心脏病诊治常规操作临床关键技术(txt+pdf+epub+mobi电子书下载)

作者：伍卫,林岫芳

出版社：科学技术文献出版社

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心脏病诊治常规操作临床关键技术试读：

前言

心血管疾病理论及诊疗相关知识浩瀚无边，面对病人，应该如何诊断和治疗是每个临床医生都要遇到的问题，只有获得正确的指导，才能及时、有效地挽救病人于疾病的痛苦和折磨之中。然而，面对复杂的疾病，要做出正确诊断和治疗却并非易事，这不仅要求临床医生具有扎实的理论知识，还需要借助现代医学的各种辅助检查手段和熟练掌握相关疾病的临床操作技能。本书选取心脏常规操作临床关键技术一角，虽是沧海一粟，却意义重大。本书以目前临床上开展的一些比较成熟的临床诊断和操作技能作为主要选题，包括一些经典常用的和近年来新发展的技术手段，将对主治医生、高年资住院医生、研究生、进修医生、心脏或重症监护室（CCU, ICU）医师以及麻醉科医师快速、系统、方便掌握和查阅心内科诊治技能提供帮助。

本书各个章节编写者主要来自中山大学附属医院，由多位长年奋斗在心血管内科、重症监护室、肾内科临床一线的医务工作者集体编写，不少是所在学科的学术带头人，他们年富力强，临床经验丰富，学术水平高，为本书增光添彩。本书参考了大量国内外相关资料，集合了丰富的临床实践经验和智慧，建立于基础理论，着重于临床实践、技术，条理清楚，层次分明，内容丰富、新颖，专科性、实用性强。涉及心脏起搏、电复律、体外反搏、主动脉内气囊反搏、辅助循环、心电生理检查、心脏血管超声、人工通气及连续性血液净化等循环支持新技术，有别于其他心血管知识参考书。本书注重临床使用，并融入了近年来心脏操作方面大量的新进展，且查阅方便，易于掌握。希望此书能提高临床医师对心脏常规辅助检查和操作治疗的认识和运用能力，提高急救和治疗的成功率。

本书编写过程中出现的缺点和错漏在所难免，恳请广大读者不吝赐教，惠予指正并提出宝贵意见。伍卫　林岫芳于中山大学附属第五医院2009年1月第1章　心电图

心电图信号的基础是人体的心肌在收缩和舒张过程中所产生的生物电活动，由无数单个心肌细胞的电激动集合起来且在体表能够记录到的电信号即为心电图。心电图实际代表了整个心脏激动过程的综合向量。第一节　心电图的基本原理

心脏是由心肌细胞组成并具有瓣膜结构的器官，是人体血液循环的动力装置。其基本活动方式有两种：一种是机械活动，表现为心肌的收缩与舒张。心脏的每一次收缩与舒张称一个心动周期，目的是为了不断地将血液推送到人体各组织器官以保证人体生理功能，即心脏的泵功能。心脏的另一种活动是生物电活动，表现为心肌细胞的除极与复极，激发心脏协调的机械活动，每一次除极与复极称一个心电周期。正常人电激动起源于窦房结，经房室传导系统传至普通心房，心室工作肌细胞兴奋引起心肌的机械活动反应。心脏的活动顺序是电活动在先，机械活动在后，两者相差约0.04～0.06s。电活动与机械活动相互偶联共同完成心脏的泵功能。

心电图是针对心脏生物电活动的无创性检查手段，在人表面安放电极，通过导线将心脏电活动周期在人体表面形成的电位差，通过仪器记录下来，打印在方格坐标纸上的各种曲线。虽然心电图不是直接记录心脏的电活动，但其每一个波形都反映了心脏电场在体表电位的变化。

自Einthoven 1903年创立心电图检查以来，这项技术迄今已经在临床应用了整整103年，成为心血管疾病不可缺少的诊断工具。但由于常规心电图记录时间有限，对发作短暂的心律失常、特殊部位的心肌缺血，常常难以捕捉到。因此，心电图检查的正常并不意味患者无心脏疾患，而某些心电图的异常亦不能视为心脏疾病的诊断依据。总之，我们应合理使用心电图为临床服务，避免片面认识或孤立依靠心电图判断所造成的偏差或谬误。

心肌细胞的生物电现象，是由跨膜离子运动所产生的离子流引起，其可分为静息电位和动作电位两个阶段，是一切生物电活动的电生理学基础。

一、静息电位

静止时，心肌细胞膜内外存在一种电位差，称为静息电位，心肌细胞静息电位的值为-90mV。

二、动作电位

受到刺激时心肌细胞膜两侧电位发生短暂而快速的变化，膜外电位突然由正变负，膜内电位由负变正。这种膜内外电位变化，称为动作电位，又称除极和复极。

1.除极

受到刺激时，心肌细胞内电位由静息状态下-90mV迅速上升到+30mV，形成动作电位的上升支，称为“0”时相，又称除极。

2.复极

心肌细胞膜从除极状态下恢复到静息电位的过程称为复极，可分为：“1”、“2”、“3”、“4”四个时相（见图1-1）。图1-1　心肌细胞的动作电位图

三、心电向量

心肌纤维已除极的一端带负电荷，称为电穴，另一端为复极状态带正电荷，称为电源，电穴和电源合称为电偶。心肌在不断舒缩过程中产生电穴和电源，除极波便以这种电偶的方式传播出去，而电偶在传播过程中都有一定的方向和电势大小，即称为向量。如探查电极放在电源一侧，可记录到向上的正波；探查电极放在电穴一侧，可记录到向下的负波。

四、综合向量

因为心脏是一空腔器官，心肌纤维呈纵横交错样排列，所以在某一瞬间，某一局部心肌可产生无数个电偶，每个电偶都有不同方向、大小不一的心电向量。探查电极在心脏某一部位记录的心电变化实际上是无数个心电向量在这一点上的总和，即称为综合向量（见图1-2）。图1-2　综合心电向量示意图

五、心电图与心电向量图的关系

心电向量图和心电图都是心脏除极、复极过程中电位变化的反映，两者关系非常密切。心电向量图是位于容积导体中心的立体向量在人体的额面、水平面和右侧面的第一次投影；而心电图是平面心电向量环在额面、水平面导联轴上的第二次投影，形成了肢体导联和胸导联所特有的心电图变化曲线。普通心电图中导联轴分正负两侧，心电向量投影于心电轴的正侧，在心电图上形成向上的正波；心电向量投影于心电轴的负侧，在心电图上形成向下的负波。

1.额面向量环与肢体导联心电图的关系

标准导联Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和单极加压肢体导联aVR、aVL、aVF的心电图图形大小可以由额面心电向量环向肢体导联投影而形成（见图1-3）。

2.水平面向量环与胸导联心电图的关系

正常水平面的心电向量均为逆钟向运转，在V导联上。QRS环1起始部有一小部分落在导联轴的正侧，其后大部分落在导联轴的负侧，所以V导联呈rS型。随着心电向量环投影于V～V导联的变化，126QRS波群的r波逐渐增大，S波逐渐变小，在V导联轴上的QRS环初6始部仅有一小部分落在导联轴的负侧，大部分落在导联轴的正侧，后部一小部分落在导联轴的负侧。故正常V导联QRS波群为qRs型（见6图1-4）。图1-3　额面向量环在肢体导联上的投影图1-4　水平面QRS向量环在胸导联上的投影

六、平均心电轴

平均心电轴是指心室激动中产生的最大综合向量的方向，即QRS环在额面上的电轴。

额面六轴系统：将代表标准导联三个导联轴的等边三角形的三条边平行移动至三角形的中心点，再将三个加压单极肢体导联轴通过此中心点指向左、右上肢和下肢，即可得到一个额面六轴系统（见图1-5）。图1-5　额面六轴系统的形成

正常成人电轴分布在-30°至+90°之间；电轴左偏的范围在-30°～-90°；电轴右偏的范围在+90°～±180°。电轴在-90°～±180°称“无人区”电轴或不确定电轴。

电轴左偏多见于横位心脏，如肥胖、妊娠、腹水、左心室肥大和左前分支阻滞等，电轴右偏常见于体型瘦长者、儿童、右室肥大、左后分支阻滞等。不确定电轴可见于器质性心脏病患者，如重度肺气肿、先天性心脏病合并右室肥大、急性心肌梗死等，也可见于个别健康人。

电轴的测定方法主要有计算机测定和人工测定两类。目前临床使用的多导电脑心电图机，基本采用面积法计算电轴，以求获得较高的测量精度。人工测定主要有：目测法和查表法。

1.目测法

目测法是根据投影原理，利用六轴系统确定电轴的方向，此法简单实用，可迅速判断是否存在电轴偏移。（1）最简单的方法是根据Ⅰ、Ⅲ导联的QRS主波方向，粗略估计平均电轴的大致方向，如果导联QRS主波向下、Ⅲ导联QRS主波向上，则电轴右偏；反之，Ⅰ导联主波向上，Ⅲ导联主波向下，则电轴左偏；Ⅰ、Ⅲ导联主波方向均朝上，电轴为正常；Ⅰ、Ⅲ导联QRS方向均向下，呈SⅠ、S　Ⅱ、S　Ⅲ时，为不定电轴或电轴极度偏移。（2）在六个肢体导联中寻找QRS波振幅的代数和为零或近乎零的导联，再利用六轴系统找出与该导联垂直的导联，并确定QRS主波在这个导联上的方向，如果为正向，则电轴等于该导联正极的度数，如果为负向，则电轴等于该导联负极的度数。（3）在六个肢体导联中寻找QRS波群电压最大（振幅最高）的导联，平均电轴的方向大致与该导联轴平行，若此时QRS波在该导联为正向，则电轴大体上相当于该导联正极的度数，反之，大致为该导联负极的度数。

2.查表法

目测法虽方便、快捷，但其精确性有限。为进一步准确的测定电轴的度数，可根据计算出来的Ⅰ、Ⅲ导联QRS波电压代数和的数值直接查表求得。第二节　常用心电图导联和操作技术

一、正常心电图的命名、测量及临床意义

一系列心电图曲线是由一组组波形组成，每组波形中的不同曲线又有不同称谓。各波段的命名与生理意义如下（见图1-6）。图1-6　心电图图解

1.P波

P波是基线上最早出的小圆钝波；P波反映心房除极的电位变化，P波前半部代表右心房除极波，后半部代表左心房除极波。

2.Ta波

为心房复极波，一般埋藏在QRS波群之内。

3.P-R间期

从P波起始至QRS起始的时间，代表心房除极开始到心室除极开始的时限。反映激动从心房经房室结、希氏束、束支至浦氏纤维的传导时间。P-R间期的时限在一定范围内随窦性心律的频率变化而变化，成人P-R间期正常范围在0.12～0.20s。

4.QRS波群

QRS波群反映心室除极过程的电位变化。典型的QRS波群是指三个紧密相连的综合波，但并不是每一个QRS波群都必须具有Q、R、S三个波。正常成人QRS时限为0.06～0.10s，个别可达0.11s, QRS波群波群振幅≤4mm的用英文小写字母q、r、s表示，QRS波群波群振幅≥5mm的用英文大写字母Q、R、S表示。（1）Q波：当QRS波群初始的除极向量背离某个导联轴时，该导联就记录到一个Q波。肢体导联：除　Ⅲ、aVR导联外，Q波时间＜0.03s；Ⅲ导＜0.05s, Q波深度一般不超过同导R波振幅的1/4。胸导联：多数正常人左胸导联可出现小Q波，Q波宽度≤0.03s；Q波深度一般＜0.2mV；V不应有Q波。诊断心肌梗死时，Q波宽度更为重要（≥20.04s）。（2）R波：当QRS最大向量与某个导联轴平行时，该导联R波振幅最高。正常成人R波振幅在Ⅰ导联＜1.5mV；aVL导联＜1.0mV；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联＜1.9mV。胸导R波振幅V～V逐渐递增。16（3）S波：常规12导联中右胸导联S波最深，正常成人V～V导13联应＜2.1mV，Ⅰ、Ⅱ、aVF导联S波应＜0.5mV。

如果所有肢体导联QRS波振＜0.5mV，则为肢体导联低电压，所有胸导联QRS波振幅＜1.0mV为胸导联低电压。

5.ST段

ST段是指QRS波终点至T波起始前的一段水平线。ST段代表心室除极终末至复极开始之间的无电位变化时段。ST段测量应以R波起始部为参比点，测量QRS终点后0.06～0.08s的水平位置。正常成人肢体导联ST段呈等电位线；ST段抬高或压低＜0.1mV为上限。右胸导联ST段上移可达0.1～0.3mV，左胸导联抬高上限＜0.1mV。所有胸导ST压低均应＜0.05～0.1mV。

6.T波

T波代表心室复极电位变化。T波方向多与同导QRS主波相一致。所有以R波为主的导联上，T波振幅均不能低于同导联R波的≥R/10，不能双向、倒置。

7.QT间期

QT间期是指从QRS波群起始部至T波终末部的时限，代表心室除极和复极过程的总时程。QT间期和室性心律失常关系密切，Q-T延长者猝死危险性显著增加。QT间期测量应以12导联最早出现的QRS起点测至最晚结束的T波终点，或选择T波较大并有清楚终末部的导联，一般测V、V导联。Q-T间期随心率的改变而变化，心率加快QT23缩短；心率减慢QT延长，为消除心率对QT间期的影响，有必要计算出校正的QT间期（QT。Bazett公式：（QT为实测的QT间c）期）。目前临床认定的QTc正常值为＜440ms。

8.U波

U波是在T波后20～40ms出现的小圆波，正常情况下U波可出现也可不出现。正常人U波极性和T波一致。U波振幅低于同导T波的1/4。T波直立时U波倒置，称为孤立性U波倒置，视为异常，常见于低钾血症。

二、常用心电图导联

所谓导联是指引导心脏电流至心电图机的联接路程，即电极安放的部位以及电极与心电图机连接的方式叫导联。为了使不同患者或同一患者不同时期的心电图具有可比性，电极安放的部位及与心电图机的连接方式，国际上均有严格规定。

1.肢体导联

肢体导联Ⅰ：右上肢连接负极，左上肢连接正极。肢体导联　Ⅱ：右上肢连接负极，左下肢连接正极。肢体导联　Ⅲ：左上肢连接负极，左下肢连接正极。

2.加压肢体导联

加压右上肢导联aVR：右上肢接正极，左上肢和左下肢共同连接负极。加压左上肢导联aVL：左上肢接正极，右上肢和左下肢共同连接负极。加压左下肢导联aVF：左下肢接正极，右上肢和左上肢共同连接负极。

3.心前区导联

胸部各部位探查电极位置如下：V—电联：探查电极置于胸骨1右缘第4肋间。V导联：探查电极置于胸骨左缘第4肋间。V导联：23探查电极置于V与V连接中点。V导联：探查电极置于左锁骨中线与244第5肋间相交处。V导联：探查电极置于左腋前线与V同一水平。V546导联：探查电极置于左腋中线与V、V同一水平。V导联：探查电极457位于左腋后线与V～V同一水平。V导联：探查电极位于左肩胛线与468V～V同一水平。V导联：探查电极位于后正中线与V～V同一水平。4798VR、VR、VR、VR定位与V、V、V、V相应部位的右侧胸部。34563456

4

4.特殊导联（1）HV～HV和LV～LV导联（上一肋或下一肋V～V）：在161616怀疑有心肌梗死、肺气肿和特殊体形患者需要描记HV～HV或LV～161LV导联。（2）右胸导联：VR～VR导联主要用来协助右心室肥大、636右位心、右心室梗死及心脏转位等情况的诊断和鉴别诊断。（3）双极胸导联：正极放于胸部，负极连于肢体，即称双极胸导联。CR、CL、CF分别为负极连接于右上肢、左上肢或左下肢，分别称为CR-CR、CL-CL、CF-CF，其波形与单极胸导联相似，振161616幅偏小。（4）VE导联：探查电极放于胸骨的剑突下，无关电极接中心电站。用于后壁心肌梗死和某些心律失常的鉴别诊断。（5）S导联：正极位于胸骨右缘第五肋间，负极位于胸骨柄5处。该导P波较清楚。（6）食道导联：将食道电极送入食管内，将食管电极远端与心电图机上的V导联连接，用标准Ⅰ导联描记，主要用于复杂心律失常1的鉴别诊断和终止室上型心动过速。

三、心电图各波、段、间期的正常值

成人心电图正常值见表1-1。

四、心率计算

常成人心率在60～100bpm，每一条细线间隔1mm，组成1mm见方的小格。纵向代表电压（振幅），每小格0.1mV；横向代表时间，走纸速度25mm/s时，每小格0.04s。心率可用bpm表示。从心电图上P波或R波出现的频率可计算出心率。成人P-R间期正常最高限度（见表1-2）。心率计算方法为：

五、心电图操作技术

为了获得质量合格的心电图，除了心电图机性能必须合格以外，还要求环境符合条件，受检者的配合和正确的操作方法。

1.对环境的要求（1）室内要求保持温暖（不低于18℃），以避免因寒冷而引起的肌电干扰。（2）使用交流电源的心电图机必须接可靠的专用地线（接地电阻应低于0.5Ω）。（3）放置心电图机的位置应使其电源线尽可能远离诊察床和导联电缆，床旁不要摆放其他电器具（不论通电否）及穿行的电源线。（4）诊察的宽度不应窄于80cm，以免肢体紧张而引起肌电干扰，如果诊察床的一侧靠墙，则必须确定墙内无电线穿过。

2.准备工作（1）对初次接受心电图检查者，必须事先作好解释工作，消除紧张心理。（2）在每次作常规心电图之前受检者应充分休息，解开上衣，在描记心电图时要放松肢体，保持平静呼吸。

3.皮肤处理和电极安置（1）如果放置电极部位的皮肤有污垢或毛发过多，则应预先清洁皮肤或剃毛。（2）应该用电膏（剂型分为：糊剂、霜剂和溶液等）涂擦放置电极处的皮肤，不要只把导电膏涂在电极上。还应尽量避免用棉签或毛笔沾生理盐水或酒精甚至于用自来水代替导电膏，因为用这种方法处理皮肤，皮肤和电极之间的接触阻抗较大，极化电位也很不稳定，容易引起基线漂移或其他伪差，尤其是皮肤干燥或皮脂较多者，伪差更为严重。（3）严格按照国际统一标准，准确安放常规12导联心电图电极（见图1-7）。必要时应加作其他胸壁导联，女性乳房下垂者应托起乳房，将V、V、V电极安放在乳房下缘胸壁上，而不应该安置在乳房345上。图1-7　常规12导联心电图电极安放位置（4）描记V、V、V导联心电图时，必须仰卧位，而不应该在789侧卧位时描记心电图，因此背部的电极最好是扁的吸杯电极，或临时贴一次性心电监护电极并连接导线代替。（5）不要将接左、右下肢的电极都放在一侧下肢，因为目前的心电图机都放在一侧下肢，都装有“右下肢反驱动”电路，它能有效地抑制交流电干扰。上述作法等于取消了此项功能，从而降低了抗交流电干扰的性能。此时操作者虽然可以用“交流电滤波”来减轻干扰，但是却同时使心电图波形失真。上述情况在使用旧式的心电图机时尤需注意。

4.描记心电图（1）心电图机的性能必须符合标准。若使用热笔式的记录纸，其热敏感性和储存性应符合标准。单通道记录纸的可记录范围不窄于40mm。（2）无自动描记1mV定标方波的热笔式心电图机，在记录心电图之前必须先描记方波（“打标准电压”），以便观察心电图机的各导联同步性、灵敏度、阻尼和热笔温度是否适当，必要时可按心电图使用说明加以调整，以后每次变换增益后都要再描记一次定标方波。方波勿过宽（约0.16s），尽可能与P、QRS、T波不重叠。（3）按照心电图机使用说明进行操作，常规心电图应包括肢体的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVR、aVL和胸前导联的V～V共12个导联。16（4）疑有或有急性心肌梗死患者首次做常规心电图检查时必须加作V、V、V，并在胸壁各导联部位用色笔、甲紫或反射治疗标记789用的皮肤墨水作上标记，使电极定位准确以便以后动态比较。（5）疑有右位心或右心梗死者，应加作VR、VR、VR导联。234（6）不论使用哪一种机型的心电图机，为了减少心电图波形失真，应该尽量不使用交流电滤波或“肌滤波”。（7）用手动方式记录心电图时，每次切换导联后，必须等到基线稳定后再启动记录纸，每个导联记录的长度不应少于3～4个完整的心动周期（即需记录4～5个QRS综合波）。（8）遇到下列情况时应及时作出处理：①如果发现某个胸壁导联有无法解释的异常T或U波时，则应检查相应的胸壁电极是否松动脱落，若该电极固定良好而部位恰好在心尖搏动最强处，则可重新处理该处皮肤或更换质量较好的电极，若仍无效。则可试将电极的位置稍微偏移一些，此时若波形变为完全正常，则可认为这种异常的T波或U波是由于心脏冲撞胸壁，使电极的极化电位发生变化而引起的伪差。②如果发现　Ⅲ和（或）aVF导联的Q波较深，则应在深呼气后屏住气时，立即重复描记这些导联的心电图。若此时Q波明显变浅或消失，则可考虑横膈抬高所致，反之若Q波仍较深而宽，则不能除外下壁心肌梗死。③如发现心率＞60bpm而P-R＞0.22s者，则应取坐位时再记录几个肢体导联心电图，以便确定是否有房室阻滞。

5.心电图机的维护（1）每天作完心电图后必须洗净电极。用铜合金制成的电极，如发现有锈斑，可用细砂纸擦掉后，再用生理盐水浸泡一夜，使电极表面形成电化性能稳定的薄膜，镀银的电极用水洗净即可，使用时应避免擦伤镀银层。（2）导联电缆的芯线或屏蔽层容易损坏，尤其是靠近两端的插头处，因此使用时切忌用力牵拉或扭转，收藏时应盘成直径较大的圆盘，或悬挂放置，避免扭转或锐角折叠。（3）交直流两用的心电图机，应按说明书的要求定期充电，以利延长电池使用寿命。（4）心电图主机应避免高温、日晒、受潮、尘土或撞击，用布盖好防尘罩。（5）由医疗仪器维修部门定期检测心电图机的性能。热笔记录式心电图，应根据记录纸的热敏感性和走纸速度而调整热笔的压力和温度。第三节　常见的异常心电图及临床应用

一、心房与心室的扩大与肥厚

1.右心房扩大（1）心电图特征：肢导联上P波高尖≥0.25mV，在　Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中改变明显。胸导联上P波高尖≥0.15mV, P V双向，但直立1的部分大于倒置的部分。若有双峰P波，前峰＞后峰（见图1-8）。图1-8　右心房扩大（P　Ⅱ、P　Ⅲ、P aVF高尖）（2）临床意义：各种原因致肺心病和三尖瓣关闭不全。先天性心脏病，如：法洛四联症、房间隔缺损、艾森曼格综合征、爱勃斯坦畸形等。另外，运动、深呼吸、甲状腺功能亢进症、交感神经兴奋等可以出现一过性的P波高尖。

2.左心房肥大（1）心电图特征：P波时间＞0.11s, P波呈双峰，后峰高于前峰，两峰间距＞0.04s。P V可呈正负双向，负向波＞正向波，P V11负向波大于0.04，深度向下超过1mm，负向P波电压与时间的乘积（P绝对值）＜-0.04mm·s（见图1-9）。tfv1图1-9　左心房扩大P 绝对值＜-0.04mm·s, P波时间＞0.11s, P波呈双峰tfv1（2）临床意义：各种原因引起左心房肥大，如风湿性心脏病二尖瓣狭窄或二尖瓣关闭不全、乳头肌功能不全、二尖瓣脱垂、先天性二尖瓣狭窄、先天性房间隔缺损伴二尖瓣裂。各种原因致左心衰竭，引起左心房容量负荷增大，产生左心房扩大如高血压性心脏病、冠心病、心肌病、主动脉瓣关闭不全和重症心肌炎等。心房内传导阻滞见于冠心病、心肌病、高血压性心脏病等。

3.双心房扩大（1）心电图特征：P波时间＞0.11s, P波电压＞0.25mV。P波有双峰，两峰间距＞0.04s。P＜-0.04mm·s, P v正波≥0.2mV, P v负tfv111波≥0.1mV。（2）临床意义：常见于风湿性心脏病、先天性心脏病。

4.左心室肥厚（1）心电图特征：Rv＞2.5mV, Rv+Sv 1＞3.5mV（女性）或＞554.0mV（男性），R aVL＞1.2mV, R＞2.0mV。R I+S　Ⅱ≥2.5mV。aVFQRS波群的时间轻度延长在0.10～0.11s。可有心电轴左偏，一般在-30°以内。以R波为主的导联，ST段下降；以S波为主的导联，ST段抬高。以R波为主的导联上T波低平、平坦、双向或倒置；以S波为主的导联上T波直立。若V、V导联上同时出现原发性ST-T改变，称56为左心室劳损。若Rv＞2.5mV, R＞1.2mV, R＞2.0mV，其他导1aVLaVF联上电压及ST段、T波正常，这种情况称为左心室高电压（见图1-10）。图1-10　左心室肥厚

①电压改变：RⅠ+S　Ⅱ≥2.5mV, R＞1.2mV, R＞2.0mV。aVLaVF②电轴左偏。③I、aVL、V、V导联ST-T改变。56（2）临床意义：原发性和继发性高血压；冠心病所致乳头肌功能不全、断裂；各种原因所致主动脉瓣狭窄及关闭不全；肥厚型心肌病；先天性心脏病如室间隔缺损伴有主动脉关闭不全、动脉导管未闭、房间隔缺损伴二尖瓣裂等。

5.右心室肥厚（1）心电图特征：Rv＞1.0mV, V l导联上R/S＞1。Rv+Sv 5＞111.2mV, V导联上R/S＜1。R aVR＞0.5mV, V～V导联上呈rS型，顺515钟向或显著顺钟向转位。电轴显著右偏＞+110。V或V导联上ST段12下降，T波低平或倒置（图1-11）。图1-11　右心室肥厚心电图（2）临床意义：见于急性或慢性肺心病，各种原因所致肺动脉高压。如原发性肺动脉高压症、风湿性心脏病二尖瓣狭窄、艾森曼格综合征。先天性心脏病，如肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、法洛四联症等。少见的有右心室肥厚型心肌病、三尖瓣关闭不全等。

6.双心室肥厚（1）心电图特征：左右胸导联上分别表现左、右心室肥厚的改变。有左心室肥厚的改变，但V导联上R/S＜1。aVR导联中R＞Q。5有左心室肥厚的改变，但心电轴右偏＞+90。部分正常或基本正常范围内心电图，所以双侧心室肥厚的心电图诊断一定要结合临床加以考虑。（2）临床意义：常见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全、冠心病伴有乳头肌功能不全、扩张型心肌病。少见于贫血性心脏病、心内膜弹力纤维增生症、先天性心脏病如室间隔缺损伴主动脉关闭不全等。

二、心律失常

由于各种原因导致心脏激动的形成或传导障碍，使整个或部分心脏的活动频率过快或过慢、节律不规则称为心律失常。按电生理分类分冲动起源异常、冲动传导障碍和冲动起源异常合并传导障碍。（一）冲动起源异常

1.窦性心律失常（1）正常窦性心律

①心电图特征：P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联中直立，aVR导联中倒立。P波呈圆锥形，较光滑，标准导联振幅＜0.25mV，宽度＜0.11s。成人心率60～100bpm。P-R间期在0.12～0.20s之间。

②临床意义：正常心脏总是窦性心律，心脏病患者亦可出现窦性心律。（2）窦性心动过速

①心电图特征：窦性P波，心率100～160bpm。P-R间期在0.12～0.20s。P-P间期规则或有轻度不规则压迫颈总动脉窦心率常逐渐减慢。

②临床意义：窦性心动过速可见于正常人生理情况如激动、劳累、饮茶等，亦可见于贫血、甲状腺功能亢进、休克、心肌炎、心力衰竭等。

③治疗：病因治疗。窦性心动过速一般无需治疗，亦可选用镇静剂（如地西泮等）、β受体阻滞剂（如普萘洛尔，倍他乐克等）治疗。（3）窦性心动过缓

①心电图特征：窦性P波。成人心率＜60bpm，一般不低于45bpm。P-R期间＞0.12s，＜0.20s。运动、兴奋或注射阿托品可使心率逐渐明显加快。严重窦性心动过缓可伴有房室交界性或室性逸搏，并可产生逸搏心律，出现暂时性房室分离。

②临床意义：可发生于正常人的迷走神经兴奋、交感神经抑制状态，亦可发生于器质性心脏病患者如心肌病、缺血性心脏病等。

③治疗：一般无需治疗。需要时选用阿托品、舒喘灵、心宝、异丙肾上腺素等药物治疗，必要时安装起搏器。（4）窦性心律不齐

①心电图特征：窦性P波。P-R间期0.12～0.20s。P-P间期不均齐，长短之差＞0.12s。呼吸性心律不齐呈现出与呼吸有关的周期性变化。呼气时变慢，吸气时变快，屏气后消失。非呼吸性窦性心律不齐与呼吸无关。

②临床意义：呼吸性窦性心律不齐常见于健康人，而非呼吸性窦性心律不齐则多见于心脏病患者。

③治疗：一般无须治疗。有明显心动过缓的窦性心律不齐者可选用阿托品、舒喘灵等治疗。（5）窦性停搏

①心电图特征：在一段长间歇内无P-QRS-T波群，长短P-P期间不成倍数关系。在长P-P间期后可以出现房室交界性、室性逸搏或逸搏心律。

②临床意义：可发生在正常人，因迷走神经功能亢进所致，如腹痛、悲伤、熟睡期间等。亦可见于器质性心脏病者，如心肌炎、心肌梗死、心肌病等。另外，抗心律失常药物如奎尼丁、乙胺碘呋酮、维拉帕米等亦可影响上述变化。

③治疗：病因治疗。心室率＞45bpm无症状者可不治疗，随访观察即可。如出现黑嗓、昏厥，可用阿托品、异丙肾上腺素等药物治疗，药物治疗无效者可安装人工心脏起搏器。（6）窦房结内游走性节律

①心电图特征：同一导联中窦性P波形态有轻度改变，随P-P间期延长而P波振幅变低，P-R间期缩短，反之则相反。P-R间期常在0.12～0.20s之间变化。

②临床意义：同窦性心律不齐，一般不需治疗。（7）窦房结与房室交界组织间游走心律

①心电图特征：同一导联中P波呈周期性逐渐地由直立转为倒置，再转变为直立。P-R间期长短不一，从＞0.2s逐渐为＜0.12s或者从＜0.12s逐渐转为＞0.12s。QRS波为室上性。

②临床意义及治疗：同窦房结内游走心律。（8）病态窦房结综合征的心电图诊断标准

符合下列心电图表现一项可确诊：

①窦性心动过缓≤40bpm，持续时间≥60s。

②二度　Ⅱ型窦房传导阻滞。

③窦性停搏＞3s。

④窦性心动过缓伴短阵心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速，发作停止时窦性波动恢复时间＞2s。

有下列心电图表现之一为可疑：

①窦性心动过缓≤50bpm，但未达上述标准者。

②窦性心动过缓≤60bpm，在运动、发热、剧痛时心率明显少于正常反应。

③间歇或持续出现二度Ⅰ型窦房传导阻滞、房室交界区性逸搏心律。

④显著窦性心律不齐，R-R间期多次＞2s。

2.期前收缩（1）房性期前收缩

①心电图特征：提前出现的房性P′波，与窦性P波不同。P-R间＞0.12s。多数代偿间歇不完全。可出现房性融合波，P′可不下传（称房性早搏未下传）。部分P′后可跟随宽大畸形的QRs波群（多呈右束支传导阻滞图形，称室内差异性传导）。同一导联P′波形形态多变（多源性房性期前收缩，亦称紊乱性心房律）（见图1-12）。图1-12　频发房性期前收缩导联中第1、3、4、6、7、9个P-QRS-T波群为窦性激动，第2、5、8个P-QRS-T波群为房性期前收缩

②临床意义：可见于正常人或有器质性心脏病患者。

③治疗：病因治疗，无症状者无需治疗。药物治疗可选用β受体阻滞剂，钙拮抗剂和Ⅰ、Ⅲ类抗心律失常药物。（2）房室交界性期前收缩

①心电图特征：提前出现的室上性QRS波群。QRS波群前无P波，若有P′波常为逆行的（倒置），P-R间期＜0.12s。P′波出现于QRS波后，则R-P′＜0.20s。P′波可埋藏于QRS波群中不易分辨。偶见房性融合波。常为完全性代偿间歇（见图1-13）。图1-13　房室交界性期前收缩导联中提前出现的室上性QRS波群前为逆行的P′波，P-R间期＜0.12s

②临床意义：可出现于健康人，也可出现于器质性心脏病或洋地黄中毒、低钾血症患者。③治疗：同房性期前收缩。（3）室性期前收缩

①心电图特征：提前出现的QRS波宽大畸形，时限＞0.12s。其前无相应的P波，其后偶有逆行P波。QRS波的方向与T波方向相反。常有完全性的代偿间歇。

室性期前收缩起源的心电图定位：起源于右心室多呈左束支传导阻滞图形；起源于左心室QRS波多表现为右束支传导阻滞图形；起源于流出道或游离壁上部　Ⅱ、Ⅲ、aVF导联以R波为主；起源于隔面或心尖部　Ⅱ、Ⅲ、aVF导联以S波为主；起源于左心室后壁，胸前导联V～V的QRS主波均向上；起源于前壁，胸前导联V～V的1515QRS主波均向下（见图1-14）。室性并行心律：除具有室性期前收缩的心电图特征外，R-R′联律间期不一致，各异位搏动的间距长的为短的倍数或有一室性融合波。图1-14　室性期前收缩二联律导联中每隔一个窦性激动P-QRS-T波后出现一个宽大畸形的QRS-T波，期前无P波

②临床意义：室性期前收缩可发生于正常人，但频发的、多源性的、连发的则常提示有器质性心脏病的存在，甚至可诱发室性心动过速、室颤、猝死。

③治疗：病因治疗，无明显症状的功能性室性期前收缩可不必使用抗心律失常药物。症状明显，药物治疗可酌情选用β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、乙吗噻嗪、乙胺碘呋酮等治疗。有器质性心脏病者慎用美西律、普罗帕酮。急性心肌梗死早期出现的室性期前收缩，宜静脉使用利多卡因、乙胺碘呋酮。

3.阵发性室上性心动过速（1）心电图特征：频率在150～250bpm，连续3个或3个以上的室上性期前收缩，发作时可伴有ST-T改变。①房性阵发性心动过速：P′波与窦性P波不同（偶可相同）。P′-R＞0.12s。起止突然，按压颈总动脉窦常能使发作终止。②阵发性交界性心动过速：有或无P′，有P′时，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上倒置，P′-R间期＜0.12s, P′波可位于QRS波之前、之中或之后（R-P′＜0.1s）。频率在60～150bpm为非阵发性交界性心动过速（见图1-15）。图1-15　阵发性室上性心动过速连续3个以上的室上性期前收缩，频率＞150bpm

电生理特征及心腔内心电图（房内折返性心动过速）在心房相对不应期内给以心房期前刺激可引起心房内传导阻滞而诱发或终止室上性心动过速。心房内膜标测及起搏，可判定折返环的部位、激动传导方向与顺序。房性阵发性心动过速兴奋迷走神经不一定能终止心动过速，但可因产生房室传导阻滞而降低心室率。（2）临床意义：多见于正常人，也可见于器质性心脏病患者。非交界性心动过速多见于器质性心脏病者，亦可见于洋地黄中毒等药物反应。（3）治疗：首先病因治疗。刺激迷走神经；药物治疗（腺苷、维拉帕米、β受体阻滞剂、普罗帕酮、洋地黄制剂、乙胺碘呋酮等）；心房调搏；同步直流电复律；无效者可行射频导管消融治疗。

4.阵发性室性心动过速（1）心电图特征：连续3个或3个以上的室性期前收缩，QRS波畸形，时间＞0.12s。T波与QRS波主波方向相反，Q波与QRS波无关（房室分离）。阵发性者心室率140～180bpm；非阵发性者心室率60～100bpm。出现心室夺获或室性融合波，按压颈总动脉窦不能终止发作（见图1-16）。图1-16　阵发性室性心动过速电轴左偏，宽大畸形QRS波（＞140ms），房室分离（箭头示P波）（2）临床意义：室性心动过速偶可发生在正常人，但大多数发生在心脏病患者，严重者常引起血流动力学障碍，甚至发生心室颤动而死亡，需要紧急治疗。（3）治疗：首先病因治疗。药物治疗：静脉应用利多卡因、普罗帕酮、乙胺碘呋酮等。直流电复律。起搏治疗、植入ICD、射频消融治疗或手术治疗。

5.扑动和颤动（1）心房扑动

①心电图特征：窦性P波消失，代之以连续性锯齿样扑动波（F波），F波频率250～350bpm, QRS波及T波形态基本正常。心室率可规则或不规则，规则的F波中有时夹有少数心房颤动波称不纯性心房扑动（见图1-17）。图1-17　心房扑动2:1房室传导

②临床意义：偶见于正常人，持续性心房扑动多见于器质性心脏病患者，可诱发心力衰竭、心绞痛等。

③治疗：首先病因治疗。药物治疗可选用洋地黄、奎尼丁、乙胺碘呋酮等。必要时选用直流电复律或射频消融治疗。（2）心房颤动

①心电图特征：窦性P波消失，代之以连续性不规则的颤动波（f波），f波频率350～650bpm，心室率不规则，QRS波及T波形态基本正常。规则的F波中有时夹有少数心房颤动波称不纯性心房扑动。长R-R间期＞1.6s则可能存在房室交界区隐匿传导。R-R间期规则可能合并房室传导阻滞或非阵发性交界性心动过速（见图1-18）。图1-18　心房颤动、右心室肥厚

②临床意义：偶见于正常人，持续性心房颤动多见于器质性心脏病患者，缺血性心脏病、风湿性心脏病，可诱发心力衰竭、心绞痛等。

③治疗：首先病因治疗。心房颤动短于1年而又有转复窦性节律者可选用维拉帕米、奎尼丁、乙胺碘呋酮、直流电复律等。持续性心房颤动（大于1年）药物治疗目的是控制心室率在60～100bpm，同时加用阿司匹林、华法林等药物防止血栓形成，必要时可选用直流电复律（有血液动力学障碍时）或射频消融治疗。（3）心室扑动

①心电图特征：QRS-ST-T波消失，代之以正弦波，扑动波较规则，表现为均齐而连续的粗大波形，其中的P-QRS-T波无从分辨。频率150～250bpm（见图1-19）。图1-19　心室扑动均齐而连续的粗大波形，P-QRS-T波无从分辨

②临床意义：多为严重器质性心脏病患者的临终表现，如缺血性心脏病、急性心肌梗死等。如抢救不及时可迅速死亡。

③治疗：见心室颤动。（4）心室颤动

①心电图特征：QRS-ST-T波消失，代之以基线不规则的波动，心室颤动的快慢不规则、振幅大小不一，频率250～500bpm（见图1-20）。图1-20　心室颤动

②临床意义：见于严重器质性心脏病患者如缺血性心脏病、急性心肌梗死等。需立即进行心肺复苏抢救。

③治疗：一经确诊立即用中等力度拳击心前区3～5次，无效行心外按压、人工呼吸、直流电复律。同时应用药物去颤复律，如利多卡因、乙胺碘呋酮等。（二）冲动传导异常

1.预激综合征

由于房室之间存在一些附加传导途径，致使室上性激动过早地传到心室，使该部分心室预先激动而形成的心电图改变，称为预激综合征。（1）心电图特征

①典型预激综合征：P-R间期缩短，＜0.12s。QRS波群延长至0.11s以上。QRS波群起始部分有预激波（δ波）。根据胸前导联QRS波群的形态，可简单地将预激综合征分为A、B两型，A型：V～V导15联的δ波及主波向上。包括所有左侧及左侧间隔部旁道。B型：V、1V导联的δ波和主波向下，V、V导联向上，包括所有右侧及右侧间256隔部旁道（见图1-21）。

②不典型预激综合征：短P-R、正常QRS综合征（L-G-L综合征），表现为P-R间期缩短（＜0.12s），QRS波群正常，无δ波。另外一种不典型预激综合征是P-R间期正常，QRS波群增宽，常伴有δ波（见图1-22）。（2）临床意义

①预激综合征可反复出现快速性心律失常。可以误诊为其他多种预后较为严重的心电图表现，如心肌梗死、心室肥大、束支传导阻滞等。还可能掩盖原来存在的束支阻滞、心室肥大、心肌梗死和原有的ST-T变化。

②预激综合征伴发快速性心律失常时慎用洋地黄和维拉帕米，因上述药物可加速旁路传导。

2.心脏传导阻滞图1-21　预激综合征（A型）V ～V 导联的δ波及主波均向上15图1-22　预激综合征（L-G-L综合征）（1）窦房传导阻滞

①心电图特征：

一度窦房传导阻滞：心电图无法诊断。

二度Ⅰ型窦房传导阻滞具有文氏型阻滞的特点，P-P间期逐渐缩短，直至最后一次P波脱落并出现一个延长的P-P间期，该P-P间期短于两个窦性P-P间期，并且P波脱落前的P-P间期最短。

二度　Ⅱ型窦房传导阻滞：具有莫氏型阻滞的特点，P-P规律并突然出现长间歇，长间歇是基本P-P周期的倍数，其间无P波。

三度窦房传导阻滞：出现完全性阻滞，不能与窦性停搏鉴别（见图1-23）。图1-23　窦房传导阻滞（二度I型）P-P间期逐渐缩短，最后一次P波脱落并出现一个延长的P-P间期

②临床意义：窦房节特发性退行性病变。冠状动脉疾病，各种原因引起的心肌炎和心肌病。药物作用（如洋地黄中毒、抗心律失常药物、受体阻滞剂等；电解质紊乱，如高钾血症；迷走神经张力亢进或颈动脉窦过敏的健康人。（2）房室传导阻滞：在房室交界区脱离了生理不应期后心房冲动传导延迟或完全不能传导至心室，称为房室传导阻滞，可以发生在房室结、希氏束以及束支等不同的部位。

①心电图特征：

一度房室传导阻滞：P-R间期＞0.20s，同一患者P-R间期有动态变化＞0.04s。

二度Ⅰ型房室传导阻滞（文氏型）：在一系列P波中，P-R间期依次呈进行性延长，直至P波完全不能下传到心室，产生QRS波的脱漏，并重复出现。

二度　Ⅱ型房室传导阻滞（莫氏　Ⅱ型）：P波规律地出现，发生周期性的QRS波群脱漏。P-R间期固定。QRS波群的脱漏无规律性。

高度房室传导阻滞：房室传导阻滞比例超过3:1以上，常被描述为高度房室传导阻滞，下传的QRS波常是宽的（RBBB或LBBB），阻滞的部位常在房室结以下，经常可发生逸搏，有时逸搏的数目可超过窦性下传的数目，易发展成三度房室传导阻滞。

三度房室传导阻滞：P-P和R-R间期都各自维持自己固有的规律性。P波的频率较QRS波群频率快。P波与QRS波群之间无固定关系。逸搏点位于房室束分叉以上，则QRS波群形态正常，频率常在40bmp以上；若逸搏点位于房室束分叉以下，则QRS波群增宽、畸形，频率常在40bmp以下（见图1-24、图1-25）。图1-24　二度　Ⅱ型房室传导阻滞（莫氏　Ⅱ型）P波规律地出现，发生周期性的QRS波群脱漏，P-R间期固定，QRS波群的脱漏无规律图1-25　三度房室传导阻滞P波的频率较QRS波群频率快，P波与QRS波群之间无固定关系

②临床意义：正常人可以出现卧位性房室传导阻滞，常见一度房室传导阻滞。压迫颈动脉窦，亦可反射性地引起房室传导阻滞。器质性心脏病如冠心病、高血压性心脏病、心肌病、心肌炎等可致房室传导阻滞。药物的毒性作用，如奎尼丁类、地高辛、乙胺碘呋酮、普罗帕酮、维拉帕米、β受体阻滞剂、锑剂等可致房室传导阻滞。也可见于先天性房室传导阻滞或特发性房室传导阻滞。胶原系统疾病，如系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病等。电解质紊乱，常见于高钾血症等也可致房室传导阻滞。（3）室内传导阻滞：发生在希氏束分叉以下部位的传导阻滞统称为室内传导阻滞。

