作者：王智明
出版社：人民卫生出版社
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中医从肝论治2型糖尿病——方药研究和临床应用试读：
前言
2型糖尿病是一种多病因的内分泌代谢疾病，特点是慢性高血糖，伴随因胰岛素分泌和(或)作用缺陷引起的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱。近年来，随着社会和经济的发展、生活方式的改变、人口的老龄化，糖尿病尤其是以胰岛素抵抗突出存在为特征的2型糖尿病发病率日益提高。而且，资料显示在未来数十年内其发病率还将持续提高。据最新流行性调查表明我国糖尿病患病率高达9.7%，随之而来的糖尿病多种并发症，已成为患者致死、致盲、致残的主要原因，例如糖尿病肾病肾功能损害不断进展发生尿毒症、糖尿病足病情不断进展最终发生足坏疽截肢致残等问题，至今仍是国际医学界倍感棘手的问题。目前还没有哪种疾病像糖尿病那样引起国际社会的关注，以致于就该病的防治形成联合国决议——规定每年11月14日为“联合国糖尿病日”！糖尿病及其并发症严重地威胁人类健康和生命，也给患者家庭和社会造成巨大的经济负担。中华医学会糖尿病学分会(CDS)和国际糖尿病联盟(IDF)估计中国糖尿病导致的直接医疗开支占全国医疗总开支的13%，达到1734亿元(250亿美元)。所以，如何积极防治糖尿病，解决胰岛素抵抗等问题，如何阻止糖尿病肾病、糖尿病性心脏病和糖尿病足等血管神经并发症的进展，降低糖尿病患者致死率和致残率，已成为国内外医学研究的热点和难点问题，是全球医务人员的共同战略任务！
中国是对多种内分泌疾病，特别是糖尿病认识最早的国家之一。糖尿病属中医“消渴病”范畴。长期以来，中医在防治糖尿病及其多种并发症方面，既形成了系统的理论，又积累了丰富经验，中医中药在治疗糖尿病并发症方面存在优势这一点已被公认，深受患者欢迎。但是，由于2型糖尿病的异质性，可见到各种中医学说应用于临床，虽然中医药防治2型糖尿病及其并发症的临床疗效在不断提高，但是，仍有相当多的临床问题不能得到解决。
现在国际医学界统一了对2型糖尿病的最新认识：血糖升高只是2型糖尿病的表面显现，它里面还有高血压、血脂紊乱、肥胖、蛋白尿、高尿酸血症、脂肪肝、高胰岛素血症、血管内皮炎症、凝血功能异常等，医学上称之为代谢综合征，这些因素才是导致2型糖尿病患者病情恶化并且最后导致死亡的真正元凶！而推动这一切的幕后黑手就是胰岛素抵抗！解决了胰岛素抵抗才能够减少2型糖尿病导致的各种并发症以及由此而导致的死亡率。如果只选择传统的单纯降血糖而没有解决胰岛素抵抗，那就是治标不治本！
胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要原因并贯穿于其发生发展的全过程，并且是肥胖、高血压、心脑血管疾病的共同发病环节，因此，直击胰岛素抵抗是解决这些问题的关键，中医称为“异病同治”。中医主张“治病求本”，但“本”在何处？研究发现胰岛素抵抗的最重要原因在于受体后环节胰岛素信号的传导障碍，这是“关键”中的“关键”。针对此点，本书作者在总结古今历代医家治疗糖尿病经验的基础上，结合当今医学科学研究成果，突破传统，提出从肝论治2型糖尿病的理论，其认为“肝失调达，脏器失和，气血津液代谢异常，阴阳水火调节失衡”是2型糖尿病的总病机，其核心是“肝功能失常”；采用现代医学实验研究方法，进一步研究发现中医调肝泻火法能改善胰岛素信号传导，解决胰岛素抵抗，从而提出了糖尿病及其并发症防治新策略，历经19年潜心研究、不断临床实践，终于理、法、方、药自成体系，临床验证，证明有效；是故集成一册，名之曰：《从肝论治2型糖尿病——方药研究和临床应用》。
本书在中医理论上有渊源，临床实践上有成效，辨证论治科学、有前期研究作支撑，方法上简便实用，结果上客观、可靠、准确。编著者以此指导进行学科建设，建成了一个以防治糖尿病为特色的市级重点中医临床专科。该书之付梓旨在丰富和发展中医治疗2型糖尿病的理论、治法以及方药，造福糖尿病患者，以期为中医学和人民健康事业作微薄之贡献。
然而是书乃属一管之见，不当之处，恳请广大读者和同道见谅！
值此书即将付梓之际，我谨向业师北京西苑医院魏子孝教授、同济医科大学附属协和医院(武汉)陈璐璐教授、李道本教授表示衷心的感谢，向同济医科大学中西医结合研究所陆付耳教授所给予的医学动物实验研究帮助深表谢忱！以及向本书所引用到的中西医资料的所有研究者，致以由衷的感谢！编者 王智明2014年12月第一章 中医从肝论治2型糖尿病的理论研究第一节 从肝论治消渴病——2型糖尿病的治本之策
