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作者：蔡永国

出版社：河北科学技术出版社

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临床消化疾病诊疗学试读：

前言

近年来消化学科发展迅速，对许多疾病病因和发病机制的认识、治疗日臻完善，关于消化系统疾病的各种检查治疗新技术逐步开展，消化疾病的诊疗观念和技术也在不断更新。如超声内镜、胶囊内镜、小肠镜、消化系统疾病的介入治疗等。在这种形势下，医务人员必须跟上医学发展的步伐，具备全面的医学理论知识、熟练的医疗技术操作能力、丰富的临床实践经验和良好的医德；要不断更新知识和技术，提高临床诊断治疗水平才能胜任临床医疗工作。为帮助新医师尽快适应和胜任临床工作，我们编写了这本《临床消化疾病诊疗学》。《临床消化疾病诊疗学》以临床实用为宗旨，以简便、规范化、实用性为目标，紧密结合临床实际，内容全面详实，重点突出，力求深入浅出，方便阅读，是一本实用性很强的医学用书。全书共十四章，重点介绍了消化系统内镜、微创治疗技术，及食管、胃、十二指肠、小肠、大肠、肝脏、胆道、胰腺、营养保健等常见疾病的诊断与治疗措施。在编写的过程中参阅了最新公布的国内外消化系统疾病诊疗指南和最新进展，并紧密结合目前国内消化系统疾病临床诊疗实际情况。

由于医学科技发展迅速，一些新的诊治和护理手段不断涌现，加之我们的知识水平有限，时间仓促，难免存在缺点和不足之处，且各位编者的写作风格不完全相同，每章节的内容难易程度不尽相同，恳请广大读者给予批评指正，共同提高。编者2012年11月

第一章　消化系统主要临床表现的诊断及处理

第一节　上消化道出血

上消化道出血是指食管、胃、十二指肠以及胰腺、胆管的出血，为常见临床急症，以呕血、黑便为主要症状，常伴有血容量不足的临床表现。

一、病因

上消化道各种疾病和某些全身性疾病均可引起上消化道出血。临床上最常见的病因是消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜病变和胃癌。反流性食管炎、剧烈呕吐引起的贲门黏膜撕裂综合征也是常见病因。其他原因见表1-1。

二、诊断步骤

1.上消化道出血的确立　出血的直接证据：呕吐咖啡样物或鲜血、解柏油样黑便；血容量不足的临床表现：头晕、眼花、出冷汗、心悸气促昏厥等；实验室证据：呕吐物或粪便潜血强阳性，红细胞计数和血红蛋白浓度下降。

2.出血严重程度的估计　粪便潜血阳性表示每日出血量超过5ml。当出血量每日超过60ml时可表现为黑便。呕血则提示出血量大或出血速度快。若出血在500ml以内，通常症状轻微或不出现症状；若出血超过500ml，则可出现血容量不足的表现，如头晕、心悸、出冷汗等。当短时间内出血量大于1000ml，或达全身血量的20%时，可出现循环衰竭的表现，如四肢厥冷、少尿、晕厥、休克等。

3.出血的病因诊断　病史、症状与体征可为病因诊断提供重要线索。出血后24～48d内行紧急内镜检查对出血原因的诊断具有十分重要的意义。选择性肠系膜上动脉造影对明确出血部位也有帮助。（1）消化性溃疡。慢性、周期性、节律性、上腹痛史，出血前疼痛加剧，出血后减轻或缓解有助于消化性溃疡的诊断。（2）急性胃黏膜损害。出血前有服非甾体类抗炎药史，或患者处于严重创伤、感染性休克、心肌梗死、脑出血等应激状态。一般出血量大，多同时出现呕血与黑便。确诊需靠紧急内镜检查。（3）食管胃底静脉曲张破裂。多有慢性病毒性肝炎、血吸虫感染或长期酗酒史。体检时发现巩膜皮肤黄疸、肝掌、蜘蛛痣、脾大、腹水征阳性有助于肝硬化门脉高压的诊断。（4）胃癌。中老年患者，近期内出现上腹痛或原有上腹痛节律性改变，伴有胃纳降低、体重下降者，应注意胃癌的可能性。晚期患者可出现明显消瘦、上腹部包块、左锁骨上淋巴结肿大等体征。（5）其他。各种原因引起的剧烈呕吐，先呕出胃内容物，再呕出血液者，应注意食管贲门黏膜撕裂综合征（mallory-weiss综合征）。其他病因可根据各自的临床特点进行鉴别诊断。

三、治疗方案

上消化道出血病情急、变化快，严重者危及生命，应采取积极措施进行抢救。抗休克、迅速补充血容量应放在一切医疗措施的首位。

1.一般急救措施　患者应卧床休息，保持安静。严密监测出血情况与血压、脉搏、呼吸、尿量及神态变化，必要时行中心静脉压测定，对老年患者根据情况进行心电监护。一般出血量不大者不需禁食，可予流质饮食。频繁呕血或疑食管胃底静脉出血者则需禁食。必需时可留置鼻胃管监测出血情况。

2.积极补充血容量　是治疗上消化道出血的最重要措施。可选用生理盐水、林格氏液、右旋糖酐或其他血浆代用品。出现下列情况应紧急输血：改变体位时出现晕厥或血压下降；血红蛋白浓度低于70g/L；收缩压低于90mmHg（12kPa）。

3.止血措施（1）抑制胃酸分泌，提高胃内pH值。研究表明，与其他部位的出血相比，胃肠道黏膜出血时间较长，失血量相对较多，出血停止后可能发生再出血，这与胃肠道黏膜血液供应丰富有关外，也与胃、十二指肠处于酸性环境而不利于凝血有关。基于上述理由，应用抑制胃酸分泌药物抑制胃酸分泌，提高胃内pH值，有利于止血与防止再出血。常用抑制胃酸分泌药物有质子泵抑制剂如奥美拉唑（omeprazole）每次40mg，每日2次静脉推注或滴注。国外有报道奥美拉唑首剂80mg静脉注射，然后以每小时8mg的速度静脉滴注，可以稳定提高胃内pH值，提高止血率，预防再出血。（2）生长抑素的应用。该类药可降低门静脉压力，用于治疗食管胃底静脉破裂出血，以及其他原因引起的严重上消化道出血。（3）三腔二囊管压迫止血。适用于明确是门脉高压食管胃底曲张静脉破裂而由暂时无条件行内镜治疗者。其止血效果确切，但应注意长时间压迫可引起食管、胃底黏膜糜烂，拔管后容易再出血。（4）内镜下止血。对于食管静脉曲张破裂出血者，可在内镜直视下注射硬化剂止血或行橡皮圈套扎术，对胃底静脉曲张破裂出血者，可行组织胶注射止血。对消化性溃疡出血者，则可行热凝固法止血（高频电灼、热探头凝固或微波直接止血）。也可在出血部位附近直接注射高渗盐水或1/10000肾上腺素溶液，以达到止血的目的。（5）外科手术治疗指征。经积极内科治疗24小时后仍有活动性出血者；严重出血经内科积极治疗后仍不止血，血压难以维持正常，或血压虽已正常，但又再次大出血；既往曾有多次大出血，间隔时间较短后又再次出血者；合并幽门梗阻、穿孔或疑有癌变者。门脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂出血者，一般认为无黄疸、腹水，人血白蛋白浓度30g/L以上，转氨酶正常或接近正常，经内科积极治疗无效者，可考虑手术治疗。（赵明翀）

第二节　下消化道出血

下消化道出血系指肛门、直肠、盲肠、回肠及空肠的出血。便血是下消化道出血的主要症状，其颜色随消化道出血的部位、出血量与血液在肠道停留的时间而有不同。出血部位愈低、出血量愈大，排出愈快，则粪便颜色愈鲜红。上消化道出血量大，有肠蠕动增快时，排出的粪便颜色可呈暗红色，而不呈柏油样。小肠出血时，如血液在肠内停滞过久，粪便的颜色可转变为黑色。高位结肠出血时，血常与粪便混杂；而乙状结肠和直肠出血时，常有鲜血附着于成形粪便的表面。

一、病因

引起下消化道出血的病因较多，少数经反复检查仍不能明确诊断。（一）下消化道疾病

1.肛门疾病　痔、肛裂、瘘管。

2.结肠直肠疾病　感染性疾病（细菌性痢疾、阿米巴痢疾、肠结核）、炎症性肠病（溃疡性结肠炎、克罗恩病）、肿瘤（息肉、癌）、结肠憩室炎、缺血性结肠炎。

3.小肠疾病　急性出血坏死性肠炎、肠结核、肠伤寒、克罗恩病、憩室炎、肠系膜血管栓塞和血栓形成、肠套叠、小肠肿瘤、小肠血管畸形。（二）其他系统疾病

各种血液病（如各类紫癜、白血病、血友病）、急性传染病（流行性出血热、伤寒、副伤寒、钩端螺旋体病、重症病毒性肝炎）、维生素缺乏病（维生素C或维生素K缺乏病）、尿毒症、遗传性毛细血管扩张症等。

二、诊断步骤

须参考问诊、体格检查、实验室检查、特殊器械检查等资料。（一）问诊

1.发病年龄　儿童、少年便血以直肠、结肠息肉、过敏性紫癜、肠套叠、急性出血坏死性肠炎、Meckel憩室为多见；中年以上患者应注意结、直肠癌，但年轻患者也不能忽视；老年人尚应注意缺血性结肠炎。

2.便血量　少量便血常来自肛管、直肠、乙状结肠或降结肠疾病，少量鲜血在排便后滴下，与粪便不相混杂者多见于痔或肛裂，也见于直肠息肉或直肠癌；中等量便血多见于肠结核、结肠息肉病、溃疡性结肠炎、克罗恩病、急性出血坏死性肠炎；大量出血可见于缺血性结肠炎、憩室炎或溃疡、伤寒，以及来自上消化道的食管胃底静脉曲张破裂出血等。

3.病史　遗传性毛细血管扩张症、血友病、黑色素斑—胃肠息肉病可有家族病史；急性传染病所致病史有相应的流行病学史。

4.伴随症状　伴有发热者可见于急性传染病、肠结核、败血症、小肠淋巴瘤、急性出血坏死性肠炎、结肠癌等，可根据不同的热型加以鉴别。便血伴急性腹痛须注意急性胆管出血、急性出血坏死性肠炎、肠套叠、急性门静脉栓形成、缺血性结肠炎；儿童少年便血患者有类似消化性溃疡的节律性腹痛，而进食之后并不减轻，应考虑Meckel憩室溃疡的可能。（二）体格检查

便血伴皮肤紫癜者见于血液病、急性传染病、败血症、过敏性紫癜等；伴皮肤、口腔黏膜色素沉着斑者须注意黑色素斑—胃肠息肉病。皮肤与黏膜有成簇的、细小的毛细血管，呈紫红色或鲜红色的点，多位于手背部，或伴出血现象，常提示便血由于遗传出血性毛细管扩张症。伴腹部包块者应考虑小肠恶性淋巴瘤、结肠癌、肠结核、肠套叠等。伴瘘管形成者常为克罗恩病。对下消化道出血患者应常规行直肠指检。（三）实验室检查

1.粪便常规镜检　可发现红细胞、白细胞、溶组织阿米巴滋养体、钩虫卵等。

2.粪便致病菌培养　可发现痢疾杆菌、伤寒杆菌等致病菌。

3.凝血机制检查　可发现由凝血机制障碍而引起的便血。（四）器械检查（1）结肠镜检查，可发现由直肠至回盲部、甚至回肠末端的病变，是诊断结肠出血最有价值的检查。（2）X线钡餐全胃肠道透视或钡剂灌肠造影，有助于部分病变的诊断，但在明显活动性出血期间不宜进行，一般要求在大出血停止至少3天之后进行。（3）腹腔动脉造影或肠系膜上（下）动脉造影术，对经上述方法检查仍无法明确病变部位者可考虑行此检查。（4）放射性同位素示踪扫描，也有助于出血灶的定位诊断。

近年用于临床的胶囊内镜及全小肠镜对原因不明的消化道出血，特别是小肠疾病所引起的出血具有重要的诊断价值，前者属无创检查，较易为患者所接受，后者可行黏膜活检，对病因诊断有帮助。有条件的单位在常规内镜检查未发现出血病灶时应尽早行胶囊内镜或全小肠镜检查，以明确出血病因，为治疗提供依据。

三、治疗方案（一）病因治疗

尽快查清病因以便进行针对性治疗是治疗的要点。首先应肯定是否为需外科手术治疗的疾病，如肠套叠、肠血管病等。对慢性便血者应力求排除恶性肿瘤。单纯结直肠小腺瘤或息肉可在内镜下予以电灼或圈套摘除。（二）对症治疗（1）出血量大者应注意生命体征的监测。（2）活动性出血者应以流质或半流质饮食为宜，必要时禁食。（3）补充血容量、输血及止血药的使用参阅上消化道出血有关内容。（崔佳宾）

第三节　急性腹痛

急性腹痛具有起病急、变化快的特点，内、外、妇、儿临床各科均可引起。

一、病因

引起急性腹痛的疾病分为腹腔内脏器病变与腹腔外（全身疾病）两大类。

1.腹膜急性炎症　腹膜有炎症时，可引起相应部位的疼痛，具有以下特点：①疼痛定位明确，一般位于炎症所在部位。②疼痛呈持续性锐痛。③因体位改变、加压、咳嗽或喷嚏而加剧，患者被迫静卧。④局部压痛、反跳痛与肌紧张。⑤肠鸣音消失。

2.腹腔内脏器急性炎症　如急性胃炎、急性胆囊炎、急性胰腺炎、急性肝炎等。

3.空腔脏器梗阻或扩张　腹内空腔脏器阻塞引起的典型疼痛为阵发性或绞痛性。在病情加重时空腔脏器扩张也可引起持续性疼痛。

4.脏器扭转或破裂　腹内有蒂器官（卵巢、胆、脾、妊娠子宫、肠系膜、大网膜等）扭转时，可引起剧烈的绞痛或持续性疼痛，有时并发休克。脏器急性破裂，如肝破裂、脾破裂、异位妊娠破裂等，疼痛急剧并呈持续性，常有内出血征象，严重时发生休克。

5.腹腔血管阻塞　如肠系膜血管血栓形成或夹层动脉瘤和腹主动脉瘤将要破裂时。

6.中毒与代谢障碍　中毒与代谢障碍所致的腹痛特点是腹痛剧烈而无明确定位，症状虽剧烈而腹部体征轻微，有原发病的临床表现与实验室证据。可引起急性腹痛的中毒及代谢障碍性疾病有铅中毒、血卟啉病、尿毒症与糖尿病酮症酸中毒等。

7.变态反应性疾病　如过敏性紫癜、腹型风湿热等。

8.胸腔疾病牵涉痛　胸腔疾病如下叶肺炎、肺梗死、急性心肌梗死与食管疾病均可引起腹部牵涉痛。症状可类似急腹症，但腹部一般无压痛。胸部体征、X线胸片与心电图的阳性结果有助明确诊断。

二、诊断步骤

结合问诊、体格检查、实验室与器械检查，必要时还须进行剖腹探查，方能明确诊断。（一）问诊

重点注意如下几方面：

1.起病诱因与既往史　急性胃肠炎、急性胰腺炎、消化性溃疡急性穿孔多因暴食而诱发。胆绞痛往往发作于高脂肪餐后。育龄妇女停经后的急性腹痛须注意异位妊娠破裂。既往有腹腔手术史或腹腔结核史者应注意急性机械性肠梗阻。患有高血压动脉硬化者应注意急性心肌梗死与夹层动脉瘤，以及肠血管栓塞。

2.起病方式　突起疼痛者，常见于胆管蛔虫、胃穿孔及心肌梗死。其他如结石嵌顿、急性梗阻、肠血管栓塞、急性炎症等也呈急性起病，但疼痛开始较轻，在10余分钟到半小时内增剧到高峰，与前者略有不同。

3.腹痛性质　小肠病变如炎症或梗阻和胆管蛔虫引起的急性腹痛多呈阵发性绞痛；而持续性剧痛伴阵发性加剧者，多为炎症伴有管道痉挛或结石嵌顿，如胰腺炎、胆结石、肾结石等；仅有持续性剧痛者，多为炎症而无管道痉挛，如腹膜炎、肝脓肿、内出血等。

4.腹痛部位与疾病的关系　一般腹痛部位即为病变部位（表1-2），但也有不符合者：①痛在腹中线部，而病变在侧腹或胸腔（如阑尾炎的早期或心肌梗死等）；②痛在侧腹部，而病变在胸腔或脊柱（如肺炎、脊神经受压或炎症所致的刺激性疼痛）。

5.腹痛与其他症状的关系　①发热与腹痛：发热在先，腹痛在后者，多为不需手术的内科疾病所致。反之，先腹痛后发热，多属需手术的外科疾病。②腹泻与腹痛：腹泻伴腹痛者，须注意急性胃肠炎、细菌性食物中毒、急性出血坏死性肠炎等。③腹痛与血尿：多见于泌尿系统疾病。④腹痛伴呕吐：急性腹痛伴呕吐、腹胀、肛门停止排气排便，应注意肠梗阻。

6.急性腹痛的放射痛　急性胰腺炎的疼痛可向左腰背部放射，胆囊炎、胆石症的疼痛可向右肩背部放射，输尿管结石绞痛常向会阴部或大腿内侧放射。（二）体格检查

有所侧重而又系统的体格检查有助于急性腹痛的病因诊断。特别注意患者腹痛时的体位，有否黄疸、发热，心肺有否阳性体征。腹部检查是重点，注意腹式呼吸是否存在、有无胃肠型或蠕动波。腹部压痛、肌紧张与反跳痛是腹膜炎的指征。腹部压痛最明显处往往是病变所在，如麦氏点压痛往往提示急性阑尾炎，墨菲征阳性提示胆囊疾患。叩诊发现肝浊音界缩小或消失，是急性胃肠穿孔或高度肠胀气的指征。腹移动性浊音阳性则提示腹腔内积液或积血。听诊发现肠鸣音亢进、气过水声、金属音，是肠梗阻的表现；若肠鸣音明显减弱或消失，则提示肠麻痹。对疑有腹腔内出血者，应及早行腹腔穿刺予以确诊。（三）辅助检查

血、尿常规及淀粉酶、血生化、X线胸腹部透视或摄片、心电图检查是病因未明的急性腹痛患者的必检项目，可以筛选大部分的腹痛常见病因。根据具体病情再选择其他检查，如B超、CT等。

三、治疗原则

准确、全面询问病史与体格检查，抓住主要矛盾，进行诊断与治疗。特别注意以下几点：对伴有休克等危重征象者，应先进行抗休克等抢救措施，而不要忙于作有关检查；对有腹腔内出血、肠梗阻或腹膜刺激征等征象者，应紧急处理，并请外科医生进行诊治；先考虑常见病，后考虑少见病。诊断未明确前，特别是未排除外科急腹症时，禁用吗啡、哌替啶等麻醉药；部分患者早期症状、体征不典型，应严密观察，及时做有关检查，以求尽早明确诊断。（崔佳宾）

第四节　呕吐

呕吐是胃内容物反流入食管，经口吐出的一种反射动作。引起呕吐的原因很多，频繁而剧烈的呕吐可引起脱水、电解质紊乱、酸碱平衡失调、营养障碍，甚至出现食管贲门黏膜撕裂综合征（mallory-weiss综合征）。

一、病因（一）反射性呕吐

由消化道及其他器官病变引起，以呕吐为主要症状者多见于上消化道病变。

1.消化道病变　贲门失弛缓症、反流性食管炎、急、慢性胃炎、消化性溃疡、胃肿瘤、各种原因引起的幽门梗阻、十二指肠壅积症、急性胃肠炎等。此类病变多与进食有关，胃与十二指肠炎症性及痉挛性病变者常于食后不久即呕吐；幽门或幽门以下的梗阻性病变则常于食后数小时才呕吐大量隔宿发酵食物，若呕吐物内不含胆汁，则梗阻部位可能在幽门，若含有胆汁，则梗阻部位在幽门以下。低位肠梗阻者呕吐物常有粪臭味。毕氏Ⅱ式胃空肠吻合术后出现周期性呕吐胆汁，应考虑输出袢综合征的可能。腹部其他器官的急性炎症（如急性胆囊炎、急性胰腺炎等）均可引起呕吐。

2.其他脏器病变引起的反射性呕吐　各种原因引起的急性腹痛（如肾绞痛、急性腹膜炎、急性盆腔炎）等均可引起呕吐；急性心肌梗死、充血性心力衰竭、急、慢性肝炎等疾病也可引起呕吐，但均伴有其他相应症状。（二）中枢性呕吐

1.中枢神经系统疾病　任何中枢神经系统病变引起颅内压升高均可出现呕吐，患者多伴有明显头痛，呕吐呈喷射状，与进食无关。脑血管病变、中枢神经感染、偏头痛、脑肿瘤、脑积水、脑外伤等均可引起呕吐。结核性脑膜炎及脑肿瘤可以呕吐为首发症状而其他症状不明显，应予以注意。

2.药物毒性作用　吗啡、阿扑吗啡、洋地黄、雌激素、吐根碱（依米丁），各种抗癌药物等均可兴奋化学感受器触发带，引起呕吐。

3.其他　代谢障碍、体内毒素的刺激、放射性损害、低钠血症、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、甲状腺危象、甲状旁腺危象、肾上腺危象、妊娠呕吐、败血症、放射性照射治疗等均可引起呕吐。（三）前庭功能障碍性呕吐

化脓性中耳炎引起的迷路炎、梅尼埃病、乘坐飞机、汽车或火车、轮船等引起的晕动病，均可引起前庭功能障碍而引起呕吐。（四）神经官能性呕吐

多见于女性及神经不稳定的人。其特点是呕吐发作和精神刺激有关，嗅到不愉快的气味、听到不悦噪音或见厌恶的食物则可出现呕吐。呕吐可于食后立即发生，呕吐全不费力，每口吐出量不多，吐毕又可进食，虽长期反复发作而对营养状态影响不大。

二、诊断步骤

详细询问呕吐有无恶心的先兆，和食物、药物、精神等的关系，有无酗酒史，既往发作史等。呕吐时间和进食时间的关系。呕吐物的质和量。腹部疾病或腹部手术史，颅脑外伤及疾病史，以及高血压、心脏病、肾脏病、糖尿病与内分泌疾病史。生育期妇女要注意月经史。

体格检查应注意腹部压痛与反跳痛、胃肠蠕动波与肠型、腹块、肠鸣音、振水音等。必要时行神经系统、前庭神经功能与眼科检查。

根据具体情况行有关的实验室与器械检查，如血生化、尿糖、尿酮体、脑脊液常规检查，有指征时行X线腹部透视或平片、胃肠钡餐检查、胃肠内镜检查、超声、CT等检查。三、治疗方案（1）针对病因进行治疗。（2）对症治疗。氧氯普胺（metoclopramide，灭吐灵）10mg肌注，或10mg口服，每日3次。多潘立酮（domperidone）每次10mg，每日3次口服。对放射治疗或化疗引起的呕吐，可用格雷司琼、雷莫司琼、托烷司琼等止吐。（蔡永国）

第五节　腹水

积聚于腹腔内的游离液体称为腹水。腹水达500ml时可用叩诊法证实，少量腹水可用超声检查确定。腹腔穿刺液的检查可把腹水的性质区分为漏出液、渗出液。其外观可分为浆液性、脓性、血性、乳糜性等。

一、病因

产生腹水的原因可分为全身性因素与局部因素。

1.全身性因素　①低蛋白血症：血浆白蛋白低于25g/L时则易产生腹水。②水钠潴留：常见于心、肾功能不全，肝硬化伴继发性醛固酮增多症等。③内分泌异常：如肝硬化时抗利尿激素与醛固酮的灭活功能减低，致引起钠水潴留。

2.局部因素　①门脉高压症：是肝硬化腹水形成的一个重要原因。②肝静脉或下腔静脉阻塞：如肝静脉血栓形成、下腔静脉受肿瘤压迫。③肝淋巴漏出增加：多参与肝硬化、重症肝炎的腹水形成。④腹膜炎症：如结核性腹膜炎、系统性红斑狼疮等引起的腹水。⑤腹膜肿瘤或腹腔内脏器肿瘤：各种腹腔内脏器肿瘤或转移瘤累及腹膜、腹膜间皮瘤等，此类腹水多为血性渗出液；⑥胸导管或乳糜池阻塞：腹水为乳糜，病因多为丝虫病，其次为肿瘤和结核。

引起腹水的原因见表1-3。

二、诊断步骤

综合病史、体格检查及实验室检查诊断腹水的病因。一般来讲，肝硬化腹水、结核性腹膜炎与癌性腹水占腹水病因的95%左右。临床上可先根据腹水的性质（漏出性、渗出性），再结合其他临床表现与辅助检查，做出病因诊断。渗出液呈Rivalta反应阳性，比重＞61.018，蛋白定量＞25g/L，白细胞数＞500×10/L。而漏出液则Rivalta6反应阴性，比重＜1.018，蛋白定量＜25g/L，白细胞数＜300×10/L。

1.肝硬化　有病毒性肝炎、血吸虫病或长期酗酒史，体检发现黄疸、蜘蛛痣、肝掌、脾大，实验室检查有肝功能异常者支持肝硬化的诊断。当出现发热、腹痛、腹水增加迅速、肝功能损害加重时应注意有无合并原发性腹膜炎。此时腹水检查可介于漏出液与渗水液之间，但分叶核白细胞比例升高，细菌培养可阳性。

2.结核性腹膜炎　青壮年多见，但不应忽略老年人。患者多有发热、盗汗、消瘦等结核中毒症状，腹部有压痛及柔韧感。腹水量少至6中等，为渗出性，呈黄色，偶为血性，白细胞计数超过500×10/L，以淋巴细胞或单核细胞为主。腹水浓缩直接涂片找抗酸杆菌阳性率不高，培养或肠鼠接种可提高阳性率，但耗时久，临床价值不大。腹腔镜及腹膜活检有确诊价值。对高度怀疑本病而确诊有困难者，可行试验性抗结核治疗，有效者支持结核性腹膜炎的诊断。

3.恶性肿瘤腹水　如肝癌、胃癌、肠癌、胰腺癌、卵巢癌、子宫癌、恶性淋巴瘤及腹膜问皮瘤等。腹水多为渗出性，常为血性，白细胞以淋巴或单核细胞为主。腹水离心后部分患者可找到癌细胞。有研究认为腹水中乳酸脱氢酶（LDH）活性较血清LDH活性高，腹水LDH/血清LDH大于1有助于癌性腹水的诊断。利用X线、内镜、超声、CT扫描等手段寻找原发病灶，可提高病因的确诊率。

4.其他　如腹水伴有心悸、气短、颈静脉怒张、肝颈征阳性等症状体征应注意缩窄性心包炎的可能；腹水伴肝大、压痛、肝功能损害（也可正常）应注意肝静脉阻塞；腹水伴双下肢浮肿及静脉曲张、下腹壁静脉血流方向自下而上，应注意下腔静脉阻塞，下腔静脉造影可显示阻塞部位。年青女性出现少量渗出性腹水伴有发热、皮疹等系统损害，应注意系统性红斑狼疮。腹水伴血嗜酸粒细胞明显升高，同时腹水中也见大量嗜酸性粒细胞，应注意嗜酸粒细胞性腹膜炎。

三、治疗

明确病因、治疗原发病最为关键。在诊断未明确前，如腹水为漏出液，可先用利尿剂。一般不主张腹腔放液，除非大量腹水有明显压迫症状，患者不能忍受或影响心肺功能。每次放液不宜超过2 000～3 000ml。（蔡永国）

第六节　黄疸

黄疸是指皮肤、巩膜与黏膜因胆红素沉着而引起的黄染。正常血清总胆红素浓度为1.7～17.1μmol/L，其中直接胆红素低于3.7μmol/L。当总胆红素浓度超过34μmol/L时，临床上即可出现黄疸。如血清胆红素浓度超过正常范围而肉眼看不见黄疸时，称为隐性黄疸。

在黄疸的诊断中，首先应与假性黄疸鉴别。当摄入过量的胡萝卜素（如胡萝卜、柑橘、木瓜、南瓜等）或肝脏有病变致使胡萝卜素转化为维生素A的过程发生障碍，使血中胡萝卜素增高和皮肤发黄，或服用大剂量米帕林也可使皮肤发黄，但均无血清胆红素浓度的增高，可与真性黄疸鉴别。

一、病因分类

可分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸和先天性黄疸，以前三者多见。

二、诊断步骤（一）溶血性黄疸、肝细胞性黄疸与胆汁淤积性黄疸的鉴别

分清黄疸的基本类型是黄疸鉴别的首要步骤。三者在实验室检查的鉴别参见表1-4。（二）溶血性黄疸的病因与特点

1.病因　凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病，都能发生溶血性黄疸：①先天性溶血性贫血，如遗传性球形红细胞增多症、血红蛋白病等。②后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性贫血、异型输血后溶血、新生儿溶血症、遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏、恶性疟疾、药物及蛇毒引起的溶血等。

2.溶血性黄疸的特征　可出现寒战、发热、腰痛部疼痛等急性溶血性的临床表现；①黄疸一般为轻度，呈柠檬色。②皮肤无瘙痒。③血清总胆红素升高，一般不超过85μmol/L，以间接胆红素为主，尿中尿胆原增加，尿胆红素阴性。④有不同程度的贫血表现，周围血网织红细胞增多，骨髓检查可见红细胞系统增生活跃，血清铁及尿内含铁血黄素增加。

3.溶血性黄疸的病因鉴别诊断　主要依赖血液学检查，如在遗传性球形红细胞增多症，有红细胞脆性增加；地中海贫血时则红细胞脆性减低，血红蛋白电泳出现异常；抗人球蛋白试验（coombs试验）在自体免疫性溶血性贫血及新生儿溶血性贫血时呈阳性反应。（三）肝细胞性黄疸的病因与特点

1.病因　各种原因引起的肝细胞破坏，均可因肝细胞摄取、结合和排泄胆红素能力障碍，血中非结合胆红素与结合胆红素浓度升高而发生黄疸。常见病因有急性和慢性病毒性肝炎、肝硬化、肝癌；急性传染病如钩端螺旋体病、伤寒；败血症；化学药品和药物中毒，如乙醇、异烟肼、利福平、6-巯基嘌呤等。

2.肝细胞性黄疸的特点　①皮肤和黏膜呈浅黄至深金黄色。②血中结合胆红素与非结合胆红素均升高。③尿中胆红素阳性，尿胆原尿中排出量也可增多。④血清转氨酶明显增高。⑤患者的消化道症状明显，如恶心、呕吐、胃纳下降、厌油腻、乏力等，严重者伴有出血倾向。

3.肝细胞性黄疸的病因鉴别诊断（1）病史。损害肝功能药物的使用史、长期烈性酒酗酒史、病毒性肝炎史或与现症患者的密切接触史有助于提示病因。（2）病原学检查。如各型肝炎病毒标记物检测，黄疸型传染性单核细胞增多症的嗜异性凝集反应，钩端螺旋体病的血清凝集溶解试验与补体结合试验均有助于病原学检查。（3）器械检查。B超检查、CT扫描、磁共振成像等检查有助于肝内占位性病变的诊断；内镜或X线吞钡检查如发现食管或胃底静脉曲张，有助于诊断肝硬化。（四）胆汁淤积性黄疸的病因和特点

1.病因　可分为肝外阻塞、肝内阻塞和肝内胆汁淤积性黄疸三种。（1）肝外阻塞性胆汁淤积。引起胆总管内阻塞的有胆石症、胆管蛔虫、胆管壁炎症、癌肿浸润、手术后胆管狭窄等；胆管外阻塞的有壶腹周围癌、胰头癌、肝癌、肝门或胆总管周围淋巴结因癌肿转移性肿大而压迫胆管。（2）肝内阻塞性胆汁淤积。包括肝内泥沙样结石、华支睾吸虫病、硬化性胆管炎、原发性肝癌侵犯肝内胆管或形成癌栓等。（3）肝内胆汁淤积。如病毒性肝炎、药物性肝损害（如氯丙嗪、甲睾酮和口服避孕药等所致）、妊娠期特发性黄疸和原发性胆汁性肝硬化等。

2.胆汁淤积性黄疸的特点　①皮肤呈黯黄、黄绿或绿褐色，多有瘙痒。②血清胆红素增高，以结合胆红素增高为主。③尿胆红素阳性，尿胆原减少或缺如。④血清胆固醇、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶升高。

3.胆汁淤积性黄疸的病因鉴别诊断（1）病史。反复的胆绞痛史、疼痛发作时伴寒战、发热、黄疸提示胆管结石合并感染；无痛性进行性黄疸，伴纳差、消瘦提示胰头癌的可能；应用氯丙嗪、甲睾酮、避孕药后出现的淤积性黄疸应注意药物性肝损害；发生于中年妇女的长期持续性黄疸、伴有瘙痒及免疫系统功能紊乱者提示原发性胆汁淤积性肝硬化。（2）实验室检查。粪或十二指肠引流液发现华支睾吸虫卵提示华支睾吸虫感染；血甲胎蛋白浓度升高提示原发性肝细胞肝癌；血IgM增高、线粒体抗体阳性提示原发性胆汁淤积性肝硬化。（3）器械检查。

超声波检查：对肝外胆管阻塞引起的黄疸与肝内胆汁淤积的鉴别有帮助，前者可见胆总管和肝内胆管扩张，而且对肝外胆管阻塞的病变部位与性质也有诊断价值。

X线检查：胃肠钡餐、十二指肠低张造影对胰头癌有诊断价值，可见十二指肠肠曲增宽或十二指肠降部充盈缺损。逆行胰胆管造影（ERCP）能诊断阻塞部位，对胆管结石胰腺癌等有诊断价值。经皮肝穿刺胆管造影（PTC）能清楚显示肝内、外整个胆管系统，可区分肝外胆管阻塞与肝内胆汁淤积性黄疸。CT能显示肝脏、胆管与胰腺等脏器的图像，对肝胆和胰腺疾病引起黄疸的鉴别有重要价值。（五）先天性非溶血性黄疸

指肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄有先天性缺陷所致的黄疸。临床上较少见，可发生于出生至成年期，以青年多见。

1.Gilbert综合征　多发生于青年男性，系由于肝细胞对胆红素的摄取障碍或肝细胞内葡萄糖醛酸转移酶的活力降低所致。其特点是：血中非结合胆红素增高；慢性间歇性轻度黄疸，可有家族史，全身情况好；肝功能试验正常，胆囊显影良好；肝活组织检查无异常。

2.Dubin-Johnson综合征　由于肝细胞对结合胆红素的排泄障碍所致。其特点是：多发生于青少年，可有家族史；血中以结合胆红素增高为主；口服胆囊造影不显影；腹腔镜检查肝脏外观呈绿色，肝活组织检查可见肝细胞内有特异的棕褐色颗粒，有确诊价值。

3.Rotor综合征　系由于肝细胞摄取游离胆红素和排泄结合胆红素先天性缺陷所致。其特点是：血中结合胆红素增高；胆囊显影良好，少数不显影；肝组织无异常色素，小叶结构基本正常。

4.Crigler-Najjar综合征　病因是肝组织缺乏葡萄糖醛酸转移酶，不能形成结合胆红素。血中非结合胆红素大量增加，常引起新生儿核黄疸，预后很差，较少生存至成年。

三、治疗

病因治疗。（姚金锋）

第七节　吞咽困难

吞咽困难（dysphagia）是指患者的正常吞咽功能发生障碍所导致的吞咽食物或饮水时有梗阻感觉或发噎感，它可由口咽部、食管或贲门的功能或器质性病变引起，它是常见的消化道症状之一。常见的原因有食管癌、贲门癌、食管狭窄和食管动力性疾病（如贲门失弛缓症）等。

一、病因

根据病变部位不同，吞咽困难分为口咽性和食管源性吞咽困难，根据梗阻原因不同分为机械性梗阻和动力障碍性梗阻。常见原因列于表1-5。

二、发病机制

正常吞咽过程是指食物在口腔内咀嚼后经过口咽部进入食管，再通过食管进入胃内的过程。包括口咽部吞咽、食管上括约肌（upper esophageal sphincter,UES）松弛、食管原发性蠕动和食管下括约肌（LES）松弛四个阶段，其中任何一个阶段发生障碍，均可引起吞咽困难。（一）口咽性吞咽困难

是指食团不能或难以从咽部进入食管。主要影响的是吞咽的前两个阶段。当口咽部有炎症或创伤时，患者可因疼痛不敢吞咽。脑血管意外时，由于损伤了吞咽中枢或控制咽下部及食管上段横纹肌的运动神经节而引起吞咽困难。重症肌无力患者由于咽部肌肉、UES和食管横纹肌运动终板病变，反复吞咽引起横纹肌疲劳，进而导致吞咽困难。皮肌炎、多发性肌炎可累及咽肌和食管横纹肌，导致咽肌收缩减弱或无力，进而引起吞咽困难。（二）食管源性吞咽困难

是指食团在食管内通过困难，不能顺利达到胃内。主要影响的是吞咽的后两个阶段。食管的梗阻性病变是其主要原因。当食管腔内机械性梗阻或闭塞，如食管癌、贲门癌、食管良性狭窄等；或食管壁外来性压迫，如纵隔肿瘤、主动脉瘤等；以及食管蠕动减弱、消失或异常，如弥漫性食管痉挛、皮肌炎、硬皮病等，均可引起吞咽困难。食管下括约肌（low-eresophageal sphincter,LES）引起吞咽困难的主要机制是食管下括约肌松弛障碍，多见于贲门失弛缓症。

三、诊断

对吞咽困难的患者应仔细询问病史、查体并结合相关检查，首先确定病变部位，是口咽性吞咽困难还是食管源性吞咽困难；对后者应进一步确定其是梗阻性还是动力性；并确定病变性质是良性还是恶性。（一）病史

1.年龄　出生后或哺乳期即有频繁反食者，要考虑先天性食管疾病，如先天性食管狭窄、先天性食管闭锁；先天性食管过短等；儿童突然出现吞咽困难，多考虑食管异物可能；青壮年出现吞咽困难，要考虑动力障碍性疾病，如贲门失弛缓症；老年人出现吞咽困难，应考虑有无食管癌等恶性疾病。

2.前驱病史　患者有反流、反食、胸骨后疼痛等病史应考虑反流性食管炎；既往有食管、胃手术史，应考虑食管胃吻合口狭窄；吞咽困难同情绪有关，应考虑弥漫性食管痉挛或贲门失弛缓症。

3.与饮食的关系　进行性吞咽困难应考虑食管恶性肿瘤，进干食和流质均有梗阻感则应考虑动力障碍性疾病。

4.吞咽疼痛　口咽部的炎症、溃疡或外伤，进食时吞咽疼痛；食管源性吞咽困难伴有轻重不一的疼痛，部位亦不确切，涉及胸骨后、剑突下、肩胛区、背部、肩部、颈部等处。如果进食酸性饮食或酒精，即刻引起疼痛，多见于食管炎症和溃疡；如进食过冷或过热饮食诱发疼痛，多为弥漫性食管痉挛。

5.食物反流　进流质饮食立即反流至鼻腔及呛咳者，应考虑咽部神经肌肉病变；餐后较久才有反流，多为食管梗阻的近段有扩张或食管憩室内有潴留引起；贲门失弛缓反流物量常较多，常在夜间平卧位时出现，并引起呛咳。

6.声音嘶哑　吞咽困难伴有声音嘶哑，应考虑食管癌引起的纵隔浸润侵及喉返神经；或主动脉瘤、纵隔肿瘤或纵隔淋巴结结核压迫喉返神经。

7.呛咳　吞咽困难伴发呛咳，应考虑是否患有食管癌、贲门癌、贲门失弛缓症或食管憩室等疾病；呛咳较重者须考虑咽部神经肌肉病变或食管癌并发食管气管瘘。（二）体格检查

体格检查时应注意患者的营养状况，有无消瘦、贫血，有无浅表淋巴结肿大、甲状腺肿大、颈部包块，有无口咽炎、溃疡或外伤，有无舌和软腭麻痹等，必要时做神经系统检查以确定与吞咽有关的脑神经（第Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ对脑神经）功能有无障碍。（三）辅助检查

1.X线检查　胸部X线片可以了解有无肺部炎症、纵隔增大、主动脉瘤、左心房增大或心包积液。食管钡餐造影有助于鉴别机械性梗阻和动力性梗阻，腔内梗阻或食管外压迫。

2.内镜检查　内镜检查可直接观察到病变部位、范围、形态，结合病理组织学检查可确定病变的良恶性，确定病变是黏膜内还是黏膜下，对食管癌、食管良性肿瘤、食管良性狭窄、食管异物、食管裂孔疝、食管结核、食管真菌感染等疾病具有鉴别诊断意义。

3.超声内镜检查　可确定病变来自黏膜下还是食管外，并可确定恶性病变的浸润深度。

4.食管测压检查　食管测压检查对判断食管的运动功能十分重要。对一些运动功能异常的疾病具有诊断价值。

5.CT或MRI检查　有助于发现有无纵隔占位性病变，以及食管癌或贲门癌的浸润情况和淋巴结转移情况；头颈部CT或MRI还可发现颅内病变。

四、治疗

引起吞咽困难最常见的原因是各种食管疾病，其次是口咽部疾病、与吞咽有关的神经肌肉病变及某些全身性疾病，由于病因不同，因此治疗的措施也不尽相同，但总的原则是减轻或缓解症状，治疗原发病，预防并发症，提高生活质量。（一）生活方式指导

有机械性梗阻的患者应进少渣食物或流质食物；有动力障碍性梗阻的患者应进食温热食物，避免不良刺激；有反流的患者应避免睡前进食，睡觉时抬高床头；口咽部吞咽困难，由于易引起气道吸入或鼻咽反流，患者宜进较稠食物，严重者需经胃管鼻饲。（二）药物治疗

1.动力药物　对反流性食管炎、系统性硬化病可应用多潘立酮、莫沙必利、伊托必利等促胃肠动力药物促进食管蠕动；对贲门失弛缓症、弥漫性食管痉挛等可选用硝酸异山梨酯（消心痛）10mg，每日3次，或硝苯地平（心痛定）10mg，每日3次，有助于改善症状；对重症肌无力可予以新斯的明0.5mg，肌内注射，能迅速缓解症状。

2.抑酸剂　对反流性食管炎及Barrett食管患者应用质子泵抑制剂（proton pumpinhibi-tor,PPI）或H受体拮抗剂，可降低反流物的酸度，2有助于黏膜修复、症状缓解。

3.其他　肿瘤患者应用化疗药物，可使部分患者肿瘤缩小，皮肌炎等风湿免疫性疾病应用糖皮质激素治疗可明显减轻吞咽困难等症状，严重贫血导致的吞咽困难应积极纠正贫血，贫血改善后，吞咽困难即可消除。（三）内镜治疗

1.食管扩张治疗　分为探条扩张、水囊扩张和气囊扩张等方法。前两者适用于机械性梗阻（如各种炎性狭窄等），后者适用于动力障碍性狭窄（如贲门失弛缓症等）。

2.肉毒杆菌毒素注射　内镜直视下LES注射肉毒杆菌毒素治疗贲门失弛缓，有较好的近期疗效。

3.食管支架　对失去手术机会的食管贲门恶性病变，置入食管支架可缓解梗阻症状，改善生活质量。对食管炎性狭窄、术后吻合口狭窄反复扩张效果不佳、合并食管、胸腔或气管、支气管瘘的患者以及反复扩张效果不好的贲门失弛缓症患者，置入食管支架，有助于病变的修复及巩固内镜扩张治疗的效果。

4.内镜下食管息肉、黏膜下良性包块切除术　在内镜下采用氩气刀、高频电刀及激光等器械切除包块，一般适用于＜3cm的包块，但如果包块未侵及外膜层，内镜下切除的指征不严格限于包块的大小。（四）营养支持

鼻胃管适于短期（几周内）应用，根据患者的耐受程度，营养液可通过注射器注入，也可用泵持续滴注。经皮内镜下胃造瘘术能减少胃食管反流机会及鼻咽不适，可在家中管饲，操作简单、创伤小，临床应用甚广。（五）手术治疗

主要用于食管癌或侵及外膜的间质瘤切除，对内镜扩张效果不佳和（或）支架治疗效果不佳的贲门失弛缓症及炎性狭窄的患者以及严重的食管酸碱烧伤患者，也可考虑手术解除梗阻。（赵明翀）

第八节　便秘

健康人排便习惯多为1日1～2次或1～2日1次，粪便多为成形或为软便，少数健康人的排便次数可达每日3次，或3日1次，粪便可呈半成形或呈腊肠样硬便。便秘（constipa-tion）是指排大便困难、粪便干结、次数减少或便不尽感。便秘是临床上常见的症状，发病率为3.6%～12.9%，女性多于男性，男女之比为1：1.77～1：4.59，随着年龄的增长，发病率明显增高。便秘多长期存在，严重时影响患者的生活质量。由于排便的机制极其复杂，从产生便意到排便的过程中任何一个环节的障碍均可引起便秘，因此便秘的病因多种多样，但临床上以肠道疾病最常见，同时应慎重排除其他病因。

一、病因和发病机制（一）排便生理

排便生理包括产生便意和排便动作两个过程。随着结肠的运动，粪便被逐渐推向结肠远段，到达直肠。直肠被充盈时，肛门内括约肌松弛，肛门外括约肌收缩，称为直肠肛门抑制反射。直肠壁受压力刺激并超过阈值时产生便意。睡醒及餐后，结肠的动作电位活动增强，更容易引发便意。这种神经冲动沿盆神经传至腰骶部脊髓的排便中枢，再上传到丘脑达大脑皮质。若条件允许排便，则耻骨直肠肌、肛门内括约肌和肛门外括约肌均松弛，两侧肛提肌收缩，盆底下降，腹肌和膈肌也协调收缩，腹压增高，促使粪便排出。（二）便秘的病因

以上排便生理过程中任何一个环节的障碍均可引起便秘，病因主要包括肠道病变、全身性疾病和神经系统病变（表1-6）。此外，还有些患者便秘原因不清，治疗困难，又称为原发性便秘、慢性特发性或难治性便秘。

二、诊断

首先明确有无便秘，其次明确便秘的原因。便秘的原因多种多样，首先应除外有无器质性疾病，尤其是有报警症状时，如便血、消瘦、贫血等。因此，采集病史时应详细询问，包括病程的长短、发生的缓急、饮食习惯、食物的质和量、排便习惯、是否服用引起便秘的药物、有无腹部手术史、工作是否过度紧张、个性及情绪，有无腹痛、便血、贫血等伴随症状。体格检查时，常可触及存留在乙状结肠内的粪块，需与结肠肿瘤、结肠痉挛相鉴别。肛门指检可为诊断提供重要线索，如发现直肠肿瘤、肛门狭窄、内痔、肛裂等，根据病史及查体的结果，确定是否需要进行其他诊断性检查。（一）结肠、直肠的结构检查

1.内镜　可直观地检查直肠、结肠有无肿瘤、憩室、炎症、狭窄等。必要时取活组织病理检查，可帮助确诊。

2.钡剂灌肠　可了解直肠、结肠的结构，发现巨结肠和巨直肠。

3.腹部平片　能显示肠腔扩张、粪便存留和气液平面。（二）结肠、直肠的功能检查

对肠道解剖结构无异常，病程达6个月以上，一般治疗无效的严重便秘患者，可进一步做运动功能检查。

1.胃肠通过时间（GITT）测定　口服不同形态的不透X线标志物，定时摄片，可测算胃肠通过时间和结肠通过时间，有助于判断便秘的部位和机制，将便秘区分为慢通过便秘、排出道阻滞性便秘和通过正常的便秘，对后2种情况，可安排有关直肠肛门功能检查。

2.肛门直肠测压检查　采用灌注或气囊法进行测定，可测定肛门内括约肌和肛门外括约肌的功能。痉挛性盆底综合征患者在排便时，肛门外括约肌、耻骨直肠肌及肛提肌不松弛。Hirschsprung病时，肛门直肠抑制反射明显减弱或消失。

3.其他　包括肛门括约肌、直肠壁的感觉检查，肌电记录及直肠排便摄片检查等。（三）其他相关检查

在询问病史及查体时，还应注意有无可引起便秘的全身性疾病或神经病变的线索，如发现异常，则安排相应的检查以明确诊断。

三、治疗

应采取主动的综合措施和整体治疗，注意引起便秘的病理生理及其可能的环节，合理应用通便药。治疗措施包括：（1）治疗原发病和伴随疾病。（2）改变生活方式，使其符合胃肠道通过和排便生理。膳食纤维本身不被吸收，能使粪便膨胀，刺激结肠运动，因此对膳食纤维摄取少的便秘患者，通过增加膳食纤维可能有效缓解便秘。含膳食纤维多的食物有麦麸、水果、蔬菜、大豆等。对有粪便嵌塞的患者，应先排出粪便，再补充膳食纤维。（3）定时排便，建立正常排便反射。定时排便能防止粪便堆积，这对于有粪便嵌塞的患者尤其重要，需注意训练前先清肠。另外，要及时抓住排便的最佳时机，清晨醒来和餐后，结肠推进性收缩增加，有助于排便。因此，应鼓励、训练患者醒来和餐后排便，使患者逐渐恢复正常的排便习惯。（4）适当选用通便药，避免滥用造成药物依赖甚至加重便秘。容积性泻剂能起到膳食纤维的作用，使粪便膨胀，刺激结肠运动，以利于排便。高渗性泻剂，包括聚乙烯乙二醇、乳果糖、山梨醇及高渗电解质液等，由于高渗透性，使肠腔内保留足够的水分，软化粪便，并刺激直肠产生便意，以利于排便。刺激性泻剂，如蓖麻油、蒽醌类药物、酚酞等，能刺激肠蠕动，增加肠动力，减少吸收，这些药物多在肝脏代谢，长期服用可引起结肠黑便病，反而加重便秘。润滑性泻剂，如液状石蜡能软化粪便，可口服或灌肠。（5）尽可能避免药物因素，减少药物引起便秘。（6）手术治疗。对Hirschsprung病，手术治疗可取得显著疗效。对顽固性慢通过性便秘，可考虑手术切除无动力的结肠，但应严格掌握手术适应证，必须具备以下几点：①有明确的结肠无张力的证据；②无出口梗阻的表现，不能以单项检查确诊出口梗阻性便秘；③肛管收缩有足够的张力；④患者无明显焦虑、抑郁及其他精神异常；⑤无肠易激综合征等弥漫性肠道运动的证据；⑥发病时间足够长，对发病时间短的或轻型患者，首选保守治疗，长期保守治疗无效才考虑手术治疗。

四、Hirschsprung病（先天性巨结肠）

先天性巨结肠是由于胚胎时期肠管肌层副交感神经细胞白头端向尾端迁移过程中出现障碍所致。由于无神经节细胞的肠管无正常的肠蠕动波，因此对扩张反应表现为整体收缩，从而导致功能性肠梗阻。1888年Hirschsprung系统描述该病以“结肠扩张与肥大引起新生儿便秘”为特征，因此国际上命名该病为Hirschsprung病，翻译为无神经节性巨结肠、肠无神经节症等。

发病率：性别差异很大，男女比为3：1～4：1。5%～10%的病例有家族史，以女性患者为甚。临床分型：神经细胞的缺如总是起始于肛门，而以不同的距离终止于近端肠管。临床上按照无神经节细胞肠管延伸的范围分为五型。①短段型：肠无神经节症仅累及直肠末端，约占该病的10%；②普通型：病变累及乙状结肠，约占75%；③长段型：病变累及降结肠以上，约占10%；④全结肠型：全结肠及部分末段回肠受累，约占5%；⑤全肠无神经节细胞症：罕见。

病理生理：正常肠管的运动是由肌间神经丛的神经节细胞支配，并与副交感神经纤维即节后胆碱能神经元相连接形成肌间Auerbach神经丛，自主地发动和调节肠管蠕动。本病的无神经节细胞肠管的肠壁肌间神经丛和黏膜下神经丛的神经节细胞缺如，丧失了对副交感神经的调节，直肠环肌不断地受副交感神经兴奋影响，经常呈痉挛状态；同时副交感神经纤维增生，释放乙酰胆碱增多，胆碱酯酶活性增强，导致肠管呈持续痉挛状态。临床上表现为功能性肠梗阻症状。（一）诊断

1.临床表现（1）胎粪排出延迟。约90%病例出生后24小时内无胎粪排出或仅排出极少量，2～3天后方排出少量胎粪，严重者甚至延迟至生后10天以上，因而出现肠梗阻症状，当胎粪排出后症状多能缓解。（2）便秘、腹胀。经常出现慢性便秘或间歇性便秘，继之出现进行性腹胀、食欲不振、腹泻、乏力、生长发育不良等。（3）呕吐。约60%病例出现胆汁性呕吐，其严重程度与便秘和腹胀程度成正比。临床上所见病变肠管越短，腹胀、呕吐等症状越明显。

2.辅助检查（1）肛门检查。对短段型，肛门指诊可探及直肠内括约肌痉挛和直肠壶腹部的空虚感；对普通型，示指可达到移行区而感到有一缩窄环。指检同时可激发排便反射，当手指退出时，有大量粪便和气体随手指呈喷射状排出。对长段型，可用肛管检查，当肛管顶端进入扩张肠段后同样有大量稀便和气体由肛管溢出。（2）影像学检查。①腹部X线平片，为新生儿肠梗阻的常规检查，显示广泛的肠腔扩张、胀气，有液平面及呈弧形扩张的肠袢，直肠内多数不充气。②钡剂灌肠X线片是目前最常用的方法，可观察到肛管、直肠、乙状结肠及各段结肠的形态及蠕动。通常无神经节肠管呈痉挛状，其结肠袋袋形消失，变平直，无蠕动，有时因不规则异常的肠蠕动波而呈锯齿状；扩张段肠腔扩大，袋形消失，蠕动减弱；移行段多呈猪尾状，蠕动到此消失。在24～48d后重拍腹部正位X线片，可见肠道钡剂滞留，这种延迟拍片比最初检查时更能清楚显示移行段及异常的不规则蠕动波。（3）直肠内测压检查。正常小儿直肠扩张时，内括约肌表现为松弛现象。因此，当安置双腔测压管于齿状线上方5～6cm处扩张气囊时，可看到肛门管的收缩波，2～3秒后，即见内括约肌压力下降现象，然后慢慢恢复到基线。巨结肠患儿当直肠扩张时并不出现内括约肌压力下降，反而表现为明显的收缩压力增高。但是由于新生儿的直肠内括约肌反射尚未建立，因此除了年长患儿外，这种检查很少应用。（4）直肠活检。是最准确的确诊方法。正常的直肠壁内，副交感神经纤维细而少，胆碱酯酶活性低。先天性巨结肠症直肠壁内，无髓的副交感神经纤维释放乙酰胆碱酯酶增多，活性增强，副交感神经纤维增多并变粗，直肠活检表现为黏膜及黏膜下Meissner神经丛、肌间Auerbach神经丛内特征性的神经节细胞缺如及神经干增生。（二）鉴别诊断

首先应与先天性肛门、直肠闭锁和狭窄，以及新生儿器质性肠梗阻等相鉴别。此外，尚需与下列疾病进行鉴别：（1）胎粪塞综合征或胎粪性肠梗阻。多发生在未成熟儿，由于胎粪过于黏稠而填塞直肠下端。表现为胎粪排出延迟、腹胀，但很少呕吐。通过开塞露诱导或温盐水灌肠排出胎粪后，粪便即可自行排泄，不遗留任何后遗症状。（2）特发性便秘。其症状与先天性巨结肠相似，但较轻缓，并常有污粪表现，而先天性巨结肠患儿的便秘无污粪表现。病理切片检查，肠壁的神经组织完全正常。（3）内分泌巨结肠。多见于甲状腺功能减退等疾病，应用甲状腺素等治疗可以改善便秘。（4）高镁血症、低钙血症、低钾血症等。（三）治疗