①完全性右束支传导阻滞心电图特征：QRS波群时间延长≥0.12s。QRS波群V、V呈rsR′型，或呈宽大并有切迹的R波；其余导联的终12末部分增宽。V、V的ST段降低，T波倒置，V导联ST段抬高，T波126直立。如QRS波群时间＜0.12s，其余改变同上，则称不完全性右束支传导阻滞（见图1-26）。②完全性左束支传导阻滞心电图特征：QRS波群时间≥0.12s。QRS波群V、V甚至V呈rS型，或呈QS型；123R 、R粗钝有切迹，一般无q波，亦很少有S波。I、aVL导联波形V5V6大致与V、V导联相同。V、V的ST段抬高，T波直立；V、V导联561256ST段降低，T波倒置。如QRS波群时间＜0.12s，其余改变同上，则称不完全性左束支传导阻滞（见图1-27）。图1-26　完全性右束支传导阻滞QRS波群时间延长≥0.12s, QRS波群V 呈rsR′型，其余导联的终末部分增宽。V 的ST11段降低，T波倒置图1-27　完全性左束支传导阻滞QRS波群时间≥0.12s, QRS波群V 、V 呈rs型，R 粗钝有切迹，Ⅰ、aVL导联波形大13v5致与V 导联相同，V 　ST段抬高，T波直立，V 导联ST段降低515

③左前分支阻滞心电图特征：QRS电轴左偏，在-30°～-90°之间。Ⅰ、aVL的QRS波群呈qR型、q波＜0.02s，Ⅱ、Ⅲ、aVF的QRS波群呈rS型。QRS波群时间正常或轻度增宽，一般不大于0.11s（见图1-28）。图1-28　左前分支阻滞QRS电轴左偏＞-45°，Ⅰ、aVL的QRS波群呈qR型，Ⅱ、Ⅲ、aVF的QRS波群呈rS型

④左后分支阻滞心电图特征：QRS电轴右偏，在+110°以上。Ⅰ、aVL的QRS波群呈rS型，Ⅱ、Ⅲ、aVF的QRS波群呈qR型，QRS波群时间正常，一般＜0.11s。

三、冠状动脉供血不足

1.劳累性心绞痛

心电图特征：前壁心肌缺血时在V～V、Ⅰ、aVL导联上ST段呈46水平型或低垂型下降≥0.05mV，下壁缺血时　Ⅱ、Ⅲ、AvF导联上ST段呈水平型或低垂型下降≥0.05mV，侧壁或正后壁缺血时V～V导联69上ST呈水平型或低垂型下降≥0.05mV, ST与R波下降支夹角≥90°。部分劳累性心绞痛患者早期在R波为主的导联上出现ST段水平延长，时间＞0.12s。在R波为主的导联上出现T波低平、双向或倒置，T＜TⅠ　＜T　＜T＜T ＜T 。心绞痛发作时T波较正常时高尖，形ⅡⅢaVFV5V1态对称，ST-T改变有时为暂时的，常在数分钟或数小时内恢复正常，故应注意心绞痛发作时心电图改变（见图1-29）。

2.不稳定型心绞痛（1）变异型心绞痛心电图特征：发作时ST段暂时性提高，T波高尖，对应导联上ST段压低，心绞痛缓解后ST段迅速恢复正常。部分心绞痛发作前ST段压低或T波倒置者，发作时可表现为“假性正常化”。也可表现为R波振幅发作时显著增高或增宽，S波振幅减小。偶见一过性q波，但无心肌梗死的其他证据。（2）卧位型心绞痛心电图特征：发作时R波振幅显著增高。ST段显著降低，T波双向或倒置。（3）梗死后心绞痛心电图特征：在一定导联上有异常Q波，但不伴ST段抬高；心绞痛发作时出现缺血性ST段下降，伴有T波低平、双向或倒置。图1-29　慢性冠状动脉供血不足V ～V 导联上ST呈水平型下降≥0.05mV, T波倒置46图1-30　急性前间壁心肌梗死V ～V 导联上ST上抬≥0.3mV, T波倒置，呈QS型43（4）自发性心绞痛心电图特征：发作时出现一过性损伤型ST段抬高，伴有T波高尖。发作时亦可出现一过性缺血性ST段下降，伴有T波低平、双向或倒置。

3.急性ST段抬高型心肌梗死

心电图特征：相邻两个以上导联出现异常的Q波，R波电压降低，QRS波时间正常或延长。ST段抬高的程度在0.1～1.0mV之间，ST段抬高呈弓背向上，与T波融合形成单向曲线，典型缺血、损伤型改变持续24h以上，数天至1～2周恢复到等电位线。T波高尖，后逐渐变为倒置（冠状T波）、低平、直立。数月后变为恒定的T波，临床上心肌坏死部位瘢痕形成，称为陈旧性心肌梗死（见图1-30）。

4.急性非ST段抬高型心肌梗死

心电图特征：R波电压前后对比进行性下降，V～V导联上R波16递增不良。ST段下降程度≥1.0mV，持续时间大于24h，冠状T波形成，并有动态ST-T改变过程。部分病人仅有T波动态演变过程，需结合临床心前区疼痛症状和典型的心肌损伤标志物升高明确心肌梗死诊断。第四节　药物、中毒及电解质紊乱对心电图的影响

临床应用的某些药物及血清电解质浓度异常，可以影响心肌的除极特别是复极过程，引起心电图的改变，这些改变对于临床医生在斟酌剂量或是否继续使用该药物可提供参考依据。

1.药物或电解质影响心电图波型的途径（1）直接作用于心房或心室肌细胞的动作电位（action potential），因而改变P波或QRS波群的形态。（2）作用于心脏传导组织细胞的动作电位，从而影响心率、心律以及心脏激动的传导。（3）影响血液动力学及心肌代谢过程，间接地使心电图发生改变。（4）药物引起了心肌器质性改变，从而影响心电图。（5）以上四种影响的不同组合。

前三类改变往往随着药物代谢或排泄而消失。但第四类改变则不同，即使药物已经清除，它在心肌中所引起的器质性改变仍难消失。心电图变化仍将继续存在，至于心电图恢复的时期则决定于药物影响的性质、程度、范围及恢复过程的快慢。

2.洋地黄类制剂

洋地黄类制剂是最重要的强心药物，也应用于控制某些室上性异位心律，洋地黄的应用会引起心电图波形的改变，而洋地黄中毒引起的各种心律失常尤为常见。

治疗剂量的洋地黄制剂，通过迷走神经作用，释放出较多的乙酰胆碱，减慢窦性心律。在心力衰竭，洋地黄类制剂通过加强心脏收缩力，提高心排血量，从而反射性地使心率减慢。此外，它对房室结传导减慢，因而起着“减慢快速心室率”的治疗作用。

洋地黄对心室肌复极影响过程，对洋地黄影响的ST-T改变甚为重要，洋地黄直接作用于心室肌，改变动作电位曲线的形态，它使心室肌动作电位的2时相缩短以至消失。减少3时相坡度，因而动作电位时间缩短，出现具有特征性的洋地黄影响的ST-T形态，Q-T时间缩短，ST段呈倾斜性下降，然后突然上升，到达或略超过基线。当然达到这种改变有一个动态过程。首先是T波振幅减低及Q-T间期缩短，继之出现ST段下降，T波倒置、降低、双向，到后来ST-T之间已无明确的分界了，这实际上是心室复极差力由减少到消失的过程，因为最后出现的是一个与QRS正相反的ST-T波群，这种具有特征的ST-T改变，在一些以R波为主的导联表现最为明显，如该导联以S波为主，则其ST-T形态与上述变化相反。

应该指出的是上述ST-T改变，只要应用过一定剂量的洋地黄类制剂即可出现，洋地黄影响不能视为洋地黄的毒性反映，其出现时间、持续久暂与制剂品种及应用方法，与心肌本身状态有关，快作用制剂如哇巴因（Ouabain）及毒毛旋花子素K，可在静注后10～15min出现，2h内即可消失。但慢作用的洋地黄叶及洋地黄毒苷可能持续2～3周，甚至6周之久，洋地黄剂量与ST-T改变程度并无一定联系，个体差异、原有的基础心电图变化、心率、心律都有关系。个别患者甚至出现恶心、呕吐以及心率失常等中毒表现时，心电图却不出现上述“洋地黄影响”的ST-T改变。值得注意的另外一点是，心室肥厚劳损，供血不足，其他药物及电解质影响难以区别，因此在临床心电图诊断工作中，要求申请作心电图检查者，注明是否有近期使用洋地黄的病史，由于洋地黄常使检查冠状动脉供血的运动负荷试验出现假阳性反映，在使用洋地黄的患者不宜作此项检查。

洋地黄的毒性作用最常见的是各种心律失常及传导阻滞，洋地黄++有抑制心肌细胞膜“钠钾泵酶系统”（Na-KATPase pum psystem）的作用，因而在细胞内有较多的钠离子，而钾离子却相对减少。结合一些其他机制，可出现下列一些电生理变化：①对起搏传导系统各部作用不同，抑制窦房结4时相除极，而使窦房结频率减慢，同时也有迷走神经影响在内，但对具有起搏性能的快纤维如心房肌、交界区及心室浦肯野纤维膜电位减少，更接近阈值，4时相除极速度增加，因此易于出现心房，以及交界区的心动过速。②对房室结抑制其0时相除极，使动作电位增幅减少，促进递减性传导，延长其有效不应期，可引起一、二、三度房室传导阻滞；对心室内浦肯野氏纤维膜电位减低后，膜反映性及传导速度也受到抑制，局部纤维的传导障碍或各部传导速度的差异是形成择反性心律失常的重要机制，如室性二联心律，室性心动过速。③浦肯野氏纤维的正常4时相除极机制及快钠内流渠道失活，可出现振荡电位（oscillation）或称迟延后除极电位（delayed after depolarization），当这种振荡电位到达阈电位时可触发一系列快速激动，这可能是某些洋地黄中毒时室性快速心律的电生理基础。

临床心电图所见的洋地黄毒性反映所致的心律失常往往是某一部分心肌自律性增强而另一部分心肌出现传导障碍的综合表现。如房性心动过速合并房室传导阻滞，交界性心动过速合并不同程度的房室传导阻滞，室性早搏二联律、室性心动过速等。

3.抗心律失常药物

当前抗心律失常药物主要分为四大类：（1）Ⅰ类药物：ⅠA类中奎尼丁最易引起心电图改变，一般是对4时相除极的抑制作用首先出现，然后再发生动作电位的各种影响，如不应期延长、传导变缓，这就使得奎尼丁不但具有抑制自搏性增加的异位心动过速作用，而且有中断折返途径的疗效，成为控制多种快速性心律失常的有效药物，特别是心房纤颤的转复和预防复发。当奎尼丁的血浆浓度超过5.0mg/L时，心电图上QT间期延长，T波低平，中毒时可以QRS增宽及T波倒置，并可产生高度的房室传导阻滞，室性早搏或心动过速，扭转性室性心动过速以至心室纤颤。（2）Ⅱ类药物：β受体阻滞剂总的来说大多数对心率有减慢作用，其毒副作用在心电图上无特殊改变。（3）Ⅲ类药物：比索洛尔、溴卞胺、胺碘酮延长动作电位，在心电图上使QT间期延长，心率减慢，扭转性室性心动过速以至心室纤颤。（4）Ⅳ类药物：维拉帕米除在恰当应用下有停止阵发性室上性心动过速外，无更多的心电图副作用或异常变化。

4.电介质紊乱（1）血钾过高：细胞外钾浓度增高时，首先是增加了复极期细胞膜对钾离子的通透性，因而3阶段时间缩短，坡度陡峻，当然整个动作电位时间也缩短，此时心电图表现为T波高耸，Q-T缩短，当血钾超过5.5mmol/L时，就可出现这种改变。随着血钾浓度的继续增高，心肌细胞静止期膜电位（负值）减少，因而0阶段上升速度（dV/dt）减慢，出现心室内传导阻滞，在心电图表现为QRS增宽，其增宽是较均匀的，有时出现左前支阻滞图型，由于QRS时间之显著延长，QT测量可以延长。血钾超过6.5mmol/L时，可有QRS增宽，血钾超过7.0mmol/L时，心房肌的激动传导受到抑制，P波振幅减小，时间延长，血钾在8.5mmol/L以上时，P波即消失，此时窦房结也可能受抑制，血钾浓度如进一步升高达10mmol/L以上时，即出现缓慢、规则、越来越宽大的QRS波群，甚至与T波融合呈正弦波状，致使在同一时期内心肌除极与复极参差并存，最后死于心脏停顿或室颤。（2）血钾过低：细胞外钾离子浓度降低时，细胞膜对钾的通透性减少，细胞内外钾离子浓度差更加显著，因而静止期膜电位增加，一般不能超过膜电位-90mV，但决不会使心肌传导减慢，由于3阶段钾离子逸出慢，该阶段呈平缓延长，由于此一作用在浦肯野氏纤维较心室肌为明显，因而使动作电位时间延长而且浦肯野氏纤维延长超过心室肌，这也是低血钾时Q-T延长、T波低平，U波明显的原因，此时T-U融合呈驼峰状，Q-T常不易测量。血钾低时使起搏细胞舒张期除极速度增加，且可以使心室肌细胞成为起搏细胞，所以低钾引起自律性增加，可出现各种异位心律，如各部位的期前收缩及心动过速，室性的较室上性的多见。（3）低血钙及高血钙：钙离子主要作用于心肌动作电位2时相，低血钙使第2时相延长，心电图则表现为ST段延长，T波宽度仍正常，但总的Q-T时间延长。反之高血钙时缩短第2时相，心电图出现ST段缩短或消失，如合并其他电解质紊乱，除上述ST段改变外，也会出现相应变化，如慢性肾功能不全中低血钙时常合并血钾异常，如合并高血钾时在延长的ST段后有尖耸T波，合并低血钾时有T波平坦、U波突出，高血钙的作用于缩短2时相与洋地黄类似，故使用洋地黄时务必避免静脉使用钙剂，否则可引起室颤而突然死亡。但钙盐对高血钾引起的室内及房室阻滞有一定的对抗作用。（林岫芳）

参考文献

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2　王永全.心电图解疑图谱.沈阳：辽宁科学技术出版社，1998

3　郭继鸿.新概念心电图.第2版.北京：北京医科大学出版社，2002第2章　动态心电图

动态心电图（ambulatory electrocardiography）是指长时间连续记录的体表心电图。该系统于1957年首先由美国Norman J.Holter提出，1961年进入临床使用，因而也常称为Holter监测（Holter monitoring）。它可以在患者自然生活状态下长程、动态、连续记录24h或更长时间的心电信号，通过计算机分析处理，发现各种心律失常及ST段异常改变，为临床诊断和治疗提供重要依据。动态心电图提高了心电图的临床应用价值，使心血管疾病，尤其是心律失常的诊断水平大为提高，也为研究一些心血管疾病的机制提供了新方法，例如，揭示恶性室性心律失常与猝死的关系，揭示长QT间期、J波、冠状动脉痉挛等与猝死的关系等。

随着计算机技术和模式识别理论迅速发展以及临床对心电学研究不断进展，在动态心电图监测系统上陆续添加了不少新功能，如检测心率变异性、心室晚电位、心脏起搏信号、QT变异、T波电交替、心率震荡以及植入性心脏复律除颤器（ICD）功能分析等。动态心电图的应用与发展还带来了不少新概念、新理论，如无症状心肌缺血、室性心律失常的自然变异性等。动态心电图技术的发展相继也派生出动态脑电图、动态血压监测、植入式“Holter”（可以实现连续1～2年时间进行心电监测）。目前，动态心电图技术已经融入心脏起搏器、植入性心脏复律除颤器，使其治疗、诊断与识别水平进一步提高。第一节　仪器设备与检查方法

一、Holter系统

动态心电图监测系统又称为Holter系统，主要由记录系统和回放分析系统两部分构成。

1.记录系统

记录系统是保证Holter系统性能的关键部件，它能连续24h以上记录每个心动周期心电波形信号，要求波形失真小，时间精度高，抗干扰能力强。一般分为模拟信号记录器和数字信号记录器两类。模拟信号记录器采集和存储连续变化的心电电压信号，以磁带作为存储介质，又称为磁带记录器。数字信号记录器将连续变化的心电电压信号（模拟信号）经过采样后变成数字信号，存储在大规模集成电路存储器或微型硬盘等数字信号存储器中，又称为固态记录器。磁带记录器采集的心电信号在记录与回放过程需要经过两次电-磁转换，易产生信号失真，而且记录磁带转动是通过电池驱动的电机带动（转速约1mm/s），所记录的时间精度受很多因素影响，因此临床上已极少使用。数字式固态记录器近年来发展很快，尤其是快闪存储器和微型磁盘的产生，使存储器容量足够大。采用无失真数据压缩或不压缩技术，可以完整记录24h心电数字信号，使动态心电图波形信号失真小，时间精度高，目前已在临床上广泛应用。记录器佩带在受检者身上，通过导联线与受检者皮肤表面的电极相连接，受检者可以照常活动。

动态心电图装置主要部件包括：显示器（目前多为24英寸）、双核CPU、内存、硬盘、高速激光打印机、Holter记录盒（采用芯片存储，保证了记录盒的轻便、小巧）。

十二导联同步动态心电图分析系统特点：具有快速自动分析、大屏幕显示、多窗口操作模式、波形叠加编辑、26种直方图、40余种心律失常监测、同步ST-T分析、预告冠心病心肌缺血总负荷、芯片存储、起搏器多功能分析快速自动分析、大屏幕显示和多窗口操作等（见彩色插页图2-1）。

2.回放分析系统

回放分析系统用于分析记录系统记录的动态心电图数据，基本功能是心律失常与ST段异常分析，增加功能包括心率变异性、心室晚电位、起搏信号分析、T波电交替、心率震荡。现代Holter分析系统的主体是一台计算机，由计算机软件完成心电信号分析功能。尽管目前心电信号分析软件的功能与精度已经有了很大提高，但是，计算机分析尚未能完全达到临床上满意的准确度和可靠性，在分析过程中常需要人工干预，纠正分析错误，及时发现计算机漏判的某些重要事件（如室性心动过速，心室颤动）。分析人员通过人机对话，对计算机分析的心电图资料进行检查、判定、修改以及编辑，最后打印出异常心电图图例以及有关数据和图表（如不同记录时间段的QRS波群总数，异常QRS波群总数，最高心率，最低心率，ST段变化等），并做出分析诊断报告。

二、检查方法

1.记录导联（1）电极：电极一般固定于受检者胸部皮肤表面。电极质量是直接影响心电信号质量的重要因素。现在多采用一次性“银-氯化银”电极，其导电性能好，黏附力强且不易脱落，对皮肤无刺激性。（2）导联线：电极与记录器连接的导联线是塑料金属屏蔽导线。（3）导联选择：采用双极导联，同步记录2或3个导联心电信号。导联选择为常规体表心电图标准导联的模拟导联。

①CM导联（模拟V）：正极置于胸骨右缘第4肋（V位置），负111极置于左锁骨下窝中外1/3处或胸骨柄左缘。该导联可以清晰地显示P波，有利于分析心律失常。

②CM或CM导联（模拟V或V）：正极置于V或V位置，负极232323置于右锁骨下窝中外1/3处或胸骨柄右缘。该导联对于检测冠状动脉痉挛引起的ST-T改变较为敏感，常联合选用CM和M 导联。3aVF

③CM导联（模拟V）：正极置于左腋前线平第5肋（V位置），555负极置于右锁骨下窝中外1/3处或胸骨柄右缘。该导联发现缺血性ST段下移最为敏感，且记录到的QRS波群振幅最高，在临床上很常用。

④M（模拟aVF）：正极置于左腋前线第9～10肋，负极置于左aVF锁骨下窝中外1/3处。该导联主要用于检测左心室下壁的心肌缺血改变。

⑤无关电极：可置于胸部任一部位，常置于右胸第5肋腋前线或胸骨下段中部。一般日常选用CM、CM导联。15

近年来在临床上已经可以使用更多导联，例如获得性12导联系统、模拟12导联系统、模拟18导联系统记录动态心电图，为动态心电图分析提供更多信息。应用12导联记录系统有助于确定心律失常（如期前收缩、异常传导）的发生部位，明确心肌缺血的部位。但由于动态心电图主要是在患者自然生活下实时监测心电活动，记录仪无法避免人体日常活动对心电信号的干扰，而且导联越多，所产生的干扰越大，给计算机分析结果带来很多困难，导致出现太多分析误差。因此，目前绝大多数的Holter分析软件都是应用模板的分析方法来分析1～2个导联的QRS波群，应用叠加扫描的方法同步分析3个导联的ST段情况。对于所记录到的12导联心电信号，一般也仅选择其中1～2个导联的信号进行分析。由于Holter具有的局限性，不能像常规心电图那样对12导联的心电信号进行实时同步分析，因而对于ST段改变的分析仅能为临床的诊断提供参考。

2.检查方法

患者取坐位或平卧位，解开上衣，暴露胸部，确定导联电极安置部位。胸毛多者应剃除局部胸毛。75%乙醇棉球涂擦局部皮肤表面，并以小砂片轻磨皮面，以清洁皮肤，降低皮肤电阻。选用优质专用电极牢固粘贴在选定导联位置上，最好粘贴在所选部位胸骨或肋骨表面皮肤上，以减少呼吸影响及肌电干扰。将记录器与电极连接。

一般需要连续记录24h，患者日常活动及睡眠不受限。向患者介绍如何正确使用记录器、保护导联线以及注意事项，具体指导患者填写生活日记，记录日常活动、出现症状以及用药情况与时间。嘱患者次日按时返回检查室卸机。

有时患者皮肤会对电极粘胶产生过敏，使皮肤潮红、痒痛，一般程度较轻。完成24h心电图记录后，脱离电极，症状很快消失。虽然采用多个导联记录动态心电图可以获得更多心电图信息，但一般不易被受检者接受。因此，采用更多导联（如12导联）记录动态心电图往往使用于临床研究或特殊患者。

3.分析报告

将记录器记录的动态心电图信号输送入回放分析系统，计算机软件对所记录心电信号进行心律失常和ST段分析，基本模式有3种：全自动分析，带有人机对话的半自动分析，认证式分析。

分析报告包括以下主要内容：①监测期间基本心律，24h心搏总数，平均心率，最高和最低心率以及发生时间；②各种心律失常类型、形态、发生总数、频度、持续时间；③监测导联ST段改变的形态、程度、持续时间、总数、频度以及与心率变化的关系；④根据生活日记，分析患者症状与心律失常或ST段异常的关系；⑤其他分析，如心率变异性分析、心脏起搏器功能评价分析、T波电交替分析、心率震荡分析、心脏复律除颤器功能分析等。某些分析常需要附加特殊的计算机分析软件（见彩色插页图2-2）。第二节　临床应用与评价

一、正常人动态心电图

在动态心电图监测过程中，受检者可以处于不同生活状态，体位、情绪、活动、饮食、睡眠以及不同年龄、特殊职业等因素均可以影响心率和心律失常变动范围。正常成年人24h平均心率范围为59～80次/min。窦性心动过速十分常见，年轻人在清醒状态下窦性心率超过180次/min并不少见。夜间睡眠中常出现窦性心动过缓（40～59次/min），多因迷走神经张力增高所致，但小于40次/min较少见。窦性心动不齐很多见。在夜间睡眠中偶尔可以出现窦性停搏，一般为1.2～2.0s，运动员偶尔可超过2.0s，但一般成年人或老年人出现超过2.0s的窦性停搏应列为异常。正常人室上性心律失常发生率为50%～75%，室性期前收缩发生率为17%～100%。2%～8%正常人可出现短暂性一度或二度Ⅰ型房室阻滞，常于睡眠且伴窦性心动过缓时出现，可能与迷走神经张力增加有关。一般正常人多见ST段压低且呈上斜型，多在剧烈活动或心动过速时出现。

二、适应证及临床应用

1.与心律失常有关症状的评价

用于评价心悸、胸痛、视蒙、晕厥等症状的性质，判断这些症状与心律失常是否有关。

2.心律失常诊断与评价

不少心律失常发生为一过性、间歇性，动态心电图能提高心律失常检出率，对心律失常作出定量、定性分析，并筛选心律失常事件高危患者。

3.心肌缺血诊断与评价

近年来，动态心电图对ST段变化的检测方法已经有了很大改进，例如，增加导联数以利于更好了解心肌缺血的情况，分段数字分析以更好判定ST段下降形态、幅度，记录和计算ST段下移的阵次、总时间、总面积等，还注意到体位改变对ST段的影响（假阳性），使动态心电图诊断心肌缺血成为可能。但目前认为，动态心电图仍未能作为诊断心肌缺血的首选方法。对于不宜作运动试验者、在休息或情绪激动时有症状以及怀疑心绞痛者，动态心电图是最简单、易于重复检查的无创性诊断方法。

动态心电图诊断心肌缺血标准：ST段呈水平或下垂型压低≥1.0mV（1.0mm），持续时间≥1.0min，2次发作间隔时间≥1.0min。对这一诊断标准，目前仍有不同意见。动态心电图检出一过性的ST段改变，可以出现在有症状或无症状的冠心病患者，也可以出现在无冠心病的健康人群，因此，单凭动态心电图记录到的ST段改变并不能肯定心肌缺血的诊断。

尽管这样，目前还是广泛应用动态心电图评价ST段变化来发现心肌缺血。动态心电图可以对心肌缺血进行定性和定量分析，如ST段下移形态、幅度、下移阵次、总时间、总面积（在描记ST段趋势曲线的基础上，计算ST段下移的面积，mm×min）、心肌缺血负荷等，也是发现无症状性心肌缺血的重要手段。动态心电图在监测冠心病患者日常生活中有无发生心肌缺血以及缺血程度具有其独到之处。1986年美国学者Cohn提出了“心肌缺血总负荷”的概念，多年来的研究证明它能反映心肌缺血的程度以及临床预后。心肌缺血总负荷是指24h内有症状或无症状性心肌缺血患者ST段下移的幅度、总阵次和总时间的乘积，是定量评价心肌缺血的指标，对于临床判断预后、指导治疗具有价值。

4.心脏病患者预后评价

目前认为，心脏病患者有复杂性室性心律失常，是发生心脏性猝死的独立预测指标；心率变异性分析是预测心肌梗死后发生心脏事件危险性和评价糖尿病患者自主神经病变的重要指标；冠心病患者是否发生无症状性心肌缺血，对于决定预后与指导治疗有重要意义；QT变异反映心室复极逐波的变化，与自主神经张力有关；T波电交替是预测发生恶性室性心律失常及猝死危险性的独立指标；心率震荡是与恶性心脏事件有密切关系的心电现象，是评价自主神经功能的一种新的无创指标。动态心电图可以提供上述指标的检测，有助于评价心血管疾病患者的临床预后。

5.评价心脏病患者日常生活能力

通过观察患者日常生活、运动、情绪激动时是否诱发心律失常和（或）心肌缺血，对患者日常活动给予正确指导或适当预防性治疗。

6.评价抗心律失常药物及抗心肌缺血药物临床疗效

分析用药前后心律失常或心肌缺血变化，可以评价药物疗效。但心律失常或心肌缺血的发生均具有自然变异性，日与日之间的发生频度本身就存在很大差别，因此在分析治疗效果时应特别注意。

7.选择安置心脏起搏器的适应证以及评价心脏起搏器功能

通过24h心电信号记录，可以获得常规心电图不易检出的一过性异常心电图，如快速性室上性心律失常自发中止时出现的长停顿间期、一过性的心室静止或窦性停搏（如大于3s）。植入起搏器后再记录动态心电图，可以连续检测自身及起搏心电信号，获得起搏器工作状况，发现故障及时调整起搏器功能。现代先进的心脏起搏器已经具备记录心电信息的功能，可以通过体外程控器调出贮存于起搏器内的心电信号进行心律失常分析，并根据结果及时调整起搏功能。尽管这样，对于分析较为复杂的起搏器心电图资料，仍需要依靠动态心电图，特别是具有起搏通道分析功能的Holter。

8.评价心脏复律除颤器功能

心脏复律除颤器已经具备心电信号贮存与心律失常分析功能。对于复杂心律失常的判断，仍需要依靠动态心电图。

9.用于流行病学和医学科学调查与研究

例如，用于宇航员、潜水员、驾驶员的心脏功能研究。

10.局限性与注意事项

常规12导联体表心电图仅能作短时间静态心电图记录，动态心电图可以记录受检者24h甚至更长时间的心电图资料，弥补了常规心电图的不足。但动态心电图也存在一定的局限性，例如，动态心电图属回顾性分析，不能实时了解患者即刻的心电变化。如记录动态心电图当天不发生任何心律失常或心肌缺血事件，则记录结果阴性。由于记录导联的局限性，日常使用的2或3导联同步记录动态心电图并不能反映某些异常心电的改变。因此，动态心电图检查不能替代12导联常规心电图，尤其是在判断是否有心房或心室肥大、束支传导阻滞、预激综合征以及心肌梗死的诊断与定位等，常规心电图更加方便、实用。与常规心电图相似，动态心电图结果只表示心脏电活动异常，是否属于病理性或有否临床意义，应结合临床资料作综合判断。第三节　植入性Holter

临床上约50%反复发作晕厥的患者，虽然经过频繁急诊、多次住院、多次动态心电图检查、倾斜试验甚至心内电生理检查仍未能明确原因。植入性Holter对于这些晕厥反复发作而原因诊断不明的患者显得特别必要。

一、植入性Holter的临床意义

对于反复发作晕厥而病因诊断不明，或短阵发作心律失常的患者，仅仅依靠病史、体格检查以及相关辅助检查能作出明确诊断的可能性很小。常规心电图乃至24～72h动态心电图记录往往也很难捕捉到症状发作时的心电信息或短阵发作的心律失常。尽管有创性心内电生理检查已经被广泛用于诊断不明原因的晕厥，但其敏感性和特异性还有待进一步评价，在心导管室诱发的心律失常是否就与临床自发的心律失常一致仍存在不少争议。倾斜试验是目前较为常用的不明原因晕厥的诊断方法之一，其对于神经介导性晕厥的诊断率较高，但假阳性也超过10%。

便携式心律失常捕捉仪体积小，可随身携带，在症状发作时可以通过患者自己或旁人操作即时记录心电图信息，使心律失常的检出机会增加。但是，这种记录器仅能提供症状发作时甚至以后的一小段心电图，不能提供症状出现之前重要的心电信息。经过改进的便携式环路心电记录器可以事先依靠皮肤表面电极连续记录并存储心电图，一旦出现症状，患者可以通过记录器的激活按钮，将症状发作前后的心电图冻结和存储，以备查询。这种反复循环使用的体外环路心电记录器可以监测或记录长达2～4周的心电信息，提高症状短暂的心律失常或晕厥原因的诊断率。但是，在临床实际应用中，患者很难适应长期持续佩戴电极和心电记录器。

为了解决临床这一难题，进一步引入了植入性Holter。植入性Holter是将改进的环路心电记录器植入患者胸前皮下，长时间（可达14个月以上）连续监测患者的心电信号，医生可以通过体外遥测技术分析植入性心电记录器的心电信息，从而使不明原因晕厥的诊断率提高到80%以上，使短阵心律失常的诊断率提高到83%～94%。植入性Holter体积小，植入皮下，不影响患者的生活质量，易于被患者接受。

二、植入性Holter的构成

植入性Holter由三部分构成：心电记录器、激活器、程控仪。

1.心电记录器

植入患者皮下，可体外遥测和程控的心电记录器是植入性Holter的主要构成。心电记录器的体积很小，电池使用寿命为14个月，通过两个电极可以连续记录双极体表心电图。

心电记录器具有感知功能，能监测和记录心电图。监测是指植入性Holter将随时描记的双极心电图存储在临时存储器中，新描记的心电图以滚动的形式不断冲刷替代以前记录的心电图。记录是指植入性Holter被激活后，可以将激活前后一段时间的心电图冻结，以备体外程控调出观察。激活植入性Holter记录心电图事件的方式有两种：①手动激活：由患者随时用激活器触发心电图记录；②自发激活：由心电记录器依靠感知功能，自动激活记录心电图。

植入性Holter的植入方法与植入心脏起搏器相同，只是更简单，不需要经静脉植入心内电极导线。一般植入区域限定在胸骨左缘和左锁骨中线为左右边界、第一和第四肋骨为上下边界的长方形范围内。但要注意结合每个病人的特点，选择个体化的具体植入位置。植入时还要注意满足P-QRS-T波群的检测需要，例如，QRS波群振幅高于T波振幅高于2倍以上、高于P波振幅5倍以上。

2.激活器

激活器体积很小，可以随身携带，用于患者随时手动激活记录心电图。激活操作很简单，只有患者按下手持激活器上的激活按钮，即可以通过发射射频信号来完成激活记录过程。激活器的一般使用寿命为24个月或激活2000次。

3.程控仪

医生通过体外程控仪可以设定、调整心电记录器的各种功能（包括选择存储模式、设置自动激活参数），并可以查询、回放、显示、打印或下载心电记录器所存储的心电图。目前的起搏器程控仪可以在软件升级后，兼容程控植入性Holter，其操作与起搏器程控相仿。

三、植入性Holter的适应证

植入性Holter主要适用于症状短暂并可能由于心律失常所致、原因诊断不明的患者，包括：不明原因晕厥，近似晕厥，发作性晕厥，不明原因反复发作的心悸，癫痫或惊厥发作。

植入性Holter作为一项新型技术应用于临床以来，实现了将患者的症状与心律失常的密切结合，大大提高了不明原因晕厥、心悸的诊断水平。目前植入性Holter的价格仍略显昂贵，因而限制了其在国内的普遍使用。第四节　常用心电学指标的检测与临床意义

一、心率变异性

心率变异性（heart rates variability, HRV）分析是通过测量连续正常QRS波群周期之间的变异数来反映心率的变化。HRV不同于常用的以时间为单位的平均心率变化指标，如最大心率、最小心率等。在生理状况下，心脏节律活动受窦房结自律性控制。窦房结受交感和副交感（迷走）神经双重支配。交感神经末梢释放去甲肾上腺素，兴奋心肌细胞膜的β-肾上腺素能受体，使窦房结自律性增高，心率较快，称为正性变时作用。迷走神经末梢释放乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜M型受体，使窦房结自律性降低，心率变慢，称为负性变时作用。支配心脏的自主神经及其递质对心肌生物电活动和电生理特性的影响。主要是通过调节离子通道电流改变而实现的。心率变化常包含着交感与迷走神经的相互作用，其机制较为复杂。自主神经这些复杂的相互协调作用，维持着正常的心脏活动。一般而言，迷走神经兴奋时心率变异程度大，迷走神经功能受损或交感神经兴奋时心率变异程度小。

近20年来的大量研究已经充分表明自主神经活动与多种疾病相关，尤其是与某些心血管疾病的死亡率有关。同时，也已经证明HRV分析是判断自主神经活动常用的非侵入性定量指标。HRV降低是预测心脏病人死亡的独立危险因子，具有重要研究价值和临床意义。

1.心率变异性的分析方法和常用指标

心率变异性的检测是通过计算机技术实现的。应该说，反映窦性心率的是P-P间期。所以，更确切地说，HRV分析是测量连续P-P间期之间差异的变异数。然而，由于P-P间期至今尚难以通过计算机准确检测，且在通常情况下P-P间期与R-R间期相等，因此，目前分析HRV均以检测R-R间期替代P-P间期。在实际检测中，需要排除房性或室性期间收缩、不规则心律（如心房颤动、房室传导阻滞）、伪差信号的干扰。

HRV分析包括时域分析法和频域分析法。（1）时域分析法：时域分析法包括统计法指标和图解法指标。

①SDNN：全程正常窦性心搏间期（NN）的标准差，单位：ms。

②SDANN：全程按5min分成连续的时间节段，先计算每5min时间节段NN间期的平均数，再计算这些平均数的标准差，单位：ms。

③RMSSD：全程相邻NN间期之差的均方根值，单位：ms。

④SDNNIndex：全程按5min分成连续的时间节段，先计算每5min时间节段NN间期的标准差，再计算这些标准差的平均数，单位：ms。

⑤SDSD：全程相邻NN间期之差的标准差，单位：ms。

⑥NN50：全程NN间期中，相邻NN间期差值（绝对数）大于50ms的心搏个数，单位：个。

⑦PNN50：全程NN50在总NN间期个数中所占的百分比（单位：%），即NN50除以总NN间期个数，再乘以100%。

⑧三角指数：全程NN间期的总个数除以NN间期直方图的高度。在计算NN间期直方图时，横坐标的时间单位为1/128s，相当于7.8125ms。

⑨TINN：使用最小方差法，求出全程NN间期的直方图近似三角形底边的宽度，单位：ms。

以上指标中，①至⑦为统计法指标，⑧、⑨为图解法指标。在统计法指标中，以SDNN、RMSSD以及PNN50最常用。SDNN和三角指数适用于对24h长程记录的HRV总体分析。SDANN反映HRV中的慢变化成分（相当于频域分析中的ULF）。RMSSD反映HRV中的快变化成分（相当于频域分析中的HF）。

HRV的时域分析以长时程24h为宜，如有特殊需要，一般采样时间也至少20min以上。上述各项指标所代表的意义不尽相同，不能相互取代。（2）频域分析法：将心搏间期的变化转变为频谱计算功率谱密度（power spectral density, PSD），常用计算方法有自递归法（AR）和快速Fourier转换法（FFT）。两种方法所绘制的图形不一样，但结果高度相关。FFT法简单快速，AR法较为精确且各频段曲线平滑、容易目测。目前更推荐使用AR法。

频谱成分和频段划分：

①总功率（TP）：频段≤0.4Hz。

②超低频功率（ULF）：频段≤0.003Hz。

③极低频功率（VLF）：频段0.003～0.04Hz。

④低频功率（LF）：频段0.04～0.15Hz。

⑤高频功率（HF）：频段0.15～0.4Hz。22

功率谱密度（PSD）单位为：ms/Hz, beat/Hz。前者反映RR间期变异，后者反映瞬间心率变化。两者均反映心搏活动变化，以前者反映频谱变化的敏感性高，一般推荐使用前者。

由于LF、HF等频段的功率谱数值直接受到总功率谱的影响，因此，常将LF、HF分别进行标准化。计算公式：LF（或HF）normalized=100×LF（或HF）/（TP-VLP）。单位：nU。

频谱分析法采样时间可以分为短时程（5min）和长时程（24h）。采样时程长短对于频谱分析结果影响很大，一般分析时需要严格区分，不能相互取代。一般短时程频域分析可以采用TP、VLF、LFnormalized、HFnormalized、LF/HF。长时程频域分析建议采用TP、ULP、VLF、LF以及HF。长时程频域分析一般不采用LFnormalized、HFnormalized以及LF/HF。

2.心率变异性的正常参考值

以下列出的HRV正常参考值来自1996年欧美HVR专家委员会，仅提供临床参考（表2-1）。

3.心率变异性的临床应用

目前，由于计算机技术快速发展，检测HRV参考数值已经轻而易举，但这些参数的涵义、所代表的生理或病理生理意义很复杂，很多认识仍为空白。因此，至今HRV还不能作为一个成熟的可供临床常规应用的检测项目。

依据国内外多年来的研究发现，已经肯定HRV有应用价值的领域包括急性心肌梗死和糖尿病。研究表明，急性心肌梗死1周内测定HRV明显低于正常者，远期发生的猝死率明显增加，提示HRV降低，心肌梗死患者以后发生心脏事件的危险性较大。但HRV这种预测的正确率并不高，因此在临床上常与其他指标（如左室射血分数，心室晚电位，恶性室性心律失常等）联合应用以提高预测价值。糖尿病患者合并糖尿病自主神经病变者预后不良，目前已经公认HRV是判断糖尿病患者是否伴有自主神经损害最准确、最敏感的指标，在临床研究上的应用也较为普遍。

不少心血管疾病的发生或发展与自主神经的失衡相关，不少研究已经认为HRV在这些心血管疾病领域具有研究前途，例如：有猝死倾向的各种心律失常，扩张型心肌病，心力衰竭，高血压，心脏移植等。对于与自主神经功能障碍相关的其他非心血管疾病，HRV分析不失为有效的研究手段，例如：胎儿宫内窒息，Parkinson病，多发性硬化，血管迷走性晕厥，体位性低血压以及了解药物对自主神经的影响。

二、心室晚电位

心室晚电位（ventricular late potentials, VLP）是出现在QRS波群终末和ST段上的高频、低振幅的碎裂电位，代表局部的缓慢传导和不同步传导，提示心室内有潜在的折返径路，常见于临床上有自发性或可诱发性室性心动过速的冠心病患者，尤其是心肌梗死后患者。自从1978年Berbari和Fontaine首次分别在动物实验和室性心动过速患者记录到心室晚电位以来，国内外学者已经对心室晚电位开展了大量的基础和临床研究，应用时域分析检测心室晚电位的方法及其在预测心律失常事件方面的价值已经得到普遍认同并广泛应用于日常的临床实践。

心室晚电位产生的病理生理基础是心室梗塞区及其边缘组织混杂交织存在岛状存活心肌、坏死心肌以及纤维化间质。心肌坏死和纤维化导致局部缓慢传导，间质纤维化形成绝缘屏障使每个被分隔的存活心肌纤维束的电活动不均匀、不同步。缓慢传导和不同步传导是形成折返的条件，因此，心室晚电位与折返性室性心动过速有着必然密切相关的基础。当然，存在缓慢传导并不必然发生折返性室性心动过速。自发性室性心动过速的发生还需要有触发因素，例如，室性期前收缩、心肌缺血、自主神经系统张力平衡失调等等。一旦触发因素具备，心室内又存在产生折返的基础，就容易发生室性心动过速，甚至可以在折返环路持续存在。

心室晚电位为延迟和碎裂电位，振幅很小，以普通体表心电图记录方法难以检出。采用高增益放大、信号滤波和计算机平均技术，记录平均信号心电图，便可以从体表记录到延迟和碎裂电位。体表心室晚电位振幅一般小于不同来源的电噪声，因此，需要仔细屏蔽所有导线和使用有很高信号/噪声（S/N）比率的前置放大器。信号平均技术只能用于重复出现的心电信号，不能检出常有动态改变的信号，其目的是使剩余的杂乱噪声基本消除或降至最低。体表信号平均心电图本身也是一种高分辨心电图，一般有直接记录法和体表记录法。

体表信号平均心电图有两种分析方法：时域分析和频域分析。其中频域分析包括频谱分析和三维频谱分析。

信号平均心电图的时域分析参数主要有3项：①滤波后QRS波时限（FQRS）；②滤波后QRS波终末40ms的平均根电压（RMS40）；③滤波后QRS波终末电压低于40μV的时限（简称为低振幅信号，LAS）。

目前对于晚电位的定义和高分辨心电图正常或异常的界定尚无一致的标准，采用40Hz双向高通滤波的晚电位阳性的推荐标准为：①FQRS超过114ms；②RMS40低于20μV；和③LAS长于38ms。这3项指标中，应把RMS40低于20μV作为基本指标，如果这项指标阴性，便不应判断为有阳性晚电位或高分辨心电图异常。若这项指标阳性，加上其他两项指标中的任一项阳性或两项阳性，可判断为异常高分辨心电图或晚电位阳性。

三、心率震荡

心率震荡现象（heart rate turbulence, HRT）是近年研究发现的一种新的病理生理现象，这种现象的重要性在于其对于器质性心脏病患者发生猝死的危险性具有较好的预测价值。

1.心率震荡现象的概念

1909年，Erlanger J和Blackman JR在动物实验中发现，一次室性期前收缩可以引起其后窦性心律频率的短暂加速，逐将其称为室相性窦性心律不齐。以后陆续发现，室相性窦性心律不齐这种现象还可见于二度、高度或完全性房室传导阻滞、交界性期前收缩、心室起搏等，提示室性心律或其他共存的心律对窦性心律正性频率有干扰作用。此后，将单次或多次室性心律、交界性心律以及心室起搏心律使窦性心律加速的现象称为钩拢现象（anchrorage phenome-non）。近来研究表明，一次室性期前收缩对于其后窦性心律的影响不仅有加速作用，而且还有加速及减速的多重作用，这种多重作用曾称之为窦性心律的涨落现象。晚近，不少学者对于室性期前收缩后窦性心律的双向变时性变化进行了深入研究，认为这是一项心肌梗死后猝死高危患者的可靠检测方法。一次室性期前收缩后的窦性心率一般存在两种不同的变化：一种是室性期前收缩后窦性心率先加速、后减速，呈现典型的双相式涨落变化，称为心率震荡，常见于正常人或猝死低危患者；另一种是室性期前收缩后窦性心动周期无明显变化，心率震荡减弱或消失，常见于心肌梗死后发生猝死的高危患者。实际上，心率震荡不仅见于窦性心律，还可以见于房性、房室交界性以及室性心律，但目前临床上常见而研究最多、最有意义的是窦性心律时的心率震荡现象。