糖尿病疾发如潮！2011年世界著名医学杂志《柳叶刀》发布糖尿病流行病学最新数据，哈佛医学院公卫学院公布了糖尿病大型流行病学研究结果，研究纳入199个国家和地区共270万人口的数据，结果发现在1980~2008年间全球成年男性年龄标化糖尿病患病率由8.3%增至9.8%，女性由7.5%增至9.2%，全球糖尿病患病人数由1.53亿增至3.47亿。中国更为严峻！依据一项最新研究报告，中国已有超过9200万糖尿病患者，此外尚有约1.5亿中国人处于糖尿病前期。2007年6月~2008年5月，研究者从中国14个省、直辖市入组年龄≥20岁的46239名成人，行空腹口服葡萄糖耐量、空腹血糖和餐后2小时血糖检查。结果显示，糖尿病(包括已诊断及未诊断)和糖尿病前期(包括空腹血糖受损和糖耐量受损)的年龄标化患病率分别为9.7%(男、女性分别为10.6%和8.8%)和15.5%(男、女性分别为16.1%和14.9%)。据此估算，全国约有9240万人患有糖尿病(男性5020万，女性4220万)，1.482亿人处于糖尿病前期(男性7610万，女性7210万)。糖尿病患病率与年龄、体重指数(BMI)呈正相关，20~39岁、40~59岁和≥60岁人2群的患病率分别为3.2%、11.5%和20.4%，BMI(kg/m)＜18.5、18.5~24.9、25.0~29.9和≥30.0人群的患病率分别为4.5%、7.6%、12.8%和18.5%。城市人群患病率高于农村(11.4%vs.8.2%)。单纯糖耐量受损比单纯空腹血糖受损更常见(男性：11.0%vs.3.2%，女性：10.9%vs.2.2%)。
上述数据表明，糖尿病已成为中国的重要公共卫生问题，亟需确定有针对性的糖尿病防治策略。造成糖尿病患病率迅速上升的主要因素是生活水平提高而保健意识相对落后，例如人们在摄入过多能量时却减少了运动。中国老年人口的激增也使糖尿病潜在患者的数量增多。随着社会经济的发展和人民生活的改善，我国居民的人均寿命逐渐延长，中国大陆60岁及以上人口为177648705人，占13.26%，其中65岁及以上人口为118831709人，占8.87%。人口老龄化加速，与此同时，糖尿病的患病率也在迅猛增加，其中，老年糖尿病病人约占整个糖尿病人群的40%左右。据2007年全国糖尿病调查，60岁以上的老年人群2型糖尿病的患病率达20.4%，远远高于同期的糖尿病平均患病率(9.7%)，目前，糖尿病已成为老年人除心脏病、癌症之外的第三大死亡原因，老年人患糖尿病已成为人们关注的严重的社会和公共健康问题。此外，科学家们正试图从基因的角度研究遗传因素对华人糖尿病的影响。令人担忧的是许多人没有检查过血糖水平，更未采取有效的控制措施。又据上海消息：上海市民糖尿病患病率和对该病认识程度形成的反差，引起医务界重视。据对该市邻近黄浦江的外滩街道一万名社区居民的糖尿病专项调查显示，该地区居民糖尿病患病率为4.32%；高于全国平均水平。而居民对糖尿病知识的知晓率仅为31.7%。该地区多达八成居民不了解糖尿病具有家族史倾向；不知道部分糖尿病患者可以无任何症状。他们甚至不知道糖尿病可引起多脏器损害，甚至死亡！目前糖尿病人群呈现“三高一少”特征：不知道自己患上糖尿病的比率高，患病后乱治的多，到医院就诊时合并症发生的多，得到正确治疗，控制理想的人少。
糖尿病的直接医疗成本在各国医疗卫生总费用中都占据相当大比率，美国和欧共体分别为10.61%和7.2%，而中国2004年比例已经达到7.57%，而且中国糖尿病的直接医疗成本还呈现逐年增长的趋势，甚至超过了同期GDP以及全国卫生总费用的年均增长费用达到19.9%。糖尿病相关费用中并发症的治疗费用占到主要部分，著名的英国糖尿病前瞻性研究显示糖尿病相关医疗费用中有一半以上用于并发症的治疗。有学者认为“不合理的医疗模式、不合适的医疗观念”也明显的增加了患者的负担。
糖尿病是一组以血浆葡萄糖(简称血糖)水平升高为特征的代谢性疾病群，是一系列由遗传和环境相互作用、相互影响引发的临床综合征。遗传指的是糖尿病遗传易感性，就是说：如果一个人的父母有糖尿病，那么这个人患上糖尿病的可能性就很大。引起血糖升高的病理生理机制是胰岛素分泌缺陷及(或)胰岛素作用缺陷。1型糖尿病是由于胰岛素分泌的绝对不足；2型糖尿病是由于胰岛素分泌相对不足和靶组织对胰岛素不敏感或者说胰岛素抵抗。三个主要的胰岛素作用的靶组织是肝脏、肌肉、脂肪。最新研究表明2型糖尿病还存在胰岛B细胞本身的胰岛素抵抗！人体有六大营养素：糖、蛋白质、脂肪、水、电解质和微量元素以及维生素，糖尿病不仅是糖代谢的异常，而且会影响到脂肪、蛋白质、水、电解质等一系列代谢紊乱。所以说患上糖尿病几乎就囊括了人体各种营养元素的代谢紊乱，近年来，特别是脂质代谢紊乱引起广泛重视，所以现在有专家说糖尿病应该叫做“糖脂病”；而且现在研究还发现糖尿病还存在全身的血管炎症反应导致血管硬化而发生心肌梗死、中风等多脏器损害。
糖尿病属于中医学“消渴”、“消瘅”、“膈消”、“消中”、“肺消”的范畴。消渴病是中国中医学的病名，是指以多饮、多尿、多食及消瘦、疲乏、尿甜为主要特征的综合征。若做化验检查其主要特征为高血糖及尿糖。主要病变部位在肺、胃、肾，基本病机为阴津亏耗，燥热偏盛。消渴病日久，病情失控，则阴损及阳，热灼津亏血瘀，而致气阴两伤，阴阳俱虚，络脉瘀阻，经脉失养，气血逆乱，脏腑器官受损而出现疖、痈、眩晕、胸痹、耳聋、目盲、肢体麻疼、下肢坏疽、肾衰水肿、中风昏迷等兼证。根据临床表现，中医学的消渴病与现代医学的糖尿病基本一致。
自《黄帝内经》以来，中医学对消渴病的认识已经有了两千余年的历史，对于消渴病发病机制的认识，中医学发展至金元时期已经形成一个系统的体系——那就是“三消辨证”，该体系的主要框架是将消渴病分为上、中、下三消，具体言之就是上消(肺燥)多渴饮，中消(胃热)多消谷善饥，下消(肾虚)多尿。认为消渴病(糖尿病)的病机为阴虚燥热，故将养阴清热作为主要的治疗法则，具体为上消：辨证属肺热津伤，治法为清热润肺，生津止渴；方药选“消渴方”加减。中消：辨证属胃热炽盛，治法为清胃泻火，养阴增液。方用玉女煎加减。下消：辨证属肾阴亏，治法滋阴固肾，方用六味地黄丸加减。从那时到现代一直有效地指导了中医防治消渴病，并且写入了中医高等院校《中医内科学》教材。