婴幼儿先天性巨结肠病情变化很多，如不及时治疗，婴儿期有80%的患儿将因并发非细菌性非病毒性小肠结肠炎而死亡。目前建议在新生儿期即开展巨结肠根治手术。

新生儿期便秘首先进行肛门检查，在排除肛门狭窄等导致的器质性便秘后，进行温盐水低压灌肠，严重时留置肛管持续排出结肠内的积气、积液，缓解便秘导致的腹胀。

手术的主要原则：切除大部或全部无神经节肠管，保留其周围支配盆腔器官的神经，在齿状线上0.5cm处行有神经节肠管与直肠吻合术。术前必须进行充分的肠道准备，包括至少2周的每日温盐水低压灌肠、口服甲硝唑和庆大霉素肠道杀菌、术前1日清洁灌肠等。传统的手术均通过下腹部切开进行，近年来，经腹腔镜途径成为一种新的可供选择的方法。单纯经肛门黏膜切除术仅适用于短段型巨结肠，对于全结肠病变的患者，需行回肠造瘘术。（贺先波）

第九节　腹部包块

腹部包块（abdominalmass）为腹部常见体征之一，多数来源于腹腔内病变，少数来源于腹膜后器官，仅极少数来源于腹壁结构。

一、病因

腹内包块可分为炎症性、肿瘤性、梗阻性、先天性或其他类型，常见病因列于表1-7，腹腔各部位包块常见疾病列于表1-8。

二、临床表现（一）症状

通常可有腹痛、腹胀、腹泻、呕吐、消瘦、消化道出血、贫血等症状，部分患者可无症状，在体检时发现。对腹部包块应了解起病时间、过程等特点和包块形成及变化。如历时一年以上，包块无改变多为良性，包块进行性增大多为恶性肿瘤。（二）体征

1.全身检查　应注意全身一般情况改变、发育营养情况，有无贫血、黄疸、出血倾向等。包括检查左锁骨上窝、腋窝淋巴结等浅表淋巴结。

2.腹部检查　注意观察腹部的轮廓，是否有局限性隆起，对腹部包块的描述应包括位置、大小、数量、轮廓、质地、压痛、搏动及活动度等、边缘及是否有震颤等特征。应特别注意正常情况下充盈的膀胱、乙状结肠、妊娠的子宫或右肾与内脏下垂，可能被触及。

对任何腹部包块的检查，尤其是下腹部包块，都应在膀胱排空的情况下进行，重视直肠指检及腹股沟的检查。（三）实验室及其他检查

1.实验室检查　炎性包块时白细胞可升高；大便隐血试验阳性，包块可能为消化道肿瘤；尿中见蛋白、管型及红、白细胞常提示泌尿系统疾病；肝功能异常可提示肝炎、肝硬化或肝肿瘤；血尿胆红素增高提示肝胆胰病变；尿5-羟吲哚乙酸升高提示消化道类癌；寄生虫抗原的免疫实验有助于包虫病及血吸虫病等的诊断。

2.内镜　可发现来源于胃肠道的腹部包块，同时行活组织检查，从而鉴别包块的性质，对胃肠道肿瘤的分型也有帮助。

3.影像学检查（1）X线。腹部平片可发现包块中有无钙化、结石及气液平面等。

胃肠钡剂造影或钡剂灌肠造影，除能区别包块是位于胃肠腔内还是胃肠腔外以外，尚可发现胃肠受压、移位或浸润等征象，还有助于推测包块的部位和性质。

排泄性或逆行性尿路造影可帮助了解包块与肾脏、输尿管和膀胱的关系。

经皮肝穿刺胆管造影（PTC）或内镜逆行胰胆管造影（ERCP），有助于了解包块的来源及与胆管、胰、十二指肠乳头间的关系。

选择性血管造影或数字减影血管造影（DSA）可明确腹部包块的位置、来源、性质、血管受侵情况等，并有助于腹部包块的定位。（2）超声。超声检查对肝、胆、胰、脾、肾、盆腔包块和卵巢肿瘤、子宫肌瘤有较大价值。对诊断和区分均质和非均质的包块如囊肿、脓肿、肿瘤、血管瘤等有重要意义。彩色多普勒血流测定尚可以了解包块的血供，有助于对部位作出判断。（3）超声内镜。有助于判断腹部肿瘤的大小、部位，特别对判定胃肠道恶性肿瘤的浸润深度、有无淋巴结转移等有较高价值，有助于肿瘤的临床分期、对手术切除的可能性及手术方式的选择有较大的帮助。（4）CT。特别是增强CT可以详细、清晰地显示肝、胆、胰、脾、肾脏的形态和实质结构，可检出大部分原发性或转移性、良性或恶性肿瘤，诊断准确率可达到90%。对囊性与实质性病变的鉴别、积液和钙化病灶的诊断均有重要意义。对胰腺肿瘤，CT不仅可以直接检出胰腺的肿瘤大小，还可借胆管、胰管梗阻的间接征象予以诊断。CT因不受含气脏器的干扰，故对胰腺、胆总管下端等病变的诊断较超声检查更优越。CT对腹膜后肿瘤的定位和定性较普通X线摄片和超声有更高的准确性。但CT对囊肿、血肿、脓肿有时不易区分。

螺旋CT可进行图像的三维重建，质量高，能清楚显示包块和重要血管间的关系，有助于提高腹部包块的检出率、判断肿瘤的检出率及判断肿瘤的可切除性。（5）MRI。特别是增强MRI，可清楚显示包块的立体结构与周围脏器的空间关系。通过测量T1值可区分恶性肿瘤与良性囊性包块和血管瘤。磁共振胰胆管造影（MRCP）可以显示胆胰管梗阻的部位、范围及原因。MRCP在大多数情况下可代替PTC、ERCP或PTC与ERCP相结合的检查。

4.细针穿刺细胞学检查　可及时获得包块的组织学来源，判断良恶性。

5.腹腔镜检查　可直接观察腹腔内病变情况，能发现腹膜、肝表面1～2mm的转移灶。

6.肿瘤标志物　常见的肿瘤标志物及意义见表1-9。

三、诊断思路（田　峰）

第十节　腹泻

消化性溃疡（pepticulcer,PU）通常是指发生在胃和（或）十二指肠的黏膜缺损，其发生与胃酸和（或）胃蛋白酶的消化作用有关。溃疡是一个病理学定义，指黏膜缺损的深度超过黏膜肌层，深入黏膜下层或者更深的层次，如果缺损深度未超过黏膜肌层，且无明显边界者，则称之为糜烂。严格说来，消化道中任何部位由于暴露在胃酸和（或）胃蛋白酶中而导致的溃疡都应归入消化性溃疡的范畴。例如胃食管反流病（gastroesophagealreflux dis-ease,GERD）患者可并发食管的消化性溃疡；Meckel憩室中由于有泌酸性胃型黏膜的覆盖，因而可引发远端回肠的PU。本章节中所介绍的仅限于发生在胃和（或）十二指肠的PU。

一、病因（一）胃酸和胃蛋白酶在PU发病中仍起主导作用

1.胃酸在PU发病中的作用　PU的定义源于溃疡的发生与胃酸、胃蛋白酶的自身消化有关。尽管当今幽门螺杆菌在溃疡病发病机制中占重要地位，但传统的“无酸无溃疡”理念至今仍沿用不衰。

2.胃蛋白酶、胃蛋白酶原与消化性溃疡　胃蛋白酶对胃黏膜具有侵袭作用，酸加胃蛋白酶比单纯酸更容易形成溃疡，由此说明胃蛋白酶在溃疡发生中起重要作用。胃蛋白酶的作用与酸密切相关，其生物+活性取决于胃液pH。因胃蛋白酶原的激活需要酸性环境，且对H有依赖性。

3.十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU）中胃酸高分泌　DU中的胃酸高分泌是由于：①壁细胞总数（PCM）增多，壁细胞基底膜胆碱++能、胃泌素和组胺H受体的活性增加，在H-K-ATP酶的作用下，使2+H分泌增加，导致胃液中酸度增高，迷走神经的张力也相应增高，胃酸增多而激活胃蛋白酶，从而发生上消化道黏膜的自身消化。②G细胞分泌胃泌素增加。

4.胃溃疡（gastric ulcer,GU）中胃酸正常或低于正常　有关胃溃疡形成的原因有2种说法：一种是胃黏膜抵抗力减弱；另一种是胃排空延迟，以至胃内食物淤积。长时间的食物滞留可以引起胃窦机械性膨胀，并持续与胃窦黏膜相接触，导致一过性胃泌素和胃酸的分泌大量增加，损害黏膜而形成溃疡。（二）幽门螺杆菌（HP）的发现使PU病因学和治疗学发生了重大变革

1.HP是PU的重要病因　HP是PU的主要病因已达成共识，其理由包括：①HP在PU患者中有极高的检出率，GU中的检出率通常在70%以上，DU在90%～100%，尤其后者绝大多数为HP相关性溃疡。②大量临床研究表明，根除HP可促进溃疡愈合，显著降低或预防溃疡的复发。单纯抗HP感染即可促使溃疡愈合，且疗效与H受体拮抗2剂相当。部分难治性溃疡在根除HP后溃疡得以愈合。关于PU的转归，目前已有新认识，“愈合”和“治愈”是两个不同的医学术语。传统的单纯抑酸治疗只能使溃疡“愈合”，达到近期治疗目标，且容易屡治屡发，而根除HP后则常能改变溃疡病的自然病程，达到远期“治愈”目标。③PU与慢性胃炎几乎合并存在，而在PU前必先有慢性胃炎。流行病学研究表明，胃炎的分布部位、严重程度、进展情况与胃酸分泌及DU的发生有关。HP感染是慢性胃炎的主要病因已被认可，这表明HP感染、慢性胃炎及PU之间存在着密切关系。有研究发现，HP感染人群发生溃疡的危险性为无HP感染者的9倍以上。④许多研究资料表明，PU只与某些特异的HP菌株相关，如HP空泡细胞毒素A（VacA）和细胞毒素相关基因A（CagA）等。

2.HP感染对胃酸分泌和调节的影响（1）HP感染引起高胃泌素血症。一方面，HP分泌大量尿素酶水解尿素产生氨，从而使胃上皮表面pH升高，干扰了正常胃酸对胃泌素的反馈抑制，促使G细胞大量分泌胃泌素；另一方面，HP感染导致胃黏膜炎症并释放出炎症介质，也促使G细胞释放胃泌素。研究显示，HP阳性的DU患者血中胃泌素水平明显高于HP阴性的DU患者。（2）HP感染可致生长抑素及其mRNA的表达明显减少。HP水解尿素产生氨，使pH升高，减少了胃酸对分泌生长抑素的D细胞的刺激作用，导致D细胞功能低下和萎缩。胃窦部炎症产生的细胞因子影响胃窦部3神经内分泌功能。HP感染产生的N甲基组胺是一种H受体激动剂，可3刺激D细胞上的H受体，从而抑制生长抑素释放，使胃泌素分泌增加，根除HP后，生长抑素水平可升高甚至恢复正常。（三）遗传因素在PU发病中的作用

1.溃疡病患者家族的高发病率　DU患者的子女溃疡发病率较无溃疡病者的子女高3倍。GU患者后代易罹患GU,DU患者后代易罹患DU，提示这两种溃疡病的遗传是互相独立的，是两种不同的基因遗传病。对孪生儿的观察表明，单卵双胎发生溃疡的一致性概率高达53%；双卵双胎发病的一致性也高达36%。在一些罕见的遗传综合征如多发性内分泌腺病、系统肥大细胞增多症、Neuhauser综合征中，PU都是其主要临床表现之一。高胃蛋白酶原I（PGΙ）血症属于常染色体显性遗传病。但近年来由于HP感染而发生的家庭聚集现象，使得溃疡病遗传因素的假说有所动摇，但这仅是一种初步研究，尚不足以否定遗传因素的作用。

2.PU与血型的关系　O型血者溃疡发生率高于其他血型。近年发现HP的特异定植是由于其黏附因子与胃上皮细胞上特异的受体相结合，在O型血者的胃上皮细胞表面，这种特异的黏附受体表达较多。

3.PU与HLA的关系　HLA-B5、HLA-B12、HLA-BW35型人群易罹患DU。（四）精神因素在PU发病中的作用

1.精神因素对胃分泌的影响　精神因素可使胃酸分泌增加，但其对胃酸分泌的影响存在个体差异。

2.精神因素对胰腺外分泌及胃排空的影响　急性应激会影响胰腺外分泌功能。有研究报道，应激状态下胰腺外分泌量下降，低于正常值。应激状态还可使胃排空率下降，使胃、十二指肠运动发生改变。

3.精神因素与PU　PU的发病常与精神因素有关。慢性情绪波动及恐惧刺激与溃疡的发生明显相关。有学者设想心身因素与PU发生的关系：①许多PU患者发病前常处在长期精神冲突、焦虑、情绪紧张等心理状态中。②这些慢性情绪紧张、兴奋状态可引起胃酸分泌增加及胃、十二指肠黏膜抵抗力减弱，使得PU易感性增加。③一旦有加重上述两项因素的事件发生，常于4～7天内促发PU的发生。精神因素对溃疡愈合和复发也有影响。无精神因素、无应激事件者的溃疡愈合率明显高于有应激事件者，且溃疡愈合速度前者明显高于后者。（五）其他因素

PU的病因众多，可以某一因素为主或由多项因素综合作用所致。除上述主要因素外，还有其他一些相关因素的参与。

1.环境因素　本病具有一定的地理位置差异和明显的季节性差异，但地理、环境、气候在溃疡发生中所起的作用尚无确切定论。

2.吸烟　吸烟可抑制胰液和碳酸氢盐的分泌从而减弱十二指肠液对胃酸的中和作用，并通过降低幽门括约肌的功能促进十二指肠液的反流；吸烟能增加胃酸、胃蛋白酶的分泌和减少前列腺素E的分泌，从而增加溃疡病的发病率并影响溃疡的愈合。

3.饮食因素　如酒精、咖啡、浓茶、辛辣调料等，以及不良饮食习惯，如不规则饮食、暴饮暴食等，都可使胃肠黏膜受到物理和化学损伤，导致黏液和黏膜屏障功能的下降，使溃疡的易感性增加。

4.伴随疾病　如肝硬化、慢性肺部病变、冠心病、胰腺外分泌功能减退者及慢性肾功能不全等，其溃疡病发病率增加。

二、流行病学

20世纪前，GU的发病率远高于DU；而自20世纪初期开始，DU的发病率开始显著上升，并于1950年前后达到高峰，此后又逐步回落。19世纪末、20世纪初出生的人群中DU发生率较高的确切原因仍未完全明了，目前认为部分与卫生状况不良导致的HP传播增加有一定关系。GU的发病率从20世纪初开始降低则被认为与饮食习惯和食品加工技术的变迁相关，尤其是食盐摄入量的减少、食品保鲜技术的发展以及新鲜蔬果的全年栽培等有关。

PU是一种常见病，全球约10%的人口一生中至少罹患过一次该病。PU的终身总流行率，男性估计为12%，女性略低，约为9%。GU的发生率在男女两性中大致相等，DU的发生率则男性高于女性。GU的发病年龄以40～70岁居多，可能与服用非甾体消炎药（NSAIDs）增多有关；DU起病以25～55岁最为常见。

三、病理生理

一个健全的黏膜屏障不会有溃疡形成，溃疡的发生必然是黏膜屏障被破坏的结果。提出著名的“无酸即无溃疡”学说的Schwartz于1910年就已发现PU是自体消化的结果，亦即胃液的自体消化力超过胃肠黏膜的防御力。

胃黏膜有抵御各种物理和化学损伤的功能。黏膜屏障有上皮前、上皮及上皮后三道防线保护黏膜的完整性；当这些防御机制都受到损伤时，上皮固有的修复机制还能恢复黏膜的完整性；如果防御和修复机制都受损，就会在基底膜层形成创口，此时经典性创口愈合机制开始发挥作用重塑基底膜，并最终使上皮再生（表1-10）。因此，只有在创口愈合机制也失效的情况下，才会有PU的发生。近10年来已经认识到，除了极少数患者，上述黏膜防御、黏膜修复及创口愈合机制只有在外源性因素的作用下才会被破坏。而导致PU发生的最常见的两个外源性因素就是服用阿司匹林及其他NSAIDs和HP感染。

四、发病机制

许多药物可损伤胃、十二指肠黏膜，如解热镇痛药、抗癌药、某些抗生素、肾上腺皮质激素等。NSAIDs可通过2个主要机制损害黏膜：+①NSAIDs多系脂溶性药物，能直接穿过黏膜屏障，导致H反弥散，+聚积的大量H干扰黏膜细胞内的代谢活动，使得细胞膜和溶酶体膜发生破裂，并进而导致细胞死亡和上皮细胞层完整性的破坏。同时，这种局部酸性的环境也不利于上皮细胞层的新生更替，从而导致黏膜屏障功能受损。现临床使用的NSAIDs肠溶制剂和前药制剂可减少药物对黏膜的局部损害作用。②抑制前列腺素的合成，削弱黏膜的保护机制。NSAIDs的系统作用是抑制环氧合酶（COX）。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键催化酶，有两种异构体，即结构型COX-1和诱生型COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达，催化生理性前列腺素合成并参与维持细胞数量相对稳定和调节机体生理功能；而COX-2主要在病理情况下由炎症刺激等诱导产生，促进炎症部位前列腺素的合成，对胃肠道的细胞屏障也有一定的保护作用。传统的NSAIDs，如阿司匹林、吲哚美辛等在抑制COX-2减轻炎症反应的同时，也抑制了COX-1，导致胃肠黏膜生理性前列腺素E合成不足，使前列腺素E促进黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流量、增强细胞保护等黏膜防御和修复功能减弱。同时，由于内源性前列腺素合成受阻，大量花生四烯酸通过脂肪加氯酸途径合成为白三烯，局部诱导了中性粒细胞黏附和血管收缩，使胃肠黏膜微循环障碍；被黏附的中性粒细胞很快被激活并释出氧自由基，直接干扰细胞的代谢和引起细胞分裂，破坏血管内皮细胞，从而进一步加重胃肠黏膜微循环障碍。

目前认为HP致PU的发病机制为：HP的毒素引起胃黏膜损害、宿主对HP感染的免疫应答介导胃黏膜损伤及HP感染致胃酸分泌和调节异常。HP导致PU的机制目前主要有5种学说：①漏屋顶学说：把有炎症的胃黏膜比喻为漏雨的屋顶，意思是说无胃酸（雨）就无溃疡。在给予抗胃酸分泌药物后溃疡可愈合，但这只能获得短期的疗效。如果能根除HP，则溃疡的复发率可降至5%左右。②胃泌素—胃酸相关学说：HP可使胃窦部pH升高，胃窦部胃泌素反馈性释放增加，继而胃酸分泌增加，这在DU的形成中起重要作用。③胃上皮化生学说：HP定植于十二指肠内的胃化生上皮，引起黏膜损伤，导致PU形成。在十二指肠内，HP仅在胃上皮化生部位附着定植是这一学说的一个有力证据。④介质冲洗学说：HP感染导致多种炎症介质的释放，这些炎症介质在胃排空时进入十二指肠，从而导致十二指肠黏膜损伤。这一学说解释HP主要存在于胃窦，却可导致PU的发生。⑤免疫损伤学说：HP通过免疫损伤机制导致溃疡形成。但是以上任何一种学说都不能充分解释溃疡病发病的全部机制，只能从不同角度阐明机制的某一部分，因此HP的致病机制还有待进一步深入研究。

五、临床表现

PU的典型症状可表现为节律性、周期性发作的上腹部烧灼性疼痛，饭后2～4小时或夜间空胃时发生，可因抗酸剂及进餐而缓解，数月中常有起伏，特别是季节更迭时易发生，如有以上症状就可以考虑溃疡可能。这种情况即所谓“胃酸性消化不良”，因为它是在胃酸未被缓冲时发生的，而中和胃酸或抑制胃酸分泌，则可使之缓解，是主要的酸相关性疾病之一。人们曾经认为，溃疡病患者大多有上腹疼痛，但根据上消化道内镜资料，现已获悉约70%上腹痛患者并无活动性溃疡证据，而有活动性溃疡的患者中无腹痛症状的多达40%（表1-11）。此外，患者还可以溃疡并发症（特别是长期服用NSAIDs者的出血）为首要表现而无前驱症状。不过上腹痛症状虽不敏感又无特异性，但如有此症状，特别是饭后和夜间烧灼感，并可因进食及抗酸剂而缓解，仍提示存在PU的可能。

很多情况都能引起上腹痛，最常见的如非溃疡性消化不良、胃食管反流病、胆管疾病、胰腺炎、冠状动脉/肠系膜动脉供血不足、腹腔内肿瘤（特别是胃、胰、肝肿瘤）、功能性肠病、炎症性肠病等。应注意与PU鉴别。注：有溃疡而无症状（10%～40%），有溃疡症状而无溃疡（30%～60%）。

六、并发症（一）上消化道出血

PU是上消化道出血最常见的病因，15%～20%患者会在溃疡病程中发生出血，患者可出现呕吐咖啡色液体或鲜血，亦可以黑便为主要表现。因服用NSAIDs所致上消化道出血的比例还在不断上升，因为此类药物的临床应用逐年增多，而HP感染的流行率则在减低。

PU合并上消化道出血提示预后不良的临床特征主要包括：年龄65岁以上、呕血、曾经出现休克症状、需要多次输血的严重出血以及合并存在其他处于临床活动期的病变（如心血管系统、呼吸系统、肝脏疾病及恶性肿瘤等）。（二）穿孔

溃疡穿孔的发生率为（2～10）/10万，男性多于女性，为（4～8）：1。但是随着目前中老年妇女中NSAIDs应用的逐渐增多，男女发生比例也开始随之变化。最常见的起病表现是突发性剧烈腹痛，继之出现腹膜炎体征。典型患者呈急性重病容，呼吸浅促，上腹部压痛明显，腹肌痉挛呈板样腹表现。外周血白细胞迅速增多，血清淀粉酶可轻度增高。如发现腹腔游离气体，诊断即可成立，但应注意以立位胸片或左侧卧位腹片最易发现，优于腹部平片检查。（三）梗阻

约2%溃疡患者可并发胃流出道梗阻，其中有90%是幽门管溃疡合并既往或现有活动期十二指肠球部溃疡引起的。患者可出现频繁呕吐、腹痛及上腹部胃蠕动型。梗阻的原因主要包括溃疡周围的炎症性肿胀、溃疡附近的肌痉挛，以及瘢痕狭窄和纤维化等。炎症水肿引起的幽门梗阻经治疗后可缓解，由瘢痕收缩引起者则需手术治疗。

七、辅助检查（一）内镜与胃肠钡餐造影检查

根据病史和体检只能怀疑溃疡病的诊断，确诊须通过胃镜或钡剂胃肠造影，内镜诊断通常比常规放射检查更为准确。上述两种诊断方法一般只需择其一而行之，但在有些情况下例如放射学检查发现的损害（如GU），尚需继以内镜活检。DU绝大部分为良性，故一般无须活检及反复内镜检查以判断其是否愈合。而GU可有良、恶性之分，内镜下表现似为良性的病灶中约4%可为恶性病变，因此GU都应多点取材活检。有关GU患者经内科治疗8～12周后是否仍需内镜复查则尚有争议，但一般均赞成复查胃镜，如溃疡已愈合，则于瘢痕处再取活检，以排除恶性病变的假性愈合。（二）测定血清胃泌素和胃分泌功能

难治性溃疡病和考虑Zollinger-Ellisorl综合征（胃泌素瘤）的患者应测定空腹和经胰泌素激发的血清胃泌素水平。一般而言，GU患者无论基础还是激发胃酸分泌，都比正常人为低，而DU者的酸分泌则增高或为正常高水平（＞12mmol/小时）。HP相关性DU患者，基础和食物刺激后胃酸分泌以及血清胃泌素水平皆增高，HP清除后可恢复正常。胃分泌试验由于临床很少利用，已不再用于诊断，除非是高胃泌素血症以及考虑胃泌素瘤或其他病因所致胃酸分泌亢进患者。（三）HP的诊断试验1413

由于HP能产生大量尿素酶，故可由呼吸试验（C或C-尿3素）、黏膜活检释氨（NH）以及微生物组织学鉴定或培养等法检测其存在。HP还能诱导免疫学反应，故亦能由ELISA及快速血清学试验进行诊断。尿素呼吸试验是监测HP是否根治的最合适方法。但患者在接受检测前应停用一切抑制HP的药物（抗生素、铋、质子泵抑制剂等）4周以上，以免假阴性的结果。

八、治疗

PU的治疗目的是缓解症状，促使溃疡愈合，取得根治（HP溃疡）或预防复发（NSAIDs溃疡）。溃疡患者如无HP感染，就不必给予抗生素治疗，因为这样的治疗只能带来风险而不会收到效益，特别是可能破坏机体的正常微生态平衡，导致耐药菌株的增殖。治疗溃疡患者HP感染的步骤是检测、治疗和确认根治。现在非介入性检查方法（如血清学及尿素呼吸试验等）已广泛应用，因此治疗前检测甚易进行。

1.抗酸治疗　无论溃疡病因为何，抗酸治疗是促进溃疡愈合的基本药物。现有的H2受体拮抗剂主要包括西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁等。其主要差别在作用强弱和功效上：西咪替丁800mg相当于雷尼替丁/尼扎替丁300mg或法莫替丁40mg。西咪替丁可使华法林、茶碱和苯妥英钠代谢延长，因其均经相同的肝脏细胞色素P450酶代谢，故这些药如与西咪替丁同时服用，剂量应酌情作相应调整。质子泵抑制剂奥美拉唑（20mg/d）、兰索拉唑（30mg/d）、潘妥拉唑（40mg/d）和雷贝拉唑是最有效和最常用的抑酸药，它们++均通过抑制H-K-ATP酶发挥作用，其主要缺点是价格较高。近有慢代谢型的奥美拉唑（40mg/d）问世，其优越性还有待时间来证实。米索前列醇是目前仅有的合成前列腺素，它是一种较弱的抗酸药，200μg米索前列醇的作用相当于西咪替丁300mg。本品不是PU的一线治疗用药，主要用于NSAIDs治疗者的溃疡及其并发症的预防。上述药物的疗程，DU为4～6周，GU为6～8周，约90%以上的溃疡均可愈合。

2.抗HP治疗　HP是革兰阴性螺杆菌，体外试验对多种抗菌药物敏感。现有多种有效疗法，其中以3～4种药物联合治疗疗效最佳。可用于联合治疗的药物包括枸橼酸铋、雷尼替丁、四环素、替硝唑、甲硝唑、阿莫西林和克拉霉素等。质子泵抑制剂在体内也有一些抗HP作用，可能比H受体拮抗剂效益更佳，因为它们对pH的调控作用2更强。抑酸治疗与抗生素联合应用的理由是当pH减至＜7.4时，很多抗生素的作用将不断增强。抗生素治疗最短疗程持续多久，尚未明确。美国和欧洲的研究证明14日疗程的治愈率比7日及10日疗程皆好。

HP感染治疗效果的评估必须延迟到任何残余细菌都有机会在胃内重建群体时再为进行。现已肯定，可靠结果应在抗菌治疗结束后41314周以上取得。C或C标记的尿素呼吸试验是评估根除与否的较好方法。质子泵抑制剂抑制HP生长，故在检测是否成功前至少须停药1周13以上。H受体拮抗剂对培养、组织学检查及C-尿素呼吸试验皆无不2利影响，故如病情所需。整个随访期间仍可继续应用。但H受体拮214抗剂对C-尿素呼吸试验有不利影响，如选用该试验检测治愈与否，必须停。

3.NSAIDs　服用NSAIDs者现有资料提示，继续服用NSAIDs会使溃疡愈合推迟。因此在溃疡治疗期间应停用NSAIDs，并以抗分泌药促使溃疡愈合。既服用NSAIDs，又已感染HP的患者，也应接受HP根除治疗。很多高龄患者因骨关节炎而接受较大剂量的NSAIDs，他们实际要求的只是镇痛。停用NSAIDs构成另一方面的治疗难题，此时医生应权衡得失，考虑患者是否确实仍需继续服用NSAIDs。很多患者改用对乙酰氨基酚或作用更弱的小剂量非处方NSAIDs如布洛芬200mg，疗效一样很好。因类风湿关节炎而需小剂量服用泼尼松（5～10mg/d）的患者，一般对溃疡愈合不致产生明显不利影响。待溃疡愈合后，如疾病仍需NSAIDs治疗者可恢复应用，并应合并使用米索前列醇或质子泵抑制剂。

4.外科治疗　现在以择期手术方式治疗PU的患者已极为少见，择期手术的唯一指征是：HP虽已根除，并已经过多个疗程的药物治疗，但溃疡仍顽固未愈，而且相关临床症状对患者生活质量产生不利影响者。而因发生溃疡并发症而需急症手术的患者则相对较为多见，主要包括穿孔、出血和胃出口梗阻经内科治疗无效者。（田　峰）

第二章　消化系统重要诊疗技术

第一节　肝功能检查

肝脏具有重要的合成、解毒、排泄和生物转化等生理功能。临床工作中，常通过各种生化试验方法检测与肝脏功能有关的各项指标，以评估肝脏的基本功能状况。

一、蛋白质合成功能（一）血清总蛋白和白蛋白、球蛋白比值

90%以上的血清总蛋白和全部的人血白蛋白由肝脏合成，因此血清总蛋白和白蛋白含量是反映肝脏功能的重要指标。白蛋白是正常人体血清中的主要蛋白质组分，半衰期为15～19天，在维持血浆胶体渗透压，体内代谢物质转运及营养等方面起着重要作用。总蛋白减去白蛋白含量，即为球蛋白含量。球蛋白是多种蛋白质的混合物，与机体免疫功能及血浆黏度密切相关。根据白蛋白与球蛋白的量，可计算出白蛋白与球蛋白的比值（A/G）。正常成人血清总蛋白60～80g/L，白蛋白35～55g/L，球蛋白20～30g/L,A/G为1.5：1～2.5：1。

临床意义：在肝损伤时，白蛋白合成、细胞内运输和释放发生障碍，引起人血白蛋白减少。白蛋白含量与有功能的肝细胞数量成正比，白蛋白持续下降，提示肝细胞坏死进行性加重，预后不良。急性轻型肝炎患者人血白蛋白正常或轻度减少，亚急性重型肝炎、中度以上慢性肝炎、肝硬化及肝癌患者，人血白蛋白可明显降低，并且减少程度与疾病严重程度成正比。慢性肝病患者在白蛋白降低的同时，往往伴有球蛋白增高，甚至出现A/G倒置。（二）血清蛋白电泳

若将血清做蛋白电泳，蛋白分子量小者电泳速度快，依次可分为：前白蛋白、白蛋白、α球蛋白、α球蛋白、β球蛋白和γ球蛋白6条区12带。临床意义：

1.血清前白蛋白（prealbumin,PA）　分子量最小，为61kD，在肝脏合成，半衰期为1.9天，正常值为280～350mg/L。PA更能敏感地反映肝实质的损害，故对急性重型肝炎有特殊的诊断价值。PA下降与肝细胞损害程度一致，重型肝炎可处于低值，甚至接近零。随着病情恢复，PA也迅速恢复。

2.α球蛋白　为糖蛋白，其中一部分为黏蛋白，在肝实质细胞病1变时，其浓度下降，与血浆白蛋白浓度平行。在急性细菌性感染和广泛癌肿转移时增高。

3.α和β球蛋白　在肝内或肝外胆汁淤积，特别是慢性胆汁淤积2伴高脂血症时，可有明显增高。急性肝衰竭时，α和β球蛋白可能降2得很低。

4.γ球蛋白　由免疫球蛋白、抗体、补体、血型球蛋白及冷球蛋白等构成。在慢性肝病，尤其是失代偿肝硬化时，γ球蛋白多增高。在急性肝炎时，γ球蛋白正常或暂时性轻度增高，如持续性增高，提示向慢性发展。（三）血浆凝血因子测定

人体绝大部分凝血因子都在肝脏合成，其半衰期比白蛋白短得多，尤其是维生素K依赖因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）。因此在肝功能受损的早期，白蛋白尚在正常水平，维生素K依赖的凝血因子即有显著降低。在肝脏疾患时，通常进行以下过筛试验：

1.凝血酶原时间测定（prothrombin time,PT）　PT和凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ和Ⅹ有关，这些因子均在肝脏合成，因而急慢性肝脏疾病时，PT延长。PT一般用秒或活动度（%）表示，现采用国际标准化比值（international normal ratio,INR），即通过校正系统计算患者与正常人PT的比值，INR＞1.2为异常。

2.部分活化凝血酶原时间测定（activated partial thromboplastin time,APTT）　在受检血浆中加入接触因子激活剂、部分磷脂和2+Ca后，观察其凝血时间。正常参考值：30～42秒。严重肝病时，凝血因子Ⅸ、Ⅹ、Ⅵ、Ⅻ合成减少，致使APTT延长。

3.凝血酶时间测定（thrombintime,TT）　正常参考值：16～18秒。TT延长主要反映血浆纤维蛋白原含量减少或结构异常。肝硬化和（或）急性暴发性肝衰竭合并DIC时，TT是一个常用的检测指标。

二、血清酶学（一）血清氨基转移酶

是反映肝细胞损伤的最重要指标，主要指丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）。ALT主要存在于肝细胞胞质中，其次是骨骼肌、肾、心肌等组织中。AST主要存在于心肌，其次是肝脏、骨骼肌和肾脏。肝源性AST有ASTS和ASTM两种同工酶，ASTS位丁肝细胞胞质中，ASTM位于线粒体中，ASTM约占80%。因此，正常血清中主要为ASTS。ALT及AST的正常参考值均为10～40U/L。

临床意义：急性病毒性肝炎时，ALT与AST均显著升高，可达正常上限的20～50倍，甚至上百倍。ALT升高更明显，因此ALT/AST＞1。ALT、AST下降多是肝细胞损害恢复的标志，但也可能是肝细胞严重坏死的结果。此时转氨酶下降而胆红素升高，称为“酶胆分离”现象，是肝细胞坏死殆尽的表现，常为临终前表现，病死率高达90%。

慢性病毒性肝炎时，ALT及AST仅轻度上升或正常；肝硬化患者转氨酶水平取决于肝细胞进行性坏死的程度。酒精性肝病时，AST显著升高，AST/ALT＞2.0。（二）碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）

ALP主要分布在肝、骨骼、肾、小肠、胎盘中，血清中ALP以游离形式存在。由于大部分ALP来源于肝脏与骨骼，因此常作为肝脏疾病的检查指标之一。成人正常参考值：35～130U/L。

临床意义：ALP随胆汁排泄，故在肝内外梗阻时ALP反流入血，血中ALP增高且其升高程度往往与梗阻程度、持续时间成正比，且与血清胆红素升高相平行。在升高幅度上，肝外梗阻＞肝内梗阻，完全梗阻＞不完全梗阻，恶性肿瘤引起的梗阻＞结石引起的梗阻。当患者黄疸日趋严重，胆红素逐渐升高而ALP反而下降时，则提示肝脏损害严重而且不断发展；反之黄疸逐渐减退，胆红素下降而ALP上升，则说明肝细胞逐步再生，一般认为，ALP持续低水平升高，胆汁淤积性黄疸可能性不大，多为肝细胞性黄疸。

由于血液内的ALP有相当一部分来自骨骼，因此各种骨病，如佝偻病、甲状旁腺功能亢进症、恶性骨肿瘤、畸形性骨炎等，酶活力亦常增高，应注意鉴别。（三）γ-谷氨酰转移酶（γ-glutamyl transferase,GGT）

GGT在体内主要分布于肾、肝、胰腺、肠、脑等组织，但血清中的GGT主要来自肝胆系统，因此具有较强的特异性。GGT在肝脏广泛分布于肝细胞的毛细胆管一侧和整个胆管系统，亚细胞定位于细胞膜及微粒体。正常参考值：＜50U/L。在多数情况下与ALP的变化一致，临床意义类似于ALP，但骨病时GGT正常。

三、胆红素代谢

胆红素（bilirubin）是血液循环中衰老的红细胞在肝、脾及骨髓的单核-吞噬细胞系统中分解和破坏的产物。总胆红素（total bilirubin,TB）包括非结合胆红素（unconjugatedbil-irubin,UCB）和结合胆红素（conjugated bilirubin,CB）两种形式。非结合胆红素是血红蛋白的代谢产物，肝细胞摄取后经与葡萄糖醛酸结合成水溶性的结合胆红素，从胆管排出。上述任何一个环节出现障碍，均可出现血清胆红素浓度增高，发生黄疸。成人正常参照值范围，总胆红素：3.4～17.1μmol/L，结合胆红素：0～6.8μmol/L，非结合胆红素：1.7～10.2μmol/L。

临床意义：

1.血清总胆红素　①判断有无黄疸及程度，总胆红素＞17.1μmol/L而＜34.2μmol/L为隐性黄疸；34.1～171μmol/L为轻度黄疸；171～342μmol/L为中度黄疸；＞342μmol/L为重度黄疸。②初步判断黄疸病因，溶血性黄疸通常＜85.5μmol/L；肝细胞性黄疸多在17.1～171μmol/L；＞171μmol/L多提示胆汁淤积性黄疸。

2.结合胆红素与非结合胆红素　根据CB与TB比值，可协助鉴别黄疸类型，如CB/TB＜20%，提示溶血性黄疸；CB/TB在20%～50%之间，常为肝细胞性黄疸；CB/TB＞50%，为胆汁淤积性黄疸。

3.尿胆红素　正常人为阴性，尿胆红素阳性提示各种梗阻因素导致的胆汁排泄受阻。病毒性肝炎、酒精或药物性肝损害时也可为阳性。

4.尿中尿胆原　正常人为阴性或弱阳性，尿胆原增多见于肝细胞受损或溶血等；尿胆原减少或缺如见于胆管梗阻。

四、脂类代谢功能

血清脂类包括胆固醇、胆固醇酯、磷脂、甘油三酯及游离脂肪酸。体内的胆固醇除少数来自于肠道吸收外，主要由肝组织合成。肝脏是合成和贮存胆固醇的主要器官。血清总胆固醇为游离胆固醇和胆固醇酯的总和。当肝细胞损伤时，脂肪代谢发生异常，因此测定血浆脂蛋白及脂类成分，尤其是胆固醇及胆固醇酯的改变，是评价肝脏脂肪代谢功能的重要手段。血浆总胆固醇正常参考值为：2.9～6.0mmol/L，胆固醇酯正常参考值为：2.34～3.38mmol/L。

临床意义：肝细胞受损时，血中胆固醇酯减少；肝细胞严重损害时，血中总胆固醇也降低。胆汁淤积时，血中总胆固醇增加，如原发性胆汁性肝硬化患者常有高胆固醇血症。

五、摄取、排泄功能

肝脏有两条输出通路，即肝静脉与体循环之间联系、胆管系统与肠道之间联系。体内代谢产物及外界进入体内的药物、染料及毒物等均可经肝脏摄取、代谢、转运，最后随胆汁的分泌而排出体外。当肝功能受损及肝血流减少时，对上述物质的排泄功能降低，外源性给予人工染料（吲哚氰绿等）可用来了解肝脏的摄取与排泄功能。

吲哚氰绿试验（indoc yanine green retention,ICG）是一种定量肝功能试验，其原理是：ICG注入人体后，迅速与血浆白蛋白、α脂蛋1白结合，由肝细胞选择性摄取，以游离形式排泄到胆管，汇入胆汁排入肠道，不存在肠肝循环，也不经肾脏排出，单位时间内测定其滞留率或分析其在血浆的浓度—时间曲线，可以定量评估肝脏的储备功能。目前，ICG15分钟滞留率（ICG-R15）是国际上较为公认的评估肝脏功能的指标。剂量为0.5mg/kg，静脉注射15分钟后测定其滞留率，正常参考值为0～10%。用脉搏光度分析法通过色素密度测定ICG-R15是一种无创性检查方法。

临床意义：慢性肝炎时ICG-R15多为15%～20%，慢性活动性肝炎则更高，肝硬化失代偿期平均为355%左右。另外，ICG-R15对于肝癌患者外科术式的选择也具有一定意义。

六、胆汁酸代谢

胆汁的主要成分是胆汁酸盐、胆红素和胆固醇，其中以胆汁酸盐含量最多。肝细胞以胆固醇为原料直接合成的胆汁酸称为初级胆汁酸，包括胆酸和鹅去氧胆酸。初级胆汁酸在肝微粒体内与甘氨酸和牛磺胆酸结合，形成结合胆汁酸，然后进入小肠。在末段回肠，绝大部分初级胆汁酸被重吸收，经门静脉到肝脏，完成胆汁酸的肠肝循环。未被吸收的胆汁酸进入结肠，在肠道细菌的作用下形成次级胆汁酸，约50%被重吸收进入肝脏。由于肝脏在胆汁酸盐合成、排泄和肠肝循环中起重要作用，肝脏疾病时必然影响到胆汁酸盐的代谢。胆汁酸的正常参考值为：0～10μmol/L。

临床意义：胆汁酸增高见于各种原因引起的肝脏损害，胆管梗阻、门静脉分流等也可引起胆汁酸盐增高。

七、血氨

肝脏是体内利用氨合成尿素的唯一器官。在严重肝细胞损害或有广泛性门—体分流时，血氨水平可以增高。正常人血氨浓度为12～59μmol/L。

临床意义：（1）血氨浓度，特别是动脉血氨浓度，与肝病患者的神经精神症状有一定的联系。但在急性重型肝炎有大面积肝细胞坏死时，血氨浓度可能增高，但不显著。（2）门静脉高压患者做门静脉—腔静脉吻合术后（特别在进食蛋白质、服利尿剂后），血氨浓度往往增高，并且可造成慢性门—体分流性脑病，经适当治疗后，血氨浓度可下降，脑病症状改善。

肝功能试验尚不能全面反映肝功能的真实状况，在轻度或局限性肝病时，由于肝脏强大的储备能力和代偿能力，肝功能试验可正常，造成假阴性。此外，很多肝功能试验都是非特异性的，肝外疾病或生理因素（如妊娠等）等均可致肝功能异常，而造成假阳性。肝脏具有多方面功能，而一种试验只能反映某一侧面，只有结合多项肝功能检查、临床症状及影像学信息，才能对肝功能作出较为真实的估计。（贺先波）

第二节　幽门螺杆菌检测

人们曾认为在胃腔高酸的环境中没有细菌能生存，但1982年，澳大利亚学者Warren和Marshall从慢性胃炎患者的胃镜活检标本中分离出一种弯曲或S形的细菌，即幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）。Hp的发现使人们对消化性溃疡、胃Malt淋巴瘤、慢性胃炎等许多疾病的认识及治疗产生了革命性的变化。Warren和Marshall也因此于2005年获得诺贝尔生理学及医学奖。

Hp是一种革兰阴性微需氧杆菌，主要定植于胃窦部胃黏液层与胃上皮之间，一般不侵入细胞内。在发展中国家，人群中Hp感染率为80%，而在发达国家为20%～50%。（一）侵入性检测方法

依赖胃镜活检，包括快速尿素酶试验、胃黏膜直接涂片染色镜检、胃黏膜组织切片染色镜检（如WS银染、改良Giemsa染色、甲苯胺蓝染色、免疫组化染色）、细菌培养、基因检测方法（如聚合酶链反应、寡核苷酸探针杂交等）、免疫快速尿素酶试验。

快速尿素酶试验是临床常用的Hp检测方法。通常在胃镜检查的同时进行。若胃镜发现相关病变，则于胃窦部活检，将黏膜小组织块放入尿素培养基液中观察颜色变化。尿素酶试验的原理是通过尿素酶分解尿素后产氨，改变环境pH，发生显色改变而实现的。若活检组织中存在Hp，则Hp产生的大量尿素酶能分解培养基中的尿素，产生氨，使pH升高，从而使溶液颜色由橘黄色变为红色，此为阳性反应。阴性则无颜色改变。快速尿素酶试验准确性＞90%，且在短时间内可获得结果，快速尿素酶试验阳性即可进行Hp根除治疗。但应注意快速尿素酶试验有假阴性的可能。（二）非侵入性检测方法1314

主要有C-或C-尿素呼气试验（ureabreath test,UBT）、粪便Hp抗原检测、血清和分泌物（如唾液、尿液等）Hp抗体检测等，这些检查不依赖内镜，系非侵入性方法，患者依从性好，常作为：Hp根除治疗结果的检测方法。1314

检查时受试者饮入含有放射性核素C-或C-标记尿素的溶液，尿素在胃内被Hp产生的尿素酶分解，产生CO，含放射性核素标记的2CO被吸收入血，到达肺时随呼气被呼出体外。检测呼出气体中放射213性核素标记的CO的含量，可了解胃内有无Hp感染。C为非放射性214核素，检测价格相对较高。C为放射性核素，检测价格便宜，但不宜用于儿童及孕妇。UBT准确性及重复性均较高。部分患者口腔中细菌可水解尿素，可能出现假阳性。口腔细菌产生的峰值在早期，一般可区分。服抑酸剂、铋剂、抗生素等药物后仍有假阴性结果，应停药2周后检查。注意检测前应空腹至少6小时。

血清学检测是流行病学调查的常用方法，唾液和尿液Hp抗体检测适用于儿童Hp感染的流行病学调查。（三）Hp感染的根除标准

首选非侵入性方法，在根除治疗结束至少4周后进行，符合下述1314三项之一可判断Hp根除：①C-或C-UBT阴性；②HpSA检测（单克隆法）阴性；③基于胃窦、胃体两个部位取材的快速尿素酶试验均阴性。（田　峰）

第三节　肝炎病毒学检测

肝炎病毒不是病毒分类学上的名称，它是特指专门引起肝炎的一组病毒。目前公认的人类肝炎病毒主要有5种，分别是甲型肝炎病毒（hepatitis A virus,HAV）、乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）、丙型肝炎病毒（hepatitis C virus,HCV）、丁型肝炎病毒（hepati-tis D virus,HDV）和戊型肝炎病毒（hepatitisEvirus,HEV）。新近发现的庚型肝炎病毒（hepatitis G virus,HGV）及输血传播病毒（transfusion transmit-ted virus,TTV）均可由非甲非戊型肝炎病毒所致的肝炎患者血中检出，但这些病毒在人类肝炎中的病原学作用有待进一步的证实。

一、甲型肝炎病毒（一）致病性

HAV主要通过粪口传播，传染源多为患者，HAV随患者粪便排出体外，污染水源、食物、海产品（如牡蛎、毛蚶等）可造成散发或大流行。甲肝的潜伏期为15～50天，平均28天。病毒在患者血清转氨酶升高前5～6天就存在于患者的血液和粪便中。粪便排毒可持续2～3周，随着血清中特异性抗体的产生，血清和粪便的传染性逐渐消失（图2-1）。典型的甲型肝炎常有明显的黄疸前期、黄疸期及恢复期，甲型肝炎预后良好，不转成慢性肝炎，急性重型肝炎少见。IgM在感染急性期和恢复早期出现，IgG在恢复后期出现，并可维持多年，且对同型病毒再感染有免疫力。图2-1　甲型肝炎的临床表现及免疫反应示意图（二）微生物学检测

1.标本直接检测（1）电镜检测病毒颗粒。应用电镜直接检测病毒在临床上并不实用，因为粪便标本中的病毒浓度极低，且容易被其他颗粒性物质掩盖而干扰电镜的观察。采用琼脂糖浓缩病毒法、聚乙二醇沉淀法和超速离心浓缩法可提高标本中的病毒浓度，从而提高病毒的检出率。一般认为，标本液中达到10个病毒/ml病毒颗粒时，电镜检查最为合适。

免疫电镜技术（IEM）利用特异性抗体与病毒颗粒表面抗原结合，通过标记的抗体或形成病毒—抗体免疫聚集物，从而区分病毒成分与形态上相似的颗粒，免疫电镜的敏感性为10～10个病毒/ml，因而成为鉴定HAV的首选方法。（2）抗原检测。采用硝基纤维素膜（NC）作为非特异性抗原捕获的高效固相载体，即NC-ELISA法，可以提高HAV抗原的检测水平，能检测到1ng的HAV蛋白，相当于1.5×10个病毒颗粒。（3）检测核酸。①核酸杂交：核酸杂交方法检测HAV-RNA比RIA或ELISA检测HAV抗原的敏感性大约高出4～10倍。HAV特异性单股。RNA探针的点杂交技术已经用于检测环境中的HAV。②RT-PCR：通过对扩增后的PCR产物进行分析后发现，来自于不同地方的分离株在RNA序列上存在15%～25%的差异，而将各分离株分为7个基因亚型。

2.抗体检测（1）HAV-IgM的检测。HAVIgM的检测是目前急性甲型肝炎最为常用和可靠的血清学诊断方法。目前临床上较常用的是捕获法，该法可以消除血清中IgG的干扰，敏感性和特异性均较高。（2）HAV总抗体的测定。所测定的Ig包括IgM、IgG和IgA。HAV总抗体在急性期为阳性并持续呈阳性，若HAVIgM阴性而HAV总抗体阳性表明既往有HAV感染，并获得免疫力。在新近接受输血患者、新生儿（6个月以内）以及频繁免疫球蛋白接受者体内都有可能出现HAV总抗体阳性。采集患者早期和恢复期的血清，采用ELISA或其他方法检测双份血清中HAVIgG或总抗体，如果特异性抗体的效价有明显升高，也表明近期感染。

二、乙型肝炎病毒

乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）是引起人类乙型肝炎的病原体，属嗜肝病毒科，正嗜肝病毒属。（一）致病性

HBV是引起慢性肝炎、肝硬化和肝癌的主要原因，其在全世界广泛流行。据WHO预测全世界约有20亿人口曾经感染过乙肝，2000年调查显示全世界共有3.5亿乙肝病毒携带者，以亚洲和非洲占绝大部分。

HBV通过破损的皮肤和黏膜侵入机体，传染源是HBV的携带者和乙型肝炎患者的血液、唾液、精液和阴道分泌物。HBV的传播途径大致可分为血液、血制品、性及母婴传播。HBV感染的潜伏期较长，大多数为6～16周。80%～90%的人感染HBV后不出现临床症状。少数感染者首先出现HBsAg抗原血症，然后出现急性肝炎的临床症状。大部分的感染者6个月内清除病毒，但约有5%～10%的感染者成为持续感染者或慢性肝炎。有部分HBV持续感染者可发展为原发性肝癌。（二）微生物学检测

1.血清标志物的检测　临床实验室目前主要依靠血清学的方法检测HBV血清学标志物，包括HBsAg和抗HBs、HBeAg和抗HBe以及抗HBc，即俗称“两对半”，诊断HBV感染。血清学方法以RIA和ELISA最为敏感，由于RIA存在核素污染问题，目前ELISA更为常用（表2-1）。

2.前S1抗原检测　目前主要采用ELISA方法检测前S1抗原。前S1抗原是HBVDNAS区的PreS1基因编码产物，具有高度的免疫原性和特异性，前S1抗原不仅是HBV感染的标志，还是HBV复制的标志，在HBV感染、复制的早期即可检出。在部分发生Pre-C区变异导致HBeAg阴性的血清仍可检出前S1抗原，其检出灵敏度高于HBeAg，且比HBeAg更敏感地反映HBV复制。前S1抗原可用于献血员的常规筛选检测，以减少输血后肝炎的发生。

3.核酸检测　血清中存在HBVDNA是诊断HBV感染的最直接证据，可采用核酸杂交法或PCR法定性或定量检测。

采用PCR技术可以在HBsAg出现前2～4周检出HBV-DNA，可以检测出低至10个HBVDNA/ml血清。目前临床上较常见的方法是实时定量PCR（real-timePCR）。PCR检测不仅可诊断HbsAg阴性的HBV感染，对于HBV感染者的传染性判断、研究HBV基因变异以及抗病毒治疗疗效的评价等都具有重要意义。

4.病原体直接检测　免疫荧光、免疫组化和薄膜电子显微镜等方法虽然不适用于临床实验室常规开展，但已经被广泛应用于检测HBV相关抗原或病毒颗粒，HBcAg存在于靶细胞核内和胞质中，目前的检测技术尚不能在血清中检出HBcAg，而免疫组化等方法可在组织切片上检测到。

5.检测结果的分析（图2-2）　①血清中HBsAg的存在表明有急性或慢性乙肝或为无症状携带者：在典型的HBV感染中，HBsAg在ALT水平发生异常的前2～4周和出现症状或黄疸的前3～5周即可检出，而HBVDNA可在HBsAg出现之前检出。若HBsAg出现6个月以上则认为已向慢性乙肝转化。②抗-HBs是HBV感染后主要的保护性抗体，它的出现说明病毒基本清除，是乙肝痊愈的临床标志。③抗-HBc主要是IgM抗体，通常在ALT水平开始升高时出现，其抗体滴度的相对升高（大于1：1 000）为急性感染的证据。随后，不论疾病痊愈或转为慢性，升高的滴度则均会降低。④HBeAg是HBV复制指标之一，在潜伏期与HBsAg同时或在HBsAg出现数天后就可在血清中检出。HBeAg持续存在的时间一般不超过10周，如超过则提示感染转为慢性化。HBeAg转阴一般表示病毒复制水平降低、传染性下降，但Pre-C基因突变可产生HBeAg阴性的HBV感染。⑤抗HBe可呈阳性，病毒仍复制活跃，病变持续进展。对于HBsAg阴性的暴发型肝炎应特别注意抗-HBcIgM和HBV DNA的检查。图2-2　急性乙型肝炎病毒感染的临床与血清学反应

三、丙型肝炎病毒

丙型肝炎病毒（hepatitis C virus,HCV）作为一种肠道外传播的非甲非乙型肝炎病毒（PT-NANB）于1974年由Prince等首先报告。由于HCV基因组在结构和表型特征上与人黄病毒和瘟病毒相类似，1991年国际病毒命名委员会将其归为黄病毒科丙型肝炎病毒属。（一）致病性

HCV感染面广，呈全世界分布，发展中国家感染率高于发达国家。我国HCV感染率为3.2%，欧美国家感染率为0.5%～2%。HCV感染的传播途径主要是经血液传播，也可能存在其他传播途径如母婴传播、性传播和家庭内接触传播。但是有将近半数的感染传播途径不明确。HCV病程复杂，既可有急性输血后肝炎又可以呈慢性无症状携带，还可与其他肝炎病毒混合感染，其重要特征是感染极易慢性化并可发展为肝硬化，与原发性肝癌有密切关系。（二）微生物学检测

1.核酸检测（1）RT-PCR检测HCVRNA。先将从被检标本中提取的HCVRNA反转录成cDNA，以cDNA为模板，用外引物进行第一次扩增，再用第一次PCR扩增产物作为模板，用内引物进行第二次扩增，即可使标本中极其微量的HCV检出，此称套式PCR（nested PCR）。RC-PCR具有较好的敏感性，用于HCV的定性。（2）b-DNA（branched-PCR）法测定HCVRNA。利用固定的寡聚核苷酸探针捕捉靶RNA，随后与支链DNA（bDNA）二级探针杂交。bDNA与酶联三级探针结合，随后加入酶底物，产生的化学发光信号强度与靶RNA的量成正比。bDNA法属于信号扩增，易于操作，适合定量检测HCVRNA。

2.HCV抗体的检测　抗HCV是HCV感染后出现的特异性抗体，是HCV感染的标志，故检测抗HCV可用于HCV的病原学诊断。主要方法有ELISA和条带免疫法（strip immuno-assay,SIA），其中SIA是确认试验。