2.窦性心律震荡的检测方法

窦性心律震荡可以采用一些特定参数和公式作定量计算和分析。（1）震荡初始（turbulenceonset, TO）：震荡初始代表室性期前收缩后窦性心律的加速。可以采用室性期前收缩后的前2个RR间期（RR后1，RR后2）均值，减去室性期前收缩前的2个RR间期（RR前1，RR前2）均值，两者之差再除以室性期前收缩前的2个RR间期的均值。计算公式如下：

每一次室性期前收缩可以计算一次TO值，每一位患者的心电图或动态心电图可以计算出多次TO值及其平均值。平均值代表患者室性期前收缩后初始阶段窦性心律的变化。TO的中性值为0，TO值大于0时，表示室性期前收缩后初始窦性心律减速；TO值小于0时，表示室性期前收缩后初始窦性心律加速。

目前，TO的意义仅限于室性期前收缩触发的TO值计算，也仅限于分析室性期前收缩后窦性心律的变化。在实际计算中需要注意剔除非室性期前收缩触发的TO值计算，这些原因包括人工伪差、T波或其他干扰。也需要剔除室性期前收缩后的非窦性心律，例如，房性心律失常、起搏器心律、人工伪差以及QRS波群的错误分析等等。（2）震荡斜率（turbulence slope, TS）：震荡斜率是定量分析室性期前收缩后是否存在窦性心律减速现象。首先测定室性期前收缩后的前20个窦性心律的RR间期值，然后以RR间期值为纵坐标，以RR间期序号为横坐标，绘制RR间期值的分布图。再用任意连接5个序号的窦性RR间期值计算并作出回归线，得出的正向最大斜率为TS结果。TS值以每个RR间期的毫秒变化值表示，中性值为2.5ms/RR间期。当TS值大于2.5ms/RR间期时，表示室性期前收缩后的窦性心律存在减速现象；TS值小于2.5ms/RR间期时，表示室性期前收缩后的窦性心律不存在减速现象。

与TO计算相似，由于患者往往存在多次室性期前收缩，其随后的20个RR间期值也不尽相同，因此需要计算RR间期的均值才能作回归线图。这样所得到的结果表示回归线上任何一点均代表多个室性期前收缩后该序号窦性RR前期的平均值。（3）其他指标：在窦性心律震荡的计算和分析中还有其他指标，例如：震荡离散度，震荡频率下降，震荡时间，震荡跳跃，震荡斜率的相关系数。

3.窦性心律震荡现象的发生机制

窦性心律失常的发生机制目前并不完全清楚，主要有以下两种机制。（1）室性期前收缩的直接作用：室性期前收缩可以导致两种一过性影响：动脉内血压变化和早搏引起的机械性牵张作用。室性期前收缩引起短暂性的动脉内血压变化表现为早搏使心室充盈时间缩短，心室收缩时室内尚未完全充盈，该搏充盈量减少，搏出量锐减，动脉血压也下降。相反，后续的室性期前收缩代偿期使心室充盈时间延长，使该搏的充盈量充足，搏出量增加，动脉血压也上升。上述血压变化自然影响窦房结动脉，从而影响窦房结的自律性。一般来说，窦房结动脉内压力下降，对窦房结自律性产生正性频率作用；窦房结动脉内压力上升，对窦房结自律性产生负性频率作用。此外，室性期前收缩导致的机械性牵张作用对窦房结和心房肌区域也可以发生直接作用，使其自律性提高。（2）压力反射作用：室性期前收缩引起的动脉血压变化，可以影响压力感受器，通过压力反射的间接作用影响窦房结，使其节律发生明显变化。室性期前收缩后的动脉血压下降，可以引起颈动脉窦、主动脉弓及其他大动脉外膜下的压力感受器兴奋，并经过传入神经到达延髓，引起迷走中枢的兴奋性抑制，交感中枢的兴奋性增高，使迷走神经兴奋性降低，交感神经兴奋性增高，因而窦性心律一过性增加。这种压力反射对于心律的影响是双向的，即压力反射能影响心律，当心律发生变化或心律失常足以影响血压时，也可以反过来引起压力反射。动脉血压变化导致心率变化的间隔时间十分短暂，神经对于自主心律反射性调节可以在不到一个心动周期的时间内即可完成。可以说，压力反射是发生窦性心律震荡的最重要机制。（3）交感迷走神经功能平衡：在窦性心律减速或加速的过程中，究竟是迷走神经的抑制作用抑或是交感神经的兴奋作用占优势，这个问题一直未能解决。现有的研究表明，迷走神经的抑制作用是占有优势的，但迷走神经的抑制作用会在交感神经兴奋性缺乏时变得更为强大。目前认为，震荡初始、震荡斜率等是独立的危险性预测指标，也说明窦性心律震荡不单纯是一种迷走神经现象。

当室性期前收缩上述直接和反射性作用均处于正常时，窦性心律震荡现象则正常存在。当患者存在严重器质性心脏病，心脏结构发生严重改变，例如，心肌梗死后存在坏死和低灌注区、心肌重构、心脏扩大、心肌纤维化等等，使心脏神经感受器末端变形、受损，交感神经和迷走神经传入中枢的紧张性冲动异常增加，这种过渡交感神经激活和迷走神经抑制的状态反而使压力反射的作用变得迟钝，相反使窦性心律震荡现象减弱或消失。

迷走神经具有抗心律失常作用，构成了自主神经系统抗心律失常的保护机制。窦性心律震荡现象可以反映迷走神经的功能状态，当窦性心律震荡正常存在时，提示迷走神经的保护性机制完整；当窦性心律震荡减弱或消失时，提示迷走神经的保护性机制已经受到破坏。不少研究已经证实，自主神经张力平衡与心脏性猝死的发生密切相关，室性期前收缩本身有致恶性室性心律失常的潜在作用，若迷走神经的保护性机制遭受破坏，预示着发生心脏性猝死的危险性明显增加，这也是心率震荡预示死亡率和预后的重要病理生理学基础。

4.窦性心律震荡现象的应用与评价

几组多中心临床试验（例如，MPIP, EMIAT, ATRAMI）结果表明，检测窦性心律震荡对于预测研究人群相对危险性、死亡、预后等具有重要临床价值。

震荡初始和震荡斜率指标对于死亡高危患者的预测作用稳定、可靠。在心肌梗死后猝死低危患者，均存在正常的心率震荡现象，而高危患者缺乏窦性心律震荡现象，死亡危险性明显增加。而且这些指标在预测猝死高危患者的作用是独立的，不受心功能、β受体阻滞剂、室性期前收缩数量的影响。

心率变异性和心率震荡指标都是检测心脏自主神经功能平衡状态的无创性方法，心率变异性指标更偏向于反映外环境及体外刺激引起的系列生理性反射的变化，心率震荡指标则只是对一次室性期前收缩的反应，这种极弱内源性刺激触发的系列反射性调节可能器官化、系统化以及特异性更强，对于猝死高危患者的预测作用更强。

窦性心律震荡指标如震荡初始、震荡斜率还可以应用于预测慢性心力衰竭患者的预后和猝死危险度评价。慢性心力衰竭患者和心肌梗死患者一样同样存在着交感神经系统激活、心率变异性降低、压力反射敏感性降低等问题，因此，对于心力衰竭患者应用心率震荡指标预测预后和猝死危险度同样具有重要临床意义。

四、T波电交替

电交替是指心电图QRS波群、ST段或T波振幅的逐搏交替，一般分为除极化波交替和复极化波交替。前者即QRS波群电交替，后者包括ST段电交替和T波电交替。近年研究表明，T波电交替与室性心律失常、尤其是恶性室性心律失常密切相关，是预测发生恶性室性心律失常和心脏猝死危险性的独立的、有意义的指标。

T波电交替可能有多种发生机制，电生理机制、离子基础机制以及神经机制可能参与了T波电交替的发生，但明确机制目前尚不清楚。

通过体表心电图观察T波电交替存在很多局限性。许多T波电交替不能在常规体表心电图上显示，动态心电图系统准确重现低频心电信号的性能较差，且ST段和T波的记录效果往往不理想，不利于T波电交替的测定。

近年来有人采用Frank导联系统记录心电图，将ST-T波形的变化转变成能量谱，采用快速Fourier转换进行数据处理，通过计算机形成频谱-时间标测技术，用于T波电交替测定。但这种方法也同样存在局限性，很多因素可能影响测定结果的可靠性。

目前对于T波电交替测定技术和理论的认识还存在不少局限性，尚未能确立何种方法测定T波电交替最佳，因此，在一定程度上影响了T波电交替的深入研究。

五、QT离散度

QT离散度是指常规12导联体表心电图中最长QT间期与最短QT间期之差，即：QT离散度=QT最长-QT最小。临床研究显示，长QT间期综合征、心肌梗死后发生室性心律失常事件、药物致心律失常等患者的QT离散度增加，提示QT离散度有临床应用价值。

目前QT离散度的测量主要依据体表12导联心电图，一般只对能测出至少6个导联以上QT间期的心电图作QT离散度分析，尚有不少局限性和误差。可靠的QT间期及其离散度的测量方法、QT离散度用于心律失常的评价等还有待进一步探索和研究。（伍　卫）

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活动平板运动试验是让受试者在带有能够自动调节坡度和转速的活动平板机上按预先设计的运动方案行走直到达到预期规定的运动终点，通过运动过程中连续心电图记录、监测血压及症状的观察，从而了解运动过程中心脏功能及心肌灌注情况。是心电图运动试验检查的一种类型，主要用于冠心病的辅助诊断，冠状动脉病变严重程度判定及预后判定、疗效及心功能评价等。一般认为活动平板试验为全身肌肉参与运动，更符合生理性运动，因此相对其他运动试验，假阳性与假阴性发生率低，结果更可靠；同时运动强度固定，可直接测得MET值；在实验中连续用心电图监测，提高了检查的安全性。是现阶段临床应用广泛的心电图运动试验检查。

活动平板是轮车上装有由马达带动的橡皮履带，平板的运动方向与人的前进方向相反，则受检者随着轮车的转动不断踏步。平板的倾斜度及平板的转速可以自动调整，平板的头端有扶手架，架上装有断电钮，按之平板会逐渐减速及停止，如监测过程中患者有任何不适均可自行按电钮随时中止试验。病人胸前安置纽扣式电极片通过导联线与计算机相连，用于在记录运动过程中同一时刻12个导联的心电图变化。第一节　适应证及禁忌证

一、适应证

根据2002年ACC/AHA运动试验指南，心电图运动试验的应用价值包括：诊断冠状动脉缺血性心脏病；对已知或可疑冠心病患者的严重程度、危险性和预后的评价；对急性心肌梗死早期危险性评估；对特殊人群的评价：性别、年龄、其他心脏疾病或冠状动脉重建患者；儿童。

结合我国实际，本章重点介绍在冠心病中的应用价值。运动试验的适应证采用ACC/AHA分类法分为三类：

Ⅰ类：有充分的证据和（或）一致的意见认为所采用的操作或治疗是有用和有效的。

Ⅱ类：对所采用的操作或治疗存在一定的争论或分歧。

Ⅱa类：总的意见是倾向于有用或有效。

Ⅱb类：总的意见是倾向于作用较小。

Ⅲ类：一般认为所采用的方法或治疗是无效的，或在一定情况下是有害的。

1.诊断冠状动脉缺血性心脏病

根据ACC/AHA分类方法，心电图运动试验诊断冠状动脉缺血性心脏病的推荐意见是：

Ⅰ类：根据年龄、性别和症状，成年患者（包括完全性右束支传导阻滞或休息时ST段压低＜1mm者）具有冠状动脉缺血性心脏病中度可能概率者（特殊情况除外）。

Ⅱ类：

Ⅱa类：血管痉挛性心绞痛患者。

Ⅱb类：（1）根据年龄、性别和症状，冠状动脉缺血性心脏病高度可能概率患者。（2）根据年龄、性别和症状，冠状动脉缺血性心脏病低度可能概率患者。（3）基线ST段压低＜1mm并服地高辛患者。（4）心电图提示左心室肥大和基线ST段压低＜1mm患者。

Ⅲ类：（1）心电图有下列异常如：预激综合征（WPW）、心室起搏心律、静息时ST段压低＞1mm、完全性左束支传导阻滞。（2）已证实的心肌梗死或冠状动脉造影明确为冠状动脉缺血性心脏病患者。

2.对已知或可疑冠心病患者的严重程度、危险性和预后的评价Ⅰ类：（1）初始评估已知或可疑冠心病患者（包括完全性右束支传导阻滞或休息时ST段压低＜1mm者）。（2）已知或可疑冠心病，已进行过评估，但临床症状明显改变患者。（3）低危不稳定型心绞痛发作8～12h后，已无活动性心肌缺血或心衰表现患者。（4）中危不稳定型心绞痛发作2～3d后，已无活动性心肌缺血或心衰表现患者。

Ⅱ类：

Ⅱa类：中危不稳定型心绞痛发作后12h内心脏标志物正常，且在观察期内无其他心肌缺血证据患者。

Ⅱb类：（1）心电图有下列异常如：预激综合征（WPW）、心室起搏心律、静息时ST段压低≥1mm、完全性左束支传导阻滞或任何室内传到差异并且QRS波时限超过120ms。（2）临床稳定患者定期监测以指导治疗。

Ⅲ类：（1）有严重合并症导致预后差和（或）准备行血运重建患者。（2）中危不稳定型心绞痛患者。

3.对急性心肌梗死早期危险性评估

Ⅰ类：（1）出院前行预后、药物治疗评估，运动处方（心梗后4～76d行次极量运动试验）。（2）未进行出院前运动试验者，出院后早期预后、药物治疗评估，运动处方，了解心脏恢复情况（症状限制，大约14～21d）。（3）早期进行亚极量运动试验者，出院后晚期预后、药物治疗评估，运动处方，了解心脏恢复情况（症状限制，大约3～6周）。

Ⅱ类：

Ⅱa类：在已进行冠状动脉血运重建术的患者出院后，运动量咨询和（或）运动训练作为心脏康复的一部分。

Ⅱb类：（1）心电图有下列异常如：预激综合征（WPW）、完全性左束支传导阻滞、心室起搏心律、静息时ST段压低＞1mm、左室肥厚、地高辛治疗。（2）对继续参加运动训练或心脏康复的患者进行定期监测。

Ⅲ类：（1）有严重合并症导致预后差和（或）准备行血运重建患者。（2）任何时候对急性心肌梗死伴有失代偿性心力衰竭、心律失常或非心脏情况严重而限制运动的患者。（3）出院前评估已被选定或已进行心导管治疗患者尽管在导管术前或后进行负荷试验，有助于评估或确认冠状动脉病变的严重性处于边缘状态而引起的缺血及分布，仍推荐应用负荷影像学检查。

二、禁忌证

根据目前报道运动试验心肌梗死和死亡的发生率是1/2500。因此，需要正确的临床评估以确定哪些患者能进行运动试验。

1.绝对禁忌证（1）急性心肌梗死（2d内）。（2）高危不稳定型心绞痛。（3）未控制的伴有临床症状或血流动力学障碍的心律失常。（4）有症状的严重主动脉狭窄。（5）临床未控制的心力衰竭。（6）急性肺栓塞或肺梗死。（7）急性心肌炎或心包炎。（8）急性主动脉夹层。

2.相对禁忌证（1）冠状动脉左主干狭窄。（2）中度狭窄的瓣膜性心脏病。（3）血清电解质紊乱。（4）严重高血压：收缩压＞200mmHg和（或）舒张压＞110mmHg。（5）快速性心律失常或缓慢性心律失常。（6）肥厚型心肌病或其他流出道梗阻性心脏病。（7）精神或体力障碍而不能进行运动试验。（8）高度房室传导阻滞。第二节　心电图运动负荷试验的检查方法

一、人员及检查室配备

平板运动试验是较为安全的无创检查，但检查过程中仍有一定风险，如运动诱发的急性心肌梗死、高血压、心律失常、甚至死亡。故需要医技人员熟练操作设备，严格控制运动试验的适应证和禁忌证，确定好运动方案及运动极量，加强运动试验过程中的监护，尽量减少各种意外的发生。

平板运动试验检查室一般配有临床医师、技师、护士各一名，在操作过程中每台机器配备两名人员，一人负责观察患者运动情况及面部表情，另一人观察心电图及血压变化情况，同时必须配备心肺复苏的各种仪器设备（如除颤仪等）及抢救药品（如肾上腺素、阿托品、硝酸甘油、多巴胺及降压、抗心律失常药等），以便一旦患者出现意外可以及时做好抢救处理。

二、运动试验注意事项（1）向患者做好解释工作，介绍检查方法，必要时可做示范动作。（2）试验前最好不进饮食，或者在进食后至少1～2h以上才能进行，以免影响试验结果。（3）餐后有心绞痛发作史者，试验应在餐前进行，如试验结果阴性，可在餐后重复试验。（4）试验前不应饮酒、冰水，禁止吸烟至少1h。（5）患者可洗澡，穿适合运动的衣服，同时运动前12h内不要做特殊运动。（6）如病情许可，试验前24h应停用β受体阻断剂和血管扩张剂。（7）停用洋地黄3周以上方可考虑进行运动试验。（8）试验前先记录平静心电图，并在过度通气后30s再记录一次心电图，以做对照，因过度通气可引起T波改变。（9）运动试验过程中要严密观察心电图变化，每提高一次运动量均需测血压并记录心电图。（10）运动中如出现心绞痛，明显气促、面色异常、严重心律失常或体力不支者，应随时停止试验并立即卧床描记心电图。（11）心电图记录每个导联至少有4个完整的心动周期，基线不稳者适当延长记录。（12）运动后受检者卧床休息20min，无不适方可离去。

三、运动方案

试验分为单次负荷试验和分级负荷试验，分级负荷试验又分为间歇分级和连续分级，一般多采用连续分级方法。应根据患者具体情况而选择，目前，国内健康个体多采用标准Bruce方案（表3-1），而老年患者、可疑或已确诊冠心病患者多采用改良Bruce方案（表3-2），运动时间一般为6～12min。运动耐力应该以代谢当量MET表示，同时应报告患者运动的持续时间。检查过程中逐渐增加运动量，由1级开始每3 min增加1级并相应增加坡度、直到达到目标心率后（各级之间不休息），立即停止运动并测量血压（卧位或坐位），每分钟一次，直至达到试验前水平。同时记录即刻2min、4min、6min的心电图，必要时增加记录8和10min的心电图，直至恢复正常。

1.代谢当量MET

MET是表达运动量的单位。将运动时间或工作负荷转化为代谢当量（即转化为基础代谢下耗氧量的倍数，1MET=3.5mlO/（kg·2min）），因此有利于给出一个通用的测定指标，使各运动试验或方案可以相互比较。

2.运动量

由于在运动中心率和氧耗量的变化呈直线关系，故临床常以心率作为运动量大小的指标，运动心率受年龄、性别、身体状况、运动习惯的影响，最大心率随年龄增长而逐渐下降，女性较男性低。目前国内外运动量的选择均以按年龄所预计能够达到的最大或亚极量心率作为负荷目标，前者称为极量运动试验，后者为亚极量运动试验。

极量运动试验心率=220-年龄（次/min）

亚极量运动试验其运动量相当于极量运动试验的85%～90%，即目标心率为极量运动试验目标心率的85%。

亚极量运动试验心率=（195-年龄）×85%（次/min）。

四、运动试验终点

尽管运动试验常常能够在患者达到预测目标心率时终止，但是，在运动试验过程中，有可能发生ST段异常和胸痛等临床症状以及心律、血压的改变或其他意外事故。因此，必须考虑其他的运动试验终点。

2002年ACC/AHA运动试验指南推荐的终止运动试验的指征如下。

1.终止绝对指征（1）达到了预期的心率。（2）运动试验中收缩压下降超过基础血压值10mmHg，并伴有其他心肌缺血征象。（3）中重度心绞痛。（4）逐渐加重的神经系统症状（如共济失调、眩晕或晕厥前期）。（5）低灌注体征（发绀或苍白）。（6）操作障碍而难以监测心电图或收缩压。（7）受试者要求终止运动。（8）持续性室性心动过速。（9）ST段抬高≥1.0mm。

2.终止相对指征（1）运动试验中收缩压下降超过基础血压值10mmHg，但不伴有其他心肌缺血征象。（2）ST段或QRS波群改变，如ST段水平型或下垂型压低大于2mm或明显的电轴偏移。（3）除持续性室性心动过速以外的心律失常，包括多源性室性期前收缩、短阵室性心动过速、室上性心动过速、传导阻滞等缓慢性心律失常。（4）乏力、呼吸困难、腿痉挛、跛脚。（5）发生束支传导阻滞或心室内传导阻滞而难以与室性心动过速区别。（6）胸痛增加。（7）高血压反应（无明显症状，但收缩压＞250mmHg和（或）舒张压＞115mmHg）。第三节　心电图运动负荷试验结果判断

一、结果分析

包括运动能力、临床症状、血流动力学和心电图改变的分析。运动试验时出现的缺血性胸痛，特别是导致运动试验终止的心绞痛具有重要的临床意义。异常的运动能力、运动时收缩压反应和心率反应也是重要的发现，最重要的心电图发现是ST段压低和抬高。对运动试验阳性的最常用分析手段是观察J点后60～80ms的ST段水平型/下垂型压低或抬高是否≥1mm。上斜型ST段压低应考虑为临界状态或阴性结果。

二、运动试验结果判定标准

1.运动试验阳性指标

约50%的冠心病人安静时心电图可以完全正常，在增加运动量以后，心肌需要氧气量增加，但由于冠状动脉狭窄供氧能力差，结果出现心肌缺血缺氧，心电图出现缺血改变。常用心电图运动试验有以下两类。（1）双倍二级梯运动试验（MASTER试验）有以下两种不正常（阳性）标准。

①运动后出现典型心绞痛或出现ST段下降大于0.05mV持续2min。

②运动后ST段上升大于0.2mV。

双倍二级梯运动试验阳性率不高只有50%，而且有30%的假阳性，所以目前国内不少医疗单位已不应用。（2）极量与次极量运动试验：目前临床上常用者有踏车运动试验及活动平板运动试验两种。此类试验运动量比双倍二级梯运动试验大。次极量运动试验的运动量相当于极量的85%，有以下两种不正常（阳性）标准。

①运动中或运动后出现典型的心绞痛或血压下降者。

②运动中或运动后R波为主的导联出现缺血性ST段水平或下斜性下降≥1mV，持续2min以上者。

③原有ST段下降者，运动中或运动后出现缺血性ST段下降，较原来增加1mm，持续2min以上者。

④运动中或运动后出现严重心律失常。

有以上条件之一者即可判定为阳性。目前应用次极量运动试验较多，且阳性率为85%，是一种有价值的诊断冠心病的手段。

2.运动试验阴性指标

运动已达目标心率，心电图无ST段下降或ST段下降＜0.1mV。

3.运动试验的敏感性和特异性，假阳性和假阴性

运动试验的敏感性是指冠状动脉缺血性心脏病患者经运动试验发现异常的百分比，特异性是指无冠状动脉缺血性心脏病患者运动试验正常的百分比。目前经心电图活动平板运动试验与冠状动脉造影结果对照认为活动平板运动试验诊断冠心病的敏感性为60%～70%，特异性90%。

在平板运动试验中，部分检查结果阳性患者并无冠心病，为假阳性，凡是能够引起ST段降低的其他非冠心病原因均可能导致试验的假阳性。平板运动试验假阳性的产生因素包括：自主神经功能紊乱、二尖瓣脱垂、应用洋地黄或利尿剂、原有左室肥厚的心电图表现等。故多见于绝经期前或绝经期妇女。

在平板运动试验中，部分冠心病患者检查结果出现阴性表现，为假阴性。平板运动试验假阴性的产生因素包括：冠状动脉单支血管病变；使用抗心绞痛的药物如β受体阻滞剂、硝酸酯类、钙拮抗剂；运动量不足等。

三、影响结果分析的因素

1.地高辛

运动试验时可产生异常ST段反应。检查前须停药2周，以减轻药物对复极的作用。

2.左心室肥大伴复极异常

使运动试验特异性降低，但敏感性不受影响。因此，运动试验仍有价值。

3.休息时ST段压低

无论是否是冠状动脉缺血性心脏病患者，已证实休息时ST段压低是一个预测心脏事件的重要指标。研究显示，休息时ST段压低者急性冠状动脉综合征的发生率是无休息时ST段压低者的2倍。对于这些患者，运动诱导的ST段压低2mm或恢复阶段下垂型压低≥1mm是诊断冠状动脉缺血性心脏病非常特异的指标。

4.左束支传导阻滞

运动试验诱导的ST段压低常常伴有左束支传导阻滞，不提示心肌缺血。有左束支传导阻滞时，不存在ST段压低多少即有诊断意义的标准。

5.右束支传导阻滞

运动试验诱导的ST段压低常常伴有右束支传导阻滞（V～V导13联），与心肌缺血无关。

但是，在左胸导联（V和V）或下壁导联（II和AVF），右束支传56导阻滞的存在并不降低运动试验对心肌缺血的敏感性、特异性或预测价值。

6.β受体阻滞剂

尽管β受体阻滞剂对运动最大心率有明显的作用，但对可能的冠状动脉缺血性心脏病评价并无显著影响。对于常规的运动试验，临床医生没有必要在患者可能发生心肌缺血或高血压时冒试验前停药的风险。

7.心房复极

心房复极波方向与P波方向相反，并可以延伸到ST段和T波。运动期间，过大的心房复极波会产生非缺血性ST段下斜型压低。这种假阳性运动试验出现在较高的峰值运动心率时，无运动诱导的胸痛，下壁导联P-R段明显压低。

四、其他注意事项（1）因将运动试验所引起的心电图、症状、体征及血流动力学改变结合一起来判定运动试验结果。（2）ST段压低出现的时间以及持续时间、压低幅度与心肌缺血程度有关。（3）冠状动脉病变部位和支数影响试验的敏感性：

①单支血管病变（右冠或左旋支）敏感性37%～60%。

②左前降支病变敏感性77%。

③双支血管病变敏感性67%～91%。

④三支血管病变敏感性86%～100%。（4）患者病史（年龄、性别和胸痛的特征）影响试验的敏感性。根据Diamond和Forrster文献所列的冠状动脉缺血性心脏病预测概率（表3-3），中度可能概率的患者进行诊断性心电图运动试验对于明确诊断有极大的参考价值。（5）运动试验阳性不等于冠心病，运动试验阴性不除外冠心病。（6）无症状者运动试验阳性应6个月后复查运动试验。（7）根据运动试验时的负荷MET可决定患者心功能分级。（8）试验结果检查可疑者应作进一步检查如心肌灌注现象等以明确诊断。第四节　临床意义

一、运动引起的心电图改变的临床意义

运动可引起心电图改变。最主要的是影响心肌细胞的复极化过程，致使ST段、T波及U波产生明显的变化。

1.QRS波群（1）束支传导阻滞：运动可引起心动过速导致一过性束支传导阻滞，但随着心率的减慢而恢复。一过性单独出现的束支传导阻滞无诊断意义，如与心肌缺血的其他异常心电图表现同时出现，则有诊断意义。（2）分支传导阻滞：常见为左前分支传导阻滞，偶有左后分支传导阻滞。运动诱发分支传导阻滞常提示心肌缺血，或有心肌病变的可能。

2.ST段

运动引起的心肌缺血最典型的心电图征象是ST段偏移及形态改变，特别是严重缺血性心脏病的患者，在运动时和运动后即刻，均可出现显著的ST段下移及T波的低平倒置。其下降程度是判断心肌缺血的主要阳性指标之一。少数患者在运动中出现ST段弓背向上抬高往往伴有变异性心绞痛。这种ST段抬高常提示一支主要冠状动脉有严重病变。

3.T波

运动引起单独的T波倒置不能作为心肌缺血的指标，但出现在下列情况时常提示心肌缺血。（1）倒置T波呈明显箭头状、对称，并且ST段停留在等电位线上较长时间（＞0.12s）。（2）Q-T间期延长。（3）运动后T波倒置的程度大于立位及安静时过度通气30s的心电图记录。（4）运动后T波倒置伴有相对缓慢的心率。（5）在Ⅰ导联发生T波倒置（说明QRS-T夹角增大），当倒置的T波伴有ST段下降时，这种倒置T波常常出现较晚，即T波倒置发生于ST段下降之后，即运动后ST段下降已经消失或正在消失之时，T波倒置才出现。

4.U波

运动中出现U波倒置提示心肌缺血。

5.心律失常

运动试验中常诱发下列心律失常：（1）窦性心动过速：运动使心率加快，窦性心动过速是对运动的正常反应，但偶尔可诱发频率依赖性的束支传导阻滞。（2）室性心律失常：运动可以诱发使冠状动脉机能不全患者的心脏异位兴奋点增高，常见为室性心律失常，有以下表现：

①偶发性单源性室性早搏，可见于正常人。

②频发性单源性室性早搏（6s内有1个以上），成联律出现或伴有窦性心动过速。

③安静时室性早搏少，运动后增多。

④室性早搏伴有其他冠状动脉机能不全的心电图表现。

⑤多源性室性早搏、室性早搏连发出现、室性心动过速。

⑥平静心电图有室性早搏，运动后消失。

在以上6种情况中②、③、④、⑤对诊断冠状动脉机能不全有明确意义。

6.运动试验对预后的判断（1）缺血性（水平型、下垂型）ST段下降，缺血性ST段下降的程度和死亡率大致相平行或成比例，因此：

①轻度ST段下降，下降0.01～0.09mV为标准死亡率的2倍。

②中度ST段下降，下降0.1～0.19mV为标准死亡率的5倍。

③显著ST段下降，下降0.2mV或以上为标准死亡率的15.8～20倍。（2）连接点ST段下降，连接点型ST段下降是运动试验的正常反应，预后良好，发病率非常低。（3）ST段抬高的预后，运动引起的ST段抬高，为变异性心绞痛的表现，预后差，常在一年内发生心肌梗塞或死亡。（李　军　伍　卫）

参考文献

1　张开滋.临床心脏负荷试验学.第1版.北京：中国医药科技出版社，2007

2　卢喜烈.运动平板试验.第1版.天津：天津科学技术出版社，2004

3　陈明哲.心脏病学.第1版.北京：北京医科大学出版社，1999

4　张新华.2002年ACC/AHA心电图运动试验指南.心电学杂志，2004，23（1）：50～51第4章　动态血压监测技术

高血压是严重危害人们健康的常见病、多发病，随着人们生活水平的提高、平均寿命的延长，高血压的发病率呈上升趋势。血压测量是高血压防治的重要环节，目前临床上主要依靠偶测血压来诊断和治疗高血压，但偶测血压的方法存在许多缺陷，如部分早期高血压病患者容易漏诊，不能根据血压波动的高峰时间合理用药。无创性动态血压监测（ambulatory blood pres-sure monitoring, ABPM）就是使用动态血压记录仪测定一个人昼夜24h内，每间隔一定时间内的血压值称为动态血压。动态血压包括收缩压、舒张压、平均动脉压，心率以及它们的最高值和最低值，大于或等于21.3/12.6kPa（160/95mmHg）或（和）18.7/12.0kPa（140/90mmHg）百分数等项目。该技术对高血压的诊断和治疗具有十分重要的意义。理想的血压控制应该包括整个24h内的血压，动态血压进行监测，因为无“白大衣高血压”和安慰剂反应，可正确地评价治疗过程中休息与活动状态下及昼夜节律以及药物作用的持续时间，可以根据血压高峰与低谷时间，选择作用长短不一的降压药物，更有效地控制血压，减少药物的不良反应。第一节　动态血压的基础

一、正常人血压节律

人类血压与生物体其他许多调节一样，都存在着生物节律性，血压的波动受体力、脑力活动改变的控制，并受交感迷走神经平衡昼夜节律性变化的影响，还受神经内分泌激素水平的调控，其变化有明显的昼夜波动特征性，正常人凌晨6：00～8：00血压急剧上升，白昼血压处于相对较高的水平，下午4：00～6：00血压又上升，而后又缓慢下降，至0：00～3：00血压达到最低谷，以后又呈现缓慢上升，一般以夜间血压比白天下降幅度大于10%，呈双峰一谷型，称之为“勺型”血压。这种血压昼夜节律变化对适用机体的活动和保护心血管正常结构与功能是有益的。

二、动态血压仪的分类

动态血压记录仪分袖带式和指套式两类。

1.袖带式动态血压记录仪

由换能器、微型记录盒、回收系统组成。可定时给袖带充气，测量肱动脉血压，并自动存储数据，一天最多可存储200多个血压值，然后在全机回收系统分析打印出血压值。这类仪器的主要缺点是袖带频繁地充气和放气，晚间影响病人休息。此外，肢体活动可能干扰测量，使测量结果不准。

2.指套式动态血压记录仪

有的在指套上安装一个压力传感器，测量左手指的动脉血压。用这种血压仪测量时，虽然不影响休息且也可以在立位时测量血压，但是手指活动较多，可能会使血压有较多误差。另一种指套式动态血压仪是测量脉搏传导时间，输入计算机计算出收缩压、舒张压和平均压，它不受体位和肢体活动的影响，测量时病人无感觉，因此也不影响病人休息，每天可测量2000次以上，所以，这种血压计测得的一系列血压，可以真正反映病人日常活动时的血压变化情况。

三、动态血压监测方法

肱动脉传声器检测柯氏第五音（Korotkoff Sounds）。应用袖带示波法测定压力波动。一般测量频率白昼为每20～30min 1次，夜间30～60min 1次。可以按病人要求开始或停止记录，或显示结果，监测期间鼓励病人记日记，这样有利于分析血压突然改变的原因。

袖带式血压记录仪操作方法与高血压患者联系密切，门诊检查能够普及应用。具体操作如下：在左上臂绑一袖带，跟水银血压计的袖带一样，袖带上的橡胶接管与一个自动控制、自动测量的记录仪（小盒子）相连，然后把记录仪（小盒子）背在身上或者挂在腰间，而后患者就可以回到日常生活环境中自由活动，袖带定时自动充气、自动放气，记录仪会自动按预先设置好的时间间隔进行血压测量并存储血压值。将其带在患者身上24h后取下，分析结果，查看血压记录情况。

动态系统的准确性：目前国际上大约有30个工厂生产40余种动态监测系统供临床选用。检测自动测试系统的准确性，并保证临床使用满意。英国高血压学会（BHS）公布了综合评价动态测试系统的方案，要求仪器至少达到B/B级。美国医疗器联合会（AAMI）标准为：在同一上臂ABPM与汞柱血压计测量的血压值平均差应＜5mmHg，每次使用ABPM时应与汞柱血压计进行校对。当病人的心律为房颤或发生频发期前收缩时，大多数的监测器测量结果不可靠，测量血压的错误可达5%～20%。另外，准确性的下降还可能容易发生在老人及血压非常高时。当病人安装起搏器后，检测仪则利用QRS波来识别柯氏音，改善血压监测的标准性。

1.直接法（损伤性）

采用导管插入肱动脉，需使用便携式微量泵持续输入肝素生理盐水。

2.间接法（无损伤性）

目前动态血压检测仪中的检测方法多采用间接法，包括脉搏传递时间法、柯氏音法及振荡法3种，其中以振荡法较好。振荡法的优点为不受操作者主观因素的影响，也不受环境噪声的干扰，便于计算机自动处理，而且它可以给出精确的动脉平均压。而柯氏音法只能用近似公式估计平均压。一般多选择非优势上臂，袖带间歇性自动充气加压。每15～30min测定的24h血压平均值与直接法相关性好，而且安全方便。然后拾取气囊内的压力波信号。

3.ABPM舍弃标准

由于ABPM的局限性，有少数血压读数可信度差，在计算机计算各种参数和绘制图表之前，医生应对个别可信度较差的原始血压数据进行放弃。美国AND公司舍弃标准：SBP＞260或＜70mmHg, DBP＞150或＜40mmHg，脉压差＞150或＜20mmHg。有效的血压读数次数应该达到监测次数的80%以上。

4.ABPM监测时应注意的情况

佩带袖带一般置于左上臂，左上臂应尽量保持静止状态，以免袖带松动或脱落影响测量结果。袖带充气时应取坐位或上臂垂直不动，避免上肢肌肉收缩。睡眠时上臂位置变化或被躯干压迫可影响血压读数的正确性。

四、ABPM波动类型（1）夜间低下型：在夜间睡眠时血压有明显的下降，可见到血压平稳期和自发波动期，通常见于正常生活的健康人及大多数轻、中度高血压者。随着年龄的增长，24h血压波动幅度变小。亦称“勺型”血压。（2）昼夜节律异常型：若夜间血压下降的趋势变小，全天血压曲线趋于平缓，夜间下降＜10%，表示昼夜节律异常，称之为“非勺型”血压。（3）夜间升高型：如夜间血压高于白天血压，称之为“反勺型”血压。（4）全日型：血压昼夜波动节律不明显或消失，多见于重症高血压或伴有心、脑、肾明显收缩者、睡眠呼吸暂停综合征和严重失眠者。（5）夜间血压上升型：白昼血压低下或直立性低血压，夜间血压升高，见于严重自主神经功能障碍者和部分明显动脉硬化的老年人，亦称“反勺型”血压。（6）嗜铬细胞瘤型：见于嗜铬细胞瘤和及少数原发性高血压患者，常表现为发作性血压升高和直立性低血压。第二节　动态血压的临床应用及评价

一、ABPM正常参照值

1.动态血压参数的正常值

尚无统一标准，正常人大多数白昼血压均值＞24h均值＞夜间血压均值。1999年10月中国卫生部高血压联盟暂定标准：24h动态血压平均值＜130/80mmHg；白天血压平均值＜135/85mmHg；夜间血压平均值＜125/75mmHg。血压负荷（24h内收缩压或舒张压超过正常（140/90mmHg）的百分率）＜10%。

2.动态血压参数的异常标准

若白昼血压阈值＞140/90mmHg、夜间血压阈值＞120/80mmHg为异常血压，异常血压的读数≥总读数20%为异常。白昼平均血压应＞135/85mmHg，异常血压的读数＞总读数的50%即为高血压诊断标准，这种表示24h内收缩压和舒张压超过正常范围的次数占记录总次数的百分率称血压负荷值，反映血压昼夜节律的标准为收缩压与舒张压的夜间下降百分率，即（白昼值-夜间值）/白昼值≥0.90（夜间血压下降≤10%）作为异常标准。

3.常用的ABPM的主要参数及注意事项（1）24h平均血压、白昼和夜间平均血压、最高血压、最低血压，白昼时间与夜间时间均人为规定：白昼为6am～22pm，夜间为22pm～6am。（2）24h血压趋势图。（3）血压负荷：血压＞140/或90mmHg的次数百分率。（4）曲线下面积，计算曲线下血压升高幅度与时间的二维综合指标。（5）血压变异系数，采用标准差/均数比值，表示不同时间阶段血压波动的程度。（6）使用柯氏音法时，应注意准确无误将感知探头固定于上肢肱动脉搏动明显处。（7）嘱咐受检者在监测过程中不得随意移动袖带，以免袖带松动或脱落。受检者在每次记录器自动测量过程中（袖带充气和放气过程），上肢应绝对保持静止放松状态，这对获得准确的血压读数极为重要。（8）测试的有效血压读数应达到监测次数的80%以上，否则，结果的可靠性与重复性较差。目前，性能较好的动态血压分析仪已具备自动监测干扰伪差的功能，并能在监测某1次血压失败后会自动临时增加1次测试。

White（1989）认为：白昼平均血压应＜130/80mmHg，若＞140/90mmHg为异常血压，异常血压的读数＜总读数20%为正常标准。白昼平均血压应＞135/85mmHg，异常血压的读数＞总读数的50%即为高血压，这种表示24h内收缩压和舒张压超过正常范围的次数占记录总次数的百分率称血压负荷值。国内一般采用＞140/90mmHg的次数超过总记数的20%为高血压诊断标准。反映血压昼夜节律的标准为收缩压与舒张压的夜间下降百分率，即（白昼值-夜间值）/白昼值≤0.90（夜间血压下降≥10%）作为ABPM正常参照工作标准。

二、动态血压监测的适应证及禁忌证

1.适应证

动态血压监测的应用是高血压防治研究方面的一大进展，已经成为高血压诊断和治疗必不可少的依据。尽管目前还不能取代偶测血压法，但可以预见其将在临床诊断和治疗中发挥越来越重要的作用，有着广泛的应用前景。目前，经世界卫生组织国际高血压协会推荐，动态血压监测适用于以下人群。（1）血压不稳定患者。低危险因素的“诊室高血压”（白大衣效应）患者。顽固性高血压及初发性高血压患者。（2）判断高血压严重程度与波动状况。阵发性高血压以偶测血压难以发现者，如嗜铬细胞瘤和睡眠呼吸暂停综合征。（3）合理评价与指导高血压治疗，降压治疗出现低血压症状者。（4）分析心肌缺血或心律失常诱因。（5）降压药无效的严重高血压。（6）晕厥的鉴别诊断和起搏器综合征。起搏器综合征见于心室单腔按需型起搏器，由于房室收缩不协调，致血压降低。（7）血压升高轻微，但伴有明显靶器官损害。（8）夜间出现心绞痛和肺充血、肺水肿者。（9）自主神经功能紊乱者。

2.禁忌证

由于动态血压监测仪的测量特点，对于下列患者不宜作动态血压，应用时应该相对禁用。（1）需要保持安静休息的患者，如心肌梗死急性期患者，不稳定心绞痛患者以及体弱多病的老龄患者。（2）有血液系统疾病，严重皮肤疾病，血管疾病，传染病以及发热患者。（3）有严重心律失常者及房颤患者。

三、动态血压比偶测血压的优势

动态血压监测（ABPM）自20世纪60年代推出以来，发展很快，它与偶测血压（CBP）相比，有以下优点。（1）去除了偶测血压的偶然性，有助于筛选轻度高血压。偶测血压诊断的轻度高血压中约20%～25%病人，ABPM血压基本正常（白大衣效应），而偶测血压正常者约10%ABPM血压轻度升高（逆白大衣效应），避免了情绪、运动、进食、吸烟、饮酒等因素影响血压，较为客观真实地反映血压情况。