随着社会经济的发展，糖尿病特别是2型糖尿病的发病不断攀升，实践表明传统的三消辨证已经不能适应糖尿病防治的临床实际，临床有许多患者并没有“三多”症状，还有的患者是化验确诊为糖尿病，他根本就没有任何症状！甚至有的患者是因为并发症就诊才发现是糖尿病！
现代医学是依据血糖来诊断糖尿病的。血糖达到了诊断值，就可以诊断“糖尿病”。虽然血糖高，如果没有高到出现“三多一少”的血糖水平的话，现代医学可以诊断是糖尿病，可是因为没有“三多一少”的症状，古代中医无法诊断，所以现在需要重新认识这一部分的糖尿病人，现代中医称其为“无消渴糖尿病”。新中国成立以来，特别是国家把糖尿病列为“九五”、“十五”科技攻关计划项目以来，中医和中西医结合防治糖尿病及其并发症临床科研工作不断深化，取得了一系列新成果和特色诊疗技术，并且提出了许多糖尿病防治的新理念，如从毒论治糖尿病、益气养阴法、从痰、瘀论治糖尿病、从脾论治糖尿病，等等，虽然取得了一定疗效，但并非“治本”之策。
当前的临床实际是：由于现代医学科学技术的飞速发展，典型的“三多一少”病人很少了，很多糖尿病人诊断时的临床表征是肥胖！而随着口服降糖药物以及胰岛素的使用，糖尿病特别是2型糖尿病的治疗已经跨入“并发症防治”的时代！
合理的治疗策略源于对2型糖尿病过程的彻底了解，这就是中医所说的“谨守病机”。各国医学家耗费巨资联合攻关20年发现传统疗法失败的原因是：一是不能直接针对胰岛素抵抗，二是基本不能阻止胰岛B细胞功能衰退！胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要原因并贯穿于其发生发展的全过程，并且是肥胖、高血压、心脑血管疾病的共同发病环节，因此，直击胰岛素抵抗是解决这些问题的关键，中医称为“异病同治”。中医主张“治病求本”，但“本”在何处？研究发现胰岛素抵抗的最重要原因在于受体后环节胰岛素信号的传导障碍，这是“关键”中的“关键”。糖尿病的许多并发症是以胰岛素抵抗为基础，西药治疗并发症疗效不理想，原因在于糖尿病导致的体质变化(胰岛素抵抗)未得到改善，这些发生于全身的病变正是西药治疗的薄弱环节，针对此点，笔者突破传统，提出“肝失调达，脏器失和，气血津液代谢异常，阴阳水火调节失衡”是2型糖尿病的总病机，其核心是“肝功能失常”。进一步研究发现中医调肝泻火法能改善胰岛素信号传导，解决胰岛素抵抗，终于找到病之根本，并提出从肝论治、标本同治、强化治疗的糖尿病治疗的“治本”之策，为全面战胜2型糖尿病打下了基础。第二节 从肝论治2型糖尿病的理论探讨
糖尿病是内分泌代谢疾病，是多因子病，属中医“消渴”范畴。中医现已突破了传统的三消分治及以肾为中心脏腑的论治框架，提出了许多新论。笔者认为从肝论治消渴更能提高疗效，经研究而提出“以肝为中心调控脏腑气血津液”辨治消渴之论，以供同道参考。一、以肝为中心辨治消渴的生理病理基础
1.肝的生理与脏腑气血的关系
肝主疏泄，调畅气机，助脏腑气化，疏泄情志，藏血，调节气血津液的代谢。肝在结构上与他脏相连，《黄帝内经•灵枢》载：“肝足厥阴之脉，起于大趾丛毛之际，上循足跗上廉，去内踝一寸，上踝八寸，交出太阴之后，上腘内廉，循股阴入毛中，过阴器，抵小腹，挟胃属肝络胆，上贯膈，布胁肋，循喉咙之后，上入颃颡，连目系，上出额，与督脉会于巅；其支者，从目系下颊里，环唇内；其支者，复从肝别贯膈，上注肺。”肝脉上肺，挟胃连心；在功能上还具有他脏的部分功能。《血证论》说：“木之性主于疏泄，食气入胃，全赖肝木之气以疏泄之，则水谷乃化。”说明肝具有脾胃的部分功能。《内经》中“肝气衰，筋不能动，天癸绝”，说明肝具有肾的部分功能，此外肝肾同源，助肺主治节等都说明肝与其他脏腑组织关系密切。清•周学海《读医随笔》说：“世谓脾为升发之本，非也，脾者升发所由之径，肝者升降发始之根也。”其还说“凡脏腑十二经之气化，皆必藉肝胆之气化以鼓舞之……”今刘渡舟也说“肝应春木之气而主升发，它是人的生命源泉和动力”，可见肝为气化之本。
2.肝的病理与脏腑气血津液的关系
肝病广泛，古人云：“肝为万病之贼。”如肝火、肝风、肝阳等。肝病极易影响他脏：如肝郁伤脾，肝火刑金，肝郁血瘀等。反之，其他脏腑病变也可影响及肝。如戴元礼《证治要决•伤食门》说：“人之饮食由咽而入肝，由肝而入脾，由脾而入胃，过食伤肝……”综上所述，肝在生理功能及组织结构上与其他脏腑组织气血津液密切相联；肝为气化之本，在病理上对其他脏腑组织气血津液有广泛的影响；“肝为万病之贼”，而消渴病就是一个涉及全身各脏腑组织的疾病。因此，“以肝为中心调控脏腑气血津液”论治消渴，有其病理生理基础。二、以肝为中心辨治消渴病的病因病机研究
1.从肝论治消渴病源流（1）源出于《内经》：《灵枢•本脏》说：“肝脆则善病消瘅易伤”，即言消渴与肝相关。（2）启蒙于金元：
金•刘河间《三消论》说：“消渴者……耗乱精神过违其度，而燥热郁盛之所成也”，指出了精神七情因素致消渴病。（3）明确于明清：
郑钦安《医学真传三消起于何因》：“消症起于厥阴风木之脏，盖厥阴下水而上火，风火相煽，故生消渴”。黄坤载《素问微蕴•消渴解》说：“消渴之病，则责肝木而不责肺经”，明确提出了治肝之论。（4）发展于现代：[1]
现代有许多学者对消渴治肝进行了研究。程氏认为，肝气郁结[2]与消渴密切相关，疏肝解郁、调畅气机为主要治则之一。李良认为，“临床治疗糖尿病以舒肝理气为主，益气补肾为辅”，丰富发展了从肝论治消渴的内容。