3.检验策略及结果分析（图2-3）

用来自HCV基因组克隆的抗原，以EIA或SIA法检测特异性抗体可进行HCV感染的诊断。如果两种方法呈阳性，HCV感染的可能性很高，应进一步进行肝酶水平测定或肝活检。患者标本中发现HCVRNA可以提示HCV活动性感染。在血清抗体转为阳性和ALT水平高峰出现之前，病毒感染量就达到高峰。血清产生抗体之后，血清病毒载量降低，经常可低于RT-PCR可检测的最低限。因此，EIA或SIA血清学检测阳性而HCVRNA阴性不能排除HCV感染，应该随访。HCVRNA检测也可用于SIA结果不能确定的HCV感染。抗体阳性而多次RNA检测阴性可能提示感染已经消除，在HCV感染患者中有10%～20%的发生率。图2-3　HCV感染的实验室诊断流程

四、丁型肝炎病毒

丁型肝炎病毒（hepatitisDvirus,HDV）属于沙粒病毒科δ病毒属，于1977年由意大利学者Rizzetto发现，曾被称为δ因子。丁型肝炎病毒是一种缺陷病毒，复制时需要有嗜肝病毒如人乙型肝炎病毒的参与。（一）致病性

HDV是引起与HBV相关的急性和慢性肝病的亚病毒病原体。HDV感染和疾病的模式在不同的流行地区有所不同。在美国，HDV流行率低，传播途径主要通过静脉吸毒；在希腊和意大利的部分地区，流行率高，主要通过家庭传播；在发展中国家，20%或以上的HBsAg携带者感染HDV。由于HDV是一种缺陷病毒，只有在HBV存在于肝内或同时侵入肝内才能建立感染，根据与HBV感染的关系，可将HDV感染分为同步感染和重叠感染两种类型。（二）微生物学检测

1.HDAg的检测　HDAg外被HBsAg包裹，当用去污剂（Tween 20或NP40）裂解后才被释放出来。HDAg主要存在感染者的肝细胞核和胞质内，可用免疫组化检测。

2.HDVRNA的检测　可用核酸杂交和RT-PCR法。检测HDVRNA最敏感的方法依赖于PCR方法进行扩增。其基本方法与检测HCVRNA的方法相同。该方法可测出0.1pg肝组织内的HDVRNA。

3.HDVIgM和HDVIgG的检测　用EIA或RIA检测血清中的抗HDV，包括IgM、IgG和HDV总抗体，以协助急、慢性丁型肝炎的诊断。一般情况下，同步感染时HDVIgM呈一过性阳性，随后出现HDV-IgG，或者是出现一过性HDV-IgM而后不产生HDV-IgG。重叠感染时则为持续HDV-IgM阳性和产生持续高效价的HDV-IgG，或者是随肝组织损害程度而出现HDV-IgM的波动。最好的方法是当患者有急性肝炎，其血清中有HBsAg和抗-HDV时，测定抗-HBc的抗体类别有助于区别同步感染和重叠感染。因为在同时有急性HBV和HDV感染时，能检出HBc-IgM，而在慢—性HBV感染之后，再发生急性HDV感染时，抗HBc主要是IgG类。

HDV感染的实验诊断方法特点及评价见表2-2。

五、戊型肝炎病毒

戊型肝炎病毒（hepatitis E virus,HEV）是目前经肠道传染的戊型肝炎的病原体，发现于20世纪70年代末期。最新的国际病毒分类系统将HEV的分类地位确定为野田村病毒科中的戊型肝炎病毒属。（一）致病性

HEV主要通过粪—口途径传播，可能也会通过性传播和母婴垂直传播。该病毒能引起世界范围内戊型肝炎散发或暴发流行，戊型肝炎是自限性疾病，病情严重程度不一，急性重型肝炎并不多见，但在孕妇中例外，且死亡率达10%～20%。（二）微生物学检测

1.检测方法（1）ELISA。采用夹心法。急性期血清HEV-IgM阳性或恢复期血清HEVIgG滴度比急性期血清高4倍以上，提示HEV感染。（2）免疫电子显微镜。用于检测急性期患者的粪便及胆汁中病毒抗原，因需要特殊设备且敏感度低，临床较少使用。（3）免疫荧光法。用荧光素标记从患者恢复期血清中提纯的HEV-IgG，可检测肝组织中戊肝病毒抗原。（4）免疫印迹（western blotting）。应用基因重组病毒多肽作为抗原建立蛋白印迹试验检测血清抗-HEV。本法的敏感性和特异性较其他方法高，可用作戊型肝炎的确诊手段。（5）反转录聚合酶链反应法（RT-PCR）和套式反转录聚合酶链反应（NRT-PCR）。检测胆汁、血清和粪便中戊肝炎病毒核糖核酸（HEVRNA）。

2.结果的解释　在做出急性、新近或者过去HEV感染时，应考虑以下几点。①临床标本（粪、胆汁、血清）中存在HEV，表示HEV急性感染（主要在潜伏期末或黄疸的第1周）。如未检出HEV，不能排除急性感染，因为许多患者检测不到病毒。对于戊型肝炎病毒感染低危险区的患者，须慎重解释阳性PCR结果，特别注意检测甲污染的可能性。②抗-HEV,HEV-IgM表明急性或近期感染（感染几个月内）；然而用重组的多肽酶免疫技术检测HEV-IgM，暴发区的许多患者结果阴性，因此没有检出这些抗体不能排除急性感染。以重组多肽抗原检测抗-HEV，其特异性还不完全清楚；HEV-IgG是HEV感染唯一的特异性标志。它们几乎在所有的急性感染患者中均可检测到，但不能确定感染何时发生；在急性戊型肝炎期间，抗-HEV的抗体效价几乎总是最高。很少出现急性期和恢复期之间抗体水平的升高。没有检出抗-HEV不能排除过去感染。

六、庚型肝炎病毒的检测（一）致病性

HGV主要经血传播，但也可能存在着其他非肠道传播的途径。有关HGV的致病性目前仍有较大争议。HGV感染常合并HBV、HCV或其他病毒感染，故有学者认为HGV可能是一种辅助病毒。多数临床病理研究表明，肝脏可能不是病毒复制的主要场所，HGV可能不是专一嗜肝病毒。（二）微生物学检测

主要有两种：一种是ELISA法检测HGV抗体，采用CHO细胞表达的HGVE包膜抗原的EIA试剂已经开始应用于临床，另一种是用RT-2PCR法检测HGVRNA，探针和引物来源于5'UTR、NS3和NS5a，两套引物的PCR平行检测可消除病毒变异而引起的假阳性。

大多数EIA抗体阳性患者HGVRNA阴性，反之亦然，提示两者呈负相关。检测血清中HGVRNA可以诊断急性和慢性感染。疾病的康复与RNA的消失以及HGV E抗体出现有关。2（田　峰）

第四节　腹部X线检查

一、腹腔脏器病变在X线上的表现

1.急性胆囊炎、胆囊结石　急性胆囊炎、胆囊结石是最常见的急腹症之一。腹部平片有时可显示肿大的胆囊及炎性肿块的软组织影以及气肿性胆囊炎时可见到胆囊炎及胆囊周围的气体影。此外间接征象为胆囊下方小肠扩张，充气等反射性肠淤积症。

2.脾脏脓肿　胸片检查左侧膈肌抬高、运动受限、左下肺肺炎、胸腔积液等表现。脾脏脓肿大部分左上腹有软组织肿块，感染时可见气液平，钡餐检查发现胃右移或脾曲偏离。

3.胃及十二指肠溃疡穿孔　站立位腹部透视或平片约80%的患者可见单侧或双侧膈下线状，条状，新月状游离气体，边缘清楚锐利。大量气体时胃与膈肌距离加大。左侧位水平可显示右侧腹壁与肝外侧缘之间镰刀状或带状透亮影。腹膜后积气常清晰勾画出肾和腰大肌外形。

4.急性胃扭转　腹部平片常可见宽大气液平面的胃泡阴影，有时可见左膈升高（膈膨出、膈疝等）。系膜扭转型的X线特征是两个有液平面的胃腔以及幽门和贲门在相近平面。器官轴扭转型则见胃大小弯倒置、胃底液平面不与胃体相连、胃体变形、幽门向下等。

5.急性胃扩张　腹部平片可见膨大的胃泡及胃区宽大的液平面，侧位片上可见充气扩张的十二指肠。

6.肠梗阻　一般分为高位梗阻（十二指肠或高位空肠梗阻）；低位梗阻（空肠下段或回肠梗阻），结肠梗阻。十二指肠梗阻多为肠系膜上动脉压迫引起，卧位片上胃和十二指肠充气扩张，其他肠管无扩张，立位平片可见胃和十二指肠内两个宽大的液平面，呈双泡征。高位梗阻时X线检查左，中上腹见少数充气扩张的肠管，液平面数目较少。低位梗阻时扩张的空，回肠充满腹腔，立位腹部平片上全腹有多个位置高低不等的液平面，排列如梯状。绞窄性肠梗阻出现时，平片上肠管显著扩张，在发病48h内肠管扩张达6cm以上应高度警惕。另外扩张肠腔内液平面长度大于或等于6cm，肠壁间隔增厚。可靠征象是出现假肿瘤征、咖啡豆征及空回肠换位征等。间接征象则为心胸比率减少，腹腔和盆腔积液。

7.肠扭转　其典型表现为卧位腹部平片见乙状结肠极度扩张，直径多高达15～20cm以上，肠皱襞消失，扩大的乙状结肠弯曲呈马蹄形高达上腹和膈下，向下直达盆腔。立位马蹄两肢各有一宽大液平面，高低不一致。如钡灌肠检查，阻塞端位于盆腔内，钡首呈鸟嘴状。

8.肠套叠　平片出现不完全肠梗阻征象。钡餐造影时，套叠肠腔呈鸟嘴状并延长呈线状。狭窄最显著处黏膜皱襞呈纵形排列，套鞘部呈新月形、弹簧样外观。钡灌肠检查套入部显示充盈缺损，钡柱前端呈典型的杯口状。

二、X线检查在消化道出血和腹部手术后病变上的应用

X线平片对消化道出血无明显意义。钡餐造影检查对上消化道急性出血的敏感性和特异性亦较差，不过服稀钡可显示食道及胃底静脉曲张。表现为串珠状或蚯蚓状充盈缺损。必须注意的是在出血活动期不宜做钡餐造影检查。特别禁用稀钡造影剂。胃和十二指肠溃疡出血多主张在出血停止后2～3d即可检查，但注意发泡剂剂量不能够过多及避免按压。对小肠出血，肠系检查阳性率低。钡灌肠检查可发现结肠病变如结肠癌、结肠炎等。

对于手术后感染，平片主要观察有无脓肿形成。一般脓肿内几乎都有液平面。膈下脓肿可见同侧膈肌上升、活动受限、肋膈角模糊、胸腔少量积液等。手术后吻合口瘘如切口与体表相通可注入碘油造影剂观察瘘管走向、深度、范围。未与体表相通的瘘，可口服碘造影剂，多体位观察瘘管情况。（姚金锋）

第五节　腹部超声

一、常规超声诊断

超声成像（ultra sonography,US）是用超声做信息载体，获得人体内部组织或脏器的有关声学参数信息后，形成图形（声像图、血流图）曲线（A型振幅曲线、M型曲线、多普勒频谱曲线）或其他数据，用以分析临床疾病的影像学诊断方法。

超声波是机械振动波，超声图像反映的是介质声学参数的差异，图像不同于X线、CT、磁共振等。超声诊断起源于20世纪40年代，在过去的半个世纪里发展迅速，从早期的A型超声、M型超声到B型二维超声及三维超声，从B型黑白灰阶超声到彩色多普勒超声，从体表超声到腔内超声，从基波超声到造影剂超声。目前超声成像已经是消化系统疾病应用最广泛的检查方法之一，不仅能观察形态，还能检测脏器功能和血流状态。（一）超声检查技术

1.二维灰阶超声　是最常用和最普及的超声检查方法。为辉度调制式，其原理是将声束在传播途径中遇到各个界面所产生的一系列的散射及反射回声在显示器上以光点的辉度来表达。它反映的是人体某一断面的信息。其特点是二维断面图像、实时、灰阶显示信号，主要用于观察结构。

2.彩色多普勒超声　利用多普勒原理，提取差频率信号，反映运动结构和组织信息，主要用于研究血流动力学，检测血流有无、方向、性质、时相、速度。

3.其他超声技术（1）超声造影。包括血管内造影、胃肠造影等。血管内超声造影剂是含有微小气泡（2～8μm）的对比剂，能够很好地进行血池显像，因而能够较好显示微小血管的灌注情况，目前的研究已经表明造影超声能在肿瘤、创伤、血管病变及移植脏器的多方面的诊断及介入治疗的实时评价方面发挥重要作用。胃肠造影主要通过造影剂来显示胃肠道情况。（2）超声内镜见本节第二部分。（3）术中超声。采用高频超声，在术中进一步明确病变，协助制订手术方案，如肝脏术中超声、胆管术中超声、胰腺术中超声。（4）经直肠超声。采用高频率经直肠超声，可以诊断及评估直肠癌及其分期情况。（二）超声图像的识别及诊断原则

1.检查前患者准备　腹部检查应在空腹状态下进行，即禁食、禁水8小时以上；如果临床情况允许，婴儿应在检查前3小时禁食。

下腹部及盆腔检查（膀胱、子宫、附件、前列腺等），应使患者膀胱充盈。

2.声像图的描述　以回声来描述，包括回声强弱、回声形状、回声分布、多普勒超声描述等。回声强弱是反射超声能量多少的反映，实际使用中常以病灶与周围正常脏器和组织的回声强度比较获得。一般分为强回声、等回声、弱回声、无回声。

3.超声诊断　包括定位诊断、定性诊断及功能诊断。（1）定位诊断。了解有无病变，病变所在具体部位及其与周围结构的关系。（2）定性诊断。

①物理性质：根据被检查部位内部所呈现的声像图特点来确定物理性质。简单分为囊性病变、实性病变、混合性病变。

②病理性质：正常人体组织结构复杂，各种组织的声像图特征有其固定的规律。机体发生病变后，正常的反射规律也随之发生改变，病变能从声像图上得到相应的反映；但是由于声像图反映的是人体组织的声学参数的差异，也可能出现同病异征或异病同征的图像，需结合临床及其他检查综合判断，如肿瘤、炎症、积液、钙化、结石等。

4.功能及生理诊断　如胃排空功能、胆囊收缩功能、肠道蠕动情况等。（三）超声成像的应用范围、优点及局限性

1.消化系统超声成像的应用范围（1）肝脏疾病。肝脏占位性病变的发现及定性，如囊肿、脓肿、肝包虫、血管瘤、局灶性增生、肝癌等；部分弥漫性疾病的诊断，如脂肪肝、肝淤血、肝硬化、肝大、肝缩小、肝异位等；肝移植术后的监测及评估。（2）胆囊及胆管疾病。结石、肿瘤、炎症、蛔虫、胆汁淤积性黄疸的定位及定性诊断等。（3）胰腺疾病。炎症、肿瘤等。（4）胃需在胃肠超声造影下进行，可了解胃肿瘤、溃疡等病变。（5）肠道。在超声造影剂灌肠状态下，可协助了解肠道，尤其是结肠肿瘤、息肉等病变。（6）直肠。采用高频率经直肠超卢，可以诊断及评估直肠癌及其分期情况，了解肛瘘、肛周脓肿等。（7）腹腔及腹膜后积液、淋巴结增大、肿瘤、腹部大血管等。

2.超声的优点及缺点（1）优点。①无创、无射线、经济。②实时显示。③对于软组织有良好的分辨能力。④方便、快速、可在床旁进行检查。⑤可检测血流动力学，可做部分功能检测。（2）缺点。①不能检查被气体或骨骼遮盖的组织或器官。②图像局限且不直观，非专业人员难以理解。③受操作者手法或经验影响较大。④受患者体型、气体等因素影响。

二、超声内镜

随着内镜设备及操作技术的不断提高，普通内镜已能满意观察食管、胃、十二指肠、小肠及大肠等的腔内黏膜情况，但无法了解黏膜下的深层次病变及周围器官的病变。体表超声在探测胰腺、胆总管下段时，由于脂肪、胃肠道积气等对超声传导的影响，常常无法满意显示。超声内镜（end oscopic ultra sonography,EUS）是将微型高频超声探头安置在内镜顶端或通过内镜孔道插入微型探头（图2-4），在内镜下直接观察腔内病变，同时进行实时超声扫描，了解病变来自管道壁的哪个层次及周围邻近脏器的情况，提高内镜和超声的诊断水平。与体表超声相比，它消除或缩短了超声源与成像器官之间的距离，缩短了声路，降低了声衰减，并排除了骨骼、脂肪、含气部位的影响，可以获得最清晰的回声成像。图2-4　超声内镜及各种探头（一）常规超声内镜诊断适应证、禁忌证与并发症（1）适应证相对较广，所有胃肠道病变当需要了解其浸润深度、范围或需要鉴别是黏膜下病变还是外压性改变，以及常规超声无法显示或显示不清的胃肠周围脏器病变，如腹膜后淋巴结、早期胰腺癌、胆囊癌、胆总管下段癌、壶腹癌等。（2）禁忌证与普通胃肠镜一样，随着技术的发展已无严格的禁忌证。相对禁忌证：①有可能诱发胃肠道穿孔的病变。②严重心、肺疾病无法承受EUS检查。（3）并发症。①窒息。②吸入性肺炎。③麻醉意外。④器械损伤，如咽喉部损伤，食管、胃肠穿孔及消化道管壁擦伤。⑤出血。⑥心血管意外。（二）介入超声内镜

随着EUS器械性能的进步，介入超声内镜正越来越受到人们的重视。

1.EUS引导下细针活检术　即在EUS引导下，应用EUS专用穿刺活检针经EUS工作钳道，对病灶实施穿刺活检。其原理与体外超声引导下穿刺活检术一样，优势在于探头频率高、图像分辨率高、探头距离病灶近、无肠道气体干扰、穿刺准确性高、损伤小、并发症少。

2.EUS引导下肿瘤介入治疗　此技术是建立在EUS-FNA基础上的一种介入治疗手段。在EUS引导下进行肿瘤和转移淋巴结的介入治疗，如局部注射化疗药物、导入微波、射频、放射粒子置入等治疗，由于其探头距离病灶近、无肠气和肺气干扰、穿刺准确性高、损伤小，具有广阔的发展前景。

3.EUS引导下胰腺假性囊肿引流术　经EUS检查胰腺假性囊肿与胃壁或十二指肠壁的关系并避开血管丰富的区域，在EUS引导下从该区域插入穿刺针并导入引流管。由于创伤小，不失为除外科假性囊肿引流术以外的另外一种选择。

4.EUS引导下腹腔神经丛阻断术　腹腔神经丛位于腹腔动脉干的周围，紧邻胃体后壁，与胃腔仅一壁之隔，穿刺距离近，定位更准确，穿刺腹腔神经丛注入麻醉药物或无水乙醇，达到暂时或永久性腹腔神经丛阻断。该技术在晚期胰腺癌的镇痛治疗中有较好的效果。

5.EUS引导下胰胆管造影及引流术　将穿刺针插入胆管或胰管进行造影，并通过导丝置入引流管，从而达到解除胰胆管梗阻的目的。该技术目前主要用于ERCP失败的病例。（贺先波）

第六节　腹部CT及MRI

一、CT技术简介

CT（computed tomography）是计算机断层扫描仪根据人体对X线吸收率的不同，使用计算机重建方法得到人体二维横断面图像的影像设备。它是计算机和X线相结合的一项影像诊断技术，其主要特点是空间分辨率、密度分辨率均较高。多层CT和双源CT的临床应用及强大的图像后处理功能，拓展了CT的临床应用范围，可准确判断病变的解剖部位、组织结构特点、血流动力学特征等。

CT平扫是指血管内不用任何对比剂的普通CT检查，对肝脏、胰腺等腹部脏器有一定的诊断价值。CT增强扫描是经血管内注入碘对比剂后再进行的CT检查。对于小病灶、等密度病灶，需定位、定性的病变，以及血管性病变的诊断是必不可少的一种重要检查方法。单纯的CT平扫或CT增强有其适用范围和局限性，且两者不可互相替代。肝脏接受肝动脉和门静脉双重血液供应，由于肝脏血供的特殊性，CT增强多期扫描对判断病变的血供特征至关重要，亦为肝脏占位性病变的定性诊断提供了更多、更可靠的信息。

多层螺旋CT因简便、断层解剖、更快的扫描速度、更高的分辨率、更强大的后处理软件、高效的阅片方式以及费用的逐步降低，成为评价急腹症的重要影像学检查方法，如急性阑尾炎、急性胃肠道穿孔、胃肠道梗阻等。

二、MRI技术简介

常用的磁共振成像（magnetic resonance imaging,MRI）系列，包括TWI、TWI平扫及使用Gd-DTPA作为对比剂的TWI增强扫描，211在横断面成像的基础上加冠状、矢状成像。TWI主要用于对腹部病2变的组织成分的分辨，是病变检出和定性的主要序列，TWI主要用1于对腹部结构的观察，使用Gd-DTPA作为对比剂的TWI增强扫描主1要用于对病变血供特征的鉴别，能显示软组织病变的血供状态，适用于微小病变的观察以及病变定性诊断，特别是对鉴别肝内肝门部病变组织学来源和诊断胆管、胰腺病变具有很大价值。

磁共振水成像（MR cholangiopancreatography,MRCP）是一种利用水成像原理的无创性检查技术，在不需注射对比剂的情况下可清楚显示含有液体的胆管和胰管管腔全貌。MRCP能清晰、快速地显示胆胰管系统，对胆管梗阻性病变的定位及定性诊断具有较好的应用价值。与X线胆系造影（主要是ERCP）相比，MRI/CT及MRCP无创、安全、无并发症，可用于胆肠吻合术后及急性胰腺炎患者，能显示胆管外肿块的大小、范围及其周围关系，能显示多部位的梗阻。不能进行活检或介入治疗是MRI/CT及MRCP的主要缺点。

CT/MRI有助于消化系统病变的解剖定位、定性诊断、判断病变累及的范围及手术可切除性、疗效评估等。与超声相比，CT/MRI检查能发现直径＜1 cm的小病灶，能同时判断多个病变的血供情况，定性诊断率高，不受患者体型、病变部位特殊（如邻近膈肌及肝包膜的小病灶）以及操作者技术水平的影响，是目前诊断肝胆胰疾病的主要检查方法。

与CT相比，MRI的优势在于无辐射，软组织分辨率高，可多参数、多序列、任意方向成像。MRI平扫结合增强扫描（尤其是肝脏靶向MRI特异性对比剂的应用）可提高肝脏病变、胰腺肿瘤或肿瘤样病变（如小肝癌及转移性肝癌）的检出率，定性诊断率更高。此外，MR功能成像技术的发展使得无创性获得器官、组织的功能与代谢信息成为可能，如MR波谱成像（MR spectroscopy）MR弥散加权成像（MR diffusion-weighted imaging）等。CT的优势在于它在显示解剖细节和病变的细微改变方面十分有利，对钙化性病变的显示优于MRI，不易受术后金属夹或胆管、肠道内气体干扰，且因较为普及，检查时间短，常用于腹部急诊的检查。

CT和MRI在评价胃肠道病变方面也有较大的优势，能够清晰显示消化道管腔、管壁和管腔外的情况，十分有利于肿瘤病灶的分期和术前评判。

X线、超声、CT、MRI等影像学检查方法在消化系统中的应用各有优势，在临床工作中，应本着无创或微创、操作方便、经济有效的原则，根据病情合理选择影像学检查方法，以缩短检查时间、降低检查费用、提高诊断的准确性。（梁和业）

第七节　胃肠镜

Kussmaul在1868年首先报道将一直径为13mm的金属直管成功插入一位患者的胃内，从此，消化内镜检查术开始发展。此后陆续经历了第一代硬式内镜（1895年，美国）第二代光导纤维内镜（1957年，美国）以及目前广泛使用的第三代电子内镜。内镜与其他仪器结合应用是消化内镜设备近年发展的另一个重要趋向，如内镜与光学显微镜相结合的放大内镜、内镜与超声技术相结合的超声内镜以及窄带光成像（NBI）共聚焦技术在消化内镜上的应用等，为消化管腔的诊治提供了更为多样的手段。

一、电子胃镜及电子结肠镜器械简介

电子胃镜及电子结肠镜均主要由三部分组成：内镜（endoscopy）视频处理器（videoin-formation system center）和电视监视器（television monitor）（图2-5）。电子内镜的成像主要依赖于镜身前端的微型图像传感器（charge coupled device,CCD），导像系统由电缆代替易断的光导纤维，因而更加耐用。电子内镜除可获得高清晰图像外，还可通过计算机进行三维成像、测定黏膜血流、黏膜局部血红蛋白含量及局部温度等。图2-5　内镜（A），视频处理器（B），电视监视器（C）

二、胃镜检查

胃镜检查（gastro scopy）是诊断上消化道疾病最常用和最准确的检查方法。是食管、胃、十二指肠疾病的主要检查手段，可提高早期胃癌的检出率。它不仅能直视病变，还能取活检，准确诊断疾病。对上胃肠道疾病诊断的准确性明显优于X线钡餐造影检查。（一）适应证

怀疑有食管、胃、十二指肠病变且没有胃镜检查的禁忌证者。（二）禁忌证

各种原因所致休克、严重的心肺疾患、昏迷、癫痫发作、溃疡穿孔、吞食腐蚀剂的急性期、主动脉瘤、脑出血。严重急性咽炎及扁桃体炎。严重脊柱畸形。怀疑有上胃肠道穿孔。不能合作的智力障碍或精神病患者为相对禁忌证。（三）检查前准备

1.器械及药物　胃镜、负压吸引器、活检钳、消泡剂、咽部局麻药、止血药、镇静药、抢救药品及设备。

2.患者准备（1）行胃镜检查前一天晚上，应进食比较清淡的饮食，晚餐后不再进食其他食物。若有不全幽门梗阻的患者，可禁食1～2天或术前生理盐水洗胃。（2）胃镜检查当天早晨，患者应禁饮、禁食，不口服任何药物。（3）患者应该带上病历及以前的各种检查结果，以便检查医师能更准确地了解病情。（4）检查前10～15分钟口服消泡剂和咽部局麻药，取下义齿（以免意外咽下），进镜前患者解松裤带，不宜紧张，尽可能与医师配合，可减轻不适。

3.医师准备　了解患者的病情、检查目的及有无禁忌；解除患者紧张心情；检查设备工作状态是否正常，各种常用配件是否准备妥当。（四）检查后处理及注意事项（1）一般胃镜检查后约30分钟即可恢复进食、进饮。（2）取了活检的患者应进温凉的饮食。（3）检查后出现严重腹痛应及时就诊。（五）并发症

并发症总发生率为0.1%～0.2%，严重并发症包括急性大出血、穿孔及猝死，发生率为0.012%～0.09%。常见并发症如下：

1.局部麻醉药过敏　用药前应询问有无过敏史，准备好有关急救药品。

2.下颌关节脱臼　多与下颌关节本身异常有关，可在术中或术后复位。

3.腮腺肿胀　多与腮腺发育不全有关，一般不需特殊处理，可在短期内消失，必要时可短期使用抗生素。

4.机械损伤　由于操作者操作不当或患者欠合作，可致许多部位机械损伤，咽下腔后壁损伤、食管穿孔、原病变部位的穿孔，如溃疡形成部位。操作时应注意动作轻柔，循腔进镜。

5.食管贲门撕裂伤　多因患者紧张、反应过重，剧烈恶心、呕吐所致，因此，医患术前沟通很有必要。

6.术后感染　可适当应用抗生素。

7.活检部位出血　活检后一般不会出血，若有小量出血可局部喷洒止血药。

8.吸入性肺炎　检查过程中，嘱患者不要将唾液咽下。

9.心脏意外　有心绞痛、心肌梗死、心律失常和心搏骤停。术前应详细询问病史及准备好抢救药品。

10.癔症发作　可酌情使用镇静剂。

三、结肠镜检查

结肠镜在结直肠疾病的诊断和治疗中发挥了重要作用。随着内镜设备的不断改进及内镜技术水平的提高，诊断性结肠镜己由最初的观察诊断逐步发展出形态描述、色素对照、放大观察、窄带光成像（NBI）共聚焦内镜等技术，特别是色素内镜结合放大内镜的应用对结肠早期癌症和癌前病变的诊断达到新的水平。（一）适应证

怀疑有结、直肠病变且没有结肠镜检查的禁忌证者。（二）禁忌证

急性心肺疾病，近期心肌梗死（3周内），严重心肺功能不全，休克，大的主动脉瘤，暴发性结肠炎，中毒性巨结肠，晚期妊娠。（三）检查前准备

1.器械及药物　结肠镜、负压吸引器、活检钳、消泡剂、止血药、镇静药、抢救药品及设备。

2.患者准备（1）检查当日进无渣流质饮食或禁食（无痛苦肠镜）。（2）检查前2小时饮用洗肠液，直至排出大便为清水样，表明肠道已准备好。（3）患者应该带上病历及以前的各种检查结果，以便检查医师能更准确地了解病情。

3.医师准备　了解患者的病情、检查目的及有无禁忌证，解除患者的紧张心情。（四）结肠镜检查术后注意事项

活检后3天内勿剧烈活动。（五）并发症

结肠镜常见并发症：①穿孔。②活检部位出血。③一过性低血压。④感染。

四、小肠镜检查

小肠长达5～7m，又位于消化道中段，曾被称为检查的盲区。胶囊内镜突破了这一盲区，可对小肠黏膜进行较全面的观察，大大提高了小肠疾病的确诊率。胶囊内镜具有无痛苦，能动态、清晰地显示小肠黏膜病变的优点。

由于胶囊内镜发现病变后不能取活检及内镜下治疗，因此促进了推进式小肠镜的研发，目前常用双气囊或单气囊小肠镜。（一）胶囊内镜

胶囊内镜由胶囊、信号接收系统及工作站构成。检查时，患者吞下一个可工作约10小时的可拍照的胶囊，随胃肠道蠕动以每秒2帧的速度不断拍照，获取信息，同时将彩色图像传给信号接收系统，待电池耗尽，可在工作站上读片。

1.适应证　不明原因消化道出血、慢性腹泻及腹痛。

2.禁忌证（1）绝对禁忌证。无手术条件或拒绝接受任何腹部手术者。胶囊内镜检查的主要潜在风险为胶囊滞留，不能排出体外。拒绝手术或无法手术者一旦胶囊滞留将无法通过手术取出。对于已知或怀疑胃肠道梗阻、狭窄、瘘管者进行胶囊内镜检查需十分慎重，应在充分告知及做好术前准备的情况下完成检查。（2）相对禁忌证。①已知或怀疑胃肠道梗阻、狭窄及瘘管：胶囊内镜对于明确小肠梗阻部位和病因是有价值的，胶囊滞留表明有需要外科手术治疗的肠道疾病，也为手术治疗定位，检查前应与患者充分沟通。②心脏起搏器或其他电子仪器置入者：虽然尚未有胶囊内镜造成心脏起搏器等置入电子仪器失效的报道，但胶囊接近起搏器时，内镜图像有部分缺失的可能。③吞咽障碍者。④孕妇。

3.检查前准备　同结肠镜检查，为减少小肠内泡沫，术前半小时可服用适量消泡剂。患者在吞服胶囊后，佩戴信号接收系统，胶囊开始摄片。检查开始2小时内禁水，4小时后可食少许流质饮食。电池耗尽后，在工作站上读片。胶囊多在吞服后24～48d排出，应尽量回收胶囊。

胶囊内镜具有操作简单、无痛苦、无交叉感染、无创伤等优点，一般可完整观察空、回肠黏膜的病变，但也存在部分拍摄盲区，可能会出现假阴性、假阳性的结果。由于胶囊内镜视野较小，目前多不用于胃及大肠的检查。

4.并发症　主要为胶囊滞留，吞服胶囊后2周未排出则定义为胶囊滞留，发生率为1%～2%。滞留多由于克罗恩病、肠结核、手术吻合口狭窄及小肠肿瘤等导致的狭窄引起，部分患者可有肠梗阻加重症状。（二）推进式小肠镜

推进式小肠镜由于检查耗时长、患者较痛苦，多在胶囊内镜初筛后采用（图2-6）。图2-6　两种推进式小肠镜

1.适应证　不明原因消化道出血、慢性腹泻及腹痛；胶囊内镜或小肠造影有异常，需行活检；局限小肠病变拟行内镜下治疗。

2.禁忌证　严重心肺功能异常或有高度麻醉风险；无法耐受或配合检查者；相关实验室检查明显异常，指标未纠正（如重度贫血、血浆白蛋白严重低下等）；完全性小肠梗阻无法完成肠道准备；有多次腹部手术史；低龄儿童、孕妇；其他高风险状态或病变（如中度以上食管—胃静脉曲张、大量腹水等）。

3.术前准备　详细了解患者的病史、相关的实验室检查和影像学检查结果，确定进镜途径（经口或经肛）；对需进行麻醉或使用镇静药物者应完成相应的术前评估；经口进镜检查可让患者禁食12小时或服用轻泻药物，经肛进镜检查其术前准备同结肠镜检查。

4.并发症　可有腹胀、腹痛、咽喉肿瘤、消化道出血、急性水肿性胰腺炎、消化道穿孔、肠系膜根部组织撕裂等。

五、无痛性胃肠镜检查术

消化内镜检查是侵入性的、有一定不适或痛苦的方法，若患者配合不佳，可降低诊治效果。在消化内镜检查过程中采用镇静/镇痛或麻醉减少患者的痛苦，提高耐受性（称为无痛性内镜检查术）已得到广泛应用。在胃肠镜检查前，通过静脉给予一定的速效镇静剂和麻醉剂，使患者在不知不觉之中完成胃肠镜检查。检查完毕后，一般约5分钟内，患者就会苏醒。无痛性胃肠镜检查术的优点在于检查过程中患者没有躁动、不配合等现象；胃肠蠕动少，便于观察病变，口腔分泌物少，比较清洁；没有明显的心率增快、血压升高现象，相反血压有所下降，这对高血压患者具有保护作用。（一）术前准备

了解病史和体格检查结果对于良好耐受镇静/镇痛术、减少不良事件的发生非常重要，如疾病史、既往镇静/镇痛史、局部和全身麻醉的不良反应、药物过敏史、近期使用的药物以及吸烟饮酒史。体检包括生命体征、心肺功能评估等，根据病情选择辅助检查。镇静相关的危险因素包括高龄、严重心肺肾和肝病、妊娠、酗酒、不合作和潜在呼吸道置管困难。（二）监护

患者采用中度或深度镇静进行内镜检查时，术前、术中、术后持续监测心率、血压、呼吸频率、氧饱和度等。尽管电子设备给予了很大的帮助，但它不能取代一名良好训练的助手。（三）镇静、镇痛方式

1.清醒镇静　单用苯二氮类药物，如咪达唑仑，具有起效快、作用时间短、高遗忘性等优点。当操作时间长时，可联合应用阿片制剂，但可能增加低氧血症和心肺并发症的危险。为防止镇静过度，应准备阿片制剂拮抗剂（纳洛酮）和苯二氮类药物拮抗剂（氟马西尼）。

2.深度镇静与麻醉　需由麻醉专科医师进行，常用药物有丙泊酚、苯二氮类药物等，此类药物镇静速度快、程度深、恢复时间短，在内镜诊治中广泛应用。在接受丙泊酚深度镇静时应进行持续监护，并配备复苏和相应抢救设备。（四）安全性

英国消化协会曾对英国36家医院13 036人次上消化道胃镜检查术的镇静方式、安全性进行了一项大规模审计评估。镇静药物使用咪达唑仑或地西泮，死亡率为1/2000，并发症发生率为1/200。其中心肺方面的并发症较为多见，除与药物剂量有关外，操作中未给患者吸氧、基础急救设备的缺乏、没有专门的苏醒护理区及内镜操作者经验不足等是重要因素。四川大学华西医院消化内镜中心共进行了无痛胃肠镜检查10万余例，无1例死亡发生。常见并发症为血压下降、心动过缓、舌后坠、呕吐、反流和误吸等，及时处理后均无不良预后。（五）术后复苏

术后搬运时，应防止坠落，未苏醒前应注意保持呼吸道通畅，监测生命体征，复苏区应有专人巡视，患者应完全苏醒后方能离开。术后当天不能驾车及从事高空作业等危险工作。

六、治疗性胃肠镜检查

胃肠镜下治疗包括止血、取异物及良恶性肿瘤治疗等。（一）消化道止血

24小时内急诊内镜检查能显著提高消化道出血的病因诊断率，并能及时行内镜治疗。活动性消化道出血有血管显露者，可选择应用局部注射止血药、电凝探头、微波透热及激光止血；弥漫性出血可在内镜直视下向病灶喷洒止血药；食管直肠静脉曲张出血可行内镜下结扎止血。（二）取异物

常见为上消化道异物，如鱼刺、硬币、戒指、义齿等，可借助网篮及异物钳取出，创伤小，有效避免了外科手术治疗。（三）消化道肿瘤

对较小的或有蒂的息肉等良性肿瘤可采用圈套、电凝将肿瘤完整切除，对较大的肿瘤，为防止并发症，可采取分次摘除。对早癌可根据具体情况行内镜下黏膜切除术（endoscopic-mucosal resection,EMR）或内镜黏膜下剥离术（endo scopicsubmucosal dissection,ESD）。

对失去手术机会的癌性梗阻，可行内镜激光治疗、置入金属支架解除梗阻，改善患者的生活质量。（褚衍六）

第八节　ERCP、EST、胆管镜

一、经内镜逆行胰胆管造影

经内镜逆行胰胆管造影术（endoscopic retrograde cholangiopalncreajtography,ERCP）是通过十二指肠镜寻找和观察十二指肠乳头及其开口，并在直视下插入造影导管，注入造影剂后在X线下显示胆系和胰管形态的综合诊断方法。1968年由美国学者McCune首次报道，标志着经内镜诊治胆胰疾病这一具有重要意义的技术诞生。随着操作技术的不断提高、内镜及附属器件的迅速改进，ERCP成功率有了显著的提高（从最初的25%提高至目前的90%以上）。经过内镜工作者40余年的不懈努力，ERCP技术得到了长足的发展，特别是以内镜下十二指肠乳头括约肌切开术为代表的一系列内镜治疗新技术的引入，ERCP已发展成为融诊断与治疗为一体的内镜微创介入技术，现已被公认为诊治胆胰疾病最重要的方法之一。

随着超声、CT、MRI等影像学技术，特别是MRCP在临床的广泛应用，其无创、无风险性、无痛苦性的优势使单纯诊断性ERCP已很少使用。诊断性ERCP已逐渐发展为治疗性ERCP。治疗性ERCP包含所有诊断性内镜所需的要素，同时可进行准确的治疗，包括内镜下乳头肌切开（endoscopic sphincterotomy,EST）取石、狭窄扩张、胆管支架置入（endo-scopicretrograde biliary drainage,ERBD）鼻胆管引流术（endoscopic naso-biliary drainage,ENBD）等。

ERCP是目前消化内镜各项技术中最为复杂、难度最大、风险最大的操作，除必要的设备外，尚需操作熟练的内镜医师、受过专门训练的护理团队的密切配合。ERCP操作需较长时间培训才能掌握，不是所有的内镜医师都能胜任这项工作，是对消化内外科医师最具挑战性的技术之一。（一）适应证

经过ERCP技术的不断发展和总结，也由于ERCP的重心向治疗方面转移，ERCP的适应证与20世纪80～90年代相比较发生了一些变化。以下疾病是目前ERCP最常见、最适宜的适应证：①胆汁淤积性黄疸。②急性胆管炎。③胆总管结石。④胆管蛔虫。⑤胆管狭窄、胆管损伤、胆漏。⑥怀疑壶腹部肿瘤。⑦急性胆源性胰腺炎、复发性胰腺炎。⑧胰管扩张、狭窄、胰管结石等。（二）禁忌证

同上消化道内镜检查禁忌证；十二指肠乳头以上的消化道狭窄；严重的心肺功能障碍及严重出凝血功能障碍。（三）术前准备

1.器械准备　X线装置、十二指肠镜、造影导管、导丝、乳头切开刀、造影剂等。另外，还应备有吸引器、供氧装置、心电监护仪等。

2.患者准备（1）术前应签署ERCP诊疗知情同意书，详细向患者及家属说明诊疗的必要性及术中、术后可能发生的并发症，征得患者及家属同意并签字后方可进行ERCP。（2）术前检查血常规、出凝血时间、肝功能等。（3）术前禁食6小时以上，视病情可适当补液支持。（4）术前口服局麻消泡剂，检查前酌情使用丁溴东莨菪碱或阿托品、地西泮、哌替啶等药物。（5）无痛ERCP诊疗需签署麻醉知情同意书，并有麻醉师现场监护。（四）并发症

可能发生ERCP术后胰腺炎、出血、胆管感染及穿孔，通常与患者年龄、性别、合并其他疾病、胰胆疾病的病程及严重程度有关，也与内镜医师技术熟练程度、插管及造影次数等有关。

二、内镜下十二指肠乳头括约肌切开术

内镜下十二指肠乳头括约肌切开术（endoscopic sphincteropapillotomy,EST）是在诊断性ERCP基础上发展起来的一种内镜治疗技术，起源于20世纪70年代，是治疗性ERCP技术的核心部分，目前已广泛用于临床胆胰疾病的微创治疗，其成功率高达95%以上。它具有痛苦少、重复性好、恢复快、不需全身麻醉等优点，也不受多次手术后胆管周围粘连和患者年老体弱等因素的限制。

通过EST治疗，可以使绝大多数的胆总管结石顺利排出，变手术治疗为非手术治疗；可直接对胆总管下端狭窄或壶腹周围肿瘤引起的梗阻做切开引流，恢复胆—肠循环。EST也为内镜胆管引流放置内置管，为实施经口胆管镜检查或治疗创造条件，不仅使严重的胆汁淤积性黄疸得到缓解或治愈，而且使难以排出的胆管巨大结石、肝内胆管结石、早期胆管癌的诊断和治疗成为可能。总之，EST已成为胆胰疾病诸种治疗中不可缺少的重要微创手段。其重要价值体现在：

1.EST可简化手术方式及为外科手术创造条件　胆囊结石常继发胆总管结石、胆总管下端乳头括约肌狭窄或复发性胰腺炎等。外科手术前行ERCP检查，发现胆管结石后即行EST及取石，既解除了结石，又解除了胆总管末端乳头部狭窄，不仅通畅了胆汁引流，减少了胰腺炎复发，而且简化了手术治疗的术式，在择期腹腔镜下行胆囊切除术即能使该病治愈。

2.胆胰疾病手术治疗的补充治疗　胆管结石是目前消化内外科的常见病、多发病，在国内许多医院仍以手术治疗为主要手段。但是术后结石复发率极高，是造成多次手术的原因，也使手术十分复杂和困难。EST治疗为胆总管结石、残余结石找到简便、有效的方法。对于肝内胆管结石，采用经口胆管镜和各种碎石方法也可使部分病例得到痊愈，从而成为手术后的一种补充治疗。

3.EST为内镜治疗技术的发展奠定了基础　内镜治疗已成为胆胰疾病重要的治疗措施之一。内镜治疗技术也逐渐增多，如经内镜鼻胆管引流术、经内镜胆管支架导管引流术，而这些技术的完成除要求有先进的设备和熟练的技术外，乳头括约肌切开有时是其必备的条件。因此EST已成为这些技术发展的基础。

4.EST急症的应用改变了某些疾病的整个治疗过程（1）急性重症胆管炎。多在胆管梗阻的基础上突然发病，病情危重，死亡率高达20%～50%。手术死亡率及术后胆管残余结石的发生率均居高不下。且胆管下端或括约肌狭窄等病理改变往往得不到合理的治疗，常需要再次手术。在EST后置入鼻胆管引流，顺利解除了胆管梗阻，缩短了术后准备时间，而且还可通过鼻胆管造影进一步明确诊断，为择期进一步内镜或手术治疗创造了良好的条件。（2）急性胆源性胰腺炎。急性胆源性胰腺炎在我国占50%以上，其发病原因与胆胰管开口梗阻或Oddi括约肌痉挛狭窄致胰液引流不畅有关。通过EST早期解除胆胰管梗阻，使胆胰管引流通畅，阻断胰酶进一步被活化，将有利减缓胰腺炎症的发展速度，提高该病的治愈率。

5.为胆管癌、壶腹癌的早期诊断创造了条件　壶腹癌、胆管下段癌在内镜下直接钳取组织活检有时不能得到阳性结果，因此在活检前先行EST，再从壶腹内钳取活检，可提高壶腹癌、胆管下端癌的早期诊断率。

6.EST为某些特殊检查创造了条件　经口胆管镜检查及胆胰管腔内超声（IDUS）检查，设备昂贵，易损坏。如不行EST，很难将这些易损子镜及超声探头插入胆管及胰管内。行EST后，胆胰管开口扩张，可顺利插入这些子镜及探头，为这些特殊检查的成功创造了有利条件。（一）适应证

胆总管结石；急性胆管炎；胆管蛔虫病；胆总管下端狭窄、梗阻；急性胆源性胰腺炎；Oddi括约肌功能障碍；用于其他治疗前的必要步骤，如支架置入、胆管狭窄扩张、胆管子母镜或胰管镜检查、胰管括约肌切开等。（二）禁忌证

ERCP禁忌者；严重凝血功能障碍且不能纠正者。（三）术前准备

1.器械准备　内镜用高频电装置、乳头切开刀、止血用器械，如注射针、钛夹等。

2.患者准备　同ERCP。（四）术后处理

术后24小时禁食、补液，术后翌日临床上确认无腹部异常（必要时摄腹部平片），可开始进流质饮食。如仍有腹痛、腹胀，则需继续禁食。术后可常规应用广谱抗生素3天。若出现发热、黄疸加重，可能发生结石嵌顿，应及时行十二指肠镜下鼻胆管引流术。（五）并发症

1.出血　最常见，多发生于切口较大的患者、胆管梗阻且凝血功能障碍者或正在服用激素、阿司匹林者，多数可经保守治疗得到控制。内镜下钛夹、气囊导管压迫、高频电凝及黏膜下注射1：10000肾上腺素盐水均为有效的止血方法。切开时要避免过猛过快。

2.穿孔　系切口超过胆管十二指肠壁段的结果，也有少部分病例是在拉直内镜时暴力所致。一定要根据胆管在十二指肠腔内的隆起长度做相应的切开。对于憩室旁乳头及扁平乳头，胆管肠腔内隆起界限不清时，切开时要小心慎重，注意操作要在直视下完成。如出现穿孔，应禁食、禁水、有效的胃肠减压及静脉补液，全身应用抗生素治疗，密切观察，多数可经非手术治疗痊愈。

3.结石嵌顿和胆管炎　结石嵌顿多与结石过大或乳头切开长度不足有关。网篮取石形成结石嵌顿时，应采用应急碎石网篮碎石后再取石。切忌猛力强拉，以防损伤胆管和十二指肠。

4.急性胰腺炎　可因误切胰管开口，反复注射造影剂入胰管内或在切割时电凝过度致胰管开口周围水肿所致。一般多为轻症急性胰腺炎，经保守治疗多在1周左右痊愈。

5.急性胆囊炎　多发生于胆囊结石病例。需通畅胆汁引流，减少胆管及胆囊内压力。同时术后一旦发生急性胆囊炎，应积极保守治疗，必要时及时行胆囊切除术。

二、胆管镜

胆管镜（cholangioscopy）是从20世纪80年代开始应用于临床的一种诊治胆管疾病的新器械。通过胆管镜可以直接进入肝内外胆管的管腔内，直视病变且可取活检，有助于确定胆管病变的部位和性质。在胆管镜下还可进行取石及狭窄扩张等治疗。（一）胆管镜的入路途径

根据胆管镜不同的入路途径，可分为术前、术中、术后三种胆管镜技术。

1.术前胆管镜　是不需开腹而进入胆管内进行诊断与治疗的一种理想方法。有经口和经皮经肝两种方式。（1）经口胆管镜（也称子母胆管镜）。可实现胆管内直接内镜观察和镜下治疗，但由于器械发展尚不够理想，且操作难度大、时间长，需要两位内镜医师完美配合方能完成，目前尚未广泛开展。（2）经皮经肝胆管镜（PTCS）。当胆管内无引流管（如T管）置入或ERCP途径失败，通过经皮经肝穿刺引流并逐步扩大经皮经肝瘘管而施行的胆管镜方法。

2.术中胆管镜　开腹手术或腹腔镜手术时通过胆管切口而进行的胆管镜技术。胆管切口入路根据术中情况可通过胆囊管、胆总管、肝断面胆管及胆肠吻合肠袢进入。临床工作中最为普遍采用的是从胆总管切口进入。传统外科胆管手术对胆管的探查是通过术者用手触摸或用胆管取石钳或胆管探子进行的。当术者需要明确胆管内部情况，尤其是了解有无合并胆管狭窄、胆管黏膜病变及胆总管下端乳头情况或要判断胆管结石取净与否，均需使用胆管镜。它在术中延伸了手术医师的眼睛和手，清楚了解胆管内情况，减少手术创伤，是胆管外科手术中不可缺少的重要工具。

3.术后胆管镜　经T管瘘管胆管镜技术，其实现的前提是必须有手术留置的与胆管相通的瘘管。我国肝胆管术后残石率高，处理非常棘手，已成为胆管外科的难点。胆管镜技术为治疗胆管术后残石提供了一条比较理想的治疗途径，既可取石、碎石，又可发现胆管狭窄并进行扩张，还可以多次重复取石治疗，免去患者因肝内结石遭受肝叶切除、多次开腹之苦。（二）适应证

肝内外胆管结石；肝内外胆管梗阻、胆管癌；胆管寄生虫；Mirizzi综合征；胆肠吻合口狭窄伴肝内胆管结石；肝移植术后胆管并发症，如吻合口狭窄、肝内外胆管结石、异物等；腹腔引流不畅，脓肿形成。（三）禁忌证

胆管镜一般没有特别的禁忌，除非因为胆管出血，视野不清，从而无法操作或由于胆管狭窄，胆管镜无法进入。（四）并发症

术后胆管镜的并发症主要是胆汁性腹膜炎、胆管出血和发热。

1.胆汁性腹膜炎　胆汁性腹膜炎是术后胆管镜检查的严重并发症，主要由于瘘管破裂所致。原因与T管留置时间过短、瘘管弯曲角度大、患者营养不良衰竭及操作方法等因素有关。胆管镜检查时如果不循腔进镜或瘘管直径过小，操作粗暴也可能造成瘘管破裂。另外，若结石较大又欲强行取出，势必造成胆总管和瘘管交界处破裂。一旦发生，应立即重新准确置入T管引流并使用抗生素，患者多可保守治疗痊愈。如腹膜炎严重，则需急诊手术行腹腔引流。

2.胆管出血　多见于因胆管残石导致胆管壁严重充血、水肿的病例。胆管碎石时，胆管壁损伤也可发生胆管出血。一般量小，多可自行止血。出血量稍大时局部应用止血药也能达到止血目的。

3.发热　发生在少部分病例中，可给予补液、抗生素治疗，并保持胆管引流管通畅，一般可有效控制。（蔡永国）

第三章　治疗内镜的临床应用

第一节　内镜下黏膜下注射术

第二节　内镜下金属止血夹应用术

选择能与内镜通道相适应的止血夹持放器，并根据治疗需要选择不同类型、不同大小的止血夹，目前市面上有OLYMPUS公司生产的大小不等的，角度分别为135°及90°的止血夹。（二）适应证（1）血管性出血时的止血。（2）十二指肠乳头括约肌切开术后预防性应用以防止出血。（3）内镜下息肉等切除术后较大创面或细小穿孔性病变的夹闭处理。（4）病变组织部位的定位标记。（三）方法（1）器械准备。选择所需止血夹，并于体外与止血夹持放器相连接，然后缩入外套管内备用。在急诊情况下，如有条件应准备多套止血夹，以保证治疗时机。（2）操作步骤。常规内镜检查，寻找确定并保证治疗部位视野清晰。在确认连接好的止血夹完全退入外套管内的情况下，由术者将止血夹经治疗通道送入消化道内。然后指导助手将止血夹送出套管外，随后缓慢将手柄内芯后滑以将止血夹张至最大张开度，必要时手柄继续后滑，张开度将逐渐缩小，并可通过旋转而调节止血夹的开口方向。对准、推压病变部位，助手用力将手柄内芯后滑直至听到“咔哒”声时表示止血夹已合拢。在确定止血夹与持放器完全脱离后，将止血夹持放器退出内镜治疗通道而完成操作。必要时重复以上步骤而可同时放置多枚止血夹。（四）注意事项（1）对于血管性喷血性出血的止血，宜将止血夹沿与可能的血管行径成一定角度的方向夹闭其周边的黏膜而非直接对出血的部位直接进行夹闭，以保证止血的效果。（2）必要时尚可配合黏膜下注射以提高止血的效果。（3）对于止血，多选用135°的止血夹，以便能更容易地夹住黏膜，尤其易于夹住更深部位的黏膜；而90°的止血夹可牢固地夹住黏膜，更常用于组织部位的标记。（崔佳宾）

第三节　内镜下硬化治疗术

术前应检查套管针的伸缩情况是否正常，用蒸馏水注射套管针以检查其通畅程度，并估算套管针的容量，再接上抽吸有硬化剂的注射器，将硬化剂推注入注射针至接近针头后备用。对于病情严重的病例，宜备有多根注射套管针以策治疗的及时性及安全性。（1）硬化治疗方法有静脉旁注射及静脉内注射两种硬化治疗方法。对静脉旁的黏膜下层注射可达到对曲张静脉的压迫作用并可使食管壁纤维化，因而在协助消除曲张静脉的同时，也可预防新的曲张静脉的形成。而静脉内注入硬化剂可损伤曲张静脉的内皮，诱发血栓的形成，从而达到闭塞曲张静脉的目的。对于曲张明显的食管曲张静脉，以食管静脉旁注射联合静脉内注射的硬化治疗方法为佳，以免因静脉内注射过多的硬化剂而引起系统的副作用，并可提高局部硬化的治疗目的。（2）针对曲张的食管静脉的直径的大小以及是否为活动性出血，注射方法有所不同。

对于曲张的静脉直径＞5mm者，宜采用先两侧静脉旁黏膜下注射后再行静脉内注射的方法，具体为：①先常规检查以了解食管静脉曲张的情况，并注意有否活动性出血或新近出血病灶如血栓或红色征等，以确定首先应进行的治疗点。了解胃底有否曲张静脉、静脉曲张的程度及有否出血征，对于胃底静脉曲张明显尤其伴有出血征如活动性出血、曲张静脉溃烂伴血栓形成、红色征者，宜先处理胃底曲张静脉而暂缓食管曲张静脉的硬化治疗术。②于食管—胃接合部以上3～5 mm的部位，寻找、确定要进行注射的曲张静脉旁注射点，在注射针头处于套管针外套管内的状态下，将注射套管针从内镜治疗通道送入并略伸出于镜端外，充分充气使食管壁充分舒张，将套管针直视下顶压于拟注射的静脉旁，由助手迅速将针头伸出而穿刺入静脉旁黏膜下，然后由助手注射硬化剂，在此同时术者一边继续进针，直至注射局部表现为灰白色黏膜隆起为止；根据术者的技术水平和操作习惯以及助手的配合因素等，也可采用确认注射部位后于镜端伸出套管针并先伸出针头，术者直接对准目标部位直接进针穿刺入黏膜后边进针边由助手推注硬化剂的方法，注射硬化剂的量仍以注射局部黏膜呈灰白色隆起为度。③以类似的方法对曲张静脉的另一侧静脉旁黏膜下进行注射硬化治疗。④在两个静脉旁硬化注射治疗点之间，穿刺曲张静脉，于静脉内注入1～4ml的1%乙氧硬化醇。注射过程中术者注意将注射针作小幅度地来回抽动调节以保证硬化剂注入于静脉内，并于退针过程中边注入1%乙氧硬化醇直至注射针完全退出食管黏膜为止，以减少退针后穿刺针眼出血的可能。如退针后仍有针眼出血者，可将内镜推入胃腔内，抽吸胃腔内积气与液体，利用镜身的作用压迫出血部位片刻，多能达到止血的目的。⑤再以类似的方式对同一平面上的其他食管曲张静脉进行硬化治疗。

