作者：刘克敏 敖丽娟 主编
出版社：华夏出版社有限公司
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运动学(第二版)试读：
高等医学院校康复治疗学专业教材运动学（第二版）刘克敏 敖丽娟 主编图书在版编目（CIP)数据
运动学/刘克敏，敖丽娟主编.一2版.一北京:华夏出版社,2014.1(2018.9重印)
高等医学院校康复治疗学专业教材
ISBN 978-7-5080-7962-2
Ⅰ.①运… Ⅱ.①刘…②敖… Ⅲ.①运动医学-医学院校-教材 IV.①R87
中国版本图书馆CIP数据核字(2014)第005065号
运动学
刘克敏 敖丽娟 主编
出版发行 华夏出版社
(北京市东直门外香河园北里4号邮编:100028)
经 销 新华书店
印 刷 三河市少明印务有限公司
装 订 三河市少明印务有限公司
版 次 2014年1月北京第2版
2018年9月北京第4次印刷
开 本 787×1092 1/16开
印 张 17.5
字 数 415千字
定 价 39.00元
本版图书凡有印刷、装订错误，可及时向我社发行部调换。高等医学院校康复治疗学专业教材（第二版）组织委员会与编写委员会名单组织委员会
顾 问 吕兆丰
主 任 委 员 李建军
常务副主任 董 浩 线福华
副主任委员 王晓民 高文柱 张 通 梁万年 励建安
委 员 李义庭 付 丽 张凤仁 杨祖福 陆学一
马小蕊 刘 祯 李洪霞编写委员会
学术顾问 卓大宏 周士枋 南登昆 吴宗耀
主 审 纪树荣 王宁华
主 编 李建军
副 主 编 董 浩 张 通 张凤仁
编 委（以姓氏笔画为序）
江钟立 刘克敏 刘 璇 纪树荣 华桂茹
朱 平 乔志恒 李建军 李胜利 陈立嘉
陈小梅 陈之罡 张 琦 金 宁 赵辉三
恽晓平 贺丹军 桑德春 敖丽娟 傅克礼
办公室主任 杨祖福 副主任 李洪霞《运动学》（第二版）编委会名单
主 编 刘克敏 首都医科大学康复医学院
敖丽娟 昆明医科大学第二临床医学院
编 委（以姓氏笔画为序）
王文丽 昆明医科大学第二临床医学院
白 杨 中国康复研究中心
冯晓娟 北京博爱医院
刘克敏 首都医科大学康复医学院
刘松怀 中国康复研究中心
刘 璇 北京博爱医院
江钟立 南京医科大学康复医学系
祁长凤 中国康复研究中心
何 斌 北京博爱医院
张 冬 北京博爱医院
陈立嘉 首都医科大学康复医学院
敖丽娟 昆明医科大学第二临床医学院
顾 彬 北京博爱医院
顾 越 北京博爱医院
徐 峰 北京博爱医院
高信拱 纽约大学
窦菲菲 北京博爱医院
制 图
边立功 昆明医科大学基础医学院
陈绍春 昆明医科大学基础医学院
冯成安 昆明医科大学基础医学院高等医学院校康复治疗学专业教材再版序言
高等医学院校康复治疗学专业教材第一版是由首都医科大学康复医学院和南京医科大学第一临床学院联合组织编写，一大批具有丰富临床和教学经验、有高度责任感、有开创精神的老教授和康复医学工作者参与了教材的创建工作。本套教材填补了我国这一领域的空白，满足了教与学的需要，为推动康复治疗学专业快速发展做出了巨大贡献。
经过自2002年以来的各届学生使用后，根据教学反馈信息、康复医学的发展趋势和教育教学改革的要求，首都医科大学康复医学院又组织在临床教学、科研、医疗第一线的中青年教授、学者，尤其以康复治疗学专业一线的专家为主，继承和发扬老一辈的优良传统，借鉴国内外康复医学教育教学的经验和成果，对本套教材进行修订和改编，力争使修订后的第二版教材瞄准未来康复医学发展方向，参照国际PT和OT教育标准，以培养高素质康复治疗专业人才为目标，以满足教与学的需求为基本点，在阐述康复治疗学理论知识和专业技能的同时，紧密结合临床实践，加强了教材建设改革和创新的力度，形成了具有中国特色的康复治疗学专业教材体系。
二版教材的修订和编写特点如下：
·在对教师和学生广泛与深入调研的基础上，总结和汲取了第一版教材的编写经验和成果，尤其对一些不足之处进行了大量的修改和完善，充分体现了教材的科学性、权威性与创新性，并考虑其在全国范围的代表性与在本土的适用性。
·第二版教材坚持了“三基（基本理论、基本知识、基本技能）、五性（思想性、科学性、启发性、先进性、适用性）和三特定（特定对象、特定要求、特定限制）”的原则，以“三基”为重心、以临床应用为重点、以创新能力为培养目标，在继承和发扬第一版教材优点的基础上，保留经典且注重知识的更新，删除了陈旧内容，增补了新理论、新知识和新技术。
·第二版教材的内容抓住了关键，突出了重点，展示了学科发展和教育教学改革的最新成果，体现了培养高素质康复治疗学专业人才的目的。因其层次分明，逻辑性强，结构严谨，图文并茂，并且做到了五个准确——论点准确、概念准确、名词术语和单位符号准确、语言文字准确、数据准确且材料来源可靠，所以属于现阶段的精品教材。
·第二版教材共计19种，根据康复治疗学专业要求，新增《职业关联活动学》1种。
1.《康复医学导论》由李建军教授主编，主要介绍康复与康复医学的基本概念、基础理论知识、康复医学的基本方法、康复医疗服务体系、康复专业人员教育和培养，以及残疾人康复事业等相关问题，是学习康复医学的入门教材。
2.《人体发育学》由江钟立教授主编，是国内第一部以新的视角论述人体发育与康复治疗理论的专著。
3.《运动学》由刘克敏主任医师和敖丽娟教授主编，是康复治疗理论的基础教材，内容包括：生物力学、正常人体运动学、运动障碍学、运动生理学、运动生化学、运动心理学。
4.《物理疗法与作业疗法概论》由桑德春主任医师主编，主要介绍物理疗法和作业疗法的发生、发展过程，与之有关的基本概念、基本理论、基本特点及学习、运用的基本方法。
5.《康复疗法评定学》由恽晓平教授主编，全书系统介绍康复评定学概念及理论、相关基础知识、评定原理、评定所需仪器设备和方法，以及临床结果分析，理论与临床操作相结合，兼顾学科新进展，是国内外首部，也是唯一一部全面、详尽论述康复评定理论与实践的专业著作。
6.《运动疗法技术学》由纪树荣教授主编，是国内第一部运动疗法技术学专著，详细介绍运动疗法技术的基本理论、常用的各种治疗技术及其在实际工作中的应用方法。
7.《临床运动疗法学》由张琦副教授主编，根据国际上运动疗法发展的新理念，结合国内运动疗法及其临床应用编写而成，是国内目前内容最全面的临床运动疗法学教材。
8.《文体疗法学》由金宁主任技师主编，主要介绍利用体育、娱乐项目对患者进行治疗的方法，是PT和OT的补充和延伸，也是国内第一部文体康复治疗的专著。
9.《理疗学》由乔志恒教授和华桂茹教授主编，内容包括物理疗法概论、各种电疗法、光疗法（含激光）、超声疗法、磁场疗法、温热疗法、水疗法和生物反馈疗法等。
10.《基础作业学》由陈立嘉主任医师主编，主要介绍现代作业疗法的基本理论、基本技术和基本方法，也是第一部此领域的专著。