比较偶测血压值与白昼动态血压（ABPd）均值，可见以下4种类型。

①偶测血压正常，ABPd也正常，偶测血压略低于ABPd。这见于正常健康者。

②偶测血压正常，ABPd升高，偶测血压明显低于ABPd。表现为对日常生活中的应激状态有较强的升压反应，称为逆白大衣效应。

③偶测血压升高，但ABPd正常，偶测血压明显高于ABPd，称为白大衣效应或白大衣高血压或诊所高血压。

④偶测血压升高，ABPd也升高，偶测血压略高于或接近ABPd。大部分高血压病病人属于此种类型。据估计高血压病病人中约有20%为白大衣高血压，对超声心动图的研究表明有白大衣高血压的人左室肥厚的情况与正常血压者相同。随访研究也表明有白大衣高血压的人预后与正常血压者相同。相反，也有学者认为在代谢、神经内分泌和心脏改变方面不同于正常血压者。故目前有人主张“白大衣高血压”这一名词应取缔，代以白大衣影响，分为轻、中、重白大衣影响，对受白大衣影响大的人，即使ABPd比偶测血压低得多也应治疗。（2）动态血压可获知更多的血压数据，能实际反映血压在全天内的变化规律。（3）对早期无症状的轻高血压或临界高血压患者，提高了检出率并可得到及时治疗。（4）降压药物的选择及降压疗效评定，根据病人24h动态血压的高峰、低谷时间，选择其作用时间与血压升高相适应的药物，有利于制定个体化治疗方案。凡昼夜节律消失（非勺型）的高血压病病人有发生脑卒中的较大危险性，或加重左室肥厚。较高的心血管疾病的发病率和死亡率（心脏猝死、心肌梗死、脑卒中）常易发生在清晨血压升高时。因此，降压治疗不仅应该降低升高的血压，而且应尽可能使其紊乱的昼夜节律恢复正常，有资料表明不同类型的药物对整个24h血压的影响不同，β受体阻滞剂使夜间收缩压下降减少，血管紧张素转换酶抑制剂对降低夜间收缩压与舒张压较明显，钙拮抗剂或利尿剂对昼夜节律的影响不明显。对夜间血压下降明显的病人，可在早晨使用短作用药物或使用不影响夜间血压的药物；“非勺型”者则需要在整个24h内平稳地降压，通过使用有效的降低夜间血压的药物来恢复正常昼夜节律。ABPM在24h血压的平均值降低（10～12/5～8）mmHg以上，或者一组病人治疗后24h动态血压趋势曲线呈大部分或完全向下分离，可作为24h血压水平有效控制的参考标准。ABPM还可观察降压谷、峰比值（T/P）以指导用药，减少血压波动。并建议一种抗高血压药物应在谷效应时保持大部分的峰效应，T/P约50%～66%。（5）ABPM在预测高血压靶器官损害方面较偶测血压更优越。夜间血压对左室肥厚的预测并不比白天血压好。血压昼夜节律消失者易发生左室肥厚。而高血压病病人在同样的24h血压水平，变异程度越大，靶器官损害的面越广且严重。有心肌肥厚、眼底动态血管病变或肾功能改变的高血压病人，其日夜之间的差值较小。（6）预测一天内心脑血管疾病突然发作的时间。在凌晨血压突然升高时，最易发生心脑血管疾病。（7）动态血压对判断预后有重要意义。与常规血压相比，24h血压高者其病死率及第一次心血管病发病率，均高于24h血压偏低者。特别是50岁以下，舒张压＞16.0kPa（105mmHg），而以往无心血管病发作者，测量动态血压更有意义，可指导用药，预测心血管病发作。（8）ABPM可以观察运动时的血压研究运动与高血压的关系。国外Julius’s等对一组休息时血压＜140/90mmHg的341名受试者，踏车运动使血压上升超过225/90mmHg者，追踪观察32个月，休息时高血压发病率是那些运动中血压上升幅度小的2.28倍。国内余振球认为研究运动时血压变化的意义如下：①对高血压病人，即使血压降至正常后，也应避免激烈运动，以防血压升高而增加心脑血管并发症发生。②提出了又一新的降压治疗标准，即在应用抗高血压药物后，应使病人在中等强度的运动中血压正常或仅轻度升高。③筛选防治的重点对象。对极量运动时血压＜180/90mmHg者应加强防治。④可作为评价抗高血压药物的标准之一，要求抗高血压药物最好能降低运动中的血压。

四、在心血管疾病中的应用

ABPM联合Holter监测有助于鉴别冠心病心绞痛和心律失常究竟是血压下降还是血压升高所诱发。在PAMELA研究中，ABPM数据表明高血压患者动态血压变异在临床上预测心血管的风险有着重要的价值。SAMPLE试验结果显示，在治疗过的高血压患者中，24h白天和夜间的平均血压对预测左心室质量指数（left ventricular mass index, LVMI）衰退有着一定的优势。此外，动态血压变异的严重程度与高血压靶器官的损伤程度之间存在着直接的正相关，24h动态血压水平昼夜节律变化、血压变异性及血压负荷等与高血压的病情程度均有很好的相关性。许多血液动力学指标包括收缩压、舒张压和心率以及心血管事件的发生如心肌梗死、心源性猝死、脑卒中等都有明显而相似的昼夜变化规律，如在清晨期间，前者的许多指标开始迅速上升接近峰值，而后者的意外事件发生率也是一天之中最高的，两者之间似乎是由于神经体液因素或血液凝固系统等介导的，这就要求临床使用的任何抗高血压药物应该提供全天的降压保护作用；尤其是在清晨，而不是降低某个时刻的偶测血压或24h内的平均动态血压值。如血压水平持续升高，昼夜节律减小或消失，血压变异性大、血压负荷增高等均提示存在高血压并发症和发生心脑血管事件的可能性增大，而且呈正相关。故可根据它们的变化判断病情轻重。

前瞻性研究也显示，24h动态血压均值低于偶测血压值10mmHg以上者，比低于10mmHg以下者有较低的心脑血管死亡率和病残率。从而表明动态血压是心血管危险性的一个独立预测指标，在原发性高血压中，动态血压比偶测血压或其他传统的心血管危险因素（包括超声心动图检测的左室肥厚）能更准确的进行危险分层。

五、对高血压诊断和治疗的意义

1.可用于早期发现高血压患者

部分高血压病患者血压多在5～6点或19～20点升高，依靠偶测血压易漏诊。如果ABPM证实某些顽固性高血压属于收缩压大幅度波动，可以通过减慢心率来控制血压。

2.区分继发性高血压或特殊类型高血压

血压正常者和原发性高血压患者均有睡眠中血压下降的规律，而部分继发性高血压患者或特殊类型高血压患者无此规律，所以对临床怀疑有继发高血压患者应作24h动态血压监测，或夜间血压下降不明显者应想到继发性高血压的可能性。在血压正常者中吸烟人群的血压高于不吸烟人群的血压，其规律为吸烟后血压升高，停止吸烟后血压恢复正常。同时，吸烟的高血压患者不出现夜间血压下降的规律。

3.避免夜间睡眠中过度的血压下降

因为夜间血压过度下降可导致低血压甚至脑血栓形成或冠状动脉供血不足，所以应根据血压变化的生理节奏及降压药物在体内的高峰时间合理用药。各类降压药物对白昼和夜晚的血压作用并不相同，在具体选择降压药物时要参照血压昼夜节律，尤其对血压昼夜节律消失者要设法恢复正常的血压昼夜节律，有助于预防并发症的发生。根据ABPM提示的血压高峰与低谷时间，选择作用时间长短不一的降压药，可能更有效性控制血压，减少药物的不良反应。

4.了解24h血压平均值、最高与最低血压值以及等张与等长运动时的血压值

用24h内血压波动来观察并了解抗高血压治疗效果较偶测血压更有意义。当高峰时血压降到正常才能更好地预防脑血管并发症的发生。因为有些轻、中度高血压患者接受治疗后，在就诊时血压正常，不一定表明高峰时血压也正常。从而为高血压的时间治疗学提供可靠的工具。

5.指导降压治疗及评价药物疗效

针对高血压的时间生物学特征，高血压的治疗应遵循时间治疗学规律采用平稳持久的治疗原则。应选用24h疗效的药物，保持24h均能产生平稳的降压效应，从而避免心血管事件的发生，从而恢复正常的“勺形”曲线，有效的保护靶器官。只有谷峰比值≥50%（最好≥60%）的降压药物具有平稳的24h血压控制，维持机体自然的24h血压节律。动态血压监测可以较准确地反映降压药物的谷峰比。目前，动态血压监测已被美国FDA批准为评价降压药物疗效和指导用药的必不可少的手段。

然而，动态血压监测对抗高血压治疗的疗效标准对药物疗效的评价尚无统一的标准，目前常用的方法有以下几种。（1）治疗后血压非正常次数降至正常＞90%为显效，50%～90%为有效，＜50%为无效。（2）治疗后异常血压值比治疗前下降90%以上为显效，较前减少50%～90%为有效，减少＜50%为无效。（3）良好的降压药是每天1次给药而可以在24小时内稳定降压。

六、用于高血压的基础研究

通过研究血压波动变化与心肌缺血、心律失常、脑血管意外发作的关系，分析血压变异与体内生理活动及生化指标变化，将会促进心脑血管病的研究进展，特别是在临床和基础研究领域起到重要作用。（林岫芳　伍　卫　尚斌芳）

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临时心脏起搏是治疗严重心律失常的一种应急和有效的措施，也是心肺复苏的急救手段，为患心脏疾患行非心脏手术病人安全、平稳、顺利渡过手术麻醉期提供了一项重要的安全保障措施。脉冲发生器放置于体外，达到诊断或治疗目的后即撤除起搏导管，导管放置时间一般在1～2周，最长不超过1个月，如仍需起搏治疗则应植入永久性起搏器。第一节　临时心脏起搏的基本理论

一、临时心脏起搏的机制

临时起搏器由一根静脉导管电极和一支体外脉冲发生器组成，通过起搏器发放一个短时限（0.5～1.5ms）、低强度（5V）的电脉冲，经电极的传递刺激心肌，产生兴奋、传导和收缩，完成一次有效的心脏收缩和舒张跳动周期，如一人工兴奋灶，其有效刺激使心脏按设定的起搏频率搏动。但值得注意的是如果心脏已经没有兴奋、传导和收缩功能，起搏电极电刺激亦不能激起电极周围的心肌兴奋，此时，即便局部心肌兴奋，但不能传播扩散，也不能引起心脏整体的有效收缩。

二、临时性心脏起搏的类型

包括心室起搏、心房起搏和双腔起搏三种方式。

1.心室起搏

这是心脏起搏最快捷而易行的起搏方式，因此是急诊抢救中最常用和最有效的措施，也是最常用的保护性起搏方式，其优点是简便易行，但使心房、心室的同步收缩功能丧失，因此进行这种起搏方式时，患者临床症状如无改善或进入休克状态时，要考虑心房起搏或双腔起搏。它有两种方式，经静脉或直接穿刺植入电极和直接刺激胸壁的体外起搏方法，二者均可在床旁进行，经静脉置入电极可放置7～10d，体外起搏方法支持时间较短。

2.心房起搏

心房起搏选择性地应用于窦房结功能不全而无房室传导障碍的患者，可用于治疗症状性心动过缓或用短阵超速起搏治疗心动过速。对药物引起的症状性心动过缓若因病情的需要而必须使用该药时，可同时采取心房起搏保护，直至停药。对某些QT延长综合征（自发性或获得性）或反复发作的室性心动过速的患者采用临时性心房起搏，通过缩短QT间期和抑制心室异位起搏灶可有助于心律失常的控制。

3.双腔起搏

特别适应于需保持房、室顺序（同步）收缩的患者，有助于建立较佳的血液动力学状态。此外尚可用于起搏器安装之前是否需要永久性双腔起搏的评估，某些患者有时需将单腔起搏器变为双腔起搏器，临时性双腔起搏可帮助预测安置后血液动力学能否获得实际改善。

三、临时起搏设备

静脉插管器械盘（包括一些基本设备），插管器械（扩张管、鞘管、导引钢丝），无菌电极套，起搏导管（6F双极导管，带气囊的漂浮导管可不在透视下插管），透视设备，心电图机，脉冲发生器，急救设备。第二节　临时性心脏起搏的临床应用

一、临时性心脏起搏的适应证

1.一般治疗性起搏（1）症状性二度或三度房室阻滞，逸搏心率缓慢，特别是急性心肌缺血、急性心肌炎时，随着病程的演变或病因的去除，绝大多数房室阻滞会恢复正常传导。（2）药物（如洋地黄过量、抗心律失常药物）、电解质紊乱（如高钾血症）等引起的症状性窦性心动过缓、窦性停搏及三度房室传导阻滞者。（3）心脏手术后的三度房室阻滞，多数为手术中部分损伤或缝线牵拉、局部水肿与压迫房室传导组织所致。对术后发生的无症状性三度房室阻滞，由于此类患者的逸搏点很不稳定，发展为症状性心动过缓可能性很大，也应进行临时性起搏。（4）导管射频消融或介入性检查、治疗所致症状性二度或三度房室阻滞，有可能发展为更严重的心动过缓，也可能慢慢恢复正常传导，对这类患者也应进行临时性起搏。（5）药物治疗无效或不宜用药物或电复律的快速心律失常，如心动过缓或药物诱发的尖端扭转性室速；反复发作的持续性室性心动过速（室速）及室上性心动过速（室上速）、房性心动过速（房速）、心房扑动（房扑）等给予起搏或超速起搏（overdrivepacing）终止心律失常，达到治疗目的。（6）植入永久性起搏器之前，反复发作Adams-Stokes综合征者的过渡性治疗。（7）植入的永久性起搏器失灵，或需要更换起搏器而有起搏器依赖的患者。

2.急性心肌梗死时的起搏

急性心肌梗死时，各种心律失常的发生率高，加强对后急性心肌梗死心律失常的治疗，对改善预后极为重要。（1）急性心肌梗死临时性心脏起搏常见指征为：①心脏停搏；②急性前壁心肌梗死伴完全性房室传导阻滞，二度　Ⅱ型房室传导阻滞或新近发生的双束支阻滞；③急性下壁心肌梗死伴有症状的二度、三度房室传导阻滞，严重窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞应用药物治疗无效者；④药物治疗无效的顽固性异位快速心律失常，如反复发作的室性心动过速、室上性心动过速、心房颤动、心房扑动，通过心房或心室超速抑制以终止室上速或室速。

急性心肌梗死患者具备心脏起搏指征者，通常采用右室心内膜起搏，若有条件采取房室顺序起搏效果更好。但应注意，急性心肌梗死患者的心肌致颤阈值较低，极易诱发心室颤动，因此在安置电极导管时，必须提高警惕，操作细致轻柔，不宜给心室太强的机械刺激，以免发生心律失常。同时还要考虑到，急性心肌梗死时若ORS波的电压较低，可导致按需起搏器的感知功能失灵而产生起搏心律与自身心律之间的竞争，可引起心室颤动。伴发心脏阻滞的患者，在窦性心律恢复5～7d后可终止起搏，也有人提出最好延长到2～3周，因为患者后期尚有突然死亡的可能。急性前壁心肌梗死的高度房室阻滞患者，其阻滞发展较快，如能恢复亦较迅速，常在心肌梗死后5d消失，故应尽早安装起搏器。下壁和后壁心肌梗塞的心脏传导阻滞，从一度发展到三度，恢复也是渐进性的，可持续10～15d。因此临时起搏3周后，仍未见传导阻滞好转者则应改为永久性起搏。（2）急性心肌梗死下列情况不需临时起搏：①一度房室阻滞；②二度　Ⅱ型房室阻滞（合并低血压，阿托品无效者除外）；③短暂的窦性或交界性心动过缓；④加速的心室自主心律引起的房室分离；⑤完全性左或右束支阻滞，左前分支或左后分支阻滞；⑥心肌梗死前已经存在的束支阻滞。

3.预防性或保护性起搏

心脏起搏是严重心律失常的有效而迅速的抢救措施，因此在临床和试验研究中为预防心脏骤停及某些严重心律失常的发生，往往采取人工起搏，作为预防保护措施。常见的预防性应用有以下几种。（1）冠状动脉造影及心脏血管介入性导管治疗（如急性心肌梗死时冠脉内溶栓，PTCA及心脏瓣膜球囊扩张成形术等）时的保护性临时起搏措施。（2）快速心律失常，阵发性房颤疑有窦房结功能障碍，在应用药物或电复律治疗时有顾虑者给予临时起搏。（3）心动过缓或虽无心动过缓但心电图有束支阻滞，不完全三分支阻滞，将要接受全身麻醉及大手术者。（4）在进行某些较大的外科手术时，如主动脉瓣、心内膜垫缺损修补、更换心瓣膜和较大的室间隔缺损修补术，以及脑外科、妇产科、五官科等的重大手术时，均可选用临时人工起搏，以防术中和术后发生严重的传导阻滞和心脏骤停威胁患者生命，造成手术失败。（5）对曾有心脏骤停史、有高度房室阻滞和有心动过缓的患者，在手术前和手术中为保证手术和麻醉安全，也可考虑采取预防性临时心脏起搏。（6）为应用长期起搏作过渡性措施，可采取预防性临时心脏起搏。对需长期人工心脏起搏的年老、体弱患者，应考虑采取预防性保护性过渡性临时心脏起搏，待病情改善后，再行永久性心脏起搏系统安置手术。（7）在永久性心脏起搏过程中，有时必须更换导线和起搏器，以及处理各种意外的并发症与故障，往往需要采取临时起搏作为预防性过渡措施。

4.诊断及研究性起搏（1）快速心房起搏诊断缺血性心脏病：通过逐渐加快心房起搏频率增加心脏负荷，诱发心绞痛和ST-T改变，以诊断隐性或可疑冠心病及对冠状动脉病变程度作出辅助判断，适应于不能耐受运动负荷试验的患者。（2）窦房结功能的测定，隐匿性房室传导障碍的检测，房室结双径路的诊断。（3）房室阻滞时希氏束电图检查，判断阻滞的确切部位。（4）各种快速心律失常的发生机制及药物电生理学的研究。（5）快速心律失常（如房室旁路、房室结双径路）等的射频消融治疗时定位标测。

5.紧急临时起搏（1）心脏停搏。（2）前壁急性心肌梗死所致的完全性房室阻滞。（3）与急性下壁心肌梗死有关的症状性完全性房室阻滞。（4）急性前壁心肌梗死所致的二度　Ⅱ型房室阻滞。（5）特发性或药物所致的完全性房室阻滞。（6）急性心肌梗死所致的一度房室阻滞合并左束支阻滞。（7）急性前壁心肌梗死所致的新的双分支阻滞（如右束支阻滞合并左前分支阻滞）。（8）药物治疗无效的症状性心动过缓。（9）心动过缓所致的室性心动过速。（10）药物诱发的多形室速/室颤（尖端扭转性室速）。

二、临时性心脏起搏的禁忌证

心脏临时起搏器在大多数情况下是用于紧急抢救，故没有绝对禁忌证，尽管对疑惑或正在患有败血症的患者进行静脉插管临时起搏有可能加重感染，但为了挽救生命仍然需要进行临时起搏。

三、并发症

并发症的发生率与术者的技术水平、起搏器导管保留时间的长短及术后起搏系统护理状况等密切相关，并发症的总发生率为4%～20%。

1.导管移位

为临时起搏最常见并发症，一般发生率2%～8%，心电图表现为不起搏或间歇性起搏。需要重新调整电极。

2.心肌穿孔

由于导管质地较硬，若病人心脏大，心肌薄，置入过程中可能导致右室游离壁穿孔，该并发症的发生率相对较低，大约为0.1%。心肌穿孔的发生与静脉入路无关，而与导线插入技术相关。

3.导管断裂

因导管质地硬，柔韧性差，如放置时间长和体位活动，可能发生导管不完全性断裂。

4.膈肌刺激

因导管电极插入位置过深，电极靠近膈神经所致。患者可觉腹部跳动感或引起顽固性呃逆（打嗝），可将导管退出少许，症状消失即可。

5.心律失常

心腔内放置任何导管均可能诱发心律失常。最常见的是室性异位心律，应静注利多卡因等抗心律失常药物预防治疗。

6.穿刺并发症

此类并发症直接与术者的经验有关。常见于动脉撕裂、皮下血肿、气胸、血胸、气栓等。锁骨下静脉穿刺的气胸、血气胸发生率较高（1%～5%）。而选择颈内静脉入路，气胸的发生率为1%，误穿刺动脉略为常见一些，约3%。股静脉穿刺则多伴发静脉血栓（25%～35%）及感染（5%～10%）。

7.感染

穿刺局部处理不妥或电极导管放置时间过长，可引起局部或全身感染。一般程度轻，应用抗生素或拔除导管后感染即可控制。临时起搏导管一般留置时间最好不超过一周。第三节　临时起搏器的操作方法及步骤

临时心脏起搏一般均经静脉途径，因此所需要的主要设备包括静脉穿刺或静脉切开器械包、静脉穿刺鞘管、起搏电极导管、临时起搏器。可在导管室或有X线透视装置的房间，在紧急情况下或患者不宜搬动的情况下也可在床旁进行，但均应备有心电监护、急救药品和急救设备，包括心脏除颤器。

一、起搏电极导管

临时起搏电极导管几乎都是双极导管，在临床上最常用，另外还有球囊漂浮起搏导管，其导管柔软，顶端装有球囊，导管插入时可依靠球囊顺血流漂浮送到右心室，因此可不用X线定位，特别适应于急诊，在急诊室或床边应用较为方便。插入导管时，先送到右房腔后再将球囊充气，充气后的起搏导管可以顺血流漂入右心室进行起搏。心腔内心电图可指导电极导管的定位，导管达右心房时呈现巨大P波，记录到巨大QRS波时表示导管通过三尖瓣进入右心室。导管接触到心内膜时显示ST段抬高，因球囊导管柔软，起搏位置有时不如普通电极导管那样稳定。

二、临时起搏器（体外脉冲发生器）

临时起搏器型号较多，均可调节输出电压、起搏频率及感知灵敏度等参数，最常用VVI（AAI）起搏方式的单腔装置，还有临时房室顺序起搏DVI以及最新的DDD型起搏器。如需治疗心动过速尚可应用程序刺激器，既可做短阵快速起搏，也能发放单个或多个期前刺激。

三、操作人员

精通血管穿刺和插管的医生、护士和放射科技术员。

四、经静脉临时起搏的步骤

1.静脉穿刺

临时起搏电极导管可经多种静脉途径插入，包括锁骨下静脉穿刺，颈内、颈外静脉、股静脉及肱静脉穿刺。其中经锁骨下、颈内、颈外静脉途径与永久起搏电极导管插入方法完全相同。临时性起搏一般不采用静脉切开法，多数应用静脉穿刺法。

常用的经皮静脉穿刺有两种方法。（1）第一种为导引钢丝、扩张管、套管法：常规消毒铺巾，首先局麻至皮下及其深层组织用手术刀做一小切口，止血钳钝性分离皮下组织，或先行穿刺成功送入引导钢丝后再做切口与钝性分离。常用18号穿刺针穿刺静脉，进入静脉后注射器抽吸回血通畅，表明位于静脉管腔内，随后将引导钢丝经穿刺针送入血管腔内，而后撤出穿刺针。经引导钢丝送入扩张管和静脉鞘管，退出扩张管和导引钢丝，起搏电极导管经鞘管推送入右心。（2）直接套管法：采用薄壁带塑料外套管的特殊穿刺针并接上5ml的注射器（内含2ml生理盐水），按上述方法穿刺，确认进入静脉后，保持针头位置，将塑料套管沿针头插入静脉腔内，然后保留外套管而将针头和注射器拔去，最后将起搏电极导管通过外套管插入静脉，送达右心室，确认起搏后可将套管拔出。

①股静脉途径：经股静脉穿刺行临时起搏仍是国内应用最多的方法，此种方法省时、合并症较少，操作易行，缺点是感染机会多，导管不易固定，故患者需卧床限制活动。股静脉位于股动脉内侧，以股动脉标志很易定位。一般采用右股静脉穿刺，因径路较直容易送达右房。在腹股沟部位扪及股动脉搏动最明显处下移2～3cm，在其内侧0.5～1cm处局部浸润麻醉后用18号针穿刺进入静脉，穿刺时用另一只手触压动脉帮助定位及保护股动脉以免误穿损伤。如果患者既往曾做过股动脉或股静脉穿刺或插管、手术时，则局部组织纤维化可能妨碍穿刺。穿刺成功后送入导引钢丝、扩张管和静脉鞘管。

②锁骨下静脉途径：一般选左锁骨下静脉，患者取头低足高位，头部转向对侧，在锁骨下缘1cm，相当于锁骨中1/3和内1/3交点处穿刺进入静脉，针头指向胸骨上切迹，穿刺针与皮肤呈15°～30°角向内向上穿刺，针头方向指向胸骨上窝，压低针头进针，以恰能顺利穿过锁骨和第一肋骨的间隙为准。刺入皮肤后边进针边保持针管内负压，一旦有血液涌入针管立即停止进针（一般进针约5～6cm，进针过深易刺入锁骨下动脉），然后用左手固定针头，除去注射器，可见暗红色血液慢慢流出。插入引导钢丝在X线透视下确认送入右心并达下腔静脉之后，拔出穿刺针送入扩张管和鞘管，保留外鞘管，拔出引导钢丝和外鞘管，并用左手拇指按住外套管的外端口，防止血液流出或进入空气，此步骤不宜省略，因万一误穿动脉，鞘管进入后可能导致严重后果。插入扩张管和鞘管时，患者应保持平静呼吸，避免咳嗽，防止空气进入静脉、拔出和撕裂外套管。

余尚有颈内静脉、颈外静脉途径，但较少用。

2.电极导管放置

电极导管的放置主要包括导管通过静脉鞘管和静脉系统送达右心的稳定起搏部位。（1）右心室电极导管：经股静脉途径放置时，可将导管形成一个缓弯指向三尖瓣，这样可使导管直接经过三尖瓣口进入右室，顺利定位于心尖部。有时需将电极送到右房中部，适当旋转导管使其前端与右房侧壁顶触后形成自然弯度，随后顺钟向旋转通过三尖瓣送达右室心尖部；经锁骨下或颈静脉放置时电极导管送达右房，缓弯头端通过三尖瓣进入右室心尖部。或将导管在右心房内打环，然后逆钟向转动，使导管弹越三尖瓣。也可在右房内打环，随后将环后撤而通过三尖瓣。右室心尖部是最稳固的部位，通常起搏与感知阈值较为满意。在深呼吸和咳嗽时顶端位置应固定不变。

使用球囊漂浮导管时，在腔静脉或右心房内使球囊充气，而后导管可顺血流导向通过三尖瓣进入右室。有时需旋转导管入右室，推送到心室稳定部位后再将气囊放气。（2）右心房电极导管：心房导管一般需放置在右心耳，其他部位难于固定。目前常用的J型临时导管经锁骨下或颈静脉或股静脉均能够顺利插入。导管从上腔静脉送入右心房，需同时向左旋转，使导管顶端成J型。如经股静脉，导管可直接抵达右心房，而后朝脊柱方向旋转。操纵导管需缓慢推送并向左旋转常可顺利插入右心耳。导管插入右心耳时，在透视下观察导管头端位于前方中部或稍偏左，随每次心房收缩向中、外方向摆动。（3）双腔起搏：主要用于永久起搏器，本节省略。

3.起搏阈值测试

把电极导管的正、负极与起搏器的相应插孔连接。取VVI模式，调节输出电压旋钮，变动输出强度，测出起搏阈值。（1）起搏频率：起搏器连续发放脉冲的频率。一般为40～120次/分，通常取60～80次/分为基本频率。（2）起搏阈值：引起心脏有效收缩的最低电脉冲强度。心室起搏要求电流3～5mA，电压3～6V（一般5V），脉搏宽1.5ms。心房起搏要求小于1.5V（3mA），输出电压5V，脉搏宽1.5ms。但在紧急情况下也可以略高，调节感知旋钮，使之能满意感知P波或QRS波，即达满意要求。然后让患者作深呼吸、咳嗽、翻身等动作，保持满意起搏表示电极安置妥当。（3）感知灵敏度：起搏器感知P波或R波的能力。心室感知灵敏度值一般为1～3mV。

4.电极导管的定位与固定

心腔内心电图可指导电极导管的定位。导管到达右房时呈现巨大P波，记录到巨大QRS波时表示导管穿过三尖瓣进入右心室，导管接触到心内膜时显示ST段呈弓背向上抬高1.5～3.0mV是重要的电极定位指标。依起搏图形QRS波方向调整电极位置直至出现稳定的起搏图形。（1）右心室心尖部起搏：在体表心电图上产生类左束支传导阻滞（LBBB）及左前分支阻滞的QRS-T波群，心电轴显著左偏（LAD）-30°～-90°，V～V的QRS形态可表现为以S波为主的宽阔波56（见图5-1）。图5-1　右心室心尖部起搏心电图（2）右心室流出道起搏：起搏的QRS波群呈类左束支传导阻滞型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的主波向上，心电轴正常或右偏（见图5-2）。

右室心尖部是最稳固的部位，通常起搏与感知阈值较为满意。右室流出道起搏作为心尖部起搏的一种替代选择及补充是可行的及安全的，从理论上讲，其血液动力学优于心尖部起搏。一般要求起搏阈值应小于1mA（0.5V），起搏电压通常为阈值的2～3倍，起搏频率则临床情况选择和调整。在深呼吸和咳嗽时导管顶端位置应固定不变。电极导管安置到位后，应将导管和鞘管缝合固定在穿刺部位的皮肤处。酒精消毒后局部覆盖无菌纱布包扎。图5-2　右室流出道起搏12导联心电图

5.注意事项

对于安置临时心脏起搏器的病人，在围术期中应注意以下几点。（1）搬动病人要小心，防止电极脱开或刺破右心室。（2）高钾血症、代谢性酸中毒可提高心肌起搏阈值，从而减弱起搏效果；另一方面，缺氧和低钾血症可降低心肌起搏阈值，可诱发心室颤动。（3）手术中应尽量不用电灼，以免干扰起搏器。如必须使用电灼，应注意：

①使用非同步心脏起搏VOO或VVI。

②接地板尽量远离发生器。

③缩短每次使用电刀时间。

④尽可能降低电刀的电流强度。

⑤发生器不能位于作用电极和电刀接地板之间。

⑥心脏和胸腔手术使用电刀危险性较大，而远离心脏部位使用电刀危险性较小。

⑦备好异丙肾上腺素，以防起搏器失效。第四节　急症临时起搏技术

心脏停搏患者常需紧急临时起搏，治疗必须争分夺秒，此种情况下可采用以下紧急起搏技术。

一、经胸心内直接穿刺起搏法

此种方法迅速、简便，不需穿刺静脉、X线透视和心电图指引，但可能会产生严重的并发症。但此法不能提高患者生存率，对其使用一直尚有争议，除非在相当紧急的情况下并不使用。经胸心内穿刺起搏需将单极或双极电极经胸插入心腔内，通常穿刺和起搏的导线包括①18号带针芯的穿刺针，可容纳1mm直径的导线插入；②双极起搏导线（钢丝电极），直径0.97cm，长34cm，接触心内膜端呈U型，可避免损伤心肌，有利于接触固定；③连接盒，连接起搏导线与体外起搏器，由塑料制成，有两个旋钮，便于固定导线。盒的一端有一小孔，供导线插入，另一端分出两个电极插头与体外起搏器连接。

右心室是心内穿刺起搏的理想起搏部位，胸骨旁穿刺可以精确的定位和减少损伤，常在胸骨旁第5肋间或距其5cm处进针，穿刺针与皮肤呈30°角，进针方向指向右侧第二肋软骨联合处。剑突下进针时穿刺针与皮肤成30°～45°角指向左肩部或胸骨角。依据病入胸壁厚度穿刺进入适当的深度，拔出针芯，见有顺利回血表明已位于心腔内，将起搏导线顺针芯尽可能的插入，使远端电极（阴极）位于心腔内，近端电极（阳极）位于心肌内，撤除穿刺针与起搏器连接即可起搏。起搏阈值通常为1～6mA。起搏后将导线固定于皮肤，然后拍胸片排除气胸和评价电极位置。对于初步抢救成功的患者应尽快更换为经静脉途径起搏。

此种操作会产生一定的并发症，包括心肌撕裂，划破冠状动脉造成心包积液、心包填塞、张力性气胸、血栓等。

如无钢丝起搏电极，在紧急抢救时也可用注射针或针灸针，经胸壁分别刺入心肌与胸骨右缘皮下处，分别作为负正极，通过导线与起搏器相连。因强脉冲刺激可引起胸壁肌肉强烈收缩，且起搏效果差，实际抢救成功率极低，故目前已基本弃用，仅在不得已时试用。

二、体外心脏起搏法（经胸皮肤紧急起搏）

体外心脏起搏是一种安全、迅速而容易实施的非介入性心脏起搏方法，也是急诊抢救和预防中常常采用的方法。

体外心脏起搏方法是通过激动两电极片间的胸腔内心肌组织而起搏心脏。电极片是非金属的，其阻抗较高，面积较大（直径8cm），可粘贴于皮肤表面，因此与体外除颤器电极板明显不同，不能互换使用。体外起搏需要较强的电流和较大的电流脉宽（20～40ms）以达到有效的心脏夺获。目前使用的经皮体外起搏器有多种型号，均能产生方波，在QRS之后均设置了70～80ms的空白期，当起搏阈值增加时，空白期还可进一步延长。

起搏电极片的安放部位对于有效起搏和减轻患者疼痛至关重要。阴极电极片必须放置于左侧胸前，否则起搏阈值会很高或不能起搏，通常为心尖搏动处或普通心电图胸前导联V的位置，可以降低起搏阈3值。阳极电极片放置于左侧背部，肩胛骨下部和脊柱棘突之间，在放置电极片之前必须用酒精去除可导致阈值升高和加重患者疼痛的盐粒沉着和皮屑，皮肤擦伤也会导致起搏阈值升高，加重患者起搏时的疼痛。

开始起搏后确认心室夺获非常重要，刺激信号后的除极波和复极波有助于判定，更重要的是通过动脉搏动来确认，有心脏起搏夺获，即可调整起搏频率和起搏方式（按需，同步功能）。如果患者耐受，为保证起搏，电流输出强度应高于阈值5～10mA。

心房起搏的阈值超过100mA，大约50%的患者输出电流在150mA，然而以心室起搏阈值起搏时，仍有房室同时夺获的报告。左、右心室压力监测、心室激动顺序标测、QRS波形不同及束支折返均提示起搏是局灶性的而非整个心脏，这种局灶性激动可以是左室或右室，随电极位置而异。

此种起搏方法的并发症较少，最常见的是咳嗽和严重的胸疼，疼痛是由于神经刺激和骨骼肌收缩，疼痛程度与起搏电流强度、受累的骨骼肌多少有关，皮肤擦伤、电极片下皮肤干燥均可加重疼痛。每个患者的疼痛耐受程度不同，但绝大多数在短时间内均能耐受。与心内膜起搏相比，体外起搏可以延长心脏有效不应期，因而可减轻致心律失常的作用。

三、透视下盲目静脉插管法

适于情况紧急来不及送导管室或不宜搬动的患者，此起搏方法可能会导致严重的并发症和起搏失败，因此很少使用。

常选用颈内静脉和股静脉穿刺，导管易于操作，术前必须估计从穿刺处至三尖瓣的导管长度，边推送导管边进行心电监测，根据出现室性早搏判断已进入右室。也可根据起搏导管记录的心内电图波形来判断导管的位置，当导管位于上腔静脉时P波大，倒置，位于右房中部时P波双相，位于右室时P波幅度小，QRS波幅增大，导管接触右室时ST段上抬，进入肺动脉流出道时则P波又倒置且QRS波振幅降低，根据心电图导引推送导管到位，观察心室夺获情况、起搏阈值、感知情况，如果不满意尚需进一步调整导管直到符合要求。

四、食管起搏法

经食管起搏是一种无创性的临床电生理诊断和治疗技术，它包括经食管心房起搏和经食管心室起搏。食管和心脏解剖关系密切，都位于纵隔内，心脏在前，食管在后，食管的前壁与左心房后壁紧贴在一起，应用心脏刺激器，经放置在食管内的电极导管，间接刺激心房和心室，达到心脏起搏的目的。

1.临床应用（1）测定窦房结功能，窦房结恢复时间，传导时间，窦房结不应期。（2）测定传导系统的不应期，主要测定窦房结、心房、房室结、希氏-浦肯野系统及心室的不应期。（3）在预激综合征患者的应用，诊断隐匿性旁路，多旁路，研究预激综合征和并发心律失常的机制。（4）在阵发性室上性心动过速（室上速）患者的应用，研究其发生机制，诱发和终止室上速，测定室上速的诱发带，有助于室上速的治疗，也有助于药物治疗效果的评价和治疗药物的筛选。（5）研究和诊断某些特殊的生理现象如隐匿性传导及裂隙现象。（6）研究和评价心律失常药物对心脏传导系统的影响，从而揭示和解释抗心律失常药物的作用机制。（7）快速起搏做心脏负荷实验，包括两个内容，一是观察快速起搏后心绞痛情况和ST-T变化诊断冠心病，另一是评价在较快心率下，测定房室结的传导功能，文氏阻滞点。（8）作为临时性起搏，用于三度房室阻滞患者和心脏骤停病人的抢救，也可作为心脏电复律术和外科危重病人手术时的保护措施。（9）研究室性心律失常，探讨其发生机制，超速抑制终止室性心动过速。（10）用于安装永久性心脏起搏器患者的复查，对安装永久性埋藏式心脏起搏器的病人进行胸壁刺激试验，以便检测安装起搏器后患者的自身心律和心率、检测起搏器的感知功能和不应期。

2.食管电极的置入

患者取平卧位，食管电极导管用液体石蜡油均匀涂擦，导管头部略弯一弧度，用纱布持导管，经鼻孔插入。插入动作要轻柔，尽量减少刺激，徐徐向下推进，送管时可嘱病人作吞咽动作，送管和吞咽动作同步可减少不适。一般当导管顶端插到咽部时出现恶心反应，少数病人反应十分敏感，恶心不止，可向咽部喷1%地卡因局麻后再插。有时导管误入气管，患者会出现呛咳。通常将导管电极插入35～45cm深度（从前鼻孔算起）。

3.食管电极定位

定位就是利用上述食管电图形态来确定食管起搏的最佳位置。（1）心室区图形（电极深度40～50cm，位于左室背面）：P波直立，振幅小，QRS波较大，类似于V、V导联图形，常呈qR或RS或56QR形。（2）移行区图形（电极在心房与心室移行处，深度35～40cm）：P波双向或直立。振幅较小，心室波呈QR或Qr形，T波双向或倒置。（3）心房区图形（电极深度在30～35cm相当于房室沟水平）：如电极在左心房中部，P波则先正后负，振幅大，心室波呈Qr或QR形，T波倒置；如电极在心房下部，P波则高尖。（4）心房上区图形（电极深度在25～30cm相当于心房上部）：P波倒置，心室波呈Qr形，T波倒置。

五、心外膜临时起搏法

此方法仅用于心脏外科手术的患者，主要适应证为术中发生房室阻滞者或心动过缓者或术前心房颤动（房颤）有RR长间歇或出于用药的安全目的。

心外膜临时起搏电极为外涂聚四氟乙烯的不锈钢导线，通常成对的电极缝于心房和心室的外膜上，无关电极可放置在一处或多处皮肤上。为避免心房和心室混淆可采取标记或特殊区分方法，如心房导线由胸壁右侧引出，心室导线由左侧引出。应将导线与皮肤固定，以防无意中的导管牵拉或移位。

六、心室有效起搏的判断

心室有效起搏在心电图上必须具备3个条件：（1）有一脉冲刺激信号。（2）随后有一个宽大畸形的QRS波。（3）其后有一个倒置的T波，如没有T波，则脉冲刺激信号后可能并不是畸形的QRS波，而是脉冲电流的电位衰减曲线。（林岫芳　伍　卫　许德星）

参考文献

1　董吁钢.心血管危重症监护治疗学.广州：广东科技出版社，2003

2　马长生.介入心脏病学.北京：人民卫生出版社，1998第6章　心脏电复律

心脏电复律（cardioversion）是以患者自身的心电信号为触发标志，同步瞬间发放高能电脉冲直接或经胸壁间接作用于心脏，终止异位性快速性心律失常，使之转复为窦性心律的一种治疗方法。心脏电复律（cardioversion）包括了心脏电除颤（electric defibrillation），后者则是应用瞬间高能电脉冲对心脏进行紧急非同步电击，以消除心室颤动或心室扑动。心脏电复律/除颤作用迅速，操作安全简便，疗效高且稳定，是临床上常用的终止致命性快速性心律失常的紧急手段之一。第一节　电复律的原理与装置

一、电复律的原理

在极短暂的时间内让强电流通过心脏，使所有的心脏自律性细胞在瞬间同时除极化，心肌不应期延长，并使所有可能存在的折返通道全部失活。然后，心脏起搏系统中具有最高自律性的窦房结可以重新恢复控制心脏搏动的主导地位，从而心律转复为窦性心律。

心律失常的发生机制主要包括折返、自律性增高以及触发活动。大多数快速性心律失常的发生以折返为基础，如心房颤动、心房扑动、房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速、大多数室性心动过速、心室扑动、心室颤动。对于以折返为主要机制的心律失常，电复律的成功率较高。但以自律性增高或触发活动为主要机制的心律失常，一般不是电复律的指征。

电复律后能否即刻转复为窦性心律，主要取决于电复律的能量是否足够，心律失常的类型及持续时间，窦房结的功能如何，心脏传导系统的功能如何，引起心律失常的病因是否已去除，心肌供氧是否充足，有否心肌酸中毒，有否电解质紊乱等。电复律本身无维持窦性心律的作用，后者还需要依靠药物来维持。因此，成功电复律转复为窦性心律后，能否继续维持窦性心律，除了上述因素以外，应注意所用的抗心律失常药物是否有效，药物浓度是否足够，有否基础心脏病。发生于急性心肌梗塞早期的原发性心室颤动，并非由血流动力学异常引起，及时除颤易复律成功，预后好。继发于急性大面积心肌梗塞及血流动力学异常、长期低血压以及终末期心脏病的心室颤动预后差。急性中毒、药物促心律失常作用、电解质紊乱（如低血钾、低血镁、低血钙等）、酸中毒、低氧血症等所致的室性心动过速或心室颤动，一旦消除促发因素，预后良好。

二、电复律的装置

心脏电复律装置又称为电复律除颤器。一般为电能蓄放式，主要由电源、高压充电回路、放电回路、电极和心电示波组成。目前用于心脏电复律的电流均为直流电。直流电复律除颤器的能量输出依据公式W=1/2CU2计算。其中W为能量，以焦耳（J）或瓦秒（Ws）表示；C为电容，以法拉（F）表示；U为充电电压，以伏（V）表示。电复律时需要选择的功率可以通过“充电”按键来控制。

电复律除颤器具备可供选择的R波同步装置。同步电复律是指应用心电图R波指令来触发同步装置，使电脉冲发放恰好落在心动周期R波的上升支或下降支（即心室的绝对不应期），避免电脉冲落在T波顶峰附近的心室易损期而引起心室颤动。非同步电复律是指电脉冲的发放不接受R波的指令，可随时在任何时间放电。临床上，由于心室扑动、心室颤动时缺乏QRS波群，因此只能选择非同步电复律。其余的快速性室上性或室性心律失常，如室上性心动过速、心房颤动、心房扑动、室性心动过速等，均应选择同步电复律。

从电极板接触病人的部位来说，电复律可分为胸外电复律和胸内电复律。胸外电复律是指电极板直接接触胸壁，电流通过胸壁间接刺激心脏。胸外电复律是临床上最常用的电复律方法，需要的电能量一般为50～360J。胸内电复律是指开胸暴露心脏后，电极板直接接触心脏外膜，电流直接刺激心脏。胸内电复律主要应用于心脏外科手术中或开胸心脏按压时的心脏电复律，需要的电能量一般为60J以下。近年来，心腔内低能量电复律已经成功地应用于临床，通过静脉将电极导线植入心内膜，主要用于植入式心脏复律除颤器（implantable cardiovert-er defibrillator, ICD）和植入式心房除颤器（implantable atrial defibrillator, IAD）。

近年来在临床上使用的粘贴式电极板，可以预先将电极板放置在病人的胸壁上，便于随时紧急心脏电复律，尤其适用于安置埋植式心脏复律除颤器、临床心脏电生理检查、射频消融治疗快速性心律失常等手术过程。

电复律除颤器一般具备心电示波和心电记录装置。多数的电复律除颤器的电极板本身也可以同时作为心电监护的电极，在争分夺秒的紧急电复律时，无需另接胸前的心电监护导联。第二节　电复律的步骤

一、术前准备

电复律前应细致、全面了解病人的全身状况，包括脉搏、心率、心律、心电图，严格掌握电复律的适应证。

施行择期同步电复律前，应做好病人及其家属的思想工作。向病人家属讲明电复律治疗的必要性及可能出现的并发症，签署治疗同意书。

电复律前常规测定血钾，如有低血钾，应予以纠正。

电复律前一般不使用β受体阻滞剂，以免复律后引起心搏静止。

电复律后常有短暂性显著的心动过缓，但电复律前不必常规使用阿托品。

除非有使用指征，否则电复律前不必常规使用利多卡因。

有关抗凝药物、抗心律失常药物和洋地黄的使用见后述。

检查电复律除颤器，尤其注意R波同步性能是否可靠，电脉冲发放是否落在心动周期R波的上升支或下降支。

择期电复律前8h应予以禁食，以防一旦需要抢救时，呕吐物吸入呼吸道引起阻塞、窒息。术前晚上口服镇静药物。复律前嘱病人排空小便。

二、操作步骤

1.准备

病人仰卧于硬板床上，给予常规吸氧，建立可靠、畅通的静脉给药通道。连接心电监护及心电图导联，注意连接地线。备用各种抢救设备、器械及药物，包括气管内插管、吸引器、临时心脏起搏等。再次检查电复律除颤器，确保性能良好。