对于曲张的静脉直径＜5 mm者，可直接采用静脉内注射硬化的方法。基本操作方法同上法，将注射针穿刺入曲张静脉后酌情注入1%乙氧硬化醇2ml～3ml，注射过程中同样将注射针作来回抽动，一方面确保硬化剂注入于静脉内，另一方面针头刺伤曲张静脉的对侧壁后也利于硬化剂渗入曲张静脉周围而加强硬化的效果。对曲张静脉进行硬化治疗后，再酌情对食管下段曲张的静脉间的静脉旁黏膜下注射少量的硬化剂以硬化食管壁，提高硬化治疗的长远效果，并可预防静脉曲张的再形成。

对于活动性的食管曲张静脉出血，首先应于出血点的远侧对出血的曲张静脉进行硬化剂注射处理，同样提倡联合应用静脉内及静脉旁黏膜下注射的办法。活动性出血时治疗视野往往并不理想，以及患者往往病情危急，甚至较为躁动及有呕吐等因素，注射治疗难度较大，因而有时根据具体的情况而选择先静脉旁或先静脉内的注射方法。作为紧急止血的治疗，硬化剂的用量相对较大，尤其是部分病例在静脉内注射过程中部分硬化剂可随血液从出血部位流出者，具体用量因人而异。对于注射治疗后出血部位仍有渗血者，可采用以上办法，将内镜推入胃腔内，抽吸胃腔内积气与液体，利用内镜镜身压迫协助止血，而非盲目地追加注射。完成对出血部位的止血及硬化处理后，再依患者当时的状况及对患者的整个治疗方案评估后决定是否同时于食管下段对食管曲张静脉及食管壁进行硬化处理。

患者应于第一次硬化治疗后的第7天再复查内镜，以了解硬化治疗后的食管情况，及时发现及处理可能引起早期再出血的情况，酌情作第二次硬化注射治疗。以后每周进行一次复查及治疗，直至曲张静脉完全消失为止，具体的治疗次数将因人而异。

患者确认曲张静脉消失后4周进行第一次随访复查，必要时再行相应内镜下硬化治疗。如复查时没有发现曲张静脉，随后的2年内间隔3个月，2年后间隔6～12个月、3年后间隔1年进行终生随访，以及时发现新形成的曲张静脉并进行硬化处理，防止再出血。（四）注意事项（1）作静脉内注射前，可将针头退入套管内，用套管前端触探以确定曲张静脉的最佳穿刺部位，然后再出针进行穿刺注射治疗，以提高静脉内注射的准确性及治疗效果。（2）注意把握注射的深度及硬化剂的注射量，以减少术后出血、穿孔及食管狭窄的并发症的发生。（3）对于病情较严重的活动性出血病例，止血应为治疗的终点，其他的治疗留待病情稳定后再进行。（4）就单纯消除曲张的食管静脉而言，随着多连发套扎器的出现，内镜下硬化治疗术已逐渐为内镜下套扎治疗术所替代。若能在套扎治疗消除曲张的食管静脉后，再联合应用硬化剂治疗以硬化下段食管，将可起到预防曲张静脉再形成的作用，弥补单纯套扎治疗方面的不足，提高长期疗效。（崔佳宾）

第四节　内镜下栓塞治疗术

食管胃静脉曲张及其出血是临床中经常处理的危重急症，其首次出血病死率达20%～40%，反复出血病死率更高。近年来内镜下套扎或硬化剂治疗食管胃静脉曲张及其出血取得较好的疗效，而内镜下注射组织黏合剂止血效果最为理想，被认为是胃底静脉曲张出血唯一可选择的有效治疗措施。进口组织黏合剂（histoacryl）价格昂贵，在国内难以普及应用，而国产组织黏合剂DTH栓塞胶较为低价。

1.器械与药物　组织黏合剂D-TH栓塞胶、碘化油、硅油、生理盐水；OLYMPUS XQ-204胃镜，内镜注射针（OLYMPUS MAJ-66），镜端透明帽。

2.方法（1）术前准备。术前先给予患者及家属说明此项目的目的意义，取得患者的充分配合。必要时给予镇静药物及降低门脉压药物（奥曲肽）静滴，并备好三腔二囊管、床头心电—血氧饮和度监护。常规咽部麻醉。（2）操作方法。用三明治夹心法快速注射，即将注射针充满生理盐水，刺入胃曲张静脉后，注入组织黏合剂1ml，再注入盐水（1ml生理盐水+组织黏合剂1ml+0.5ml生理盐水），计算组织黏合剂全部进入曲张静脉后，助手迅速退针，继续用生理盐水冲洗。组织黏合剂用量判断：曲张静脉直径1cm约给予组织黏合剂0.5～1ml，原则上宁多勿少。观察注射部位，触之变硬，确认无出血后退镜，否则追加注射。整个注射过程要快速，合并多条曲张静脉可注射2～3点。注射后可见静脉增粗变硬，部分患者可见静脉破裂处冒出逐渐凝固变白的DTH栓塞胶堵塞。（3）术后处理。常规禁食2d，给予奥美拉唑静滴抑酸及奥曲肽静滴降门脉压3～5d。给足能量体液治疗。（4）追踪随访。治疗后1～24个月观察止血及再出血情况，1个月后复查2次胃镜观察DTH胶排出情况及曲张静脉消失情况。

3.注意事项（1）术前做好禁食和必要洗胃以及各种止血措施，确保上消化道清洁干净，视野清晰开阔。（2）要充分清洁暴露好注射目标部位，可以通过冲洗或调整患者体位显露所希望观察的部位。（3）找到目标部位注射针刺入曲张静脉后，助手要快速而有序地分层推注碘化油—DTH胶—碘化油液，推注过程时间不能超过6s，否则易造成注射针堵塞致注射失败。④注射完毕后即刻快速拔针并连续用生理盐水冲洗灌注注射针管，预防针管堵塞毁坏。（姚金锋）

第五节　内镜下套扎治疗术

当前常用的是多连发套扎对于曲张的食管静脉的快速消除治疗。本文以此为例进行阐述，除非有特别的说明。（三）方法（1）按上消化道内镜检查进行术前准备，并注意患者的一般情况及肝肾功能状态及出凝血状态，做好可能出现的治疗后出血的相应的抢救治疗措施如备血、药物、三腔二囊管、吸痰设备等。（2）先常规用内镜检查上消化道情况，确定需要进行的套扎静脉及其套扎点分布情况，留意有否活动性出血或新近出血病灶如血栓或红色征等，以确定第一点套扎的位置，同时注意了解胃底有否曲张静脉等情况。然后吸净胃内积气，退出内镜。（3）改用装载好多连发套扎器的内镜进镜进行套扎治疗操作，或将内镜清洁后装载上多连发套扎器进行治疗操作。（4）先从贲门附近开始套扎，不同条曲张静脉间的套扎点呈螺旋状向上的排列，同一条曲张静脉尽量以密集的方式进行套扎，但第二套扎圈以不影响第一套扎圈为度。如有高危出血位点如上面提到的红色征等，应酌情考虑首先套扎该部位或从该点的下方（曲张静脉的贲门侧），然后再按以上顺序进行其他位点的套扎。（5）每一次套扎时应保持良好的视野，保证套扎器的透明帽正对曲张静脉后才进行负压吸引。吸引时以曲张静脉所在的食管黏膜能被完全吸引入透明帽至紧贴内镜镜面而致满视野为红色（也称“一片红”）时为最佳，此时才转动控制手柄，释放套扎橡皮圈，然后再保持负压吸引数秒钟，让套扎橡皮圈能完全回缩后才慢慢释放负压，必要时辅以充气以使套扎成球状的曲张静脉脱离透明帽。某些部位当吸引欠理想时，可在继续负压吸引的同时稍转动内镜镜身或将内镜稍为上下移动，将能达到更好地将目标吸引入透明帽的目的。如确无法将曲张静脉吸入时，应放弃对该点的套扎治疗，而非盲目地释放套扎圈而致曲张静脉的不完全套扎，从而引发可能的术后该处脱落后的大出血。（6）全部橡皮圈套扎完，确认没有引发出血后退镜结束套扎治疗。必要时装载另一套套扎器对其他部位进行套扎，直至满意为止。（四）注意事项（1）强调第一点套扎应解决高危的出血点以免术中因该处的出血而影响整个套扎治疗操作过程。如术中该点已出现活动性出血，可直接对准该点进行吸引套扎。如因出血量大的视野无法保证时应果断退镜，然后直接用内镜进行观察，并探讨内镜下硬化剂注射或组织黏合剂注射止血的可能。如果整个内镜止血无法进行时，退镜后立即用三腔二囊管进行紧急临时压迫止血，然后积极寻找其他治疗方法如介入治疗、手术治疗或经颈静脉肝内门体静脉分流术等。（2）有胃底曲张静脉出血或出血征的患者应先进行处理，然后再考虑进行食管曲张静脉套扎治疗。（3）术后应严密监测患者的生命体征，及早发现和处理可能出现的出血并发症。（4）术后禁食1～2天，进行静脉内营养。然后酌情予流质饮食，一周后可进食低渣半流，以后逐渐过渡到软食。目的是防止因进食而导致被套扎的静脉过早脱落而引起大出血的危险。（5）套扎部位一般3～5天开始坏死脱落，部分可能较长，具体因人而异。脱落后基底部遗留形成浅溃疡，2～3周后覆盖上皮组织。因而，在套扎治疗后套扎结节将要脱落的时段，是患者出现术后大出血并发症的高危时期，应避免粗糙食物引起套扎结节的过早脱落，同时应保持患者大便通畅，避免大便过度用力，以及避免其他引起腹内压增加的动作如弯腰抬重物、从床上用力仰卧起坐等而加快套扎结节的脱落。（6）术后6周左右复查内镜，进行第二次套扎治疗，直至曲张静脉完全消失为止。然后每3个月复查一次，2年后6～12个月复查一次，3年后终生每年复查一次。一旦发现曲张静脉复发，即再次进行根治性套扎治疗，必要时配合硬化治疗以加强治疗的效果及减少复发的机会。（司立洲）

第六节　内镜下高频电切除术

第七节　内镜下消化道黏膜切除术

内镜下黏膜切除术（endoscopic mucosal resection,EMR）是针对黏膜病变，如早期胃癌、伴有重度不典型增生的黏膜病变、大肠侧向发育型腺瘤、黏膜的可疑病变等，利用高频电切技术而进行的，将病变所在黏膜剥离而达到治疗目的或作大块组织活检而协助诊断目的的内镜下操作技术。

基本的治疗器材类似于高频电切除术，主要为高频电发生器及电切圈套器等手控系统。可酌情选用钢丝带齿的圈套、针状切开刀、前端带有绝缘体的切开刀等特殊器械。备内镜下注射套管针及肾上腺素、高渗盐水或生理盐水，应用配制成1：10000的溶液。部分病例可能会使用到专用的、可套合于内镜前端的透明帽，其前端内边带有小沟槽，用时圈套钢丝可屈曲于沟槽内，当病变组织被吸入透明帽后再收紧钢丝，套住病变组织，然后退离透明帽，确认圈套合适后进行电切。

术前准备同高频电切除术，由于需要实施该项手术时的创面往往较大，因而术前更应清楚患者的出凝血状态，如有异常，应先行纠正。

为确保病变部位的完整切除，术前可于病变周边黏膜下注射亚甲蓝或对周边黏膜应用高频电凝作为标志，然后于病变黏膜下注射1：10000的肾上腺素生理盐水或高渗盐水溶液，将病变部位完全隆起后用圈套器对病灶进行一次性或分次切除，或借助透明帽将病变组织吸引后圈套、电切。

黏膜下注射，一方面可将黏膜层抬起而利于安全地将病变所在的黏膜完整剥离，另一方面也有利于减少术后出血的危险。注射位点以利于圈套电切为选择，多选择近镜头端或其左右方，靶组织的周边正常黏膜处注射而使靶组织完全隆起，必要时可选择在远离镜端的靶组织的远侧进行黏膜下注射。尽量于一处注射而将靶组织完全隆起，以减少注射液流失的速度，必要时方进行多点注射。注射时注意靶组织能否完全隆起，如无法完全隆起，提示黏膜病变组织已有恶变，且已侵及黏膜下层，甚至固有肌层。如此时强行进行黏膜切除术，一方面可能无法将病变组织完全清除，另一方面易于出现消化道穿孔。故当黏膜下注射后靶组织无法完全隆起（抬举征阴性）时，禁忌作黏膜切除术，只单纯作活检并建议患者接受手术治疗。切出的标本应全部取出。分多次切除者，将标本取出后应尽量将其按原貌排列复原，固定后再送检，以便病理检查时能了解标本边缘的情况，尤其当切出来的组织有恶变情况时，复原后的标本对于判断恶变组织是否完全切除，以及制订进一步的治疗措施极为重要。（陈洪颖）

第八节　内镜下高频电凝固术

第九节　内镜下氩等离子体凝固术

氩等离子体凝固技术（argon plasma coagulation,APC）实际上是高频电凝固技术的改良，原理与单极电凝相似，只不过与组织直接接触的不是电极头本身，而是经过高频电电离后的氩等离子束而已。

负极板粘贴于患者身上，内镜下清洁、充分暴露治疗部位，将电极由内镜治疗通道送至治疗部位附近，慢慢接近治疗部位时通电。当高频电压达到一定程度、高频电极与肌体组织之间的距离适当时，通过电离氩气流而产生导电的氩等离子束，使高频电流能够在电极与组织之间流动，将高频电流的热效应传到相应的组织上而产生凝固效应，凝固效果均匀。

在凝固过程中，电极与组织没有直接接触。氩等离子束不仅可沿电极轴向直线扩散，还可以侧向，甚至“拐弯”扩散。根据物理原理，等离子束在应用范围内自动避开已凝固区（高阻抗）而流向尚在出血或未充分凝固的部位（低阻抗）。从而自动限制过量凝固，并能在大面积范围内达到均匀的凝固效果。其对被治疗组织由浅及深分别达到干燥、凝固及组织失活作用。

氩等离子体凝固技术与常规的高频电凝方法相比，在治疗消化道肿物方面具有多方面的优势：不直接接触肿物或创面；有效地制止大面积出血；连续性凝固，高频电流自动流向尚未凝固或未完全凝固的创面；组织损伤深度限制在3 mm以内，不易导致薄壁脏器穿孔；氩气为保护性惰性气体，对机体无毒无害；无碳化现象，利于伤口的愈合；无汽化现象，减低了消化道穿孔的危险性；无冒烟现象，不致影响视线。（四）注意事项（1）因为应用的还是高频电原理，且为单极电凝固原理，故不宜用于安装了心脏起搏器者。（2）操作过程尽量避免电极头与组织的接触，以免堵塞氩气管及因与凝固组织粘连而损伤创面。（3）操作过程始终保持靶部位与电极头为最近距离，而其他部位尽量远离电极头，以达到最大的治疗效果及避免伤及其他正常组织。（4）作为肿瘤组织及支架内增生组织的灭活治疗，可在短时间内反复多次进行操作，以达到最佳的治疗效果。（褚衍六）

第十节　内镜下微波凝固术

内镜微波凝固治疗（endoscopic microwave coagulation therapy,EMCT）是一种以人体组织作为热源的内部加热方法，将电磁波频率介于高频电与激光之间的微波作用于局部生物体组织，以其很小范围的高温达到凝固治疗的目的。凝固过程缓慢，安全。其通过凝固，既可直接破坏肿瘤，又可产生Thy-1依赖的抗肿瘤免皂疫，有助于肿瘤的治疗。

采用波长为12 cm、频率为2 450 MHz的电磁波，功率一般为20～60W，所需时间据采用功率及治疗目的而定。有别于外部加热的高频电凝与激光光凝微波电极有穿刺型与接触型之分：穿刺型较适用于小的隆起性病变尤其是黏膜下肿瘤（其可产生楔形组织凝固）；接触型—能在短时间内产生较大范围的组织凝固作用，适用于低的隆起性病变（如病变较浅的Ⅱb型、Ⅱc型和Ⅲ型胃癌），由于组织凝固浅，也适用于治疗狭窄性病变及术后狭窄的预防。（褚衍六）

第十一节　内镜下激光治疗术

内镜激光治疗（edoscopic laser therapy）是利用激光照射机体组织表面时，能使组织原子或分子产生振动而将光能转化为热能，使组织及细胞温度升高。为外部加热治疗方式，依据温度升高程度不同而使被照射组织水分蒸发、组织蛋白凝固或组织汽化而达到治疗作用的治疗方法。

内镜激光治疗所用的激光有多种，临床上多用Nd：YAG（掺钕钇铝石榴石）激光。Nd：YAG激光的波长为1.06μm，为近红外光的不可见光，穿透性强，能在单根石英光导纤维中传导。为使照射治疗准确，激光器配备有同轴的氦—氖激光（红色光）作为瞄准光。

内镜下激光治疗主要用于消化道宽蒂息肉、炎性增生性息肉的治疗、用于未被完全切除的消化道息肉或息肉切除术后复发者的治疗，也用于解除由隆起型肿瘤所致消化道腔狭窄或梗阻。对于息肉的治疗一般以50～70 W的功率进行脉冲式照射，每次持续0.5～1秒，距离1 cm左右。小息肉经一次照射治疗可消失，大息肉者需反复多次均匀照射方能达到治疗目的。较大者可分次进行激光治疗，合适的间隔时间为3～7天。

部分患者治疗期间有腹胀及腹部烧灼感。主要的治疗并发症为穿孔及剧痛。（姚金锋）

第十二节　内镜下气囊扩张术

针对消化道不同部位，不同性质的狭窄，常采用不同型号、不同大小的气囊对狭窄部位进行扩张治疗。

气囊为高分子聚合物材料制品，常制作成长形，类似于香肠状，中间有可通过导丝的导管，另有导管与气囊相连可供注射空气、水或造影剂之用。气囊内注射造影剂后有利于在X线透视下了解扩张的过程及扩张效果。向气囊内注射时根据不同气囊特性，可选择注射器注射或用配套的压力器进行加压注射以达到更好的扩张效果。根据气囊的大小及性能，有可通过内镜治疗通道的气囊及只能通过导丝引导进入的气囊。当向气囊内注射空气、水或造影剂时，气囊可以膨胀至所标明的直径，当再增加压力时，气囊直径相对恒定而不会再明显扩大。故治疗时应根据病变部位、性质，以及希望达到的扩张大小而选择不同大小的扩张气囊，以便在达到最佳治疗效果的同时，尽量避免穿孔等并发症的发生。

气囊扩张术主要用于：①贲门失弛缓症。②食管—胃吻合口狭窄。③胃大部分切除术后胃—肠吻合口狭窄。④幽门管狭窄。⑤大肠切除术后吻合口狭窄。⑥胆总管结石取石前的十二指肠乳头括约肌的扩张等。

下面以贲门失弛缓症的气囊扩张术为例，阐述气囊扩张术的操作过程。

先经内镜检查及钡餐检查等确立诊断，并检查患者的出凝血功能状态。

术前患者应禁食8小时以上，部分食管潴留明显的病例可能需要禁食更长的时间，并于提前1～2天只进食流质，以保证术时食管内没有食物潴留。

术前先体外连接扩张气囊，加压后检查气囊有否漏气现象。

患者含服局部麻醉霜或咽喉部喷洒局部麻醉药，根据需要术前可注射适量的镇静剂及止痛剂以使患者能更好地耐受整个治疗操作，但止痛药用量不宜过大，以免掩盖可能出现的穿孔并发症。

扩张时可选择单纯在内镜监视下进行，也可借助X线透视监测下进行扩张。

术时先再次内镜检查以进一步证实贲门失弛缓症的诊断，并注意排除贲门及胃底的占位性病变引起的贲门狭窄，顺便检查整个上消化道的情况，注意除外食管—胃底静脉曲张等。如食管内仍有食物潴留，应尽量予以清除，使其进入胃腔内。

通过内镜治疗通道将前端有弹性可曲部分的金属导丝置入胃腔内，推出内镜，经由导丝将扩张气囊送到口腔附近时，于气囊上涂以润滑剂后送至贲门，经透视确认气囊中部位于贲门部位，然后用压力器对气囊充气，进行扩张。一般先试用较低的压力并注意观察气囊扩张过程有否明显的压迹，及观察患者的疼痛反映。可分别用3Psi、4Psi、5Psi压力分次进行扩张，每次持续1分钟，然后放气休息1分钟，并根据气囊膨胀情况及患者的反应调整压力的变更及最大扩张压力，直至充气后气囊压迹能完全消失为止。最后将导丝拉至扩张气囊导管的末端，再连同扩张气囊一起拉出体外。最后再次内镜复查，了解贲门扩张后情况，注意是否有活动性出血及扩张后黏膜撕裂或穿孔的情况，必要时于内镜下作出相应的处理。

如选择单纯内镜监视下进行扩张，则当扩张气囊送到贲门后，再送入内镜，达气囊的上端，在内镜的监视下进行扩张。内镜监视可以协助确定气囊所在位置是否合适，扩张过程中贲门及其附近的变化情况，以及气囊扩张的大致情况。

如扩张间歇期（气囊放气后）患者仍疼痛明显，应注意是否已发生了穿孔并发症。此时应立即停止扩张，可透视了解有否膈下游离气体或吞服碘水造影剂看有无食管外漏等穿孔征，拔除扩张气囊后用内镜检查进一步了解扩张后情况，指导进一步处理。

术后如有活动性出血，可酌情对出血部位喷洒药物或注射1：10000的肾上腺素溶液协助止血，必要时可用氩等离子体凝固术进行止血处理。当发现黏膜撕裂较深，有穿孔危险时，或发现细小穿孔时，可试用止血夹进行夹闭处理，或能达到治疗的目的而避免外科手术干预。如内镜处理失败，应尽快考虑外科处理。

对贲门失弛缓症患者进行贲门气囊扩张操作时，注意以下几点将有利于手术的成功及减少并发症的发生：①置入导丝后退出内镜的过程，应保证退镜与导丝的进入同步，以确保导丝末端达到胃腔内。②扩张过程保持气囊中部位于贲门位置，如加压过程气囊有下滑或上移现象，应予放气，调整气囊位置后再加压扩张，不要在气囊充气的状态下强行上拉或下推气囊导管试图调整气囊位置。③如继续加压后患者疼痛剧烈，但贲门仍无法扩张时，应考虑放弃而改用其他的处理办法，切勿盲目加大压力强行扩张。

对贲门失弛缓症有应用硅胶探条进行扩张者，但效果往往不理想，临床上仍以气囊扩张的效果较为肯定。

对于其他病变的气囊扩张操作，基本程序与贲门扩张相似，并根据病变情况选择不同的扩张气囊。经由内镜治疗通道的扩张气囊，则于内镜检查后先从治疗通道置入导丝至狭窄口以远消化道，再将扩张气囊沿导丝通过内镜治疗通道送达狭窄部位进行扩张。这部分患者由于狭窄口较小，内镜往往无法通过，因而无法清楚狭窄口以远的消化道情况，此时应极为小心地保证导丝位于消化道内，避免导丝误入异常通道，以确保扩张目标的准确性。针对于十二指肠乳头括约肌进行扩张时，需利用十二指肠镜将导丝置入胆总管后再将扩张气囊送达目标部位进行扩张。

作为食管术后的食管吻合口狭窄的扩张，临床上多选择硅胶探条进行扩张治疗。（姚金锋）

第十三节　内镜下硅胶探条扩张术

临床上所用的硅胶探条扩张器为一组体部直径5～19 mm不等的、前端部分呈锥形的中空可曲性硅胶制品，中空的通道可通过导丝。早期的硅胶探条没有刻度，改良后的探条上标有刻度，便于判断探条需要插入的深度。

探条扩张术临床上主要用于食管及贲门狭窄的扩张，主要包括：①食管术后吻合口狭窄。②食管癌、贲门癌放置支架前的扩张。③食管炎性狭窄。④瘢痕性食管狭窄。⑤放疗后食管狭窄。⑥直肠吻合口狭窄等。

按上消化道内镜检查要求作术前准备，并了解患者的凝血功能状态，如有异常应先行纠正处理。禁忌于病变部位炎症急性期或化学性烧伤2周内进行扩张。

以食管狭窄扩张为例，操作时：①先内镜检查了解狭窄部位具体情况及狭窄口距门齿的距离，尽量将内镜送入通过狭窄部位。②然后通过内镜通道置入导丝至狭窄部以远消化道，边送入导丝边退出内镜。③据狭窄口的大小选择第一条扩张探条，沿导丝插至所需深度对狭窄口进行渐进性扩张。④按大小顺序逐步更换扩张探条，直至认为合适的最大扩张探条，然后将导丝退至探条头端后连同探条一起退出患者体处。⑤最后内镜检查扩张效果及了解有否活动性出血及穿孔等并发症，必要时作相应的处理。

导丝应始终保证位于合适的位置。更换扩张探条时注意勿将导丝外拉移位，退出探条时应与导丝的推入同步，送入探条时注意固定导丝并推进探条，不要外拉导丝以免引起导丝向外移位。对于内镜无法通过的狭窄部位进行扩张时，更应小心确认导丝的准确植入，尤其是对于食管癌伴有溃烂而可能有异常通道时。对于此类患者，于X线透视下吞服泛影葡胺以了解正常通道的走向，然后在透视下，借助造影剂的指引将导丝置入胃腔内，再进行扩张。植入导丝的过程动作注意轻柔，过分的用力可能会使导丝误入异常通道或人为地造成异常的通道，从而可能会产生致命性的并发症。（王　烨）

第十四节　内镜下食管内支架治疗术

内镜下食管内支架治疗术是在内镜下将金属食管内支架植入食管病变部位，从而解决患者的进食问题，提高患者的生存质量，或配合治疗食管—气管瘘者。

临床上食管内支架治疗主要应用于：①晚期食管癌伴食管狭窄者。②难于耐受手术的食管癌患者。③拟接受放射治疗的食管癌患者。④食管癌术后吻合口瘢痕；⑤食管癌术后复发伴狭窄者。⑥良性食管狭窄多次扩张后效果不佳者。⑦配合食管—气管瘘的治疗，尤其是癌性食管—气管瘘者。

术前注意了解患者对手术的耐受情况及凝血状态，对于体质较弱者应加强支持疗法，改善患者体质以提高其对手术的耐受性。充分禁食以使胃内充分排空。术前钡餐或吞服泛影葡胺透视了解病变范围、长度及狭窄的程度，有利于治疗措施的选择。

根据患者情况，可适当使用清醒镇静，如按0.05mg/kg的剂量静脉推注咪达唑仑，可以使患者能更好地耐受治疗。术时先以硅胶探条对狭窄部位进行扩张，至狭窄部位能放置支架然后保留导丝，估算应植入的支架的长度及下端应达到的深度，沿导丝将装载有食管支架的支架推送器插至预期的位置，植入内镜，在内镜监视下缓慢回拉支架外套管使支架逐渐释放而张开，完全释放支架后退出支架推送器，内镜观察满意后退镜，完成治疗。如在X线透视下释放支架，则于退出支架推送器后宜再用内镜观察支架放置情况，必要时尚可稍作调整。

术时依具体病例而选择不同类型及大小的支架。一般对于癌性狭窄，支架置入后应超过病变上下端各2 cm，即支架的长度应比病变的长度长4 cm以上。目前可供选择的支架种类很多，术前应详细了解所要置放的支架的特点、性能及可能有所不同的操作方法，以确保操作顺利、安全地完成。对于癌性狭窄或食管—气管瘘的患者，宜选择带膜的食管支架。对于病变已累及贲门的患者，宜选用支架下端装有抗反流瓣膜的支架，以减少胃内容物术后向食管反流的机会。过长或过大的支架可能会增加术后患者的不适感觉。

尽管目前市面上有所谓植入后仍可取出的支架，但当病变为食管癌并经扩张后植入支架时，要想将其取出一般还是有相当难度的。因而术前在支架的类型、大小、长度方面，以及置入支架的准确性方面都应充分考虑。

术后宜暂禁食，建议禁食12～24小时，待支架完全膨胀开再予流质饮食，以后再逐步过渡到正常饮食。切勿过早进食，也不宜进食高纤维食物，以防堵塞支架及在支架植入的早期引起支架下滑移位。对于记忆合金支架，其遇冷时会回缩而易于移位或滑脱，患者应避免进食冰冷饮食，以防支架移位，甚至滑脱。

对于良性狭窄，应尽量采用扩张等手段而使狭窄问题得到处理，确实无法达到治疗目的时方慎重考虑食管支架的植入。

对于晚期食管癌患者，勉强的手术并不能延长患者的生存时间，手术可能反而增加患者的痛苦及经济负担，降低患者临终阶段的生存质量。对于这些患者伴有梗阻者，及时地施以食管支架植入将使患者能更好地享受相对正常的生活，避免了进食的痛苦及依靠静脉营养所带来的不良反应及经济、心理负担。部分患者植入食管支架后辅以适当的放射治疗或能部分缓解病变的进展程度。对于失去手术时机、未有明显梗阻而将要接受放射治疗的患者，适时、积极地植入食管内支架将有助于防止放射治疗后因病变部位的肿胀、食管腔进一步变窄而出现进食困难的情况。（王　烨）

第十五节　内镜下胆总管取石术

内镜下胆总管取石术是在十二指肠镜下，借助于取石网篮、气囊等器械，将胆总管内结石取出至十二指肠肠腔内的胆管结石治疗方法。对于需要进行取石、碎石治疗的病例，应选用大通道的治疗用十二指肠镜，以便于各种治疗器械的通过，避免因通道的限制而带来操作的困难。

首先行ERCP以明确诊断，然后针对不同类型、结石的大小及乳头和胆总管情况决定取石的方式。对于微小的胆管结石，可直接应用取石网篮将其取出；对于较大的胆管结石，多采用乳头括约肌切开后进行取石，必要时配合碎石器碎石后再取石的方法。对于直径小于8 mm的结石，尤其是对于年轻患者，可考虑行乳头括约肌气囊扩张术后直接用网篮将其取出，但行乳头括约肌气囊扩张术及取石后，可能导致乳头水肿而出现术后胆管梗阻及胰腺炎的危险，手术时应予以考虑。

在ERCP及EST的基础上，于内镜治疗通道送入专用的胆管取石网篮，其由钢丝网篮及外套塑料管组成，通过外端手柄，用前可将网篮缩回至套管内。进入胆总管后，缓慢越过至结石的上方，然后缓慢推送、释放取石网篮，再将取石网篮稍回拉，必要时来回轻轻抽动，以使结石被网进网篮内，然后收紧网篮以抓持住结石，将其拉至乳头开口处，内镜镜头向下弯曲，推进内镜并右旋镜身，使内镜外的网篮与胆总管同轴并外拉，而将胆管结石从胆总管拉出至十二指肠内，张开网篮，释放结石，必要时重复以上操作以取出另外的胆管结石。如胆总管扩张不明显，结石大小与胆总管内径相近，于网篮网住结石后，可不收紧网篮，调节内镜，使内镜外的网篮与胆总管同轴后，将结石直接拉出胆管外。对于较大的结石（一般指最大直径大于1.5 cm者，具体因结石形态、性质、胆总管扩张情况、乳头切开后切口大小等而定），需用碎石器将结石进行碎石处理后再分次取出。

对于估计直接用取石网篮取出可能有困难的结石，建议使用碎石网篮进行取石，未能取出者即行碎石术，以免发生使用普通取石网篮勉强取石后发生结石无法取出，甚至在网篮内嵌顿的被动局面。源于胆总管的结石多为棕色结石，质地较软，通过收紧网篮或于被拖拉通过乳头开口时易于出现碎石现象。而源于胆囊的结石因胆固醇含量较高，质地较硬，收紧网篮不易于出现碎石现象，因而易于出现结石嵌顿。

被网进网篮的结石无法排出时，应首先想法使网篮脱离结石而将结石游离，然后回缩网篮并退出胆管，扩大乳头开口或改用碎石器进行碎石等进一步的处理。收紧网篮时勿过分用力以免网篮钢丝过深地嵌入结石内。网住的结石无法排出时，注意勿强行外拉，以免造成乳头开口处的损伤，甚至导致穿孔，也可避免结石嵌顿乳头开口的危险。被网进网篮的结石无法排出时，可将其推回胆总管内较宽广的部位，松开网篮以游离结石，或将张开的网篮末端顶住胆总管壁或左右肝管分叉处，继续推进网篮使网篮钢丝弯曲而利于结石的游离。

游离结石操作失败时，可用Soehendra机械碎石器进行机械碎石。首先剪断取石网篮的手柄部，并拔除网篮的外套塑料管，退出内镜，机械碎石器的金属护管沿裸露的网篮钢丝插入，于X线透视下插至胆总管并靠近结石，钢丝游离端与机械碎石器的手柄相连，在X线透视监视下旋转手柄，使网篮钢丝缓慢嵌入结石而将结石碎裂。结石碎裂后将钢丝与碎石器的金属护管一同退出，再进入内镜，进行相应的碎石及取石治疗。

对于十二指肠乳头开口尚可以再扩大的病例，可将网篮手柄剪断后，退出内镜，保留网篮于胆总管内。再次进入内镜，如结石可以被推入胆总管内，则可用常规的拉式切开刀并连接绝缘导丝扩大乳头切口，然后将结石拉出；当结石嵌顿于乳头开口时，可用针状切开刀直接切割，扩大乳头开口后拉出结石。由于此时网篮脱离了内镜，当外拉网篮时，网篮与胆总管不能同轴向，结石排出的顺畅度可能受到一定的影响，牵拉时勿过度用力，以免损伤乳头部。利用内镜镜身或借助于内镜下的器械辅助或能有利于此种状况下结石的排出。

当结石较细小，或存留于胆总管末段，无法用取石网篮将其取出时，可用不同型号的带气囊导管，插入胆总管后将气囊充气后通过拖拉气囊而将细小结石从胆总管内拉出。充气后的气囊以略大于胆总管直径为度，拖拉过程应缓慢，以免气囊下拉后胆总管上段形成负压而使部分结石碎块逆流至气囊上部，必要时尚可配合向气囊导管内注入造影剂的方法以解除可能形成的负压状态。当气囊达到乳头开口处时，应当按取石时的操作方法，通过推入内镜、镜端下弯及右旋镜身等，使内镜处的气囊导管与胆总管同轴而拉出气囊，以使气囊及结石容易被取出。当气囊较大，拉出有困难时，应于调节好方向后，于牵拉的过程中缓慢放出气囊内的少量气体，至气囊刚好能滑出乳头开口并将结石带出。过快的放气将可能导致气囊取石失败。由于气囊导管较硬及因前端有气囊的存在，使得部分病例在气囊导管插入胆总管时较为困难。术前将气囊导管作弯曲处理可能使其容易于被插入。确难于插入者可改用切开刀插管后留置导丝，再沿导丝插入气囊导管，并于拖拉过程保持导丝于胆总管内，以便于其再次进入。

对于左右肝管或肝内胆管内的结石，如无法通过网篮取石时，可借助导丝通过结石部位后，将气囊导管送入，当气囊通过结石后充气，将结石直接取出，或拉至胆总管合适部位后再改用其他器械进行相应的处理。（蔡永国）

第十六节　内镜下胆管结石碎石术

内镜下胆管结石碎石术是当胆管结石较大，尤其是当乳头切开口因乳头细小，或乳头旁存在憩室而无法达到要求，或存在胆总管末段狭窄时，估计结石无法直接取出时，应于取石前进行碎石处理，以保证结石能被顺利地取出。进行碎石治疗时，需选用大通道的治疗用十二指肠镜，以4.2 mm治疗通道的十二指肠镜为佳，以便能通过大的碎石网篮。

通过内镜应用的机械碎石器基本结构同取石网篮，但其外尚有金属外套管，且有用于机械牵拉网篮钢丝的操作把手，利用把手牵拉后钢丝回缩入金属外套管的力量，网篮钢丝将结石进行切割而使结石碎裂。根据机械把手的不同，有绞盘式碎石器、枪式碎石器及摇柄式碎石器之分。有的取石网篮在结石无法取出时，可退出网篮的塑料外套管，更换碎石用的金属外套管，再接上配套的碎石把手进行碎石操作，较为便利，但取石网篮的造价相对较高。

碎石前将碎石器按要求安装好，并于体外试验其操控性能，通过其造影通道充盈造影剂，将网篮退入塑料外套管，将金属外套管后退并固定备用（绞盘式碎石器）。

在ERCP及充分的EST后，将准备好的碎石器经内镜通道插入胆总管内，于透视下缓慢送入，越过结石后缓慢张开网篮，网住结石后收紧塑料外套管以抓持住结石，并将结石调节至胆总管中部，透视下将金属外套管推送使其前端达结石部位，固定金属外套管螺丝，转动绞盘，使网篮钢丝缓慢牵拉入金属套管而使结石碎裂。必要时再对仍较大的结石碎块或其他较大结石进行类似的碎石处理。碎石后可用碎石网篮将部分结石碎块取出，当确认没必要再行碎石处理时，改用普通取石网篮及气囊等器械进行取石。

由于碎石器的金属外套管较粗、较硬，向胆总管送入金属外套管时，宜通过内镜调节而使内镜外的碎石网篮与胆总管同轴，以利于金属外套管的进入及避免对乳头及胆总管的损伤，于进行碎石的过程更应如此，以保证碎石过程的安全。碎石过程应在透视监测下进行，以便随时调整碎石网篮的位置及碎石器的轴向。（蔡永国）

第十七节　内镜下胆管塑料支架引流术

相对于内镜下鼻胆管引流术，内镜下胆管塑料支架的植入将免除了患者口咽及鼻腔的不适，也不至于影响患者的进食及仪表。但其植入后无法观察到胆汁的引流情况，无法进行冲洗等，在进行治疗选择时应进行综合的、充分的评估。

适应证基本同鼻胆管引流术，尤其适用于：①胆管结石而患者无法耐受手术，及不宜进行EST及内镜下取石术者。②作为胆管结石手术前的准备。③恶性肿瘤所致的胆管梗阻，未确定能否进行手术，或未决定植入金属支架者。④胆漏患者的较长时间的引流。⑤良性胆管狭窄扩张后的内支撑及引流，必要时可于适时植入多个支架以增加对狭窄部位的扩张效果及引流质量。对于有胆管引流需要，伴有食管胃底静脉曲张而不宜进行鼻胆管引流的患者，可考虑于谨慎操作下，植入塑料支架进行胆管引流。

临床上使用的胆管塑料支架有不同的形状、大小及长度，术时根据情况选择合适的支架。操作时尚需使用与胆管支架相匹配的支架推送器，其包括内支撑导管及其外的推送管，两者在操控端可相互固定。其他器械基本同鼻胆管引流术。

于进行ERCP确立诊断：①明确胆管塑料支架引流术的必要性及可行性，并将导丝植入至预定位置，必要时先用胆管扩张探条对狭窄部位进行扩张。②选择所需胆管塑料支架，安装于与相匹配的支架推送器及保护支架倒刺进入内镜治疗通道的保护管。③抬起内镜的器械抬举器，将安装好的支架及推送器沿导丝由内镜治疗通道送入，并注意利用保护管保护支架倒刺进入内镜治疗通道。当感觉有阻力时，放下抬举器，继续送入推送器，至其置管导管送出内镜外，再抬起抬举器、利用抬举器将内支撑导管推入胆管内，然后再放下抬举器，送入推送器，再抬起抬举器将内支撑导管进一步送入胆管内，如此反复，直至达到理想深度。④释放推送器的内支撑导管与推送管间的固定钮，保持内支撑导管位置不变，利用推送管将胆管支架依上述方法送至胆管预定位置，保留支架末端倒刺及其以下部分于乳头外的十二指肠内。⑤于推送器顶住支架末端的同时，将内支撑导管及其内的导丝退出，直至内支撑导管完全脱离支架后可见胆汁涌出，再将整个推送器连同导丝一起拉出内镜外，最后将内镜退出而完成胆管支架置入引流术。⑥对于肝门部肿瘤累及左右肝管者，须同时植入两个支架，分别至左右肝管病变部位以上，方能达到满意的引流目的。如无法同时进行左右肝管置管，应争取将支架植入右肝管内，以引流更多的胆汁。但由于右肝管分支前的肝管相对较短，肝门部肿瘤易于累及右肝管的多个分支，从而影响右侧肝管支架的引流效果，此种情况下将单个支架植入左肝管对于胆汁引流及改善肝脏功能可能更为有利。植入双支架前须先将两根导丝分别植入左右肝管内，并据需要对胆管狭窄部进行适当的扩张。建议将第一个支架植入操作相对较为困难的肝管，常为左肝管，然后再沿另一导丝植入另一支架。操作过程中注意保持导丝的位置，防止因导丝移位脱出而影响操作。为防在植入第二个支架时引起第一个支架的移位，可于植入第一个支架后退出支架推送器而保留导丝，以利于支架移位时的调整。

当引流不再需要，或支架出现阻塞时，应于内镜下利用圈套器、网篮或鼠齿钳抓持支架后从内镜治疗通道拉出，或随内镜一同退出。

必要时于拔除被阻塞支架后，在内镜下，按上述方法，植入新的支架。但部分病变部位高度狭窄的病例，拔除支架后诊疗器械通过狭窄部位可能很困难。如能利用Soehendra引流器转换器，将能在拔除支架的同时，保持原胆管通道，便于沿原通道植入新的支架。其基本步骤为：①将万用导管+标准导丝送入内镜通道，调整内镜使万用导管前端插入支架开口内，或将标准导丝稍推出于万用导管外，在导丝的协助下将万用导管插入支架开口内。②捻进标准导丝使其进入支架内，在透视监测下将导丝送入肝内胆管，保留导丝并退出万用导管。③沿导丝插入与支架内径一致的Soehendra引流管置换器。④当置换器前端达到支架开口时，使镜端远离支架开口并调整内镜位置，以使置换器与支架保持同一轴向，将置换器轻推至支架开口并稍加压力，用手按顺时针方向旋转置换器，直至置换器前端嵌入支架内。⑤透视下保持导丝位置不变，将支架随置换器一同退出内镜治疗通道。⑥沿导丝植入新的支架。（蔡永国）

第十八节　内镜下胆管金属支架引流术

对于无法实施根治性手术的恶性胆管梗阻者，应争取植入胆管金属支架以达到更持久的引流效果，并避免多次更换胆管塑料支架的麻烦，及因塑料支架的引流不畅及容易堵塞性而可能导管感染，进一步加重患者病情及经济负担。部分顽固胆管良性狭窄的病例，可慎重考虑金属支架的植入引流。

金属胆管支架的类型多种多样，并不断得到改进以更适应于临床的需要，支架张开后直径可达0.8～1.0 cm，有的可达1.2 cm，长度规格多种，并有带膜与不带膜的支架，可根据情况选用。

不论何种将金属支架，出厂前均被压缩在支架推送管上，套以限制其张开的外套管。推送管中间可通过导丝，前端有不透X线的数个标志，利于操作时的定位。外套管上有可连接注射器的接头。使用前轻揉并稍弯曲支架部分，并经外套管上的注射器接头注入生理盐水达支架部位，以利于支架的释放。

先常规进行ERCP，确认病变部位，并利用造影导管或切开刀导管内的导丝测量病变段的长度，以及病变上缘至乳头开口处的距离，作为选择支架长度的依据。如将支架完全植入于胆管内，则选择的支架以越过病变的上下两端各2 cm为度。如果要将支架末端露于乳头开口外，则以支架植入后超过病变上缘2 cm，露出于乳头开口1 cm为度进行选择。

多数肿瘤性狭窄者植入金属支架前需用扩张探条进行扩张。而对于要将支架末端露出于乳头开口外的病例，支架植入前实施EST可减少支架压迫胰管开口而影响胰液的排泄。

将装有金属支架的推送管沿导丝从内镜通道送入，至内镜抬举器时放下抬举器，推出推送管，再将抬举器上抬，借助抬举器将推送管逐步推入胆管内。于X线透视下将支架推至预定位置后，助手释放支架推送管与外套管的连接，在保持推送管位置不变的同时，后退支架外套管，缓慢将胆管金属支架释放，直至支架完全张开后小心地将支架推送管、外套管及导丝退出内镜通道，吸引胃肠内积气后退出内镜。

支架部分张开后如位置过高，可将整套系统下拉而调整了支架头端的位置但部分张开的支架没法再向上方推进，此点应予注意。释放支架前应将支架头端处于宁高莫低的位置，以留有调节的余地。一些支架在张开达一定的限度前，通过回拉支架推送管可前推外套管可将部分张开的金属支架缩回至套管内，调整时较为方便。

带膜的金属支架可限制肿瘤向支架网眼的生长而延缓支架被堵塞的速度。支架被堵塞后，可于支架内植入另一个枚金属支架，或植入单个或多个塑料支架以解除梗阻。

肝门部肿瘤者，宜于左右肝管内各植入一个金属支架。植入的方法类似于塑料双支架的植入，先于左右肝管内各植入一根导丝，再分别植入金属胆管支架。仍选择难于操作的肝管植入第一个支架，然后再植入另一个支架。有厂家已开发出支架中部有较大的网眼，先将支架植入一侧肝管（如左肝管）后，通过位于另一侧肝管（右肝管）开口的支架网眼将另一个普通金属支架植入右肝管，而使植入的两个金属支架呈Y形结构。其优点是，不会出现两个支架于肝总管狭窄部相互挤压而影响引流，但左肝管的胆汁只能通过右肝管支架的网眼引流，另外支架没能带膜，以及大的网眼可能利于肿瘤的向内生长，容易导致支架的堵塞。（蔡永国）

第四章　介入技术的临床应用

第一节　肝动脉栓塞术

原发性肝癌中虽然手术切除是首选治疗手段，但由于肝癌发病隐匿，以及肿瘤大小、部位、数量等多因素的限制，约80%的患者就诊时已不宜手术，肝癌的手术切除率仅10%～30%，即使能手术切除，术后3年和5年得平均复发率约分别达50%和70%。经皮经导管肝动脉栓塞化疗术（transarterial chemo embolization,TACE）是经动脉穿刺插管超选择至肿瘤供血动脉注入碘油化疗乳剂或并用颗粒栓塞剂进行栓塞治疗的技术。治疗原理是基于正常肝动脉的血液供应20～50%来自肝动脉，75～80%来自门静脉；而原发性肝癌的血液供应90～95%来自肝动脉。栓塞肿瘤供血动脉以后可使肿瘤缺血、坏死、缩小，并使局部药物浓度较全身化疗高达数十倍，而对正常肝组织则影响不大。由于简单易行，疗效确切，已成为不能手术切除的中晚期肝癌的首选的标准化治疗方案。

一、适应症（1）不能手术切除的原发性或转移性肝癌，无肝胃功能严重障碍。包括：①巨块型肝癌：肿瘤占整个肝脏的比例＜70%。②多发结节性肝癌。③门静脉主干未完全阻塞或虽完全阻塞但肝动脉与门静脉间代偿性侧枝血管形成。④外科手术失败或术后复发者。⑤肝动脉分级（child-pngh）A或B级。（2）肝肿瘤切除术前，使肿瘤缩小，有利于二期切除，同时明确病灶数目。（3）小肝癌但不适合或者不愿意进行手术、局部射频或微波消融治疗者。（4）控制局部疼痛肝肿瘤破裂出血、以及栓堵动静瘘。（5）肝癌切除术后，预防复发。

二、禁忌症（1）肝功能严重障碍（child-pugh C级），大量腹水，凝血功能严重减退，且无法纠正。（2）门静脉主干完全被癌栓栓塞，且侧支血管形成少者。（3）肿瘤远处广泛转移，估计生存期＜3个月者，恶液至严重心肺患者多器官功能衰竭者。（4）合并活动性感染且不能同时治疗者。（5）肿瘤至全肝比例≥70%癌灶，如果肝功能基本正常，可考虑用少量碘油分次乳剂分次栓塞。8（6）外用血白细胞和血小板显著减少：白细胞计数＜2.0×10/8L，血小板计数≤5.0×10/L。（7）造影剂过敏者。

三、术前准备

1.患者准备

常规化验：血常规，血型，肝肾功能，病病毒性肝炎标志物，凝血组合AFP等。

术前检查：心电图，胸片超声，CT等。

碘：普鲁卡因过敏试验，穿刺部位备皮，术前禁食4小时。

术前可应用镇静药：如安定类。

介入医师向患者及其家属交代病情，签署术前知情同意书。

2.器械准备

血管造影手术包，seldinger经皮穿刺针，5F导管鞘配以4-5F导管和0.035或0.038in导丝，交换导丝等。

肝动脉插管，一般选择肝动脉（RH）导管。超选择插管困难者，宜选用2.9F微导管。

3.栓塞剂准备　碘油：目前最常用的栓塞剂，与抗癌药物混合后注入。

吸收性明胶海绵：多与碘油联合应用，堵塞瘘口。

不锈钢弹簧圈：可用于动静脉瘘口的封堵。

新型化疗药物载体和栓塞剂：如药物微球，生物微球，放射性核素微球等。

4.药物准备

常用的化疗药物有：氟尿嘧啶（5-Fu），铂类（DDPCBP），丝裂霉素，表柔比星等。近年一些脂溶性抗癌药物被开发，如苯乙烯马来酸新制菌素，亲脂铂化合物。这类药物能稳定溶于碘化油，常时间滞留于HCC局部。

药物的选用根据药物作用于肿瘤细胞的不同周期，患者肝功及病情，既往化疗栓塞效果。

其他药物准备：造影剂，目前多采用非离子等如碘海醇和碘普罗胶（伏维湿）等。麻醉药品/利多卡因，止痛药及肝素等。

四、操作步骤（1）以股动脉搏动最强正下方1～2cm确定穿刺点。（2）麻醉患者仰卧位，局部皮肤消毒，铺无菌巾单，2%利多卡因局部浸润麻醉穿刺点。（3）插管。在局麻点上切开皮肤2～3mm的小口，按照seldinger技术行股切动脉插管，成功后，在X线监护下将导管送入髂动脉、腹主动脉，在主动弓处进行成襻，然后下拉至T～L平面，找到和插121入腹腔干。冒烟证实后，行腹腔肝动脉造影，对比剂总量30～40ml，流量为4～6ml/s。图像采集应包括动脉期，实质期及静脉期。若发现肝脏某区域血管稀少或缺乏，则需操查其他血管：如肠系膜上动脉，膈动脉等。根据典型的血管造影表现，了解肝脏肿瘤的部位、性质、大小及其类型，超选择插管至肿瘤的供血动脉给予灌注化疗。（4）化疗栓塞。用生理盐水将化疗药物稀释至150～200ml左右，缓慢注入靶血管，灌入时间不应少于15～20min。然后注入碘油乳剂，注射过程中在X线下仔细观察碘油的流向和聚集情况，用量为10～20ml，可超过30ml。如有肝静脉—门静脉瘘，肝动脉—肝静脉瘘，可先用吸收性明胶海绵封堵，再注入碘油。如有反流和血管持续铸型，应立即停止操作。

治疗时要注意以下几点：在首次栓塞时超液化碘化油的用量充足，操作始终在X线透视下进行，若碘化油在血管内流动很慢，暂停注入，缓慢推注肝素生理氯化钠冲洗，待血管内碘化油消失后再注入碘化油。若注入肝素生理氯化钠仍不能使碘化油前行时，将血管内碘化油回抽入注射器内；先使用末梢型栓塞剂行周围性栓塞，再行中央性栓塞；有明显的肝动脉—门静脉瘘者，先以明胶海绵颗粒栓塞载瘘动脉，再注入碘油。如肝肿瘤有2支或2支以上动脉供血，将每支动脉均予以栓塞；患者出现肝区闷痛、上腹疼痛等症状，可经导管注入2%利多卡因，当患者出现心率减缓、胸闷，甚至血压下降时，立即停止操作，并给予吸氧和应用地塞米松、阿托品，持续静脉滴注多巴胺等。

五、术后处理（1）拔出导管后，压迫止血10～15min，观察无出血后，纱布加压包扎，穿刺侧下肢保持6～8h制动，平卧观察24h下床活动。（2）观察期注意血压、脉搏，足背动脉搏动。穿刺点有无出血、血肿。注意观察尿量，注意水化及肾功能。（3）注意保肝，酌情给予白蛋白及保肝药物。（4）栓塞后出项呕吐，发热等，栓塞后综合征，可对症处理。

六、并发症及其处理（1）一般介入技术所致的并发症：造影剂过敏，穿刺部出血、血肿、血栓形成或导管导丝打结、折断等，严密观察，及时处理。（2）栓塞后综合征。表现恶心、呕吐、发热、疼痛、肠麻痹等，多由于肿瘤栓塞后缺血坏死所引起。给予对症处理。（3）异位栓塞。多为药物反流或导管不能才超选择所致，异位栓塞一旦发生，病情严重，常需外科手术处理，关键在于预防。如栓塞时超过胆囊动脉，避免胆囊栓塞等。（4）其他严重并发症。如：上消化道出血，给予止血，抑酸处理；肝动能减退或衰竭，给予保肝治疗；肝脓肿，给予穿刺脓液引流，应用抗生素冲洗脓腔；脓破裂，立即行破裂部位肝动脉栓塞术；其他呃逆、骨髓抑制、碘油肺栓塞、碘油脑栓塞等亦有报道。（张国虎）

第二节　经皮经肝胆管引流及支架置入术

经皮经肝胆管引流术（PICD）是在经皮经肝胆管造影（PTC）的基础上发展来的一项介入技术。1921年Burck与Rardt等首先采用从胆囊穿刺造影，其后，Hudrd等投道了经皮肝穿刺造影。1969年日本学者大藤等投道采用chiba细针穿刺行PTC以来，该方法在临床上广泛应用。我国自20世纪80年代开始应用此项技术，经皮经肝胆管引流术（PICD）具有创伤小，见效快的特点，特别是在复架的多发胆管梗阻的治疗往往是唯一的治疗手段。

一、适应症（1）梗阻性黄疸。手术不能切除的胰腺癌、中晚期肝癌，原发性胆系变性肿瘤，以及肿瘤已侵犯到肝门部胆管汇合处，肝门区转移性肿瘤压迫胆总管所致梗阻性黄疸。（2）姑息性引流。外科手术前暂时性引流以改善全身情况为手术做准备。（3）各种因素致使进行外科手术危险性大，如年老体弱，心肺功能差，手术部位解剖结构复杂，技术上有难度、胆汁瘘等。（4）患者不能耐受EKCP等。（5）胆管梗阻合并急性感染：如需紧急胆管减压引流者。（二）禁忌证（1）有严重出血倾向及全身衰竭者。（2）有大量腹水者。（3）胆管狭窄严重，不能通过导丝者，广泛肝内胆管狭窄的患者。（4）狭窄部位门静脉严重狭窄的患者可行外引流，支架置入为禁忌；良性狭窄可行外引流，永久性支架置入为禁忌。（三）术前准备

1.患者准备（1）术前应常规检查血常规及出、凝血时间，凝血组合。术前3d连续肌注维生素K，必要的支持。（2）术前应常规超声、CT检查，以明确梗阻部位及胆管扩张的情况，拟定引流的方案。（3）做好解释，签订术前知情同意书。

2.器械准备（1）穿刺针。常用的PICD穿刺套（含21～22C穿刺针，三件套，1扩张器），5F多功能导管，超滑导丝。（2）0. 89mm（0.035min）的要加硬导丝，8.5～12F内外引流管及引流袋。（3）胆管金属支架，以wallstent支架最为常用好，直径8～10mm。（四）操作方法