11.《临床作业疗法学》由陈小梅主编，国内和日本多位具有丰富作业疗法教学和临床治疗经验的专家共同撰写，涵盖了作业疗法的基本理论、评定和治疗方法等内容，并系统地介绍了脑卒中、脊髓损伤、周围神经损伤、骨科及精神障碍等不同疾患的康复特点和作业治疗方法，内容全面，具有很强的实用性。
12.《日常生活技能与环境改造》由刘璇副主任技师主编，是我国国内有关残疾人日常生活动作训练，以及患者住房和周围环境的无障碍改造的第一部专著。
13.《康复心理学》由贺丹军主任医师主编，从残疾人的角度入手，论述其心理特征及康复治疗手段对康复对象心理的影响，将心理治疗的理论和技术运用于心理康复，是国内第一部康复心理学方面的专著。
14.《假肢与矫形器学》由赵辉三主任医师主编，内容包括：与假肢装配有关的截肢，截肢者康复的新观念、新方法，常用假肢、矫形器及其他残疾人辅具的品种特点、临床应用和装配适合性检验方法。
15.《中国传统康复治疗学》由陈之罡主任医师主编，内容主要包括中国传统医学的基本理论、基本知识，以及在临床中常用且比较成熟的中国传统康复治疗方法。
16.《言语治疗学》由李胜利教授主编，借鉴国际言语康复的现代理论和技术，结合国内言语康复的实践经验编写而成，是国内第一部内容最全面的言语治疗学教材。
17.《物理疗法与作业疗法研究》由刘克敏主任医师主编，是国内第一部指导PT、OT专业人员进行临床研究的教材，侧重于基本概念和实例分析，实用性强。
18.《社区康复学》由付克礼研究员主编，是PT、OT合用的教材，分上、中、下三篇。上篇主要介绍社区康复的最新理论、在社区开展的实践活动和社区康复管理知识；中篇主要介绍社区实用的物理疗法技术和常见病残的物理治疗方法；下篇主要介绍社区实用的作业疗法技术和常见病残的作业治疗方法。
19.《职业关联活动学》由朱平主任医师主编，主要介绍恢复和提高残疾人职业能力的理论和实践方法。
在本套教材的修订编写过程中，各位编写者都本着精益求精、求实创新的原则，力争达到精品教材的水准。但是，由于编写时间有限，加之出自多人之手，难免出现不当之处，欢迎广大读者提出宝贵的意见和建议，以便三版时修订。
本套教材的编写得到日本国际协力事业团（JICA）的大力支持，谨致谢忱。高等医学院校康复治疗学专业教材编委会2011年6月《运动学》再版前言
运动学是培养康复治疗师极为重要的基础课程。第二版在第一版的基础上做了较大的改动，分为四章。第一章主要是基础知识，主要包括运动生理学、运动生化学和运动心理学。之后的三章，按解剖顺序依次为：上肢运动学、躯干运动学和下肢运动学，以关节为重点展开叙述。在内容安排上，把正常运动学与运动障碍学有机地结合在一起编写，因为在实际授课时很难将这二者截然分开讲。第二版的另一个特点是增加了大量的插图，更有利于学生对关节运动学的机制的理解和掌握。
本书的编写力求紧密结合临床，编者均为在一线工作的医生和治疗师。囿于时间和水平，难免有不当之处，还请同道多提宝贵意见。插图主要由昆明医学院解剖教研室的老师绘制。出版中，华夏出版社的编辑也提出了宝贵意见，在此一并致谢。刘克敏，敖丽娟导言
运动学（Kinesiology），又叫运动机能学，是运用力学原理来阐述和研究人体运动，主要是肌肉和关节之间相互作用的生物力学规律。它包括正常以及疾病、创伤等异常情况下的肌肉骨骼系统的生物力学活动，综合了多门学科，主要是解剖、生物力学和生理学的知识。
目前，运动学这一概念被全世界广泛使用，但似乎没有人了解这一概念来自何方，为什么产生。Anders Ottosson于2010年发表的一篇论文较好地回答了这一问题（《The first historical movements of kinesiology：scientification in the borderline between physical culture and medicine around 1850》）。
论及运动学这一学科的起源，就不能不提到瑞典皇家体育学院（RCIG，现瑞典体育及健康科学学院的前身）的创建者Per Henrik Ling（1776-1839）与时任教授的运动疗法师Car August Georgii（1808-1881）。运动学作为一门学问发端于RCIG，Georgii在他1845年发表的关于Ling的传记中首次使用了“kinesiology”一词。法国教育学家Nicolas Dally（1795-1862）曾被认为是“father of kinesiology”，但最近的研究证实，Georgii早于Dally数年首先使用了“kinesiology”一词。Kinesiology源于希腊语kinesis（意为movement）和logos（意为reason/science）。
运动学产生于19世纪中叶体育文化与医学的交叉结合，属于转换医学（alternative medicine）的范畴，与这一时期瑞典最伟大的文化输出“瑞典式体操”有关，是瑞典的运动医师和体育教育工作者为在全世界范围内传播瑞典体操的科学化教义不懈努力的结果。他们当时所追求的主要目标是：将具有代表性的传统医学转变为一种理解和治疗疾病的更为机械化的模式——运动疗法（physiotherapy）。把体育科学的理念运用到针对肌肉骨骼系统功能障碍的研究和治疗之中，促进了运动学的发生发展。
运动学在发展初期，曾被冠于“unscientific”的帽子，是一个与多种医学和健康护理有关，但一直被排除在正统医学范畴之外的“混合体”，直到近来才被体育大学、康复医学院接受为正式的课程。美国人体运动和体育教育学会（American Academy of Kinesiology and Physical Education）对运动学定义的原文如下：
“specialized areas of study in which the cause and consequences of physical activity are examined from different perspectives.The specialized areas of study apply knowledge，methods of inquiry，and principles from traditional areas of study in the arts，humanities and science.These areas include exercise and sport biomechanics，history，philosophy，physiology，biochemistry，and molecular/cellular physiology，psychology and sociology；moto behavior；measurement；physical fitness；and sports of importance to society.”