2.心电图

电复律前常规记录12导联体表心电图，观察心电监护，再次确认病人是否仍存在有电复律指征的心律失常。

3.麻醉

一般选用地西泮（安定，Valium）10～20mg（或0.3～0.5mg/kg）缓慢静脉注射，病人达嗜睡或蒙胧状态时，即可以行电复律。电复律前1h给予肌注苯巴比妥（Luminal）100mg，可以减少地西泮的用量。

地西泮无效时，可以选用硫喷妥钠（Sodium Pentothal），1.5～3.0mg/kg。以葡萄糖溶液稀释为2.5%的浓度缓慢静脉注射，以病人睫毛反射开始消失为度。上述剂量可以维持5～10min，必要时可再加用原剂量的1/2～2/3。选用硫喷妥钠时，需要在麻醉前后面罩给氧，直到病人完全清醒，以防该药抑制呼吸。

注意麻醉不宜诱导过深，以免发生呼吸抑制。

目前主张麻醉前常规吸入100%氧气5～15min，以增加麻醉时及电复律的安全性。

4.电极板

常用的电极板安放位置有两种。心尖-心底位：电极板分别置于胸骨右缘第二肋间及左腋前线第五肋间。前-后位：电极板分别置于胸骨右缘第二、三肋间及左肩胛骨下角部。值得注意的是两个电极板不能相距太近，否则电流在两个电极板之间分流，而不能使大部分的心室肌除极。

电极板表面应涂上适量的导电糊或包裹浸有生理盐水的纱布垫。

5.电复律除颤器工作选择（1）胸外或胸内电复律：一般按键已放置在胸外电复律。如果需要胸内电复律，应作相应的调整，并需要更换电极板。（2）同步性：选择“同步电复律”按键。心电图应选择、调整至QRS波群主波向上、R波振幅高、T波振幅低的导联，以利于R波同步。并再次检查电复律除颤器的R波同步性能。

如果病人为心室颤动或扑动，应选择“非同步电复律”按键。（3）电能量：设置放电能量，心房颤动150～200J，心房扑动50～100J，室性或室上性心动过速100～200J，心室扑动及心室颤动200～360J。

有学者主张，对于非致命性心律失常，初次放电宜选择低能量，如心房颤动50～100J，室性或室上性心动过速25～50J。若电复律失败，再逐步递增放电能量。亦有学者主张心房颤动的初次电复律能量为200J，心房扑动为50J，血流动力学稳定的室性心动过速30～50J，血流动力学不稳定的室性心动过速200J。

6.电复律的操作

将电极板安放在胸部皮肤上，注意用力压紧，按“充电”按键以预先设置的电能量充电，按“放电”按键进行电复律。电流通过病人机体的瞬间，可见病人的胸部肌肉、身躯或四肢抽动，否则，放电失败。

电复律后立即观察心电图，了解复律成功与否，观察有否出现其他致命性心律失常，如室性心动过速、心室颤动或显著缓慢性心律失常，以利于作出下一步相应的紧急处理。

电复律后即使出现1～2次窦性搏动，亦应认为该次电复律成功。能否继续维持窦性心律，取决于诸多因素。如果不能维持窦性心律，应积极寻找原因，加用抗心律失常药物。一般来说，如果类似的心律失常再复发，单纯考虑提高电能量再次电复律的意义不大。短时间内连续反复电复律一般不超过3次。但是，对于心室颤动或扑动复发，只能即刻再次选择非同步电除颤。

7.其他

电复律放电时应注意任何人不得直接接触病人。若连接病人的仪器（如心电图机）不具备除颤保护装置，放电前均应暂时断开与病人的连接，以免电击时损坏仪器。电复律除颤器所具有的心电示波，可以用于电复律过程的心电监护。

胸内电复律时，将消毒的电极板用消毒的生理盐水纱布包扎后，分别放置于心脏前后，充电、放电等操作与胸外电复律相同，电能量一般为60J以下，通常首选的电能量为≤10J。

三、电复律后监护（1）监护：密切注意监护病人的呼吸、脉搏、血压、心率、心律，直至病人完全清醒。复查12导联体表心电图。监护时间至少12～24h，依据病人的具体情况而定。（2）维持窦性心律：依据病人的具体情况选用抗心律失常药物。注意纠正电解质紊乱。（3）处理并发症：电复律较安全，疗效确切，但也有一定的并发症，应积极处理。第三节　电复律的禁忌证

以下情况被列为电复律的绝对禁忌证。（1）洋地黄中毒引起的心律失常。（2）快速性心律失常伴有病态窦房结综合征或完全性房室传导阻滞，尚未应用心脏起搏治疗者。（3）阵发性心动过速反复频繁发作，药物预防无效。

各种心律失常（尤其是心房颤动）的电复律相对禁忌证见后述。第四节　常见心律失常的电复律

一、心房颤动

心房颤动是同步电复律最常见的适应证，即时转复窦性心律的成功率高达90%。所需要的电能量为150～200J。有学者主张心房颤动的初次电复律能量为200J，如果不成功，选择360J。如仍未成功，应改变电极板位置，并在选择下一次360J电复律前间歇3min，以利于先前电复律后的经胸阻抗降低。此外，有部分心房颤动病人的心律转复不是发生的电复律后的即时，而是发生在电复律后的数秒或数分钟。

1.电复律的适应证（1）心房颤动持续时间在1年以内。（2）心脏增大不显著，如心胸比率＜55%，左心房内直径＜45cm。（3）有栓塞发生者。（4）心室率较快，药物治疗无效。（5）在适当的洋地黄治疗下，仍有严重的心力衰竭。（6）症状较明显，预期在转复为窦性心律后心力衰竭、低血压或心绞痛症状可以改善者。（7）二尖瓣病变已经手术纠治6周以上。（8）已用药物控制的甲状腺功能亢进患者。（9）预激综合征合并心房颤动。

2.不宜作电复律的情况（1）心脏显著增大，尤其是巨大左心房。（2）心脏瓣摸病，尤其二尖瓣病变尚未进行手术纠治者。（3）心力衰竭未纠正，或有风湿活动，或有急性心肌炎者。（4）引起心房颤动的病因未能去除，如甲状腺功能亢进未经正规治疗或经治疗甲亢症状仍未能控制者、心包炎、肺动脉栓塞、慢性肺源性心脏病、酒精过量者。（5）洋地黄过量、低血钾仍未纠正者。（6）未用药物治疗，心室率已经较慢者。（7）不能耐受抗心律失常药物（如奎尼丁，普罗帕酮，氟卡尼、索他洛尔、胺碘酮等）治疗者。（8）心动过缓-心动过速综合征发作心房颤动者。

3.心房颤动的病人需要的特殊临床处理（1）应用抗凝剂：心房颤动患者电复律后约有1%～3%的栓塞发生率。因此，心房颤动持续2～3d以上需要选择择期电复律的病人应常规给予正规的抗凝治疗，预防血栓栓塞。一般在电复律前给以至少2～3周以上的抗凝剂，尤其是新近发生的心房颤动、新近或反复发生栓塞、已置换人工二尖瓣、左心房增大以及心力衰竭者。常用华法林（Warfarin）口服，起始剂量为每日3～5mg，以后根据凝血酶原时间国际正常化比值（INR）或凝血酶原时间（PT）调整华法林用量，使INR维持在2.0～3.0之间，或PT保持在正常值的2.0～2.5倍。抗凝治疗于电复律后继续维持3～4周。有栓塞病史者，电复律前更强调使用抗凝剂。如果需要紧急电复律，术前可以使用肝素（Heparin）。如低分子肝素4000～5000U/次，每12h皮下注射1次。（2）抗心律失常药物：心房颤动转复窦性心律后再复发率较高，电复律后1年内仍能维持窦性心律的病人少于1/3～1/2。因此，电复律后需要依靠药物来维持窦性心律。

电复律前1d给以奎尼丁（Quinidine）口服，每6h 1次，每次200mg。电复律当天口服200mg。电复律后继续口服，每次200mg，每6～8h 1次，维持2周。以后依据病人情况，可以继续给予200mg，每12h 1次，维持2～3周或更长时间。应密切注意观察奎尼丁的副作用，如过敏、扭转型室性心动过速，尤其是在开始口服时，注意观察血压、心率、心律。一旦出现严重的副作用，应立即停用，并积极作相应的处理，暂时取消即将要进行的电复律计划。

由于奎尼丁副作用较大，目前已经很少使用。可以使用多非利特（Dofetilide）、依布利特（Ibutilide）、氟卡尼（Flecainide）、普罗帕酮（Propafenone）、丙吡胺（Disopyramide）、普鲁卡因胺（Procainamide）、索他洛尔（Sotalol）、胺碘酮（Amiodarone）口服，以后再择期施行电复律（见表6-1，表6-2，表6-3）。（3）洋地黄：电复律前常用洋地黄治疗心力衰竭，改善心功能，减慢心室率。由于洋地黄可使房室结传导时间延迟，心室应激性明显升高，施行电复律有引起心室颤动的危险。因此，电复律前应停用洋地黄24～48h。如必需紧急电复律，复律前应静脉注射利多卡因（Lido-caine）50～100mg、苯妥英钠50～100mg或普鲁卡因胺50～100mg。（4）预激综合征合并心房颤动：由于极快速的心房激动可以通过房室旁路频繁下传心室，心室率极快，常引起血流动力学障碍，容易转为心室颤动。因此，在药物治疗无效或药物选择困难时，应及早选择同步电复律。（5）心动过缓-心动过速综合征发作心房颤动：窦房结功能不全合并心动过缓-心动过速综合征发作心房颤动，心室率过快，药物治疗效果不好时，可以预先安置临时性心脏起搏，然后再选择电复律治疗。在电复律放电的瞬间，将电极导管与临时起搏器暂时断开，以免电击损坏起搏器。放电后立即重新连接临时起搏器，以VVI或VOO方式工作。

二、心房扑动

慢性心房扑动的药物治疗效果较差，同步电复律所需要的能量较低，约50～100J，即时转复窦性心律的成功率高达90%～95%，可作为首选的治疗方法。尤其是伴心室率快（如心房扑动1:1下传），已引起血流动力学障碍的病人更有适应证。转复后维持窦性心律的时间较长。

三、心室扑动及心室颤动

心室扑动或颤动即心脏骤停，非同步电除颤是绝对的适应证，应即刻施行。心室颤动罕见能够自动复律。由于病人意识已丧失，无需考虑麻醉。为了争取抢救时间，首次电除颤所选择的能量应较大，以200～300J开始，以期一次除颤成功。若不成功，应加大电能量至360J，再次电除颤。可以同时经静脉使用抗心律失常药物，如利多卡因、普鲁卡因胺、胺碘酮等，以增大除颤成功的机会。如心室颤动的波幅细小，给以静脉注射肾上腺素（Adrenaline）1～2mg，使颤动波粗大，再行电除颤，以利成功。如仍不成功，可以进行多次电除颤，但必须同时分析除颤失败的原因，如电解质紊乱、酸中毒、休克等。在积极进行电复律过程，应同时实施积极有效的心肺复苏的其他措施，如保持气道畅通，人工呼吸，纠正低氧血症，胸按压等。

电除颤复律成功后，应给予利多卡因持续静脉滴注48～72h，滴速1～4mg/min，或静脉使用胺碘酮。需要继续注意电解质与酸碱平衡，以预防心室颤动再次发生。

四、室性心动过速

当心室率＞150bpm，常引起血流动力学障碍，当药物治疗效果不佳、出现心力衰竭、休克等情况，或室速发生在急性心肌梗死、心脏外科手术后，应及早进行同步电复律。所需要的电能量为100～200J，即时转复窦性心律的成功率可达97%。血流动力学不稳定的室性心动过速宜首选200J，若不成功，改用300J、360J。如果室速的频率很快，难以区别QRS波群与T波，病人已经发生血流动力学异常，可以考虑立刻采用非同步电复律。

电复律成功后，应给予利多卡因或胺碘酮静脉滴注维持。

五、室上性心动过速

室上性心动过速首选迷走神经刺激法和药物治疗。对于药物治疗无效、心室律过快、已引起血流动力学障碍、出现心力衰竭、休克等，应选择同步电复律。所需要的电能量为100～200J，即时转复窦性心律的成功率为75%～85%。

预激综合征合并室上性心动过速，药物治疗无效或药物选择困难，也应选择同步电复律。

六、其　他

异位性心动过速性质不明，如室上性心动过速伴室内差异性传导与室性心动过速难以明确鉴别，尤其是病人的心室率快，已有血流动力学障碍，药物治疗效果不好，或选择药物有困难，亦应选择同步电复律。第五节　电复律的特殊问题

一、植入性心脏起搏器

安置植入性心脏起搏器后的病人发生严重快速性心律失常需要电复律时，应考虑强大的电流能量可能对植入性心脏起搏器的功能产生影响。电复律对心脏起搏器影响的主要机制是：①热能引起心肌烧伤；②起搏器电路损坏；③起搏器功能调变；④电极移位。电复律对心脏起搏器影响的主要表现为：①起搏器电路损坏，可出现输出能量降低，起搏器寿命终止（end-of-life, EOL）表现，起搏频率奔放（runaway）等。可发生可逆性或不可逆性的微处理器程序改变；②起搏阈值急性增高，常延续数秒钟至数分钟，偶尔呈永久性增高；③感知不良，主要表现为感知不足，常为暂时性，历时数分钟或数天；④起搏器自动调变，如起搏类型、工作方式、参数自动改变，并且不接受常规的程控；⑤起搏器被重整为服务期末（end-of-service, EOS），表现为支持起搏方式，如自动转变为VOO、VVI或DOO方式；⑥起搏工作方式从VVI型变为VVT型；⑦电极移位；⑧引起心室颤动。

因此，对于这类病人需要施行电复律时，应注意以下各方面：①电复律电极板放置距离起搏脉冲发生器或起搏电极至少10cm；②两个电极板放置位置尽量首选胸部前后位，即分别位于胸壁前与胸背后。即使两个电极板均放置在胸前，也要注意两个电极板位置的连线应与起搏脉冲发生器和起搏电极的连线呈垂直方向。如果是双腔起搏器，安放电极板时主要优先考虑心室起搏系统；③电复律的能量尽可能减低；④备用临时性心脏起搏器；⑤备用起搏器程控仪，随时调整有关工作方式与参数；⑥发生起搏频率奔放时表现为起搏频率100～400次/min以上。紧急处理措施包括立即中断起搏系统（应备用临时紧急起搏）、应用磁铁改变起搏工作方式、更换脉冲发生器；⑦电复律后严密心电监护至少24h以上，反复测试起搏阈值，观察起搏功能。病人康复出院后，也应特别注意追踪、随访起搏功能。

二、低钾血症

低钾血症引起的持续性室性心动过速，采用电复律容易引起心室颤动，因此是电复律的禁忌证。在处理上应积极纠正低血钾、补充镁剂、应用抗心律失常药物（如利多卡因）。如果已经出现心室扑动或颤动，只好采用非同步电除颤，但效果甚差。第六节　电复律的并发症

一、心律失常

电复律后即刻常见房性早搏、室性早搏、房室交界性逸搏，多数属于暂时性，不必特殊处理。如窦房结功能低下，可出现窦性停搏、窦房阻滞或窦性心动过缓。部分病人可能出现房室传导阻滞。如持续时间长，可以静脉注射阿托品（Atropine）或静脉滴注异丙肾上腺素（Isopre-naline），必要时给以临时性心脏起搏。偶见频发室性早搏、二联律、短阵室性心动过速，一般在高能量电复律时，尤其是洋地黄过量者较多见。静脉注射利多卡因可使之消失。极少数病人出现严重的室性心律失常，如持续性室性心动过速、心室扑动、心室颤动，可能见于洋地黄中毒、低血钾、酸中毒、对奎尼丁高敏者、心肌严重病变以及电复律除颤器的同步功能不良。一旦出现心室扑动或颤动，应立即给以非同步电复律，静脉注射利多卡因或胺碘酮。为预防发生严重的室性心律失常，应严格掌握电复律的适应证，尽可能选用低能量，必要时预防性静脉使用利多卡因。

二、心肌损伤

高能量的电复律可使心肌受到一定程度的损害，表现为血清心肌酶（如CPK、LDH、GOT）轻度升高，短暂的QRS波群增宽，局部导联的ST段上抬，T波改变。一般历时短暂，持续数小时至数天。

三、低血压

常见为暂时性轻度低血压，发生率约3.1%，多见于高能量电复律，可能与心肌损害有关。一般不需要特殊处理，但应严密观察，一旦血压过低或持续不回升，可给以多巴胺或阿拉明静脉滴注。

四、栓　塞

栓塞的发生率约为1%～3%，多发生于心房颤动持续时间较长、左心房显著扩大、二尖瓣狭窄、新近或反复栓塞病史、已置换人工二尖瓣或心力衰竭的病人，尤其多见于术前未接受抗凝治疗者。栓塞可发生在电复律2周以内，多见于复律后24～48h。

五、急性肺水肿

常在电复律后1～3h内发生，发生率约3.0%，可能与左心房、左心室功能不良及肺栓塞有关。应立即按急性左心衰竭处理，给以强心、利尿、扩血管治疗。

六、呼吸抑制

见于使用硫喷妥钠麻醉的病人，电复律后可有1～2min的呼吸抑制。应及时给予面罩加压吸氧及人工呼吸，并备用气管插管。

七、皮肤灼伤

皮肤灼伤几乎见于所有的患者，可见局部红斑，严重者出现水泡。主要原因为电复律操作时电极板按压皮肤不紧或导电糊过少。轻者一般不必特殊处理。（伍　卫）

参考文献

1　童步高，陈灏珠.人工心脏起搏和心脏电复律.实用内科学.第11版.北京：人民卫生出版社，2001.1331～1335

2　张德利，吴宁.体外电复律和电除颤.见：陈新主编.临床心律失常学.北京：人民卫生出版社，2000.1175～1186

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一、动脉压监测

正常情况下，大多数器官在灌注压较宽的范围内可保持相对恒定的血流（即自身调节）。监测血压以保证有足够的灌注压。然而在某些病理状态下，灌注压较低也可保证足够的血流；相反，如果器官血流阻力明显增加，即使灌注压较高仍可导致供血不足。（一）无创血压（NIBP）

通过加压袖带阻断动脉血流，在持续放气时测定袖带压力振荡，或袖带放气时血流继续流经动脉时的压力。有多种技术可用于血压测定。

1.自动测压技术

自动测压是ICU最常用的无创血压测定方法。袖带充气至压力超过前一次收缩压40mmHg或初始压力约为170mmHg，然后逐渐放气并感知袖带内压力振荡。感知最大振荡时的最低压力为平均动脉压（MAP）；收缩压和舒张压可通过计算得出，大致相当于最大振荡的首次振荡上升和最后一次下降。

此种方法具有以下局限性：（1）袖带尺寸：袖带应覆盖上臂或大腿的2/3，即袖带宽度应比肢体直径大20%。袖带过窄可使血压测得值偏高；过宽则测得值偏低。（2）节律障碍：如心房颤动，可使测得值难以分析。（3）活动：活动造成的伪差可由某些仪器消除，但延长了周期时间。（4）快速压力变化：如果仪器设定周期过频可造成静脉淤血。常规监测周期时间应避免低于2min。有些仪器有“STAT”模式，此模式测量周期快，可对收缩压进行几乎是连续测量。（5）血压过高或过低，可能与动脉内压力测量不一致。

2.Korotkoff音听诊法

袖带充气超过收缩压。袖带缓慢放气（3～5mmHg/s），当达一定压力时动脉内血流形成涡流。听到涡流音时的压力为收缩压。当袖带压力降至音调降低或消失时为舒张压。

3.触诊或多普勒检测血流法

当袖带放气时，可触及或用多普勒超声检测远端脉搏。最先测出的脉搏时韧带内压力相当于收编压。此方法只能检测收缩压。

4.张力测量法

张力测量法是示波法的一种变异。应用此法时，动脉仅部分阻断，并测量动脉搏动引起的振荡。通常选择桡动脉测量，持续压力测定为其优点。测量时易受活动干扰，并在张力极高或极低时测值不准确。（二）有创血压监测

有创血压监测是最常用的直接测压方法。通过内置动脉套管借充满液体的管道与外部压力换能器相连接。压力换能器将压力转换成电信号，再经滤波后显示于屏幕上。

1.有创血压测量临床适应证（1）需严格控制血压者（如动脉瘤）。（2）血流动力学不稳定者。（3）需频繁采集动脉血标本者。

2.有创血压测量的技术要求（1）一次性换能器与装有生理盐水或肝素盐水的加压袋相连接。此通路以3ml/h速度维持输液，以避免套管尖端凝血块形成。（2）管道应有一定硬度，且应尽量短以保证压力波形正确传递，整个装置应严格排空气泡。（3）准备好的换能器设置应可输出低于20Hz的相对平稳频率反应的信号，因此可准确提供所有生理心率下压力显示。（4）当换能器与大气相通时进行电压调零，换能器在任何高度均可进行。当测压时，应根据病人位置将换能器保持在稳定高度，通常选择冠状窦水平高度。在实际工作中，可选择第4肋间隙腋中线水平。

3.对血压进行分析的注意要点（1）对动脉瘤病人而言，如血压突然升高可导致动脉瘤破裂，故注意收缩压的变化更有意义。（2）平均动脉压测量最为准确，在评估重要器官灌注压时最为常用。

二、中心静脉压（CVP）监测

CVP由静脉毛细血管压、右心室充盈压、静脉收缩压和张力以及静脉内壁压（静脉内血容量）等组成，反映患者的血容量、右室前负荷、心功能和血管张力的综合情况，其高低与血管内容量、静脉壁张力、右心房及上、下腔静脉胸腔段的压力和右心功能有关。虽不及肺楔嵌压（PCWP）准确，仍不失为简便而实用的血流动力学测定方法。可经股静脉穿刺，此法操作简便，引起并发症危险少，缺点是穿刺部位容易污染，塑料管不能久放。锁骨下静脉穿刺距离右心房较近，插管保留时间较长，可超过1个月以上，但操作应细心谨慎，以免产生气胸、气栓、血肿、动脉损伤等并发症。亦可选用颈静脉、肘静脉及大隐静脉。

1.临床适应证

急性循环功能不全、拟进行大手术的危重患者需大量输血、补液以及血压正常而出现少尿或无尿的患者。

2.操作方法

嘱患者取仰卧位，常规消毒皮肤，铺无菌洞巾，局麻后经肘前贵要静脉及头静脉插管至上腔静脉或经腹股沟大隐静脉插管至下腔静脉（一般上腔静脉压较下腔静脉压更为精确，尤其在腹内压增高时）。先将测压计的零点调到右心房水平上（腋中线），经大隐静脉插管至下腔静脉，导管尖端应插过膈肌达胸腔，相当于剑突水平处。操作时先将图7-1所示的1处夹子夹紧，将2、3处夹子放松，使输液瓶内的液体充满测压管到高于预计的静脉压之上，再将2处夹子夹紧，放松1处夹子，使测压管与静脉导管相通，测压管内的液体迅速下降，到一定水平不再下降时，液平面在量尺上的读数即为中心静脉压。不测中心静脉压时，夹紧3处，放松1、2处，使输液瓶与静脉导管相通，继续进行补液，每次测压后倒流入测压管内的血液需冲洗干净，以保持静脉导管的通畅。图7-1　中心静脉压装置示意图

3.注意事项

测压导管留置时间，一般不超过5d，时间过长易发生静脉炎或血栓性静脉炎。每日用0.025%肝素溶液冲洗插管，以防导管堵塞。如测压过程中发现静脉压力突然出现显著波动性升高时，很可能导管尖端进入右心室，立即退出一小段后再测压，多半由于右心室收缩时压力明显升高所致。

4.临床意义

中心静脉压正常参考值为5～12cmH O。中心静脉压低于5cmH 2 O提示有效血容量不足，可快速输血或血浆，直至中心静脉压升至82～12cmH O，在补足血容量后，若患者仍处于休克状态，而中心静2脉压却高于10cmH O应考虑到有心功能不全的可能，此时宜采用强2心、利尿、扩血管等治疗，以加强心肌收缩，并严格控制输液速度，若中心静脉压高于15～20cmH O，表示心功能已有明显衰竭，且有2发生肺水肿的危险应考虑采用快速洋地黄制剂。一般中心静脉压在8～12cmH O者，输血可无顾虑，但仍需密切观察在血容量纠正过程2中的反应及中心静脉压的变化。CVP正常值为5～12cmH O, pH正常2为7.39～7.40（动）、7.36～7.37（静）。休克鉴别、脱水、输液的容量控制和心功能判断等指标的判定见表7-1。

三、心排血量（CO）

1.温度稀释法

心排血量测定是通过肺动脉导管（PAC）的CVP端口注入固定量的冷溶液（室温或更低），当其通过左室时与血液混合，通过PAC尖端的热敏电极测定混合血液温度。计算心排血量的公式必须明确注入的液体量、温度、血液的热动力学性能、液体种类，所用的导管，以及温度-时间曲线积分。因此，应注入适宜的液体和容量才能满足以上要求。经典的是冷盐水或5%葡萄糖溶液10ml，在4s内注入。中心静脉快速输入冷溶液可干扰温度稀释法CO测定结果。

2.染料剂稀释法

染料剂稀释法是温度稀释法的一种替代方法。将一种无毒染料注入中心静脉循环，用注射泵以已知速度抽取动脉血，连续测定动脉血中染料浓度，描记染料浓度-时间曲线。计算心排血量的方法与热稀释法相似。此方法要求同时建立中心静脉和动脉通路，但无须使用肺动脉导管。用一校正准确的传感器测定动脉血染料浓度。在一些科研工作中尚可使用其他示踪剂，如放射性同位素。

3.生理学意义

CO常用于低血压的分析，CO的测定有利于低张力状态，如体循环血管阻力低、低CO或两者均低时的诊断。如CO降低，再测定心率（HR）有助于明确其原因是否与心率或心室实际功能（心每搏量=CO/HR）有关。

4.注意事项（1）自主呼吸时，胸腔内负压增加静脉回流和左室后负荷；正压通气时，吸气可降低静脉回流和左室后负荷。在呼吸周期，CO依通气方式、静脉回流及心脏实际功能的基础水平的不同而发生变化。液体注入的时机也影响热稀释法测定心排血量，如要求所测结果达一致趋势，最好在呼吸周期中固定时间点注入液体，通常是在呼气末，若需测定整个呼吸周期的平均水平，通常取呼吸周期中随机3个时间点测定值的平均值。（2）三尖瓣反流可造成测定值过高或过低，但其误差很少超过实际值的20%。（3）临床上应注意在存在心内分流时可导致测定错误。

四、床旁漂浮导管（Swan-Ganz导管）

在二尖瓣无梗阻情况下，左心房压等于左室充盈压，左心房与肺静脉间无瓣膜，故肺静脉压等于左心房压。肺静脉压可通过肺小动脉楔嵌压（PCWP）测知，测出的PCWP即等于左室充盈压。

1.测定方法

使用三腔Swan-Ganz气囊漂浮导管，一管腔在导管尖端开口，一管腔在导管，有测压及测温装置，并可抽取血标本。另一腔与导管尖端之气囊相通，充气后气囊表面膨出，可包绕导管尖端，因而可减少导管在向前推进时由于导管尖端刺激心内膜而引起室性心律失常。还有一腔其开口距离导管尖端28～30cm，用于输注冷却（0～5℃）的葡萄糖溶液，血流温度变化可为导管末端测温器记录，由于血流温度下降程度与心排血量（血流量）多少有关，如心排血量多（血流量多），则血流温度下降较少。反之，如心排血量较少，则血流温度下降明显。因此，血流温度变化，通过计算机可立即计算出心排血量。

2.漂浮导管插入的方法

一般选择股静脉或锁骨下静脉穿刺。当导管进入右心房时可注射空气1ml，使气囊膨胀，导管容易随血流向前漂移，导管尖端至肺小动脉，气囊充气测PAWP，放气测肺动脉压。导管进入右心房、右心室、肺动脉及肺毛细血管，可显示相应压力波形（见图7-2），因而不一定要通过X线透视指导。当导管到达肺动脉时，气囊应放气，当导管接近肺毛细血管要进行楔压测定时，需再次充气，测压时间要尽量缩短，不测楔压时应将导管退回到肺动脉，以免压迫时间太久，引起肺梗死。采用热或冷稀释法测心血管功能的各项参数，肺动脉收缩压18～30mmHg，舒张压10～12mmHg，当左侧心衰、原发或继发性肺动脉高压时升高。PAWP反映左室舒张末压，有利于判断左侧心功能不全。正常PAWP6～12mmHg，其高低值可鉴别心源性和非心源性肺水肿。采用Swan-Ganz气囊漂浮导管如操作熟练细心，并发症较少，但亦可引起血栓形成、出血、肺梗死、气囊破裂、导管打结或折断、肺动脉损伤、心律失常、心内膜炎等。导管尖端至肺小动脉，气囊充气测肺小动脉楔嵌压（PAWP），放气测肺动脉压。图7-2　Swan-Ganz导管在不同部位显示的压力曲线

五、肺动脉导管（PAC）

PAC是依次通过腔静脉、右房、右室，而进入肺动脉的导管。PAC可提供非常有用的信息，包括CVP、肺动脉压（PAP）、肺动脉阻塞压（PAOP）、混合静脉血化学成分及心排血量（CO）。

1.PAP和PAOP测量

与CVP一样，NPAP和PAOP通过装满液体的管道将血管腔同外部压力换能器相连而测得。为了准确测量PAOP，导管尖端应置于肺静脉压力高于肺泡压力的肺区。

2.正常值

PAP收缩压为15～25mmHg，舒张压为5～12mmHg。PAOP正常值为5～12mmHg。

3.适应证

急性心肌梗死伴休克，原因不明的低血压，多器官功能障碍，肺动脉高压。第二节　动、静脉穿刺、切开插管术

常用的动脉穿刺部位为桡动脉、肱动脉、股动脉。

一、动脉穿刺、切开插管术操作方法

动脉置管术桡动脉最常用，其他部位包括尺动脉、肱动脉、腋动脉、股动脉及足背动脉。随着离心脏距离增加，收缩压随之升高，平均动脉压常偏低，而监测仪上的压力波形也变窄。

1.桡动脉置管术

将前臂和手固定于托臂板上，腕部轻度过伸，拇指外展使腕关节掌面几乎与地面平行。在桡骨头内侧触及桡动脉。皮肤消毒后，用25G针头以1%利多卡因做皮丘。用15G针头刺破皮肤以利导管针通过。选择适当型号导管针（婴儿为22～24G，儿童为20～22G，成人为18～20G）。（1）贯穿法：导管针缓慢前进直至完全穿透动脉。针柄处常可见回血，但用22～24G导管可能无回血。将针芯从套管中拔出（保持无菌以便可能再次使用），然后将导管紧密连接到T形接管和冲洗注射器上。此装置可使血回流至注射器内。将导管压低至几乎与腕部皮肤平行，缓慢后退导管直至装置中可见血液搏动流畅，然后将套管推进血管内。将导管冲洗无血后关闭活塞，最后与换能器连接。若置管困难，可采用无菌动脉导丝。（2）直接穿入法：缓慢进针直至进入动脉，见回血通畅后推进套管，保持针体不动，压迫血管近心端阻断动脉后拔出针芯，连接冲洗装置。导管和T形接管应牢靠地固定于皮肤，T形接管再与换能器连接。在每次采集血液标本之前，导管和T形接管内至少有2ml血液应弃掉。冲洗通路的液体量不能超过3ml，因为逆向血流可进入脑循环。（3）动脉置管的注意事项

①曾建议采用Allen试验以评价桡、尺动脉对手部血供的相对分布，但这并不能准确预测并发症的发生，不作为常规应用。

②曾行动脉插管的动脉远端的动脉搏动，表明有侧支循环形成。在导管插入前应检查其近心端搏动情况以确定没有血栓形成。

③当左右两侧测得血压不同时，通常应在压力较高的一侧进行血压监测。

④股动脉和腋动脉测压时，采用Seldinger法置入2英寸（1英寸=2.54cm），18～20G导管，后再置入6英寸（15.24cm）18G导管。

⑤波形衰减多见于动脉近心端受压、换能器功能障碍、机械问题（如气泡和凝血块），导管应易于回抽和冲洗。导管有时需重新定位、重新连线或用大号或更长的导管替换。此期间应采用其他方法进行血压监测。（4）并发症：血栓形成、远端肢体缺血、感染、瘘道或动脉瘤形成。如果手或手指表现缺血，应尽快拔出导管，此种情况下如果桡动脉已置管，不要再选择同侧尺动脉置管。

2.经股动脉法

选用股动脉是因为股动脉的内径大，血液循环不容易受损。小到4F的造影导管，大到20F的导管，都可以通过穿刺的方法从股动脉置入，大多数的导管拔除后不用手术修复，只需要按压一段时间（一般10～30min）便可。股动脉的自身修复也很快，反复穿刺也不致造成很大的问题，甚至可以在12h内再次置入动脉鞘管。动脉鞘管也可以留置2～3d而不会损伤血管。股动脉和股静脉穿行于腹股沟韧带之下，股骨头和耻骨上支之上。股神经在最外侧，股动脉居中，股静脉在最内侧。腹股沟韧带以上是腹腔，因此穿刺点应在腹股沟韧带下2～3cm，过高可能造成腹膜后血肿。为避免腹膜后血肿，初学者一般在较低点穿刺，以为穿刺点越低越安全，但实际上是穿刺过低，导丝可能于股动脉在股骨头的弯曲处受阻，而且在术后因没有“骨性平台”而止血困难。切不可把腹股沟皱褶当作韧带，肥胖患者的皱褶低于韧带，而较瘦患者的皱褶可高于韧带。我们的经验是在穿刺前先摸准韧带的位置，并肯定在穿刺点下有较硬的“骨性平台”，以便拔管后压迫止血。

股动脉穿刺的方法和步骤：（1）局部麻醉：这一步骤常被忽视，有的术者为了追求速度甚至未等麻醉生效便开始穿刺，给患者造成痛苦。常用1%～2%的利多卡因局部麻醉，先注针要经过的路径麻醉，估计到达股动脉的深度后在股动脉的上下，左右浸润麻醉。在注射麻醉前要回吸，以免麻药直接注入血管内。一般要注射麻药10ml左右。局麻后患者有时会感到头晕，这是利多卡因的作用，多能很快消失。（2）股动脉穿刺：过去比较常用的是前后壁穿刺的方法。术者用左手食指和中指触摸股动脉的搏动最强点，穿刺时针头与动脉成45°角缓慢进针直到股动脉搏动的感觉，继续进针穿过股动脉，退出针芯，缓慢退穿刺针，见到鲜红血液喷出，说明针已在股动脉，可送进“J”型导丝，推送导丝不能有任何阻力。如果阻力发生在股动脉内应退出导丝，此时不能再有血液回流，说明穿刺针已在股动脉外，如过深可稍退，过浅应稍进，直到有喷射状血液流出。阻力发生在髂动脉内，问题多为髂动脉扭曲或狭窄所致。如果用的是可移动轴心导丝，可抽出一些轴心，使远端柔软部分延长，然后从鞘中送入Terumo导丝，此导丝既软又滑，对血管损伤很小，多数应成功。（3）送入动脉鞘：常将导丝送至腹主动脉，确认导丝在血管内才送入动脉鞘，送动脉鞘时应缓慢而有力，边送边转动动脉鞘，进入股动脉常有落空感。

3.经肱动脉法（1）适应证：以下的情况用经肱动脉法较为有利。

①腹主动脉以下的血管病变（髂、股动脉），如高度狭窄或闭塞，血管扭曲，夹层，使经股动脉法操作困难或根本不可能。

②在门诊做冠脉造影或冠脉介入治疗，患者当日出院者无需卧床。

③服用华法林的患者，用肱动脉法可明显减少出血并发症。（2）操作步骤

①Sones法肱动脉切开和缝合：患者平卧于手术台，手术台的右侧有一长板，可以搁放右手，使右上肢保持伸直的位置。消毒铺巾后，用2%的利多卡因行局部麻醉。皮下麻醉注射点应在肱动脉最明显处，肘窝皱褶之上。麻醉还应深达肱动脉鞘的侧方，以减少操作时牵拉肱动脉的疼痛。横行切开皮肤2～4cm，切口大小取决于患者胳膊大小和肱动脉深度。用小拉钩拉开皮肤，弯止血钳钝性分离，注意不要撕破静脉，肘静脉分出后可用30号丝线吊起，以备后用。肱动脉鞘要完全打开，彻底分离动脉周围筋膜，不要图省事而在动脉表面留很多组织，使以后的缝合困难。分离好动脉后用一条缝线穿过动脉，以便其后牵拉动脉，再用两条橡皮筋穿过动脉，只要向上提拉便可止血。为预防血栓形成栓塞，在切开肱动脉前向动脉的远端注射肝素盐水。动脉切开方法没有特殊的要求，随术者习惯而定，既可以用弯眼科剪分开，也可以用尖刀切开，动脉切开的主要危险是损伤正中神经，正中神经位于桡动脉的内后方。在术前要告诉患者，如发生电击或疼痛的感觉，并向手指放射，应告诉医生，这往往意味着碰到了正中神经。完成检查和治疗将导管撤出后，肱动脉的远端和近端应有喷射状血流从切口流出。如动脉远端血流缓慢或根本没有血流，可将一条探针插到动脉的远端，通常血流可以恢复。如果血流仍不能恢复，术者或可以关闭切口，然后严密观察脉搏和肢体的循环，也可以用Fogarty导管试取血栓。通常用荷包法缝合动脉切口，这种方法可能会产生轻度的动脉狭窄，但95%的患者可维持正常的脉搏。如果动脉较小，可用横向缝合。

②经皮穿刺肱动脉：过去通过肱动脉一定要切开肱动脉，切开肱动脉不仅费时而且不易操作，并发症较多。随着诊断和治疗的器械日益小型化，最近经皮穿刺也开始用于肱动脉甚至桡动脉，这对没有经过肱动脉切开专门训练，但精于经皮穿刺的医师却是很大的便利。经皮穿刺肱动脉比较容易，选用的穿刺针、导丝和动脉鞘与穿刺股动脉比较大致相同，只是动脉鞘为5或6F。选择肱动脉搏动最明显的地方作为穿刺点，常规用利多卡因作局部麻醉，切开皮肤。与穿刺股动脉不同，由于肱动脉较细，所以穿刺的角度要小些，以35°～40°为宜。穿刺针进入肱动脉后送入导丝，作者比较愿意用150cm的长导丝，将导丝一直送入到升主动脉，然后再将导管沿着导丝送入升主动脉，这样不易损伤血管。老年人的锁骨下动脉或无名动脉可能比较迂曲，一般导丝很难通过，此时可用Terumo导丝，此导丝的特点是很滑，通过弯曲的性能好，不容易损伤血管。先将Terumo导丝送入升主动脉，然后顺导丝送入导管。

4.肺动脉导管置管（PAC）

常选择右颈内静脉，因其易于从病人头部入路，且气胸发生机会少。一旦插入后大多数导管终止于右肺动脉。（1）操作方法

①病人面罩吸氧，监测ECG。采用Seldinger技术，扩张管和引导管应套在导丝上。当穿过皮肤和软组织时，注意不要将引导管末端弄钝。

②血液和冲注。在PAC外套上保护鞘，这样远端70cm导管仍可保持无菌，然后注1.5ml气体检查气囊充气是否匀称。

③肺动脉和CVP腔均用盐水冲注。通过三通与定标好的压力换能器相连，在插入前举高或放下PAC远端并观察压力描记的相应变化来作为定标和敏感性的快速测试。将PAC置于病人身上以观察其自然曲度，并设计如何有利于导管顺利漂入心脏。PAC进入20cm，监测仪应显示为CVP波形。气囊充气1.0～1.5ml，然后PAC继续前行至出现右室压力波形，此时深度为30～35cm。PAC继续前行直至显示肺动脉波形（此时深度约为40～45cm），常可出现室性过早搏动。PAC继续推进深度约为50～55cm。当气囊放气后再次出现PA描记波形。如果未出现，应稍退管直至再显示PA波形。无菌鞘与引导管相连接，鞘近端可用胶布封闭，以便PAC在10cm范围随意调整。引导管固定于皮肤，用无菌巾密闭，将PAC固定于病人身上。

在PAC插入过程中，出现导管进入右室或肺动脉困难的原因包括：气囊故障、瓣膜病变、血流量过低，或右室扩张。监测仪器应再次校准和调标。以1.5ml气体充注气囊，PAC缓慢前行，病人深吸气以增加血流量可能有益。PAC可退至20～30cm时轻微旋转后再前进。当病人6周内安装永久性起搏器，或需择期放置肺动脉导管时（如行右肺切除的病人），或存在严重的结构异常需要PAC时，应在荧光显像指引下置入PAC。（2）并发症

①可能发生一过性右束支阻滞。有Ⅰ度左束支阻滞的病人，PAC置入可能导致完全心脏阻滞。应备好相应的药物（异丙肾上腺素）和起搏装置（如体外经皮、经静脉起搏器，有起搏功能的PAC）以便利用。

②肺动脉破裂或梗死。气囊应缓慢充气，不应延长气囊充气时间，因有引起PA破裂或梗死的可能。当PAC置入到位时应一直监测肺动脉压力，一旦出现持续“楔压”波形需回撤导管。

③血栓形成、栓塞、表面皮肤坏死、假性动脉瘤和动脉瘤形成、血肿与出血。PAC偶尔打结，可在荧光透视下解开并移除导管。

④气囊破裂。任何情况下气囊充气均不能超过1.5ml。

二、静脉穿刺、切开插管术操作方法步骤（一）颈内静脉

颈内静脉起始于颅底，在颈部颈内静脉全程埋藏于胸锁乳突肌下的颈内动脉壳内。上部颈内静脉位于胸锁乳突肌前缘内侧，中部位于胸锁乳突肌锁骨头前缘的下面，颈总动脉的前缘外方，在胸锁关节处与锁骨下静脉汇合成无名静脉入上腔静脉。成人颈内静脉稍粗，当扩张时直径可达2cm。常规面罩吸氧，病人头部转向左侧，轻度后仰，颈部皮肤消毒。术者穿无菌手术衣及手套，铺无菌单，显露胸骨上切迹、锁骨、胸锁乳突肌（SCM）侧缘和下颌骨下缘。确定乳突与SCM胸骨头连线的中点，在该点于SCM内侧进入颈内静脉（前路法）或在更外侧于SCM二头顶点进入颈内静脉（中央法），应辨认出颈外静脉以免误穿。病人取垂头仰卧位体位（但颅内高压或充血性心力衰竭病人不应取此体位）。轻柔扪及颈动脉，用1%利多卡因浸润颈动脉外侧皮肤及深部组织。经颈内静脉途径有切开与穿刺两种方法，选用切开法时，要非常熟悉颈内静脉的局部解剖，皮肤切口要延长至胸锁乳突肌胸骨端的前方，仔细分离周围组织，寻找颈内静脉，暴露静脉前壁后做一荷包缝合，用蚊式钳夹起静脉壁剪一小口，插入导管，同时应拉紧缝线，防止出血。导管送入心腔合适位置后即用缝线将导管固定在静脉上。如果血管损伤引起大出血，也可结扎静脉。此种切开法系在早期采用，随着穿刺技术发展，目前已基本被直接颈内静脉穿刺法所取代，此法简易而省时。颈内静脉穿刺插管法大体上与锁骨下静脉插管法步骤相同。右颈内静脉与无名静脉和上腔静脉几乎成一直线，导管容易送达心脏，加之胸导管位于左侧，以及胸膜顶右侧又低于左侧，这是临床上多选右颈内静脉插管的原因。经此途径插管均能获得成功。其缺点是位置高，电极导管需通过锁骨，路程较长。依据颈内静脉与胸锁乳突肌之间的关系，可分别在胸锁乳突肌的前、中、后三个方向进针。