1.穿刺点的选择　一般采取右侧入路，穿刺点应尽量靠近肝脏顶部，即肋膈角或心膈角下1～2cm，穿刺方向斜向肝门，或至少呈水平状与脊柱垂直，穿刺针在肝内的通道尽量避开肝内占位，肝右叶有占位时，应首先选择左支。同时术前准备很重要，观察CT、MRI或B超，详细了解胆管扩张的情况，穿刺困难时，在B超引导下穿刺，提高穿刺成功率。

2.经皮经肝胆管穿刺造影（PTC）　对穿刺点局部皮肤消毒，2%利多卡因局麻至肝胞膜，22Cchiba穿刺针进行穿刺，穿刺右肝胆1管时，穿刺针水平方向向T椎旁2cm持续进针；穿刺坐肝胆管时，11穿刺针可垂直偏右方向进针。穿刺时患者屏住呼吸后进行。确认穿刺针穿入胆管的方法：退出针芯，边退针边用注射器抽吸，抽得胆汁后注入少量造影剂，若胆管系统显影，则证实穿刺入胆管。不同病因所致的胆管梗阻，在影像上均有不同的表现特征。

3.穿刺入路的建立　确定进入胆管后，退出针芯，置入0.018导丝，退出穿刺针，顺细导丝置入4F三件套同轴扩张器，扩张穿刺道。确定导管鞘进入胆管后即可撤出细导丝、内金属针和扩张管。从鞘内送入超滑导丝，退出鞘后置5～6F血管鞘，送入5F多功能导管。

4.胆管外引流　沿血管鞘送入5F多功能导管至阻塞上段的胆管内，若导管在导丝的引导下通过梗阻或狭窄段送入十二指肠内，交换加硬导丝至十二指肠，沿加硬导丝置入内外引流管行内外引流。若反复探查导丝导管未能过狭窄段，可仅行外引流，一周后可试行开通阻塞部及内外引流。通过内置线将头端在胆管内盘曲成猪尾状，固定头端。

5.支架置入术　胆管穿刺及导丝越过胆管阻塞段，根据造影显示梗阻的部位和范围选择适当规格的金属支架。若阻塞部坚硬，支架输送器无法通过，则行直径6mm的球囊扩张，然后推送入金属支架。支架释放时要定位准确，确保支架展开后能完全撑病变处并使其远端超越病变1.5cm以上。支架置入后，保留导丝，沿其送入8.5F内外引流管至十二指肠，其远端成襻，盘曲于十二指肠内，反复冲洗，行胆管造影显示支架通畅后。将引流管固定。术后外引流48h关闭引流管，无腹胀，无发热等症状，一周后考虑拔出引流管。若导管不能越过梗阻段或引流脓性胆汁，可先外引流3～5d，待炎症消退后再行支架置入。（五）注意事项（1）应注意穿刺点的选择，避开胆囊穿刺点。尽量使穿刺点位于三级胆管起始部，进针方向与胆管尽量保持较小夹角，以方便支架及引流管置入。（2）避免在同一穿刺部位或穿刺点反复穿刺，以免组织损伤，穿刺胆管前方有一定厚度的肝组织，防止胆瘘发生。（3）穿刺针插入胆管后，胆汁抽吸量不宜过多，胆管内压降低影响引流管的置入。（4）胆管梗阻后常合并胆管感染，术前术后应常规使用抗生素作预防治疗。（六）并发症防治

1.胆管感染　各种恶性肿瘤所致胆管梗阻，胆管内压力增高，可致细菌滋生。术中造影注入使胆管内压力增高，胆管反复穿刺，引流管及支架置入后胆系逆行感染。术前给予常规胆汁内浓度高的广谱抗生素。术中避免注入过量造影剂，防止胆管压力过高。术后细菌培养选择敏感抗生素抗感染治疗，引流管反复冲洗等治疗。

2.PTCD管脱落　引流管的体内段可随呼吸时膈肌的运动而移动，外脱，盘曲在腹壁与肝脏之间，不易发现。如果引流管内胆汁引流量锐减、疼痛，需考虑是否PTCD管脱落的可能。可行腹透或PTCD管造影明确。

为预防脱管，应将引流管深入胆管或十二指肠内3～4cm，并使导管前端盘状固定，脱落后尽快从原窦道重新置管或重新行PTCD。

3.胆管血管瘘　多因胆管穿刺了门静脉分支，引起门静脉—胆管瘘，少量可自行消失，若反复大出血，应尽快调整引流管位置。金属支架置入后压迫肿瘤部分破溃渗血，而引起血性胆汁，可自愈。

4.胆汁性腹膜炎　吧多因穿刺造影胆管内压增高，胆汁外渗腹腔感染，多为局限性和一过性，无需特殊处理，腹痛剧烈者可给吲哚美辛栓或肌注止痛药。

5.胆管内支架狭窄、阻塞　多因肿瘤向内生长、胆管内膜和肉芽组织过度增生、胆砂淤积结石形成等原因。术中应正确选择支架长度和放置位置，术后应对肿瘤综合治疗，用生理盐水行胆管冲洗。支架阻塞后可再次行PTCD引流或置入支架。

七、疗效评价（1）PTCD是一种治疗癌性梗阻性黄疸的有效方法，具有安全、操作简便、并发症少的优点。特别是侵犯或压迫肝门部胆管的恶性肿瘤造成的高位胆管梗阻无法手术。PTCD术是唯一治疗方法，可行多支胆管引流配合多支架置入可解决这一难题。（2）对于不可能手术切除的恶性阻塞性黄疸患者，PTCD可以成为这些患者的姑息性治疗措施，起到改善症状、延长生命的作用。（3）胆石症患者在并发急性重症胆管炎时，往往由于败血症而处于中毒性休克状态，此时施行PTCD术可以使胆管迅速减压，患者转危为安，提高临床对急性重症胆管炎抢救的成功率。（张国虎）

第三节　经皮经肝食管胃曲张静脉栓塞术

经皮经皮经肝食管胃曲张静脉栓塞术栓塞术（percutaneous transhepatic embolization of gastroesophageal wrices,PTVE）是经皮肤肝脏穿刺至肝内门静脉分支，选择性的进行胃冠状静脉插管，用栓塞材料栓塞食管胃底曲张静脉，达到治疗食管胃底曲张静脉出血的一种有效的介入性治疗方法。临床研究证实PTVE在治疗食管胃底静脉曲张出血，降低病死率等方面有明显疗效，是一种有效的非手术止血方法。该方法对于胃镜治疗无效的食道静脉曲张出血的患者效果极佳。

胃冠状静脉和（或）胃短静脉，胃后静脉栓塞后，门静脉压力进一步增高，联合部分脾动脉栓塞术可以降低门脉压力，同是缓解脾功能亢进。胃冠状静脉和（或）胃短静脉栓塞后，增加了门静脉血的向肝灌注，解决了单纯部分脾动脉栓塞后，门脉压力下降，门静脉血向肝的灌注减少，肝功能损害的问题，有利于肝细胞的再生和其功能的改善。

一、适应证和禁忌证

1.适应症（1）确诊为食管胃底静脉曲张破裂出血，控制急性出血。（2）门静脉高压食管胃曲张静脉破裂出血，经内科、三腔气囊压迫等常规治疗失效，已行内镜下硬化、套札再出血者。（3）脾切除加断流或分流术后再出血。（4）既往有出血史，不适于分流术（TIPS）或其他预防性治疗。（5）不能耐受紧急手术治疗的出血者。

2.禁忌症（1）造影剂过敏（2）严重肝肾功能不全，凝血机制明显异常，大量腹水者，严重感染未控制者。（3）门静脉主干狭窄或阻塞、门静脉血栓形成。（4）无超声引导时，有肝占位性病变、肝萎缩体积过小者。

二、术前准备

1.患者准备（1）术前查血常规、血型、凝血功能、肝炎病毒标志物检查，肝肾功能、心电图检查。（2）术前行上消化道钡剂或内镜检查，以了解静脉曲张情况。（3）术前行B超、CT或MRI检查，了解门静脉系统性情况及肝脏性病变。（4）碘过敏试验。（5）术前4h禁食，术前1h给予镇静剂，签订医患知情同意书。

2.器械准备（1）介入器械。21～22C床穿刺针，5F动脉鞘，J形超滑导丝，15Fcobra导管等。（2）栓塞材料。α-氰基丙烯酸正辛酯（TH胶）、吸收性明胶海绵、无水乙醇、弹簧圈等。

三、操作步骤

1.门静脉穿刺　在DSA电视监视下，患者仰卧位取右腋中线第7～10肋间，常规皮肤消毒局麻后，膈角下方2 cm或剑突下偏右侧穿刺，采用22 G千叶针对准肝门方向进针，进针深度5～7 cm，距T3cm处停止。边退针边用注射器回抽，见血后注入对比剂观察是12否进入门静脉分支。如进入门静脉分支则经穿刺针插入0.018英寸（1英寸=2.54 cm）导丝，导丝头端进入门静脉主干，经导丝插入5F导管鞘，建立表皮到门静脉系统的通道。

2.门静脉造影　经导管鞘插入4F单弯导管或Cobra导管，导管头端分别置于脾静脉近脾门处，以6～8ml/s，总量25～35ml注入显影剂，观察门静脉血流方向和胃冠状静脉、胃短静脉、食管静脉及门静脉体静脉交通等。了解门静脉系统有无其他异常交通侧支，（胃-肾分流、脾-肾分流）等。将导管尾端连接测压玻璃管，导管头端置于门静脉主干、脾静脉测压。用导丝配合将导管分别插入胃冠状静脉、胃短静脉逐一造影，判断血流速度和方向，然后分别给予栓塞。对于血流速度快，曲张静脉增粗明显的分支，防止异位栓塞，先经导管注入无水乙醇8～16ml，再将适当直径的钢圈栓塞以减慢血流，再将导管越过钢圈后注射7H胶。

4.重复门静脉造影　经胃冠状静脉栓塞完成后，再将导管送到脾静脉，行脾门静脉造影，观察是否存在其他供血静脉，若有胃后或胃短静脉供血，同样方法行TH胶栓塞治疗，直至食管胃曲张静脉完全栓塞、曲张静脉血流完全消失。

5.栓塞完毕后　拔出导管及穿刺鞘，用吸收性明胶海绵或不锈钢圈堵塞穿刺道。术后患者卧床12h，补液、给予止血，抗感染、对症治疗，观察血压和腹部情况。

四、并发症及其处理

1.异位栓塞　本技术在X线监视下操作，根据书中TH胶流动状况，及时调整注射速度和注射量，若血流快伴粗大异位交通支，则采用“三明治”TH胶定位栓塞技术。同时，若冠状静脉血流已阻断，应及时停止注射，避免反流引起门静脉栓塞。

2.肝穿刺道出血，腹腔出血　多因肝硬化凝血机制差。术中务必用明胶海绵或金属钢圈封闭穿刺道，可避免该并发症发生。术后再出血多因胃黏膜病变。给予抑酸，胃黏膜保护剂治疗。

3.其他主要并发症　肝包膜下血肿，血性或胆汁性腹膜炎。穿刺损伤了肺造成全胸、血胸、胸膜炎、胆囊穿孔。还有败血症、腹水等。

五、疗效评价

经皮经肝TH栓塞能使食管胃底黏膜下曲张静脉，周围静脉丛和旁静脉丛以及壁内的静脉同时栓塞。栓塞范围广泛，栓塞效果持久，可实现曲张静脉后永久性闭塞，是食管胃底静脉曲张合理的介入技术。

胃冠状静脉栓塞术既能使曲张血管广泛形成血栓，又能使其主干血流完全阻断，急性出血止血率可达100%，联合部分脾动脉栓塞术或TIPSS，可明显降低远期再出血率；部分脾动脉栓塞面积应在60%～70%，既保留了部分脾脏功能，又缓解了脾功能亢进，降低了门静脉压力，手术成功率80%～90%。与分流手术比较，栓塞术后肝性脑病的发生率较低；与断流手术比较，不会使胃黏膜病变加重；适应证相对较广，创伤小；与内镜下治疗比较，不仅对食管曲张静脉破裂出血有效，对贲门胃底曲张静脉破裂出血也有效。

六、注意事项

由于肝硬化患者肝脏缩小，且伴有腹水，应在透视下选择穿刺点，避免穿入胸膜腔形成血气胸。腹水较多的患者可于术前先放腹水2 000～3 000ml，以提高门静脉穿刺成功率。（1）术中应尽可能将TH胶注射到食管下段和胃底曲张静脉从内，切忌仅行胃冠状静脉主干栓塞。（2）当穿刺针传到门静脉时，部分患者出项疼痛，血压下降，心率慢，出冷汗等迷走神经元亢进反应，应暂停操作及静注阿托品0.5mg抑制迷走神经活动。（3）切忌急于复查和追加栓塞剂，注入过量的栓塞剂可造成门静脉系统血栓形成。（4）注入无水乙醇时患者可出现疼痛，可于栓塞前先注入利多卡因。不锈钢圈的直径应与要栓塞的血管直径一致。为防止穿刺道出血，可于穿刺道内放置明胶海绵或不锈钢圈。（张国虎）

第四节　部分性脾栓塞术

门静脉高压伴脾功能亢进者，采用脾切除术改善脾功能亢进所致的血液学改变是多年来传统治疗方法。但由于对脾生理和病理生理的进一步认识，脾切除不再被认为是无关紧要的了。因为脾脏是产生抗体和非特异性免疫球蛋白的器官，它在全身防卫体制中起重要作用，脾切除后发生严重感染的机会明显增多。1973年Maddison首次报道门脉高压伴脾功能亢进患者用自体血凝块进行脾动脉栓塞获得成功，1980年Spigos对脾动脉栓塞术进行改进，采用部分性脾栓塞术（portional splenic embolization,PSE）获得成功，并认为部分性脾栓塞能够保留部分脾脏以完成其免疫功能，同时有效地改善患者的外周血象，以此来替代脾切除术。这就是后来被称作的“内科脾切除”。

一、适应证与禁忌证（一）适应证（1）各种原因所致的脾大并有脾功能亢进。具有外科手术指征者。（2）脾功能亢进导致全血细胞显著减少者。（3）门静脉高压，充血性脾大食管胃底曲张静脉破裂出血后，脾静脉血栓形成。（4）脾脏破裂出血，脾肿瘤。（5）原发性脾机能亢进等。（二）禁忌证（1）继发性脾功能亢进，其原发疾病已达终末期者，有恶病质及脏器功能衰竭者。（2）严重感染及脓毒血症，脾栓塞有发生脾脓肿的高危患者。（3）凝血酶原时间低于正常70%者，需纠正凝血功能后再行介入治疗。（4）巨脾症，严重黄疸，大量腹水者为相对的禁忌证。（5）严重低蛋白血症，应内科治疗后择期介入治疗。（6）碘过敏者。

二、术前准备

1.患者准备（1）常规检查血象、凝血组合、肝肾功能、心电图等。（2）影像学检查、B超、CT及MRI检查，了解脾大程度，估计检查范围。（3）穿刺部位备皮。（4）术前抗生素应用以预防感染。应用喹诺酮类甲硝唑等抗生素。（5）碘过敏试验，鉴订医患知情同意书。

2.器械准备

导管：一般选用5～7F眼睛蛇导管（cobra），选择性脾功能导管，同轴微导管。导丝：手术刀，止血钳，剪刀，注射器等。

栓塞材料：吸收性明胶海绵，聚乙烯（PVA）颗粒，无水乙醇，不锈钢圈等。

三、操作步骤（1）常规消毒铺巾，局麻下以Seldinger技术穿刺股动脉。小儿可由麻醉医师施以静脉麻醉和镇静，以保证不影响操作。小儿可应用18 G穿刺针和4F动脉鞘。（2）穿刺成功及保留血管鞘后，引入4～5 F的导管做腹腔动脉甚至脾动脉的插管造影。造影时详细了解肝脏、脾动脉分级，判断检察范围。（3）将导管借助导丝超选择插管至脾动脉干的末段或者不同的脾支内，要求导管前端越过胰尾动脉，超选择脾动脉插管。（4）部分脾功能栓塞，将浸泡的吸收性明胶海绵颗粒或其他栓塞剂与适量造影剂，一起经导管缓慢推入脾动脉内，整个过程要在X线监视进行，防止栓塞物反流。栓塞范围一般在脾脏的40%～60%为佳。栓塞后15min重复脾动脉造影，摄影记录栓塞后情况。退出导管，压迫止血后加压包扎。（5）栓塞部位的控制，其一是超选择脾下极的动脉分支，认为优点是脾下极有大网膜相邻包裹，即使产生坏死，很快能被周围的大网膜包裹，不易弥散引起全腹膜炎，同时左下胸膜腔和肺的反应较轻，另外栓塞范围也易控制。其二是在脾动脉远端以低压流控法注入栓塞剂，利用血液的流动分布栓塞末端脾组织，通过反复造影与栓塞前比较，控制栓塞范围大小。或根据血流的速度的改变来估计，如脾内造影药剂流速减慢约50%～60%，造影药剂停滞时超过80%。（6）栓塞程度的控制，有研究表明在欲栓塞脾脏体积一定的条件下，脾脏内1mm的动脉分支数与2 mm×2 mm÷2 mm大小新鲜明胶海绵颗粒数呈正相关，与脾脏大小无关，并总结出经验公式：G=（E-11.5）A/50.5。E表示新鲜的大小约2 mm×2 mm×2 mm或经高压消毒后1 mm×1 mm×1 mm的明胶海绵颗粒数，式中G为预期栓塞程度×100%，A表示直径约1 mm左右的脾内动脉分支数。

四、术后处理

术后患者平卧24h，观察穿刺部位有无出血、溶血、血肿情况。术后5d内应用抗生素，一般配合应用两种抗生素，术后常出现左上腹疼痛，可可用不布桂嗪、哌替啶等药物止血。术后2d后查血RT，了解血小板、白细胞变化。术后两周、4周分别行B超、CT检查，观察脾脏栓塞情况。

五、并发症及其处理

1.栓塞后综合征　发生率几乎100%，但程度不同。多表现发热、左上腹疼痛、消化道症状。发热：常持续2～3周，驰张热为脾梗死所致，给予补液，吲哚美辛栓等处理。

左上腹疼痛：持续2～4d，放射至左肩部，为脾梗死、脾包膜紧张所致。给予止痛药缓解，必要时用哌替啶止痛。

2.脾脓肿　为严重并发症，高热，体温达40℃，可致败血症，左上腹剧痛。致病菌多位肠道厌氧菌，金葡菌等。多为①脾栓后机体免疫功能低下。②脾栓后脾静脉压降低，脾缺血，肠道细菌污染。③栓塞材料消毒不严格等。一旦发生脾脓肿，应尽快行外科手术治疗。联合应用抗生素。

3.脾破裂　发生极罕见，脾脓肿、脾瘀血所致包膜破裂。应立即手术。

4.呼吸系统并发症　表现左侧胸腔积液及左下肺炎，发生率约18‰，多能恢复正常。见并发症。

5.脾外栓塞　栓塞物质反流引起非靶器官栓塞，多因导管推入不够深和推注栓塞太快所致。多发生胃肠道，极少出现胃栓塞。熟练掌握导管操作技术及细心认真操作可防止此并发症的发生。

6.门—脾静脉血栓形成　多因栓塞后血小板迅速上升所致。适当选择栓塞范围，可少量多次栓塞避免并发症发生。

六、疗效评价

脾栓塞术在治疗脾功能亢进、门静脉高压中的作用已得到广泛的认可。部分脾栓塞既保存了部分脾脏执行免疫功能，又减少了脾亢的危害，降低了门静脉压力，而且部分脾栓塞创伤小，操作简单，并发症少，安全性好，术后患者恢复快，部分脾栓术治疗脾功能亢进还得到确认。

脾部分栓塞术后1d即可见白细胞升高，并在一周达峰值，血小板可在一周内明显升高，甚至超过正常值。脾部分栓塞术联合PTVE或TTPSS等其他介入治疗相配合。一方面解决了食管胃静脉曲张破裂出血，降低病死率，预防再出血的发生；另一方面，脾栓塞后，脾静脉回流血流减少，降低了门静脉压力，降低了门脉高压性上消化道出血的发生，预防了血管再通和交通支的形成。

七、注意事项

1.栓塞范围的控制　文献报道脾栓塞范围应控制在40%～70%，绝对不能过度栓塞，但是栓塞范围过小临床症状改善效果不明显，应视患者的全身情况及耐受程度而定。栓塞程度的控制部分，即有研究表现脾内动脉分支数。部分患者采用分期多次栓塞的方法达到治疗目的又减少并发症的出现。

2.栓塞部分的控制药　其一是超选择，控制栓塞范围大小。（张国虎）

第五节　经颈静脉肝内门体静脉分流术

经颈静脉肝内门体静脉分流术（transjugular intrahepatic portal-systemic stentingshunt,TIPSS）是近十余年来逐步成熟的用于治疗肝硬化门脉高压症的一项介入治疗技术。它集穿刺、血管成形、支架植入等多项介入技术为一体。是最具代表性的综合介入放射学技术。TIPSS的发明源于一个偶然的机会，美国学者Rosch在经颈门静脉行胆管造影时，误刺入门静脉而想到这是一种治疗门静脉高压的方法。而球囊导管和金属支架的出现为这项技术的临床应用和推广，提供了方便条件。

TIPSS的基本原理：采用特殊介入治疗器材，在X线透视导引下，经颈静脉入路，在肝内建立一个肝静脉与门静脉之间的人工分流通道，使部分门静脉血流直接分流入下腔静脉，从而使门静脉压力降低，控制和预防食管胃底静脉曲张破裂出血，促进腹水吸收。TIPSS技术在20世纪80年代初应用于临床，至90年代技术日臻完善，疗效肯定，有学者提出TIPSS作为治疗门静脉高压症的首选方法。

一、适应证与禁忌证（一）适应证（1）难以控制的食管、胃底静脉曲张破裂出血。（2）食管、胃底静脉曲张破裂出血经内镜治疗后复发。（3）外科分流术后再发出血。（4）门脉高压症所引起的顽固性腹水。（5）肝肾综合征。（6）布—加氏综合征（budd-chiari'ssyndrome），继发肝硬化门静脉高压症。（7）肝移植术前等待期。（二）禁忌证

TIPSS技术无绝对禁忌证，但下述情况因易引起并发症而作为相对禁忌证。（1）门静脉狭窄或阻塞性病变。（2）心功能衰竭或心脏瓣膜功能衰竭，肾功能严重障碍。（3）肝功能进行性衰竭。（4）重度或难以纠正的肝性脑病。（5）难以控制的全身感染或败血症。（6）肝脏体积明显减小者。（7）肝脏多囊性病变。（8）肝原发或转移性恶性肿瘤范围巨大，肝脏占位性病变位于穿刺区。（9）重度或难以纠正的凝血功能障碍。

二、术前准备

1.患者准备（1）血常规血型、肝肾功能检查、凝血功能检查、心电图、肝炎病毒标志物检查。（2）上消化道钡剂或内镜检查，了解食管胃底静脉曲张程度。（3）肝脏彩色超声检查，增强CT及三维重建，或MR检查，必要时可先行间接门脉造影。重点了解肝静脉与门静脉是否闭塞，两者空间关系以及拟建分流道路径情况。门脉分支的拟穿刺部位如无肝实质包裹则不能行该手术。（4）术前3天预防性应用抗生素及做肠道清洁准备。术前2天低蛋白饮食。（5）穿刺部位备皮。术前1天做好碘过敏试验。术前6小时禁食水。（6）向患者本人及家属说明手术目的、方法和可能出现的各种并发症并签署患者知情同意书。同时强调术后长期保肝、抗凝治疗的必要性，以及随访和分流道再次介入手术修正的重要性。（7）术前给予镇静，必要时可给予止痛处理。

2.器械准备

1.门脉穿刺系统　如RUPS（Cook公司）和RTPS（Cook公100100司）肝穿装置。TIPS-1000肝穿装置5件套。

2.球囊导管　如直径8～12 mm。导丝：BENTSOB软头导丝和AMPLAT2超强导丝。

3.管腔内支架　如目前主张选择直径8～10 mm的激光切割或编织式钛合金自膨式支架。①自膨型：wallstent，②球囊膨型：palma2型、strecker型等，③Fluency覆膜支架。

4.造影导管等　0.035英寸（1英寸=2.54 cm）的超滑导丝，超硬导丝，穿刺针，导管鞘等常规器材。

5.术中用药　局麻药，常用1%普鲁卡因或2%利多卡因。抗凝剂，常用肝素。对比剂，离子型或非离子型对比剂。止痛镇静剂。

三、主要操作步骤与方法

1.颈内静脉穿刺术　患者仰卧，头偏向左侧。以右侧胸锁乳突肌中点的外缘即胸锁乳突肌三角区的头侧角为中心，行常规皮肤的消毒和局部麻醉。在拟穿刺点皮肤横切口3 mm后，充分扩张皮下通道，采用静脉穿刺针呈负压状态进针，行颈内静脉穿刺术。穿刺针成30～40°角进针，针尖指向锁骨中点方向，进针深度约3～5 cm。

2.肝静脉插管造影　穿刺成功后，将导丝、整套RUPS-100送入下腔静脉，并用10～12 F扩张鞘扩张局部穿刺通道；引入静脉长鞘，通过导丝及导管装置推致下腔静脉、5F导管插入肝右静脉，一般选择右肝静脉进行测压、造影，在少数情况下，选择左或中肝静脉具有优势。

3.经肝静脉门静脉穿刺术　当静脉长鞘送入靶肝静脉后，根据造影确定门脉穿刺点，一般选择距肝静脉开口2 cm左右的静脉点，此点向前距门脉右干约1.5 cm，向下距门脉右干2～3 cm；少数肝硬化后严重肝萎缩或大量腹水的患者，应适时选择更高或更低的位置。根据门静脉穿刺针柄部方向调节器的指引穿刺针方向和深浅度进行门脉穿刺。当穿入肝内门脉1级或2级分支后，将导丝引入门脉主干，将5F穿刺针外套管沿导丝送入门脉，置换超硬导丝，沿导丝将肝穿刺装置插入门脉主干后，保留带标记长鞘导管，经此导管插入带侧孔造影导管行门脉造影及压力测定。

4.肝内分流道开通术　门脉造影后，插入Amplat2导丝，沿导丝送入金属鞘插入门静脉内进行预扩张，撤出金属鞘，沿该导丝置换球囊导管行分流道，分别充分扩张门静脉入口、肝实质段、肝静脉出口。

5.管腔内支架植入术　分流道开通后，沿导丝将装有管腔内支架的输送器送入分流道，精确定位后释放，一般推荐选用Viatorr支架，Fluency支架，金属内支架。

6.重复测压和门静脉造影　放置支架后，送入造影导管进行测压和造影，并根据结果决定是否对支架进行扩张。

7.TIPSS成功标志　①门静脉压力下降8～15cmHO，门静脉压2力梯度＜12mmHg。②门静脉造影显示通道通畅，门脉血流经肝内内门体分流道进入肝静脉，下腔静脉。③食管胃底静脉曲张或脐静脉影消失；其出血停止，腹水逐渐消退。

四、术后处理

1.一般处理　术后卧床12h，密切观察患者生命体征和腹部情况，观察心肺功能，防止急性心衰和肺水肿。使用利尿剂促进造影剂的排泄，计出入量，测腹围及体重变化。观察穿刺点有无血肿和皮下瘀，斑查血常规，肝胃功能，电解质，凝血，血氧浓度等。

2.预防肝性脑病和肝衰　①预限蛋白摄入量。②口服乳果糖10～20g/次，tid。③及时纠正水电解质紊乱。④应用降氧药物，静滴支链氨基酸。⑤应用血浆和白蛋白等纠正低蛋白血症，应用保肝药物。⑥抗生素预防感染。

3.抗凝治疗　常规用肝素静滴4000～6000u/d，1周后改为肠溶阿司匹林25mgtid，连服1～3个月，适期查凝血组合。

4.随访　术后1月～2月复查肝胃功能，行B超或血管造影检查，以3～6个月复查1次，了解分流道及可能的再狭窄等情况。

五、并发症及其处理

此TIPSS是一种安全又有潜在危险性的治疗方法，为有创性的治疗方法。其并发症主要与操作过程、潜在的肝脏疾病和分流效应有关。

1.操作相关并发症　肝包膜穿透、胆管损伤。肝动脉损伤是TIPSS常见并发症，发生率可达26%。尤其是腹腔内出血，为最严重的并发症，多因肝动脉损伤，误穿门静脉主干等。术前仔细研究肝静脉与门静脉的立体关系，减少盲穿次数。急性失血，选择肝动脉造影和栓塞。门脉损伤出血量大，抗休克同时行外科门静脉修补术。心脏压塞多因操作时器械损伤右心房。一旦发生应紧急做心包引流或心包修补术。其他颈动脉损伤，心律失常、肝外门静脉穿破及支架滑落为少见并发症。

2.分流道狭窄或闭塞　是TIPSS最常见的并发症，发生率为20%～60%。引起分流道狭窄的原因有：假性内膜过度增生，肝组织长入分流道与血管内支架成角，分流道血液渗漏血栓形成等。新近用于TIPSS治疗的新型覆膜支架（viatorr覆膜支架）1年通畅率在80%～84%，克服了TIPSS支架再狭窄的难题。

3.肝性脑病（HE）　发生率10%～35%，术后门静脉压力过低＜5mmHg是重要原因，TIPSS后HE发生的危险因素包括：年龄＞65岁，术前有HE，肝功能child-pugh C级，分流道直径大于10mm等。术前评估肝功能是预防HE的关键。给予保肝，降血氨，必要时减少分流。4.其他　如肝功能下降，多因肝灌注减少，肝脏缺少有关。术后上消化道再出血，多因应激性胃溃疡，给予抗酸及保护胃黏膜治疗。术后感染，胆系及肺部感染为多，应用足量抗生素预防和治疗。急性心功能衰竭，多与回心血流增多有关，心功能栓患者慎用TIPSS治疗。

六、疗效评价

1.食管胃底静脉曲张破裂出血　实践证明，TIPSS是治疗门静脉高压症伴食管胃底静脉曲张破裂大出血的有效方法，特别是对于10%～20%的药物或内镜治疗无效者的活动性静脉曲张出血患者，TIPSS是首选的治疗措施。TIPSS可有效减少再出血率，增加了肝性脑病的发生率，因此TIPSS术推荐为预防再出血的首选治疗，作为内镜或药物治疗失效后的首选治疗。

2.肝硬化顽固性腹水　难治性腹水患者可通过反复打量排放腹水治疗。TIPSS手术能降低肝血窦内压一级增加回心血量，降低血清内皮素，肾素，血管紧张素活性，促使尿钠排出，减少利尿药用量。因此TIPSS比大量致腹水更有效的控制腹水产生。

3.肝胃综合征　TIPSS能降低肝血窦压力，抑制胃素—血管紧张素系统，增加动脉的有效血流量，增加肾小球滤过率。先用血管收缩剂和血蛋白治疗，再行TIPSS进行治疗，可使患者肾功能得到改善，延长生存期。

4.布加综合征　对肝静脉型和肝静脉广泛闭塞型，伴有中重度门静脉高压的各型BCS均可选择TIPSS，可提高患者生存率。（张国虎）

第六节　下腔静脉开通及支架置入术

一、适应证和禁忌证

1.下腔静脉球囊扩张成形术　广泛适应于BCS的介入治疗中，主要包括多数下腔静脉膜性病变，部分下腔静脉局限性节段性病变，拟行支架治疗的BCS，介入治疗后再狭窄或再闭塞，肝移植术后下腔静脉狭窄。其禁忌证主要是严重凝血功能障碍，以及下腔静脉内存在游离血栓者。

2.下腔静脉支架置入术（1）适应证。①腔静脉节段性狭窄或闭塞。②下腔静脉阻塞合并血栓形成。③下腔静脉膜性阻塞球囊扩张后出现再狭窄。④下腔静脉膜性阻塞球囊扩张后弹性回缩＞50%。（2）禁忌证。①合并下腔静脉新鲜血栓形成者。②下腔静脉隔膜距右心房下缘＜1cm。③下腔静脉隔膜厚度＜10mm。④下腔静脉阻塞下方管经＞3cm。⑤非E形支架跨越肝静脉开口。

二、术前准备

1.患者准备（1）查血RT、肝肾功能等，完善各项辅助检查。（2）控制腹水、抗感染、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。（3）碘过敏试验、备皮、术前禁食、抗凝治疗。（4）向患者及家属讲明手术的风险和各种并发症，签行手术协议书。

2.器械准备

穿刺针、血管鞘、猪尾巴导管、多功能导管、球囊扩张导管、E形血内支架、Rnps-100穿刺针。

3.其他物品准备　术前术中常用药品及急救药品。

三、操作方法（1）可选择股静脉和（或）颈静脉入路。（2）分别经股静脉和右颈内静脉送入猪尾导管至下腔静脉闭塞段近心端和远心端，行闭塞端上下对端造影，可以清楚显示闭塞段的部位、范围及形态。（3）如为完全闭塞，则首先置换10～12F股静脉鞘，并经此鞘将J形套管针的外套管沿导丝送至下腔静脉闭塞段的远心端。退出导丝，将金属针插入外套管并固定好。保留经颈静脉送至下腔静脉闭塞段近心端的猪尾导管，并作为自下而上进行穿通术的定位标志。在正侧位双向透视监视下，参照双向对端造影的影像调整pups-100穿刺针针尖的位置和角度，待确认无误后，向闭塞病变内缓慢推送套管针，同时每进针5～10mm即注入少量造影剂，观察针尖位置，并注意有无血管穿破征象。当套管针尖端到达下腔静脉弯曲部位后，再次调整针尖的方向和角度，使之与近心端的定位标志导管在正侧位均保持在同一轴线上。继续向右心房方向推送套管针，直至穿通闭塞段，造影证实外套管已进入右心房后，拔出金属针，进入交换导丝。将交换导丝送进上腔静脉后，撤除套管针外套管，交换以球囊导管到达病变处。（4）以球囊充分扩张病变处，同时在体表标记出病变部位。（5）交换以下腔静脉支架输送系统，将支架送至病变部位后，固定支架输送系统内管不动，逐步后撤外鞘，释放支架。（6）如为下腔静脉狭窄或为隔膜带孔者，则更无须穿通病变，只要导丝穿过病变就可直接行球囊扩张和放置支架。（7）撤除各导管和血管鞘，压迫穿刺点止血，加压包扎穿刺点。

四、术后处理（1）术后24h内严格限制下肢活动以防穿刺部位出血。（2）术后回心血量增多，注意观察呼吸、心率、血压变化，避免心力衰竭的发生。（3）适量应用抗生素预防感染。（4）抗凝处理。肝素4000u/d，静滴7d后改常用阿司匹林40mgtid，双嘧达莫25mgtid连服3月。

五、主要并发症及处理

1.穿刺部位并发症　包括穿刺部位出血，假性动脉瘤形成，局部血肿形成，穿刺侧下肢静脉血栓等。这些并发症与局部穿刺插管对血管损伤有关。术后密切观察有无出血及血肿发生，加强抗凝治疗。

2.破膜穿刺时误穿心包腔、后纵隔、后腹膜和心包填塞　①误穿心包腔，后纵隔和后腹膜是破膜穿刺时常见的并发症，误穿的后果取决于是否出现出血，如无出血发生，无需处理。②误穿心包腔后最严重的并发症是发生心包填塞，一旦发现心包填塞，最有效的处理方法是保持造影导管在心包腔内进行观察和引流，如果造影导管已退出，应立即进行心包穿刺引流，并保留引流导管一段时间，经超声检查心包腔内无积血时方可撤退引流导管。必要时急症开胸手术。

3.球囊扩张引起局部血管破裂或球囊破裂　①根据下腔静脉造影图像确定破膜穿刺方向，穿刺时务必使穿刺针与闭塞近心端导管标志在同一直线上，确认导丝进入上腔静脉方可插入球囊和进行扩张。②发现“危险交通支”后首先在危险交通支内放置导管或导丝作为标志，以避免破膜穿刺针进入危险交通支内。③若发生球囊横行破裂，应采用导丝贯穿法，先退出球囊近端，使用刀片将球囊近端切除，再将球囊送入贯穿导丝远端将球囊引出。

4.内支架移位、脱入右心房　①下腔静脉膜性阻塞时不宜使用内支架，支架稳定性差。②支架直径小于下腔静脉直径。③支架放置时呼吸幅度大，使体表定位出现偏差。④支架弹开不良时可使用球囊扩张辅助支架弹开。

5.血栓脱落与肺动脉栓塞　①明确血栓性质，对新鲜可脱落血栓进行抽吸、溶栓或口服抗凝药物等待血栓溶解后再行介入治疗。②采用导丝贯穿技术使球囊扩张和支架放置在瞬间内完成。③球囊扩张后密切观察患者呼吸、血氧饱和度，进行肺动脉造影观察有无肺动脉栓塞。④一旦发生肺动脉栓塞，即刻给以肺动脉内导管溶栓。

6.支架断裂　①准确定位，防止支架部分进入右心房。②一旦发生支架断裂，金属丝进入心脏或肺动脉内，应定期进行密切随访，若无症状，可无特殊处理，若发生心律失常，心包填塞和肺动脉破裂时需要外科处理。

7.再狭窄　膜性再狭窄，可用球囊扩张，内支架展开不良，行球囊扩张，支架节段性狭窄，可再置入内支架。

六、疗效评价

1.近期疗效　肝静脉和下腔静脉的压力下降，其标准以右心房与下腔静脉压力梯度为标准。肝静脉和下腔静脉内血流通畅，临床症状和体征消失。

2.远期疗效　临床症状体征好转：下肢色素沉着变淡，下肢和腹壁的曲张静脉消失，双下肢水肿消退，腹水黄疸消失，心悸、胸闷、乏力等症状消失。无再狭窄发生。

七、注意事项（1）存在潜在腔隙者，可采用导丝软头探索，闭塞端较短，且距右心房有一定的距离，可用导丝硬头对准猪尾导管直接穿刺破膜，一般均能成功。（2）下腔静脉闭塞段较长或病变较坚硬者，经使用Rups-100或房间隔穿刺针才能穿刺成功，远端有血栓，先用尿激酶溶化软血栓，再行穿刺。（3）内支架以直径超过扩张球囊的10～15%，长度超过病变两端各1～1.5cm为宜，支架骑跨肝静脉、副肝静脉开口时，选用Z形支架为宜，可避免肝静脉阻塞。（4）术中、术后给予抗凝药物。（赵明翀）

第七节　B超介导下局部消融术

局部消融治疗是借助医学影像技术（B超）的引导对肿瘤靶向定位，局部采用物理或化学的方法杀灭肿瘤组织一类治疗手段。主要包括射频消融（radio frequency ablation,RFA）、微波消融、冷冻治疗、高功率超声聚集消融以及无水乙醇注射治疗，气具有微创、安全、简便、易于多次施行的特点。

一、适应证和禁忌证

1.适应证　①通常适用于单发肿瘤，最大直径≤5 cm，或肿瘤数目≤3个，最大直径≤3 cm。无血管、胆管和邻近器官侵犯以及远处转移。②肝功能分级Child-Pugh A级或B级，或经内科护肝治疗达到该标准；③对于不能手术切除的直径＞5cm的单发肿瘤或最大直径＞3 cm的多发肿瘤，局部消融可作为姑息性综合治疗的一部分，需严格掌握。多联合肝脏栓塞化疗（TACE）术治疗。

2.禁忌证　①肿瘤巨大或弥漫型肝癌。②合并门脉主干至二级分支癌栓或肝静脉癌栓，邻近器官或远处转移，穿刺难以避开胆囊胆囊、胆管及大血管的患者。③肿瘤位于肝脏脏面，其中1/3以上外裸的肿瘤。④肝功能Child-Pugh C级，肝功能严重损害，严重凝血功能障碍、出血倾向者。⑤顽固性大量腹水，腹腔感染，1个月前有食管（胃底）静脉曲张破裂出血，恶液质。⑥急性感染未有效控制患者。⑦其他肝、肾、心、肺和脑等重要脏器功能衰竭，意识障碍或不能配合治疗的患者。

二、常见消融手段的选择和应用

1.射频消融（RFA）　借助超声将电极直接插入肿瘤内，通过电声能量在病灶局部产生高温、干燥、使肿瘤发生凝固性坏死的热疗方法。有经皮穿刺、经腹腔镜和开腹术中三种方式，超声引导下经皮穿刺是治疗的首选方法。超声造影技术有助于确认肿瘤大小和形态，界定肿瘤浸润范围。此技术具有简单、方便、微创、安全、准确性高、无放射性等优势，得到广泛应用。

2.微波消融、冷冻治疗　在局部疗效、并发症发生率、远期生存方面与RFA相比，差异无统计学意义。

3.无水酒精注射　适用于直径≤3cm以内的小肝癌及复发小肝癌的治疗。对于＞3cm以上不适合手术的肝癌或复发灶，也起到姑息治疗的作用。有的癌灶肝门，贴近肝门、胆囊，热消融治疗容易造成损伤，可考虑采用无水乙醇注射，以防止并发症发生。

三、术前准备（以射频消融为例）

1.患者准备　①常规查血常规、肝肾功能、病毒性肝炎标志物、凝血组合、AFP等。②术前超声、CT或MRI检查，以明确病灶大小、个数、位置及邻近血管组织的肝内管道的关系，制定RFA治疗方案，选择穿刺点及穿刺路径。③介入医师向患者及家属介绍病情，签署术前知情同意书。④术前禁食，应用镇静剂获知止痛剂。

2.器械准备　射频治疗系统室包括上位机即PC机，下位机即射频发生器、射频电极。超声导向设备：超声诊断仪、专用穿刺探头或普通探头置穿刺附加器，术前用40%甲醛熏蒸消毒。消毒穿刺包、引流管、急救麻醉及急救药品。

四、操作步骤

1.选择体位　通常位于肝左叶及部分右前叶的肿瘤患者，取仰卧位；肝右后叶及部分右前叶肿瘤的患者可取左前斜位或左侧卧位。

2.确定穿刺点和进针方向　选择肿瘤距体表最近并尽量远离大血管、胆囊、胆管且便于操作的部位，确定后用记号笔标明穿刺部位，再观察平静呼吸肌屏气状态下穿刺路径，确定进针方向。

3.穿刺　常规消毒，铺无菌洞巾，用2%利多卡因沿穿刺路径作浸润麻醉，直至肝被膜下。穿刺针在超声探头的引导下，沿穿刺槽刺入皮下，嘱患者屏气，在超声荧光屏监视下迅速将穿刺针插入肝脏肿瘤中央部委，嘱患者恢复浅慢呼吸，确定针尖在肿瘤内，推出集束电极，射频穿刺针呈“伞形”分布。

4.消融治疗　连接集束电极穿刺针与射频波发生器，在电脑控制电视屏幕监视下进行射频热毁损治疗。根据预设功率、消融时间及布针策略开始消融。理想RFA治疗坏死灶范围应包括肿瘤周围0.5～1.0cm的正常肝脏组织。

5.术后处理　治疗结束后，先将集束电极退回至电极针套中，嘱患者屏住呼吸，快速拔出穿刺针。针尖退出时，应烧灼针道，防止出血及针道播散。当退至距肝包膜2cm处，将输出功率调至20W，电阻急剧上升时，关闭电源。局部压迫3～5min，无菌纱布包扎，腹带加压。术后密切观察12～24h，卧床12h，观察血压、脉搏、腹部症状。

五、并发症及其处理

1.胃肠道穿孔　常发生在既往有右上腹手术室、慢性胆囊炎博士、肿瘤距肝包膜在1cm以内且靠近胃肠道的患者。表现为腹痛、法人、白细胞计数升高。预防措施主要为在CT或超声引导下，尽量避开结肠及小肠。一旦发生穿孔，则按原则给予对症及手术处理。

2.腹腔出血　出血易发生在肝硬化等患者，来源于消融区、肝转移灶、针道、肝内血肿破裂等。为避免穿刺处出血，穿刺时应从无瘤肝组织穿入瘤组织，治疗后腹带加压包扎。

3.肝脓肿　常发生于瘤体较大，且有糖尿病或有胆管病变者。严重无菌操作，一旦确诊，可行引流、抗感染甚至手术治疗。

4.气胸　多因病灶位于膈顶部肝包膜下，患者未能很好屏气所致。患者若出现呼吸困难、胸痛，则行胸片或肺CT扫描检查。少量气胸可自行吸收。若肺压缩超过30%或呼吸困难明显者应立即穿刺排气，必要时胸腔闭式引流。

5.针道肿瘤种植　大部分出现术后4～18个月，为避免肿瘤种植，尽量减少穿刺次数和术中治疗针的位置的变换，并在结束拔针时灼烧针道。

6.损伤肝内外胆管　在RFA术前先行TACE，由于肿瘤血流受阻，有利于热凝范围扩大。

7.发热、疼痛　症状常见，给予对症支持处理。

六、疗效评价

循证医学证据表明局部消融治疗HCC中RFA的疗效最佳，且安全、有效、方便，临床应用广泛，发展迅速。目前RFA仍有较多问题需要解决。

无水乙醇注射对癌部组织影响较小，对肝功能影响较小，但无水乙醇不易弥散到整个肿瘤，治疗难以彻底。

外科治疗室≤5cm的肝癌治疗首选，对于肝脏深部或中央型≤3cm的肝癌，局部消融可以达到手术切除疗效，获得微创根治性消融，可优先选择。（赵明翀）

第八节　B超介导下经皮穿刺引流术

脓肿尤其是肝脓肿是一种常见的严重疾病，如未能及时确诊和充分引流，尽管应用大剂量抗生素治疗，其预后往往不佳，死亡率可高达80%。传统的手术引流创伤大，给患者带来痛苦和危险。而超声引导下的经皮穿刺和置管引流，则提供了一种简便、安全、微创的新方法，不仅使患者免受开刀之苦，而且也大大减少住院费用。

一、适应证

超声检查能够显示的肝及盆腹部脓肿，抗生素治疗效果较差者，都是超声引导抽吸或引流治疗的适应症。

二、禁忌证（1）有严重出血倾向尚未纠正者。（2）有大量腹水者。（3）穿刺针通道无法避开大血管及重要脏器者。（4）伴有另一个需紧急剖腹指征者。（5）疑为肝包虫病合并感染者。（6）脓肿早期，脓腔尚未液化，以实性炎症为主者。（7）疑为恶性肿瘤或血管瘤合并感染者。

三、术前准备

1.患者准备

常规检查血常规，凝血组合，肝肾功能，有出血倾向给予纠正。

介入医师做好解释，签署医患知情同意书。

术前排便，禁食4h。

2.器械准备

置管导引针：常用12～14C1、长15～20cm，或套管针，由外套管和针芯组成。导丝，金属J形直型弹簧导丝。引流导管：多侧孔直形或猪尾状导管，8～12F，长15～30cm，内径分别为1mm、1.5mm、2mm。

四、操作方法

1.进一步确定穿刺点　经超声检查确定脓肿的位置和液腔的大小后，选择最佳体位，确定穿刺点，即可施行超声引导穿刺。

2.穿刺抽脓　常规消毒铺巾，皮肤局麻，超声引导下将穿刺针刺入脓肿腔内，拔出针芯，此时多见脓液因自身张力自针管内缓慢流出，套上注射器进行抽吸，抽出脓液即可确诊，同时又可送检做细菌培养和药敏试验以助治疗。当脓肿不太大或是阿米巴脓肿，可在超声引导穿刺后，尽可能抽出脓液，再注入庆大霉素盐水或甲硝唑反复冲洗抽净，最后注入抗生素或抗阿米巴药物。

3.置管引流术　当脓肿较大或穿刺抽吸后未能治愈时，可作超声引导穿刺置管引流术。其方法有两种：（1）套管法。将导管仔细地套在穿刺粗针上，消毒皮肤，用穿刺探头确定穿刺点，局部麻醉，用尖刀切一小口将套管针经引导槽穿入脓肿，拔出针芯脓液流出后便继续推进导管，同时缓慢退出穿刺针，导管前端则自行弯曲于脓腔内，引流管皮肤缝合固定，末端连接于引流瓶。（2）导丝法。皮肤消毒同前。用14号穿刺针沿探头引导方向刺入脓腔，拔出针芯脓液流出，将导丝从穿刺针腔插入脓腔后拔出穿刺针，沿导丝插入扩张管扩张通道后置入引流管，再退出导丝，脓液经导管流出，导管末端连接于引流瓶，引流管皮肤缝合固定。

五、注意事项（1）对于高热，中毒症状较重的病例，宜先用大剂量抗生素治疗，待毒血症减轻后再行穿刺（并非绝对）。（2）必须以低压冲洗脓腔和低压注入抗生素生理盐水保留液，且两者注入量均应小于抽出脓液量，以避免脓毒血症发生或脓液外溢。（3）多个脓肿或较大脓腔呈多房分隔的，可同时置入二根以上导管引流，也可分二次置管，选择最大脓腔进行，使得每一个脓腔都得以充分引流。（4）引流时间长短视脓肿直径是否明显缩小而定，一般需3～14d。拔管指征：超声检查脓腔暗区基本消失或者直径＜2cm；引流管无引流液流出；冲洗液清澈；体温正常；白细胞计数降至正常；全身状况改善。（5）取得满意疗效必须抽净脓液，然后冲洗脓腔，并且保持引流管通畅。（6）脓肿早期，尚未完全液化，脓肿壁未形成前，须待液化后再行穿刺引流。（7）当脓液较稠厚者或脓腔中有很多坏死组织碎块时，应置入较粗引流管。（8）有侧孔的引流管，其侧孔应全部置入脓腔中，以免在引流过程中污染腹腔和播撒感染。

六、并发症防治

文献报道腹部脓肿经皮插管引流的并发症约8.6%。主要有：

1.菌血症　插管穿刺有可能使感染扩散，病原菌大量进入血循环引起菌血症。Holm等报道一组108例腹部脓肿超声引导下穿刺与置管引流，5例于穿刺后数小时出现寒战，1例因菌血症而需行抗生素治疗。

2.出血　穿刺脓肿误穿血管会引起腹腔内出血，虽然超声引导下伤及大血管很少见，但必须高度警惕。

3.气胸或脓胸　膈下脓肿进行穿刺引流时，可能误伤胸膜或肺引起气胸或脓胸。因此，超声引导穿刺必须避开含气肺组织和膈肌，进针点不宜过高。

4.其他并发症　如肠瘘、腹膜炎，以及穿刺针通道周围感染等较为罕见。

七、疗效评价

超声引导下经皮穿刺抽脓方法简便易行，较小脓腔一次抽净，经生理盐水或甲硝唑冲洗，注入抗生素一次介入治疗而痊愈。超声引导下经皮置管引流治疗肝脓肿，引流置管时间5～10d，脓腔闭合。一次成功率90～94%，并发症率6%以下，住院时间及费用较手术切开引流明显减少。

超声引导置管引流术治疗盆腔脓肿，具有操作简便、创伤轻微、成功率高、并发症少、疗程短、疗效可靠等优点。在微创条件下，达到比外科开腹手术更佳的治疗效果，是目前腹部脓肿最有效的首选方法。（贺先波）

第五章　食管疾病

第一节　贲门失弛缓症

贲门失弛缓症（achalasia）是一种食管运动障碍性疾病，以食管缺乏蠕动和食管下括约肌（LES）松弛不良为特征。临床上贲门失弛缓症表现为患者对液体和固体食物均有吞咽困难、体重减轻、餐后反食、夜间呛咳以及胸骨后不适或疼痛。本病曾称为贲门痉挛。

一、流行病学

贲门失弛缓症是一种少见疾病。欧美国家较多，发病率每年为0.5/10万～8/10万，男女发病率接近，约为1：1.15。本病多见于30～40岁的成年人，其他年龄亦可发病。国内尚缺乏流行病学资料。

二、病因和发病机制

病因可能与基因遗传、病毒感染、自身免疫及心理社会因素有关。贲门失弛缓症的发病机制有先天性、肌源性和神经源性学说。先天性学说认为本病是常染色体隐性遗传；肌源性学说认为贲门失弛缓症LES压力升高是由LES本身病变引起，但最近的研究表明，贲门失弛缓症患者的病理改变主要在神经而不在肌肉，目前人们广泛接受的是神经源性学说。

三、临床表现

主要症状为吞咽困难、反食、胸痛，也可有呼吸道感染、贫血、体重减轻等表现。

1.吞咽困难　几乎所有的患者均有程度不同的吞咽困难。起病多较缓慢，病初吞咽困难时有时无，时轻时重，后期则转为持续性。吞咽困难多呈间歇性发作，常因与人共餐、情绪波动、发怒、忧虑、惊骇或进食过冷和辛辣等刺激性食物而诱发。大多数患者吞咽固体和液体食物同样困难，少部分患者吞咽液体食物较固体食物更困难，故以此征象与其他食管器质性狭窄所产生的吞咽困难相鉴别。

2.反食　多数患者合并反食症状。随着咽下困难的加重，食管的进一步扩张，相当量的内容物可潴留在食管内达数小时或数日之久，而在体位改变时反流出来。尤其是在夜间平卧位更易发生。从食管反流出来的内容物因未进入过胃腔，故无胃内呕吐物酸臭的特点，但可混有大量黏液和唾液。

3.胸痛　是发病早期的主要症状之一，发生率为40%～90%，性质不一，可为闷痛、灼痛或针刺痛。疼痛部位多在胸骨后及中上腹，疼痛发作有时酷似心绞痛，甚至舌下含化硝酸甘油片后可获缓解。疼痛发生的原因可能是食管平滑肌强烈收缩，或食物滞留性食管炎所致。随着吞咽困难的逐渐加剧，梗阻以上食管的进一步扩张，疼痛反而逐渐减轻。

4.体重减轻　此症与吞咽困难的程度相关，严重吞咽困难可有明显的体重下降，但很少有恶病质样变。

5.呼吸道症状　由于食物反流，尤其是夜间反流，误入呼吸道引起吸入性感染。出现刺激性咳嗽、咳痰、气喘等症状。

6.出血和贫血　患者可有贫血表现。偶有出血，多为食管炎所致。

7.其他　在后期病例，极度扩张的食管可压迫胸腔内器官而产生干咳、气急、发绀和声音嘶哑等。患者很少发生呃逆，为本病的重要特征。

8.并发症　本病可继发食管炎、食管溃疡、巨食管症、自发性食管破裂、食管癌等。贲门失弛缓症患者患食管癌的风险为正常人的14～140倍。有研究报道，贲门失弛缓症治疗30年后，19%的患者死于食管癌。因其合并食管癌时，临床症状可无任何变化，临床诊断比较困难，容易漏诊。

四、实验室及其他检查（一）X线检查

X线检查是诊断本病的首选方法。

1.胸部平片　本病初期，胸片可无异常。随着食管扩张，可在后前位胸片见到纵隔右上边缘膨出。在食管高度扩张、伸延与弯曲时，可见纵隔增宽而超过心脏右缘，有时可被误诊为纵隔肿瘤。当食管内潴留大量食物和气体时，食管内可见液平面。大部分病例可见胃泡消失。

2.食管钡餐检查　动态造影可见食管的收缩具有紊乱和非蠕动性质，吞咽时LES不松弛，钡餐常难以通过贲门部而潴留于食管下端，并显示远端食管扩张、黏膜光滑，末端变细呈鸟嘴形或漏斗形（图5-1）。（二）内镜检查

内镜下可见食管体部扩张呈憩室样膨出，无张力，蠕动差。食管内见大量食物和液体潴留，贲门口紧闭，内镜通过有阻力，但均能通过。若不能通过则要考虑有无其他器质性原因所致狭窄。（三）食管测压图5-1　贲门失弛缓症（X线钡餐）

本病最重要的特点是吞咽后LES松弛障碍，食管体部无蠕动收缩，LES压力升高[＞4kPa（30mmHg）]，不能松弛、松弛不完全或短暂松弛（＜6秒），食管内压高于胃内压。（四）放射性核素检查99m