2.中医消渴病因学的研究与肝
消渴病内因有素体阴虚，先天禀赋不足；外因有饮食不节，七情失调，外感六淫，过度劳伤，形肥痰瘀等。就内因而言，《灵枢•本脏》说：“肝脆则善病消瘅易伤。”已明论与肝相关；从外因而论，《灵枢•五变》说：“怒则气上逆，胸中蓄积，血气逆留……转而为热，热则消肌肤，故为消瘅。”肝在志为怒，刘河间《三消论》说：“此乃五志过极，皆从火化，热盛伤阴，致令消渴。”明确了七情等因素经由肝郁化火环节致令消渴。张从正《儒门事亲》说：“消渴一症，如若不减嗜欲，或不节喜怒，病虽一时治愈，终必复作。”说明消渴复发[3]也与肝相关。程氏曾统计333例糖尿病发现，情志不调而致者119例，占35.74%；饮食不节78例，占23.14%；劳逸失度67例，占20.12%；先天不足12例，占3.6%；其他(包括不明原因)57例，占17.12%。可见情志失调在消渴病因中占重要地位，与肝相关。《素问•奇病论》说：“帝曰：有病口甘者，病名为何？何以得之？岐伯曰：此五气之溢也，名曰脾瘅。夫五味入口，藏于胃，脾为之行其精气，津液在脾，故令人口甘也。此肥美之所发也，此人必数食甘美而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴。治之以兰，除陈气也”。现在认为，脾瘅为消渴病的前期，其病因为“必数食甘美而多肥也”，进一步发展才形成消渴病，需要经过一个相当长的自然过程，其“中满”主要为“土壅”，内热为“食郁”所化，最后经“气上溢”途径转为消渴，肝郁则气上溢。在其他几个病因中，有“过食伤肝”(明•戴元礼论)、瘀血等。李东垣《医学发明》说：“血者，皆肝所主，恶血必归于肝”，也与肝相关。由此而论，肝既与消渴病内因相关，也与引起消渴的外因相关。
3.中医消渴证候学研究与肝（1）消渴主症与肝：
肝脉上联入肺，挟胃，肝肾同源，肝火上灼肺津，中劫胃液，下耗肾水则三消俱现。（2）消渴兼症（变症）与肝
1）消渴变痿症(糖尿病性肌萎缩）：《赤水玄珠》：“病消渴，舌上赤裂，饮水无度，小便数多……甚则四肢痿弱无力……”，以肝主筋，为罢极之本，消渴伤肝，筋失充养，故有此疾。
2）消渴变目疾：
肝开窍于目，消渴伤肝，目失所养，其疾乃生，现“视瞻昏渺病”、“云雾移睛病”、“暴盲”等。有人认为：“眼底神经，视网膜病[4]多与肝相关”。
3）消渴兼痛证：
常见消渴病，全身痛无定处或麻木莫名。《傅青主男科•满身皆痛》说：“手足心腹一身皆痛，将治手乎？治足乎？治肝为主，盖肝气一舒，诸痛自愈。”中国中医科学院西苑医院魏子孝主任医师常以养肝血疏肝通络法治消渴兼手足痉挛痛卓效。此外消渴变阳痿、中风等均从肝治获效。总之，消渴的许多兼证与变证均与肝相关。
4.消渴病中肝的病理机转“气血冲和，诸疾不生，一有怫郁，百病生焉”。如肝失疏泄，脏气失和，气血津液代谢异常，阴阳水火调节失衡，消渴由生。其病理机转如下：（1）肝气郁结：
或七情不畅，或过食伤肝，致肝气郁结，气化不利，肺不布津，脾失“散精”，肾失封藏，而致消渴。初时燥象不甚，“三多”症状可不明显。若肝郁血瘀，气不得通，不载津上承而致消渴，唐容川名之曰：“血渴”。（2）肝郁脾虚：
肝郁脾虚，脾不“散精”，津不上输于肺则肺燥口渴多饮，津不输于胃则胃燥消谷善饥，脾不升清，津液直注小肠渗入膀胱而多尿，因水谷精微未经肺的宣发而直从膀胱而出故尿甜。若肝郁脾虚水谷不化精微而变为痰浊布于体内，可见形胖而四肢因失去充养反而乏力，此时“三多”症不显，多见于老年消渴者。（3）肝郁化火：
肝郁化火，上灼肺津，中劫胃液，下耗肾水，可见三消俱现。若木火刑金，则伴见咳嗽甚有咯血，肝火灼伤眼底脉络可致暴盲。（4）肝肾阴虚：
多由肝郁化火伤阴而致。肝肾阴虚，阴液缺乏，燥热内生可见三消俱现，若肝肾阴虚，目失滋养，可致视物昏花等目疾。阴虚阳亢，如遇诱因极易致阳化动风而致“中风”。（5）肝肾阳虚：
消渴日久，阴损及阳，此时“三多”症不显，而见阳虚水停之象，如形肿乏力，怕冷肢凉等(多见于糖尿病肾病)。或由年迈，肝阳虚衰而致。《内经》云：“年五十肝气始衰”；张锡纯言：“人之元气，根基于肾，萌芽于肝”。肝阳衰必致肾之气化不利，水津不能上升滋润脏腑故渴，反而直趋膀胱而多尿。若肝虚不疏脾土，可见胃脘胀满之“痞证”(糖尿病胃轻瘫)。（6）肝藏血失司：
李东垣《医学发明》说：“血者皆肝所主，恶血必归于肝。”若肝失藏血之职，不能将瘀血化去而碍气载津上承即发为“血渴”。若肝血不足，则血虚生渴。王肯堂《灵兰要览•渴》云：“治渴必须养血，盖血即津液所化，津液既少，其血必虚，吐血之后，多能发渴，益知渴病生于血虚也。”(图1-1)图1-1 从肝论治消渴病理论图示三、总结
糖尿病是多因子病，属中医消渴范畴，现代中医治疗糖尿病的新思路是：重视综合作用，从多环节调控治疗糖尿病。笔者认为，以肝为中心调控脏腑气血津液，辨治消渴，正符合这一趋势。肝病致消渴总的病机是：肝失疏泄，脏气失和，气血津液代谢异常，阴阳水火调节失衡。其病理机转有虚实两端：实证肝气郁结为始，而后可致肝郁脾虚，或肝郁化火犯肺胃及肾，或肝郁痰瘀。虚证：肝郁化火伤阴而致肝肾阴虚，日久阴损及阳而肝肾阳虚，也有年迈而以肝肾阳虚发病者。此外提出了肝血虚致渴及瘀血留肝致渴，为丰富和发展中医辨治消渴在理论上进行了有益探索。参考文献
1.程汉桥.肝气郁结与消渴病关系的理论研究.江苏中医，1997，18(9)：35.