由此可见，运动学是综合了多种学科知识而形成的。
美国正畸疗法师George Goodheart（生于1918年），因其著作《international college of applied kinesiology》被认为是实用运动学（applied kinesiology）的创始人，但没有证据表明他创造了“kinesiology”一词。
决定有效运动功能的因素很多，比如肌肉骨骼系统，既要有正常形态和解剖结构，又要有骨骼对力的耐受性及相关的活动性；从生物力学来理解，就是在日常活动时身体不同节段进行的运动和作用在该部位的力，这力和运动之间的相互关系极为重要；如再包括神经系统，就又涉及到调控机制；若患有某些疾患，问题将变得更为复杂。此时为制定出合理的治疗方案，提高康复治疗效果，就需要加深对疾病本质的认识，如学习病理学、生理学、解剖学和心理学等基础知识，还需要理解生物力学、运动生理学、运动生物化学、心理学、正常运动学和运动障碍学等知识。因为在运动和活动中，若是作用在疾病部位的力增加到一定程度，或其运动强度超过了机体的耐受性，就有可能产生有害的结果，对此必须避免。运动学理论是制定和实施合理的运动疗法方案的知识基础。刘克敏第一章 基础知识
学习目标1.掌握运动生理、运动生化和运动心理学的基本概念。2.了解运动对生理、生化和心理的调节机制。3.学习运用运动生理、运动生化和运动心理学知识去研究康复治疗。第一节 运动学中的生理学问题一、有氧、无氧工作能力
机体在氧供充足的情况下由能源物质氧化分解提供能量完成工作，叫有氧工作。评价和提高患者的有氧工作能力本身，就是临床康复中面临的一个重要问题。本节主要介绍与有氧代谢密切相关的若干概念及其理论与实践意义。（一）一般概念
1.需氧量 指人体为维持某种生理活动所需的氧量。通常以毫升每分钟（ml/min）为单位。正常成人安静时的需氧量约为250ml/min。
2.摄氧量 指单位时间内机体摄取并被实际消耗或利用的氧量（oxygen uptake），也叫吸氧（oxygen intake）或耗氧量（oxygen consumption）。通常以毫升每分钟（ml/min）为单位。
3.氧亏 指运动过程中机体摄氧量满足不了运动需氧量，造成体内氧的亏欠称为氧亏（oxygen deficit）。
4.运动后过量耗氧 指运动结束后，肌肉活动虽然停止，但机体的摄氧量并不能立即恢复到运动前相对安静的水平；将运动后恢复期处于高水平代谢的机体恢复到安静水平消耗的氧量称为运动后过量耗氧（excess post-exercise oxygen consumption，EPOC）；运动后恢复期的过量氧耗，不仅用于运动中所欠下的氧，还用于使较高代谢水平的机体逐渐恢复到运动前的安静水平，因此，运动后恢复期的摄氧量与运动中的氧亏并不相等，而是大于氧亏。影响运动后过量耗氧的主要因素有：
·体温：体温升高1℃，体内的代谢率可增加13%。++
·儿茶酚胺：去钾肾上腺素促进细胞膜上的Na-K泵活动加强，消耗一定的氧。
·磷酸肌酸（creatine phosphate，CP）的合成：再合成运动中消耗的CP需要耗氧。2+2+2+
·Ca的作用：运动使肌肉细胞内Ca浓度增加，Ca有刺激线粒体呼吸的作用，耗氧。++
·甲状腺素和肾上腺素的作用：刺激Na-K泵活动，耗氧。（二）最大摄氧量
人体在进行有大量肌肉群参加的长时间剧烈运动中，当心肺功能和肌肉利用氧的能力达到极限水平时，单位时间内所能摄取的氧量称为最大摄氧量（maximal oxygen uptake，VOmax）。也叫最大吸氧量2或最大耗氧量。VOmax有绝对值和相对值两种。绝对值指机体在一分2钟内所能吸入的最大氧量，用L/min表示；相对值则是按每公斤体重计算最大摄氧量，用ml/kg/min表示。我国正常成年男人VOmax约为3.02～3.5L/min，相对值为50～55ml/kg/min；女性较低，分别是2.0～2.5 L/min，40～45ml/kg/min。VOmax的测定方法有直接测定法和间接推算2法，其水平高低主要取决于氧运输系统或心脏的泵血功能和肌肉组织利用氧的能力；也受遗传、年龄、性别和训练因素的影响。在临床实践中，VOmax可作为评价心肺功能和有氧工作能力的客观指标，也可以2用VOmax%来标记运动强度。2（三）乳酸阈
在渐增负荷运动中，血乳酸浓度随着运动负荷的递增而增加，当运动强度达到某一负荷时，血乳酸出现急剧增加的那一点（乳酸拐点）称为“乳酸阈”（lactate threshold，LT），这一点所对应的运动强度（VOmax%）被称为乳酸阈强度。它反映了机体内的代谢方式由有氧
2代谢为主过度到无氧代谢为主的临界点或转折点，与VOmax一样是2反映人体有氧代谢的客观生理指标，且更能反映个体的有氧工作能力。
个体的乳酸拐点叫个体乳酸阈（individual lactic acid threshold，ILAT）。乳酸阈值越高，其有氧工作能力越强，同样的渐增负荷运动动用乳酸代谢供能则越晚。这样的个体在较高的运动负荷时，可以最大限度地利用有氧代谢而不过早地积累乳酸。
常用的LT测定方法有两种。直接测定：连续采集每一级运动负荷时的血样（耳垂或指尖血）测得其乳酸值。以运动负荷时做功量为横坐标，乳酸浓度为纵坐标，找出乳酸急剧增加的点。通气阈测定：运动中随着运动强度的增加，有氧代谢的能量满足不了需求时，糖酵解供能比例增大，血乳酸浓度增加；此时，机体将动用碳酸氢盐缓冲系统来缓冲乳酸，生成乳酸钠和碳酸，使二氧化碳产生量增加；二氧化碳刺激呼吸中枢，使呼吸加快、加强，产生了过度通气反应，肺通气及二氧化碳排除量均出现非线性增加；将肺通气量变化的拐点称为通气阈（ventilatory threshold，VT），是无创测定乳酸阈的常用方法。
乳酸阈在运动实践中的应用：