用Tc标记液体后吞服，显示食管通过时间和节段性食管通过时间，同时也显示食管影像。立位时，食管通过时间平均为7秒，最长不超过15秒。卧位时比立位时要慢。

五、诊断

根据病史有典型的吞咽困难、反食、胸痛等临床表现，结合典型的食管钡餐影像及食管测压结果即可确诊本病。

六、鉴别诊断

1.反流性食管炎伴食管狭窄　本病反流物有酸臭味，或混有胆汁，胃灼热症状明显，应用PPI治疗有效。食管钡餐检查无典型的鸟嘴样改变，LES压力降低，且低于胃内压力。

2.恶性肿瘤　恶性肿瘤细胞侵犯肌间神经丛，或肿瘤环绕食管远端压迫食管，可见与贲门失弛缓症相似的临床表现，包括食管钡餐影像。常见的肿瘤有食管癌、贲门胃底癌等，内镜下活检具有重要的鉴别作用。如果内镜不能达到病变处则应行扩张后取活检，或行CT检查以明确诊断。

3.弥漫性食管痉挛　本病亦为食管动力障碍性疾病，与贲门失弛缓症有相同的症状。但食管钡餐显示为强烈的不协调的非推进型收缩，呈现串珠样或螺旋状改变。食管测压显示为吞咽时食管各段同期收缩，重复收缩，LES压力大部分是正常的。

4.继发性贲门失弛缓症　锥虫病、淀粉样变性、特发性假性肠梗阻、迷走神经切断术后等也可以引起类似贲门失弛缓症的表现，食管测压无法区别病变是原发性或继发性。但这些疾病均累及食管以外的消化道或其他器官，借此与本病鉴别。

七、治疗

目前尚无有效的方法恢复受损的肌间神经丛功能，主要是针对LES，不同程度解除LES的松弛障碍，降低LES压力，预防并发症。主要治疗手段有药物治疗、内镜下治疗和手术治疗。（一）药物治疗

目前可用的药物有硝酸甘油类和钙离子拮抗剂，如硝酸甘油0.6mg，每日3次，餐前15分钟舌下含化，或硝酸异山梨酯10mg，每日3次，或硝苯地平10mg，每日3次。由于药物治疗的效果并不完全，且作用时间较短，一般仅用于贲门失弛缓症的早期、老年高危患者或拒绝其他治疗的患者。（二）内镜治疗

1.内镜下LES内注射肉毒毒素　肉毒毒素是肉毒梭状杆菌产生的外毒素，是一种神经肌肉胆碱能阻断剂。它能与神经肌肉接头处突触前胆碱能末梢快速而强烈地结合，阻断神经冲动的传导而使骨骼肌麻痹，还可抑制平滑肌的活动，抑制胃肠道平滑肌的收缩。内镜下注射肉毒毒素是一种简单、安全且有效的治疗手段，但由于肉毒毒素在几天后降解，其对神经肌肉接头处突触前胆碱能末梢的作用减弱或消失，因此，若要维持疗效，需要反复注射。

2.食管扩张　球囊扩张术是目前治疗贲门失迟缓症最为有效的非手术疗法，它的近期及远期疗效明显优于其他非手术治疗，但并发症发生率较高，尤以穿孔最为严重，发生率为1%～5%。球囊扩张的原理主要是通过强力作用，使LES发生部分撕裂，解除食管远端梗阻，缓解临床症状。

3.手术治疗　Heller肌切开术是迄今治疗贲门失弛缓症的标准手术，其目的是降低LES压力，缓解吞咽困难，同时保持一定的LES压力，防止食管反流的发生。手术方式分为开放性手术和微创性手术两种，开放性手术术后症状缓解率可达80%～90%，但10%～46%的患者可能发生食管反流。因此大多数学者主张加做防反流手术。尽管开放性手术的远期效果是肯定的，但是由于其创伤大、术后恢复时间长、费用昂贵，一般不作为贲门失弛缓症的一线治疗手段，仅在其他治疗方法失败，且患者适合手术时才选用开放性手术。

腔镜技术的迅速发展使贲门失弛缓症的治疗发生了巨大的变化，从开放性手术到经胸腔镜，再到经腹腔镜肌切开术，这种微创性手术的疗效与开放性手术相似，且创伤小，缩短了手术和住院时间，减少了手术并发症，有望成为治疗贲门失弛缓症的首选方法。（梁和业）

第二节　胃食管反流

胃食管反流病（gastro esophageal reflux disease,GERD）是一种因胃和（或）十二指肠内容物反流入食管引起胃灼热、反流、胸痛等症状和（或）组织损害的综合征，包括食管综合征和食管外综合征。食管综合征有典型反流综合征、反流胸痛综合征及伴食管黏膜损伤的综合征，如反流性食管炎（reflux esophagitis,RE）、反流性狭窄、Barrett食管（barrett's esophagus,BE）及食管腺癌。食管外综合征有反流性咳嗽综合征、反流性喉炎综合征、反流性哮喘综合征及反流性蛀牙综合征，还可能有咽炎、鼻窦炎、特发性肺纤维化及复发性中耳炎。

根据内镜下表现的不同，GERD可分为非糜烂性反流病（non-erosive renux disease,NERD）、RE及BE，我国60%～70%的GERD表现为NERD。

一、病因和发病机制

与GERD发生有关的机制包括：抗反流防御机制的削弱、食管黏膜屏障的完整性破坏及胃十二指肠内容物反流对食管黏膜的刺激等。（一）抗反流机制的削弱

抗反流机制的削弱是GERD的发病基础，包括食管下括约肌（lower esophageal sphincter,LES）功能失调、食管廓清功能下降、食管组织抵抗力损伤、胃排空延迟等。

1.LES功能失调　LES功能失调在GERD发病中起重要作用，其中LES压力降低、一过性食管下括约肌松弛（transient lower esophageal sphincter relaxation,TLESR）及裂孔疝是引起GERD的三个重要因素。

LES正常长3～4cm，维持10～30mmHg的静息压，是重要的抗反流屏障。当LES压力＜6mmHg时，即易出现胃食管反流。即使LES压力正常，也不一定就没有胃食管反流。近来的研究表明TLESR在GERD的发病中有重要作用。TLESR系指非吞咽情况下LES发生自发性松弛，可持续8～10秒，长于吞咽时LES松弛，并常伴胃食管反流。TLESR是正常人生理性胃食管反流的主要原因，目前认为TLESR是小儿胃食管反流的最主要因素，胃扩张（餐后、胃排空异常、空气吞入）是引发TLESR的主要刺激因素。裂孔疝破坏了正常抗反流机制的解剖和生理，使LES压力降低并缩短了LES长度，削弱了膈肌的作用，并使食管蠕动减弱，故食管裂孔疝是胃食管反流重要的病理生理因素。

2.食管廓清功能下降（1）食管。健康人食管借助正常蠕动可有效清除反流入食管的胃内容物。GERD患者由于食管原发和继发蠕动减弱，无效食管运动发生率高，有如硬皮病样食管，致食管廓清功能障碍，不能有效廓清反流入食管的胃内容物。（2）胃。胃轻瘫或胃排空功能减弱，胃内容物大量潴留，胃内压增加，导致胃食管反流。（二）食管黏膜屏障

食管黏膜屏障是食管黏膜上皮抵抗反流物对其损伤的重要结构，-包括食管上皮前（黏液层、静水层和黏膜表面HCO所构成的物理化3学屏障）、上皮（紧密排列的多层鳞状上皮及上皮内所含负离子蛋白+--和HCO可阻挡和中和H）及上皮后（黏膜下毛细血管提供HCO中33+和H）屏障。当屏障功能受损时，即使是正常反流亦可致食管炎。（三）胃十二指肠内容物反流

胃食管反流时，含胃酸、胃蛋白酶的胃内容物，甚至十二指肠内容物反流入食管，引起胃灼热、反流、胸痛等症状，甚至导致食管黏膜损伤。难治性GERD常伴有严重的胃食管反流。Vaezi等发现，混合反流可导致较单纯反流更为严重的黏膜损伤，两者可能存在协同作用。

二、流行病学

GERD是一常见病，在世界各地的发病率不同，欧美发病率为10%～20%，在南美约为10%。亚洲发病率约为6%。无论在西方还是在亚洲，GERD的发病率均呈上升趋势。

三、病理

RE的病理改变主要有：食管鳞状上皮增生，黏膜固有层乳头向表面延伸，浅层毛细血管扩张、充血和（或）出血，上皮层内中性粒细胞和淋巴细胞浸润，严重者可有黏膜糜烂或溃疡形成。慢性病变可有肉芽组织形成、纤维化以及Barrett食管改变。

四、临床表现

GERD的主要临床表现包括。（一）食管表现

1.胃灼热　是指胸骨后的烧灼样感觉，胃灼热是GERD最常见的症状。胃灼热的严重程度不一定与病变的轻重程度一致。

2.反流　反流指胃内容物反流入口中或下咽部的感觉，此症状多在胃灼热、胸痛之前发生。3.胸痛　胸痛作为GERD的常见症状，日渐受到临床的重视。可酷似心绞痛，对此有时单从临床很难作出鉴别。胸痛的程度与食管炎的轻重程度无平行关系。

4.吞咽困难　指患者能感觉到食物从口腔到胃的过程发生障碍，吞咽困难可能与咽喉部的发胀感同时存在。引起吞咽困难的原因很多，包括与反流有关的食管痉挛、食管运动功能障碍、食管瘢痕狭窄及食管癌等。

5.上腹痛　也可以是GERD的主要症状。（二）食管外表现

1.咽喉部表现　如慢性喉炎、慢性声嘶、发音困难、声带肉芽肿、咽喉痛、流涎过多、癔球症、颈部疼痛、牙周炎等。

2.肺部表现　如支气管炎、慢性咳嗽、慢性哮喘、吸入性肺炎、支气管扩张、肺脓肿、肺不张、咯血及肺纤维化等。

五、实验室及其他检查（一）上消化道内镜

对GERD患者，内镜检查可确定是否有RE及病变的形态、范围与程度；同时可取活体组织进行病理学检查，明确有无BE、食管腺癌；还可进行有关的治疗。但内镜检查不能观察反流本身，内镜下的食管炎也不一定都由反流引起。

洛杉矶分级是目前国际上最为广泛应用的内镜RE分级方案，根据内镜下食管黏膜破损的范围和形状，将RE划分为A～D级（图5-2）。图5-2　GERD内镜分级（二）其他检查

1.24　小时食管pH监测　是最好的定量监测胃食管反流的方法，已作为GERD诊断的金标准。最常使用的指标是pH＜4总时间（%）。该方法有助于判断反流的有无及其和症状的关系，以及疗效不佳的原因。其敏感性与特异性分别为79%～90%和86%～100%。该检查前3～5天停用改变食管压力的药物（胃肠动力剂、抗胆碱能药物、钙通道阻断剂、硝酸盐类药物、肌肉松弛剂等）、抑制胃酸的药物（PPI、HRA、抑酸药）。2

近年无绳食管pH胶囊（Bravo胶囊）的应用使食管pH监测更为方便，易于接受，且可行食管多部位（远端、近端及下咽部等）及更长时间（48～72小时）的监测。

2.食管测压　可记录LES压力、显示频繁的TLESR和评价食管体部的功能。单纯用食管压力来诊断胃食管反流并不十分准确，其敏感性约58%，特异性约84%。因此，并非所有的GERD患者均需做食管压力测定，仅用于不典型的胸痛患者或内科治疗失败考虑用外科手术抗反流者。

3.食管阻抗监测　通过监测食管腔内阻抗值的变化来确定是液体或气体反流。目前食管腔内阻抗导管均带有pH监测通道，可根据pH和阻抗变化进一步区分酸反流（pH＜4）、弱酸反流（pH在4～7）以及弱碱反流（pH＞7），用于GERD的诊断，尤其有助于对非酸反流为主的NERD患者的诊断、抗反流手术前和术后的评估、难治性GERD病因的寻找、不典型反流症状的GERD患者的诊断以及确诊功能性胃灼热患者。

4.食管胆汁反流测定　用胆汁监测仪（Bmtec2000）测定食管内胆红素含量，从而了解有无十二指肠胃食管反流。现有的24小时胆汁监测仪可得到胆汁反流次数、长时间反流次数、最长反流时间和吸收值≥0.14的总时间及其百分比，从而对胃食管反流作出正确的评价。因采用比色法检测，必须限制饮食中的有色物质。

5.上胃肠道X线钡餐　对观察有无反流及食管炎均有一定的帮助，还有助于排除其他疾病和发现有无解剖异常，如膈疝，有时上胃肠道钡餐检查还可发现内镜检查没有发现的轻的食管狭窄，但钡餐检查的阳性率不高。

6.胃—食管放射性核素闪烁显像　此为服用含放射性核素流食后以γ照相机检测放射活性反流的技术。本技术有90%的高敏感性，但特异性低，仅为36%。

7.GERD诊断问卷　让疑似GERD患者回顾过去4周的症状以及症状发作的频率，并将症状由轻到重分为0～5级，评估症状程度，总分超过12分即可诊断为GERD（表5-1）。

8.质子泵抑制剂（proton pump inhibitors,PPI）试验　对疑似GERD的患者，可服用标准剂量PPI，每天2次，用药时间为1～2周。患者服药后3～7天，若症状消失或显著好转，本病诊断可成立。其敏感性和特异性均可达60%以上。但本试验不能鉴别恶性疾病，且可因用PPI而掩盖内镜所见。

六、并发症

1.Barrett食管　为胃食管连接部位以上的食管鳞状上皮部分被化生的柱状上皮取代，GERD是BE的主要原因。约3/4的BE患者化生上皮的长度不到3cm，这类患者食管腺癌的风险明显低于化生范围广泛的患者。BE患者中食管腺癌的发病率存在明显的性别及种族差异，男性远远多于女性，白种人多于其他人种。BE，尤其伴有特殊肠上皮化生的BE发生食管腺癌的危险性大，比一般人群高30倍，视为一种癌前病变，值得重视，应密切随访观察。

2.狭窄　指由GERD引起的食管管腔的持续性狭窄。食管狭窄的典型症状为持续性吞咽困难。严重的反流性食管炎可致食管管腔狭窄，但其发生率不到5%。

七、诊断

由于GERD临床表现多种多样，症状轻重不一，有的患者可能有典型的反流症状，但内镜及胃食管反流检测无异常；而有的患者以其他器官系统的症状为主要表现，给GERD的诊断造成一定的困难。因此，GERD的诊断应结合患者的症状及实验室检查综合判断。

1.RE的诊断　有胃食管反流的症状，内镜可见累及食管远端的食管炎，排除其他原因所致的食管炎。

2.NERD的诊断　有胃食管反流的症状，内镜无食管炎改变，但实验室检查有胃食管反流的证据，如：①24小时食管pH监测阳性；②食管阻抗监测、食管胆汁反流测定、静息放射性核素检查或钡餐检查显示胃食管反流；③食管测压示LES压力降低或TLESR，或食管体部蠕动波幅降低。

八、鉴别诊断

1.胃灼热的鉴别诊断　胃灼热是GERD最常见的症状。但部分胃灼热的患者没有明确的胃食管反流及其引起症状的证据且没有明确的病理性食管动力障碍性疾病的依据，应考虑为功能性胃灼热。功能性胃灼热的病理生理机制尚未阐明，可能与食管高敏感有关，部分功能性胃灼热患者存在心理方面的异常，如焦虑、躯体化障碍等。功能性胃灼热应注意与NERD鉴别。近年的研究表明，短时间反流、弱酸反流、非酸反流在NERD的发病中起重要作用。因此，常规食管pH监测阴性并不能明确排除胃食管反流的存在。

2.胸痛的鉴别诊断　胸痛是一个常见的主诉，包括心源性胸痛和非心源性胸痛，两者有时难以鉴别，尤其在有吸烟、肥胖及糖尿病等冠心病危险因素的患者。非心源性胸痛最主要的原因是GERD，典型的由于胃食管反流引起的胸痛主要为胸骨后烧灼样疼痛，多出现于餐后（也可因情绪或运动而加重，与心绞痛的症状相似），一般无放射痛，部分可向后背放射，平卧时疼痛加重，服用抑酸药可缓解。典型的心绞痛症状常表现为胸骨后疼痛或不适，多为劳累后诱发，持续数分钟，休息或服用硝酸甘油类药物可缓解。临床上确诊冠心病是有一定困难的，通常认为在怀疑心源性胸痛时，应进行冠状动脉造影检查。

九、治疗

胃食管反流病的治疗目标为：充分缓解症状，治愈食管炎，维持症状缓解和胃镜检查的缓解，治疗或预防并发症。（一）GERD的非药物治疗

非药物治疗指生活方式的指导，避免一切引起胃食管反流的因素等。如要求患者饮食不宜过饱；忌烟、酒、咖啡、巧克力、酸食和过多脂肪；避免餐后立即平卧。对仰卧位反流，抬高床头10cm就可减轻症状。对于立位反流，有时只要患者穿宽松衣服，避免牵拉、上举或弯腰就可减轻。超重者在减肥后症状会有所改善。某些药物能降低LES的压力，导致反流或使其加重，如抗胆碱能药物、钙通道阻断剂、硝酸盐类药物、肌肉松弛剂等，对GERD患者尽量避免使用这些药物。（二）GERD的药物治疗

1.抑酸药　抑酸药是治疗GERD的主要药物，主要包括：PPI和H受体拮抗剂（hista-mine receptor antagonist,HRA），PPI症状缓解22最快，对食管炎的治愈率最高。虽然HRA疗效低于PPI，但在一些病2情不是很严重的GERD患者中，采用HRA仍是有效的。2

2.促动力药　促动力药可用于经过选择的患者，特别是作为酸抑制治疗的一种辅助药物。对大多数GERD患者，目前应用的促动力药不是理想的单一治疗药物。（1）多巴胺受体拮抗剂。此类药物能促进食管、胃的排空，增加LES的张力。此类药物包括甲氧氯普胺（metoclopramide）和多潘立酮（domperidone），常用剂量为10mg，每天3～4次，睡前和餐前服用。前者如剂量过大或长期服用，可导致锥体外系神经症状，故老年患者慎用；后者长期服用亦可致高催乳素血症，产生乳腺增生、泌乳和闭经等不良反应。（2）非选择性5-HT受体激动激。此类药能促进肠肌丛节后神经4释放乙酰胆碱而促进食管、胃的蠕动和排空，从而减轻胃食管反流。目前常用的为莫沙必利（mosapride），常用剂量为5mg，每天3～4次，饭前15～30分钟服用。（3）伊托必利（itopride）。此类药可通过阻断多巴胺D受体和2抑制胆碱酯酶的双重功能，起到加速胃排空、改善胃张力和敏感性、促进胃肠道动力的作用。该药消化道特异性高，对心脏、中枢神经系统、泌乳素分泌的影响小，在GERD治疗方面具有长远的优势。常用剂量为50mg，每天3～4次，饭前15～30分钟服用。

3.黏膜保护剂　对控制症状和治疗反流性食管炎有一定疗效。常用的药物有硫糖铝1g，每天3～4次，饭前1小时及睡前服用；铝碳酸镁1g，每天3～4次，饭前1小时及睡前服用，具有独特的网状结构，既可中和胃酸，又可在酸性环境下结合胆汁酸，对于十二指肠胃食管反流有较好的治疗效果。枸橼酸铋钾盐（tripotassium dicitrato bismuthate,TDB），480mg/d，分2～4次于饭前及睡前服用。

4.γ-氨基丁酸（GABA）受体抑制剂　由于TLESR是发生胃食管反流的主要机制，因此TLESR成为治疗的有效靶点。对动物及人类研究显示，GABA受体抑制剂巴氯芬（ba-clofen）可抑制TLESR，可能是通过抑制脑干反射而起作用的。巴氯芬对GERD患者既有短期作用，又有长期作用，可显著减少反流次数和缩短食管酸暴露时间，还可明显改善十二指肠胃食管反流及其相关的反流症状，是目前控制TLESR发生率最有前景的药物。

5.维持治疗　因为GERD是一种慢性疾病，持续治疗对控制症状及防止并发症是适当的。（三）GERD的内镜抗反流治疗

为了避免GERD患者长期需要药物治疗及手术治疗风险大的缺点，内镜医师在过去的几年中在内镜治疗GERD方面作出了不懈的努力，通过这种方法改善LES的屏障功能，发挥其治疗作用。

1.胃镜下腔内折叠术　该方法是将一种缝合器安装在胃镜前端，于直视下在齿状线下缝合胃壁组织，形成褶皱，增加贲门口附近紧张度、“延长腹内食管长度”及形成皱褶，以阻挡胃肠内容物的反流。包括黏膜折叠方法或全层折叠方法。

2.食管下端注射法　指内镜直视下环贲门口或食管下括约肌肌层注射无活性低黏度膨胀物质，增加LES的功能。

3.内镜下射频治疗　该方法是将射频治疗针经活检孔道送达齿状线附近，刺入食管下端的肌层进行热烧灼，使肌层“纤维化”，增加食管下端张力。

内镜治疗GERD的安全性及可能性已经多中心研究所证明，且显示大部分患者可终止药物治疗，但目前仍缺乏严格的大样本多中心对照研究。（四）GERD的外科手术治疗

对GERD患者行外科手术治疗时，必须掌握严格的适应证，主要包括：①需长期用药维持，且用药后症状仍然严重者；②出现严重并发症，如出血、穿孔、狭窄等，经药物或内镜治疗无效者；③伴有严重的食管外并发症，如反复并发肺炎、反复发作的难以控制的哮喘、咽喉炎，经药物或内镜治疗无效者；④疑有恶变倾向的BE；⑤严重的胃食管反流而不愿终生服药者；⑥仅对大剂量质子泵抑制剂起效的年轻患者，如有严重并发症（出血、狭窄、BE）。

临床应用过的抗反流手术方法较多：目前治疗GERD的手术常用Nissen胃底折叠术、Belsey胃底部分折叠术。各种抗反流手术治疗的效果均应通过食管24小时pH测定、内镜及临床表现进行综合评价。

近十几年来，腹腔镜抗反流手术得到了长足的发展。腹腔镜胃底折叠术是治疗GERD疗效确切的方法，是治疗GERD的主要选择之一，尤其对予年轻、药物治疗效果不佳、伴有裂孔疝的患者。与常规开放手术相比较，腹腔镜手术具有创伤小、术后疼痛轻和患者恢复快的优点，特别适用于年老体弱、心肺不佳的患者。但最近的研究显示，术后并发症高达30%，包括吞咽困难、不能打嗝、腹泻及肛门排气等。约62%的患者在接受抗反流手术10年后仍需服用PPI治疗。因此，内科医师在建议GERD患者行腹腔镜胃底折叠术前应注意这些并发症，严格选择患者。（五）并发症的治疗

1.食管狭窄的治疗　早期给予有效的药物治疗是预防GERD患者食管狭窄的重要手段。内镜扩张疗法是治疗食管狭窄所致吞咽困难的有效方法。扩张疗法所需食管扩张器有各型探条、气囊、水囊及汞橡胶扩张器等。常将食管直径扩张至14mm或44F。患者行有效的扩张食管治疗后，应用PPI或HRA维持治疗，避免食管再次狭窄。手术是2治疗食管狭窄的有效手段。常在抗反流术前或术中同时使用食管扩张疗法。

2.BE的治疗（1）药物治疗。长期PPI治疗不能缩短BE的病变长度，但可促进部分患者鳞状上皮再生，降低食管腺癌发生率。选择性COX-2抑制剂有助于减少患食管癌，尤其是腺癌的风险。（2）内镜治疗。目前常采用的内镜治疗方法有各种方式的内镜消融治疗和内镜下黏膜切除术等。适应证为伴有异型增生和黏膜内癌的BE患者，超声内镜检查有助于了解病变的深度，有助于治疗方式的选择。（3）手术治疗。对已证实有癌变的BE患者，原则上应手术治疗。手术方法同食管癌切除术，胃肠道重建多用残胃或结肠，少数用空肠。（4）抗反流手术。包括外科手术和内镜下抗反流手术。虽然能在一定程度上改善BE患者的反流症状，但不能影响其自然病程，远期疗效有待证实。（梁和业）

第三节　食管贲门黏膜撕裂综合征

食管贲门黏膜撕裂综合征，由Mallory和Weiss于1929年首先报道，又称为Mallory-Weiss综合征，是指剧烈呕吐和腹内压骤然升高等因素（如剧烈咳嗽、举重、用力排便等）所导致的食管下段和胃贲门部黏膜纵向撕裂出血。出血可轻微，但若撕裂累及小动脉则引起严重出血。1956年Hardy首先应用内镜做出诊断。该病是上消化道出血的重要病因之一，约占上消化道出血的3%～15%，男性多于女性，发病高峰多在30～50岁。

一、病因和发病机制

食管贲门黏膜撕裂症发病的最根本原因是腹内压力或胃内压力的骤然升高，在呕吐时，胃内压力急剧升高，可达120～160mmHg，甚至高达200mmHg，而胸内食管内压一般仅有50mmHg，这种骤然升高的压力差极易使食管黏膜撕裂，食管黏膜下层与胃贲门部有丰富的血管丛。其撕裂的血管多为黏膜下横行动脉，容易造成大出血。胃内压力升高的主要原因为呕吐和剧烈干呕。60%以上的患者发病前有大量饮酒及暴食史，其他病因如妊娠呕吐、食管炎、急性胃肠炎、消化性溃疡、急性胆囊炎、急性胰腺炎、尿毒症、糖尿病酮症、放置胃管、内镜检查等。凡能引起胃内压力增高的任何情况均可发生食管贲门黏膜撕裂，如剧烈咳嗽、举重、用力排便、酗酒、分娩、胸外按摩、癫痫发作、哮喘持续状态、食管裂孔疝、麻醉期间的严重呃逆等，其中尤以食管裂孔疝常诱发撕裂，并同时影响撕裂的部位。安静时有食管裂孔疝的患者，撕裂多位于胃的贲门部；而不伴有食管裂孔疝者，撕裂多位于食管的远端。由于呕吐而产生的一过性裂孔疝，撕裂多骑跨于食管和胃交界处。

二、诊断步骤（一）病史采集要点

典型表现为先有干呕或剧烈呕吐，随后出现呕血或黑便，大多数患者表现为无痛性出血。出血量与黏膜撕裂范围、程度和位置有关，严重者可引起休克和死亡，但多数患者出血量较少。有的甚至仅有黑便或呕吐物带有血丝。有一组报道，经胃镜诊断食管贲门黏膜撕裂综合征21例，除1例顽固性呃逆外，20例均有呕吐，其中9例因过量饮酒后呕吐胃内容物后呕血；3例急性胃肠炎致呕吐；2例幽门梗阻而呕吐；2例因催吐洗胃后呕血；1例系蛛网膜下腔出血出现喷射状呕吐引起呕血；另3例呕吐原因不明。仅1例呕血后感胸骨后隐痛。呕血量100～2000ml，其中2例出现失血性休克。（二）体格检查要点

轻者多无明显的体征。出血量大者可出现贫血、循环障碍甚至休克等。（三）辅助检查

1.胃镜检查　是诊断该病的最有效手段，应列为首选检查方法。胃镜应在出血24小时内或在出血即时进行。胃镜下可见食管与胃交界处或食管远端、贲门黏膜的纵行撕裂，撕裂多为单发，少数为多发，裂伤一般长3～20mm，宽2～3mm。

2.X线气钡双重造影　可见不规则充盈缺损，有时钡剂位于溃疡龛影内，有时可看到出血灶附近的钡剂位于溃疡龛影内，有时可看到出血灶附近的钡剂充盈缺损区。

3.选择性腹腔动脉造影　可检出速度为每分钟0.5ml的出血，可见造影剂自食管和胃的交界处溢出，沿食管上或下流动，可显示食管黏膜的轮廓，适用于钡餐、内镜检查阴性的患者。

三、诊断对策（一）诊断要点

诊断依据有：①有导致腹内压增高的诱因和明显病史。②出现频繁呕吐，继之呕血的临床表现。③X线气钡双重造影、选择性腹腔动脉造影和内镜检查有确诊价值。（二）鉴别诊断要点

本病需与自发性食管破裂、消化性溃疡、糜烂性出血性胃炎、食管胃底静脉曲张破裂等引起的上消化道出血相鉴别。

1.自发性食管破裂　多发生在暴饮、暴食及其他原因所致剧烈呕吐后，常有液气胸的发生，吞咽、饮水、进食后胸痛加剧。

2.消化性溃疡　有慢性、节律性、周期性中上腹部疼痛；可有反酸、嗳气、恶心、呕吐及其他消化不良的症状，胃镜检查可明确诊断。

3.糜烂性出血性胃炎　一般为少量、间歇性出血，可自止，也可大出血引起呕血和（或）黑粪；确诊有赖于胃镜，但宜在出血后24～48d内进行。

4.食管胃底静脉曲张破裂　病情急、出血量大，常有肝炎或肝硬化等病史，肝功能化验异常，胃镜可明确诊断。（三）临床亚型

胃镜下可将食管贲门黏膜撕裂综合征的裂伤出血分为五类。（1）活动性动脉性喷血。（2）活动性血管渗血。（3）可见血管显露。（4）裂伤处黏附有新鲜血痂。（5）单纯性裂伤。

四、治疗对策（一）治疗原则

治疗包括镇静止吐、减少或避免腹压增加、补充血容量、药物止血和介入治疗等保守疗法，无效时应手术结扎出血血管、缝合撕裂黏膜。（二）治疗计划

1.一般治疗　出血时给予禁食，出血停止后24小时可以进食流质。必要时可以放置胃管抽出胃内容物，避免饱餐的胃加剧撕裂。（1）积极补充血容量。保证充足的静脉通道，必要时输血，需保持红细胞压积在30%以上，血红蛋白浓度在70g/L以上。但应避免输血及输液量过多引起急性肺水肿或再出血。（2）药物止血。只有当胃内pH＞6.0以上时，才能有效地形成血小板聚集及血液凝固。所以须快速提升胃内pH，通常静脉给予制酸剂、H受体阻滞剂（如西咪替丁、法莫替丁等）或质子泵抑制剂2（如奥美拉唑等）抑制胃酸分泌，目前临床上多采用后者。（3）止呕。可肌肉注射甲氧氯普胺，必要时静脉推注中枢止呕药。

2.内镜治疗　随着内镜技术的发展，治疗内镜技术在消化道出血紧急止血中起着非常重要的作用，对出血量大、活动性出血或内镜发现有近期出血的患者都应进行内镜止血治疗。（1）注射止血术。其机制是通过向撕裂边缘或出血点注射药物，以压迫、收缩血管或通过局部凝血作用达到止血目的。注射止血术操作简便，疗效确切，费用低廉。但要注意并发症的发生，如食管穿孔、食管狭窄、贲门狭窄、高血压、心律失常等，故不宜反复注射，应严格控制注射药物的浓度，同时应注意监测血压、心率等。（2）金属钛夹止血术。该方法是近年来国内外广泛开展的一种有效的内镜止血术。其基本方法是在内镜直视下，利用金属止血夹，直接将出血血管或撕裂的黏膜夹持住，起到机械压迫止血及缝合作用，能达到立即止血及预防再出血的目的。主要适用于有活动性及再出血迹象的撕裂患者。该方法止血率高，安全，操作简便，组织损伤小，并发症少，仅个别报道有穿孔发生。钛夹通常在1～3周自行脱落，随粪便排出体外。（3）微波止血术。微波治疗可使组织中的极性离子在瞬间发生局部高速振荡，从而产生高温，使蛋白凝固，达到止血的目的。该方法操作简便，疗效确切，不影响撕裂黏膜愈合。但由于食管没有浆膜层，撕裂的部位较薄，不宜反复操作，以防透壁性损伤和穿孔。（4）其他。电凝止血术利用高频电流通过人体产生热效应，使组织凝固，从而止血。方法与微波止血术相似。电凝止血术疗效可达80%～90%，其并发症主要有穿孔和出血。其他还有热探头止血术、激光光凝治疗等，其基本原理均为使局部产生高温，达到组织凝固止血目的。

3.动脉栓塞治疗　对于经保守治疗和内镜治疗失败的患者，可考虑行动脉栓塞治疗，食管贲门部主要由胃左动脉供血，可栓塞胃左动脉或其食管支。该方法止血迅速可靠，但需要有经验的介入医师进行操作。

4.手术治疗　对于经保守治疗或内镜治疗失败的患者。应行紧急手术治疗，结扎出血的血管。（三）治疗方案的选择

对有活动性出血或胃镜发现有近期出血血痂的患者建议采用胃镜治疗。撕裂较表浅且有活动性出血者，选择局部注射止血术、微波和电凝治疗；活动性动脉出血或有血管显露者，选择金属夹止血。胃镜治疗安全、简单、组织损伤小，但不宜反复进行，同时应控制药物浓度和剂量。

五、病情观察及处理（一）病情观察要点（1）卧床休息，严密监测生命体征及每小时尿量，保持呼吸道通畅，避免呕吐时引起窒息。（2）定期复查血常规，必要时监测中心静脉压，尤其是老年患者。（3）注射止血术后要注意并发症的发生，如食管穿孔、食管狭窄、贲门狭窄、高血压、心律失常等，故不宜反复注射，应严格控制注射药物的浓度，同时应注意监测血压、心率等。（4）复查大便常规及隐血试验。（5）必要时可复查内镜。（二）疗效判断及处理

1.疗效判断（可参考上消化道出血的判断方法）　血红蛋白、红细胞计数及红细胞压积测定上述指标可以用于失血程度的估计，但由于这些指标在急性失血后并不能立即反映出来，故不能以此作为早期判断出血量的依据。此外，上述指标亦受出血前有无贫血、脱水和缺氧等因素的影响。因此，动态地观察血红蛋白、红细胞计数及红细胞压积等的变化则更有意义。

2.处理　对于常规处理后仍有出血或再次出血的患者可采用胃镜治疗。对保守治疗和胃镜治疗失败的患者可考虑动脉栓塞或手术治疗。

六、预后评估

大多数患者经积极补液、禁食、制酸、保护黏膜及止血等治疗后，出血大多可自行停止，撕裂处大多数在1周内愈合。（司立洲）

第四节　食管裂孔疝

食管裂孔疝（hiatushemia）系指部分胃囊经正常横膈上的食管裂孔而凸入胸腔。在西方国家属一种常见病，发病率可高达10%～13%，好发年龄多在50岁以上，女性较多。我国自广泛开展内镜检查及食管pH值和压力测定以来，其检出率有所增加。

一、病因及发病机制

发病原因可为先天性因素如横膈脚的发育不足、食管—横膈韧带薄弱，再加上后天因素如腹压增高、肥胖等，把上部胃推向松弛裂孔所致。

裂孔疝可分为以下三种：①滑动裂孔疝，最常见，约占80%～90%，易使胃酸反流而引起胃灼热、灼热感。②食管旁疝，通过膈食管裂孔，在食管旁有一小腹膜囊卷入胸腔，胃大弯也跟着卷入，可引起胸内堵塞感和心绞痛样的胸痛，若造成嵌顿易引起食管和胃黏膜糜烂、溃疡、出血。③混合型裂孔疝，以上两型同时存在，若疝囊过大，发生部分或全部阻塞，可出现急性或慢性梗阻症状如上腹痛、呕吐甚至出血，还可伴心律不齐、呼吸困难等心肺功能障碍。

二、临床要点

1.症状与体征　滑动裂孔疝可完全无症状，而仅在X线吞钡检查时才被发现。若出现症状而就诊者，可归纳有以下几组症状：①胸骨后疼痛伴胃灼热、灼热感；②类似肠梗阻的症状如上腹痛、恶心、呕吐、不排便排气；③进食发噎；④上消化道出血；⑤呼吸困难、心悸、心律失常（如房性早搏、室性早搏、窦性心动过缓等）。

2.辅助检查（1）X线检查。①滑动裂孔疝检查时需采取俯卧位，右前斜位进行憋气试验最易于发现，也可在头低位加压的情况下出现。典型X线征象为三环征的出现。此种改变的可逆性为其特点，反之是胸腔胃而不是滑动裂孔疝。②食管旁疝的X线表现是固定征象，诊断较易，立位时见胃泡位于膈上，贲门多在横膈下方。（2）内镜检查。①食管下段可见齿状线上移，其下方为胃底黏膜接续（食管旁疝无上移）。②反转法观察可见贲门口宽阔，其内或旁侧可见胃底黏膜构成的疝囊。③判断齿状线上移的高度及疝囊深度，轻度时疝囊深度小于2cm，中度小于4cm，重度大于4cm。

三、诊断关键

1.诊断（1）症状。凡有以下临床表现者应考虑有食管裂孔疝，尤其多见于滑动裂孔疝：①上腹痛伴恶心、呕吐，常与体位有关，如平卧、弯腰、用力、外伤引起腹压增大时为显著。②胸骨后痛伴烧灼感。③上消化道出血无其他原因可寻者。④胸骨后疼痛向左肩放射而心电图检查无心肌梗死表现者。（2）X线钡餐检查。（3）胃镜检查。①贲门部松弛宽大。②齿状线上移2～3cm。③齿状线胃黏膜显著充血、糜烂、溃疡。④反流性食管炎。⑤进入食管的胃黏膜充血或出血，患者恶心时可见橘红色胃黏膜疝入食管。⑥胃镜插入胃腔把镜头向上抬时可见疝囊。（4）手术。可确诊。

2.病情危重指标　出现肠梗阻表现；胃在胸腔可影响心肺，使心肺受压，出现心或肺功能不全，如呼吸困难或心律失常等。

3.误诊漏诊原因分析　食管裂孔疝症状常涉及心、胸、腹、背、咽等，临床变化多，各种症状交替出现，易误诊，需提高诊断水平。

4.鉴别诊断　作X线吞钡检查即可明确诊断及鉴别其他的疾病。

四、治疗关键

1.内科治疗（1）治疗目的。降低腹压，减少反流，保护黏膜，抑制胃酸，增加排空。（2）治疗措施。①减少和避免腹压增加，睡卧时将床头抬高，腰带和腹部衣着不宜过紧，食量不宜过大，少量多餐，减轻体重，不饮酒。②服用H受体阻滞剂或酸泵抑制剂。③吞饮黏膜保护剂。④2增加下食管括约肌压力及服用促进胃排空药。

2.手术治疗　手术的目的除将食管及胃恢复至原解剖位置及缝合食管裂孔外，应注意防止胃食管反流的发生。（司立洲）

第五节　食管癌

食管癌（esophageal carcinoma）指来源于食管上皮（包括黏膜下腺体上皮）的恶性肿瘤。临床上以进行性吞咽困难为其最典型的症状，手术切除仍是主要治疗方法，预后取决于诊断治疗时的分期。

一、流行病学

全世界每年约40万人死于食管癌，几乎所有国家及民族均有发病，我国是食管癌发病大国，占半数以上。食管癌的流行病学有以下几个特点：①地域性分布：不同的地区发病率差别巨大。我国北部是食管癌的高发地区，河南省发病率达130/10万；②男性多于女性：低发区平均为2：1，高发区约为1.5：1；③年龄因素：食管癌的发病率随年龄增加而增加，35岁以前极少患食管癌，50岁后发病可占全部患者的80%以上；④种族差别：我国以新疆哈萨克族发病率最高，苗族最低。

二、病因学

食管癌的具体病因目前仍不清楚，但流行病学的研究表明，食管癌有高发区提示这些地区具有其发生的高危因素，如存在强致癌物、促癌物、缺乏一些食管癌的保护因素及该区域居民的遗传易感性等。关于吸烟与饮酒、亚硝胺类化合物、营养与微量元素、真菌感染、环境污染、遗传易感性等与其他肿瘤具有相似之处，详见相关章节。

在食管癌的众多病因中，食管上皮的慢性物理损伤应引起重视。过烫、干硬、粗糙食物及进餐速度过快等是食管癌发病的重要危险因素之一。实验表明，70℃以上的烫食严重影响食管黏膜上皮细胞的增殖周期，并为细胞在有害代谢产物作用下产生癌变创造有利条件。

三、病理学

与其他肿瘤类似，食管癌的发生也常经历一个长期演变过程，是一个漫长的过程，但在吞咽梗阻等临床症状出现后，病情发展即明显加快。研究发现从重度不典型增生发展到原位癌，可能需要5年甚至更长的时间，而从原位癌进展到出现明显临床症状，X线发现明显的食管黏膜中断、充盈缺损、管腔狭窄及溃疡等进展期癌，还需要3～5年的时间，而由进展期食管癌到最终死亡的自然病程一般不超过1年。因此认识食管癌的发展规律，及早发现治疗食管癌是提高生存率的关键。尽管癌前病变可以长期稳定不变，但仍应引起病理学家和临床医师的高度重视。（一）食管癌的癌前病变

1.Barrett食管及其不典型增生　正常食管下段鳞状上皮（粉红色）与胃黏膜柱状上皮（橘红色）交界形成齿状线（图5-3A，箭头所示）。食管下端的鳞状上皮在长期反流性损伤及修复过程中逐渐化生为柱状上皮，称为Barrett食管。此时。齿状线形态变化，橘红色柱状上皮化生常向食管侧舌样或岛样伸展，也可在食管下段见孤立的橘红色柱状上皮化生岛（图5-3B，箭头所示）。Barrett食管被公认为是食管腺癌的癌前病变，其患癌的危险性为正常人的40～120倍。在西方国家，近30年来食管腺癌的发病率迅速上升，目前已超过鳞癌，其演进过程可概括为：长期胃食管反流→反流性食管炎→Barrett食管→不典型增生→原位癌→进展期腺癌。图5-3　正常及Barrett食管（内镜）

2.食管鳞状上皮异型增生　对早期食管癌的研究发现，食管中存在着单纯增生→不典型增生→癌多点病变，且各点独立，呈现一连续病变过程，原位癌处于不典型增生的包围中。食管癌的周围组织也常见不同程度的不典型增生的鳞状上皮。（二）食管癌的大体病理

1.早期食管癌　早期食管癌指原位癌（肿瘤局限于基底膜内）和无淋巴结转移的早期浸润癌（肿瘤局限于黏膜或黏膜下层），形态上大体分为四型：（1）隐伏型。此为食管癌的最早期，食管黏膜仅有轻度充血或黏膜粗糙，内镜下不易辨认（图5-4A），需要特殊染色或内镜窄带光成像才能发现（图5-4B）。（2）糜烂型。黏膜可见浅的糜烂，形状大小不一，边界分界清楚，状如地图（图5-5A）。原位癌与早期浸润癌约各占一半。（3）斑块型。表面黏膜稍隆起，高低不平，病变范围大小不一，大约原位癌占1/3，早期浸润癌占2/3（图5-5B）。（4）乳头型。肿瘤呈乳头样向腔内突出，癌细胞分化较好，绝大多数是早期浸润癌，是早期癌最晚的类型（图5-5C）。图5-4　隐伏型食管癌（内镜）图5-5　早期食管癌大体病理（内镜）

2.中晚期食管癌的大体病理（1）肿块型。此型肿瘤最常见，约占70%，肿瘤呈结节状或菜花状突出管腔，使管腔有不同程度的狭窄（图5-6A）。（2）溃疡型。约占20%，病变呈大小、形状不一的溃疡，边缘不光滑，呈堤坎状隆起，溃疡底部凹凸不平，常有坏死组织覆盖（图5-6B）。（3）缩窄型。约占10%，病变食管形成环状狭窄，表面粗糙不平，可有糜烂及结节，触之易出血，严重狭窄可致内镜无法通过（图5-6C）。图5-6　中晚期食管癌大体病理（内镜）（三）食管癌的组织病理

食管癌是来源于食管上皮包括黏膜下腺体上皮的恶性肿瘤，主要有以下四种组织学类型：

1.鳞状细胞癌　简称鳞癌，为来自食管鳞状上皮的实体肿瘤，在我国是最常见的组织类型，占90%～95%。镜检：分化好或较好，鳞癌镜下常见癌细胞呈不同程度的角化现象，形成癌株（图5-7），也可见细胞间桥。图5-7　食管鳞状细胞癌（HE卍20）

2.腺癌　在我国，食管原发腺癌仅占7%，但在西方国家，腺癌与鳞癌的发病率相当。食管腺癌多来源于Barrett食管的柱状上皮，故食管腺癌大多数（约80%）位于食管下段。

3.腺鳞癌　指腺癌与鳞癌两种成分共存于一个瘤体内，但其中任意一成分必须占瘤体的20%以上。否则只占瘤体成分＞80%的细胞类型而不能称为腺鳞癌。因鳞状细胞更易化生，腺鳞癌的生物学行为近似于腺癌。

4.神经内分泌癌　较罕见，分为小细胞癌与非小细胞癌。小细胞癌称为燕麦细胞癌，起源于神经内分泌细胞，可能来自鳞状上皮基底部的嗜银细胞。在结构和特征上与肺的小细胞癌相似，食管是除肺以外发生小细胞癌的最常见器官。（四）食管癌的扩散

食管癌常见的转移方式包括直接浸润、淋巴和血行转移。

1.直接浸润　癌肿随病期进展可逐渐侵犯黏膜下、食管肌层及外膜，穿透食管壁后可累及邻近的器官和组织，还可沿食管长轴及周径蔓延。颈段食管癌可累及喉、气管等。胸段食管癌可累及气管、支气管、肺门、胸主动脉、奇静脉、胸导管、下肺静脉、心包、左心房、膈肌等。腹段食管癌可累及贲门、胃、肝脏、胰腺等。

2.淋巴转移　淋巴转移是食管癌的主要转移方式，手术标本约40%可查到淋巴结转移。主要是沿食管纵轴向上或向下进行，上段者多向上，下段者多向下。向上转移可达纵隔和颈部，向下可至腹部。

3.血行转移　肿瘤经血行转移较淋巴转移的发生率低，但如果出现，提示为晚期食管癌征象，可转移至肺、胸膜、肝、脑、骨、肾和肾上腺等。

四、临床表现

患者症状的严重程度并不完全反映食管癌的病期，比如缩窄型食管癌很早就可出现吞咽困难症状，而溃疡型食管癌、腔内型食管癌可以在很晚才出现吞咽困难。（一）早期症状

多数早期食管癌患者可无明显症状，常见的症状有：①进食时，尤其是大口进食或进干硬食物时，出现轻微的哽噎感。②胸骨后不适感，闷胀、疼痛或烧灼感。③吞咽异物感，进食时感觉到食管有异物存留，或进食食物挂在食管上不能咽下。④胸骨后疼痛，吞咽时胸骨后食管内刺痛或隐痛感。上述症状常常间歇出现，持续数年，但总体是缓慢、进行性加重。（二）进展期症状

1.进行性吞咽困难　这是进展期食管癌最常见、最典型的临床表现，绝大多数（大于90%）的进展期食管癌患者出现此症状。特点为，短时间（数月）内，患者呈现持续性、进行性加重的吞咽困难，即先咽下干硬食物困难，继之为半流质，最后连进食流质食物也困难，并伴有进食呕吐。值得注意的是，患者的吞咽困难可因肿瘤坏死脱落而一时缓解，也可因食物阻塞食管腔而突然加重到滴水不入。

2.吞咽疼痛　患者在吞咽困难的同时，可发生咽部、胸骨后、剑突下或上腹部的烧灼痛、刺痛或钝痛等，其发生原因可能与肿瘤和炎症刺激引起食管肌肉的痉挛、食物潴留食管诱发的食管肌肉强力收缩试图将食物推送下行，或食物的物理因素（温度、pH、渗透压、硬度）刺激肿瘤溃疡面或肿瘤邻近食管黏膜的炎症面有关，因此患者服用解痉药、黏膜保护剂，改变饮食习惯等可能缓解。

3.食物反流　可在吞咽困难早期出现，但最多发生于吞咽困难明显时，原因为食管癌病变引起病理性唾液和食管黏液分泌增多，受食管梗阻所限而滞留于食管内并刺激食管发生逆蠕动而吐出。呕吐成分以黏液和泡沫为主，呈蛋清样，有时混入血迹或食物残渣，偶尔有脱落坏死的肿瘤组织。呕吐量可达每日数百毫升甚至数千毫升，如果在呕吐时发生误吸，可致呛咳和吸入性肺炎。

4.胸背疼痛　表现为胸骨后、背部持续性隐痛、钝痛、烧灼痛或沉重不适感，尤以溃疡性或髓质型伴有表面溃疡患者多见，为肿瘤溃疡面受刺激或肿瘤生长累及食管及周围感觉神经所致，如出现剧烈疼痛，或伴有呕血、发热者，多为肿瘤侵犯椎体或行将穿孔破溃的表现。

5.消瘦或体重下降　也是食管癌的一个常见表现，食管癌患者的体重减轻较其他癌症患者更严重，因为食管癌直接影响患者进食，由营养下降及肿瘤消耗双重原因所致。

6.其他症状　由于肿瘤坏死及表面溃疡破坏血管，可发生呕血；肿瘤明显外侵，压迫喉返神经引起声音嘶哑；肿瘤明显增大压迫纵隔器官，尤其是气管，可引起通气功能障碍，患者出现呼吸困难，如发生肿瘤溃烂穿通气管、支气管，可发生进食饮水呛咳。长期摄食不足导致明显慢性脱水、营养不良、消瘦及恶病质，伴有肝转移出现黄疸、腹水等。

五、食管癌的诊断

40岁以上、来自食管癌高发区的患者因吞咽困难就诊时，应首先考虑食管癌的可能性，应注意了解吞咽困难的进展情况、体重变化、有无声音嘶哑、呛咳、呕血或黑便，体格检查应注意触诊锁骨上淋巴结。

1.内镜检查　只要患者没有内镜检查的禁忌，应首选内镜检查，尽早获得病理学依据。内镜是直视食管癌大体病理的最好方法，通过内镜可取组织活检，从而明确组织病理诊断，明显优于食管吞钡造影、CT等影像学检查。

2.食管吞钡造影　当患者不适宜行内镜检查时，可选用此方法。中晚期食管癌典型的X线表现为管腔狭窄、充盈缺损、龛影，病变段食管僵硬，蠕动中断，近端食管扩张（图5-8）。图5-8　食管吞钡造影显示食管癌（三）胸部CT检查

食管癌的CT表现为食管腔内软组织肿块，管壁增厚，管腔呈不规则或偏心性狭窄，并可显示纵隔淋巴结肿大以及有无肺部转移。通过注射造影剂的增强CT扫描，有助于判断食管癌对邻近脏器的侵犯情况，了解肿瘤分期，判断肿块能否切除，对合理制订食管癌的治疗方案有一定帮助（图5-9）。

六、食管癌的鉴别诊断（一）早期食管癌的鉴别诊断（1）慢性咽炎。慢性咽炎为咽部黏膜、黏膜下组织的慢性炎症及淋巴滤泡增生，表现为咽部干燥、异物感、灼痛感等，常伴有咽喉部黏稠分泌物，急性发作时甚至可因咽部组织水肿引起吞咽困难，甚至呼吸困难。一般慢性咽炎症状病程时间长、不会随吞咽动作加重。咽喉镜检查可见咽部黏膜充血、肿胀及淋巴滤泡增生等。但有时仍需行内镜及黏膜染色活检以除外早期食管癌变。（2）反流性食管炎。（3）食管静脉曲张。（4）癔症球　多见于青年女性，时有咽部球样异物感，无吞咽梗阻，症状受心理状态影响较大，内镜检查无器质性食管病变证据。图5-9　增强CT显示食管癌食管癌压迫气管后方致管腔狭窄（箭头示）（二）中晚期食管癌的鉴别诊断

1.贲门失弛缓症　贲门失弛缓症是指由于食管下段肌层的神经节细胞变性、减少，妨碍了正常神经冲动的传递，而致食管下端贲门部不能松弛，且食管体部失去正常蠕动功能。贲门管的功能性狭窄常继发狭窄近端食管病理性扩张。本病多见于20～50岁的青壮年，主要症状为间歇性吞咽梗阻，呕吐食物无酸味，胸骨后饱胀不适，症状时轻时重，多数病程较长。发作常与精神紧张有关，过冷或过热的食物可使症状加重。诊断应先行内镜检查，可见食管扩张，贲门部闭合，但胃镜通过无阻力。然后再行食管吞钡造影，特征性表现为食管体部蠕动消失，食管下端及贲门部呈鸟嘴状（图5-10），边缘整齐，上段食管常明显扩张。图5-10　贲门失弛缓症食管下端及贲门部呈鸟嘴状（箭头所示），边缘整齐，上段食管明显扩张

2.食管良性肿瘤　较少见，平滑肌瘤是最常见的食管良性肿瘤。其临床表现主要取决于肿瘤的部位和大小，可有不同程度的吞吐困难、呕吐、消瘦、咳嗽和胸骨后压迫感。内镜可见突向食管腔内的肿瘤，表面覆盖正常食管黏膜，发现时多在2～8cm大小（图5-11A）。超声内镜显示肿瘤（图5-11B，白色箭头所示）起源于食管固有肌层。食管钡餐造影可见食管平滑肌瘤导致的钡剂充盈缺损（图5-11C，黑色箭头所示）。图5-11　食管平滑肌瘤

3.食管良性狭窄　一般有吞服强酸、强碱史，或有长期反酸、胃灼热史，吞咽困难病史长，进展缓慢。内镜见食管腔内可有慢性炎症、瘢痕等改变，应行黏膜活检以除外癌变。食管钡餐造影呈食管狭窄、黏膜皱襞消失，管壁僵硬、光滑，管腔狭窄与正常食管逐渐过渡。

4.食管结核　比较少见，以食管周围淋巴结结核累及食管壁常见，患者可有进食哽噎及吞咽疼痛。患者发病年龄早于食管癌患者，钡餐造影呈食管腔狭窄、管壁僵硬、可有较大溃疡，但充盈缺损及黏膜破坏较轻。确诊需内镜取活检，抗酸染色明确诊断。

5.食管外压性狭窄　某些疾病如肺癌纵隔、肺门淋巴结转移，纵隔肿瘤、纵隔淋巴结增生以及先天性血管畸形等，均可压迫食管造成管腔狭窄，严重者引起吞咽困难症状，可误诊为食管癌。通过CT检查及胃镜检查，可以发现病变在食管腔外，尤其是腔内超声胃镜检查，可见受累部食管管壁结构完整，可排除食管癌诊断。对于异常走行的异位迷走血管，增强CT检查可明确血管发出部位、走行情况及与食管的关系。

七、治疗（一）手术治疗

对Tis或TN期的食管癌，手术切除能达到根治效果，应属首选1-20治疗方法。随着外科、麻醉技术的不断发展，高位食管癌和高龄有并存疾病的食管癌手术切除比例增加，手术范围扩大，近年手术切除率已达90%以上，并发症发生率下降，死亡率降至1%～3%。不幸的是，大部分患者在诊断时已进入中晚期，即使提高手术切除率，远期效果仍不令人满意。

1.治疗原则　食管癌的治疗方案，要依据癌的分期、位置、细胞类型、生物学特性和患者的全身情况，全面考虑确定。

2.手术类型　①根治性切除：主要适用于0期至部分Ⅲ期（TNM）患者，对于某些虽局部外侵明显（T）但尚局限，如患3104a者条件允许，应力争彻底切除肿瘤及其相应淋巴结，以达根治目的。②姑息性切除：是指癌已侵及邻近器官（T）并有区域淋巴结明显4b转移（N），或伴有主要脏器的功能障碍，难以施行根治性切除，亦1应争取原发灶的姑息切除，以利术后应用综合治疗，延长生存时间。③减状手术：一般用于邻近器官已有严重受侵、不能切除的病例，可按术中具体情况，采用食管胃转流手术、腔内置管术、胃或空肠造瘘术等减轻食管梗阻，改善营养状况，以利术后开展放化疗等综合治疗。