2.李良.糖尿病的中医治疗.北京：光明日报出版社，1986.
3.程益春，陈金锭，冯建华，等.消渴平片治疗糖尿病333例临床总结.山东中医学院学报，1985，9(3)：7-10.
4.周宜强.糖尿病研治新论.北京：中国医药科技出版社，1997：179.第三节 胰岛素抵抗“从肝论治”的理论探讨
胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)是2型糖尿病的重要病因和显著特征，是诸如肥胖、高血压、糖尿病、动脉硬化等疾病的共同危险[1]因素。Bloomgarden估计美国有7000万~8000万人有胰岛素抵抗综[2]合征(IRS)，占美国人口的1/3。中国贾伟平报告上海40~49岁人群随机抽样的771例男性和1189例女性IR流行情况，认为对中国人[3]IRS，BMI＞23的人群应进行干预。防治IR不仅对2型糖尿病有意义，而且对与IR相关的诸多内分泌代谢病、冠心病、肥胖、动脉硬化等也具有现实意义。
中医药对IR的研究才起步，仅在IR与中医证型的相关性以及中药单体与一些复方对IR的作用两方面进行了探讨，但缺乏大规模的临床研究，更未能深化IR的中医病机认识，在不同治法及方药对IR的影响方面，报道也不多；在阐释中药防治IR的机制方面，多从降血糖，降血胰岛素水平以推测其改善IR，虽然有从受体水平提示中药防治IR的机制的报道，但由于IR的机制复杂多样，中医药防治IR的机制研究方[4]面总的说来还相当欠缺，因此，深入研究IR的病理机制，寻求最佳治疗途径，已成为提高IR防治水平的关键性中医理论课题。本文在分析现代医学的研究进展基础之上，结合中医古今文献及已有的临床实际，提出胰岛素抵抗“从肝论治”之论，以就正于同道。一、胰岛素抵抗的现代医学研究
1.胰岛素抵抗的定义
胰岛素抵抗(insulin resistance IR)是亚细胞、细胞、组织或机体的一种病理状态，本意指需超过正常量的胰岛素始能在胰岛素的效应器官产生正常的生理效应，现泛指胰岛素在周围组织摄取及清除葡萄糖作用减低，是非胰岛素依赖型糖尿病的显著特征，是诸如肥胖，高[1]血压，糖尿病，动脉硬化等疾病的共同危险因素。
2.胰岛素抵抗的临床表现
胰岛素抵抗的临床表现或称胰岛素抵抗综合征或代谢综合征，1999年WHO定义为：糖耐量减低、2型糖尿病、高胰岛素血症、高甘油三酯血症、中心性肥胖、高血压。
3.胰岛素抵抗的机制
有关IR的机制，可归纳为三类：①胰岛素受体前因素；②受体缺陷；③受体后缺陷，尤其以受体后缺陷最为重要。研究较多的有：①葡萄糖载体蛋白(GLUT)异常。②细胞内葡萄糖磷酸化障碍。③游离脂肪酸(FFA)增加。④肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的作用。⑤线粒体氧化[1]磷酸化障碍，糖原合成减少。⑥胰岛素受体底物-1(IRS-1)基因突变。由此可见，IR的机制复杂多样，在受体后水平，研究较多的有肿瘤坏死因子-α及游离脂肪酸。TNF-α在介导IR中起到中心介质作用，它从不同层次，不同环节干扰了胰岛素的生理功能。如TNF-α对IRS-1的[5]磷酸化抑制，下调脂肪细胞葡萄糖转运子-4(GLUT-4)等作用而致IR。此外研究表明，FFA可经抑制外周糖利用，促进糖异生，促发高胰岛素血症等引起胰岛素抵抗，国内报道FFA可能通过抑制IRS-1蛋白表达，胰岛素受体和IRS-1的酪氨酸磷酸化阻滞胰岛素信号传导致胰岛[6]素抵抗，最近Hevener等报道FFA抑制IRS-1酪氨酸磷酸化并降低[7]IRS-1相关的PI-3激酶活性引起IR而曲格列酮能预防之。这些机制的核心是胰岛素的信号传导障碍。二、“从肝论治”IR
1.“从肝论治”IR中医理论基础
中医无IR的概念。对IR的认识源于中医消渴病(糖尿病)防治的研究进展。据中医理论，我们经研究提出：“以肝为中心调控脏腑气血津液”辨治消渴，认为肝的功能失调是消渴始动因素，有虚实两端及互现情形，肝的功能失调与消渴的发生，发展，复发有很密切的关系[8]，此点与IR在2型糖尿病发生中的作用非常相似，说明胰岛素抵抗存在中医“肝功能失常”的因素。
中医认为，在生理上，肝为气化之本。《内经》“肝主疏泄”，《血证论》：“木之性主于疏泄，食气入胃，全赖肝木之气以疏泄之，则水谷乃化。”清•周学海《读医随笔》：“凡脏腑十二经之气化，皆必籍肝胆之气化以鼓舞之……”可见肝为气化之本。在病理上，“肝为万病之贼”。朱丹溪：“气血冲和，诸疾不生，一有怫郁，百病生焉”，说明肝功能失调为害甚广，除外导致消渴(糖尿病)，肝阳上亢致眩晕(高血压)、肝风内动之中风(脑血管病)、肝郁气滞血瘀致胸痹心痛(冠心病)、脉痹(动脉硬化)、肥胖病与中医之肝也有关。中医认为“怒伤肝”，七情不畅可致肝失条达，此乃言其常，但“过食伤肝”不可不知。戴元礼《证治要决•伤食门》：“人之饮食由咽入肝，由肝入脾，由脾入胃，过食伤肝…”，肝的功能失调可导致气血津液代谢失常，痰浊瘀血内生而出现肥胖病；《内经》：“肝气衰……天癸绝”，可致闭经(多囊卵巢综合征)等。而胰岛素抵抗导致肥胖、高血压、糖尿病、高脂血症、动脉硬化、多囊卵巢综合征之闭经等，此两者是如此相似！说明IR存在中医“肝功能失常”的因素。