·评定有氧工作能力：VOmax主要反映心肺功能，而LT主要反映2骨骼肌的代谢水平。研究表明，通过系统训练提高VOmax的可能性较2小，它受遗传因素的影响较大。而LT受遗传影响较小，其可训练性较大，训练可以大幅度提高运动员的个体乳酸阈。因此，与VOmax比2较，乳酸阈的提高是评定人体有氧代谢能力增进更有意义的指标。
·制定有氧耐力训练的适宜强度：理论和实践证明，个体乳酸阈强度是发展有氧耐力训练的最佳强度。依据是，用个体乳酸阈强度进行耐力训练，既能使呼吸和循环机能达到较高水平，最大限度地利用有氧供能同时又能在能量代谢中使无氧代谢的比例减少到最低限度。
通过适当的康复治疗提高患者的有氧代谢能力，是患者功能康复的基础。尤其是对长期卧床患者，比如中枢神经系统损伤、严重的下肢及骨盆骨折等。提高有氧代谢能力的训练原则主要有：
·持续训练原则：强度较低，持续时间较长且不间歇地进行训练的方法，主要用于提高心肺功能和发展有氧代谢能力。研究指出，对于发展有氧代谢能力来说，总的工作能力远比强度更为重要。由于机体内脏器官的机能惰性较大，需在运动开始后约3分钟才能发挥最高机能水平，因此，为发展有氧代谢能力而采取的训练，练习时间要在5分钟以上，甚至可持续20-30分钟以上。
·乳酸阈强度训练原则：有氧能力提高的标志之一是个体乳酸阈提高。一般无训练者，常以50%VOmax的运动强度进行较长时间的运2动。在具体应用乳酸阈指导训练时，常采用乳酸阈强度来控制运动强度。
·间歇训练原则：指两次练习之间有适当的间隙，间隙期进行强度较低的练习，而不是完全休息。其特点是完成的总工作量大，对心肺机能的影响大。
·高原训练原则：一般用于专业运动员的培训。二、运动对血液的影响
体液（体重的60%～70%）由细胞液（30%～40%）和细胞外液组成。细胞外液由组织间液（15%）和血液（5%）组成，是细胞的直接生活环境，因此被称为机体内环境。血液的功能主要是维持内环境的相对稳定，同时还发挥着运输、调节、防御和保护作用。正常成人的血量占体重的7%～8%，运动时由于储存的血液被动员，循环血量会增加。一般人约增加10%，而运动员可增加25%～30%以上。其中骨骼肌血流量比安静时可增加4～20倍，心肌可增加3～5倍，而内脏和皮肤等部位的血流量却比安静时减少2～5倍。（一）对血细胞的影响
1.对红细胞（RBC）的影响 一次性运动对红细胞数量的影响：短时间大强度快速运动比长时间耐力运动增加RBC明显，运动停止后1～2h可恢复正常。主要机制是：首先，出汗等体液蒸发会引起血液浓缩；其次，肌细胞内代谢产物增加使胞内渗透压升高，同时毛细血管舒张，结果导致血浆水分向肌细胞和组织液移动，也使血液浓缩；第三，短时间运动使储血库释放的较浓缩的血液进入循环血引起血液浓缩；第四，短时间运动中，肌肉收缩使静脉受压，更多血液流向毛细血管，使毛细血管内压增加，血浆中的水分渗出，加大血液浓缩。
长时间，尤其是耐力训练的运动员在安静时红细胞并不比一般人高，有的反而下降。这是由于运动时血容量增加与红细胞量增加相比很大程度上是以增加血浆容量为前提，所以红细胞数和血红蛋白（Hb）与一般人相比有下降趋势，但总数较高，被称为运动性贫血，又叫假性贫血。其生理意义在于完成大强度运动的同时，不增加血液黏度，减少血循环的阻力和心脏负担。
对红细胞压积的影响：优秀运动员运动前后无明显改变，训练水平低的运动员增加明显。当压积超过50%以上时，血黏度将随压积变化呈指数关系上升。
对红细胞流变性的影响：表面积与容积比、内部黏度、膜的弹性是影响红细胞流变性的三个主要因素。一次性大强度运动红细胞流变性下降，系统训练运动员则上升。有人认为，这是因为运动加快了对衰老红细胞的淘汰，代替以年轻的红细胞，降低了红细胞膜的刚性，增加了红细胞膜的弹性。
2.对白细胞（WBC）的影响 WBC总数增加，但淋巴T细胞下降，标志着运动后细胞免疫功能有所下降。运动时WBC总数增加可分为三个时相：首先是淋巴增多时相，主要由储血库释放较浓缩的血液和淋巴结释放大量淋巴细胞进入循环血引起；其次是中性粒细胞时相，白细胞数明显增加，其中中性粒细胞增加显著，是长时间中等强度或大强度运动训练的结果；最后是中毒时相，白细胞总数大量增加，之后又开始减少，是没有训练的人在进行长时间、大强度力竭性运动时，引起造血器官机能下降的不良反应的结果。运动后白细胞恢复与运动强度和持续时间有关。运动强度越大，持续时间越长，白细胞的恢复速度越慢。
3.对血小板的影响 运动后血小板数量、黏附率、最大聚集率明显增加，这种变化可能对运动中血管微细损伤的修复和通透性的调节过程有十分重要的意义。（二）对血液凝固和纤溶能力的影响
一次性运动可引起血凝和纤溶两系统机能亢进，但长期坚持体育锻炼对凝血系统不产生明显影响，而是提高血液的纤溶能力。系统、长期的运动锻炼，能使血液纤溶能力保持正常，且不因年龄的增加而下降；但非运动者纤溶能力随年龄增长而下降。（三）对血红蛋白的影响
运动中凡能影响红细胞的因素均能影响血红蛋白，实践证明血红蛋白值高而波动小为最佳，但不是越高越好，男＜170g/L，女＜160g/L。三、运动对心血管系统的影响
运动时心输出量增加，血流量重新分配，心脏和肌肉血流量增加。经常运动可促使人体心血管系统的形态、机能和调节能力产生良好的适应，提高人体工作能力。表现为：窦性心动过缓、运动性心脏增大、心血管机能改善（每搏输出量增加，冠脉供血良好）。
运动可以预防和治疗高血压病，延缓动脉粥样硬化的进展，增加冠状动脉的储备，在冠心病的康复中有重要意义。以前对心功能不全患者主张绝对卧床休息，近年研究表明，除急性期外，一般状况下适当地进行运动可使病人体能及症状改善。运动疗法能提高上述心血管疾病病人的生活质量和存活率。
运动影响心血管系统的作用机制主要有：（一）中心效应
1.维持或增加心肌氧的供应 运动可以预防和延缓冠脉粥样硬化的进展，并且能增加冠脉侧支循环，增加冠脉直径，从而改善心肌的血液灌注和分布。