3.手术方法（1）经左胸径路剖胸手术。常用切口有左后外侧切口、左腋下切口等。优点：①对胸中段及其以下的病变显露好，便于操作及切除病变。②便于胸、腹两腔操作、颈/胸不同高度的吻合重建，由于无肝脏阻挡，可从胸部切口经膈肌进行腹腔操作，包括对胃的游离及腹腔淋巴结，尤其是胃左血管旁淋巴结的清扫。③左腋下切口剖胸，具有不切除肋骨、损伤小、出血少、疼痛轻、开关胸时间短、术后恢复快等优点。但也有缺点，当病变位于主动脉弓右后方及上段食管癌时游离肿块困难，手术切除率低，且由于切开膈肌，术后肺部并发症多，患者肥胖或胸膜粘连时选择左腋下切口剖胸，切口显露不佳，不利于手术操作。左胸径路剖胸目前在我国用于绝大多数食管癌胸下段及大部分胸中段病变者。（2）经上腹、右胸径路手术。常用切口有右腋下切口及右胸、腹正中、颈三切口。优点：①因无主动脉弓遮挡，病变甚至食管全长及其周围组织显露良好，利于解剖游离。②能对颈、胸、腹三野淋巴结进行彻底清扫，手术根治性好，更符合肿瘤切除原则。③膈肌无切口，对呼吸功能干扰较少。④吻合口在颈部，不污染胸腔，即使发生瘘，一般无致命危险，通过换药即能愈合。缺点：①术后胃排空障碍发生率高，这与右胸胃易在幽门部成角有关。②右胸、腹正中、颈部三切口手术创伤大，手术时间长，不适用于体质较差的患者。③对于有上腹部手术史，腹腔粘连明显，门脉高压脾大者不宜用该切口。右胸径路剖胸适用于胸上段癌及部分胸中段癌。（3）胸腹联合切口手术。兼有开胸、开腹的优点，暴露好，利于解剖与吻合。采用此切口能对腹腔某个脏器部分或全部切除。缺点：①本术式创伤大，影响患者呼吸功能，不利于患者术后恢复。②病变淋巴结位于主动脉弓水平以上时，手术解剖多为非直接操作，不符合外科原则，易造成出血。③在摘除上纵隔肿大淋巴结时有一定困难，无法达到彻底清扫的目的。本术式适用于食管胸中下段癌手术，特别是有腹、盆腔手术史，腹腔严重粘连，不能经腹完成手术者。（4）食管内翻拔脱术。优点：①不开胸，不损伤膈肌，对心肺功能影响小。②手术简单，吻合在颈部，较安全。③创伤小，手术时间短，出血少，患者恢复快，可使过去被认为无手术指征的高龄及合并心肺等重要脏器疾病的胸上段食管癌患者获得手术机会。缺点：①游离食管的非直视性使其存在胸内出血甚至大出血的可能。②易损伤喉返神经，发生气管、支气管膜部撕裂伤等并发症。③无法清扫纵隔淋巴结。该术式适用于早期（0～Ι期）食管癌、颈段食管癌和下咽部癌，且无局部淋巴结转移。（5）经膈肌裂孔食管癌切除术。目前已成为流行的姑息手术方式，在国外有很多医师将其作为食管癌的首选术式。优点：①保全膈肌的完整性。有利于咳嗽、排痰和呼吸功能恢复，预防术后肺部并发症和低氧血症发生。②膈裂孔较完整，减少或避免术后膈疝。③较好保留膈肌脚的“弹簧夹”作用，可减少术后胃食管反流。④不经胸切除食管，手术创伤小，疼痛轻，术后患者恢复较快，并发症减少。缺点：①非直视手术，不能切除食管周围组织及清扫淋巴结。②术中及术后出血量大。（二）放射治疗

1.术前放疗　术前给予适当剂量的放疗，目的是要使瘤体缩小，外侵的瘤组织退变软化，与相邻器官的癌性粘连转变为纤维性粘连而便于手术切除。对于术前检查病变位置较高、瘤体较大、外侵较多、估计手术切除困难的患者均可行术前放疗。至于放疗剂量，目前认为以30～40Gy为好，手术时间一般以放疗后间隔2～3周为佳。

2.术后放疗　对术中发现癌组织已侵及邻近器官而不能彻底切除或术中发现食管旁纵隔有淋巴结行清扫可能不彻底者应行术后放疗。一般认为术后放疗可提高局部控制率，但在改善远期生存率上无意义，术后放疗不宜作为根治性食管鳞癌的辅助治疗手段。

3.单纯放疗　多用于颈段、胸上段食管癌，因手术难度大，手术并发症多，疗效常不满意，也可用于有手术禁忌证而病变不长，尚可耐受放疗者。（三）化学治疗

1.术前化疗　对于预防和治疗肿瘤全身转移，化疗是目前唯一确切有效的方法。近年来，化疗已逐步成为食管癌综合治疗的重要组成部分。食管癌术前化疗的目的，首先是控制食管原发灶，使肿瘤体积缩小，临床分期降低，以利于手术切除；第二是提高对微小转移灶的控制，以减少术后复发和播散。

2.术后化疗　术后辅助性化疗又称保驾化疗，是指食管癌经根治性切除术后，为了进一步消灭体内可能存在的微小转移灶而加用的化疗。目前认为化疗时机越早越好，一般要求在术后2周内进行，最迟不超过4周。

放疗、手术、化疗三者联用，是目前治疗食管癌的流行趋势。目的是更彻底地治疗食管癌，以求得更好的局部控制率、无病生存期和远期生存率。（四）食管癌的微创治疗

1.内镜下黏膜切除术及剥离术　内镜下黏膜切除术（endoscopic mucosal resection,EMR）及内镜下黏膜剥离术（endoscopic submucosal dissection,ESD）适合于0～ΙA级黏膜内病灶的治疗，其T分期在术前依靠超声内镜明确肿瘤侵犯深度，术后病检再次确定其肿瘤分期，若发现癌症病变超过黏膜肌层时，应追加手术治疗。基于正确肿瘤分期基础上的这种微创治疗，其5年生存率可达91.5%，与外科手术治疗肿瘤的效果相同。由于微创治疗保留了食管的结构，因此，从保护食管功能、减少术后并发症等方面优于传统外科手术。

2.内镜局部注射化疗药物　是一种微创的姑息治疗，内镜下对肿瘤注射化疗药物可提高肿瘤局部药物浓度，药物可以通过淋巴引流到相应淋巴结起治疗作用，全身毒副作用小。这种治疗方式常与放疗联合应用，具有放射增效作用。

3.食管支架置入　当患者失去手术机会，吞咽梗阻严重时，可通过内镜在狭窄的食管部位置入记忆合金支架（图5-12），术后即可解除吞咽困难症状，改善生活质量，这种微创的症状姑息治疗对癌细胞125没有杀伤作用，因此必须配合放疗及化疗。近年应用于临床的I-离125子支架，由于在支架表面覆有一层I，起到局部放疗作用，具有缓解吞咽梗阻和抑制肿瘤细胞的双重作用。图5-12　食管癌支架置入术前（左）后（右）

4.光动力学疗法　是利用光敏剂对肿瘤组织特殊的亲和力，经激光或普通光源照射肿瘤组织后产生生物化学反应，即光敏效应，杀灭肿瘤细胞。食管癌的光动力治疗对晚期患者也只有姑息性疗效。

5.胸腔镜手术　1992年开始用于临床，国内许多医院亦相继开展。采用电视胸腔镜下食管癌切除，创伤小，可以清扫淋巴结，但手术操作时间较长，延长了单肺通气的时间。淋巴结清扫需要丰富的经验，术后是否能降低并发症的发生尚需证实，因而这一技术需要进一步研究，但需严格掌握适应证。

八、食管癌的分期

详见相关章节。

九、食管癌的预后

目前食管癌总的5年生存率不超过20%，多为10%。患者的生存时间除与治疗手段、患者自身的免疫抵抗力等因素有关外，最重要的还是与治疗时食管癌的病期早晚有关。早期食管癌5年生存率可达90%以上，Ι期食管癌患者5年生存率可达50%～60%，Ⅱ～Ⅲ期食管癌患者术后5年生存率仅为27%～34%，而晚期食管癌鲜有5年存活者。因此早期发现、早期治疗食管癌为提高5年生存率的有效措施和主要手段。（姚金锋）

第六章　胃、十二指肠部疾病

第一节　急性胃炎

急性胃炎（actlte gastritis）是指各种外在和内在因素引起的急性广泛或局限性胃黏膜炎症。病变可局限于胃底、胃体、胃窦或弥漫分布于全胃，病变深度大多仅限于黏膜层，严重时则可累及黏膜下层、肌层，甚至达浆膜层。临床表现多种多样，以上腹痛、上腹不适、恶心、呕吐最为常见，也可无症状或仅表现为消化道出血。胃镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血及炎性渗出物。组织学检查主要表现为中性多核细胞浸润。急性胃炎一般是可逆性疾病，病程短，经适当治疗或调整饮食在短期内痊愈；也有部分患者经过急性胃炎阶段而转为慢性胃炎。

急性胃炎的分类方法较多，目前尚未有统一的方案。临床上一般将急性胃炎分为四类：①急性单纯性胃炎。②急性糜烂性胃炎。③急性化脓性胃炎。④急性腐蚀性胃炎。以前两种较常见。

一、急性单纯性胃炎

急性单纯性胃炎（acute simple gastritis）多由微生物感染或细菌毒素引起，少数也可因物理、化学等刺激因素造成。（一）病因和发病机制

1.微生物感染或细菌毒素　进食被微生物或细菌毒素污染的饮食是急性胃炎最常见的病因。常见的微生物有沙门菌属、嗜盐杆菌、幽门螺杆菌、轮状病毒（rotavirus）、诺沃克病毒（norwalk virus）等。细菌毒素以金葡菌毒素、肉毒杆菌毒素等引起的病变最严重。

2.物理因素　暴饮暴食或进食过冷、过热及粗糙的食物等均可破坏胃黏膜屏障引起急性炎症反应。另外，食入异物和柿石等也可导致胃黏膜的改变。

3.化学因素（1）药物。部分药物可刺激胃黏膜而引起急性胃炎。较常见的是非甾体类抗炎药（NSAID），如阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、保泰松等，以及含有这类药物的各种感冒药物、抗风湿药物。此类药能使细胞的氧化磷酸化解离，并降低细胞的磷酸肌酐水平，从而+-+使上皮细胞的能量代谢发生障碍，Na、Cl的转运速度减慢，使H逆流，细胞肿胀并脱落；非甾体类药还可抑制环氧化物，减少内源性前列腺素的生成，使其分泌的碳酸氢钠和黏液减少，破坏了胃黏膜屏障；同时明显减少胃黏膜血流量，影响胃黏膜的氧和各种营养物质的供给，从而降低了胃黏膜的防御功能。

另外，铁剂、碘剂、氧化钾、洋地黄、抗生素类、激素类、组胺类、咖啡因、奎宁、卤素类及某些抗癌药物等均可刺激胃黏膜引起浅表的损伤。（2）酗酒及饮料。酒精、浓茶及咖啡等饮料均能破坏胃黏膜屏+障，引起H逆流，加重胃黏膜上皮细胞的损伤；同时损伤黏膜下的毛细血管内皮，使血管扩张，血流缓慢，血浆外渗，血管破裂等导致胃黏膜充血、水肿、糜烂及出血。（3）误食毒物。误食灭虫药、毒蕈、灭鼠药等化学毒物等均可刺激胃黏膜，破坏胃黏膜屏障，从而引起炎症。

4.其他　胃的急性放射性损伤、留置胃管的刺激，以及某些全身性疾病如肝硬化、尿毒症、晚期肿瘤、慢性肺心病和呼吸功能衰竭等均可产生一些内源性刺激因子，引起胃黏膜的急性炎症。（二）病理

胃窦、胃体、胃底或全胃黏膜充血、水肿、点片状平坦性糜烂，黏膜表面或黏膜下有新鲜或陈旧性出血，黏膜表面有炎性渗出物。大多数病变局限在黏膜层，不侵犯黏膜肌层。

镜检可见表层上皮细胞坏死、脱落、黏膜下出血，组织中有大量的中性粒细胞浸润，并有淋巴细胞、浆细胞和少量嗜酸粒细胞浸润。腺体的细胞，特别是腺体颈部细胞呈不同程度的变性和坏死。（三）临床表现

临床表现常因病因不同而不同。细菌或细菌毒素所致的急性单纯性胃炎较多见，一般起病较急，多于进食污染物后数小时至24小时发病，症状轻重不一，大多有中上腹部疼痛、饱胀、厌食、恶心、频繁呕吐，因常伴有急性水样腹泻而称为急性胃肠炎。严重者可出现脱水、电解质平衡失调、代谢性酸中毒和休克。如沙门菌感染常有发热、脱水等症状；轮状病毒感染引起的胃肠炎多见于5岁以下儿童，好发于冬季，有发热、水样腹泻、呕吐、腹痛等症状，常伴脱水，病程1周左右。

由理化因素引起的急性单纯性胃炎一般症状较轻。非甾体类药物引起的胃炎临床表现常以呕血、黑便为主，为上消化道出血的重要原因之一。出血多呈间歇性发作，大出血时可发生休克。

并非所有急性单纯性胃炎均有症状，约30%的患者，仅有胃镜下急性胃炎的表现，而无任何临床症状。体格检查可发现上腹部或脐周有压痛，肠鸣音亢进。一般病程短，数天内可好转自愈。（四）实验室检查及特殊检查（1）血常规。感染因素引起的急性胃炎患者白细胞计数增高，中性粒细胞比例增多。（2）便常规。便常规有少量黏液及红白细胞。便培养可检出病原菌。（3）内镜检查。内镜检查对本病有诊断价值。内镜下可见胃黏膜充血、水肿，有时有糜烂及出血灶，表面覆盖厚而黏稠的玻璃样渗出物和黏液。（五）诊断和鉴别诊断

1.诊断　根据饮食不当或服药等病史，对起病急，有上腹痛、恶心、呕吐或上消化道出血等临床表现的患者可做出诊断。少数不典型病例须做胃镜才能明确诊断。

2.鉴别诊断（1）急性阑尾炎。急性阑尾炎早期可表现为急性上腹部疼痛，但急性阑尾炎的上腹痛或脐周痛是内脏神经反射引起的，疼痛经过数小时至24小时左右，转移并固定于右下腹是其特点，同时可有右下腹腹肌紧张和麦氏点压痛阳性。腹部平片可见盲肠胀气，或有液平面，右侧腰大肌影消失或显示阑尾粪石。（2）胆管蛔虫症。胆管蛔虫症也可表现为上腹痛、恶心、呕吐等症状，但其腹痛常常为突发的阵发性上腹部剧烈钻顶样痛，有时可吐出蛔虫，间歇期可安静如常。既往有排蛔虫或吐蛔虫的病史。（3）急性胰腺炎。急性胰腺炎也可呈现上腹痛和呕吐，疼痛多位于中上腹或左上腹，呈持续性钝痛、钻痛或绞痛；仰卧位时加重，前倾坐位时可缓解。疼痛一般较剧烈，严重时可发生休克。血、尿淀粉酶升高有助于本病的诊断。（4）急性胆囊炎。急性胆囊炎时上腹痛多位于右上腹胆囊区，疼痛剧烈而持久，可向右肩背部放射；疼痛常于饱餐尤其是脂肪餐后诱发，Murphy征阳性。超声检查可见胆囊壁增厚、粗糙，或胆囊结石。（六）治疗

1.去除病因　本病患者急性期应卧床休息，停止一切对胃黏膜有刺激的饮食或药物；进食清淡流质饮食，多饮水，腹泻较重时可饮糖盐水；必要时可暂时禁食。

2.对症治疗（1）腹痛者可局部热敷，疼痛剧烈者可给解痛剂，如654-210mg或阿托品0.3～0.6mg，每日3次口服。（2）剧烈呕吐或失水者应静脉输液补充水、电解质和纠正酸碱平衡；肌肉注射甲氧氯普胺、氯丙嗪，或针刺足三里、内关等以止吐。（3）伴有上消化道出血或休克者应积极止血、补充液体以扩充血容量，尽快纠正休克；静脉滴注或口服奥美拉唑、H受体拮抗剂2以减少胃酸分泌；应用胃黏膜保护剂如硫糖铝、胶体铋剂等，以减轻黏膜炎症。（4）对微生物或细菌毒素感染，尤其伴腹痛者可选小檗碱、甲硝唑、诺氟沙星、氨苄西林等抗菌药物。（七）预后

在去除病因后，多于数天内痊愈。少数可因致病因素持续存在，发展为慢性浅表性胃炎。

二、急性糜烂性胃炎

急性糜烂性胃炎（acute erosive gastritis）是指不同病因引起胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃炎，也可伴急性溃疡形成。1972年Menguy将各种病因所致的急性胃黏膜糜烂和溃疡统称为急性胃黏膜病变。（一）病因和发病机制

1.应激因素　引起应激的因素有严重创伤、大面积烧伤、大手术、中枢神经系统肿瘤、外伤、败血症、心力衰竭、呼吸衰竭、肝和肾功能衰竭、代谢性酸中毒及大量使用肾上腺皮质激素等。发病机制可能为应激状态下体内去甲肾上腺素和肾上腺素分泌增多，使内脏血管收缩，胃血流量减少，引起胃黏膜缺血、缺氧，导致黏膜受损和胃酸分-泌增多，黏液分泌不足，HCO分泌减少，前列腺素合成减少，从而3+削弱了胃黏膜的抵抗力，结果加剧了黏膜的缺血缺氧，使H反弥散，致使黏膜糜烂、出血。

2.其他　引起急性单纯性胃炎的各种外源性病因，均可严重的破+坏胃黏膜屏障，导致H及胃蛋白酶的反弥散，引起胃黏膜的损伤而发生糜烂和出血。（二）病理

本病病变多见于胃底和胃体部，但胃窦有时也可受累。胃黏膜呈多发性糜烂，伴有点片状新鲜或陈旧出血灶，有时见浅小溃疡。镜下可见糜烂处表层上皮细胞有灶性脱落，固有层有中性粒细胞和单核细胞浸润，腺体因水肿、出血而扭曲。（三）临床表现

急性糜烂性胃炎起病前一般无明显不适，或仅有消化不良的症状，但由于原发病症状严重而被掩盖。本病常以上消化道出血为首发症状，表现为呕血和/或黑便，一般出血量不大，常呈间歇性，能在短期内恢复正常。部分患者可表现为急性大量出血，引起失血性休克，若不能及时正确处理，死亡率可高达50%以上。少数因烧伤引起本病者，仅有低血容量引起的休克，而无明显呕血或黑便，常易被误诊。（四）诊断和鉴别诊断

1.诊断　诊断主要依靠病前有服用非甾体类药、酗酒、烧伤、手术或重要器官功能衰竭等应激状态病史，而既往无消化性溃疡等病史；一旦出现上消化道出血症状应考虑本病的可能。但确诊最主要依靠急诊内镜检查，一般应在出血停止后24～48d内进行。

2.鉴别诊断　急性糜烂性胃炎应与急性胰腺炎、消化性溃疡、急性阑尾炎、急性胆囊炎、胆石症等疾病相鉴别；合并上消化道出血时应与消化性溃疡、食管静脉破裂出血等鉴别，主要靠急诊胃镜检查确诊。（五）治疗

1.一般治疗　本病治疗首先应去除发生应激状态的诱因，让患者安静卧床休息，可给流质饮食，必要时禁食。

2.止血措施+（1）抑酸剂。抑酸剂减少胃酸的分泌，防止H逆向弥散，达到间接止血作用。如洛赛克、西咪替丁、法莫替丁等静脉滴注或口服。（2）冰盐水。给胃内注入冰盐水250ml，保留15～20分后吸出，可重复4～5次。冰盐水可使胃壁血管收缩并使胃酸分泌减少。（3）药物止血。口服凝血酶、去甲肾上腺素、孟氏液等，如出血量较大可静脉输入巴曲酶、奥曲肽、酚磺乙胺等。（4）内镜下止血。对上述止血措施效果不理想时，可酌情选用电凝、微波、注射药物或激光止血。

3.胃黏膜保护剂　胃黏膜保护剂如硫糖铝、麦滋林-S颗粒、得乐胶囊等可阻止胃酸和胃蛋白酶的作用，有助于黏膜上皮再生和防止H+逆向弥散；促进前列腺素合成，减少黏液中表皮生长因子（ECF）降解，刺激黏液和碳酸氢盐的分泌，增加黏膜血流供应，具有保护黏膜的作用。

4.外科治疗　少数患者经内科24小时积极治疗难以控制出血者应考虑手术治疗。（六）预防

对多器官功能衰竭、脓毒血症、大面积烧伤等应激状态患者应给予H受体拮抗剂或制酸剂（氢氧化铝凝胶、氢氧化镁等）及黏膜保2护剂如硫糖铝等，以预防急性胃黏膜病变。

三、急性化脓性胃炎

急性化脓性胃炎（acute phlegmonous gastritis）是胃壁受细菌感染引起的化脓性疾病，是一种罕见的重症胃炎，又称急性蜂窝组织性胃炎，本病男性多见，男女之比约为3：1。（一）病因和发病机制

本病多发生于免疫力低下，且有身体其他部位感染灶的患者，如脓毒血症、败血症、蜂窝组织炎等，致病菌通过血循环或淋巴播散到胃；或在胃壁原有病变如慢性胃炎、胃溃疡、胃息肉摘除的基础上繁殖，而引起胃黏膜下层的急性化脓性炎症。常见的致病菌为α溶血性链球菌，其他如肺炎球菌、葡萄球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、炭疽杆菌、产气夹膜梭状芽孢杆菌等也可引起本病。（二）病理

急性化脓性胃炎的炎症主要累及黏膜下层，并形成坏死区，严重者炎症可穿透肌层达浆膜层，发生穿孔时可致化脓性腹膜炎。由产气芽孢杆菌引起者，胃壁增厚、胃腔扩张，其组织内有气泡形成。镜下可见黏膜下层有大量的白细胞浸润，亦可见到多数细菌，有出血、坏死、胃小静脉内也可见血栓形成。以化脓性感染范围可分为弥漫型和局限型。弥漫型炎症侵及胃的大部分或全胃，甚至扩散至十二指肠等胃的邻近器官；局限性炎症局限，形成单发或多发脓肿，以幽门区脓肿多见。（三）临床表现

本病起病急骤且凶险，常有寒战、高热，剧烈的上腹部疼痛，也可为全腹痛，取前倾坐位可使腹痛缓解，称为Deninger征，为本病的特征性表现。恶心、频繁呕吐也是本病常见的症状，呕吐物中可见坏死脱落的胃黏膜组织；有时可出现呕血及黑便。部分患者有脓性腹水形成，出现中毒性休克。可并发胃穿孔、血栓性门静脉炎及肝脓肿。

体格检查上腹部有明显压痛、反跳痛和肌紧张等腹膜炎的征象。（四）实验室检查及特殊检查9（1）血常规。血白细胞计数一般大于10×10/L，以中性粒细胞为主，伴核左移现象。（2）尿常规。尿常规镜检可见蛋白及管型。（3）便常规。大便潜血试验可呈阳性。（4）呕吐物检查。呕吐物中有坏死黏膜并混有脓性呕吐物。（5）X线检查。腹平片示胃扩张，如产气荚膜梭状芽孢杆菌感染者可见胃壁内有气泡形成；伴有穿孔者膈下可见游离气体。钡餐检查相对禁忌。（6）超声检查。超声检查可见患者胃壁增厚，由产气荚膜梭状芽孢杆菌引起者，胃壁内可见低回声区。（7）胃镜检查。本病因可诱发穿孔，禁忌行内镜检查。（五）诊断和鉴别诊断

1.诊断　根据本病有上腹部疼痛、恶心、呕吐、寒战高热等症状，以及上腹部压痛、反跳痛和肌紧张等体征，结合血常规检查和X线检查等可做出诊断。

2.鉴别诊断　急性化脓性胃炎应与急性胰腺炎、急性阑尾炎、急性胆囊炎、胆石症等疾病相鉴别，一般根据临床表现和辅助检查可资鉴别。具体参见“急性单纯性胃炎”。（六）治疗

本病治疗的关键在于早期确诊，给予足量抗生素以控制感染；及时行胃壁脓肿切开引流或胃次全切除术，能明显降低死亡率。

四、急性腐蚀性胃炎

急性腐蚀性胃炎（acute corrosive gastritis）是由于误服或自服腐蚀剂（强碱如苛性碱，强酸如盐酸、硫酸、硝酸，以及来苏儿、氯化汞、砷、磷等）而引起胃壁的急性损伤或坏死。（一）病因和发病机制

腐蚀剂进入消化道引起损伤的范围和严重性与腐蚀剂的种类、浓度、数量、胃内有无食物及与黏膜接触的时间长短等有关。轻者引起胃黏膜充血、水肿；重者发生坏死、穿孔；后期出现瘢痕、狭窄而使胃腔变形，引起上消化道梗阻。强酸类腐蚀剂所至损伤主要为胃，尤其是胃窦、幽门和小弯；而强碱类腐蚀剂食管损伤较胃严重。强酸可使蛋白质和角质溶解、凝固，组织呈界限明显的灼伤或凝固性坏死伴有焦痂，受损组织收缩变脆，大块坏死组织脱落造成继发性穿孔、腹膜炎或纵隔炎。强碱由于能迅速吸收组织中的水分，与组织蛋白质结合形成胶冻样物质，使脂肪酸皂化，造成严重的组织坏死；因此，强碱的病变范围多大于其接触面积。（二）病理

病变程度与吞服的腐蚀剂剂量、浓度、胃内所含食物量及腐蚀剂与黏膜接触的时间长短等有关。轻者引起胃黏膜充血、水肿，重者发生坏死、穿孔，后期可出现瘢痕和狭窄引起上消化道梗阻。（三）临床表现

临床症状与吞服的腐蚀剂种类有关。吞服后黏膜都有不同程度的损害，多立即出现口腔、咽喉、胸骨后及上腹部的剧烈疼痛，频繁恶心、呕吐，甚至呕血，呕吐物中可能会含有脱落坏死的胃壁组织。严重时因广泛的食管、胃的腐蚀性坏死而致休克，也可出现食管及胃的穿孔，引起胸膜炎和弥漫性腹膜炎。继发感染时可有高热。但也有部分腐蚀剂如来苏儿由于它对表层迷走神经有麻醉作用，并不立即出现症状。此外，各种腐蚀剂吸收后还可引起全身中毒症状。酸类吸收可致严重酸中毒而引起呼吸困难；来苏儿吸收后引起肾小管损害，导致肾衰竭。急性期过后，可出现食管、贲门和幽门狭窄及梗阻的症状。

各种腐蚀剂引起的口腔黏膜灼痂的颜色不同，有助于识别腐蚀剂的类型，硫酸致黑色痂，盐酸致灰棕色痂，硝酸致深黄色痂，醋酸致白色痂，来苏儿致灰白色痂，后转为棕黄色痂，强碱则呈透明的水肿。（四）诊断

本病根据病史和临床表现，很容易做出诊断和鉴别诊断。急性期一般不做上消化道钡餐和内镜检查，以免引起食管和胃穿孔。待急性期过后，钡餐检查可见胃窦黏膜纹理粗乱，如果腐蚀深达肌层，由于瘢痕形成，可表现为胃窦狭窄或幽门梗阻。（五）治疗

本病是一种严重的内科急症，必须积极抢救。①一般洗胃属于禁忌，禁食水，以免发生穿孔；尽快静脉补液，纠正水、电解质和酸碱失衡。②去除病因，服强酸者尽快口服牛奶、鸡蛋清或植物油100～200ml，避免用碳酸氢钠，以免产气过多而导致穿孔；服强碱者给食醋500ml加温水500ml分次口服，然后再服少量蛋清、牛奶或植物油。③有的学者主张在发病24小时内应用肾上腺皮质激素，以减少胶原、纤维瘢痕组织的形成，如每日氢化可的松200～300mg或地塞米松5～10mg静脉滴注，数日后改为口服醋酸泼尼松，使用皮质激素时应并用抗生素。④对症治疗，包括解痉、止吐，有休克时应给予抗休克治疗。⑤积极预防各种并发症。⑥急性期过后，若出现疤痕、狭窄，可行扩张术或手术治疗。（褚衍六）

第二节　慢性胃炎

慢性胃炎（chronic gastritis）是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。2006年中国慢性胃炎共识意见根据内镜及病理组织学改变将慢性胃炎分为非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）及萎缩性胃炎两大基本类型。慢性非萎缩性胃炎是指不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。根据病变分布，可再分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎胃窦为主或全胃炎胃体为主。

一、慢性非萎缩性胃炎（一）流行病学

HP感染为慢性非萎缩性胃炎的主要病因。慢性非萎缩性胃炎的流行情况因不同国家、不同地区HP感染的流行情况而异。HP感染呈世界范围分布，一般HP感染率发展中国家高于发达国家，感染率随年龄增加而升高，男女差异不大。我国属HP高感染率国家，估计人群中HP感染率为40%～70%。流行病学研究资料显示，经济落后、居住环境差及不良卫生习惯与HP感染率呈正相关。由于HP感染几乎无例外地引起胃黏膜炎症，感染后机体一般难以将其清除而成为慢性感染，因此人群中HP感染引起的慢性非萎缩性胃炎患病率与该人群HP的感染率相平行。（二）病因和发病机制

1.HP感染　HP感染是慢性非萎缩性胃炎最主要的病因，两者的关系符合Koch提出的确定病原体为感染性疾病病因的4项基本要求，即该病原体存在于该病的患者中，病原体的分布与体内病变分布一致，清除病原体后疾病可好转，在动物模型中该病原体可诱发与人相似的疾病。研究表明，80%～95%的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中有HP感染，5%～20%的HP阴性率反映了慢性胃炎病因的多样性；HP相关胃炎者，HP胃内分布与炎症分布一致；根除HP可使胃黏膜炎症消退，一般中性粒细胞消退较快，但淋巴细胞、浆细胞消退需要较长时间；志愿者和动物模型中已证实HP感染可引起胃炎。

HP具有鞭毛，能在胃内穿过黏液层移向胃黏膜，其所分泌的黏3附素能使其贴紧上皮细胞，其释放尿素酶分解尿素产生NH，从而保持细菌周围中性环境。HP的这些特点有利于其在胃黏膜表面定植。HP通过上述产氨作用、分泌空泡毒素A（VacA）等物质而引起细胞损害；其细胞毒素相关基因（CagA）蛋白能引起强烈的炎症反应；其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。这些因素的长期存在导致胃黏膜的慢性炎症。

HP相关慢性非萎缩性胃炎有2种突出的类型：胃窦为主全胃炎和胃体为主全胃炎。前者胃酸分泌可增加，因而增加了十二指肠溃疡发生的危险性；后者胃酸分泌常减少，使胃溃疡和胃癌发生的危险性增加。

2.其他因素　幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃黏膜屏障功能，使胃黏膜遭到消化液作用，引起炎症、糜烂、出血和上皮化生等病变。其他外源因素如酗酒、服用NSAIDs等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜。理论上这些因素均可各自或与HP感染协同作用而引起或加重胃黏膜慢性炎症，但目前尚缺乏系统研究的证据。（三）临床表现

流行病学研究表明，多数慢性非萎缩性胃炎患者无任何症状，有症状者主要表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等非特异性消化不良症状。功能性消化不良患者可伴或不伴有慢性胃炎，根除HP后慢性胃炎组织学得到显著改善，但并不能消除多数组织学改善者的消化不良症状，提示慢性胃炎与消化不良症状无密切相关。内镜检查、胃黏膜组织学检查结果与慢性胃炎患者症状的相关分析表明，患者的症状缺乏特异性，且症状的有无及严重程度与内镜所见、组织学分级并无肯定的相关性。（四）辅助检查

1.胃镜及活组织检查　胃镜检查并同时取活组织做组织学病理检查是最可靠的诊断方法。内镜下慢性非萎缩性胃炎可见红斑（点状、片状、条状）、黏膜粗糙不平、出血点/斑、黏膜水肿及渗出等基本表现，尚可见糜烂及胆汁反流。由于内镜所见与活组织检查的病理表现常不一致，因此诊断时应两者结合，在充分活检基础上以活组织病理学诊断为准。为保证诊断的准确性和对慢性胃炎进行分型，活组织检查宜在多部位取材且标本要足够大，根据病变情况和需要，建议取2～5块为宜。内镜医生应向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史等资料。

2.HP检测　活组织病理学检查时可同时检测HP，并可在内镜检查时多取一块组织做快速尿素酶检查，以增加诊断的可靠性。根除HP治疗后，可在胃镜复查时重复上述检查，亦可采用非侵入性检查1314手段，如C或C尿素呼气试验、粪便HP抗原检测及血清学检查（定性检测血清抗HPIgG抗体）。应注意，近期使用抗生素、质子泵抑制剂、铋剂等药物，因有暂对抑制HP作用，会使上述检查（血清学检查除外）呈假阴性。（五）诊断

鉴于多数慢性胃炎患者无任何症状，有症状也缺乏特异性，且缺乏特异性体征，因此根据症状和体征难以作出慢性胃炎的正确诊断。慢性非萎缩性胃炎的确诊主要依赖于内镜检查和胃黏膜活检组织学检查，尤其是后者的诊断价值更大。

慢性胃炎的诊断应力求明确病因。HP感染是慢性非萎缩性胃炎的主要致病因素，故应作为慢性胃炎病因诊断的常规检测。（六）治疗

慢性非萎缩性胃炎的治疗目的是缓解消化不良症状和改善胃黏膜炎症。治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则。消化不良症状的处理与功能性消化不良相同。无症状、HP阴性的非萎缩性胃炎无需特殊治疗。

1.根除HP　前已述及，慢性非萎缩性胃炎的主要症状为消化不良，其症状应归属于功能性消化不良范畴。目前国内外均推荐对HP阳性的功能性消化不良行根除治疗。因此，有消化不良症状的HP阳性慢性非萎缩性胃炎患者均应根除HP。大量研究结果表明，根除HP可使胃黏膜组织学得到改善；对预防消化性溃疡和胃癌等有重要意义；对改善或消除消化不良症状具有效—价比优势。

2.消化不良症状的治疗　由于临床症状与慢性非萎缩性胃炎之间并不存在明确关系，因此症状治疗事实上属于功能性消化不良的经验性治疗。慢性胃炎伴胆汁反流者可应用促动力药（如多潘立酮）和（或）有结合胆酸作用的胃黏膜保护剂（如铝碳酸镁制剂）。有胃黏膜糜烂和（或）以反酸、上腹痛等症状为主者，可根据病情或症状严重程度，选用抗酸剂、H受体阻滞剂或质子泵抑制剂。促动力药如2多潘立酮、马来酸曲美布丁、莫沙必利、盐酸伊托必利主要用于上腹饱胀、恶心或呕吐等为主要症状者。胃黏膜保护剂如硫糖铝、瑞巴派特、替普瑞酮、吉法酯、依卡倍特适用于有胆汁反流、胃黏膜损害和（或）症状明显者。抗抑郁药或抗焦虑药可用于有明显精神因素的慢性胃炎伴消化不良症状患者。中药治疗可拓宽慢性胃炎的治疗途径。上述药物除具对症治疗作用外，对胃黏膜上皮修复及炎症也可能具有一定作用。（七）预后

由于绝大多数慢性胃炎的发生与HP感染有关，而HP自发清除少见，故慢性胃炎可持续存在，但多数患者无症状。流行病学研究显示，部分HP相关性胃窦炎（＜20%）可发生十二指肠溃疡，少部分慢性非萎缩性胃炎可发展为慢性多灶萎缩性胃炎，后者常合并肠上皮化生。HP感染引起的慢性胃炎还偶见发生胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤者。在不同地区人群中的不同个体感染HP的后果如此不同，被认为是细菌、宿主（遗传）和环境因素三者相互作用的结果，但对其具体机制至今尚未完全明了。

二、慢性萎缩性胃炎

慢性萎缩性胃炎是一种以胃黏膜固有腺体萎缩为病变特征的常见的消化系统疾病，多见于中老年人。临床主要表现为食欲减退、恶心、嗳气、胃灼热，上腹出现持续或间断性胀满或隐痛，少数患者可发生上消化道出血，以及消瘦、贫血等营养不良表现。其发病率随年龄的增大而明显增多。慢性萎缩性胃炎分为自身免疫性（A型）和多灶萎缩性（B型）。胃黏膜活检是最为可靠的诊断方法。在第二届全国慢性胃炎共识中，重申“胃黏膜萎缩”是指胃固有腺体减少，组织学上有2种类型。①化生性萎缩：胃固有腺体被肠化或假幽门腺化生腺体替代。②非化生性萎缩：胃黏膜层固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织替代或炎症细胞浸润引起固有腺体数量减少。（一）流行病学

慢性萎缩性胃炎是原因不明的慢性胃炎，在我国是一种常见病、多发病，在慢性胃炎中占10%～20%。（二）发病机制

胃内攻击因子与防御修复因子失衡是慢性萎缩性胃炎的发病机制。HP感染是慢性萎缩性胃炎的主要病因，其致病机制与以下因素有关：①HP产生多种酶如尿素酶及其代谢产物氨、过氧化氢酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A等，对黏膜有破坏作用。②HP分泌的细胞毒素如含有细胞毒素相关基因（慢性萎缩性胃炎A）和空泡毒素基因（VagA）的菌株，导致胃黏膜细胞的空泡样变性及坏死。③HP抗体可造成自身免疫损伤。

此外，长期饮浓茶、烈酒、咖啡，食用过热、过冷、过于粗糙的食物，可导致胃黏膜的反复损伤；长期大量服用NSAIDs如阿司匹林、吲哚美辛等可抑制胃黏膜前列腺素的合成，破坏黏膜屏障；烟草中的尼古丁不仅影响胃黏膜的血液循环，还可导致幽门括约肌功能紊乱，造成胆汁反流；各种原因的胆汁反流均可破坏黏膜屏障，造成胃黏膜慢性炎症改变；壁细胞抗原和抗体结合形成免疫复合体，在补体参与下破坏壁细胞；胃黏膜营养因子（如胃泌素、表皮生长因子等）缺乏；心力衰竭、动脉硬化、肝硬化合并门静脉高压、糖尿病、甲状腺病、慢性肾上腺皮质功能减退、尿毒症、干燥综合征、胃血流量不足及精神因素等均可导致胃黏膜萎缩。（三）病理生理

1973年Strickland将慢性萎缩性胃炎分为A、B两型：A型是胃体弥漫萎缩，导致胃酸分泌下降，影响维生素B及内因子的吸收，因12此常合并恶性贫血，与自身免疫有关；B型在胃窦部，少数人可发展成胃癌，与HP、化学损伤（胆汁反流、非皮质激素消炎药、吸烟、酗酒等）有关。我国80%以上属B类。（四）临床表现

慢性萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。

1.症状　临床上有些慢性萎缩性胃炎患者可无明显症状，但大多数患者可有上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、痞闷（尤以食后为甚）、食欲不振、恶心、嗳气、便秘或腹泻等症状。严重者可有消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩，少数胃黏膜糜烂者可伴有上消化道出血。其中A型萎缩性胃炎并发恶性贫血在我国少见。

2.体征　本病无特异性体征，上腹部可有轻度压痛。（五）辅助检查

1.实验室检查（1）胃液分析。测定基础胃液排泌量（BAO）及注射组胺或五肽胃泌素后测定最大胃酸排泌量（MAO）和高峰胃酸排泌量（PAO）以判断胃泌酸功能，有助于萎缩性胃炎的诊断及指导临床治疗。A型慢性萎缩性胃炎患者多无酸或低酸，B型慢性萎缩性胃炎患者可正常或低酸。（2）胃蛋白酶原测定。胃蛋白酶原由主细胞分泌，慢性萎缩性胃炎时血及尿中的胃蛋白酶原含量减少。（3）血清胃泌素测定。胃窦部黏膜的G细胞分泌胃泌素。A型慢性萎缩性胃炎患者血清胃泌素常明显增高；B型慢性萎缩性胃炎患者胃窦黏膜萎缩，直接影响G细胞分泌胃泌素功能，血清胃泌素低于正常。（4）免疫学检查。壁细胞抗体（PCA）、内因子抗体（IFA）、胃泌素分泌细胞抗体（GCA）测定可作为慢性萎缩性胃炎及其分型的辅助诊断。（5）血清维生素B浓度和维生素B吸收试验。维生素B吸收121212有赖于内因子，只需少量内因子即可保证维生素B在回肠末端的吸12收。正常人空腹血清维生素B的浓度为300～900 ng/L，若＜200ng/12L可肯定有维生素B吸收不良。维生素B吸收试验（Schilling试验）121257能检测维生素B12在回肠末端吸收情况。方法是用Co和Co标记的5857氰钴素胶囊同时口服，Co氰钴素胶囊内加有内因子，口服后收集245857小时尿液，分别测定Co和Co的排除率。正常时两者的排除率均应58＞10%；恶性贫血患者因缺乏内因子，尿中Co排除率＜10%，而57Co排除率则正常。

2.影像学检查　胃肠X线钡餐检查，大多数萎缩性胃炎患者无异常发现。气钡双重造影可显示胃体黏膜皱襞平坦、变细，胃大弯的锯齿状黏膜皱襞变细或消失，胃底部光滑，部分胃窦炎胃黏膜可呈锯齿状或黏膜粗乱等表现。

3.胃镜及活组织检查　胃镜检查及活检是最可靠的诊断方法。胃镜诊断应包括病变部位、萎缩程度、肠化生及异型增生的程度。肉眼直视观察萎缩性胃炎内镜所见有2种类型，即单纯萎缩和萎缩伴化生成。前者主要表现为黏膜红白相间以白为主、血管显露、皱襞变平甚至消失；后者主要表现为黏膜呈颗粒或小结节状。

4.幽门螺旋杆菌检查　包括有创检查和无创检查。有创检查主要指通过胃镜检查获得胃黏膜标本的相关检查，包括快速尿素酶试验、病理HP检查（HE或warthin-statry或gi-emsa染色）、组织细菌培养、组织PCR技术。无创检查指不需要通过胃镜获得标本，包括血清抗体1314检测、C或C尿素呼气试验、粪HP抗原检测等方法。（六）诊断

慢性萎缩性胃炎在临床上无特异性表现，故诊断慢性萎缩性胃炎需要临床表现结合相关辅助检查，尤其是胃镜检查及胃黏膜活组织检查。胃镜及黏膜活检是确诊本病的唯一可靠方法。胃镜检查，镜下胃黏膜色泽红白相间，以白为主，或局部灰白色，胃黏膜变薄，黏膜下血管网透见。做胃镜时在胃部典型炎症部位取活体组织，胃黏膜腺体萎缩1/3为轻度萎缩性胃炎，萎缩2/3为中度萎缩性胃炎，重度为大部分腺体萎缩。（七）鉴别诊断

主要鉴别的疾病有消化性溃疡、胃癌、功能性消化不良、胆囊炎、胆石症、慢性肝炎、慢性胰腺疾病等。（八）治疗

慢性萎缩性胃炎的治疗原则是消除或削弱攻击因子，增强胃黏膜防御，改善胃动力，防止胆汁反流，改善萎缩和预防胃癌的发生。轻度无症状的萎缩性胃炎患者可不服药；有症状者，予药物对症治疗。中度以上，尤其是重度萎缩伴有重度肠上皮异型增生或化生者，因癌变可能性增大，要高度警惕，积极治疗，密切随访。

1.一般治疗　慢性萎缩性胃炎患者不论其病因如何，均应戒烟、忌酒，避免使用损害胃黏膜的药物如NSAIDs等，以及避免对胃黏膜有刺激性的食物和饮品（如过于酸、甜、咸、辛辣和过热、过冷食物，浓茶、咖啡等），饮食宜规律，少吃油炸、烟熏、腌制食物，不食腐烂变质的食物，多吃新鲜蔬菜和水果，所食食品要新鲜并富于营养，保证有足够的蛋白质、维生素（如β胡萝卜素、维生素C及叶酸等）及铁质摄入，精神上乐观，生活要规律。

2.对症治疗（1）根除HP治疗。对慢性萎缩性胃炎来说，中至重度萎缩或中至重度肠上皮化生或异型增生或有胃癌家族史者应给予根除HP治疗。根除HP治疗能使很多患者改善症状，大量研究证实根除HP可使胃黏膜活动性炎症消失，且多数研究表明根除HP可防止胃黏膜萎缩和肠化的进一步发展，但萎缩、肠化是否能得到逆转尚待更多研究证实。对HP感染有效的药物包括铋剂、阿莫西林、克拉霉素、四环素、甲硝唑、替硝唑、呋喃唑酮（痢特灵）等。质子泵抑制剂对HP有较强的抑制作用，能加强抗菌药物的杀菌活性。临床常用的一线根除HP的治疗方案包括铋剂+2种抗生素和质子泵抑制剂+2种抗生素两种，一线治疗失败后可选择铋剂+质子泵抑制剂+2种抗生素的四联治疗方案。2000年国内推荐的根除HP治疗方案见表6-1。注：1.方案中甲硝唑0.4g可用替硝唑0.5g替代。2.HP对甲硝唑耐药率已较高，耐药影响疗效。3.呋喃唑酮抗HP作用强，HP不易产生耐药性，可用呋喃唑酮0.1g替代甲硝唑。4.质子泵抑制剂+铋剂+2种抗生素组成的四联疗法多用于治疗失败者。（2）保护胃黏膜。加强胃黏膜屏障，避免黏膜损害，对于萎缩性胃炎的治疗尤为重要，可给予硫糖铝、胶体铋剂、前列腺素E（喜克溃）、替普瑞酮（施维舒）、吉法酯（惠加强G）、谷氨酰胺类（麦滋林S）、瑞巴派特（膜固思达）等药物。长期服用维酶素对黏膜保护可能有一定的积极作用。吉法酯能增加胃黏膜更新，提高细胞再生能力，增强胃黏膜对胃酸的抵抗能力，达到保护胃黏膜的作用。（3）抑制胆汁反流促动力药。如多潘立酮可防止或减少胆汁反流；胃黏膜保护剂，特别是有结合胆酸作用的铝碳酸镁制剂，可增强胃黏膜屏障、结合胆酸，从而减轻或消除胆汁反流所致的胃黏膜损害。考来烯胺（消胆胺）可络合反流至胃内的胆盐，防止胆汁酸破坏胃黏膜屏障，方法为每次3～4g，每日3～4次。（4）改善胃动力。上腹饱胀或恶心、呕吐的发生可能与胃排空迟缓相关，促动力药如多潘立酮、马来酸曲美布丁、莫沙必利、盐酸伊托必利等可改善上述症状。具体应用方法：多潘立酮10mg，每日3次；莫沙比利5mg，每日3次。（5）抑酸或抗酸治疗。对于慢性萎缩性胃炎伴有胃黏膜糜烂或以胃灼热、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者，根据病情或症状严重程度，选用抗酸剂、H受体阻滞剂或质子泵抑制剂。2（6）抗抑郁药或抗焦虑治疗。可用于有明显精神因素的慢性胃炎伴消化不良症状患者，同时应予耐心解释或心理治疗。（7消化治疗。对于伴有腹胀、纳差等消化不良症而无明显上述胃灼热、反酸、上腹饥饿痛症状者，可选用含有胃酶、胰酶和肠酶等复合酶制剂。（8）改善萎缩和预防胃癌的发生。某些具有生物活性功能的部分抗氧化维生素和硒可降低胃癌发生的危险度。叶酸具有预防胃癌的作用，可能与改善萎缩性胃炎有关。维生素C、维生素E、茶多酚、大蒜素亦具有一定的预防胃癌的作用。维生素A类衍生物对胃癌可能有一定的预防作用。硒对胃癌的预防有一定作用。（9）其他对症治疗。包括解痉止痛、止吐、改善贫血等。对于贫血，若为缺铁，应补充铁剂。大细胞性贫血者根据维生素B或叶12酸缺乏分别给予补充。方法是维生素B50～100μg/天，连用20～3012天；叶酸5～10mg，每日3次，直至症状和贫血完全消失。

3.中医中药治疗　常用的中成药有温胃舒胶囊、阴虚胃痛冲剂、养胃舒胶囊、虚寒胃痛冲剂、三九胃泰、猴菇菌片、胃乃安胶囊、胃康灵胶囊、养胃冲剂、复方胃乐舒口服液。

4.手术治疗　中年以上慢性萎缩性胃炎患者，如在治疗或随访过程中出现溃疡、息肉、出血，或即使未见明显病灶，但胃镜活检病理中出现中、重度异型增生者，结合患者临床情况，可以考虑做部分胃切除，从这类患者的胃切除标本中可能检出早期胃癌。

5.疗效评价　目前尚未有统一的疗效评价标准。建议疗效评判标准：显效，症状消失或基本消失，体征显著好转，黏膜组织学改变由萎缩性转变为浅表性；有效，症状明显减轻，体征改善，黏膜组织学改变减轻或病变范围缩小；无效，治疗前后症状、体征无显著变化，黏膜组织学无变化或加重。（九）预后

慢性萎缩性胃炎绝大多数预后良好，少数可癌变，其癌变率为1%～3%。目前认为慢性萎缩性胃炎若早期发现、及时积极治疗，病变部位萎缩的腺体是可以恢复的，其可转化为浅表性胃炎或被治愈，改变了以往人们对慢性萎缩性胃炎不可逆转的认识。单纯萎缩性胃炎尤其是轻、中度萎缩性胃炎癌变率低；而重度萎缩性胃炎伴中、重度肠上皮化生及异型增生者，或伴癌胚抗原阳性的患者，癌变率高，应引起高度重视，定期随访，每3～6个月复查胃镜一次，有条件者可查细胞DNA含量及肿瘤相关抗原；手术后萎缩性残胃炎者因其长期受胆汁反流的刺激，癌变率亦较高，应积极采取措施，减轻碱性反流液的刺激，预防癌变的发生。（田　峰）

第三节　消化性溃疡

消化性溃疡（pepticulcer,PU）通常是指发生在胃和（或）十二指肠的黏膜缺损，其发生与胃酸和（或）胃蛋白酶的消化作用有关。溃疡是一个病理学定义，指黏膜缺损的深度超过黏膜肌层，深入黏膜下层或者更深的层次，如果缺损深度未超过黏膜肌层，且无明显边界者，则称之为糜烂。严格说来，消化道中任何部位由于暴露在胃酸和（或）胃蛋白酶中而导致的溃疡都应归入消化性溃疡的范畴。例如胃食管反流病（gastro-esophageal reflux disease,GERD）患者可并发食管的消化性溃疡；Meckel憩室中由于有泌酸性胃型黏膜的覆盖，因而可引发远端回肠的PU。本章节中所介绍的仅限于发生在胃和（或）十二指肠的PU。

一、病因（一）胃酸和胃蛋白酶在PU发病中仍起主导作用

1.胃酸在PU发病中的作用　PU的定义源于溃疡的发生与胃酸、胃蛋白酶的自身消化有关。尽管当今幽门螺杆菌在溃疡病发病机制中占重要地位，但传统的“无酸无溃疡”理念至今仍沿用不衰。

2.胃蛋白酶、胃蛋白酶原与消化性溃疡　胃蛋白酶对胃黏膜具有侵袭作用，酸加胃蛋白酶比单纯酸更容易形成溃疡，由此说明胃蛋白酶在溃疡发生中起重要作用。胃蛋白酶的作用与酸密切相关，其生物+活性取决于胃液pH。因胃蛋白酶原的激活需要酸性环境，且对H有依赖性。

3.十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU）中胃酸高分泌　DU中的胃酸高分泌是由于：①壁细胞总数（PCM）增多，壁细胞基底膜胆碱++能、胃泌素和组胺H受体的活性增加，在H-K-ATP酶的作用下，使2+H分泌增加，导致胃液中酸度增高，迷走神经的张力也相应增高，胃酸增多而激活胃蛋白酶，从而发生上消化道黏膜的自身消化。②G细胞分泌胃泌素增加。

4.胃溃疡（gastric ulcer,GU）中胃酸正常或低于正常　有关胃溃疡形成的原因有2种说法：一种是胃黏膜抵抗力减弱；另一种是胃排空延迟，以至胃内食物淤积。长时间的食物滞留可以引起胃窦机械性膨胀，并持续与胃窦黏膜相接触，导致一过性胃泌素和胃酸的分泌大量增加，损害黏膜而形成溃疡。（二）幽门螺杆菌（HP）的发现使PU病因学和治疗学发生了重大变革

1.HP是PU的重要病因　HP是PU的主要病因已达成共识，其理由包括：①HP在PU患者中有极高的检出率，GU中的检出率通常在70%以上，DU在90%～100%，尤其后者绝大多数为HP相关性溃疡。②大量临床研究表明，根除HP可促进溃疡愈合，显著降低或预防溃疡的复发。单纯抗HP感染即可促使溃疡愈合，且疗效与H受体拮抗2剂相当。部分难治性溃疡在根除HP后溃疡得以愈合。关于PU的转归，目前已有新认识，“愈合”和“治愈”是两个不同的医学术语。传统的单纯抑酸治疗只能使溃疡“愈合”，达到近期治疗目标，且容易屡治屡发，而根除HP后则常能改变溃疡病的自然病程，达到远期“治愈”目标。③PU与慢性胃炎几乎合并存在，而在PU前必先有慢性胃炎。流行病学研究表明，胃炎的分布部位、严重程度、进展情况与胃酸分泌及DU的发生有关。HP感染是慢性胃炎的主要病因已被认可，这表明HP感染、慢性胃炎及PU之间存在着密切关系。有研究发现，HP感染人群发生溃疡的危险性为无HP感染者的9倍以上。④许多研究资料表明，PU只与某些特异的HP菌株相关，如HP空泡细胞毒素A（VacA）和细胞毒素相关基因A（CagA）等。

2.HP感染对胃酸分泌和调节的影响（1）HP感染引起高胃泌素血症。一方面，HP分泌大量尿素酶水解尿素产生氨，从而使胃上皮表面pH升高，干扰了正常胃酸对胃泌素的反馈抑制，促使G细胞大量分泌胃泌素；另一方面，HP感染导致胃黏膜炎症并释放出炎症介质，也促使G细胞释放胃泌素。研究显示，HP阳性的DU患者血中胃泌素水平明显高于HP阴性的DU患者。（2）HP感染可致生长抑素及其mRNA的表达明显减少。HP水解尿素产生氨，使pH升高，减少了胃酸对分泌生长抑素的D细胞的刺激作用，导致D细胞功能低下和萎缩。胃窦部炎症产生的细胞因子影响3胃窦部神经内分泌功能。HP感染产生的N甲基组胺是一种H受体激动3剂，可刺激D细胞上的H受体，从而抑制生长抑素释放，使胃泌素分泌增加，根除HP后，生长抑素水平可升高甚至恢复正常。（三）遗传因素在PU发病中的作用

1.溃疡病患者家族的高发病率　DU患者的子女溃疡发病率较无溃疡病者的子女高3倍。GU患者后代易罹患GU,DU患者后代易罹患DU，提示这两种溃疡病的遗传是互相独立的，是两种不同的基因遗传病。对孪生儿的观察表明，单卵双胎发生溃疡的一致性概率高达53%；双卵双胎发病的一致性也高达36%。在一些罕见的遗传综合征如多发性内分泌腺病、系统肥大细胞增多症、Neuhauser综合征中，PU都是其主要临床表现之一。高胃蛋白酶原I（PGΙ）血症属于常染色体显性遗传病。但近年来由于HP感染而发生的家庭聚集现象，使得溃疡病遗传因素的假说有所动摇，但这仅是一种初步研究，尚不足以否定遗传因素的作用。

2.PU与血型的关系　O型血者溃疡发生率高于其他血型。近年发现HP的特异定植是由于其黏附因子与胃上皮细胞上特异的受体相结合，在O型血者的胃上皮细胞表面，这种特异的黏附受体表达较多。