2.“从肝论治”IR的临床依据（1）消渴病病因学研究：《灵枢•本脏》“肝脆则善病消瘅易伤”以明论消渴与肝有关，而程氏统计333例糖尿病发现：情志不调而致者119例，占35.74%，饮食不节78例，占23.14%，劳逸失度67例，占20.12%，先天不足12例，[9]占3.6%，其他(包括原因不明)57例，占17.17%。其中情志不调直接与肝有关，饮食不节间接与肝有关(过食伤肝)，劳逸失度亦间接与肝有关(“肝为罢极之本”)，可见肝在消渴发病中占重要地位，此点与现代医学认为IR在2型糖尿病发病中的地位何其相似！（2）IR的临床研究：
已见“从肝论治”IR的临床报道，梁氏治疗证属肝火旺盛、痰瘀互结的IR综合征患者，能明显改善症状，降低血压、血糖及血胰岛素[10]水平，调整脂质比例。仝小林、柳红芳等以开郁清胃颗粒(北柴胡、白芍、黄芩、半夏、大黄等)治疗2型糖尿病，对胰岛素抵抗有明显的[11]改善作用，王行宽等以清肝泻心汤(柴胡、栀子、黄连、知母等)治疗2型糖尿病，认为该方可能是拮抗皮质醇、儿茶酚胺等升糖激素来[12]增加胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗而治疗糖尿病。笔者从1997年始以古方丹栀逍遥散加减治疗2型糖尿病，能显著改善胰岛素敏感性、调脂、减重。IR的中医证型研究：刘氏等报道肝火壅盛与IR相关[13]。（3）“从肝论治”IR的实验依据：
柳红芳等观察开郁清胃颗粒对2型糖尿病大鼠肝及骨骼肌胰岛素受体的影响，发现该方能增加胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平，减少[14]胰岛素受体前抵抗。笔者曾提出：“从肝论治防治IR是治疗2型糖[15]尿病的新途径”，并据此创立调肝泻火汤，以Wistar大鼠进行实验研究，结果：高脂饮食使大鼠胰岛素敏感性指数减低并增加空腹血浆胰岛素、血肿瘤坏死因子-α和游离脂肪酸及甘油三酯水平，减低糖耐量(与正常对照组比(P＜0.01)；中药调肝泻火汤升高胰岛素敏感性指数、改善糖耐量、降低空腹血胰岛素、肿瘤坏死因子-α及游离脂肪酸(P＜0.01)和甘油三酯水平(P＜0.05)。发现中药调肝泻火汤能有效防治高脂饮食所致大鼠胰岛素抵抗。其机制可能是通过作用于受体后环[16]节，调控肿瘤坏死因子-α及游离脂肪酸水平而起作用。三、IR现代研究的启示
随着对IR发病机制的深化认识，现已清楚生理状态下胰岛素与受体的α亚基结合，诱发β亚基的酪氨酸残基自身磷酸化，并激活胰岛素受体(InsR)的酪氨酸激酶和胰岛素受体底物(IRSs)的多个酪氨酸残基自身磷酸化，后者再与含SH2结构域的各种蛋白结合，调节细胞的生长、分化、代谢。如果上述任何环节受到干扰，均会引起胰岛素信号转导障碍，因此，在这个意义上IR可定义为胰岛素信号转导的缺陷[17]。
中医无“信号转导”之说，中医认为“气化”为“生、长、化、收、藏”(生长发育、代谢)的根本，气化运动的基本形式为“升降出入”，我们可将上述各环节：如信息分子的传递，葡萄糖转运子的进出细胞内外等理解为气的“升降出入”，我们将会发现：微观世界的细胞间分子信号转导与中医宏观的“气化”理论模型是惊人的相似！在这个“气化”系统中，肝的作用举足轻重，肝为气化之本，这就强烈的提示我们IR“从肝论治”！参考文献
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17.PessinJ E，Saltiel A R.Signaling pathways in insulin action：molecular targets of insulin resistance.Clin Invest，2000，106：165-169.第四节 从2型糖尿病肝脏胰岛素抵抗的分子病因学再谈中医“从肝论治”消渴（糖尿病）
现在公认2型糖尿病的核心病理机制是胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能不全，肝脏是2型糖尿病胰岛素抵抗的关键器官。肝脏胰岛素敏感性降低导致肝脏葡萄糖异生和葡萄糖输出增加与餐后高胰岛素血症。另外，肝脏胰岛素敏感性降低也使肝脏脂肪形成增加和甘油三酯储存增加，导致脂肪肝。肝脏合成葡萄糖和氧化脂肪的能力，受一系列被称为转录因子开关的控制，其在细胞核内调节基因转录。这些开关亦受血液循环中激素水平改变的影响，主要是胰岛素和胰高血糖素，使肝细胞随饱餐和空腹代谢的变化而改变。一、2型糖尿病肝脏胰岛素抵抗的分子病因学
2006年ADA“杰出科学成就奖”得主洛克菲勒大学Markus Stoffel教授的报告：“从饥饿中学到的知识：2型糖尿病肝脏胰岛素抵抗的分子病因学”介绍了空腹状态葡萄糖异生的基因转录水平的信号传导调节。
Foxa2是翼螺旋转录因子家族的一员，是肝脏用来探测调节脂质和葡萄糖代谢的循环胰岛素水平的传感器。Foxa2在2型糖尿病肝脏胰岛素抵抗的分子病因学中的意义，主要分为四个部分：①胰岛素通过Foxa2调节β氧化及酮体形成；②Foxa2在胰岛素抵抗／糖尿病中的作用；③Foxa2调节VLDL的形成／分泌；④Foxa2调节载脂蛋白M和血浆前β-HDL水平。