2.减少心肌工作的氧耗量 运动训练能降低安静和运动时的心率、收缩压和平均动脉压，使心脏的做功减少。另外，运动训练还可降低循环血液中儿茶酚胺的水平，使心脏的耗氧量下降。
3.增进心肌的功能 运动可增加休息和运动时的每搏输出量、射血分数，增加心肌收缩力，其原因是由于后负荷减少和生理性心肌肥大。
4.增加心肌电稳定性 运动训练减轻运动时心肌的局部缺血，降低安静和运动时血浆儿茶酚胺的水平，从而增加室颤的域值。（二）周围效应
1.骨骼肌功能增强 运动训练后骨骼肌内线粒体数目和体积增加，有氧代谢酶活性增加，同时肌动蛋白及肌组织糖原含量增加。
2.血管储备力增加 运动训练可致肌肉内毛细血管数增加，运动后血管舒张功能增加，血管内皮可产生内皮舒张因子，参与心血管功能的调节。另外，运动后血管对缩血管物质的反应性减弱，从而使心脏负荷降低，心功能改善。（三）其它
改善糖代谢，增加胰岛素的敏感性，减少血小板聚集性，增加纤溶酶活性，减轻肥胖，从而使抗动脉粥样硬化的能力增强，降低致粥样动脉硬化的能力。另外，运动可消除情绪紧张，增加病人生活的信心和乐趣。
总之，运动可以有效预防和治疗心血管疾病已成为共识。四、运动对呼吸的影响22
人体肺泡约有30亿个，如把每一肺泡张开可达60m～80m，约为人体表面积的35倍以上。其极薄且有弹性的肺泡壁即成为肺和血管中气体交换的主要场所。肺泡比身体其他器官有更丰富的血流供应，无数毛细血管与肺泡密切相依，使气体极容易在肺泡和血管之间进行弥散。在安静时每分钟约有250ml O进入血管，约200ml CO从血液中进22入肺泡而被呼出。在运动时这种能力相应增大，肺通气的主要功能即在于，无论在安静或运动时维持最佳的体内血O和CO浓度。22
肺的膨胀和缩小借胸廓活动来完成。在安静状态下，呼吸周期中胸腔内压力仅改变2～3mmHg，即在大气压上下改变，随之气体出入肺部。如果在深吸气后关闭声门，用力收缩呼气肌，此时胸腔内压力可高达150mmHg以上，这时立即产生调节反应，即血压迅速升高，以使血液从心脏进入血管内，同时静脉内压较低，减少血流进入心脏，进而心输出量减少，紧接着出现血压下降，使脑血供减少，产生头晕，甚至昏倒，这一现象称为Valsalva效应。只要闭气动作中止，胸腔内压立即下降，一切恢复正常。（一）肺通气指标
最主要为用力肺活量（FVC），它由潮气量（TV）、补呼气量、补吸气量组成。TV即气流在每次平静吸气和呼气时的进出气量，在安静时，无论男女均在0.4～1.0L之间。如再用力吸气，其量约为2.5～3.5L，为补吸气量或称吸气储备量（IRV），在平静呼出气后再用力呼气，其量约为1.0～1.5L，为补呼气量也称呼气储备量（ERV）。在一次呼吸中从最大吸气至最大呼气的容量即为用力肺活量（FVC），其值常随体表面积、检查时的体位而改变，在站立位，正常健康年轻男性为4～5L，女性为3～4L，运动员最高可达8.1L（越野滑雪）。即使在深呼气后仍有部分气体残留肺内，此即为肺残气量（RLV），平均男性为1.2～1.4L，女性为1.0～1.2L。RLV随年龄增长而增加，使IRV和ERV相对减少（图1-1-1）。图1-1-1 肺容量的各项指标（二）解剖死腔
由于在呼吸中有部分气体虽然进入器官内但未进入肺泡内进行气体交换，因此每分钟通气量与肺泡通气量并不相同。这一部分不进入肺泡进行气体交换的气体量，即只进入鼻、口腔、气管和部分支气管（在呼吸性细支气管以上）的气体量，称之为解剖死腔量，在健康人中平均为150～250ml（男性较大，女性稍小），为TV的30%。由于解剖死腔的存在，使在不同频率和深度进行呼吸时即使肺通气量相同，也可出现不同的肺泡通气量。例如平静呼吸时，频率为12次/min，TV为500ml，则通气量为6L/min，肺泡通气量则是从TV中减去150ml，即为4.2L/min，假如呼吸频率增至40次/min，虽TV减少但仍可维持每分钟6L的通气量，但肺泡通气量则变为0，相反，如果呼吸频率为6次/min，TV增至1000ml，肺通气量为6L/min，但肺泡通气量变为5.1L/min。因此每分钟过快频率呼吸对肺泡通气并不有利。（三）通气-灌流比（V/Q）
完善的气体交换存在于肺泡和血流之间，也即血流量应与肺通气量相匹配。如在安静时肺泡通气约为4.2L/min，而通过肺毛细血管的血量约为5.0L/min，此时V/Q为0.8。在轻量运动时V/Q可维持不变。在某些情况下，一部分肺泡可能在气体交换中通气不充分，或者部分毛细血管灌注不充分，这些均可能影响到气体交换，V/Q不匹配，这一现象称为生理死腔。这种影响对年轻人来说极小，通常可以不计，但对老年人，由于老年性肺气肿使下部肺通气不足，而血流又因重力作用使肺下部灌注较好，上肺部因无肺气肿而通气良好，但血流较少，可出现较大的V/Q不匹配。在动力运动中，也可因过度通气而出现V/Q改变。在某些病理状态，如肺出血、肺血管栓塞、肺纤维化、哮喘等，可使生理死腔高达TV的50%。（四）气体交换
O的供应取决于大气中的O浓度和其分压，由于大气中的气体组22成比较恒定，即20.93%的O，79.04%的N，0.03%的CO以及少量水222蒸气。这一混合气体在一个大气压（760mmHg）中不同的气体具有各自的分压，例如N为600mmHg，O为150mmHg，CO为0.2mmHg。肺222泡气与吸入的湿润气体不同（干燥的大气在吸入人体经过鼻、咽喉、气管的湿润作用，其压力实际为760mmHg-47mmHg=713mmHg（其中47是指体温37℃，水分子压约为47mmHg），且CO已从血管进入肺泡，2因此各气体含量是N80.0%，O14.5%，CO5.5%，经计算肺泡内P为222O2103mmHg〔0.145×（760mmHg-47mmHg）〕，P为39mmHg（0.055×CO2713mmHg）。这一分压与血液内和大气中气体交换分压存在明显差别，气体即从分压高处向低处转移，完成肺泡和血液内气体的交换（图1-1-2）。图1-1-2 安静时体内气体交换的压力梯度