1.前路

平卧，头稍转向对侧，操作者的左手中、示指在中线旁开3cm于胸锁乳突肌前缘向内推开颈总动脉，确认胸锁乳突肌前缘中点进针，针干与皮肤（冠状面）呈30°～45°角，针尖指向同侧乳头或锁骨中、内1/3交界处前进，常在胸锁乳突肌中段后面进入静脉。此外，亦可在颈动脉三角处触及颈总动脉搏动，在搏动的外侧旁开0.5～1cm，相当于喉结或甲状软骨上缘水平作为进针点，穿刺针指向胸锁乳突肌下端所形成的三角，与颈内静脉走向一致进针，针干与皮肤呈30°～40°角。由此路进针基本上可以避免发生气胸，但误伤颈总动脉的机会较多。

2.中路

胸锁乳突肌下端胸骨头和锁骨头与锁骨上缘组成一个三角，称胸锁乳突肌三角，颈内静脉正好位于此三角的中心位置。在三角形的顶端处约离锁骨上缘2～3横指作为进针点，针干与皮肤呈30°角，与中线平行直接指向尾端。若试探未成功，针尖向外偏斜0～10°角。指向胸锁乳突肌锁骨头内侧的后缘，常能成功。遇有肥胖、小儿以及全麻病人，胸锁乳突肌标志常不清楚，作颈内静脉穿刺定点会有一定困难。此时，利用锁骨内侧端上缘的小切迹作为骨性标志，颈内静脉正好经此而下行与锁骨下静脉汇合。穿刺时用左大拇指按压，确认此切迹，在其上方约1～1.5cm进针，针干与中线平行，与皮肤呈30°～45°角，指向尾端前进。一般刺入2～3cm即入静脉；若未成功，针尖略偏向外侧即可进入静脉。

3.后路

在胸锁乳突肌的外侧缘中、下1/3交点或锁骨上2～3横指处作为进针点。在此部位颈内静脉位于胸锁乳突肌的下面略偏外侧。穿刺时肩部填高，头尽量转向对侧，针干一般保持水平位，在胸锁乳突肌的深部指向胸骨柄上窝方向前进，针尖不宜过分向内侧深入过深，以免损伤颈总动脉。（二）颈外静脉

自SCM中段外缘向锁骨表浅走行，颈外静脉导管插入方法与颈内静脉插管描述相似。经颈外静脉切开插管法是早期在头静脉途径失败时而常采用的方法，由于颈外静脉毕竟是周围静脉，在入锁骨下静脉处呈锐角，且有静脉瓣，病人呼吸和头颈位置的改变均使测值不准。故目前采用切开或穿刺后插入导管或气囊漂浮导管。颈外静脉位于颈部浅筋膜内，在胸锁乳突肌中部下行入锁骨上窝，在锁骨中点上2～3cm处作约2～3cm长的横切口，分离浅筋膜，即可找到静脉，静脉切开与插管步骤和头静脉切开法相似。当导管在进入锁骨下静脉处受阻时，可先插入导引钢丝，然后沿钢丝导入导管。颈外静脉较粗，直径可达10mm，能容纳两根导管，因其静脉壁薄，容易撕裂损伤，分离和插管时需小心。（三）头静脉

头静脉位于胸大肌和三角肌交界夹缝中，其走行沿前壁桡侧向躯干部方向穿入锁骨的胸骨近端至胸大肌锁骨附着处，并延续至胸三角沟腋静脉末端，最后注入锁骨下静脉。局部麻醉后，可以顺着肩关节前窝作纵向切口，也可在锁骨以下作横向切口。一般于三角肌和胸大肌之间的三角沟纵行切开皮肤约3～4cm，逐层钝性分离皮下组织和肌肉筋膜，在两肌肉的夹缝内镶嵌着薄薄的一层脂肪组织，头静脉即位于其内。找出头静脉并使其游离，以丝线牵引，用眼科小剪刀在静脉壁上剪一小口，再用眼科镊子或塑料的静脉切口撑开器将头静脉口端撑开，把电极导管插入静脉腔内，结扎血管入口远端管腔，在X线透视下将电极导管送入心腔内。头静脉附近伴有神经及一支小动脉，术中要注意小心分离，避免损伤神经，以免日后遗留神经痛。头静脉粗细变异较大，约有10%～15%的病人因血管过细不能插入导管，也有部分病人血管很粗，可以插入两根电极导管。有少数病人导管通过皮下的锁骨下静脉分支进入颈外静脉，难以送达心腔。右侧头静脉变异较左侧少，距右房近，易于到达心腔，同时在右侧手术操作方便，目前国内医师常选用切开右侧头静脉。头静脉插管法几乎无并发症，如损伤血管，可迅即结扎止血。若头静脉太细，甚至难以容纳一根导管，可采用指引钢丝技术，由静脉切口处插入指引钢丝，先用静脉扩张管扩张后再经套管送入导管。（四）锁骨下静脉

锁骨下静脉是腋静脉的直接延续，与颈内静脉汇合形成无名静脉，流入上腔静脉、右心房。锁骨下静脉后上方有同名动脉伴行，前面由肌肉和皮肤覆盖，无重要结构。起于第1肋骨的外侧缘，成人长约3～4cm。静脉的前面为锁骨的内侧缘，下面是第1肋骨宽阔的上表面，后面为前斜角肌。静脉越过第1肋上表面轻度向上呈弓形，然后向内、向下和轻度向前跨越前斜角肌与颈内静脉汇合。静脉最高点在锁骨中点略内，此处静脉可高出锁骨上缘。侧位时静脉位于锁骨下动脉的前方略下，其间可有前斜角肌分开，成人此肌肉可厚达0.5～1.0cm，从而使穿刺时损伤锁骨下动脉的机会减少。

进路锁骨下静脉穿刺可经锁骨下和锁骨上两种进路：

1.锁骨下进路

穿刺时让患者取头低足高位，使锁骨下静脉充盈，在肩胛下垫上布巾或小枕头，使肩胛骨展开，锁骨抬高，锁骨下静脉拉长伸直，穿刺容易成功。锁骨下静脉在锁骨下锁中线内侧穿行，可在锁骨下方外1/3处进针。确定穿刺针触及锁骨骨膜后，针尖在锁骨后下方走行指向胸骨切迹。进针过程中应保持针尖紧贴于锁骨后缘以避免气胸。局麻浸润至锁骨骨膜，用带生理盐水注射器的18号穿刺针紧贴皮肤或呈30°角（病人体胖、胸厚，进针需稍深偏后，对胸壁薄或肺气肿者则应浅平）向内向上方向进针，指向胸骨切迹上凹或喉结，在锁骨与第1肋骨的夹缝中探找锁骨下静脉边进针边回抽，使针管呈负压，当针刺入静脉时可见通畅之静脉回血涌入注射器内并有轻微的压力释放感。固定好针头，取下针管，从针腔中送入指引钢丝，在X线透视下观察钢丝走行方向，顺序进入无名静脉、上腔静脉、右心房和下腔静脉。退出穿刺针，用尖刀片于穿刺处皮肤切一小口，再用蚊式钳伸入皮下组织扩张之，分离可稍深些，以减少送扩张管时的阻力。沿指引钢丝插入扩张管和套管，当全部进入锁骨下静脉后，将扩张管和指引钢丝拔出，只留置套管在静脉腔内。

2.锁骨上进路

病人肩部垫高，头尽量转向对侧并挺露锁骨上窝。在胸锁乳突肌锁骨头的外侧缘、锁骨上约1cm处为进针点。针干与锁骨或矢状面（中线）呈45°角，在冠状面针干保持水平或略向前偏15°指向胸锁关节前进，通常进针1.5～2.0cm即可进入静脉。在进针过程中针尖实际上是离开锁骨下动脉与胸膜，而是在胸锁乳突肌锁骨头的深部肌膜中行进，因此安全性有保证。（五）大隐静脉切开术

适应证为大出血、休克、脱水等严重情况时而难以行静脉穿刺者或为大手术作准备，以保证顺利输血、输液者。切开部位多为内踝前方大隐静脉，患者取仰卧位，将下肢外旋，2%碘酊和70%乙醇局部消毒，盖上无菌洞巾。1%利多卡因局麻后，在内踝上方作斜形切口1.5～2cm，用小弯组织钳分离皮下组织，分出静脉，在静脉下面引过2段丝线，将静脉远端结扎，近端丝线打一活结，暂不结扎，牵引远端已结扎的丝线，将静脉提起，在静脉上剪一斜口，将连接于输液瓶橡皮管上排去空气的塑料管插入（或用静脉套管针），将近端丝线的活结打紧，固定塑料管于静脉腔内，检查塑料管补液是否通畅或渗漏，剪短近端和远端结扎的线头，切口皮肤用丝线缝合，塑料管用胶布固定，创口盖以灭菌纱布，用绷带及木板固定肢体。（六）贵要静脉导管插入方法

有专用的套在引导针上的长导管。也可先将2英寸（5.08cm）的14G导管置于静脉内，再经此导管置入20英寸（50.8cm）的16G导管。若导管插入困难，可将手臂外展，头偏向插管侧以减少导管进入颈静脉的机会。也可采用140cm长的引导导丝。（七）静脉插管并发症

1.心律失常

房性和室性心律失常均可发生，多为一过性。将导管拔出后多可缓解。

2.颈动脉或锁骨下动脉刺伤

如果不注意，大的静脉导管可误入动脉造成损伤，需手术修补。导管插入过程中需注意回血的颜色及血液搏动。将试穿针或薄壁针抽取的静脉血与同时抽取的动脉血标本比较血氧饱和度或颜色。当病人吸入高浓度氧时，饱和度之间的差别通常很明显。此外。试穿针或导管与压力换能器或自由流动的静脉输液袋相连后可通过压力来判定。如仍怀疑误入动脉，应寻找新的穿刺点。在抗凝病人中，锁骨下静脉插管的出血风险远较颈静脉为大，因为锁骨下动脉刺破后压迫止血困难，因此抗凝治疗病人锁骨下静脉穿刺置管应视为禁忌。

3.其他

少见的并发症有气胸、血胸、心包填塞、胸腔积液、乳糜胸、感染和空气栓塞。第三节　心包穿刺抽液术

心包穿刺抽液术（简称心包穿刺术）是采用针头或导管经皮心包穿刺，将心包腔内异常积液抽吸或引流出，以迅速缓解心脏填塞改善血流动力学障碍或获取心包液，达到治疗或协助临床诊断的操作方法。心包穿刺术应由有经验的医生进行，除紧急情况外，术前需做超声心动图检查予以确诊。术中应该持续监测ECG，穿刺时最好将心电图机的胸前导联线通过一个消毒的鲜鱼夹与针头相连，心电图机必须接好地线。在进针过程中，如有ST段抬高，说明针头已触及心室。每次抽液以100～500ml为宜。

一、适应证

一般来说，任何急性心包填塞病人，收缩压较其正常水平下降30mmHg以上者都应作心包穿刺术。（1）心包积液导致呼吸窘迫、进行性低血压伴有颈静脉怒张及出现循环障碍者、心脏填塞伴左心室功能衰竭。（2）任何原因引起的严重心脏填塞，常见病因有转移性肿瘤、特发性心包炎、慢性肾功能衰竭、医疗操作等。（3）需心包腔内注入药物，如感染化脓性心包炎、肿瘤性心包炎等。（4）虽经特殊治疗，心包积液仍进行性增加或持续不缓解者，如结核性心包炎。（5）原因不明的心包积液。

一般来说，凡穿刺引流、抽液化验或通过心包穿刺进行心包镜检查、心包活检对患者有直接帮助的，均可进行心包穿刺，心包穿刺抽液可迅速降低心包腔内压，维持心室充盈压。但心包积液本身并不构成穿刺指征，如心包积液量较少、经一般治疗可缓解者，诊断明确的特发性心包炎、心脏病手术后、心肌梗死后综合征、慢性肾功能衰竭、放射性心包炎导致的心包积液无心包填塞征者，均无须心包穿刺。

附：欧洲心脏病协会（ESC）2004年心包疾病诊断及治疗指南建议心包穿刺适应证

Ⅰ类：心包填塞，心脏超声心动图显示舒张期心包积液厚度＞20mm，可疑为化脓性或结核性心包积液。

Ⅱa类：心脏超声心动图显示舒张期心包积液10～20mm，但为了诊断以除外化脓性或结核性心包炎（进行心包液和组织分析、心包镜检查、心外膜和心包活检），可疑肿瘤性心包积液。

Ⅱb类：心脏超声心动图显示舒张期心包积液＜10mm，但为了诊断以除外化脓性或结核性、肿瘤性心包炎。

二、禁忌证

择期心包穿刺应避免以下情况：（1）患者烦躁不安，不能配合。（2）未经纠正的凝血障碍，如有出血倾向、接受抗凝治疗、血3小板＜5万/mm。（3）无心胸外科医生作为后盾以备可能需急诊开胸抢救。（4）心包积液未肯定或积液量甚少。（5）心包积液位于心后。

但对于急性心包填塞者，前三种情况是属于相对性的，因为此时心包穿刺放液是抢救患者生命的最重要措施。

应当注意，主动脉夹层破裂入心包是心包引流的禁忌。因心包穿刺后主动脉内压升高，导致加重出血和使动脉夹层延展的危险，应立即采取外科修补主动脉并术中行心包引流手术。

三、设备和操作人员（1）心脏专科或急诊医师一名，护士一名协助医师操作，危重症者最好各两名医护人员以协助抢救用药治疗。非紧急抢救心包穿刺治疗需有心胸外科保驾下进行。并应明确和核实存在心包积液所需的仪器超声心动图或X线影像摄影仪。心包穿刺可在X线影像导引下在心导管室进行，也可在超声心动图导引下患者床旁、CCU或ICU病房、心导管室或手术室进行。（2）操作过程进行生命体征监测，并应具备急救的仪器如心电监测除颤仪、血压器或血压监测仪、心电图机、复苏设备。（3）严格无菌环境，无菌手套、口罩、帽子、消毒液。（4）局麻药物1%利多卡因、注射器（5ml，10ml，50ml）。（5）送检化验所需试管、培养皿等。（6）穿刺包无菌纱布、消毒碗，治疗巾、孔巾，穿刺针（16号或18号短斜面薄壁针，长8cm），手术尖刀，持物钳、血管钳。（7）心包引流所需物品有J型导引钢丝、扩张管、引流导管（一般常用中心静脉导管，选双腔或三腔型号，亦可选用心包穿刺专用的猪尾导管），缝合针、线，持针钳、三通连接管、延长管、闭式引流袋。

除非是严重急性心包积液心包填塞危及生命，否则心包穿刺应在检查确保必须设备功能完好的情况下进行，目的是使操作安全性最大，并尽可能获得较多的辅助检查资料。

四、术前准备

常规操作时应做好各项术前工作以保证心包穿刺安全顺利进行。（1）征得患者及家属的知情并签字同意书。（2）施行超声心动图或X线影像，核实心包积液并定位，最好是术者亲自参与核实和定位，以便术中把握好穿刺针方向。（3）核实心包穿刺有指征，且无禁忌。（4）检查确定穿刺所需设备功能良好，描记12导联心电图。（5）择期手术者禁食4～6h。（6）建立静脉通道，必要的术前用药。如紧张焦虑者应用镇静药；无青光眼、明显心动过速者静注阿托品0.5～1.0mg，以预防或减少血管迷走反射导致心动过缓和低血压的发生。（7）调节患者体位，坐位或30°～40°角卧位。

五、操作步骤

1.穿刺部位（1）剑突下：心包穿刺部位以剑突下最常用，患者取半卧位20°～30°，背部可垫枕使剑突隆起，穿刺点定在剑突下与左侧第七肋软骨交界处之下（肋缘下1.5cm）刺入，方向与腹壁成30°～40°角，针头朝向上、后方向，并指向左肩部。穿刺针与皮肤成锐角，进针后针头向上略向后沿胸骨后推进。此处穿刺优点为肺脏、胸膜不遮盖心脏，穿刺针不穿过胸腔；不会损伤乳房内动脉；心包后下方的积液易抽取，但穿刺针需穿过致密组织，如用力较大可能进针过深而撕裂右室、右房或冠状动脉（见图7-3）。（2）心尖区：心尖区左第五肋间也是常用的穿刺部位，取坐位于心浊音界内1～2cm，二维超声心动图定位。穿刺向内、后指向脊柱，按定位方向进针。进针者注意避开肋骨下缘，以避免损伤肋间动脉。因左心肌较厚，穿通心肌机会少，但针头需经胸腔可使心包积液流入胸腔。若同时伴有左胸腔积液，心包穿刺抽取液体不易辨别液体来源于何处。少量心包积液选此点行心包穿刺不易成功，且有刺伤心肌危险。

2.操作

操作在持续心电监测下进行，术中监测心律、血压。严格无菌操作，穿刺部位常规消毒、铺巾。图7-3　剑突下心包穿刺（1）局麻用10ml注射器抽吸1%利多卡因4～5ml，先于穿刺点皮下注射成一直径约1cm的小皮丘局麻，并深入皮下沿心包穿刺的预定行针途径浸润麻醉直至心包。于穿刺局麻点作2～3mm小切口，用血管钳钝性分离皮下组织。（2）穿刺采用5ml注射器抽吸1ml生理盐水，接16～18号薄壁短斜面静脉穿刺针进行穿刺。经剑下途径者，因穿刺径路较长，用5ml注射器抽吸1%利多卡因2ml，接18号穿刺针，在穿刺过程继续浸润麻醉，针尖指向左肩，向前推进直至触及左肋缘，进针夹角稍增大，约呈30°～40°角，针尖略偏向下，避开肋缘，即指向横膈膜部，针尖平稳缓慢地负压推进，在向前负压进针时，每推进0.5cm深度若无液体引出即推注小量利多卡因，约0.2～0.4ml，再负压进针，即可保持针尖通畅又能使沿途获得充分浸润麻醉。当沿定位方向负压缓慢穿刺进针，依靠触觉（阻力感或落空感）确定是否进入心包腔。如进针感到心包膜被突破和抽出心包积液，表明针头已达心包，此时应停止进针。如果不能很流畅地抽到液体，将针头缓慢退出体外，避免横向移动，冲洗针头后再重复操作。若能顺利抽出心包液，即固定穿刺针在皮肤上的位置，换20～50ml注射器，缓慢抽吸心包液。穿刺抽液适于心包填塞危及生命时的急症处理，不必插入导管，若缓慢抽吸过程心包液流出不畅，且监测此时无心律失常，可能穿刺针短斜面尚未完全进入心包，在严密监测心律下再缓慢进针1～2mm，能顺利引流出心包液即可。注意穿刺抽吸心包液时，一定要固定好穿刺针位置，以防针尖进入过深，刺伤心脏或损伤冠状动脉血管。抽出一定量心包液在心包腔显著缩小之前拔除穿刺针，以避免针尖损伤心脏（见图7-3）。（3）心包引流：于穿刺针进入心包后撤下注射器，通过穿刺针将J型导引钢丝送入到心包腔适当深度，约15～20cm，随后快速退出穿刺针并将导引钢丝留在原位，注意不要在导引钢丝与穿刺针成角度时回拉以免损伤导丝。用深静脉扩张管沿导引钢丝插入至心包壁层即退出，随后将导管头部穿过导引钢丝，导管远端露出导引钢丝并握紧，靠近皮肤位置处握紧导管，沿导引钢丝轻轻扭动送入中心静脉导管或猪尾导管到达适当深度，一般在15～25cm，此时握住导管固定于皮肤均匀用力将导引钢丝抽出。将导丝撤出导管后于导管远端接注射器，回抽看心包液流出通畅，导管远端注射器撤下后换接三通，将测压连接管线与闭式引流袋连接于三通上可测定心包内压或引流心包积液。用缝合线将导管固定于皮肤上，敷上无菌纱布，引流袋固定在患者的心脏位置以下。行心包镜检查者用8F鞘管沿导引钢丝插入至心包腔适当位置，撤出导引钢丝，通过鞘管送入心包镜检查。（4）术后观察：继续心电监测至心包填塞征缓解，观察可能发生的并发症，及时发现异常情况对症处理。穿刺完毕常规拍X线胸片以排除气胸并核实导管位置，留置导管者应常规应用抗生素预防感染。

六、心导管操作过程中急性心包填塞的处理

医源性心包填塞可发生于经皮二尖瓣球囊扩张，冠脉介入治疗或检查，心内膜活检，电生理检查或射频消融治疗，安装起搏器电极等心导管操作过程中。首先在实施心脏导管治疗或检查操作过程中保持高度警惕，一旦出现导管走行异常或非常规操作时应密切观察患者生命体征及心影的搏动情况。绝大多数心脏导管术中发生的急性心包积液并心包填塞具有特征性的临床表现，主要体征变化有体循环血压下降、静脉压增高如颈静脉怒张、大而安静的心脏。

1.急性心包填塞表现（1）突发呼吸困难、烦躁、意识模糊或意识丧失。（2）血压突然降低（原有高血压者在心脏穿孔后血压测值在“正常”水平，但与患者术前血压比明显下降）伴颈静脉怒张。（3）心率变化，急性心包积液发生初期常见心率减慢，但随后因每搏量下降反射性交感神经兴奋，可出现心动过速代偿，心率增快，严重者可表现为心脏骤停，进展快者整个过程不足2～3min。（4）X线特征性表现为透视下显示心影正常或增大，吸气时心脏搏动消失或减弱。如难以明确心脏是否仍在跳动，而心腔内仍留有治疗或检查操作时留存的导管或电极，则可以通过观察后者是否搏动来间接推知心脏的搏动情况。X线的另一表现为心影内可见随心脏搏动的半环状透亮带，距心影边缘1cm左右，分布于心尖部、前壁以及下壁近心尖部。如短期内多次摄片显示心影迅速增大，而肺部无明显淤血现象，也是心包积液的有利证据。当患者具备上述症状和体征、X线影像特征可初步诊断发生了急性心包积液并心包填塞。

2.急性心包填塞的处理

对于急性心包填塞诊断可疑者，又不能排除迷走神经反应的严重心动过缓-低血压综合征时，可以通过给予异丙肾上腺素1～2mg静脉注射，合并冠心病的患者给予阿托品1～2mg静脉注射加以鉴别，如在应用药物后症状明显好转，则表明是严重心功过缓-低血压综合征，而如果症状改善不明显或无效，则倾向于急性心包填塞的诊断。当怀疑急性心包积液并心包填塞时即应停止导管操作，如患者动脉收缩压能维持在80～90mmHg以上且神志清楚时可先行超声心动图检查确诊。如已严重恶化时则不必等超声心动图检查，应争分夺秒进行紧急抢救处理，包括急救用药、紧急心包穿刺引流，同时联系外科必要时紧急开胸引流修补治疗。

具体紧急抢救处理如下：（1）首先给予快速扩充血容量，紧急药物处理改善血流动力学情况。扩充血容量的目的是增加中心静脉压与回心血流量，以维持一定的心室充盈压，增加每搏量和心排血量，给予快速静脉输注生理盐水（0.9%NaCl）或胶体溶液，500～1000ml/20min。药物应用正性肌力药，首选多巴酚丁胺，5～μg/（kg·min）静脉点滴，因多巴酚丁胺在增加心肌收缩力的同时不会导致心脏后负荷增加，也可选用异丙肾上腺素1mg静脉注射，可增加心肌收缩力，增加每搏量，提高心率，降低外周阻力，从而改善心排血量。（2）最为关键的抢救措施是立即在X线导引下进行心包穿刺引流。多数患者在引流后症状迅速缓解，通过采取这一紧急心包穿刺急救措施，大多数急性心包填塞患者可以避免开胸手术；即使开胸手术不可避免，亦会为必须进行心肌修补术的少数患者维持循环，从而安全过渡到开胸手术。

若当心包引流或抽出积血超过350ml后仍需继续抽出才能保持血流动力学稳定或难以引流出血液但患者症状无明显改善甚或加重时需紧急开胸手术引流修补治疗。血性心包液难以抽吸出来的原因可能因心脏穿孔较大，出血较急，心包的去纤作用来不及发挥作用，导致血液很快凝固而难以抽吸出血液，此种情况十分危急，需紧急开胸手术治疗。

七、心包镜检查

当心包穿刺送入引导钢丝后，退出穿刺针，沿引导钢丝插于带扩张管的8F鞘管，到达心包后撤出导引钢丝及扩张管并保留鞘管于原位，经鞘管送入心包镜，可直接窥视心包，在可疑区域做活检，可提高病因诊断准确性。

八、心包内用药

应严格掌握适应证，尽量少从导管给心包内局部用药，以避免增加感染机会。只有细菌性心包炎、肿瘤性心包炎的少数敏感类型、顽固反复发作的Dressler’s综合征、免疫相关心包炎可据情心包内用药。随着超声心动图、计算机断层成像（CT）学的发展能很好显示和分别心包内积液和占位病变、心包厚度，目前不主张向心包内注入空气后行X线胸部摄片了解心包壁情况，以避免针尖可能不在心包腔内于误入血管或心脏时注入气体导致严重气体栓塞的危险。

九、心包液性质判断

应准备好器皿收集心包液，特殊检查要事前与实验室联系确定，以确保心包液检查的正确性和阳性率。获取的心包液均应进行常规、生化检查，先分析是渗出性或是漏出性。（1）渗出性心包液：比重＞1.015，蛋白水平＞3.0g/dl，心包液/血浆蛋白比＞0.5，LDH＞200mg/dl，血浆/心包液LDH比＞0.6，葡萄糖96.1±50.7mg/dl。（2）漏出性心包液：与渗出性心包液比较各项指标相反，蛋白含量及比重低，心包液LDH或葡萄糖浓度相对低，葡萄糖含量77.9±41.9mg/dl。（3）心包液的其他检查：应根据临床表现安排。①怀疑肿瘤性：细胞学检查，肿瘤标志物CEA、AFP、CA125、CA72-4、CA15-3、CA19-9、CD-30等，上皮细胞膜抗原结合物、弹性蛋白免疫生化细胞染色有助于良性反应性间皮细胞或腺癌的诊断。②怀疑结核性：快速嗜酸杆菌染色，分枝杆菌培养，腺苷脱氨基酶（ADA）活性≥40U/L对诊断结核具高度特异性，心包溶菌酶，聚合酶链反应（PCR）分析。注意仅有1/3结核性心包积液者在积液中可找到抗酸杆菌，而ADA活性检查对结核性具有高度特异性。怀疑细菌性：至少送3份心包液培养（需氧菌和厌氧菌），同时应取血培养，培养为阳性者行药敏试验。怀疑病毒性者作特异性聚合酶链反应（PCR）分析亲心肌病毒。获取心包渗液合理的送检涂片、培养、生化及病理等检查有助于病因诊断。有些特殊患者具体需要可能要做寄生虫检查，免疫学检查。

十、心包穿刺并发症（1）刺破心脏或致冠状动脉撕裂，引起心包积血或填塞加重。（2）血管迷走性反射。（3）心律失常。（4）损伤邻近脏器或组织导致气胸或血气胸、腹腔脏器损伤。（5）急性肺水肿。（6）气体栓塞。

在没有心电监测和超声心动图指导下进行的心包穿刺危险性较高。严密监护下的心包穿刺成功率和安全性均大大提高，并发症明显减少。近年来报道超声心动图导引下的大系列心包穿刺主要并发症发生率为1.3%～1.6%。一般来说术者操作细致，严格按定位方向进行穿刺，确定导丝在心包腔后在放扩张管可大大减少或避免脏器损伤。

急性肺水肿常于心包液抽吸过快，心包快速减压时发生，心包穿刺前已快速扩容者在心包减压时尤应谨慎。当心包填塞者穿刺放液时，不可一次迅速排空心包积液，否则右心压力立即恢复正常，静脉血回流会剧增，右心室充盈和心排血量迅速增加，可能诱发肺水肿，急性右室容量超负荷也可出现急性右室衰竭。一般穿刺抽液量第一次不能大于1000ml，以避免发生急性右室扩张。持续引流者均衡缓慢让积液流出可降低急性右室扩张或急性肺水肿的发生，第一天液体引流量可达1500～2000ml。

抽出血性心包液体时应予鉴别是患者自身血液或为血性心包积液，在未分辨清时不要贸然继续操作或送入扩张管。鉴别要点如下：如抽出液体为血性时继续再抽吸50～100ml，同时密切观察心率、血压和呼吸的变化，若症状改善，可以肯定液体来自心包腔，可以继续抽吸或引流积液；相反心包填塞时误将心腔内血液抽出会加重血流动力学恶化，此时应迅速撤针；若症状改善不显著，可注入5ml造影剂透视观察可协助定位或轻缓送入导引钢丝后拔出穿刺针，透视观察导引钢丝行径，如在心影外，心电监测无早搏，可以确定在心包腔内；如出现早搏或送入导引钢丝时有阻力则可能进入右房、右室，应拔出导引钢丝。等送检的液体化验报告出后再定。

十一、确认心包填塞缓解及拔管时机选择

1.心包穿刺术后心包填塞缓解证据（1）心包腔内压力降至-3～+3mmHg。（2）升高的右房压力下降以及左右心室的充盈压分离＞5mmHg。（3）心排血量增加，奇脉消失。

2.拔管时机选择

应注意如患者为快速积蓄的心包积液或大量渗出液1～2L时，只要放出50～100ml心包液体，心包腔内压力就可回落到正常。心包腔内压力正常并不能表明心包液体已排出干净。作为紧急抢救心包穿刺抽液，只要确认心包填塞缓解，即可拔管。但对于心包穿刺引流，原则上应将心包内渗出液完全引流。引流导管留置时间一般在24～72h。当心包液体自然引流无液体流出，再观察2～6h仍无液体引流，此时行超声心动图检查确认心包液排空，可将引流管拔出。不要用注射器抽吸，即便是引流导管内有纤维条索物使引流不畅也不能用注射器往返抽吸来通管道，以免增加感染机会。对复发性、顽固性大量心包积液者可持续引流心包液数日，至液体量少于25ml/d时将导管拔除。拔管方法：用消毒液对穿刺部位和固定缝合处消毒，无菌剪剪去缝合线，持续用力拔除导管，于穿刺部位敷上敷料即可。

十二、可能使病情恶化的情况

急性创伤性心包出血（心脏撕裂或刺伤、主动脉夹层/动脉瘤破裂），手术后心包积液，少量心包渗出，超声心动图示前心包无渗液或无穿刺窗，包裹性渗液等情况应避免心包穿刺。因这些情况下心包穿刺非但不能改善血流动力学还可能会使病情恶化。急性创伤性心包出血应急诊手术引流修补治疗，手术后心包积液除了有液体外可能有血凝块和纤维蛋白充满心包腔或纵隔，必要时应早期开胸探查引流。对于包裹性渗液如伴有心包填塞，较好的选择为手术心包部分剥离并引流治疗。（林岫芳　邹燕敦　邓　华）

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心肺复苏（CPR）是针对心脏、呼吸骤停所采取的抢救措施，即胸外按压形成暂时的人工循环，快速电除颤转复心室颤动（VF），促使心脏恢复自主搏动；采用人工呼吸以纠正缺氧，并努力恢复自主呼吸。

心肺复苏分为基础生命支持（Basic life support, BLS）与高级生命支持（Advanced life sup-port, ALS）。BLS也称初级心肺复苏，其内容包括：对心源性猝死、心肌梗死、卒中和气道异物的识别；心肺复苏（CPR）；自动体外除颤器。ALS也称高级心肺复苏，是指进一步的生命支持，内容包括继续进行的初级心肺复苏、除颤、给氧、通气和气道支持的辅助装置和循环支持的辅助装置、药物治疗。基础生命支持只能保证重要器官对氧的最基本的要求，要恢复自主呼吸和循环，还要针对心脏骤停病因进行处理，利用先进的仪器设备、药物升血压，纠正水、电解质和酸碱平衡的紊乱等高级生命支持方可更好地维持呼吸和循环功能。第一节　心肺复苏的病理生理变化及血流改变机制

一、心肺复苏的病理生理变化

1.细胞坏死

心脏骤停后血供停止，三磷酸腺苷（ATP）迅速耗竭，合成分解代谢全部停顿，蛋白质变性，细胞膜退行性变、线粒体和细胞核断裂、胞浆空泡化，导致细胞坏死。

2.细胞内钙离子超载

正常钙离子细胞外液与细胞内保持1:10 000的梯度差。因缺血缺氧细胞膜退行性变及ATP缺乏，钙离子从而向细胞外主动转移减少，大量钙离子进入细胞内，使产生ATP基地彻底破坏，能量丧失，大量细胞坏死，特别是含脂肪较多的脑细胞破坏最严重。

细胞内大量钙离子激活细胞膜的磷脂酶A和蛋白质分解酶，使细2胞膜中的磷脂释出花生四烯酸（AA）。游离的AA进入胞浆，经环氧化酶、脂氧化酶作用产生细胞毒性物质及血管活性物质。AA激活血小板释出血栓素A，是强烈的平滑肌挛缩物质。2

细胞内钙离子超载后果：（1）血管平滑肌挛缩：表现在复苏后脑损害仍可持续10多小时；肾血流量下降，可出现肾功能衰竭；肺血管阻力及通透性增加，是造成ARDS的重要环节。（2）心肌顺应性降低：心肌胞浆钙离子浓度增加，可导致非同步收缩，易触发室颤。（3）血小板聚集：导致弥漫性血管内凝血。（4）自由基毒害作用：无氧缺血时体内超氧歧化酶（SOD）作用丧失，不能消除氧自由基，使之大量累积。自由基具有使酶失活，破坏细胞膜核酸结构及使透明质酸酶降解等，致细胞溶解坏死。

3.再灌注损伤

缺血缺氧重建血流之后，可加重缺血损害的严重性。而且有些损害只发生于再灌注后，再灌注损害也与再灌注后自由基增加有关。

二、心肺复苏的血流变化机制

当按压胸骨下1/3处使之下陷3.8～5cm时，心脏被压扁，心内血液被挤出。心脏被按压时，由于心脏各瓣膜的生理功能，使血液沿正常血流方向前进。放松按压时，胸廓因弹性而扩张，胸内出现负压，大静脉血液被“吸”入胸腔返回心脏，反复按压推动血液流动而建立人工循环。同时进行人工呼吸的情况下，使动脉血氧饱和度几乎可接近正常水平。但因心脏停搏后乳头肌失去张力，二尖瓣及三尖瓣相对闭锁不全使血液逆流，故心输出量仅为正常的25%～50%。因心脏受按压时，血液快速被挤出，放松按压时血流速度缓慢，故平均压均较低。另外，胸外按压可使胸内压力增高导致胸腔内心腔及各血管床的压力增高。因上腔静脉入口处有静脉瓣，下腔静脉入口处缺如，当胸外按压时，血流反流入下腔静脉，故在动静脉之间产生压力差，二尖瓣叶因顺血流方向而开放，使血流产生前向流动。当不按压时，胸内静脉压力低于胸外静脉压力，使血流回到肺部。

心肺复苏时，按压的力量虽可增加每搏排血量，除按压力量外，心排血量还取决于作功周期。作功周期为一百分比（%），即按压时相与按压和放松周期的比例应在50%最为有效，作功周期比按压次数对心排血量的影响更大。心肺复苏的有效性是有限的，因为在给予有效治疗前只有几分钟时间，因此需要快速心肺复苏。第二节　心肺复苏的适应证

心脏骤停是由于各种原因引起心脏突然停止有效收缩，有三种表现形式，即心室颤动（约占95%）、电-机械分离、心脏静止。心脏骤停中断了全身各脏器的血液灌注及氧的供给，机体的氧的储备在12min内即可消耗用尽。成人脑组织的氧耗量占全身氧耗量20%～25%，故心脏骤停后脑损害最突出，若心脏停跳超过4min，脑皮质神经细胞损害呈不可逆改变。要求心脏骤停后在半分钟内迅速作出判断，2～4min内给予心肺复苏救生。

一、呼吸骤停

很多原因可造成呼吸骤停，包括溺水、卒中、气道异物阻塞、药物过量、电击伤、窒息、创伤等。原发性呼吸停止后1min，心脏也将停止跳动，此时做胸外按压数分钟内仍可得到已氧合的血液供应。当呼吸骤停或自主呼吸不足时，保证气道通畅，进行紧急人工通气非常重要，可防止心脏发生停搏。

二、心脏骤停

除了上述能引起呼吸骤停并进而引起心跳骤停的原因外，还包括急性心肌梗死、严重的心律失常如室颤、重型颅脑损伤、心脏或大血管破裂引起的大失血、药物或毒物中毒、严重的电解质紊乱如高血钾或低血钾等。心脏骤停时血液循环停止，各重要脏器失去氧供，如不能在数分钟恢复血供，大脑等生命重要器官将发生不可逆的损害。第三节　心肺复苏程序

一、初级生命支持

初级生命支持（Basic life support, BLS）的判断阶段极其关键，患者只有经准确的判断后，才能接受更进一步的CPR（纠正体位、开放气道、人工通气或胸外按压）。判断时间要求非常短暂、迅速。（一）判断患者反应

首先要判断病人的知觉。简单地喊“你怎么啦”，轻摇病人肩部。若对声音和触摸无反应或当目击者如非医务人员，患者没有呼吸、不咳嗽、对刺激无任何反应（如眨眼或肢体移动等），即可判定呼吸心跳停止，并立即开始CPR。（二）启动紧急呼救系统

拨打急救电话后立即开始CPR。对溺水、严重创伤、中毒应先CPR再电话呼救，并由医生在电话里提供初步的救治指导。如果有多人在场，启动紧急医疗服务系统（EMSS）与CPR应同时进行。（三）患者的体位

须使患者仰卧在坚固的平（地）面上，如要将患者翻转，颈部应与躯干始终保持在同一个轴面上，如果患者有头颈部创伤或怀疑有颈部损伤，只有在绝对必要时才能移动患者，对有脊髓损伤的患者不适当地搬动可能造成截瘫。将双上肢放置身体两侧，这种体位更适于CPR。（四）开放气道

舌根后坠是造成呼吸道阻塞最常见原因，因为舌附在下颌上，意识丧失的病人肌肉松弛使下颌及舌后坠，有自主呼吸的病人，吸气时气道内呈负压，也可将舌、会厌或两者同时吸附到咽后壁，产生气道阻塞。此时将下颌上抬，舌离开咽喉部，气道即可打开。如无颈部创伤，可采用仰头抬颏法开放气道，并清除患者口中的异物和呕吐物，用指套或指缠纱布清除口腔中的液体分泌物。清除固体异物时，一手按压开下颌，另手食指将固体异物钩出。

1.仰头抬颏法

为完成仰头动作，应把一只手放在患者前额，用手掌把额头用力向后推，使头部向后仰，另一只手的手指放在下颏骨处，向上抬颏，使牙关紧闭，下颏向上抬动，勿用力压迫下颌部软组织，否则有可能造成气道梗阻，避免用拇指抬下颌。

2.托颌法

把手放置在患者头部两侧，肘部支撑在患者躺的平面上，握紧下颌角，用力向上托下颌，如患者紧闭双唇，可用拇指把口唇分开。如果需要进行口对口呼吸，则将下颌持续上托，用面颊贴紧患者的鼻孔。

3.评估

打开气道后，抢救者以耳和面额贴近病人的口和鼻，用3～5s观察胸部有否起伏；有无呼气的排气声；是否感觉到呼吸时的气流，以评估病人有无自主呼吸。（五）人工呼吸

1.检查呼吸

开放气道后，先将耳朵贴近患者的口鼻附近，感觉有无气息，再观察胸部有无起伏动作，最后仔细听有无气流呼出的声音，少许棉花放在口鼻处，可清楚地观察到有无气流。若无上述体征可确定无呼吸，判断及评价时间不得超过10s。大多数呼吸或心跳骤停患者均无呼吸，偶有患者出现异常或不规则呼吸，或有明显气道阻塞征的呼吸困难，这类患者开放气道后即可恢复有效呼吸。开放气道后发现无呼吸或呼吸异常，应立即实施人工通气，如果不能确定通气是否异常，也应立即进行人工通气。

2.口对口呼吸

口对口呼吸是一种快捷有效的通气方法，呼出气体中的氧气（含16%～17%）足以满足患者需求。人工呼吸时，要确保气道通畅，捏住患者的鼻孔，防止漏气，急救者用口唇把患者的口全罩住，呈密封状，缓慢吹气，每次吹气应持续2s以上，确保吹气时胸廓隆起，通气频率应为10～12次/min。为减少胃胀气的发生，对大多数成人在吹气持续2s以上给予10ml/kg（约700～1000ml）潮气量可提供足够的氧合。

3.口对鼻呼吸

口对口呼吸难以实施时应推荐采用口对鼻呼吸，尤其是患者牙关紧闭不能开口、口唇创伤时。救治溺水者最好应用口对鼻呼吸方法，因为救治者双手要托住溺水者的头和肩膀，只要患者头一露出水面即可行口对鼻呼吸。

4.口对面罩呼吸

用透明有单向阀门的面罩，急救者可将呼气吹入患者肺内，可避免与患者口唇直接接触，有的面罩有氧气接口，以便口对面罩呼吸的同时供给氧气。用面罩通气时双手把面罩紧贴患者面部，加强其闭合性则通气效果更好。

5.球囊面罩装置

如现场备有气囊面罩，使用球囊面罩可提供正压通气，一般球囊充气容量约为1000ml，足以使肺充分膨胀，但急救中挤压气囊难保不漏气，因此，单人复苏时易出现通气不足，双人复苏时效果较好。双人操作时，一人压紧面罩，一人挤压皮囊。（六）循环支持

1.脉搏检查

对心室颤动患者每延迟电除颤1min，除颤成功率减少7%～10%。而脉搏、颈动脉检查其特异性、敏感性、准确率有限，故在行CPB前不再要求非专业急救人员将检查颈动脉搏动作为一个诊断步骤，只检查循环体征。但对于专业急救人员，仍要求检查脉搏，以确认循环状态，而且检查颈动脉所需时间应在10s以内。

2.检查循环体征

检查循环体征是指评价患者的正常呼吸、咳嗽情况以及对急救通气后的运动反应。非专业人员应通过看、听、感知患者呼吸以及其他机体运动功能，仔细鉴别正常呼吸和濒死呼吸。对专业急救人员，检查循环体征时，要一方面检查颈动脉搏动，一方面观察呼吸、咳嗽和运动情况。专业人员要能鉴别正常呼吸、濒死呼吸，以及心脏骤停时其他通气形式，评价时间不要超过10s。如果不能肯定是否有循环，则应立即开始胸外按压。

3.胸外按压（1）胸外心脏按压血液流动机制：以往认为胸外心脏按压时，心室挤压在胸骨与脊柱之间，从而产生血液流动，即“心泵机制”。近年，大量研究提示胸外心脏按压作用机制为胸腔内压力增高。

①胸外按压“收缩期”心腔内压力与胸腔血管内压力升高程度相同，并传至胸腔外动脉。②由于静脉瓣的存在，“收缩期”中心静脉的高压力不能逆传到胸腔外静脉，形成中心动脉与外围静脉压力梯度驱动血液流动。因此，提出胸外心脏按压血流动力学机制的“胸泵机制”概念。最近经食道心脏超声研究表明胸外心脏按压血流动力学的机制还是心脏，特别是右室的压缩，而“胸泵机制”仅在某些长时间CPR的情况下才显示其作用。（2）胸外按压技术方法：CPR时胸外按压是在胸骨下1/2提供一系列压力，这种压力通过增加胸内压或直接挤压心脏产生血液流动，并辅以适当的人工呼吸，为脑和其他重要器官提供有氧血供，有利于电除颤。《国际心肺复苏指南2000》规定按压频率为100次/min。单人复苏时，由于按压间隙要行人工通气，因此，按压的实际次数要略小于100次/min。基于这些原因，在气管插管之前，无论是单人还是双人CPR，按压/通气比均为15:2（连续按压15次，然后吹气2次），气管插管以后，按压与通气可能不同步，此时可用5:1的比率。具体按压步骤如下：

①固定恰当的按压位置，用手指触到靠近施救者一侧患者的胸廓下缘。

②手指向中线滑动，找到肋骨与胸骨连接处。

③将另一手掌贴在紧靠手指的患者胸骨的下半部，原手指的移动的手掌重叠放在这只手背上，手掌根部长轴与胸骨长轴确保一致，保证手掌全力压在胸骨上，可避免发生肋骨骨折，不要按压剑突。

