抗生素就是重中之重。抗生素的选择应当针对致病病原体,然而正是由于致病病原体的确定存在困难和滞后,因而在临床上进行经验性的治疗就显得尤为必要和可行。需要指出的是,各类指南所推荐的用药,都或多或少存在着地区和时间上的局限性。在具体选择时,还是应该考虑当地的流行病学、细菌谱及耐药情况。

5.病原学诊断的重要性

确定致病病原体,才有可能进行最有针对性的抗感染治疗。特别是当初始经验性治疗失败时,或者治疗出现反复,或者病原体存在耐药性时。病原学的诊断应该在诊断之初就进行,应该先于抗感染治疗,以防抗生素对病原学诊断的干扰。为了提高病原学诊断的阳性率和准确率,可以增加检查次数,采取不同采样途径。

因为存在定植菌、标本污染、培养方法方式等方面的原因,病原学诊断中应当注意检测结果诊断意义的判断:(1)确定

1)血或胸液培养到病原菌。

2)经纤维支气管镜或人工气道吸引的标本培养的病原菌浓度≥5410CFU/ml(半定量培养++),BALF标本≥10CFU/ml(+~++),防污3染毛刷或防污染BALF标本≥10CFU/ml(+)。

3)呼吸道标本培养到肺炎支原体、肺炎衣原体、嗜肺军团菌。

4)血清肺炎支原体、肺炎衣原体、嗜肺军团菌抗体滴度呈4倍或4倍以上变化(增高或降低),同时肺炎支原体抗体滴度(补体结合试验)≥1∶64,肺炎衣原体抗体滴度(微量免疫荧光试验)≥1∶32,嗜肺军团菌抗体滴度(间接荧光抗体法)≥1∶128。

5)嗜肺军团菌Ⅰ型尿抗原检测(酶联免疫测定法)阳性。

6)血清流感病毒、呼吸道合胞病毒等抗体滴度呈4倍或4倍以上变化(增高或降低)。

7)肺炎链球菌尿抗原检测(免疫层析法)阳性(儿童除外)。(2)有意义

1)合格痰标本培养优势菌中度以上生长(≥+++)。

2)合格痰标本细菌少量生长,但与涂片镜检结果一致(肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌)。

3)3天内多次培养到相同细菌。

4)血清肺炎衣原体IgG抗体滴度≥1∶512或IgM抗体滴度≥1∶16(微量免疫荧光法)。

5)血清嗜肺军团菌试管凝集试验抗体滴度升高达1∶320或间接荧光试验IgG抗体≥1∶1024。(3)无意义

1)痰培养有上呼吸道正常菌群的细菌(如草绿色链球菌、表皮葡萄球菌、非致病奈瑟菌、类白喉杆菌等)。

2)痰培养为多种病原菌少量(<+++)生长。

3)不符合(1)、(2)中的任何1项。

病原学诊断方法的选择:

1)门诊治疗的轻、中度患者不必普遍进行病原学检查,只有当初始经验性治疗无效时才需进行病原学检查。

2)住院患者应同时进行常规血培养和呼吸道标本的病原学检查。凡合并胸腔积液并能够进行穿刺者,均应进行诊断性胸腔穿刺,抽取胸腔积液行胸液常规、生化及病原学检查。

3)侵袭性诊断技术仅选择性地适用于以下CAP患者:①经验性治疗无效或病情仍然进展者,特别是已经更换抗菌药物1次以上仍无效时;②怀疑特殊病原体感染,而采用常规方法获得的呼吸道标本无法明确致病原时;③免疫抑制宿主罹患CAP经抗菌药物治疗无效时;④需要与非感染性肺部浸润性病变鉴别诊断者。