3.PU与HLA的关系　HLA-B5、HLA-B12、HLA-BW35型人群易罹患DU。（四）精神因素在PU发病中的作用

1.精神因素对胃分泌的影响　精神因素可使胃酸分泌增加，但其对胃酸分泌的影响存在个体差异。

2.精神因素对胰腺外分泌及胃排空的影响　急性应激会影响胰腺外分泌功能。有研究报道，应激状态下胰腺外分泌量下降，低于正常值。应激状态还可使胃排空率下降，使胃、十二指肠运动发生改变。

3.精神因素与PU　PU的发病常与精神因素有关。慢性情绪波动及恐惧刺激与溃疡的发生明显相关。有学者设想心身因素与PU发生的关系：①许多PU患者发病前常处在长期精神冲突、焦虑、情绪紧张等心理状态中。②这些慢性情绪紧张、兴奋状态可引起胃酸分泌增加及胃、十二指肠黏膜抵抗力减弱，使得PU易感性增加。③一旦有加重上述两项因素的事件发生，常于4～7天内促发PU的发生。精神因素对溃疡愈合和复发也有影响。无精神因素、无应激事件者的溃疡愈合率明显高于有应激事件者，且溃疡愈合速度前者明显高于后者。（五）其他因素

PU的病因众多，可以某一因素为主或由多项因素综合作用所致。除上述主要因素外，还有其他一些相关因素的参与。

1.环境因素　本病具有一定的地理位置差异和明显的季节性差异，但地理、环境、气候在溃疡发生中所起的作用尚无确切定论。

2.吸烟　吸烟可抑制胰液和碳酸氢盐的分泌从而减弱十二指肠液对胃酸的中和作用，并通过降低幽门括约肌的功能促进十二指肠液的反流；吸烟能增加胃酸、胃蛋白酶的分泌和减少前列腺素E的分泌，从而增加溃疡病的发病率并影响溃疡的愈合。

3.饮食因素　如酒精、咖啡、浓茶、辛辣调料等，以及不良饮食习惯，如不规则饮食、暴饮暴食等，都可使胃肠黏膜受到物理和化学损伤，导致黏液和黏膜屏障功能的下降，使溃疡的易感性增加。

4.伴随疾病　如肝硬化、慢性肺部病变、冠心病、胰腺外分泌功能减退者及慢性肾功能不全等，其溃疡病发病率增加。

二、流行病学

20世纪前，GU的发病率远高于DU；而自20世纪初期开始，DU的发病率开始显著上升，并于1950年前后达到高峰，此后又逐步回落。19世纪末、20世纪初出生的人群中DU发生率较高的确切原因仍未完全明了，目前认为部分与卫生状况不良导致的HP传播增加有一定关系。GU的发病率从20世纪初开始降低则被认为与饮食习惯和食品加工技术的变迁相关，尤其是食盐摄入量的减少、食品保鲜技术的发展以及新鲜蔬果的全年栽培等有关。

PU是一种常见病，全球约10%的人口一生中至少罹患过一次该病。PU的终身总流行率，男性估计为12%，女性略低，约为9%。GU的发生率在男女两性中大致相等，DU的发生率则男性高于女性。GU的发病年龄以40～70岁居多，可能与服用非甾体消炎药（NSAIDs）增多有关；DU起病以25～55岁最为常见。

三、病理生理

一个健全的黏膜屏障不会有溃疡形成，溃疡的发生必然是黏膜屏障被破坏的结果。提出著名的“无酸即无溃疡”学说的Schwartz于1910年就已发现PU是自体消化的结果，亦即胃液的自体消化力超过胃肠黏膜的防御力。

胃黏膜有抵御各种物理和化学损伤的功能。黏膜屏障有上皮前、上皮及上皮后三道防线保护黏膜的完整性；当这些防御机制都受到损伤时，上皮固有的修复机制还能恢复黏膜的完整性；如果防御和修复机制都受损，就会在基底膜层形成创口，此时经典性创口愈合机制开始发挥作用重塑基底膜，并最终使上皮再生（表6-2）。因此，只有在创口愈合机制也失效的情况下，才会有PU的发生。近10年来已经认识到，除了极少数患者，上述黏膜防御、黏膜修复及创口愈合机制只有在外源性因素的作用下才会被破坏。而导致PU发生的最常见的两个外源性因素就是服用阿司匹林及其他NSAIDs和HP感染。

四、发病机制

许多药物可损伤胃、十二指肠黏膜，如解热镇痛药、抗癌药、某些抗生素、肾上腺皮质激素等。NSAIDs可通过2个主要机制损害黏膜：+①NSAIDs多系脂溶性药物，能直接穿过黏膜屏障，导致H反弥散，+聚积的大量H干扰黏膜细胞内的代谢活动，使得细胞膜和溶酶体膜发生破裂，并进而导致细胞死亡和上皮细胞层完整性的破坏。同时，这种局部酸性的环境也不利于上皮细胞层的新生更替，从而导致黏膜屏障功能受损。现临床使用的NSAIDs肠溶制剂和前药制剂可减少药物对黏膜的局部损害作用。②抑制前列腺素的合成，削弱黏膜的保护机制。NSAIDs的系统作用是抑制环氧合酶（COX）。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键催化酶，有两种异构体，即结构型COX-1和诱生型COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达，催化生理性前列腺素合成并参与维持细胞数量相对稳定和调节机体生理功能；而COX-2主要在病理情况下由炎症刺激等诱导产生，促进炎症部位前列腺素的合成，对胃肠道的细胞屏障也有一定的保护作用。传统的NSAIDs，如阿司匹林、吲哚美辛等在抑制COX-2减轻炎症反应的同时，也抑制了COX-1，导致胃肠黏膜生理性前列腺素E合成不足，使前列腺素E促进黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流量、增强细胞保护等黏膜防御和修复功能减弱。同时，由于内源性前列腺素合成受阻，大量花生四烯酸通过脂肪加氯酸途径合成为白三烯，局部诱导了中性粒细胞黏附和血管收缩，使胃肠黏膜微循环障碍；被黏附的中性粒细胞很快被激活并释出氧自由基，直接干扰细胞的代谢和引起细胞分裂，破坏血管内皮细胞，从而进一步加重胃肠黏膜微循环障碍。

目前认为HP致PU的发病机制为：HP的毒素引起胃黏膜损害、宿主对HP感染的免疫应答介导胃黏膜损伤及HP感染致胃酸分泌和调节异常。HP导致PU的机制目前主要有5种学说：①漏屋顶学说：把有炎症的胃黏膜比喻为漏雨的屋顶，意思是说无胃酸（雨）就无溃疡。在给予抗胃酸分泌药物后溃疡可愈合，但这只能获得短期的疗效。如果能根除HP，则溃疡的复发率可降至5%左右。②胃泌素—胃酸相关学说：HP可使胃窦部pH升高，胃窦部胃泌素反馈性释放增加，继而胃酸分泌增加，这在DU的形成中起重要作用。③胃上皮化生学说：HP定植于十二指肠内的胃化生上皮，引起黏膜损伤，导致PU形成。在十二指肠内，HP仅在胃上皮化生部位附着定植是这一学说的一个有力证据。④介质冲洗学说：HP感染导致多种炎症介质的释放，这些炎症介质在胃排空时进入十二指肠，从而导致十二指肠黏膜损伤。这一学说解释HP主要存在于胃窦，却可导致PU的发生。⑤免疫损伤学说：HP通过免疫损伤机制导致溃疡形成。但是以上任何一种学说都不能充分解释溃疡病发病的全部机制，只能从不同角度阐明机制的某一部分，因此HP的致病机制还有待进一步深入研究。

五、临床表现

PU的典型症状可表现为节律性、周期性发作的上腹部烧灼性疼痛，饭后2～4小时或夜间空胃时发生，可因抗酸剂及进餐而缓解，数月中常有起伏，特别是季节更迭时易发生，如有以上症状就可以考虑溃疡可能。这种情况即所谓“胃酸性消化不良”，因为它是在胃酸未被缓冲时发生的，而中和胃酸或抑制胃酸分泌，则可使之缓解，是主要的酸相关性疾病之一。人们曾经认为，溃疡病患者大多有上腹疼痛，但根据上消化道内镜资料，现已获悉约70%上腹痛患者并无活动性溃疡证据，而有活动性溃疡的患者中无腹痛症状的多达40%（表6-3）。此外，患者还可以溃疡并发症（特别是长期服用NSAIDs者的出血）为首要表现而无前驱症状。不过上腹痛症状虽不敏感又无特异性，但如有此症状，特别是饭后和夜间烧灼感，并可因进食及抗酸剂而缓解，仍提示存在PU的可能。注：有溃疡而无症状（10%～40%），有溃疡症状而无溃疡（30%～60%）。

很多情况都能引起上腹痛，最常见的如非溃疡性消化不良、胃食管反流病、胆管疾病、胰腺炎、冠状动脉/肠系膜动脉供血不足、腹腔内肿瘤（特别是胃、胰、肝肿瘤）、功能性肠病、炎症性肠病等。应注意与PU鉴别。

六、并发症（一）上消化道出血

PU是上消化道出血最常见的病因，15%～20%患者会在溃疡病程中发生出血，患者可出现呕吐咖啡色液体或鲜血，亦可以黑便为主要表现。因服用NSAIDs所致上消化道出血的比例还在不断上升，因为此类药物的临床应用逐年增多，而HP感染的流行率则在减低。

PU合并上消化道出血提示预后不良的临床特征主要包括：年龄65岁以上、呕血、曾经出现休克症状、需要多次输血的严重出血以及合并存在其他处于临床活动期的病变（如心血管系统、呼吸系统、肝脏疾病及恶性肿瘤等）。（二）穿孔

溃疡穿孔的发生率为（2～10）/10万，男性多于女性，为（4～8）：1。但是随着目前中老年妇女中NSAIDs应用的逐渐增多，男女发生比例也开始随之变化。最常见的起病表现是突发性剧烈腹痛，继之出现腹膜炎体征。典型患者呈急性重病容，呼吸浅促，上腹部压痛明显，腹肌痉挛呈板样腹表现。外周血白细胞迅速增多，血清淀粉酶可轻度增高。如发现腹腔游离气体，诊断即可成立，但应注意以立位胸片或左侧卧位腹片最易发现，优于腹部平片检查。（三）梗阻

约2%溃疡患者可并发胃流出道梗阻，其中有90%是幽门管溃疡合并既往或现有活动期十二指肠球部溃疡引起的。患者可出现频繁呕吐、腹痛及上腹部胃蠕动型。梗阻的原因主要包括溃疡周围的炎症性肿胀、溃疡附近的肌痉挛，以及瘢痕狭窄和纤维化等。炎症水肿引起的幽门梗阻经治疗后可缓解，由瘢痕收缩引起者则需手术治疗。

七、辅助检查（一）内镜与胃肠钡餐造影检查

根据病史和体检只能怀疑溃疡病的诊断，确诊须通过胃镜或钡剂胃肠造影，内镜诊断通常比常规放射检查更为准确。上述两种诊断方法一般只需择其一而行之，但在有些情况下例如放射学检查发现的损害（如GU），尚需继以内镜活检。DU绝大部分为良性，故一般无须活检及反复内镜检查以判断其是否愈合。而GU可有良、恶性之分，内镜下表现似为良性的病灶中约4%可为恶性病变，因此GU都应多点取材活检。有关GU患者经内科治疗8～12周后是否仍需内镜复查则尚有争议，但一般均赞成复查胃镜，如溃疡已愈合，则于瘢痕处再取活检，以排除恶性病变的假性愈合。（二）测定血清胃泌素和胃分泌功能

难治性溃疡病和考虑Zollinger-Ellisorl综合征（胃泌素瘤）的患者应测定空腹和经胰泌素激发的血清胃泌素水平。一般而言，GU患者无论基础还是激发胃酸分泌，都比正常人为低，而DU者的酸分泌则增高或为正常高水平（＞12mmol/小时）。HP相关性DU患者，基础和食物刺激后胃酸分泌以及血清胃泌素水平皆增高，HP清除后可恢复正常。胃分泌试验由于临床很少利用，已不再用于诊断，除非是高胃泌素血症以及考虑胃泌素瘤或其他病因所致胃酸分泌亢进患者。（三）HP的诊断试验1413

由于HP能产生大量尿素酶，故可由呼吸试验（C或C-尿3素）、黏膜活检释氨（NH）以及微生物组织学鉴定或培养等法检测其存在。HP还能诱导免疫学反应，故亦能由ELISA及快速血清学试验进行诊断。尿素呼吸试验是监测HP是否根治的最合适方法。但患者在接受检测前应停用一切抑制HP的药物（抗生素、铋、质子泵抑制剂等）4周以上，以免假阴性的结果。

八、治疗

PU的治疗目的是缓解症状，促使溃疡愈合，取得根治（HP溃疡）或预防复发（NSAIDs溃疡）。溃疡患者如无HP感染，就不必给予抗生素治疗，因为这样的治疗只能带来风险而不会收到效益，特别是可能破坏机体的正常微生态平衡，导致耐药菌株的增殖。治疗溃疡患者HP感染的步骤是检测、治疗和确认根治。现在非介入性检查方法（如血清学及尿素呼吸试验等）已广泛应用，因此治疗前检测甚易进行。

1.抗酸治疗　无论溃疡病因为何，抗酸治疗是促进溃疡愈合的基本药物。现有的H2受体拮抗剂主要包括西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁等。其主要差别在作用强弱和功效上：西咪替丁800mg相当于雷尼替丁/尼扎替丁300mg或法莫替丁40mg。西咪替丁可使华法林、茶碱和苯妥英钠代谢延长，因其均经相同的肝脏细胞色素P450酶代谢，故这些药如与西咪替丁同时服用，剂量应酌情作相应调整。质子泵抑制剂奥美拉唑（20mg/d）、兰索拉唑（30mg/d）、潘妥拉唑（40mg/d）和雷贝拉唑是最有效和最常用的抑酸药，它们++均通过抑制H-K-ATP酶发挥作用，其主要缺点是价格较高。近有慢代谢型的奥美拉唑（40mg/d）问世，其优越性还有待时间来证实。米索前列醇是目前仅有的合成前列腺素，它是一种较弱的抗酸药，200μg米索前列醇的作用相当于西咪替丁300mg。本品不是PU的一线治疗用药，主要用于NSAIDs治疗者的溃疡及其并发症的预防。上述药物的疗程，DU为4～6周，GU为6～8周，约90%以上的溃疡均可愈合。

2.抗HP治疗　HP是革兰阴性螺杆菌，体外试验对多种抗菌药物敏感。现有多种有效疗法，其中以3～4种药物联合治疗疗效最佳。可用于联合治疗的药物包括枸橼酸铋、质子泵抑制剂、四环素、替硝唑、甲硝唑、阿莫西林和克拉霉素等。质子泵抑制剂在体内也有一些抗HP作用，可能比H受体拮抗剂效益更佳，因为它们对pH的调控作2用更强。抑酸治疗与抗生素联合应用的理由是当pH减至＜7.4时，很多抗生素的作用将不断增强。抗生素治疗最短疗程持续多久，尚未明确。美国和欧洲的研究证明14日疗程的治愈率比7日及10日疗程皆好。

HP感染治疗效果的评估必须延迟到任何残余细菌都有机会在胃内重建群体时再为进行。现已肯定，可靠结果应在抗菌治疗结束后41314周以上取得。C或C标记的尿素呼吸试验是评估根除与否的较好方法。质子泵抑制剂抑制HP生长，故在检测是否成功前至少须停药1周13以上。H受体拮抗剂对培养、组织学检查及C-尿素呼吸试验皆无不2利影响，故如病情所需。整个随访期间仍可继续应用。但H受体拮214抗剂对C-尿素呼吸试验有不利影响，如选用该试验检测治愈与否，必须停。

3.NSAIDs　服用NSAIDs者现有资料提示，继续服用NSAIDs会使溃疡愈合推迟。因此在溃疡治疗期间应停用NSAIDs，并以抗分泌药促使溃疡愈合。既服用NSAIDs，又已感染HP的患者，也应接受HP根除治疗。很多高龄患者因骨关节炎而接受较大剂量的NSAIDs，他们实际要求的只是镇痛。停用NSAIDs构成另一方面的治疗难题，此时医生应权衡得失，考虑患者是否确实仍需继续服用NSAIDs。很多患者改用对乙酰氨基酚或作用更弱的小剂量非处方NSAIDs如布洛芬200mg，疗效一样很好。因类风湿关节炎而需小剂量服用泼尼松（5～10mg/d）的患者，一般对溃疡愈合不致产生明显不利影响。待溃疡愈合后，如疾病仍需NSAIDs治疗者可恢复应用，并应合并使用米索前列醇或质子泵抑制剂。

4.外科治疗　现在以择期手术方式治疗PU的患者已极为少见，择期手术的唯一指征是：HP虽已根除，并已经过多个疗程的药物治疗，但溃疡仍顽固未愈，而且相关临床症状对患者生活质量产生不利影响者。而因发生溃疡并发症而需急症手术的患者则相对较为多见，主要包括穿孔、出血和胃出口梗阻经内科治疗无效者。（姚金锋）

第四节　胃癌

胃癌，在世界范围内最常见的恶性肿瘤中排列第四。东亚，如日本和中国是世界上胃癌的高发地区。中国男性胃癌的发病率是女性的1.9倍，农村发病率高于城市。

一、病因和发病机制

胃癌涉及的病因较多，有关食物因素（亚硝胺类化合物，高盐、低营养结构饮食）、饮食习惯（过烫、干硬、粗糙食物及进餐速度过快等）、烟酒嗜好、真菌及EB病毒感染、环境污染、遗传易感性及机体免疫功能等与其他肿瘤具有相似之处。

胃癌的发生多经历了炎症—肠化、萎缩—不典型增生这一漫长过程，幽门螺杆菌感染（helicobacter pylori,Hp）为这一过程奠定了基础，因此，1994年WHO将Hp定为人类胃癌的Ι类致癌原。流行病学研究表明，胃癌高发区人群Hp感染率显著高于胃癌低发区。Hp导致慢性胃炎后，上皮细胞在修复过程中受Hp、胃腔内多种因素及机体遗传易感性和免疫状态的影响，发生突变和异常增殖。

二、病理（一）胃癌的癌前疾病

慢性胃炎中的肠上皮化生、萎缩性胃炎及胃溃疡、胃息肉（图6-1A）、残胃炎（图6-1B）等疾病癌变概率较高，故视为癌前疾病或癌前状态。图6-1　胃息肉及残胃炎（二）胃癌的癌前病变

指胃黏膜的不典型增生。根据胃黏膜上皮细胞的异型程度和累及范围，分为轻度、中度、重度三级。轻度不典型增生可见于各种类型的胃炎，经过治疗，病变可逆转。中度和重度不典型增生消退的可能性小，目前将其视为胃癌的癌前病变。增生的上皮细胞拥挤、有分层现象，核增大失去极性，有丝分裂象增多，腺体结构紊乱（图6-2）。图6-2　胃黏膜不典型增生（HE卍200）

胃黏膜上皮内瘤变（gastric intraepithelial neoplasia,GIN）是胃黏膜上皮的一种肿瘤性改变。异型增生（dysplasia）可视为上皮内瘤变的同义词，但前者侧重于形态学改变，而后者则强调肿瘤的演进过程。不典型增生（atypical hyperplasia）可为反应性/修复性改变，也可为肿瘤性改变。（三）胃癌的大体病理

早期胃癌是指癌组织浸润深度限于胃黏膜层内或黏膜下层，不论癌的大小和有无淋巴结转移。早期胃癌好发于胃窦部及胃体部，特别是小弯侧。进展期胃癌深度超过黏膜下层。

1.早期胃癌　内镜下缺乏特征性，主要表现为黏膜粗糙、触之易出血，斑片状充血及糜烂（图6-3）。图6-3　早期胃癌

2.进展期胃癌（1）结节或息肉型。肿瘤表现为息肉状，最常见于胃体部（60%），但也可发生在贲门及胃窦处（图6-4A）。（2）局部溃疡型。溃疡性病变，溃疡的底部为坏死的癌组织和肿瘤结节，表面覆有污秽苔（图6-4B）。（3）浸润溃疡型。此型有胃壁的浸润伴有中心部溃疡，肿瘤浸润可表现为类似粗大皱襞，而非清楚的肿块，中心的溃疡常很大，直径多超过3cm（图6-4C）。

3.弥漫浸润型　60%的这类癌肿病变有破溃的部位，该处呈红色粗糙的黏膜和灰暗色表现，突起的皱襞被癌肿所浸润或代替（图6-4D）。（四）胃癌的组织病理

多数胃癌为腺癌（图6-5），可有乳头状、管状、黏液腺癌及印戒细胞癌等多种形态。少见的组织病理类型有腺鳞癌、鳞状细胞癌、未分化癌、小细胞癌等。按照肿瘤的恶性程度可分为高分化、中分化、低分化、未分化四级。图6-4　进展期胃癌图6-5　胃中分化腺癌（HE卍200）注：腺体形态不规则，可见腺体共壁现象，部分排列成筛孔样，可见粉刺样坏死，并可见神经累犯，周围纤维组织增生。瘤细胞核浆比例失调，可见核分裂。（五）胃癌的侵袭与转移

1.直接蔓延及种植转移　癌细胞浸润胃壁全层并穿透浆膜后与邻近组织粘连，而直接蔓延至横结肠系膜、胰腺、腹膜、大网膜及肝。当胃癌侵至浆膜面外后，可脱落而发生腹膜种植转移，形成多个转移肿瘤结节，并伴腹水。种植于卵巢，称为Krukenberg瘤；另具有诊断意义的是转移至直肠前陷窝的腹膜，可经直肠指检触及。

2.淋巴转移　胃癌可在早期就发生淋巴转移。一般局部浸润越深，发生淋巴转移的机会越大。淋巴转移一般是先转移至肿瘤邻近的局部淋巴结，以后由浅入深，发生深组淋巴结转移。具有特殊意义的淋巴转移有：沿胸导管转移至左锁骨上淋巴结，称为Virchow淋巴结。

3.血行转移　晚期发生，可转移至肝、肺、骨、肾及中枢神经系统。

三、胃癌的分期

详见相关章节。

四、临床表现

早期胃癌多无症状，40%的患者症状出现时间不超过3个月，仅有20%的患者症状出现时间超过1年。

上腹痛是胃癌最常见的症状，初起时可能仅为上腹饱胀不适，胀痛或有沉重感，或隐隐作痛，故常被认为是胃炎、溃疡等。当病变发展，穿透浆膜，侵犯胰腺或腹膜后转移时，则疼痛持续加重，并向腰背部放射，此时往往已是疾病的中晚期，预后较差。

随着肿瘤发展，食欲减退、消瘦、乏力、恶心、呕吐症状新出现或较前加重，早饱感是指患者虽饥饿，但稍一进食即感饱胀不适，革囊胃这种症状尤为突出，它是弥漫浸润性肿瘤导致胃失去顺应性所致。癌性溃疡常导致呕血和黑便等症状。

胃癌转移至肺并累及胸膜产生胸腔积液时，可有咳嗽和呼吸困难，大量胸腔积液时纵隔脏器受压，心悸和呼吸困难更加明显。胃癌转移至肝和腹膜时，由于腹水常会引起腹部胀满不适。骨骼转移时，会有全身骨骼剧痛。中枢神经系统转移可出现头痛、恶心、呕吐、偏瘫等表现。

腹部肿块是胃癌的常见体征。进展期胃癌有时腹部可扪及肿块，多在上腹部偏右相当于胃窦处，质地坚硬，呈结节状，有压痛。当肿瘤向邻近器官或组织浸润时，肿块常固定而不能推动，提示手术切除可能性较小。

远处淋巴结转移时，可能在左锁骨上摸到Virchow淋巴结，质地坚硬而固定。盆腔转移时，肛门指检在直肠膀胱凹陷可摸到肿块或结节，并发Krukenberg瘤时阴道指检可扪到两侧卵巢肿大，常伴阴道出血。

五、并发症（一）消化道出血

胃癌患者约5%可发生消化道大出血，表现为呕血和（或）黑便。1/3的患者有黑便，可为胃癌的首发症状。大多数患者因慢性失血和癌肿营养不良可引起贫血，常为缺铁性贫血，偶为巨幼红细胞性贫血。位于胃体及大弯侧的肿瘤，由于瘤体巨大且质脆，易致坏死脱落而引起出血，故上消化道出血常为胃体癌的首发症状。（二）穿孔

胃癌穿孔较良性溃疡少见，多发生于溃疡型胃癌，常出现于幽门前区。（三）梗阻

贲门癌累及食管下端时，可出现吞咽困难，长期不能进食。胃窦部肿瘤引起幽门梗阻时，可出现持续性呕吐，其临床表现与消化性溃疡引起者相同，查体可见扩张的胃型，有振水音。

六、诊断

胃癌的诊断主要依靠内镜观察及活检标本的组织病理检查。出现以下症状，应警惕胃癌，并进行胃镜检查：①40岁以上，特别是男性，近期出现原因不明的食欲减退、上腹不适、消瘦等症状。②呕血、黑便或大便潜血阳性原因不明者。③原有长期慢性胃病史，近期症状有明显加重者。④胃溃疡经正规治疗2个月无效者。⑤X线发现大于2cm的胃息肉。⑥慢性萎缩性胃炎伴肠化或不典型增生者。⑦胃切除术后10年以上者。X线钡餐、腹部CT等也可发现进展期胃癌，但仍需通过内镜活检确诊。

超声内镜（EUS）通过观察病灶在胃壁浸润的情况，协助判断早期抑或是进展期胃癌，准确率可达70%～80%，有助于早癌患者选择内镜下EMR、ESD还是胃部分切除术。胸片、腹部超声和增强CT等有助于术前了解肿瘤有无转移，胃癌的确切分期诊断通常在术后才能确定。

七、治疗（一）手术治疗

手术在胃癌的治疗中占主导地位，又分为根治性手术及非根治性手术，根治性手术是能够达到治愈目的的重要方法。只要患者条件许可又无明显远处转移，均应手术探查争取根治切除。手术不仅要遵循肿瘤外科的基本原则，而且还要遵循胃癌手术的四条基本原则：①合理、充分地切除原发病灶。②联合切除大小网膜，横结肠系膜前叶、肝十二指肠韧带前叶和胰腺被膜等。③彻底清除转移或可疑转移的淋巴结。④对于浸出浆膜者，减少癌细胞腹腔脱落并处理腹腔脱落癌细胞（肿瘤隔离技术、腹腔内化疗或高温低渗盐水冲洗腹腔）。

在可切除肿瘤中，对ΙA期肿瘤可在内镜下采用EMR或ESD切除，其5年总生存率超过90%。内镜微创治疗必须有术前超声内镜的肿瘤浸润程度的诊断及术后病检再次确定其肿瘤分期，若术后发现残端有癌细胞时，应追加手术治疗。如不具备这些条件及内镜技术尚不能胜任，可采用缩小的手术方式，如胃部分切除术、保留幽门的胃切除术、保留迷走神经的胃切除术和缩小淋巴结清扫范围的胃切除术等，切缘距肿瘤至少2cm。对于进展期胃癌，在以根治为目的的手术中，需保证有足够的切缘，其中T以上局限性肿瘤需3cm，浸润型需5cm以上。2对T期肿瘤需行联合脏器切除。4b

对不可切除的肿瘤，若行胃局部切除（即使切缘阳性也可接受），不强调淋巴结清扫，可考虑胃或空肠造瘘，对梗阻者可行短路手术等姑息性手术。

胃癌根治术的淋巴结清扫以D（dissection）相称，根据所清扫的淋巴结组站将其命名，如清扫第2站淋巴结称为D2，为达到胃癌切除手术的根治性，要求做到淋巴结清扫范围大于转移范围，即D＞N。目前在东亚国家，D2被认为是胃癌的标准术式，并至少应清扫15个淋巴结。术中淋巴结的清扫程度直接和远期生存效果相关。不同的胃切除术有不同的淋巴结清扫范围（表6-4）：胃癌的根治度以R（residual）来表示：R——无癌残留，并且D＞N；R——镜下癌01残留；R——肉眼癌残留。2

随着腹腔镜胃癌D2根治术在技术上的不断成熟，腹腔镜技术在胃癌中的应用已逐步得到更多学者采用。在治疗原则上，腹腔镜胃癌手术同样应遵循传统开腹手术的根治原则，包括强调肿瘤及周围组织的整块切除；肿瘤操作的非接触原则；足够的切缘；彻底的淋巴结清扫等。腹腔镜下胃癌根治术原则上仍应以D2根治术为基本清扫范围。缩小手术主要适用于早期胃癌无第2站淋巴结转移者以及行姑息性胃切除者。腹腔镜胃癌根治术较传统手术有以下优势：创伤小、术后恢复快、切口美观、对患者免疫功能影响小等。（二）化学治疗

术前新辅助放化疗可以引起明显的病理缓解，使患者的生存时间延长，但术前新辅助放化疗的确切作用尚待大型随机对照临床研究进一步证实。

胃癌经根治性切除后，理论上亚临床病灶及远处微小转移灶仍残留体内。手术操作时癌细胞可能脱落于手术野或离开原发病灶进入血液循环。因此，术后全身化疗或局部给予抗癌药物化疗、防治术中肿瘤的转移和复发是非常必要的。常用的胃癌化疗给药途径有口服给药、静脉给药、腹膜腔给药、动脉插管区域灌注给药等。胃癌的术后辅助化疗原则：（1）对于R切除，分期为TisNM、TNM及部分TNM的患者000100200可以观察而不需行化疗，但对于有高风险因素的TNM患者，如分200化程度较差、脉管浸润、神经浸润或年龄大于50岁等，推荐术后使用含氟尿嘧啶的化疗方案化疗。（2）对癌症浸润深度超过深肌层者，无论淋巴结有无转移均采用联合化疗。（3）化疗应及早进行，一般以术后2～3周为宜。传统的术后化疗应做1～2年，第1年3～5个疗程，第2年2～3个疗程。目前较积极的方法则是如果患者的身体状况允许，术后连续给予6～8周期联合化疗，而不采取2年的疗程，两者疗效无差异。（4）用药量要充分足量，其药量大小与疗效有直接关系。

目前有多种化疗方案可供选择，可考虑使用S-1+顺铂、ECF（表柔比星+顺铂+氟尿嘧啶）及其改良方案（奥沙利铂+卡培他滨）与DCF方案（多西他赛+顺铂+氟尿嘧啶）。其他还有含紫杉醇和伊立替康的方案。（三）其他治疗

可采用多种方法综合治疗，如放疗、中医治疗等。体外实验及动物体内实验表明，生长抑素类似物及COX-2抑制剂能抑制胃癌生长，其对人类胃癌的治疗尚需进一步的临床研究。

八、随访和监测

所有胃癌患者都应接受系统的随访。随访的内容包括全面的病史询问和体格检查，建议每3～6个月随访1次，共1～3年；之后每6个月随访1次，共3～5年；以后每年1次。同时根据临床情况进行血常规、生化、影像学或内镜检查。所有胃癌根治术后患者或T/Tis期患1a者行EMR或ESD后，均应常规检测Hp感染情况。若阳性，无论患者是否存在相关症状，均应进行根除。

九、预后

胃癌的5年生存率与肿瘤分期密切相关（表6-5），早期诊断甚为重要。（王　烨）

第五节　十二指肠壅积症

十二指肠壅积症（duodenal stasis）是一种临床综合征，指的是各种原因引起的十二指肠阻塞，导致阻塞部位近端十二指肠扩张、食糜壅积。

一、病因及发病机制

本病原因甚多，各种原因导致十二指肠排空不畅都可导致食糜壅积，临床上以肠系膜上动脉压迫十二指肠多见（＞50%），称为肠系膜上动脉综合征。其他原因见表6-6。十二指肠横段位于腹膜后，其位置介于腹主动脉与肠系膜根部血管神经束之间，两者之间的角度太小即可使十二指肠受压。

二、临床表现

按病程十二指肠壅积症可分急性和慢性十二指肠梗阻，急性梗阻常与牵引等有关，表现为急性胃扩张。慢性梗阻临床多见，表现为餐后上腹胀痛，俯卧位或膝胸位可减轻，伴恶心、呕吐，呕吐物中含胆汁；长期反复发作可致营养不良、体重下降。

三、诊断与鉴别诊断

本病诊断依赖于典型的临床表现结合X线钡餐的典型表现可以作出诊断，X线钡餐的典型表现有刀切征（钡剂于十二指肠水平部突然中断）、钟摆征（十二指肠阻塞肠段的近段的顺向蠕动与逆向蠕动），钡剂于俯卧位顺利通过，逆向蠕动消失。然导致上述现象的潜在疾病必须进一步明确，可行选择性肠系膜上动脉造影、腹部B超、CT等检查。需与本病鉴别的疾病有功能性消化不良、肠道蛔虫症（蛔虫成团阻塞）。

四、治疗方案

在改善症状的同时，积极治疗原发病。对于急性阻塞者，治疗急性胃扩张，采取禁食、胃肠减压和营养支持治疗；对于慢性患者，无明显症状无须干预，有症状者多采取内科保守治疗，给予少食多餐，餐后膝胸位半小时，同时锻炼腹肌。内科治疗无效者可考虑外科手术（如十二指肠空肠吻合术等）。（王　烨）

第六节　功能性消化不良

功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）是指过去6个月中至少3个月有餐后饱胀不适、早饱感、上腹痛、上腹烧灼感等其中一项或一项以上症状，而无器质性、代谢性、全身性疾病可解释的胃十二指肠功能性疾病。目前将FD分为两类：餐后不适综合征（post-prandial distresssyndrome,PDS）和上腹痛综合征（epigastric pain syndrome,EPS）。患者可同时存在PDS和EPS。

一、病因和发病机制

FD的发病机制尚未完全阐明，其病理生理学基础主要包括以下几方面。

1.上胃肠道运动功能障碍　研究发现，30%～80%的FD患者存在上消化道运动障碍，包括近端胃容受性障碍、胃节律紊乱、胃排空延迟、移行性复合运动（migrating motor com-plexes,MMC）Ⅲ期次数减少、Ⅱ期动力减弱及胃窦—幽门—十二指肠协调运动异常等，引起餐后饱胀、早饱等。

2.内脏高敏感性　主要是指FD患者对生理刺激出现的不适感，对伤害性刺激呈现强烈的反应。FD患者对胃扩张刺激产生不适感的严重程度明显高于健康对照者，FD患者对酸的感觉阈值降低，表明FD患者存在内脏高敏感性。内脏高敏感可解释患者餐后出现的上腹饱胀或疼痛、早饱等症状。

3.胃酸分泌　虽然FD患者基础胃酸分泌在正常范围，但刺激引起的酸分泌增加，临床上患者的酸相关症状，如空腹时上腹部不适或疼痛、进食后减轻以及抑酸治疗有效均提示其症状与胃酸的关系。

4.胃肠激素紊乱　胃肠激素分泌失调是FD的发病机制之一。胃动素、胃泌素、胆囊收缩素、血管活性肠肽、生长抑素、降钙素基因相关肽及P物质（substance,SP）分泌异常可能与FD患者胃肠道动力障碍及胃肠高敏感有关。

5.幽门螺杆菌（Hp）感染　Hp与FD的关系一直颇有争议，国内学者的共识意见为Hp感染是慢性活动性胃炎的主要病因。有消化不良症状的Hp感染者，可归属FD的范畴。鉴于根除Hp后确有部分患者近期症状改善，更重要的是可能获得临床症状的长期缓解，目前大部分学者肯定Hp感染在FD发病中的作用。Hp感染所致的胃黏膜炎症可导致胃感觉和运动异常。

6.精神心理因素　FD是一种公认的心身疾病，精神、心理因素的研究进展表明其可能是FD的重要病因。约半数以上FD患者存在精神心理障碍，其人际关系敏感、抑郁、焦虑等因子积分均高于健康人。FD症状的严重程度与抑郁、焦虑及恐惧等有关。

二、流行病学

美国社区居民的消化不良患病率为25%，我国广东城镇居民的问卷调查显示患病率为18.9%，天津城镇居民FD的患病率约为23.29%；女性患病率高于男性，患病率随年龄增长而升高。有关消化不良发病率的流行病学资料相对较少，推测年发病率约为1%。流行病学调查的患病率是指未经检查的消化不良症状，经检查后发现因器质性疾病所致者仅占消化不良患者的少数，多数患者为FD。

三、临床表现

FD常见的临床症状有：（1）餐后饱胀，指食物长时间存留于胃内引起的不适感。（2）早饱感，指进食少许食物即感胃部饱满，不能进常规量的饮食。（3）上腹痛，位于胸骨剑突下与脐水平以上、两侧锁骨中线之间区域的疼痛，有时患者无腹痛主诉而表现为特别不适感觉。（4）上腹烧灼感，指不适的上述区域的局部灼热感。

四、诊断

1.FD诊断标准（罗马Ⅲ标准）　病程至少6个月，近3个月满足以下诊断标准且至少具备下列1个症状：①餐后饱胀。②早饱感。③上腹痛。④上腹烧灼感，同时无器质性、代谢性、全身性疾病原因可查（包括上消化道内镜检查结果）。

2.报警症状　报警症状包括：消瘦、贫血、上腹包块、频繁呕吐、呕血或黑便、年龄40岁以上的初发病者、有肿瘤家族史等。对有报警症状的、经验性治疗或常规治疗无效的、有精神心理障碍者及怀疑胃肠外疾病引起的消化不良患者，应及时行相关检查明确有无器质性疾病。

3.消化不良的相关检查　胃镜检查在我国已很普及，建议将胃镜检查作为消化不良诊断的主要手段。需要时，可进行Hp检查。其他辅助检查包括肝肾功能及血糖等生化检查、腹部超声及消化系统肿瘤标志物检查，必要时行腹部CT扫描。

五、治疗

消化不良的治疗目的在于迅速缓解症状，去除诱因，预防复发。（一）一般处理

由于FD具有极显著的安慰剂效应（20%～60%），向患者详细地告知病情和耐心解释非常重要。推荐戒烟、酒、咖啡，停止服用非甾体消炎药，但尚无有关其确切疗效的报道。每日少食多餐、低脂饮食值得推荐。（二）药物治疗

1.抗酸剂　抗酸剂如氢氧化铝、铝碳酸镁等可减轻症状，但疗效不及抑酸剂。铝碳酸镁除抗酸以外，还能吸附胆汁，伴有胆汁反流的患者可选用。

2.抑酸剂　适用于以上腹痛、烧灼感为主要症状者。常用抑酸剂包括H受体拮抗剂（HRA）和质子泵抑制剂（PPI）两大类。常用22HRA有西咪替丁、雷尼替丁及法莫替丁等。常用的PPI制剂有奥美拉2唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑和埃索美拉唑等，治疗FD常用小剂量PPI。

3.促动力剂　促动力剂可明显改善上腹饱胀、早饱等。常用的促动力剂包括：①多巴胺受体拮抗剂：甲氧氯普胺具有较强的中枢镇吐作用，增强胃动力，因可导致锥体外系反应，不宜长期、大剂量使用。多潘立酮为选择性外周多巴胺D受体拮抗剂，不透过血脑屏障，因2此无锥体外系不良反应。该药能增加胃窦和十二指肠动力，促进胃排空，明显改善消化不良患者上腹不适、早饱、腹胀等症状。个别患者长期服用可出现乳房胀痛或溢乳现象。伊托必利通过拮抗多巴胺D2受体和抑制乙酸胆碱酯酶活性起作用，增强并协调胃肠运动，改善患者的临床症状。②5-HT受体激动剂：莫沙必利在我国和亚洲的使用4资料表明其可显著改善FD患者早饱、腹胀、嗳气等症状。目前未见心脏严重不良反应报道，但对5-HT受体激动剂的心血管不良反应仍4应引起重视。

4.助消化药　消化酶和微生态制剂可作为治疗消化不良的辅助用药。复方消化酶、益生菌制剂可改善与进餐相关的腹胀、食欲不振等症状。

5.根除Hp治疗　根除Hp可使部分FD患者的症状得到长期改善，对合并Hp感染的FD患者，如应用抑酸、促动力剂治疗无效，建议向患者充分解释根除治疗的利弊、征得患者同意后给予根除Hp治疗。

6.精神心理治疗　荟萃分析表明，合并焦虑者对抗焦虑、抗抑郁药有一定疗效，单纯抑酸药或促动力药无效。伴有明显精神心理障碍的患者，可选择三环类抗抑郁药或5-HT再摄取抑制剂。除药物治疗外，行为治疗、认知疗法及心理干预等可能对这类患者也有益。精神心理治疗不但可以缓解症状，还可提高患者的生活质量。（三）经验性治疗

对40岁以下、无报警征象、无明显精神心理障碍的患者可考虑经验性治疗。与进餐相关的消化不良（即PDS）可首选促动力剂或合用抑酸剂；与进餐非相关的消化不良/酸相关性消化不良（即EPS）可选用抑酸剂或合用促动力剂。经验治疗时间一般为2～4周。无效者应行进一步检查，明确诊断后有针对性地进行治疗。

六、预后

FD一般预后良好。（王　烨）

第七节　胃下垂

一、概述

胃下垂是指站立时胃的下缘到达盆腔，胃小弯弧度最低点降至两髂嵴连线以下。胃张力低下和胃无张力极易发生胃下垂，其产生主要与膈肌悬吊力不足、支持腹内脏器的韧带松弛、腹内压降低及胃的移动度增大有关。瘦长体型女性、多产妇、多次腹部手术而伴腹肌张力下降者多见。

二、诊断思路（一）病史要点

轻者无症状；下垂明显者可产生上腹不适、易饱胀、厌食、恶心、嗳气、便秘等。（二）查体要点

轻者无明显体征，严重者可有腹部压痛，压痛区随不同的体位而有改变；有时可闻振水音；伴肝、脾下垂者可在腹部触及肝脾下缘。（三）辅助检查

1.钡餐检查　胃呈鱼钩形，上端细长，下部胃呈无力膨大形，排空缓慢。胃小弯弧线最低点在两髂嵴连线以下。

2.B超　饮水后B超可测定胃下缘最低点移入盆腔。（四）诊断标准

有上腹不适伴饱胀感，钡餐检查可明确诊断。

三、治疗措施

采用内科保守治疗。如少食多餐、食后平卧片刻、增加营养摄入、锻炼腹肌等；亦可行针灸治疗、理疗等。（梁和业）

第八节　MALT淋巴瘤

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（gastric mucosa associated lymphoid tissue lymphoma,MAL-Toma）是原发性胃淋巴瘤（primary gastric lymphoma）中比较常见的一种类型。其特点是恶性程度低、进展缓慢、和幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）感染密切相关，而且是目前唯一可通过单纯抗生素治疗获得完全缓解的恶性肿瘤。男女均可发病，以男性稍多，常见于青壮年，近年来发病率有逐渐增高的趋势。

一、流行病学

我国淋巴瘤的总体发病率明显低于欧美各国及日本，但其中非霍奇金淋巴瘤的比例较高。我国霍奇金病仅占淋巴瘤的8%～11%，与国外霍奇金病占25%有明显不同，其余则均为非霍奇金淋巴瘤。胃淋巴瘤是最常见的结外非霍奇金淋巴瘤，占所有非霍奇金淋巴瘤的8%，其中约1/3是胃MALT淋巴瘤。

二、病因和发病机制

Hp感染特异性地激活Th淋巴细胞，并使之释放细胞因子，后者促使B淋巴细胞进一步活化或增生，多克隆的淋巴细胞出现单克隆的增殖，最终演变为MALT淋巴瘤。此时的MALT淋巴瘤尚属于Hp依赖型，抗Hp治疗可能逆转疾病的进程。随着t（11；18）API2-MLT融合基因的出现以及BCL-10的核表达，肿瘤细胞转变成非Hp依赖型，更53进一步在p、DCC、APC基因的作用下，出现高恶性转化，转变成弥漫性大B细胞淋巴瘤（diffuse-large B-cell lymphoma,DLBCL）。一旦淋巴瘤细胞出现向大B细胞转化，即称为DLBCL，即使该肿瘤发生在黏膜相关的部位。

患者的免疫功能与胃淋巴瘤的发生发展密切相关，免疫缺陷、移植后、干燥综合征以及炎症性肠病的患者发生淋巴瘤的概率较一般人高。

三、病理和分型

组织病理学上淋巴瘤分成霍奇金病（Hodgkin disease,HD）和非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin lymphoma,NHL）两大类。胃MALT淋巴瘤大多都是非霍奇金型淋巴瘤，而且胃是非霍奇金淋巴瘤最常见的结外部位。由形态多样的小B细胞组成，其中包括边缘带细胞（中心细胞样细胞）、单核样细胞、小淋巴细胞，也可见到散在的免疫母细胞和中心母细胞样细胞。MALT淋巴瘤中可见少量的转化的中心母细胞或免疫母细胞样的大细胞，但是当这些转化的大细胞形成实性或片状的区域时（通常指大于20%）应该诊断为弥漫性大B细胞淋巴瘤（图6-6）。图6-6　胃MALT肿瘤胃黏膜上皮下肿瘤细胞弥漫性浸润到上皮细胞间（HE卍40）。肿瘤细胞大小相似，形态单一，呈单核B细胞样（右下图HE卍400）

四、临床表现

胃MALT淋巴瘤通常表现为非特异性的消化道症状，如腹痛、出血、恶心、呕吐和体重下降等。这些症状在其他消化道疾病，如胃癌及胃溃疡中也可出现。由于该病的病理形态与淋巴细胞性胃炎难以鉴别，因此多数患者可能病程迁延长达数年，反复出现上腹部不适，甚至多次出现消化道出血，胃镜检查可发现明显溃疡、结节等黏膜改变，按消化性溃疡治疗效果不佳，最后经有经验的病理学专家结合免疫组化、PCR-IgH基因重排才得以确诊。

查体可发现贫血、腹部包块、上腹压痛、浅表淋巴结肿大等。

五、并发症

1.出血　是胃MALT淋巴瘤最常见的并发症。甚至有患者因消化道大出血导致失血性休克而不得不采取急诊外科手术。在根除Hp并随访观察的过程中，患者也会因治疗效果不佳，反复出现黑便。

2.梗阻　胃MALT淋巴瘤的病变范围常较广泛，可从胃体、胃窦延续至十二指肠降段，导致幽门及十二指肠狭窄，出现消化道梗阻症状。此时口服抗Hp药物治疗效果差，可选用静脉抑酸剂及抗生素。

3.穿孔　由于该病恶性程度低，进展缓慢，穿孔并发症极其罕见。

4.高恶性转变　胃MALT淋巴瘤向弥漫性大B细胞淋巴瘤转化是胃淋巴瘤恶变最常见的形式，有15%的胃弥漫性大B细胞淋巴瘤可看到残留的MALT淋巴瘤的形态。在抗Hp治疗过程中也可观察到部分对抗生素耐药的患者从最初的低度恶性胃MALT淋巴瘤逐渐进展为高度恶性的胃弥漫性大B细胞淋巴瘤。

六、诊断与分期

胃MALT淋巴瘤的诊断主要依靠病理活检。其分期需结合影像学检查及血液和骨髓检查，必要时甚至需剖腹探查才能明确诊断及分期。（一）诊断

1.胃镜检查　胃MALT淋巴瘤在内镜下的表现具有多形性、多样性，同一处病变，可同时出现多发的大小不等的溃疡，周围伴有结节形成。活检的质地也软硬不等。病变累及的范围较胃癌和胃溃疡广泛，多见于从胃体到胃窦，部分累及食管下段及十二指肠降段，呈连续性的表现。内镜表现判断其为恶性疾病的判断准确率达到60%以上。结合多取深取活检，术前诊断的阳性率可达到90%（图6-7）。图6-7　胃MALT淋巴瘤

2.超声内镜　超声内镜有助于判定肿瘤浸润胃壁的深度，这对于治疗的选择及预后的判断至关重要。

3.Hp检测　Hp检测结果对于选择治疗方案至关重要。由于胃MALT淋巴瘤患者在确诊前多有长期上腹部不适的症状，要注意患者所用药物对Hp检测结果的影响。若患者近期服用了质子泵抑酸剂和抗生素，有可能导致Hp检测假阴性。

4.CT　腹部增强CT可判断胃外肿瘤侵犯的范围及腹腔淋巴结受累的情况。结合超声内镜有利于胃MALT淋巴瘤的准确分期。

5.骨髓活检　了解有无骨髓受累，远处转移的范围，决定分期。

6.病理学检查　至少需要对一个肿瘤组织的石蜡块的所有切片进行病理学检查，胃MALT淋巴瘤确诊的免疫表型指标：CD20+，CD5-，CD10-，细胞周期蛋白D1-，分子遗传学分析检测抗原受体基因重排有助于鉴别淋巴细胞的多克隆与单克隆性。bcl-10和细胞遗传学或FISH检测t（11；18）有助于判断抗Hp的效果。若bcl-10阳性或t（11；18）阳性，提示抗Hp治疗大多无效。（二）分期

胃MALT淋巴瘤多局限于胃内及胃周淋巴结，少有远处或广泛转移。常用的三种胃肠道淋巴瘤分期系统中的Lugano分期和Ann Arbor分期，因其对胃壁受浸润程度没有做更进一步的划分，而不利于对胃MALT淋巴瘤治疗的选择和对预后的提示。因此胃MALT淋巴瘤可在超声内镜的提示下，采用肿瘤的TNM分期，详细区分肿瘤在胃壁浸润的深度，为恰当选择治疗方法提供依据。

七、治疗

胃MALT淋巴瘤的治疗方法包括抗Hp感染、手术、放疗和化疗。既往的主要治疗手段为手术治疗，最近几年，保留胃功能的抗Hp治疗、放疗和化疗已成为主要治疗手段。2007年美国NCCN淋巴瘤临床实践指南提出：胃MALT淋巴瘤作为一种低度恶性的肿瘤，Ι期以抗生素治疗为首选，Ⅱ～Ⅳ期可加用放化疗，仅在有严重并发症（出血、穿孔）的情况下才需采用手术治疗。

1.抗生素治疗　2007年美国NCCN淋巴瘤临床实践指南提出，Hp阳性的ΙE期胃MALT淋巴瘤首选抗Hp治疗；ΙE期或ⅡE期，Hp阴性的患者，可试用抗Hp治疗。治疗前超声内镜判断病变浸润范围局限于黏膜或黏膜下的胃MALT淋巴瘤患者完全缓解率明显高于侵犯到固有肌层和浆膜层的患者。由于目前Hp对抗生素的耐药性高，在选择抗生素时强调敏感、足量、足疗程。推荐四联14天疗程：质子泵抑制剂+铋剂+两种敏感的抗生素，抗生素可选择甲硝唑（替硝唑）、阿莫西林、克拉霉素、左氧氟沙星、莫西沙星等。2周疗程结束后停用抗Hp药物，仅选用黏膜保护药物对症治疗4周。6周总疗程结束后复查14C-呼气试验，了解Hp的根除情况（图6-8）。如Hp仍为阳性，选择二线抗生素再次抗Hp治疗1个疗程，结束后再次复查Hp，如图9-18所示。国外文献报道Hp根除后胃MALT淋巴瘤的完全消退率达60%～80%，抗Hp治疗无效的患者多与bcl-10阳性或t（11；18）阳性有关。我国尚无大样本量的统计资料。但由于我国Hp的耐药性突出，部分患者Hp根除率低，会影响抗生素治疗胃MALT淋巴瘤的效果。图6-8　胃MALT淋巴瘤治疗方案举例不意（Hp+）

2.放疗　胃MALT淋巴瘤对放疗敏感。由于放疗为非创伤性治疗手段，能保留胃功能，提高生存质量，放疗成为胃MALT淋巴瘤治疗的主要手段之一。胃MALT淋巴瘤放疗适应证主要包括以下几方面：抗感染治疗无效或Hp阴性的ΙE期、ⅡE期、有t（11；18）（q21；q21）易位或转化的胃MALT淋巴瘤、已向高度恶性转化的胃MALT淋巴瘤（弥漫性大B细胞淋巴瘤）。ΙE/ⅡE期胃MALT淋巴瘤放疗的5年生存率和无病生存率分别超过90%和80%。Ι～ⅡE期胃：MALT淋巴瘤的照射靶区包括胃及胃周围淋巴结。

3.化疗　胃MALT淋巴瘤临床进程相对较慢，属于惰性淋巴瘤，对化疗敏感性较差，不能获得生存的平台期。

4.手术治疗　手术治疗的优点是治愈率高，治疗周期短，术后可以得到正确病理和病期诊断，有助于指导术后治疗。由于胃MALT淋巴瘤多为黏膜下广泛浸润，常需做全胃切除以去除全部肿瘤病灶，胃全切后会影响患者的生存质量；部分胃切除的患者可出现残胃复发。因此目前手术治疗已不再是胃MALT淋巴瘤的主要治疗手段。但患者在“保胃”治疗过程中出现胃穿孔或急性出血等急症情况，则需要积极外科手术治疗。手术治疗胃MALT淋巴瘤的5年生存率高达80%，即使术后残端有病变残留的患者，其5年生存率也无明显降低。

八、预后

胃MALT淋巴瘤的预后比其他类型的胃淋巴瘤和胃癌好，无论采用何种治疗方法，5年生存率均可达80%以上。但在治疗过程中，应积极选择合适的方法，争取患者早期获得完全缓解，降低并发症的发生率，提高生存质量。（梁和业）

第九节　胃肠间质瘤

胃肠间质瘤（gastrointestinal stromal tumors,GIST）是胃肠道最常见的间叶来源肿瘤，其发病率较低，为每年1～2/10万，男女发病率没有明显的差异，但小肠的GIST更多见于女性。GIST多发于胃和小肠，恶性GIST约占胃肠道恶性肿瘤的2%，传统化疗药物对其疗效不理想，病因也不清楚。

一、GIST恶性发展的分子机制

GIST是一类潜在的恶性肿瘤，其恶性程度与肿瘤大小有密切关系。这类肿瘤的增殖与其细胞膜上KIT信号通路的激活有关。KIT是一种酪氨酸激酶跨膜受体蛋白，由位于染色体4q11～q12的KIT前致癌基因编码，该基因与Hardy-Zuckerman肉瘤病毒的v-kit致癌基因属于同族体。激活后的KIT能从ATP上获取磷酸基团并将其转运给具有酪氨酸残基的目标蛋白，使细胞底物磷酸化，刺激细胞增殖。75%～85%的GIST都存在原癌基因c-kit的突变，而且大部分突变的kit基因也保留了表达KIT蛋白的特性。与正常KIT不同的是，突变的KIT能引发连续不受抑制的KIT受体信号级联的激活，导致细胞无法控制的抗凋亡作用，促使肿瘤细胞快速生长。

二、病理

1.大体病理　肿瘤大小不一，通常起源于胃肠道壁固有肌层，可向腔内、腔外生长。由于发生在肌层，肿瘤体积较小时通常保持消化道黏膜完整。大多数肿瘤呈膨胀性生长，边界清楚，质硬易碎；部分病例则完全表现为肠系膜或大网膜肿块。肿物多呈圆形或椭圆形，有的包膜完整，有的无明显包膜。切面呈鱼肉状，灰白色或灰红色，中心可有出血、坏死、囊性变等继发性改变（图6-9）。

2.组织病理　按照WHO的定义，GIST为原发于消化道或腹部，表达c-kit（CD 117）、富有梭形细胞、上皮样细胞或多形性的间叶源性肿瘤。其组织学特点可分为上皮样细胞为主型（60%～70%）、梭形细胞为主型（30%～40%）和上述两种细胞混合型。光镜下不同的瘤细胞排列结构多样，梭形细胞往往呈编织状、栅栏状或漩涡状排列（图6-10），上皮样细胞则多以弥漫片状、巢索状排列为主，肿瘤间质常出现黏液样基质及玻璃样变性，甚至可出现钙化，部分肿瘤组织可伴有或多或少的炎症细胞浸润。在高度危险性GIST中出血及坏死常见，部分可出现囊性变（图6-10）。图6-9　胃间质瘤

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