④无论手指是伸直，还是交叉在一起，都应离开胸壁，手指不应用力向下按压。（3）单人CPR程序：确定意识丧失、呼救急救系统。打开气道，如患者无反应，但有呼吸，又无脊椎损伤时，将患者置于侧卧体位，保持气道通畅；如患者无反应，也无呼吸，将患者置于平躺仰卧位，缓慢吹气2次，每次通气时间为2s，再行胸外按压15次，即开始以15:2的按压/通气比率进行人工呼吸及胸外按压。检查颈动脉搏动（不超过10s），如无循环征象，立即开始心脏按压，每分钟大于100次。按压进行时要数“1、2、3、……、15”以提示按压的次数。完成4个周期后重新评估，检查颈总动脉搏动，需3～5s，无搏动继续进行CPR，之后每隔12min，停止5s检查、判断脉搏和自主呼吸是否恢复。（4）双人CPR：双人CPR时，一人位于患者身旁，按压胸部，另一人仍位于患者头旁侧，保持气道通畅，监测颈动脉搏动，评价按压效果，并进行人工通气，按压频率为100次/min，按压/通气比率为15:2，当按压胸部者疲劳时，两人可相互对换。（5）胸外按压有效指征

①有大动脉搏动如颈动脉、股动脉搏动，血压维持在60mmHg左右。

②面色、口唇、甲床及皮肤等色泽由紫绀转为红润。

③扩大瞳孔再度缩小，睫毛反射恢复。

④脑复苏迹象包括肌张力增高、自主呼吸、吞咽动作、昏迷变浅及开始挣扎等。（6）确保有效按压注意事项

①肘关节伸直，上肢呈一直线，双肩正对双手，以保证每次按压的方向与胸骨垂直。如果按压时用力方向不垂直，部分按压力丧失，影响按压效果。

②对正常形体的患者，按压幅度为4～5cm，为达到有效的按压，可根据体形大小增加或减少按压幅度，最理想的按压效果是可触及颈或股动脉搏动。但按压力量以按压幅度为准，而不仅仅依靠触及到脉搏。

③每次按压后，双手放松使胸骨恢复到按压前的位置，血液在此期间可回流到胸腔，放松时双手不要离开胸壁，一方面使双手位置保持固定，另一方面，减少胸骨本身复位的冲击力，以免发生骨折。

④在一次按压周期内，按压与放松时间各为50%时，正确心脏按压能产生峰值为60～80mmHg的“收缩期”动脉压，提供机体组织血2供约25%～30%以上及0.76L/（min·m）的心排出量，可获得接近正常的ATP供应，产生有效的脑和冠状动脉灌注压。

⑤在15次按压周期内，保持双手位置固定，不要改变手的位置，也不要将手从胸壁上移开，每次按压后，让胸廓回复到原来的位置再进行下一次按压。（7）心前区叩击：胸前叩击可使室速转为窦律，其有效性报道在11%～25%。极少数室颤可能被胸前重叩终止。由于胸前叩击简便快速，在发现病人心脏停跳、无脉搏，且无法获得除颤器进行除颤时可考虑使用。

但也有研究认为，目前没有证据显示心前区叩击所产生的电流强度足以终止心室颤动，且有可能使室性心动过速恶化为心脏停搏、室颤动或电机械分离。但因为心前区叩击可以迅速而容易做到，只有在抢救者当场见到心电监视出现室性心动过速、心室颤动而病人又无脉搏，同时又无法立刻用上除颤器，可以给予一次心前区叩击，若无效，应立即行心肺复苏术及除颤治疗。

4.恢复体位（侧卧位）

对无反应，但已有呼吸和循环体征的患者，应采取恢复体位。因为，如患者继续取仰卧位，患者的舌体、黏液、呕吐物有可能梗阻气道，采取侧卧位后可预防此类情况。

5.气道异物梗阻（FBAO）的识别和处理

气道完全梗阻是一种急症，如不及时治疗，数分钟内就可导致死亡。无反应的患者可因内在因素（舌、会厌向后坠）或外在因素（异物）导致气道梗阻，这是意识丧失和心跳呼吸停止时上呼吸道梗阻最常见的原因。头面部损伤的患者，特别是意识丧失患者，血液和呕吐物都可堵塞气道，发生气道梗阻。（1）FBAO的原因：任何患者突然呼吸骤停都应考虑到FBAO，尤其是年轻患者，呼吸突然停止，出现紫绀及无任何原因的意识丧失。成人通常在进食时发生FBAO，肉类是造成梗阻最常见的原因，发生呃噎主要由试图吞咽大块难以咀嚼的食物引起。饮酒后致血中酒精浓度升高、有假牙和吞咽困难的老年患者，也易发生FBAO。（2）识别FBAO：异物可造成呼吸道部分或完全梗阻。部分梗阻时，患者尚能有气体交换，如果气体交换良好，患者就能用力咳嗽，但在咳嗽停止时，出现喘息声。只要气体交换良好，就应鼓励患者继续咳嗽并自主呼吸。急救人员不宜干扰患者自行排除异物的努力，但应守护在患者身旁，并监护患者的情况。

①部分气道梗阻：患者可能一开始就表现为气体交换不良，也可刚开始气体交换良好，逐渐发生恶化。气体交换不良的体征包括：乏力而无效的咳嗽，吸气时出现高调噪音，呼吸困难加重，还可出现紫绀，要像对待完全气道梗阻一样治疗部分气道梗阻而伴气体交换不良患者，并且必须马上治疗。

②气道完全梗阻：患者多不能讲话，不能呼吸或咳嗽，可能用双手指抓住颈部，气体交换消失，故必须对此能明确识别。如患者出现气道完全梗阻的征象，且不能说话，说明存在气道完全梗阻，必须立即救治。气道完全梗阻时，由于气体不能进入肺内，患者的血氧饱和度很快下降，如果不能很快解除梗阻，患者将丧失意识，甚至很快死亡。（3）解除FBAO

①腹部冲击法（Heimlich法）：腹部冲击法可使膈肌抬高，气道压力骤然升高，促使气体从肺内排出，这种压力足以产生人为咳嗽，把异物从气管内冲击出来。腹部冲击法用于立位或坐位有意识的患者时，急救者站在患者身后，双臂环绕着患者腰部，一手握拳，握拳的拇指侧紧抵患者腹部，位置处于剑突下脐上腹中线部位，用另一手抓紧拳头，用力快速向内、向上冲击腹部，并反复多次，直到把异物从气道内排出来。如患者出现意识丧失，也不应停下来，每次冲击要干脆、明确，争取将异物排出来。当患者失去意识，应立即启动EMSS，非专业急救人员应开始CPR，专业救护人员要继续解除FBAO。

②对无意识FBAO患者的解除方法：如果成人气道梗阻，在解除FBAO期间发生意识丧失，单人非专业急救人员应启动EMSS（或让某人去启动EMSS），并开始CPR。事实上，胸部按压有助于无反应患者解除FBAO。

6.BLS易发生的问题和合并症

如果措施得当，可为患者提供生命支持。可是即使正确实施CPR，也可能出现合并症，但不能因为害怕出现合并症，而不尽最大努力去进行CPR。（1）人工呼吸的合并症：人工呼吸时，由于过度通气和过快的通气都易发生胃扩张，通过维持气道通畅、限制和调节通气容量使胸廓起伏适度，就可能最大限度的降低胃扩张发生率。在呼气和吸气过程中，如能确保气道通畅，也可进一步减轻胃扩张。如果出现胃内容物反流，应将患者侧位安置，清除口内反流物后，再使患者平卧，继续CPR。（2）胸外按压的合并症：正确的CPR技术可减少合并症，但在成人患者，即使胸外按压动作得当，也可能造成肋骨骨折。胸外按压的其他合并症包括：胸骨骨折、肋骨从胸骨分离、气胸、血胸、肺挫伤、肝脾撕裂伤和脂肪栓塞。按压过程中，手的位置要正确，用力要均匀有力，虽然有时可避免一些合并症，但不能完全避免合并症的发生。（七）电击除颤

1.心血管急救系统与自动体外除颤（Automated External Defibrillation, AED）

心血管急救（ECC）系统可用“生存链”概括，包括四个环节：（1）早期启动EMSS。（2）早期CPR。（3）早期电除颤。（4）早期高级生命支持。

由于医院使用的除颤设备难以满足现场急救的要求，20世纪80年代后期出现自动体外心脏除颤仪为早期除颤提供了有利条件，AED使复苏成功率提高了2～3倍，对可能发生室颤危险的危重病人实行AED的监测，有助及早除颤复律。自动体外电除颤仪包括：自动心脏节律分析和电击咨询系统，后者可建议实施电击，而由操作者按下“SHOCK”按钮，即可行电除颤。全自动体外除颤不需要按“SHOCK”按钮。AED只适用于无反应、无呼吸和无循环体征的患者。对于无循环体征的患者，无论是室上速、室速还是室颤都有除颤指征。

临床和流行病学研究证实，四个环节中早期电除颤是抢救患者生命最关键一环。早期电除颤的原则是要求第一个到达现场的急救人员应携带除颤器，急救人员都应接受正规培训，急救人员行BLS同时应实施AED，在有除颤器时，首先实施电除颤，这样心脏骤停患者复苏的存活率会较高。早期电除颤应作为标准EMS的急救内容，争取在心跳骤停发生后院前5min内完成电除颤。

2.早期电除颤的理由

尽早快速除颤是生存链中最关键的一环。（1）引起心跳骤停最常见的致命心律失常是室颤，在发生心跳骤停的患者中约80%为室颤。（2）室颤最有效的治疗是电除颤。（3）除颤成功的可能性随着时间的流逝而减少或消失，除颤每延迟1min成功率将下降7%～10%。（4）室颤可能在数分钟内转为心脏停止。

3.电击除颤指征

室颤或重新出现室颤，3次除颤后，患者的循环体征仍未恢复，复苏者应立即实施1min的CPR，若心律仍为室颤，则再行1组3次的电除颤（注：如一次除颤成功，不必再作第二次），然后再行1min的CPR，并立即检查循环体征，直至仪器出现“无除颤指征”信息或实行高级生命支持（ACLS）。不要在一组3次除颤过程中检查循环情况，因为这会耽搁仪器的分析和电击，快速连续电击可部分减少胸部阻抗，提高除颤效果。

4.无除颤指征

AED仪提示“无除颤指征”信息，检查患者的循环体征，如循环未恢复，即无循环体征，继续行CPR，3个“无除颤指征”信息提示成功除颤的可能性很小。此时，行1～2min的CPR后，需再次行心律分析，心律分析时，仍无循环体征，停止CPR。

5.除颤波形和能量水平

电除颤器释放的能量应是能够终止室颤的最低能量。能量和电流过低则无法终止心律失常，能量和电流过高则会导致心肌损害。目前自动体外除颤仪（Automated External Defibrilla-tors, AEDs）包括二类除颤波形：单相波和双相波，不同的波形对能量的需求有所不同。（1）单相波电除颤：首次电击能量200J，第二次200～300J，第三次360J。（2）双相波电除颤：早期临床试验表明，使用150J可有效终止院前发生的室颤。低能量的双相波电除颤是有效的，而且终止室颤的效果与高能量单相波除颤相似或更有效。

6.电除颤的能量选择

一般认为心室扑动或心室颤动体外除颤的初次能量为成人每千克体重3J，儿童2J。最高重复能量为每千克体重5J。AHA建议第一次放电能量200J，若失败第二次放电能量可重复200J或选用300J。因除颤后跨胸电阻降低，再除颤时给予相同电量即达到增加电能量的目的，第三次除颤电量360J。超过400J的高能量除颤能引起心脏损伤，并不增加复苏成功率。3次除颤后，患者的循环体征仍未恢复，复苏者应立即实施1min的CPR，若心律仍为室颤，则再行1组3次的电除颤（注：如一次除颤成功，不必再作第二次），然后再行1min的CPR，并立即检查循环体征，不要在一组3次除颤过程中检查循环情况，因为这会耽搁仪器的分析和电击，快速连续电击可部分减少胸部阻抗，提高除颤效果。如果循环体征恢复，检查患者呼吸，如无自主呼吸，即给予人工通气，10～12次/min；若有呼吸，将患者置于恢复体位。对已经停跳的心脏行除颤并无好处，然而在少数患者，一些导联有粗大的室颤波形，而与其相对导联则仅有极微细的颤动，称为“潜伏”室颤，可能会出现一条直线类似于心脏停搏，在2个以上的导联检查心律有助于鉴别这种现象，治疗方法同室颤。室颤电转复应用非同步模式。

多形性室速（形态及节律均不规则）类似于室颤，首次应选择200J转复，如果首次未成功，再逐渐增加能量。室性心动过速转复能量的大小依赖于室速波形特征和心率快慢。单形性室性心动过速（其形态及节律规则）对首次100J转复治疗反应良好。心房颤动转复的推荐能量为100～200J，房扑和阵发性室上速转复所需能量一般较低，首次电转复能量通常为50～100J已足够，如除颤不成功，再逐渐增加能量。

心房颤动转复的推荐能量为100～200J单相波除颤，房扑和阵发性室上速转复所需能量一般较低，首次电转复能量通常为50～100J单相波已足够，如除颤不成功，再逐渐增加能量。

室性心动过速、心房颤动、心房扑动和阵发性室上速电复律时电流应与QRS波群相同步，从而减少诱发室颤的可能性，如果电复律时正好处在心动周期的相对不应期，则可能形成室颤。在转复一些血液动力学状态稳定的心动过速，如室上性心动过速、房颤和房扑时，同步除颤可避免这种并发症的发生。室速时患者如出现无脉搏、意识丧失、低血压或严重的肺水肿，则应立即行非同步电复律，在数秒钟内给予电除颤。为了应付随时可能发生的室颤，除颤器应随时处于备用状态。

7.电除颤方法

皮肤与电极板之间放置低阻力的导电明胶或浸湿盐水纱垫，选用大小最适当的电极板，成人电极板直径10～13cm，儿童8cm，婴儿4.5cm，电极板的位置适当，一个放在胸骨右缘锁骨下，另一个放在近心尖和腋中线处；另一可选择的位置是一个放在胸骨左缘第四肋间，另一个置于左肩胛骨下，给予电极板适当压力，成人约11kg，使电极板紧贴胸壁，呼气期（如有通气期）除颤，因为此期阻抗低。

8.电击除颤效果的评价

近来研究表明，电击后5s心电显示心搏停止或非室颤无电活动均可视为电除颤成功。这一时间的规定是根据电生理研究结果而定的，成功除颤后一般心脏停止的时间应为5s，临床比较易于检测。第一次电除颤后，在给予药物和其他高级生命支持措施前，监测心律5s，可对除颤效果提供最有价值的依据；监测电击后第1min内的心律可提供其他信息，如是否恢复规则的心律，包括室上性节律和室性自主节律，以及是否为再灌注心律。

9.盲目除颤

盲目除颤指缺乏心电图诊断而进行除颤，目前已很少需要，这是由于自动除颤器有自动心脏节律分析系统可做出心电诊断，而手持除颤器操作者可以通过电极的心电监测做判断。

二、高级生命支持

高级生命支持（advanced life support, ALS）是进一步的生命支持，内容包括继续进行的初级心肺复苏、除颤、给氧、通气和气道支持的辅助装置、循环辅助装置、药物治疗。（一）辅助呼吸

1.吸氧

推荐吸入100%浓度的纯氧，氧分压高可以加大动脉血液中氧的溶解量，进而加强氧的运输（心输出量×血氧浓度），短时间吸入100%浓度氧治疗是有益无害的，只有长时间吸高浓度氧才会产生氧中毒。在急性心肌梗死病人中，氧支持疗法可改善心电图上ST段缺血改变。故推荐疑有急性冠状动脉综合征病人在初始2～3h内，以4L/min行经鼻吸氧，对于心肌缺血、心梗、心衰及心律失常是合适的。

2.通气（1）面罩：面罩应选用透明的材料，以便能够观察胃内容物的反流。面罩要覆盖口、鼻并密封面部进行口-面罩通气，用嘴密封面罩进气孔并对病人通气，同时双手固定面罩，将头部后仰，以保持气道通畅。（2）球囊与阀装置：最常用的方法是球囊-面罩，球囊每次泵气提供的容量为1600ml，这个容量远大于CPR所要求的潮气量（10ml/kg，70～1000ml）。当过度通气时首先是引起胃膨胀，其次是反流与误吸。临床研究显示，应用面罩应调整好潮气量（6～7ml/kg，1500m）。复苏人员必须位于患者的头部，一般应使用经口气道，可将患者的头部抬高，固定头部位置，缓慢、均匀供气，给予一次潮气量的时间不低于2s，应最大限度地避免胃膨胀发生。如自主呼吸不足，应使用球囊-面罩辅助呼吸。

3.气管插管

在无法保证气道完全开放时，尽可能进行气管插管。气管插管前应先给病人吸氧。如果病人存在自主呼吸，应先让病人吸高浓度氧3min，如自主呼吸不足，应使用球囊-面罩辅助呼吸。由于病人情况不同及复苏环境的复杂性，对气管插管有很高的技能与经验要求，如果没有足够的初始训练以及实践经历，可能会产生致命的并发症。

反复插管及插管失败都可影响心脏骤停的复苏和预后。在EMSS中因操作机会少，气管插管的失败率高达50%。（1）气管插管的优点

①可保证通气和吸入高浓度氧，便于吸痰。

②可作为一种给药途径。

③可准确控制潮气量，并保证胃内容物、血液及口腔黏液不误吸入肺。（气管插管可引起下列并发症：口咽黏膜损伤，肺脏长时间无通气，延误胸外按压，误插入食道或分支气管。）（2）气管插管的指征

①复苏人员用非侵入性措施无法保证昏迷病人足够通气。

②病人缺少保护性反射（如昏迷、心脏骤停等）。（3）气管插管的方法：在插管操作时，人工呼吸中断时间应少于30s，如插管时间超过1min，必须调节通气及氧浓度。如果病人有循环，插管中需要连续监测经皮氧饱和度和ECG。应在插管期间持续行负压吸引，以免胃内容物反流吸入肺内，要确保气管插管在气管开口处，并用拇指与食指左右固定环状软骨，压力不能过大，以免梗阻气道或影响气管插管。插管时喉镜注意向后、向上、向右用力有助于暴露声门。气管插管有各种型号，标准为15～22mm。成人男女气管插管内径平均为8mm，但在插管时应准备各种型号的气管插管。同时准备一个较硬的金属探条，放入气管导管腔内，使导管有一定的硬度，在操作时导管更易控制，其金属探条远端不能超出导管的远端开口。用弹性胶探条能使气管导管更易进入气管，一旦探条进入气管，气管导管则可通过探条进入气管，然后将金属探条拔出。由于喉镜常常不能很好暴露声门，在气管插管时经常遇到困难，可通过伸曲颈部和抬头寻找暴露声门的最佳位置。同时迅速将气管导管置入，使套囊刚好位于声门之下。成人从牙齿到声门深度一般在19～23mm，气囊充气恰好封闭气道（通常为10ml），通气时听声门是否有气流，以确定密封的效果。当常规通气，导管套囊内充气气压达到峰值时，导管周围听不见声音。患有严重阻塞性肺疾患的病人伴有呼气阻力增加，注意不要诱发气道塌陷。低血容量可引起低血压，此时应降低呼吸频率（6～8次/min），使之有更多的时间进行气体交换。气管插管成功后，应使用口咽道或（和）牙垫防止病人咬破或阻塞导管，同时连接呼吸机进行机械通气。（4）确定气管导管位置的基本方法

①通气开始时，必须立即确定导管的位置。通常压迫气囊，作上腹部听诊，观察胸廓运动，如胃内听到吹哨音或胸廓无运动，表明导管进入食道，不要再进行通气，拔除导管重新插管。

②再次插管前应给予100%浓度氧吸入15～30s。

③如胸廓运动正常，胃部未听到气过水音，应进行双肺听诊，听到呼吸音说明气管导管在气管内。

④如对导管位置有怀疑，应停止通气。有条件最好使用喉镜直接观察导管是否在声门内。

⑤如导管在声门内，则注意导管在前牙的刻度（导管进入声门1～2cm时，即应注意导管的刻度）。

⑥确定气管导管在气管内后，为避免导管进入右侧主支气管，仔细听诊是必要的。一经调整好气管导管的位置，并置入口咽通气道或牙垫予以固定。确定及固定好导管后，应行胸X线检测导管是否在气管隆突的上方。

⑦经传统方法确定导管位置后，可通过下述监测仪进一步确认：

呼气末CO检测仪：检测呼气末CO浓度可提示气管导管的位置，22如果检测仪显示CO缺乏，意味着气管导管不在气管内，尤其是存在2自主呼吸时。有时存在假阳性的情况，如气管导管确实在气管里，而仪器提示在食道中，而导致气管导管不必要的拔除，因为心脏骤停病人伴有回心血量减少或死腔增大（如重度肺气肿）可导致呼气末CO2减低。在心脏骤停前摄取碳酸盐的病人也有假阳性的报道。

持续呼气末CO监测在插管后数秒钟即可判定是否插管成功，这2种检测也可判断气管导管是否移位，尤其在院外转运病人时很容易发生。

食道检测仪：当气管插管进入食道，食道检测仪由于对食道黏膜的排斥作用，可障碍检测仪活塞运动或使吸引囊再次膨起，此时可判断导管位于食道内。呼气末CO检测仪在肺灌注正常时可靠性很高，2并可用于病人气管插管的评估。但在心脏骤停时，因肺循环血流极低，以致呼气末CO浓度过低。所以，此时用食道检测仪提供第二个确定2气管导管位置的方法。（5）气管插管的并发症：口咽黏膜损伤，肺脏长时间无通气，延误胸外按压，误插入食道或分支气管。

4.吸引装置

包括便携及固定的吸引器应。便携式吸引器包括真空瓶和用于咽部吸引的大孔而无结的导管。备有几种不同型号消毒的可通过支气管镜使用的吸引管，使用吸引瓶及无菌液体清洁气管及导管。固定式吸引器能够产生的气流大于40L/min，当吸引管夹闭时，产生的吸引力大于300mmHg。在儿童及气管插管的病人，吸引量是可调节的，手控吸引器不像电动吸引器那样易出问题，临床使用效果很好。为进行气管内吸引，应该在吸引管与控制器间加用“T”或“Y”管。（二）辅助循环

辅助循环支持方法包括胸部按压心肺复苏、插入性腹部加压CPR、高频CPR（大于100/min的频率胸部按压）、主动加压-减压CPR、充气背心CPR、机械（活塞）CPR、同步通气CPR，交替胸腹加压-减压CPR和一些有创CPR，这些方法的使用限于医院内。不能把循环支持方法作为延期复苏或ALS失败后的补救措施。目前还没有一种改良方法可代替标准CPR。

1.插入性腹部加压CPR（IAC-CPR）

IAC-CPR是指在胸部按压的放松阶段由另外一名急救人员按压患者腹部。对心跳呼吸骤停的病人，按压部位在腹部中线，剑突与脐部中点，按压力保持腹主动脉和腔静脉压力在100mmHg左右，使之产生与正常心跳时的主动脉搏动显示。

目前建议在院内复苏中将该措施作为标准CPR无效时的一种替代方法，但应有足够的人员接受这一操作的训练。对于腹主动脉瘤患者、孕妇以及近期腹部手术的患者，进行IAC-CPR的安全性和有效性尚缺乏研究。

2.高频（“快速按压率”）CPR

提高按压频率与标准CPR相比，可增加心输出量，提高主动脉和心肌灌注压，增加冠状动脉血流和24h存活率。有研究报道认为将胸部按压频率提高至120次/min产生的血流动力学效果较好。目前对高频CPR能否提高复苏成功率，仍有待进一步研究。

3.主动加压-减压CPR（ACD-CPR）

ACD-CPR能降低胸内压而增加静脉回流，增加心排量。但临床操作要求高，而且难长时间操作，故ACD-CPR的有效性及可行性尚有待进一步研究。

4.充气背心CPR（VEST-CPR）

充气背心CPR是基于血流的胸泵原理而产生的，该方法通过一环绕胸部的类似于大血压带的背心，通过周期性的充气放气而增加胸腔内压进行复苏，可提高主动脉压和冠状动脉灌注压的峰值。由于仪器的体积和重量较大，应用受到限制。

5.机械（活塞）CPR

机械CPR装置是始终保持一定的按压频率和按压幅度，从而消除了疲劳或其他因素引起的操作误差。但也存在胸骨骨折、价格昂贵、体积重量的限制而难以搬动、活塞脱位等问题。

6.交替胸腹加压-减压CPR（PTACD-CPR）

PTACD-CPR使用手抓装置，交替进行胸部加压-腹部减压和胸部减压-腹部加压的过程。这一方法结合了IAC-CPR和ACD-CPR的原理。理论上认为，这种包括了胸部和腹部的加压-减压方法可以增加心脏骤停CPR时的血流量。但目前还没有通过临床资料证实其有效。

7.有创CPR

直接心脏挤压是一种特殊的复苏方法，可为脑和心脏提供接近正常的血流灌注。心脏骤停早期，经短期体外CPR无效后，直接心脏挤压可提高患者的存活率。开胸心脏挤压对血流动力学会产生有利影响。但是如果时间延迟（心脏骤停25min以后），再使用本方法并不会改善抢救效果。急诊开胸心脏挤压，需要有经验的抢救队伍，并能在事后给予最佳护理。故不建议列为常规，尤其不能把这一方法作为长时间复苏的最后努力。进一步行研究以评价心脏骤停救治早期开胸治疗的效果是必要的。

开胸心脏按压适应证。（1）胸部穿透伤引起的心脏骤停，如胸部贯通伤、胸部挤伤后、心脏手术后及疑有心包填塞。（2）胸部或脊柱畸形及严重肺气肿。（3）长时间胸外心肺复苏术反复除颤治疗，仍无法矫正心室颤动或电机械分离现象，可作为补救的最终方法。（4）心脏行瓣膜置换术者，因长时期胸外心脏按压易引起心肌损伤或心脏破裂。（5）体温过低、肺栓塞或心包填塞。（6）穿透性腹部损伤，病情恶化并发生心脏骤停。（三）高级心肺复苏的药物治疗

在心肺复苏治疗中，基本的CPR和尽早除颤是最重要的，药物治疗是次级重要的。经过初级CPR和除颤后，可考虑建立静脉通路，应用药物治疗。

1.给药途径

如复苏时没有静脉通道，应尽快建立较大的外周静脉通道，心肺复苏时给药途径主要有以下三种。（1）心脏内注射：心腔给药的目的是避免药物经肺循环稀释而尽快到达冠状动脉及外围动脉。若预定穿入左心室，穿刺点选在胸骨左侧第5肋间距胸骨左缘2.0～2.5cm，紧贴肋骨上缘进针，深度4～5cm，抽到回血后注入药物。心内注射时必须打断心脏按压，拖延抢救时间，并有引起冠状动脉穿破、心肌损伤、气胸、血胸、心包积血、心包填塞等并发症的危险，此方法并非优于中心静脉、周围静脉注射法及气管滴入法。目前已不主张应用。（2）周围静脉或中心静脉导管给药：周围静脉应选手臂的头静脉和肱静脉或颈外静脉。不能用下肢静脉，因下腔静脉系统缺乏静脉瓣，在整个CPR中无压力比差存在，血液流动不明显，下肢静脉注射药物很难回流至心脏，尽管周围静脉给药时药物峰值较中心静脉给药低，循环时间长（需要1～2min达到中心循环心脏部位），但是建立外周静脉不需要中断CPR，为使药物尽快达到中央循环，可采取弹丸式快速推注，用20ml液体冲入，同时抬高该侧肢体10～20s。中心静脉导管最好选择右颈内静脉或锁骨下静脉。导管放置至上腔静脉，此处不易引起心律紊乱。（3）气管内给药：心脏骤停后气管插管比静脉穿刺更快更容易。它可与人工呼吸同时进行。药物由肺泡迅速吸收，效果几乎与静脉给药一样快，而且药物作用维持时间比静脉给药长1～4倍。一般使用剂量是静脉剂量的1～2倍，以10ml注射用水稀释滴注。已知可以经气管滴入药物包括肾上腺素、利多卡因、阿托品、溴苄胺、纳络酮及地西泮。

2.控制心率及抗心律失常的药物

对于快速性心律失常的患者，首先判断血液动力学状态，如伴有血液动力学不稳定，包括意思状态改变、进行性胸痛、低血压或其他休克体征，首先考虑电转复。对血液动力学稳定的患者，进一步分为节律规则或不规则、QRS波形宽窄、并结合其他情况鉴别其性质，决定选择药物种类或单击复律等。（1）利多卡因：利多卡因是治疗室性心律失常的药物，对急性心肌梗死（AMI）患者可能更为有效。利多卡因在心脏骤停时可用于：①电除颤和给予肾上腺素后，仍表现为心室纤颤或无脉性室性心动过速。②控制已引起血流动力学改变的室性期前收缩。③血流动力学稳定的室性心动过速。

给药方法：心脏骤停患者，起始剂量为静注1.0～1.5mg/kg，快速达到并维持有效治疗浓度。顽固性心室纤颤或室性心动过速，可酌情再给予1次0.50～0.75mg/kg的冲击量，3～5min内给药完毕。总剂量不超过3mg/kg（或＞200～300mg/h）。心室纤颤或无脉性室性心动过速当除颤和肾上腺素无效时，可给予大剂量的利多卡因（1.5mg/kg）。但对心律转复成功后是否给予维持用药尚有争议。有较确切资料支持在循环恢复后预防性给予抗心律失常药物，持续用药维持心律的稳定是合理的。静脉滴注速度最初应为1～4mg/min，若再次出现心律失常应小剂量冲击性给药（静注0.5mg/kg），并加快静滴速度（最快为4mg/min）。（2）胺碘酮：静脉使用胺碘酮可作用于钠、钾和钙通道，并且对α受体和β受体有阻滞作用，通过改变旁路传导而对治疗室性、室上性心动过速有效。故对房性心律失常、室性心律失常均有效。临床应用于以下几种情况。

①对快速房性心律失常伴严重左心功能不全患者，在使用洋地黄无效时，射血分数小于40%或有充血性心衰征象时，胺碘酮应作为首选的抗心律失常药物。

②对心脏停搏患者，如有持续性室性心动过速或心室颤动，在电除颤和使用肾上腺素后，建议使用胺碘酮。

③对血流动力学稳定的室性心动过速、多形性室性心动过速和不明起源的多种复杂心动过速有效。

④作为顽固的阵发性室上性心动过速、房性心动过速电转复的辅助措施，以及心房纤颤的药物转复。

⑤控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。

通常，对严重心功能不全患者静注胺碘酮比其他抗房性或室性心律失常药物更适宜。如患者有心功能不全，射血分数小于40%或有充血性心衰征象时，胺碘酮应作为首选的抗心律失常药物。胺碘酮的作用强，较其他药物致心律失常的可能性更小。

给药方法为先静推150mg/10min，后按1mg/min持续静滴6h，再减量至0.5mg/min。对再发或持续性心律失常，必要时可重复给药150mg。一般建议，每日最大剂量不超过2g。

胺碘酮相对大剂量（如125mg/h）持续24h（全天用量可达3g）时，对心房纤颤有效。心脏骤停患者如为心室颤动或无脉性室性心动过速，初始剂量为300mg，溶于20～30ml生理盐水或葡萄糖液内快速推注。胺碘酮对于治疗血流动力学不稳定的室性心动过速或心室颤动效果较好，对血流动力学不稳定的室性心动过速及反复或顽固性心室颤动或室性心动过速，应增加剂量再快速静推150mg，随后按1mg/min的速度静滴6h，再减至0.5mg/min，每日最大剂量不超过2g。

胺碘酮的主要副作用是低血压和心动过缓，预防的方法是减慢给药速度，若已出现临床症状，可通过补液，给予加压素、正性变时药或临时起搏。胺碘酮和普鲁卡因酰胺一样均有扩血管和负性肌力的作用，这些作用会使血流动力学变得不稳定，但常与给药的剂量和速度有关，而且通过血流动力学观察，静脉应用胺碘酮较普鲁卡因酰胺有更好的耐受性。（3）硫酸阿托品：为副交感神经兴奋剂，减少迷走神经张力，增快窦性频率，加速心室传导。用于逆转胆碱能性心动过缓、血管阻力降低、血压下降。可治疗窦性心动过缓，对发生在交界区的房室传导阻滞或室性心脏停搏可能有效，但怀疑为结下部位阻滞时，不用阿托品。

使用方法：治疗心脏停搏和缓慢性无脉的电活动，即给予1.0mg静注；若疑为持续性心脏停搏，应在3～5min内重复给药；仍为缓慢心律失常，可每间隔3～5min静注一次0.5～1.0mg，至总剂量为0.04mg/kg。总剂量为3mg（约0.04mg/kg）的阿托品可完全阻滞人的迷走神经。因阿托品可增加心肌氧需求量并触发快速心律失常，故完全阻断迷走神经的剂量可逆转心脏停搏。有学者认为在心脏停搏后该药与去甲肾上腺素及利多卡因合用效果更好。如剂量小于0.5mg时，阿托品有拟副交感神经作用，并可进一步降低心率。阿托品气管内给药也可很好吸收。急性心肌梗死患者应慎用阿托品，因致心率过速会加重心肌缺血或扩大梗死范围。静注阿托品极少引发VF和VT。

阿托品不适用于因浦肯野纤维水平房室阻滞所引起的心动过缓（Mobitz　Ⅱ型房室阻滞和伴宽QRS波的三度房室阻滞）。此时，该药很少能加快窦房结心率和房室结传导。（4）β受体阻滞剂：β受体阻滞剂是一种有效的抗心律失常药，β受体阻滞剂可降低心室颤动的发生率，亦可用于心功能正常、血液动力学稳定的快速心房纤颤或心房扑动。β受体阻滞剂对急性冠脉综合征患者有潜在益处，包括非Q波心肌梗死（MI）和不稳定型心绞痛。若无其他禁忌证，β受体阻滞剂可用于所有怀疑为AMI或高危的不稳定型心绞痛患者。β受体阻滞剂作为溶栓的辅助性药物可减少非致命性再梗死的发生率和心肌缺血的复发，而不适于溶栓的患者早期使用，β受体阻滞剂也可降低死亡率。氨酰心安、倍他乐克和普萘洛尔可显著降低未行溶栓MI患者VF的发生率。建议使用剂量为5mg，缓慢静注（5min以上），观察10min，患者如能耐受，可再给5mg缓慢静注（5min以上），而后每12h口服50mg。倍他乐克按每5min缓慢静注5mg一次，至总量达15mg，静注15min后开始口服50mg，每日2次，患者如能耐受，24h后改为100mg，每日2次。索他洛尔是一种静脉用短效（半衰期2～9min）选择性β受体阻滞剂，建议室上性心动过速（SVT）紧急治疗应用，并在以下情况中用于控制心率：非预激心房纤颤或心房扑动、房性心动过速、异常窦性心动过速、尖端扭转型室性心动过速。

索他洛尔用药剂量控制较复杂，需要使用输液泵。静脉应先给予负荷量：0.5mg/kg（1min内），而后按维持4min，如药物作用不够充分，可再给予冲击量0.5mg/kg，1min内给药完毕，并将维持量增至100μg/（kg·min）。可每4min重复给予冲击量0.5mg/kg和维持量[按50μg/（kg·min）递增，直至最大剂量300μg/（kg·min），如有必要，可持续48h静脉滴注]。

β受体阻滞剂的不良反应包括：心动过缓、房室传导延迟和低血压。其绝对禁忌证是：二度、三度房室传导阻滞，低血压，严重充血性心衰，与支气管痉挛有关的肺部疾病。（5）普罗帕酮：普罗帕酮与氟卡胺属Ic类药物，可减慢传导并具有负性肌力作用，该药可非选择性阻断β受体。静脉用药能有效终止快速心房扑动或心房颤动、异位房性心动过速、房室折返性心动过速和与旁路有关的室上性心动过速，包括预激综合征伴心房颤动。由于有明显的负性肌力作用，左室功能受损者禁用。对疑有冠心病的患者禁用本药，因可增加冠心病患者的死亡率。给药方法：静脉给药剂量为1～2mg/kg体重，给药速度为10mg/min。副作用包括心动过缓、低血压和胃肠道反应。（6）钙通道阻滞剂：维拉帕米和硫氮酮属于钙通道阻滞剂，可减慢房室结传导并延长其不应期，终止经房室结的折返性心律失常。对心房纤颤、心房扑动或频发房性期前收缩患者，给予钙通道阻滞剂可控制心室率。

静脉给予维拉帕米可有效终止窄QRS波形的阵发性室上性心动过速，并可用来控制心房纤颤时的心室率。维拉帕米初始剂量为2.5～5.0mg，2min内静脉给药完毕，若无效或无副反应，可每15～30min重复给药5～10mg，最大剂量20mg。只有为窄QRS波形阵发性室上性心动过速或确定为室上性心律失常患者才使用维拉帕米。硫氮酮初始剂量为0.25mg/kg，第二次剂量为0.35mg/kg，硫氮酮控制心房纤颤或房扑心室率的给药方法为5～15mg/h静滴。与维拉帕米作用相似。其优点是心肌抑制作用比维拉帕米弱。由于此类药物可能降低心肌收缩力，因此对严重左心功能不全患者，可能会导致心功能恶化，故不能用于左室功能受损或心衰患者。（7）镁剂：严重缺镁也可导致心律失常、心功能不全或心脏性猝死。低镁时可能发生顽固性室性心动过速或心室颤动，并阻碍K离子进入细胞。紧急情况下，可将1～2g硫酸镁用100ml液体稀释后快速给药，1～2min注射完毕。但必须注意快速给药有可能导致严重低血压和心脏骤停。镁剂可能是治疗药物引起的尖端扭转型室速的有效方法，即使在不缺镁的情况下，也可能有效。给药方法：负荷量为1～2g（8～16mmol），加入50～100ml液体中，5～60min给药完毕，然后，静滴0.5～1.0g（4～8mmol）/h，根据临床症状调整剂量和滴速。心脏骤停者一般不给镁剂，除非怀疑患者心律失常是由缺镁所致或发生尖端扭转型室速。但不建议AMI患者常规预防性补镁。（8）普鲁卡因酰胺：普鲁卡因酰胺可抑制房性和室性心律失常，用于转复室上性心律失常（尤其是房颤或房扑），控制预激性房性心律失常伴旁路传导所致的快速心室率，或无法确定是室上性还是室性心动过速。按20mg/min的速度静滴至心律失常得以控制。冲击量给药可出现毒性反应、严重低血压，而对给药速度的限制影响了该药在紧急情况中应用。紧急情况可按50mg/min给药，至总剂量为17mg/kg体重。给药期间需持续进行心电图和血压监测，若给药速度过快可能出现血压急剧下降。预激性QT延长和尖端扭转型室速的患者禁用该药。（9）溴苄胺：溴苄胺属肾上腺素能神经节后阻滞剂，可以提高室颤阈。仅用于顽固性室性心动速，心室颤动，对除颤、肾上腺素、利多卡因治疗无效者。其治疗室性心动过速及心室颤动的作用并不比利多卡因和胺碘酮强，不应作为第一线抗心律失常药物。

顽固性心室颤动，静脉推注溴苄胺5mg/kg随后除颤。若心室颤动持续，剂量可增至10mg/kg，并每5min重复一次，直至总量达30～35mg/kg为止。持续反复室性心动过速，溴苄胺5～10mg/kg，以5%葡萄糖液稀释，静脉注射8～10min，之后可用1～2mg/min持续静脉滴注。长期使用有体位性低血压及恶心等副作用。

3.改善血流动力学的药物

包括作用于外周血管张力的药物、变时及变力药物。（1）肾上腺素：肾上腺素对于心脏骤停病人的益处主要是由于其α受体的兴奋作用，使心肺复苏期间的心肌和脑血流增加；但其β受体兴奋作用可以增加心肌作功和减低心内膜下血流灌注。以往使用肾上腺素的标准剂量是1mg静脉注射（不论体重）。后来认为高剂量的肾上腺素可能更有效，曾经推荐使用递增剂量（1，3，5mg）或大剂量（5mg或0.1mg/kg）。大剂量肾上腺素（指每次用量达到0.1～0.2mg/kg）与标准剂量（0.01～0.02mg/kg）相比，能使冠状动脉灌注压增加，自主循环恢复（ROSC）率增加。

随着临床研究进展，目前认为，初始静脉注射高剂量肾上腺素可以增加心脏骤停病人冠状血管灌注压和改善自主循环恢复（ROSC），但可能加重复苏后心肌功能不全和诱导血小板聚集、心律失常，有研究证明大剂量组在24h生存率和出院生存率均明显低于标准剂量组，CPR后神经系统功能欠佳与高剂量肾上腺素有关。高剂量肾上腺素可引起复苏后中毒性高肾上腺素状态，引起心律失常，增加肺内分流，增加死亡率，还可加重复苏后心功能不全，对脑细胞有直接毒性作用。在心肺复苏过程中，不推荐常规使用高剂量肾上腺素，但如果1mg剂量失败，可以考虑使用高剂量（可以接受，但不推荐）。综上所述，对心脏停搏经用标准剂量肾上腺素（1mg）未能复跳者，在国外有人主张使用大剂量，也有反对使用大剂量者，两种意见未能统一。结合我国目前临床对心搏骤停抢救的实践，多数医生倾向于在标准剂量肾上腺素无效时，第二次（3min后）即加大剂量。有两种方法：一是剂量缓增，如1mg，3mg，5mg；另一作法是立即用大剂量，即一次大于5mg。总之，目前对使用大剂量肾上腺素治疗尚无定论。

肾上腺素气管内给药吸收良好，剂量一般为静脉内给药的2～2.5倍，并用10ml生理盐水稀释。

对心脏术后窦性心律下的低血压，予以小剂量的肾上腺素50μg或100μg可以产生室性心动过速或室颤。肾上腺素也可用于有症状的心动过缓患者，当阿托品治疗和经皮起搏失败后，可用肾上腺素1mg加入500ml生理盐水或5%葡萄糖液中持续静滴，对于成人其给药速度应从1μg/min开始，逐渐调节至所希望的血液动力学效果（2～10μg/min）。

肾上腺素的副作用：可引起复苏后中毒性高肾上腺素状态，引起心律失常，增加肺内分流，增加死亡率，可加重复苏后心功能不全，对脑细胞有直接毒性作用。（2）去甲肾上腺素：是一种较肾上腺素具有更强的α-肾上腺素能刺激作用。恢复自主循环的能力是肾上腺素的2倍，具有血管收缩和正性肌力的作用，药物作用后心排血量可以增高，也可以降低，其结果取决于血管阻力大小、左心功能状况和各种反射的强弱。但并不能提高复苏的出院生存率，因此目前尚无积极应用血管加压剂的证据，可考虑应用于肾上腺素无效的心脏骤停病人，但对其有效性和安全性也缺乏足够的依据。美国心脏病协会要求心肺复苏时只常规使用肾上腺素及阿托品。有人对住院原发性心脏停跳的患者，先按常规法给予肾上腺素，随后加用去甲肾上腺素及利多卡因，发现后者可提高24h内的住院存活率，认为在阿托品抑制迷走神经张力的基础上，去甲肾上腺素的正性肌力作用及变时性作用，可使心脏复跳，并增加体循环压及心排血量，改善静脉回流量，扩张冠状动脉，改善心肌供氧量及组织灌注压。去甲肾上腺素虽对心肌有激惹性，减少超速抑制，引起异位心律失常，若同时使用利多卡因，使除极时细胞膜钠离子渗入减少，减少0相位除极速度及随后的传导速度，使单向阻滞变为双向阻滞，起到防止折返激动，抑制异位激动自律性，保证窦房结正常起搏功能，并很少影响周围血管阻力、动脉阻力、心肌收缩力及心排血量。虽然去甲肾上腺素α受体效应类似肾上腺素，但是没有资料显示在心脏停搏时它优于肾上腺素。目前主要用于对多巴胺、甲氧胺疗效差的低血压状态。

静脉滴注去甲肾上腺素可维持适当灌注压。病情许可，甲肾上腺素应当逐渐减量，灌注突然终止可能导致突然严重低血压。低血容量休克，严重血管收缩的病例不应当使用去甲肾上腺素。用去甲肾上腺素时应给予动脉内压力监测，因为伴有严重血管收缩的病人间接血压测定经常不准确。在心肌缺血和梗死的病人中，所有儿茶酚胺都增加心肌氧需求，尤其是去甲肾上腺素通过显著增加后负荷特性而增加心肌的耗氧。如果通过增加灌注压提高氧的供给不超过后负荷增加引起心肌氧的需求，去甲肾上腺素可能是有害的。