1.胰岛素通过Foxa2调节β氧化及酮体形成
肝脏糖脂代谢主要受胰岛素和胰高血糖素调节，在进食或饥饿状态时，这两种激素在血液循环中的浓度会发生变化，通过相互拮抗作用维持血糖浓度的正常。这些变化的发生与编码脂肪酸氧化、生酮作用、糖酵解所需酶的基因表达有关。认为翼螺旋转录因子Foxa2是调节空腹时肝脏分解脂肪酸的关键开关。Foxa2结构与翼螺旋转录因子家族的另一成员Foxo1相似，Foxo1的主要作用是促进空腹时肝脏糖异生。
2.Foxa2在胰岛素抵抗和糖尿病发生中的作用
胰岛素抵抗综合征中的慢性高胰岛素血症，导致Foxa2在胞浆定位，而被抑制。因此，加重了肝脏的脂质堆积和胰岛素抵抗。在胰岛素抵抗时，响应胰岛素的蛋白质依次磷酸化的过程受损，阻碍了胰岛素对糖脂代谢的正常调节。胰岛素抵抗人群表现为高血糖，部分是因为肝脏葡萄糖异生作用增强。尽管胰岛素抵抗，糖尿病病人的胰岛素不能抑制糖异生，但能够抑制脂肪酸氧化。这与Foxa2远比Foxo1对胰岛素敏感有关。这一被称为混合胰岛素抵抗的现象说明，胰岛素信号优先传递至对脂肪酸氧化的控制，而非葡萄糖控制。因此，胰岛素抵抗人群不仅血糖升高，还存在甘油三酯不能被氧化分解而在肝脏堆积。为了证实这一模式，Stoffel和同事们进行了一系列研究。他们转染一个位于细胞核的、且持续活化的、不能被胰岛素抑制的、由腺病毒表达突变的Foxa2(又称为T156A)，来阻断胰岛素的磷酸化反应对Foxa2的作用。当突变的Foxa2T156A导入糖尿病鼠的肝细胞后，不仅逆转了肝脏脂肪变性，减少了肝脏甘油三酯的含量，而且提高了肝脏对胰岛素的敏感性，减少了葡萄糖的合成，使血糖正常化，明显降低血胰岛素水平。该研究结果潜在性地解释了胰岛素对糖代谢和脂代谢的影响，并为肝脏脂肪变性如何发生并引起糖尿病提供了线索。Stoffel教授提出，人体24小时应尽可能多地处于空腹状态，以激活Foxa2，并建议拒绝碳水化合物加餐。
这一现代研究的最新结果表明：肝脏胰岛素抵抗是2型糖尿病关键，肝脏用Foxa2来探测调节脂质和葡萄糖代谢的循环胰岛素水平。激活Foxa2，提高了肝脏对胰岛素的敏感性，减少了葡萄糖的合成，使血糖正常化，明显降低血胰岛素水平。二、中医肝调节气血津液的再认识：肝为气化之本《血证论》说：“木之性主于疏泄，食气入胃，全赖肝木之气以疏泄之，则水谷乃化。”已经认识到肝脏在食物代谢中所起的作用！清•周学海《读医随笔》说：“凡脏腑十二经之气化，皆必藉肝胆之气化以鼓舞之……”可见肝为气化之本。戴元礼《证治要决•伤食门》说：“人之饮食由咽而入肝，由肝而入脾，由脾而入胃，过食伤肝……”从上述文献可以看出，中医很早就认为肝脏在代谢活动中的重要生理作用，并且认识到过食伤肝这一病理机制，中医认为人体水谷精微转化为脏腑气血津液(能量)代谢过程的主要就是“气化”作用而实现，中医认为“气化”为“生、长、化、收、藏”(生长发育、代谢)的根本，气化的主要形式就是升、降、出、入，在这个气化的过程中肝脏的“主疏泄”功能起着“以调节、开关”的重要作用，这与肝脏用翼螺旋转录因子Foxa2来探测、调节脂、糖能量代谢何其类似！在这个“气化”系统中，肝的作用举足轻重，肝为气化之本，这就强烈的提示我们2型糖尿病“从肝论治”！三、“从肝论治”2型糖尿病的实验与临床研究
笔者自提出“从肝论治”消渴(糖尿病)以来，一直从临床、实验[1，2]研究以实证此理论，首次提出“从肝论治”IR假说，并用实验方法初步阐明“从肝论治”防治IR的机制在于调控TNF-α及FFA水平起作用，依“从肝论治”IR立调肝泻火法组方的调肝泻火汤能有效预防[3]高脂饮食大鼠发生IR，在此基础上又临床观察2型糖尿病患者应用调肝泻火法治疗后胰岛素抵抗、血脂、炎性标志物C反应蛋白的变化。我们观察了60例2型糖尿病患者，无自身免疫疾病史，试验前2周无急、慢性感染，采用随机、单盲对照试验，治疗组、对照组各30例，治疗组干预用药为胰康灵合剂(由调肝泻火法组方的调肝泻火汤制成)，125ml Bid；对照组为二甲双胍0.25gTid，共观察4周。试验前后采静脉血，以全自动生化仪检测血糖、血脂，放射免疫法检测胰岛素，据空腹血糖、胰岛素计算胰岛素敏感性指数、HOMA-IR以评估胰岛素抵抗。C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)检测用免疫比浊法。结果表明，治疗后调肝泻火法与二甲双胍2组空腹血糖(FBG)、胰岛素(Fins)、HOMA-IR、体重指数(BMI)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、CRP均明显下降(P＜0.05)；胰岛素敏感性指数(IAI)明显上升(P＜0.05)，2组比较，调肝泻火法组TG、TC、BMI、CRP下降更为显著(P＜0.05)，FBG、IAI、HOMA-IR两组间比较无显著性差异。由此可见，调肝泻火法能显著增加2型糖尿病患者的胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗，疗效与二甲双胍相当，其调脂、减重、降低C反应蛋白水平作[4]用优于二甲双胍。四、大道不孤，中西医结合防治2型糖尿病在“从肝论治”切入点共鸣