O在血液中以两种形式存在：溶解于血液中，但量极少仅0.3ml，2其他均以与血红蛋白（Hb）结合的形式达到转运的目的。O与Hb中的22+金属成分Fe相结合，亦即197mlO与Hb相结合：Hb+4O→HbO。24248每克Hb约可结合1.34mlO，如按常人100ml血中含15～16gHb，即平均2约100ml血液可结合20ml的O。所以转运O能力的大小，又与Hb含量22相关。当出现贫血时即可出现供O不足。2
CO转运：在细胞中产生的CO，通过弥散进入血液静脉至肺，其22中少量溶解在血浆中（5%），另外约20%与Hb结合：CO+HbNH→2HbNHCOOH（氨基甲酰血红蛋白）。大量的（60%～80%）是与水结合：CO+HO→HCO。这一反应很慢，若在碳酸脱水酶（carbonic 2223anhydrase）作用下，此反应可提高5000倍。一旦形成碳酸，它又很快++离子化：HCO→H+H由Hb中的蛋白部分缓冲，以维持血液23中的pH值则很容易溶解于水中，它从红细胞中进入血浆同时与--Cl交换，即Cl进入红细胞内以维持离子平衡，其氧合血红蛋白的分离曲线既有规律性，又受体温及血液酸碱的影响，其规律参见图1-1-3。图1-1-3 氧合血红蛋白分离曲线（五）运动影响
体力运动由于能量的需求，影响着O的摄取和CO的产生。22
1.运动中摄氧量的变化 对摄氧量来说，影响它的生理因素有三个方面：①人体直接从大气获取O的通气功能。②血液循环运载气体的2功能。③组织对O的摄取利用功能。通常人体通气功能有相当大的容2量范围。在需氧极大的运动情况下，呼出气体中剩余的O量还是很大2的，因此通气能力对摄氧量的限制并不显著。而后两种因素因受心输出量、组织内血管网的开放程度和血液有效成分等的影响，它们的容量范围相对较小，因而在很大程度上制约着摄氧量的增大，也即制约着运动能力。
在摄氧量能够满足需氧量的轻或中等强度运动中，只要运动强度不变，即能量消耗恒定时，摄氧量便能保持在一定水平，被称为“稳定状态”。但在运动刚开始的短时间内，因呼吸、循环的调节较为迟缓，O在体内的运输滞后，致使摄氧量水平不能立即到位，而是呈指数函2数曲线样逐渐上升，此即做功的非稳态期，或“进入工作状态”，通常是从无氧供能开始，逐渐增加有氧成分，呈特定的摄氧量动力学变化。“稳定状态”是完全的有氧供能，而“进入工作状态”这一阶段的摄氧量与根据稳定状态推断的需氧量相比，其不足部分即无氧供能部分，传统上被称为“氧亏”（oxygen deficit）。
当运动结束进入恢复期时，摄氧量也并非从高水平立即降至安静时的水平，而是通过快、慢两个下降曲线逐渐移行到安静水平。这一超过安静水平多消耗的O，传统上被称为“氧债”（oxygen debt），并认2为“氧债”与总的“氧亏”等量。计算运动中的摄氧量与氧债之和减去同一时间安静状态下所需的氧耗，便可得出这一运动时的需氧量。
2.最大摄氧量 运动时消耗的能量随运动强度加大而增加。以中等强度的固定负荷进行运动时，在到达稳定状态后持续运动期间的每分钟摄氧量，即反映这一运动的能耗和强度水平。Astrand等在20世纪50年代的实验就已发现，用自行车功量计进行每次持续5～6分钟的多次运动中，功率50W做功时每分钟摄氧量不到1L。当功率为100W～200W时，随功率加大摄氧量亦递次增加。当强度加大到250W时，摄氧量达到每分钟3.5L后即不再增加或增加极少，此时人的感觉也已到达精疲力竭。这一摄氧量达到最大而不再能增加的值，即被称为最大摄氧量（VO/min）。2max
强度逐级加大的运动实验，可用递增强度方式一次进行。通过这样的运动可以观察到，先是吸气量（VO）逐级递增，与心率呈线性关2系。当心率上升到180次/min以上时，运动到达一定强度，VO便不再2随负荷的加大而增加，脱离了线性而出现平台。此处即是VO。此时2max若运动强度继续增大，乳酸可大量积聚，呼吸商则可超过1.10。这是H+浓度升高、乳酸被缓冲物中和、分解排出更多CO的结果（图1-1-4）。2图1-1-4 在分级运动中的肺通气、血乳酸和氧摄取的变化
VO的绝对值以每升每分钟为单位（VOL/min），相对值以每2max2max-1毫升每分钟千克体重为单位（VOml/kg·min）。由于相对值消除了2max体重的影响，在横向比较中更有实际意义。健康人大运动量后对呼吸的影响见表1-1-1所示。表1-1-1 健康人大运动量后和安静时对呼吸各指标的影响
3.运动诱发哮喘（exercise-induced asthma，EIA） 在1984年奥运会中，美国运动员竟有11%发生运动诱发支气管痉挛。也即运动后出现咳嗽、哮喘和呼吸短促。此现象原因尚未充分阐明。大量研究认为运动一开始儿茶酚胺从交感神经系统中释放，对支气管中平滑肌可产生松弛作用，无论是健康人或哮喘患者均如此，不发生哮喘。但在哮喘患者中接下去即出现支气管痉挛，分泌大量黏液痰，严重者可发生阻塞。此现象常发生在运动10分钟后，并在30～90分钟内逐渐恢复。其发生原因据认为可能是对体温梯度的敏感，这是因为运动中增加了通气量导致上呼吸道内温度下降，如停止运动，上气道内温度迅速回升，这一“冷”和“温热”刺激了气管黏膜下黏液腺（增加分泌）和肥大细胞（释放大量化学介质如组织胺）引起气管痉挛。另外环境亦极重要。如在湿润环境下运动则EIA可以不发生，因此干燥也是一种刺激原。而肥大细胞脱颗粒后常需2小时才能重新合成颗粒，因此如在发生哮喘后2小时内再运动亦可不诱发哮喘。为防止EIA的发生，建议选择合适的运动方法和运动时间，如游泳、各种水上运动、室内活动等项目，运动时间应安排在较为温暖时（例如中午）。在运动前做充分的准备运动，以使机体与运动强度相适应，降低支气管敏感性。减少上呼吸道温度和水分的丢失，必要时可应用药物做预防。