6.肺炎治疗的评估

肺炎的治疗需要不断地进行疗效评估,以便排除误诊漏诊,改变抗感染方案更好地针对病原体。

初始治疗72小时后症状无改善或一度改善又恶化,视为治疗无效,其常见原因和处理如下:(1)药物未能覆盖致病菌或细菌耐药,结合实验室痰培养结果并评价其意义,审慎调整抗感染药物,并重复病原学检查。(2)特殊病原体感染,如分枝杆菌、真菌、肺孢子菌、包括SARS和人禽流感在内的病毒或地方性感染性疾病。应重新对有关资料进行分析并进行相应检查,包括对通常细菌的进一步检测,必要时采用侵袭性检查技术,明确病原学诊断并调整治疗方案。(3)出现并发症(脓胸、迁徙性病灶等)或存在影响疗效的宿主因素(如免疫损害),应进一步检查和确认,进行相应处理。(4)诊断有误时,应重新核实诊断,明确是否为非感染性疾病。(张国清)第三节 原发性支气管肺癌一、典型病例性别:男,65岁,退休工人。主诉:反复咳嗽、咳痰10个月,痰血1周。现病史:患者近10个月来反复咳嗽、咳白色黏痰,无发热,无胸痛,无恶心、呕吐,无头晕、头痛,无心慌、胸闷等不适,未予重视。1周前出现间断性痰中带血而就诊,查胸部CT显示右肺上叶肺门旁占位伴右肺上叶炎症。病程中无消瘦,无盗汗,胃纳可,大小便正常。既往史:否认肝炎、结核病史。否认高血压、糖尿病、心脏病、血液病、肾病等病史。无药物、食物过敏史。个人史:吸烟50年,每天1包。不饮酒,无冶游史。家族史:否认家族性遗传性疾病史。体格检查:体温36.5℃,脉搏80次/分钟,呼吸20次/分钟,血压130/75mmHg。神清,发育正常,体型偏瘦,步入病房,查体合作。右锁骨上扪及数枚肿大淋巴结,余浅表淋巴结未及肿大。头颅无畸形,眼睑无水肿,瞳孔等大等圆,对光反射灵敏。头颅五官未见异常,唇无发绀,巩膜无黄染,结膜无苍白。颈软,颈静脉无怒张。甲状腺无肿大,气管居中。胸廓对称无畸形,胸骨无压痛。双肺呼吸音略粗,右上肺可闻及少量湿啰音。心率80次/分钟,律齐,未闻及杂音。腹平软,无压痛,肝脾肋下未及,肝肾区无叩击痛。双下肢无水肿,有杵状指。生理反射对称引出,病理反射及脑膜刺激征未引出。二、临床思辨

问题1.本病例最有可能的诊断是什么?为明确诊断,首选检查是什么?

解析:根据本病例临床过程特点,最可能的诊断为右肺中央型肺癌伴右肺上叶阻塞性肺炎。病史有如下几点支持:老年,男性,反复咳嗽、咳痰10个月,痰血1周。有长期重度吸烟史。查体有如下几点支持:体型偏瘦,右锁骨上淋巴结肿大,右上肺可闻及少量湿啰音,有杵状指。诊断需从两个层次考虑:(1)肺癌的诊断是否成立?

本病例有咳嗽、咳痰、痰中带血等症状,胸部CT发现右肺上叶肺门旁占位伴右肺上叶炎症,均支持右肺上叶中央型肺癌伴右肺上叶阻塞性肺炎的可能。但病理学资料是肺癌确诊最重要的依据,本病例占位性病灶靠近肺门,系中央型肺癌可能性大,为明确诊断,首选检查是支气管镜检查,以明确是否为腔内生长的病灶,并可获取标本送病理学检查。(2)如果确诊为肺癌,其临床分期如何?

一旦确诊肺癌,必须明确其临床分期,方可为后续治疗方案的选择提供依据。为此,可考虑全身PET-CT检查,或分别行胸部增强CT、骨骼ECT、头颅MRI、肝、胆、脾、胰、肾上腺、淋巴结B超等检查,以明确有无肺外胸内或胸外转移,为临床分期提供依据。

问题2.本病例需与哪些疾病进行鉴别?

解析:本病例因咳嗽、咳痰、痰血就诊,这三者是呼吸系统疾病最常见的症状,肺结核、肺炎、肺脓肿、肺癌等疾病均可引起上述临床表现,故本病例确诊之前必须与下列疾病进行鉴别诊断。(1)肺结核

1)肺门淋巴结结核:

易与中央型肺癌相混淆,多见于儿童、青年,多有发热、盗汗等结核中毒症状。结核菌素试验常阳性,抗结核治疗有效。肺癌多见于中年以上成人,病灶发展快,呼吸道症状比较明显,抗结核药物治疗无效。

2)肺结核球:

多见于年轻患者,病灶多见于结核好发部位,如肺上叶尖后段和下叶背段。一般无症状,病灶边界清楚,密度高,可有包膜。有时含钙化点,周围有纤维结节状病灶,多年不变。

3)干酪样肺炎:

多发生在机体免疫力和体质衰弱,又受到大量结核分枝杆菌感染的患者,或有淋巴结支气管瘘,淋巴结中的大量干酪样物质经支气管进入肺内而发生。大叶性干酪样肺炎X线呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影,逐渐出现溶解区,呈虫蚀样空洞,可出现播散病灶,痰中能查出结核分枝杆菌。小叶性干酪样肺炎的症状和体征都比大叶性干酪样肺炎轻,X线呈小叶斑片播散病灶,多发生在双肺中下部。(2)肺炎:

若无毒性症状,抗生素治疗后肺部阴影吸收缓慢,或同一部位反复发生肺炎时,应考虑到肺癌可能。肺部慢性炎症机化,形成团块状的炎性假瘤,也易与肺癌相混淆。但炎性假瘤往往形态不整,边缘不齐,核心密度较高,易伴有胸膜增厚,病灶长期无明显变化。(3)肺脓肿:

起病急,中毒症状严重,多有寒战、高热、咳嗽、咳大量脓臭痰等症状。肺部X线表现为均匀的大片状炎性阴影,空洞内常见较深液平。血常规检查可发现白细胞和中性粒细胞增多。癌性空洞继发感染,常为刺激性咳嗽、反复血痰,随后出现感染、咳嗽加剧。胸片可见癌肿块影有偏心空洞,壁厚,内壁凹凸不平。结合纤维支气管镜检查和痰脱落细胞检查可以鉴别。(4)纵隔淋巴瘤:

颇似中央型肺癌,常为双侧性,可有发热等全身症状,但支气管刺激症状不明显,痰脱落细胞检查阴性。(5)肺部良性肿瘤:

许多良性肿瘤在影像学上与恶性肿瘤相似。其中尤以支气管腺瘤、错构瘤等更难鉴别。

问题3.在肺癌治疗前需评估哪些情况?

解析:肺癌的治疗方案主要根据肿瘤的组织学类型及临床分期决定。因此,在肺癌治疗前需对患者的机体状况,肿瘤的细胞学、病理学类型,侵及范围(临床分期)和发展趋向做出准确评估,根据评估情况选择恰当的多学科综合治疗(MDT)模式,有计划、合理地应用手术、化疗、放疗和生物靶向等治疗手段,以期达到根治或最大程度控制肿瘤,提高治愈率,改善患者的生活质量,延长患者生存期的目的。

患者的机体状况评分大多采用美国东部肿瘤协作组(Eastern Cooperative Oncology Group,ECOG)体力状况(performance status,PS)评分标准。对PS≤2分,重要脏器功能可耐受化疗的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者方可考虑化疗,对于小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)的化疗,PS评分可放宽到3分。

获取肿瘤细胞学、病理学类型的方法包括痰脱落细胞检查、经支气管镜活检或刷检、经皮或经支气管镜针吸细胞学检查、肺穿刺活检、纵隔镜检查、胸腔镜检查、其他细胞或病理检查(如胸腔积液细胞学检查、胸膜、淋巴结、肝或骨髓活检等)。肺癌按组织病理学类型现分为两大类:(1)非小细胞肺癌:

非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)包括鳞状上皮细胞癌(简称鳞癌)、腺癌、大细胞癌及腺鳞癌、类癌、肉瘤样癌、唾液腺型癌(腺样囊性癌、黏液表皮样癌)等。(2)小细胞肺癌:

小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)包括燕麦细胞型、中间细胞型、复合燕麦细胞型。通常SCLC发现时已转移,难以通过外科手术根治,主要依赖化疗或放化疗综合治疗。相反,NSCLC可为局限性,外科手术或放疗可根治,但对化疗的反应较SCLC差。

对确诊肺癌的患者治疗前还需进行准确的TNM分期。NSCLC的TNM分期采用国际肺癌研究协会(International Association for the Study of Lung Cancer,IASLC)2009年第七版分期标准(IASLC 2009)。对于接受非手术治疗的SCLC患者采用美国退伍军人肺癌协会的局限期和广泛期分期方法,对于接受外科手术的局限期SCLC患者采用IASLC 2009年第七版分期标准。化验检查结果:912血常规:白细胞6.17×10/L,红细胞4.22×10/L,血红蛋白9131.00g/L,血小板178.00×10/L,中性粒细胞比率67.20%,嗜酸性粒细胞比率2.3%。尿常规:尿蛋白(-);尿胆红素(-),尿隐血(-),尿葡萄糖正常,尿酮体(-),尿白细胞(-)。肝功能:血清γ谷氨酰基转移酶84.0U/L,白蛋白32.3g/L,总蛋白62.1g/L,血清碱性磷酸酶118U/L,血清丙氨酸氨基转移酶55.2U/L,血清总胆红素9.5µmol/L,血清结合胆红素3.6µmol/L。空腹血糖:葡萄糖6.19mmol/L。肾功能:尿素4.5mmol/L,肌酐81µmol/L,血清尿酸228µmol/L。痰浓缩集菌抗酸菌检测:未找到抗酸杆菌。痰涂片:未见真菌孢子及菌丝。凝血常规:血浆纤维蛋白原(FBG)4.055g/L,凝血酶时间(TT)18.40秒,凝血酶原时间(PT)11.20秒,活化部分凝血活酶时间(APTT)30.50秒,INR 0.96。D-二聚体0.47mg/L。抗结核菌抗体:IgM、IgG均阴性。

试读结束[说明:试读内容隐藏了图片]

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