在ADA第70届年会上有关肝脏胰岛素抵抗的讨论极为热烈，剑桥大学Savoge教授以“人类选择性肝胰岛素抵抗”为专题报告，其报告结论是：人类肝脏胰岛素抵抗驱使肝细胞内脂肪从头合成及肝糖异生。此届班廷奖获得者是明尼苏达州的Rizza教授，其专题“肝脏是[5]糖尿病个体化治疗的一个靶标”最引人关注；我国学者翁建平教授带领的科研团队近期发现了小檗碱在改善糖尿病以及非酒精性脂肪肝中的新机制，进一步突出肝脏在2型糖尿病治疗学上的重要地位：其课题组的研究表明，经小檗碱处理后，2型糖尿病大鼠模型肝脏胰岛素信号通路没有变化，但肝脏的糖异生基因(PEPCK，G6Pase)和肝脏脂肪沉积基因(FAS)显著下调，具体机制与抑制肝核转录因子Foxo1、SREBP1、ChREBP密切相关，小檗碱对线粒体的抑制和AMPK的激活是其减少肝糖异生基因和脂肪合成基因的作用通路。该项研究的创新点在于提出小檗碱改善糖脂代谢不依赖于胰岛素作用，小檗碱下调空腹血糖和肝脏脂肪变性的可能机制与线粒体抑制和[6]AMPK激活有关。黄连就是一味经典的中医治疗糖尿病的药物，可见防治2型糖尿病，中医、西医在“从肝论治”切入点有了共鸣！
上述结论再次证明中医“从肝论治”糖尿病值得深入研究探讨，笔者迫切期望国内的中医、西医团结起来共同向2型糖尿病发起总攻，战胜2型糖尿病造福国民。参考文献
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6.Xia X，Yan J，Shen Y，et al.Endocrine.2011；DOI 10.1007/s12020-010-9429-y第二章 从肝论治2型糖尿病的临床实践第一节 从肝论治2型糖尿病的辨证论治一、2型糖尿病的中医辨证分型论治
1.肝气郁结
口渴多饮多尿多食等症可不明显，但伴乏力，胁胀，情志抑郁，心烦，口黏，舌质淡红或偏红，脉弦，血糖高。
治法：
疏肝理气。
方药：
逍遥散加减：柴胡、白芍、当归、云苓、苍术、玄参、荔枝核。
2.肝郁化火(犯肺胃)
口渴多饮多尿多食易饥乏力，体重下降，心烦，口苦、便秘、舌红少津，脉滑数或细数及血糖高。
治法：
清肝泻火。
方药：
丹栀逍遥散加减：丹皮、栀子、柴胡、白芍、当归、黄连、石膏、花粉、知母、玄参、苍术、生地、大黄。
口渴重用花粉、石膏、知母；饥饿感强，重用生地、黄连。
3.肝郁脾弱胃强
能食形胖，多饮尿频，心烦易怒，大便时秘时泻，四肢倦而乏力，舌质淡红，苔白腻，脉弦滑。
治法：
疏肝健脾，和胃行津。
方药：
加味逍遥散：柴胡、白芍、当归、苍术、生地、陈皮、玄参、大黄、黄连、昆布、莪术、荔枝核。
4.肝肾阴虚
口渴多饮，尿多形瘦，头晕眼花，腰膝酸软乏力，遗精，舌红少苔，脉弦细，血糖升高。
治法：
滋补肝肾。
方药：
一贯煎加减：生地、枸杞、沙参、麦冬、当归、川楝子、荔枝核、山萸肉、杜仲、白蒺藜。
5.肝不藏血
口喝喜饮尿多，伴疼痛，胁胀，胸闷，多有外伤或手术史，舌质暗红，苦白或腻，脉弦涩，血糖升高。
治法：
活血调肝。
方药：
复元活血汤加减：柴胡、花粉、当归、桃仁、红花、炮山甲、大黄、荔枝核、枸杞、延胡索、丹参、生地。
6.肝肾阳虚
口干渴，多尿，乏力，肢肿，形寒，阳痿，足冷，舌质淡，苔白，脉弦沉，血糖高。
治法：
温补肝肾。
方药：
肾气丸加味：生地、山萸肉、山药、云苓、泽泻、附片、肉桂、黄芪、红参、蚕蛹、仙灵脾。二、消渴兼症或变症分型辨治
1.消渴变目疾（1）肝郁血瘀：
视力下降，眼底可见微小血管瘤，静脉瘀血串珠样迂曲扩张，也可形成环袢。血管伴有白鞘，并可见有血栓形成。伴胸胁胀，目胀。情绪不良时加重，舌质暗，苔白，脉弦涩。
治法：
疏肝活血明目。
方药：
柴胡疏肝散加减：柴胡、白芍、当归、川芎、枳壳、三七、红花、谷精草、茺蔚子、生蒲黄。（2）肝肾阴虚：
视力下降，眼底视网膜微动脉小出血点，有灰白色渗出物，伴头晕，腰酸，尿浊如脂，舌红少苔，脉弦细。
治法：
滋补肝肾明目。
方药：
杞菊地黄丸加减：枸杞、生地、菊花、山萸肉、山药、云苓、苍术、玄参、丹皮、泽泻、草决明、白蒺藜、石斛。（3）肝火灼络：
视力忽降，检查眼睛可见黄斑区和颞上下支血管附近新鲜火焰状出血，伴头晕心烦，面赤，目赤，舌红，苔黄，脉弦数。
治法：
清肝泻火，凉血止血。
方药：
丹栀逍遥散加味：丹皮、栀子、白芍、玄参、生蒲黄、白茅根、生大黄炭、血余炭(黄斑区出血视力减退严重，疗效不佳)。
2.消渴并痿证（1）肝肾阴亏：
下肢酸软，行走困难，关节疼痛，渐有肌肉萎缩，时有抽筋，查有骨质疏松，舌质偏红、少苔或白薄，脉沉弦细。
治法：
滋补肝肾，强筋壮骨。
方药：
虎潜丸加减：熟地、山萸肉、龟甲、鹿角胶、黄柏、知母、枸杞、杜仲、补骨脂、川牛膝、牛胫骨。（2）肝血不充：
四肢软而乏力，下肢尤重，麻木或刺痛或不仁，或有肌肉萎缩，舌质淡，苔白，脉细，爪甲色淡。
治法：
补血柔肝活血。
方药：
四物汤加味：当归、川芎、赤芍、生熟地、鸡血藤、桑叶、白芍、红花。
3.消渴伴淋证（1）气淋（糖尿病性神经源性膀胱）：
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