另有运动后咳嗽，主要是由于上呼吸道过度通气而致水分丢失及干燥刺激所引起（并不是温度降低）。这一现象多见。在湿润环境下运动，或适当湿润咽喉有利于停止咳嗽。五、运动对泌尿系统的影响
正常安静时，心排血量中的20%通过肾脏滤过。在运动中，肾血流量减少，尤其在剧烈运动时，肾血流量可下降至安静时的50%。仰卧位的剧烈运动，肾血流量可在1小时内恢复。运动时肾血流量虽减少，但肾小球滤过率仅下降30%，因而滤过分数反增高近20%，这一结果可能是因肾小球的出球小动脉发生收缩之故。
1.运动对水分的影响 运动时，体内水分因蒸发和水分子跨膜运动（transmembrane movement）的综合影响而丢失，尤其是剧烈运动开始时，水分从血液中外移至活动肌细胞中，以后，再从细胞间隙或肌细胞内丧失水分。当脱水相当于体重的6%时，血浆渗透压可升高约20mmol/L。当脱水进一步加重时，此时主要是细胞内水分丢失（该水分是糖原分解、氧化过程中所产生）。经长期训练（如马拉松训练）后，血容量不仅不减少，反而增加，此现象可持续至停止运动后数日。+
2.运动对电解质的影响 剧烈运动后尿Na排出量减少。汗中Na+浓度可达50mmol/L（安静时为20mmol/L），但在活动时肌细胞中Na+++浓度不变，血浆中Na浓度增至600mmol/L。K在运动中的自稳态有+很多机制：在轻运动强度时，尿中排K量稍增，但做短暂大强度运动+42+时，尿中排K量减少。用K示踪观察在热环境中运动，可发现总K减少近500mmol，而在寒冷环境中无此现象。肌活检证实，活动肌细胞++内K外流，当血容量因失水而减少时，血K浓度反而增高13%，马拉++松运动可增高血K0.5mmol/L，80km长跑时血K浓度可再升高，甚至2+++有出现高血钾症的危险。血Mg浓度和K、Na相反，在长期运动中可2+2+减少0.2mmol/L，大部分Mg从汗中流失（汗中含Mg约2.3mmol/L）。2+血Ca在剧烈运动后常无改变。六、运动对内分泌的影响
激素是化学信使，它对人体所有功能几乎均有影响。可以调节生长、发育、代谢和生育，且在体力和精神应激下强化身体功能产生适应，维护着内环境的稳定，调节电解质和酸碱平衡等。分泌这些激素的器官即称为内分泌腺。内分泌腺在人体有松果体、下丘脑、脑垂体、甲状腺、甲状旁腺、胸腺、胰腺、肾上腺和性腺，它们体积较小，其重量加起来大概仅0.5kg，但效应极大。这些激素主要对靶细胞起作用，以改变其特殊的细胞反应或改变细胞内蛋白质的合成率，或改变酶的活性，或改变细胞膜的通透性，或促进分泌等来实现其功能。靶细胞应答能力依赖其特有的受体。例如促肾上腺皮质激素的受体只存在于肾上腺皮质的某些细胞中，而甲状腺素的受体则几乎在体内所有细胞中均存在。在靶细胞和内分泌腺之间又存在着上调和下调的动态关系。上调是靶细胞可在激素水平下具有较多受体应答，下调则是指在长期受到高激素水平刺激下，可使靶细胞反应不敏感，从而在激素刺激下反应降低，此可能包含了受体的减少，从而防止产生过度反应。
激素接受刺激可有3条途径：（1）激素刺激 一种激素可影响另一种激素的分泌，如垂体前叶分泌的激素可对其他靶内分泌腺产生刺激，而这些内分泌腺所分泌的激素量又可反馈至垂体以维持体内合适的激素量。（2）体液刺激 某些离子或血液、胆汁或其他体液内营养成分的改变可刺激某些激素的释放。例如当血糖增高时可刺激胰腺分泌胰岛素，促使糖进入细胞内而降低血糖。（3）神经刺激 神经同样可影响激素分泌，如在应激时通过交感神经可激活肾上腺髓质分泌儿茶酚胺（肾上腺素和去甲肾上腺素）。在运动中激活了下丘脑和交感神经以阻抑胰腺分泌胰岛素，提高血液内血糖水平以满足骨骼肌运动的需要。（一）运动对内分泌腺的影响（表1-1-2）表1-1-2 运动对内分泌腺的影响
1.生长激素（GH） 具有广泛的生理活性，它促进细胞分裂、增殖。通过提高氨基酸的转运，促进蛋白质合成，刺激合成核糖核酸或激活细胞核糖体以加快蛋白质合成。生长激素还可降低糖类的利用，从而增加脂质作为能原。在安静时生长激素受下丘脑的生长激素释放激素所调控。而下丘脑又因焦虑、应激、运动等因素通过神经传入冲动对下丘脑产生调控。
运动开始后数分钟GH分泌即增加，随着运动强度的增大即可使GH大量增多，且运动强度较运动时间的影响更大。因运动促使GH分泌增多可促进蛋白质合成，产生肌肥大，促进软骨形成。GH对促骨骼生长和细胞增生等机制尚不清楚，可能是促进了同化过程。
2.促甲状腺素（TSH） 也称甲状腺刺激激素，控制甲状腺分泌激素的量。该激素可维持甲状腺的生长和发育以及甲状腺细胞的活性，而甲状腺素主要是调节细胞的代谢，因此在运动中增高，以满足运动需要。
3.促肾上腺皮质激素（ACTH） 可调节肾上腺皮质的激素分泌，同样它可促使脂肪组织的脂质动用，促进糖原异生和刺激蛋白分解代谢。虽然运动对其影响不明，但有报道称如运动强度大于25%有氧能力时，ACTH可有增高。
4.泌乳素（PRL） 在剧烈运动和在恢复过程中的45分钟内PRL增高。同样男性在剧烈运动中亦增高。
5.促性腺激素 包含了促滤泡激素（FSH）和黄体激素（LH）。在女性FSH可促进在卵巢中的滤泡生成并刺激分泌雌激素，LH协同FSH在雌激素分泌的同时，促使滤泡破裂后卵进入子宫。FSH同样可促使男性睾丸生殖上皮的成长，促进精子发育，LH可刺激睾丸分泌睾丸素。由于LH分泌呈周期性，因此很难说是受运动所影响。另外，焦虑既可升高也可降低LH分泌。
6.垂体后叶激素 垂体后叶是下丘脑的延伸部分，近似于真正的神经组织，它分泌加压素也即抗利尿激素（ADH）和催产素。实际上这些激素合成于下丘脑，由垂体后叶分泌。当需要时通过神经刺激而分泌入血液中。运动可促使ADH分泌，也即在剧烈运动中或后增加肾对水分的回吸，可能是因大量出汗后的刺激以帮助保存体液。
7.甲状腺激素 甲状腺分泌两种与碘结合的激素即甲状腺素（T）4和三碘甲状腺素（T），T可提高所有细胞的代谢率，可能是通过作用34于酶的活性，如T可提高基础代谢率达4倍。它可促进糖类和脂质的分4解代谢，因此高T可使体重很快下降。运动中游离T（即T未和血浆蛋444白结合）升高，这可提高体温，并使某些激素改变与蛋白的结合，这一暂时改变的重要性尚不明。
8.肾上腺髓质激素 肾上腺髓质是交感神经系统的一部分，它通过分泌肾上腺素和去甲肾上腺素（合称为儿茶酚胺）延长和强化交感神经效应。肾上腺髓质分泌（80%为肾上腺素）是在下丘脑直接影响下进行的。这些激素影响心脏、血管，加快心率，增高血压。运动后儿茶酚胺分泌增加，其分泌量与运动强度一致，运动时间同样也有影响，如在长距离跑步中时间与儿茶酚胺分泌呈负相关。其他影响因素有年龄（相同运动强度下老年人分泌较多）、性别（在相同运动强度下男性高于女性）。运动中儿茶酚胺增高有利于血流合理分布，提高心肌收缩力，能量底物利用，肝糖原分解和脂肪组织的脂肪分解。
9.肾皮质激素 肾上腺皮质受脑垂体促皮质激素刺激而分泌。这一类固醇激素根据其功能又可分为盐皮质激素、糖皮质激素和雄激素。（1）盐皮质素 盐皮质素可调节盐（如钠、钾）在细胞外液中的含量（浓度），虽然有3种盐皮质素，但其中醛固酮最具生理效应，约占+盐皮质激素的95%，它可调节Na从肾的远端肾小管内重吸收，当分泌++++多时，大量Na回吸进入血液内。由于肾在回吸Na时与K或H进行交+换，所以醛固酮同样用以维持血K和pH。这些矿物质平衡对神经传导++和肌功能极为重要。如果不能进行Na-K调节，则神经肌肉活性就不+可能存在。醛固酮分泌增加，由于增加了肾对Na的重吸收，也增多了体液和血量，这样即伴随着血压升高和心排血量增多。运动时由于交感神经兴奋使肾血管收缩，这又促使肾分泌肾素（rinin），肾素又刺激产生另一种激素——血管紧张素（angiotension），它又刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。（2）糖皮质激素 皮质醇（cortisol）也称氢化可的松，是肾上腺皮质分泌的主要糖皮质激素，它主要作用于能量代谢：促进蛋白质分解成氨基酸；进入肝脏通过糖异生作用合成葡萄糖；支持其他激素如生长激素、胰高血糖素的作用；作为胰岛素的拮抗体减少糖摄取和氧化，加快脂质作为能源而被动用，此在运动中极为明显。同样在应激反应中糖皮质激素的分泌可产生理想的适应性效应。运动对糖皮质激素影响报道结果极不一致，常随运动强度、时间、机体健康及营养状况，甚至昼夜节律而不同。大部分研究结果认为随运动强度增大皮质醇分泌增多，并可保持至运动后2小时。（3）雄激素类 男性性激素是在睾丸和肾上腺中产生，女性性激素则在卵巢和肾上腺中产生。卵巢是雌二醇和黄体酮的主要来源。肾上腺则合成脱氢表雄甾酮及其碳酸盐，卵巢和肾上腺又是雄甾烯二醇和睾酮主要来源地。睾丸也合成睾酮，女性卵巢仅分泌少量睾酮，相反，男性睾酮可在外周组织中转化为雌激素。在女性血浆中虽然睾酮浓度仅为男性的1/10，但在运动中可增高，同样还可增高雌二醇、黄体酮浓度。无训练男性运动后15～20分钟就可明显增高血清中游离睾酮水平，但长期剧烈运动，如马拉松赛跑后，睾酮水平可降低至安静水平以下。
10.胰岛素 主要功能为在所有组织（脑除外）中调节糖代谢。即它可提高糖向肌组织的运输，如无胰岛素则这种转运能力极小。这种由胰岛素介导的糖摄取可降低循环血中糖量，如胰岛素不足，则血糖可升高，最高可达350mg/100ml，过高的血糖从尿中排出。胰岛素同样作用于脂质代谢，当血糖升高时胰岛素可转运部分糖至脂肪组织合成甘油三酯。在控制很好的胰岛素作用下糖首先作为能量利用。过多的糖则转化为脂肪而被贮存。在运动中随着强度和时间的增加，血糖和胰岛素渐渐降低。这是由于受儿茶酚胺抑制所致，这直接刺激肝糖的转运。由于胰岛素分泌减少，也促使脂肪酸的动用（即脂肪作为能源而被利用）。（二）训练效应对内分泌的影响
经长期运动后所出现的训练效应对内分泌产生的影响如下：
1.生长激素 对安静值无影响，有训练者在运动中较少升高。
2.促甲状腺激素 训练效应不明。
3.ACTH 训练后可使其在运动中增加，这有利于提高运动耐力。
4.催乳素 有报道指出，训练可降低其安静值。
5.FSH、LH和睾酮 有训练女性可降低其值，在男性进行长时间力量训练可增高睾酮值。
6.加压素 有报道指出，有训练者在相同强度运动下可降低其值。
7.催产素 无报道。
8.T、T 降低总T浓度和增高安静时游离T浓度，在运动中可增4334高T、T转运。34
9.醛固酮 无明显训练适应性。
10.皮质醇 训练可提高运动中的量。
11.肾上腺素和去甲肾上腺素 训练可降低其在安静和相同强度运动中的分泌量。
12.胰岛素 训练可提高对胰岛素的敏感性，且运动中胰岛素减少的程度减轻。
13.胰高血糖素 有训练者运动中仅轻微增高血糖水平。
14.肾素和血管紧张素 无训练效应。七、运动技能
运动技能是指人体在运动中掌握和有效地完成专门动作的能力，即在准确的时间和空间内大脑精确支配肌肉收缩的能力。随意运动的生理机理是以大脑皮质活动为基础的肌肉活动。因此，学习和掌握运动技能，其生理本质就是建立运动条件反射的过程。一切随意运动，严格地讲都是反射，是脑活动的外部表现，归结为肌肉运动。人的随意运动是从感觉开始，以心理活动为中继，以肌肉的效应活动而告终的一种反射。
人形成运动技能就是建立复杂的、连锁的和本体感受的运动条件反射。大脑皮质运动中枢支配肌肉活动的神经元在机能上进行排列组合，兴奋和抑制在运动中枢内有顺序地、有规律地和有严格时间间隔地交替发生，形成了一个系统，成为一定的形式和格局，使条件反射
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