去甲肾上腺素外渗到表面组织，可发生组织缺血坏死、腐烂。如果外渗发生，用5～10mg酚妥拉明溶于10～15ml盐水，尽可能快渗入到外渗的组织区。为避免外渗，去甲肾上腺素应当通过静脉鞘管给予。

严重的低血压（收缩压＜70mmHg）和周围血管阻力低是其应用的适应证。将去甲肾上腺素4mg加入250ml含盐或不含盐液体中，起始剂量为0.5～1.0μg/min，逐渐调节至有效剂量。顽固性休克需要去甲肾上腺素量为8～30μg/min。一般成人有效剂量为2～12μg/min，但是在一些人需要较高剂量，调整剂量维持低正常血压（收缩压≥85～90mmHg）。需要注意的是给药时不能在同一输液管道内给予碱性液体。（3）多巴胺：多巴胺属于儿茶酚胺类药物，是去甲肾上腺素的化学前体，既有α受体又有β受体激动作用，还有多巴胺受体激动作用。作为药物使用的多巴胺既是强有力的肾上腺素能样受体激动剂，也是强有力的周围多巴胺受体激动剂。在外周血管，多巴胺可以释放储存在末梢神经内的去甲肾上腺素，但去甲肾上腺素的缩血管作用多被多巴胺受体的活性拮抗，所以生理浓度的多巴胺起扩血管作用。在中枢神经系统，多巴胺是一种多巴胺受体重要的神经递质。作为药物使用的多巴胺既是强有力的肾上腺素能样受体激动剂，也是强有力的周围多巴胺受体激动剂，而这些效应均与剂量相关。复苏过程中，由于心动过缓和恢复自主循环后造成的低血压状态，常常选用多巴胺治疗。多巴胺和其他药物合用（包括多巴酚丁胺）仍是治疗复苏后休克的一种方案。如果充盈压改善，低血压持续存在，可以使用正性肌力药（如多巴酚丁胺）或血管收缩药（如去甲肾上腺素）。这些治疗可以纠正和维持体循环的灌注和氧的供给。

多巴胺用药剂量为2～4μg/（kg·min）时，主要发挥多巴胺样激动剂作用，有轻度的正性肌力作用和肾血管扩张作用，扩张肾动脉和肠系膜动脉，有利尿作用，以2～4μg/（kg·min）的剂量治疗急性肾功能衰竭少尿期，尽管此剂量的多巴胺可以偶尔增加尿量，但尿量的增加并不能代表肾小球滤过率的改善。所以，目前不建议以小剂量多巴胺2～4μg/（kg·min）治疗急性肾功能衰竭少尿期。用药剂量为5～10μg/（kg·min）时，主要起β受体激动作用，有正性肌力作用，心排血量增加，另外在这个剂量范围内5-羟色胺和多巴胺介导的血管收缩作用占主要地位。用药剂量为10～20μg/（kg·min）时，α受体激动效应占主要地位，可以造成体循环和内脏血管收缩。如需20μg/（kg·min）以上才能维持血压，应加入肾上腺素。

多巴胺谨慎使用与其他儿茶酚胺类似，心动过速或室性心律失常可能需要减少剂量或停药。如果严重低血压是由于多巴胺受体和β受体激活扩张血管所致，则应加用小剂量α受体激动剂。多巴胺可能增加心肌缺血，如果外渗入皮下组织，可能产生组织腐烂。外渗处理方法同去甲肾上腺素。

不能将碳酸氢钠或其他碱性液与多巴胺液在同一输液器内混合，碱性药物可使多巴胺失活。多巴胺的治疗也不能突然停药，需要逐渐减量。（4）多巴酚丁胺：是一种合成的儿茶酚胺类药物，具有很强的正性肌力作用，常用于严重收缩性心功能不全的治疗，该药主要通过激动β-肾上腺能样受体发挥作用。主要特点是在增加心肌收缩力的同时伴有左室充盈压的下降，并具有剂量依赖性。该药在增加每搏心输出量的同时，可导致反射性周围血管扩张，用药后动脉压一般保持不变，常用剂量范围5～20μg/（kg·min）。不同个体的正性肌力反应和负性肌力反应可以变化很大。老年患者对多巴酚丁胺的反应性明显降低。大于20μg/（kg·min）可使心率增加超过10%，能导致或加重心肌缺血。当给药剂量达40μg/（kg·min）时，可能导致中毒。（5）氨力农和米力农：是磷酸二酯酶抑制剂，具有正性肌力和扩血管的特性。氨力农改善前负荷的效应较儿茶酚胺类药更加明显，对血流动力学的改善与多巴酚丁胺相似。磷酸二酯酶抑制剂可用于治疗对标准治疗反应不佳的严重心衰和心源性休克。对儿茶酚胺反应差及快速心律失常患者都是使用该药的适应证。瓣膜阻塞性疾病是使用该药的禁忌证。氨力农可在最初2～3min内给予0.75mg/kg，随后予5～15μg/（kg·min）静滴，30min内可以再次给予冲击量。米力农治疗效果与氨力农相似，但有较长的血浆半衰期，使其不易调节静滴速度。中等剂量米力农可与多巴酚丁胺配伍使用，增加正性肌力作用。用药时可先给予一次静脉负荷量（50μg/kg，缓慢推注10min以上），然后375～750ng/（kg·min）维持静滴2～3d。（6）地高辛：地高辛可通过减慢房室结传导，从而降低房扑或房颤患者的心室率。该药中毒剂量和治疗剂量相差很小，尤其是在低钾血症时更为明显。地高辛中毒可以导致严重的室性心律失常和心脏骤停。地高辛特异性抗体能用来治疗严重的地高辛中毒。目前地高辛作为正性肌力药物在心血管急救中已限制使用。

对慢性房颤患者，地高辛可以安全有效地控制其心室率，但对于阵发性房颤患者，该药疗效较差。对处于高交感神经活性状态（如慢性充血性心力衰竭、甲状腺功能亢进或运动时）的患者，该药控制心室率效果差。目前多用地高辛联合钙通道阻滞剂或β-肾上腺素能受体阻滞剂来控制房颤患者的心室率。对高交感神经活性状态，β受体阻滞剂可能比钙通道阻滞剂带来更大的益处。（7）硝酸甘油：因其可扩张血管平滑肌而应用于临床。对怀疑胸部缺血性疼痛或不适的患者，硝酸甘油可作为一线药物应用，应首先舌下含服1片硝酸甘油（0.3mg或0.4mg），如不适症状未能缓解，3～5min后可以重复应用。舌下含服硝酸甘油能稳定吸收，并有较好的临床疗效。一般在1～2min内可以缓解心绞痛，疗效能持续30min。如使用3片药物仍不能缓解症状，患者就应该拨打急救电话寻求帮助。静脉持续滴注硝酸甘油（硝酸甘油50～100mg加入250ml液体中）的起始剂量为10～150μg/min，每5～10min增加5～10μg/min，直至达到最佳的血液动力学效应。小剂量的硝酸甘油（30～40μg/min）主要扩张静脉，大剂量者（150～500μg/min）引起动脉扩张。用药时间持续超过24h可能产生耐药性。应有8h以上的空白期。

对于急性冠脉综合征、高血压危象和充血性心力衰竭患者，需要仔细调节硝酸甘油静脉滴速。对于再次发生的心肌缺血、高血压急症或与心肌梗死相关的充血性心力衰竭，静脉滴注硝酸甘油是一种有效的辅助治疗。下壁心肌梗死，硝酸酯类药物要谨慎应用。对依赖前负荷的右室心肌梗死，禁用硝酸酯类药物。

硝酸甘油的药效主要取决于血容量状态，一小部分取决于服药的剂量。低血容量可以减弱硝酸甘油有益的血流动力学效应，同时可以增加发生低血压的危险，进一步减少冠状动脉血流，加重心肌缺血。扩充血容量可以纠正由静滴硝酸甘油诱导的低血压的副作用，硝酸甘油的其他副作用包括：心动过速、反常的心动过缓、由于肺通气/血流比例失常导致的低氧血症、头痛。硝酸甘油应该避免应用于心动过缓和严重的心动过速患者。（8）硝普钠：是一种强效的、反应迅速的周围血管扩张剂，临床上用于治疗严重的心力衰竭和高血压急症。其直接扩张静脉的作用可以降低左、右心室的前负荷，减轻肺充血，从而减少左心室的容量和压力。扩张动脉的作用可以降低周围动脉阻力（后负荷），减少左室容量，减轻室壁张力，增加每搏心输出量，减少心肌耗氧量。如果血容量正常或略高，降低周围血管阻力经常会增加每搏心输出量，并轻度降低体循环血压。如果是低血容量状态，硝普钠会导致血压的严重下降和反射性心动过速。应用硝普钠时要严密监测血流动力学，左心室的充盈压最好维持在15～18mmHg。对主动脉关闭不全和二尖瓣反流的顽固性心力衰竭，硝普钠治疗有效。硝普钠可以减少高血压和急性缺血性心脏病患者的室壁张力和心肌作功，但是否可用其治疗急性心肌梗死（AMI），目前还有争议。硝酸甘油与硝普钠相比，前者降低冠脉灌注压的程度较小，增加缺血心肌血液供应的作用较大。所以，硝酸甘油更适合于AMI扩张静脉治疗，特别是合并充血性心力衰竭时。当硝酸甘油不能将急性心肌梗死和急性心肌梗死诱发的急性充血性心力衰竭患者的血压降至正常时，可考虑加用硝普钠治疗。

临床上可将硝普钠50～100mg加入250ml溶体中，因为该药遇光分解，静滴时需要将稀释液和输液管道用不透光材料包裹，静滴时要使用输液泵控制滴速。硝普钠的有效剂量为0.1～5.0μg/（kg·min），最多10μg/（kg·min）。

硝普钠最主要的并发症是低血压、头痛、恶心、呕吐和腹部痉挛性疼痛。硝普钠可迅速代谢为氰化物和硫氰酸盐，如果肝肾功能不全，或使用剂量大于3μg/（kg·min），并且用药超过72h，需注意氰化物或硫氰化物的积累，氰化物中毒可以导致进行性加重的代谢性酸中毒。硫氰化物血清浓度大于12mg/dl时可以诊断硫氰化物中毒。其临床表现为神志不清、反射亢进和惊厥。一旦出现中毒，要立即停止静滴硝普钠。应静滴亚硝酸钠和硫代硫酸钠治疗氰化物中毒。（9）利尿剂：呋塞米是一种较强的利尿剂，它通过抑制近端和远端肾小管及髓袢对钠的重吸收而起作用。对急性肺水肿患者，呋塞米还有直接扩张静脉血管的作用。其对血管的作用可在5min内起效，呋塞米对急性肺水肿治疗有效。有时单用大剂量髓袢利尿剂可能对患者无效，此时合用一些作用于近端肾小管的噻嗪类利尿剂可能会有效。两种利尿剂配伍使用常常会造成钾的丢失，因此需要密切观察血清电解质的浓度。呋塞米的用法为0.5～1.0mg/kg静脉缓慢推注。（10）异丙肾上腺素：为β受体兴奋剂，具有正性肌力作用和正性变时效应，可增加心肌氧耗、心排血量和心脏做功，对缺血性心脏病、心衰和左室功能受损患者会加重缺血和心律失常。对已影响血流动力学的心动过缓，在用阿托品和多巴酚丁胺无效，又尚未行经皮或经静脉起搏处置时，予异丙肾上腺素可作为临时性治疗措施。但在上述情况中，异丙肾上腺素均非作为首选药。小剂量使用时，异丙肾上腺素可加快心率，会引起血压升高以代偿血管扩张作用。用药方法：将1mg异丙肾上腺素加入500ml液体中，浓度为2μg/ml。建议静滴速度为2～10μg/min，并根据心率和心律的反应进行调节。治疗心动过缓必须非常小心，只能小剂量应用。大剂量时会导致心肌耗氧增加，扩大梗死面积并导致恶性室性心律失常。异丙肾上腺素不适用于心脏骤停或低血压患者。（11）新福林及甲氧胺：新福林及甲氧胺均具有选择性α-肾上腺素能激活作用，可维持动脉压，提高心肌灌注量，减少腹部脏器灌注量，作用较持久，并可使除颤成功率达75%左右，对心肺复苏有一定效果。按药物作用机制，这组药能增加冠脉灌注压，不增加心肌耗氧量，有利于供求平衡，但临床实践表明，其疗效不如肾上腺素。例如肾上腺素0.2mg/kg与甲氧胺0.1mg/kg，1.0mg/kg或10mg/kg比较，心肌血流量、心肌氧利用率、脑血流量及除颤成功率，前者疗效均优于后者。

4.碱性药物的应用

复苏时碱性药物的应用目前仍存在争议。目前比较公认的观点是对心搏骤停患者，只要迅速建立有效通气和胸外心脏按压，即可维持血液pH值在偏酸水平，无须补碱，碳酸氢钠已不再作为心脏骤停抢救时的一线药物，仅在下列情况下使用碳酸氢钠。（1）经正规CPR 10min后自主循环仍未恢复，尤其是血pH＜7.20。（2）心搏骤停前已存在肯定的代谢性酸中毒、高钾血症。（3）三环美抑郁药及巴比妥酸盐过量或中毒。（4）原有限制性通气障碍的胸、肺疾病。

用法：首剂1mmol/kg（5%NaHCO 3 100ml=60mmol），注意不可以和肾上腺素共用一套静脉输液管道，因会破坏肾上腺素活性。随后，每隔10min用首剂的1/2量治疗。如有可能应根据血气分析或实验室检查结果得到的碳酸氢盐浓度和计算碱剩余来调整碳酸氢盐用量。为减少发生医源性碱中毒的危险，应避免完全纠正碱剩余。

5.呼吸兴奋剂

呼吸兴奋剂对自主呼吸的建立非常重要，但并非用药越早越好。只有在循环复苏满意的情况下，呼吸中枢才具备恢复功能的物质基础，此时为使用呼吸兴奋剂的前提，在心肺复苏早期应用可能无效。

心脏骤停时，常有脑缺血缺氧致β内啡肽释放增加，β内啡肽对呼吸和循环均有抑制作用。纳络酮与之对抗逆转β内啡肽对循环、呼吸的抑制作用。作用迅速、副作用小，半衰期为30～40min。注射后数分钟即出现深大、快速呼吸，明显改善通气、换气功能，提高PaO，有助于大脑和心肌功能的恢复。复苏时剂量0.4mg加10%葡萄2糖40ml静注，每30～40min重复一次。但目前尚未把纳络酮纳入心肺复苏的常规药物。

6.肾上腺皮质激素

可稳定细胞膜，促进乳酸转化为葡萄糖，防止组胺的释放，清除自由基，改善组织灌注以及保持微血管的完整性。具有抗炎和抗水肿作用，复苏后可立刻使用，以减小肺部吸入性反应和减轻缺血缺氧后的脑水肿。建议短期大剂量使用，如甲泼尼龙1mg/kg或地塞米松0.2mg/kg静脉注射，6h一次维持48h，然后在1～2周内渐减量停用。

三、复苏后的后续生命支持治疗

患者恢复心跳和呼吸，标志着心肺复苏取得了初步成效。但复苏的最终目的是恢复意识，挽救生命，故在此基础上要严格监测生命体征，针对原发病和并发症作进一步的治疗。复苏后期的主要治疗目标是完全恢复局部器官和组织的微循环灌注，单纯恢复正常血压和改善组织的气体交换，并不能提高生存率。注意内脏和肾脏微循环的恢复，对防止心跳骤停后缺氧缺血致重要器官衰竭起重要作用。

1.复苏后的反应

复苏后最好的情况是：患者处于清醒状态，有意识和自主呼吸；有多导联心电监护和足够氧的供给。如果复苏时还没能完成这些治疗，可根据实际情况做不同处理：可以首先开始生理盐水静脉滴注；如有低血糖病史，可以静滴葡萄糖液；如果周围静脉或中央静脉内置管时不能保证无菌操作，或保护不完善时，需要重新置管；如果心脏停搏的原因是室颤或室早，考虑利多卡因或胺碘酮推注及维持静滴治疗；如是原发性室颤，排除继发于急性冠脉综合征并纠正其他室颤原因时，利多卡因可以维持静滴数小时。临床医生应该仔细寻找心跳骤停的原因，特别需要注意是否有急性心肌梗死、电解质紊乱或原发性心律失常。如果复苏过程中发现一种抗心律失常药物应用有效，可以维持静滴该药治疗。复苏成功的患者，如果在复苏后12导联心电图发现伴有ST段抬高的急性心肌梗死，发病在12h以内，在没有溶栓禁忌证的情况下可以考虑溶栓治疗。如有禁忌证存在应该考虑急诊冠脉造影检查和介入治疗。虽然此时要考虑患者的神志状况，但昏迷不是介入治疗的禁忌证。所有的患者都必须根据心电图的动态演变和血浆心肌酶水平来确诊急性冠脉综合征。同时必须评估患者的血流动力学状况、生命体征和尿量。

2.维持有效的循环功能

心血管系统的评估必须包括全面的血管检查、生命体征和尿量的观察。如有可能，ECG与原来的ECG对比；评估胸部X线；检查血清电解质，包括钙离子和镁离子及血清心肌酶水平；重新检查现在和以往的治疗药物。在心跳骤停或低血流状态，出现全身缺血时，复苏本身可以造成血清心肌酶水平的增高。

如果患者血流动力学状态不稳定，则需要评估全身循环血容量和心室功能。因为低血容量可以进一步损害脑功能，所以需要极力避免低血压的发生。对于低心排血量和使用血管收缩剂的患者，无创性血压评估可能不准确，动脉内血压监测可能更加准确，并且可以更好地调节静滴儿茶酚胺量。如果使用了较强的血管收缩剂，远端动脉血压测量也会不准确，此时可以考虑股动脉插入动脉导管监测血压。

增加血容量在心肺复苏期间常常是需要的，尤其在开始除颤未成功时。电机械分离特别容易由急性严重低血容量（即失血）或心血管的病变（即心包填塞、肺栓塞、脓毒血症休克）引起，对于这些情况，扩充血容量可能是拯救生命的暂时措施。在心脏停搏时，通常得不到低血容量（即颈和周围静脉塌陷和周围血管收缩证据）线索，黏膜干燥、缺乏正常分泌液（眼泪、唾液）是不可靠的；心包填塞、肺栓塞或败血症休克的大部分体征在心脏停搏时是缺乏的。因此，在心肺复苏期间，血容量补充应根据适当病史判断。快速扩充循环血容量应该用等渗晶体液（0.9%生理盐水，林格液）、胶体液或血液，等渗晶体液容易得到，较易给予，比胶体便宜，不会引起过敏反应或感染；但胶体液易维持血管内容量和膨胀压，而晶体液如5%葡萄糖是不适当的。一些研究已提示用胶体液比用晶体液对循环有较短恢复时间和较好生存。如病人脉搏虚弱，简单抬高下肢可能有助于促进静脉回流至心脏。在脉搏和血压恢复前或有足够血容量证据前，应当按所需来补充需要的容量。在复苏后期，通常需要用肺动脉和中心静脉导管适当地监测血容量，观察病人临床过程、尿量和导管资料指导液体补充，以便取得最佳心输出量和灌注压而没有过度液体扩充或肺充盈。

对于危重患者经常需要插入肺动脉导管行有创血流动力学监测，但此法应用是有争议的。肺动脉漂浮导管可以用来测量肺循环压力，导管可通过热稀释法测量心排血量。如果心排血量和肺动脉嵌压均降低，需要在补充液体后重新测量压力值和心排血量。急性心肌梗死患者心室顺应性下降，充盈压升高，心排血量异常，肺动脉嵌压准确性会发生改变，它有可能高于正常，也可能随不同患者和不同病理学条件发生改变，但应维持其值＜18mmHg。如果充盈压正常的情况下，仍持续存在低血压和低血流灌注，需给予正性肌力药物（多巴酚丁胺）、血管收缩药（多巴胺或去甲肾上腺素）或血管舒张药（硝普钠或硝酸甘油）治疗。

心肺复苏后，血压常不稳定，影响组织器官灌流，以下措施有利于维持有效循环：补充晶体、胶体液或血液制品扩充血容量。应用血管活性药物，如多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、肾上腺素等。

3.维持有效的呼吸功能

自主循环恢复后，患者可有不同程度的呼吸系统功能障碍，一些患者可能仍然需要机械通气和吸氧治疗。在心肺脑复苏过程中应始终保持呼吸通畅，对使用人工机械通气的患者，应加强呼吸功能的监测和呼吸的管理，当自主呼吸变得更加有效时，机械通气辅助程度应逐渐减少，直至完全变成自主呼吸。最初24h可给予高浓度吸氧（FiO 290%），以后逐渐降低至FiO 40%左右。如果患者需要高浓度氧方可2以稳定时，要注意检查是否存在心肺功能不全。呼气末正压通气对肺功能不全合并左心衰的患者可能很有帮助，但需要注意此时血流动力学是否稳定，如果合并心功能不全，对心肌的支持治疗十分重要。可使用镇静剂或肌松剂消除紊乱的自主呼吸，根据具体情况选用适宜的通气模式。

持续性低碳酸血症（低PCO）可能会加重脑缺血。心跳骤停后，2常伴随持续时间较长的低血流灌注。在低灌注时间内，较少的血流（低携氧）和较高的氧代谢将出现矛盾，如果给高通气量治疗，由于低PCO产生的额外的脑血管收缩作用，将更减少脑血流量，进一步2加重脑缺血。脑静脉压和颅内压增高，脑血管压力的增加又可以导致脑血流的减少，进一步加重脑缺血。目前尚无证据表明心跳骤停后高通气量治疗可以在进一步缺血性损害中发挥重要器官保护作用。心跳骤停后应该避免高通气治疗。

昏迷患者都需要机械通气治疗以达到正常的血碳酸盐浓度。应注意避免使用常规的高通气治疗方法，以免加重脑损伤。只有在特殊的情况下，例如肺动脉高压导致的心跳停搏，采用高通气治疗也可能有效。随着心排血量的恢复，代谢性酸中毒经常可以随治疗的进行而自行纠正，高通气治疗不应该作为其基础的治疗方案。

4.恢复脑细胞功能

血液循环停止10s可因大脑严重缺氧，而出现神志不清，2～4min后大脑储备的葡萄糖和糖原将被耗尽，4～5min后ATP耗竭，10～15min脑组织乳酸含量持续升高。随着低氧血症或高碳酸血症的发展或在二者的共同作用下，大脑血流的自动调节功能将消失。猝死者恢复心跳和呼吸后，由于中枢神经系统的严重损害，已恢复的心跳和呼吸可以再度停止，或者遗留永久性的不可逆的脑损害。目前对急性脑缺血和再灌注后的病理变化尚缺乏透彻的了解，故还没有从根本上纠正脑生化变异的有效方法。

脑复苏的特异性治疗包括以下几个方面：（1）低温疗法：头部低温可降低脑的基础代谢，降低神经系统的兴奋和传导，减少兴奋性神经介质的释放，减轻脑水肿，降低颅内压，避免再灌注的有害影响。低温疗法要早期开始，最好在头几个小时内将头温降至预定的温度，第一天使头温降至27℃左右，直肠温度30℃左右，以后视机体情况一般维持在32℃。低温中可能出现寒战、抽搐、血压变化、血pH值增高等，应予相应处理。高温和躁动可以增加需氧量，所以必须维持正常体温并控制躁动；可选用的药物有鲁米那、苯妥英钠、地西泮或巴比妥酸盐，此类药物还可对抗缺血缺氧后兴奋性氨基酸激活对脑的损伤。（2）脱水疗法：目的是减少脑容积、颅内血容量和脑脊髓液，控制脑水肿、降低颅内压。常用药物：①高渗脱水剂，20%甘露醇以每次0.5～1g/kg静脉注射或快速静脉滴注，开始作用时间5～10min，30～120min作用最强，持续4～6h；10%复方甘油500ml。静脉滴注，1～2/d；还可用高渗盐水（3%）和高渗葡萄糖液（50%）。②利尿剂，如呋塞米20～40mg肌内注射或静脉注射，也可使用更大剂量；利尿酸钠0.5～1mg/kg静脉注射。③胶体脱水剂，如10%白蛋白100ml，静脉滴注。④肾上腺皮质激素，如地塞米松10～15mg静脉注射，以后每4～6h重复5mg；氢化可的松200～400mg静脉滴注。（3）止痉疗法：发生抽搐时可用地西泮10～20mg缓慢静脉注射，控制后用50～100mg加入葡萄糖液中维持静脉滴注，或肌内注射苯巴比妥钠200mg以增强其作用。（4）钙拮抗剂：通过阻滞钙通道保护脑细胞，减轻脑组织损害。常用尼莫地平6～8g加入葡萄糖液500ml静脉滴注，尼卡地平0.6～1.2mg加入葡萄糖液500ml。静脉滴注。（5）促进脑代谢药物：此类药物对改善全脑代谢，抑制、防止和减少脑损害具有积极作用，包括三磷酸腺苷（ATP）、辅酶A、细胞色素C、肌苷、维生素B、胞二磷胆碱、脑活素、纳洛酮等。6（6）血液稀释法：心肺复苏后要保证脑血流量供应，除了提高脑灌注外，还可通过降低血液黏稠来实现，目前使用的稀释液有平衡液、低分子右旋糖酐、自体血浆等。在进行该疗法时，要注意患者的心功能，对心功能不全伴发心跳骤停者不用。（7）抗凝疗法：抗凝剂通过阻止凝血、防止血栓形成、改善微循环而有利于增加脑血管灌流。常用抗凝剂有低分子肝素、肝素钠、华法林（Warfarin）等。（8）高压氧疗法：高压氧可增加氧含量、血氧张力和血氧弥散率，提高组织氧储备，改善脑血流。有人主张对复苏后循环呼吸功能不稳定，全身缺氧明显，脑血肿和颅内高压的恶性循环不能阻断，或缺氧性抽搐反复发作，止痉药物效果不好者，可使用高压氧治疗。（9）清除氧自由基：急性脑缺血后产生超氧化物自由基、过氧化氢、羟基等，直接损害细胞生物膜。自由基清除剂有超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（ACT）、维生素E和某些中药制剂，如川芎嗪、丹参、莨菪等。

5.防治肾功能衰竭

复苏成功后须警惕发生急性肾功能损害，应监测血肌酐、尿素氮、血浆渗透压、尿量、尿蛋白和血清电解质，留置导尿管以计算每小时尿量和精确计算出量（出量包括胃液引流量、腹泻量、呕吐量和尿量）。对于少尿患者，肺动脉嵌压和心排血量的测量以及尿沉渣、电解质、滤过钠分数测量可能对于鉴别肾脏衰竭很有帮助。针对肾前性、肾性和肾后性因素作相应处理，避免使用损害肾功能的药物。呋塞米可以维持尿量以免发生肾脏衰竭。小剂量多巴胺1～3μg/（kg·min）并不增加内脏血流或给予肾脏特别的保护，对于急性肾功能衰竭少尿期已不再推荐使用。进行性加重的肾功能衰竭以逐渐增高的血清尿素氮和肌酐为标志，并经常伴有高血钾，这些患者需要经常进行血液透析治疗。

6.消化系统

对肠鸣音消失和行机械通气并伴有意识障碍患者，应该留置胃管，并尽早地应用胃肠道营养。如果不能耐受，要及时给予多巴胺H 受体阻滞剂或硫糖铝以减少发生应激性溃疡和胃肠道出血的危险。2

7.终止心肺复苏的指征（1）一般CRP应坚持20～30min，凡来诊患者心脏骤停、呼吸停止行心肺复苏已历时30min者，而出现下列情形是终止心肺复苏的指征：①瞳孔散大或固定；②对光反射消失；③呼吸仍未恢复；④深反射活动消失；⑤心电图成直线。但低温、溺水、触电、药物中毒、高血钾症可适当延长CRP时间。（2）脑死亡的判断：CPR后，如呼吸未恢复并有瞳孔散大、四肢无肌张力、无任何反射活动、脑电图无电活动征象，考虑判断为脑死亡。

四、心肺复苏治疗进展

1.血管加压素

血管加压素目前被认为是在CPR期间可替代肾上腺素的一种药物，血管加压素被建议在CPR中应用，但其临床效应仍未完全确定，临床关于这方面的研究较有限，现研究证明可显著增加冠脉、心肌、脑血流量，并提高电除颤成功率。本药可用于心搏停止与顽固性VF患者，首剂40μg或0.8μg/kg静脉注射，必要时5min后可重复1次。亦可气管内滴入，剂量为80μg（半衰期10～20min，而肾上腺素为5min左右）。

2.内皮素-1（ET-1）

内皮素-1是内皮细胞分泌的多肽之一，是一种不具有β-肾上腺素效应的血管收缩剂，ET-1通过非肾上腺素介导的增加内皮细胞内钙离子的浓度而收缩血管。对心肌具有正性肌力和变时效应，能增加平均动脉压和外周血管阻力。而在临床心肺复苏中，在CPR期间，生存者维持一个正常的或较高的ET-1的水平，而非生存者的ET-1水平逐渐减少。由于新的强有力的血管收缩剂如血管加压素和ET-1，能增加血管收缩，结果导致CPP增加。但复苏中ET-1组呼吸末二氧化碳浓度明显降低，表示心脏输出降低，且复苏成功率在ET-1组也明显降低，可能是过度血管收缩产生的副作用。过度血管收缩是目前ET-1、肾上腺素、血管加压素、其他血管收缩药物等不利的一面。目前还没有关于ET-1用于临床CPR的大规模研究报道，因此，在CPR中的应用ET-1仍有待于进一步的研究。

3.纤溶剂

目前心脏骤停的预后是不良的，引起突然心脏骤停的最常见原因为急性心肌梗死和大面积肺栓塞。虽然纤溶剂被作为急性心肌梗死和大面积肺栓塞的一线用药，但在CPR期间，由于心脏的创伤性按压可能会导致出血，理论上使用其有相对的禁忌证。随着纤溶剂在CPR期间运用的相关病例报道和临床研究的增多，突出的一点表明其能增加CPR成功率和改善生存者的神经功能，其效应主要在于大块的血块溶解和微循环灌注的改善。尽管纤溶剂本身可引起严重或潜在的致命性出血，但临床病例报道和研究在CPR开始即刻后使用纤溶剂，心脏按压联合纤溶剂的使用并没有增加严重的出血并发症，且大多数出血可被有效治疗。因此，在大多数CPR期间，溶栓剂使用可能会利大于弊。在CPR期间使用纤溶剂这一有前景的药物，其有效性和安全性仍有待于进一步的大规模、随机的、多中心的临床试验来证明，但目前的研究资料表明在CPR期间使用溶栓剂并没有导致出血并发症的增加。

用法为一次性注射5000U肝素及50mgrt-PA（2min以上），如30min内未恢复，重复上述措施。

4.氨茶碱

在CPR期间，由于心肌缺血导致的间质内内源性腺苷的聚集，而产生阿托品抵抗性缓慢而无效的心肌收缩。而氨茶碱是非特异性的腺苷受体拮抗剂，能在多种情况下逆转缺血诱导的缓慢而无效的心肌收缩，同时还可以刺激肾上腺分泌肾上腺素。目前有报道在院外心脏骤停的CPR中，最初剂量的肾上腺素和阿托品运用后，阿托品抵抗的缓慢而无效的心肌收缩中，予以250mg的氨茶碱，早期运用氨茶碱能改善CPR成功率。因此目前认为在院外心脏骤停的阿托品抵抗性缓慢而无效的心肌收缩治疗中，加用氨茶碱可能是个有前景的干涉方法。（林岫芳）

参考文献

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4　Cobb LA, Fahrenbruch C, Walsh LT, et al. Influence of cardiopulmonary resuscitation prior to defibrillation in pa-tients with out-Of hospital ventricular fibrillation.JAMA，1999，281：1182～1188第9章　心脏病的重症监护第一节　冠心病监护室的意义及构建组成

随着计算机技术的崛起，理工学科的发展，促使现代医学的飞跃，推动了床边各种监测技术和实验室快速检查方法的开展，从而从定性观察转变为定量监测，抓住各生命器官功能的瞬间变化，为冠心病监护室（CCU）提供加强监测的医疗手段。

一、冠心病监护室的意义

在冠心病监护室病房能保证重危病人处于安静环境、减少家属探视、防治不良刺激，解除焦虑状态。并通过进行心电图、血压、呼吸和心功能的监测，心脏除颤器、临时起搏器、气管插管、呼吸机随时处于备有状态，对于严重泵功能衰竭进行肺毛细血管压和静脉压监测，监护室人员24h的密切对患者病情观察，为早期发现冠心病（尤其是急性心肌梗死）病人，及早治疗，尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30min内开始溶栓或90min内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止心肌坏死面积扩大或缩小心肌缺血范围、适时调整治疗措施，为避免猝死提供客观资料。为保护和维持心脏功能，及时发现和处理各种严重心律失常、泵衰竭和各种并发症提供了保证，该项措施对防治心源性猝死，使患者度过急性危险期具有重要的临床意义。

二、冠心病监护室的构建组成

1.冠心病监护室人员配置

一般固定专业人员设主任1～2名，主治医师2～3名，住院医师4～5名，此外配一定轮转医师，能够对生命器官（多系统脏器）功能进行紧急或延续性支持治疗。护理工作量是根据收治病人的危重程度而定，要求对危重患者具备24h连续救治条件；对病重患者每日护理量8～16h。为此，护士与病床之比为3～3.5:1，昼夜进行监护与救治。另外，尚应配有一定数量护理员、卫生员和仪器设备维修保养医学工程人员。国外CCU内尚需配有呼吸机治疗师、放射诊断医师、营养师、药剂师、计算机工程师、实验室研究和技术人员和院内感染管理人员等。

2.冠心病监护室的工作任务

应用床边各种监测技术和实验室快速检查方法，从定性观察转变为持续、动态、定量监测，抓住各生命器官功能的瞬间变化，对生命器官（多系统脏器）功能进行紧急或延续性支持治疗，应用医疗高新技术和诊疗方法对各重要脏器功能进行保护和救治，为CCU提供加强监测医疗手段。

3.收治范围

一般收治对象目前各地无统一认识，提出如下范围，供各医院参考：急性心肌梗死，各类心血管疾患（如冠心病、心肌病、风心病等）出现严重心律失常、心力衰竭以及休克等。第二节　冠心病监护室的基本设备

一、仪器设备和工作内容

CCU应包括各重要脏器功能的监测，但应根据各医院具体情况购买仪器和治疗设备。

1.心血管系统监护心率、心电（重点心律失常）、血压（无创和有创）、血流动力学（有创热或连续冷稀释法，无创阻抗及多普勒超声法）、无创体外起搏器、临时心脏起搏器、除颤仪、主动脉内气囊反搏器、心脏机械辅助循环仪等。

2.呼吸系统监护

频率、气道阻力、潮气量、肺顺应性监测、经皮氧饱和度、氧分压（PtO ）和呼气末二氧化碳分压（PtCO）测定仪、血气分析仪、22呼吸机、吸痰器、超声雾化仪、支气管镜等。

3.肾和代谢系统

肾功能监测、尿量、尿pH、尿比重、血和尿糖与渗透压监测、胰岛素和肾上腺素测定，水、电解质、乳酸测定仪、血液和腹膜透析仪等。

4.护理设备

电脑输液泵、注射泵、深静脉穿刺三（双）腔管、肝素栓、低压气囊气管套管、气道带瓣三通管、吸痰管、胸腔闭式引流装置，Swan-Ganz导管等。

CCU的监测与救治危重病人中，循环（心脏、大血管、微循环）、呼吸、氧输送与利用、肾功能、肝功能、中枢神经系、出凝血机制、酸碱平衡、电解质、糖代谢、营养、感染（细菌、真菌等）是监测的重点项目。

二、心脏电活动监测内容

要求性能稳定，中央台及床旁分别设有监测屏幕，心律失常时能自动报警，自动走纸扫描记录即刻心律变化并能“回忆”（储存）前几秒或十几秒的心电图。

1.监护仪

要求性能稳定，中央台及床旁分别设有监测屏幕，心率过快过慢，期前收缩（简称早搏）或停搏时能自动报警，自动走纸扫描记录即刻心律变化并能“回忆”（储存）前几秒或十几秒的心电图。可显示一段时间心电变化趋势图，一般监护仪于电击除颤时要求暂停心电监护，个别监护仪可对抗电击干扰。

2.监护导联

多采用模拟双极胸部导联。理想模拟导联，心电图应与常规12导联之一相似。电极放置位置有下列几种方法可供选择。有作者认为CR导联心电图接近V导联，最为适用。心电图如有P波显示，应选11择P波清楚的导联。QRS波的振幅应能保证触发心电监护仪。

心电监护以观察心律及心率变化为主，不宜用作图形分析的依据，因与常规导联有较大的差异。

患者体位转动，电极与皮肤接触不好，可出现异常波形。如电极脱落则可呈一条直线。电极的正极必须放在负极左侧或其下方，如位置颠倒心电图形将倒置。

3.遥测心电图

患者身配发报器，使与胸部电极相连，在远离中央监护台一定范围内（30～90m），心电图改变可在中央台显示出来。对卧床监测心电图无异常发现者，活动时通过心电遥测可发现异常变化。

4.动态心电图

患者在正常活动或工作情况下，随身携带小型磁带记录器（Holter装置），可记12～24h动态心电图，经高速心电分析装置，几分钟内即可找出各种异常图形，对心律失常检测及预防猝死有重要临床意义。在缓慢心律中，应重视＜45次/min的严重心动过缓和三束支传导阻滞，Ⅱ度　Ⅱ型和　Ⅲ度房室或窦房传导阻滞的识别。在快速心律失常中，重视频发室早、多源性室早、短阵或持续室速、室早R-on-T或R-on-P现象，尤其注意识别尖端扭转型室速与持续性室速，因两者处理截然不同。此外，在CCU监护中发现Q-T延长、巨大倒T波、U波交替电压、Brugade综合征等常是致命性心律失常先兆的心电图，应密切注意。

5.电话传送心电图

电话传送心电图能及时传送心电信息，对某些有心脏主诉但常规心电图或Holter监护仍未能作出满意解释的患者有应用价值。进行电话传送时患者大多有症状，故监测阳性率较高。

患者身配电声转换器，右手接负极与接地线，左手接正极，心电经电声转换器后变为音频，经过电话传送，接收站之电话话筒装有电转换器，将音频再转为电波，在心电图机上显示。

近年来，院外心脏病集群监护系统有了快速发展，患者可随身携带微型心电记录发送器（心脏BB机），患者不论在家里、工作单位或外出旅行，一旦心脏病发作，均可通过电话传送心电图将信息传到医疗中心。第三节　心血管危重病情监测要点

心血管危重病监测的主要内容是生命器官各项指标，并进行综合分析和判断，以指导临床正确诊断与治疗。

一、体温监测

体温监测简便易行，是反映病情缓解或恶化的可靠指标。当感染、创伤、手术后、心肌梗死坏死物质吸收等可致体温升高，而极重度临终病人体温反而下降。正常人体温恒定，深部温度（直肠或食管）36.5～37.5℃，皮肤温度36～37℃。在机体本身和微循环良好状态下血温＞肛温＞腋温，每级差0.5～1℃。

临床上需观察下列体温变化：（1）发热程度：低热（37.4～38℃）、中等度热（38～39℃）、高热（39～41℃），超高热（41℃以上）。（2）热型

①稽留热：持续在39～40℃，24h内体温波动不超过1℃，见于大叶性肺炎、沙门菌属感染等。

②弛张热：24h内波动在2℃以上，见于结核病、风湿热、感染性心内膜炎和细菌或深部真菌感染等。

③消耗热：24h内波动3℃以上，见于细菌毒性强的脓毒血症、败血症等。

④双峰热：24h内有两次高热波峰，见于大肠杆菌或绿脓杆菌败血症、恶性疟疾等。

⑤不规则热：见于流感、肺部细菌、支原体、病毒感染等。

二、心血管功能监测

1.心率

正常成人心率60～100次/min，心率能灵敏地反映心血管状态，在ICU中，危重病人常合并感染，机体代谢率高，需要有足够的心脏排血量（CO），CO大小由心搏量和心率决定，即CO（心排量）=SV（心搏量）×HR（心率），适当增加心率有利于提高心排量，故ICU危重患者心率一般并非70～80次/min，而是100～120次/min，说明心脏有代偿功能，但当HR＞150次/min，是循环血容量不足和心功能不全征象，因为此时心动周期缩短，舒张期充盈不足，CO明显减少，心肌耗氧量明显增加。

2.动脉血压

其影响因素有心排量、循环血容量、周围血管张力、血管壁弹性和血液黏滞度等五个方面。其收缩压（SBP）主要由心肌收缩力和心排血量决定，舒张压（DBP）与心脏收缩舒张功能和血管壁弹性有关，其重要性是对维持冠状动脉和脑动脉血流灌注有关。脉压=SBP-DBP，正常大于30mmHg，平均动脉压MAP=DBP+1/3脉压（即2/3DBP+1/3SBP），与每搏量和血容量有关。休克、心衰、低排、血容量不足等均可影响动脉血压。

三、呼吸功能监测

除了临床检查（呼吸快慢、深浅、节律和鼻翼扇动、皮肤发绀等）、X线胸片、CT、MRI等检查外应重点监测以下几个方面。（一）呼吸困难

呼吸困难（dyspnea）是病人主观上感到空气不足，客观上表现为呼吸费力，严重时出现鼻翼扇动、发绀、张口呼吸、辅助呼吸肌参与呼吸活动，并可有呼吸频率、深度或节律的异常。

1.病因

呼吸困难最常见的病因是呼吸系统与循环系统疾病，少数则由于中毒性、神经精神性、血源性等因素引起。此外，腹压增高（如大量腹水、妊娠后期、急性肠梗阻等）时也可引起呼吸困难。

2.机制与临床表现

呼吸困难可分为下列几种临床类型。（1）肺源性呼吸困难：肺源性呼吸困难因呼吸系统疾病引起肺通气、换气功能不良，肺活量降低，血中二氧化碳浓度增高与缺氧所致，其临床表现又可分为三种类型。

①吸气性呼吸困难：是由于喉、气管、大支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物等引起狭窄或梗阻所致。其特点为吸气时显著困难，高度狭窄时呼吸肌极度紧张，胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙及腹上角在吸气时呈明显凹陷（三凹征），可伴有干咳及高调的吸气性哮鸣音。

②呼气性呼吸困难：由于肺组织弹性减弱及小支气管痉挛性狭窄所致。其特点为呼气费力、延长而缓慢，常伴有哮鸣音，可见肺气肿、支气管哮喘、哮喘性支气管炎等。

③混合性呼吸困难：是由于广泛性肺部病变使呼吸面积减少，影响换气功能而产生。病人表现为吸气和呼气均感费力，呼吸频率亦增加，可见于重症肺炎、肺纤维化、大块肺不张、大量胸腔积液或自发性气胸等。（2）心源性呼吸困难：心源性呼吸困难系因循环系统疾病所引起，主要见于左心或右心功能不全，二者的发病机制不同，前者的呼吸困难较后者为重。

左心功能不全时呼吸困难主要是由于肺淤血，使其换气功能发生障碍，引起缺氧与二氧化碳潴留。其机制大致由于：①肺泡内张力增高，刺激肺牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢；②肺泡弹性减弱，妨碍其扩张与收缩，使肺活量降低；③肺淤血妨碍肺毛细血管的气体交换；④肺循环血压升高对呼吸中枢的反射性刺激。

右心功能不全时呼吸困难的发病原因主要由于体循环淤血。其机制为：①右心房与上腔静脉血压升高，刺激其压力感受器，反射地兴奋呼吸中枢；②血氧含量减少与乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物积聚，刺激呼吸中枢；③并发的肝大、腹水与胸水，使呼吸运动受限。

心源性呼吸困难的特点为劳动时加重，休息时减轻；平卧位时加重，坐位时减轻。故常迫使病人采取端坐呼吸体位。（3）中毒性呼吸困难：在代谢性酸中毒（尿毒症、糖尿病酮中毒）时，血中酸性代谢产物强烈刺激呼吸中枢，使呼吸深而规则，可伴有鼾声，称为酸中毒性大呼吸。急性感染时代谢增强，血液温度升高以及血中毒性产物作用，均可刺激呼吸中枢，使呼吸加快。吗啡、巴比妥类药物急性中毒时，呼吸中枢受抑制，故呼吸缓慢，也可呈潮式呼吸。（4）神经精神性呼吸困难：重症颅脑疾病（如脑溢血、颅内压增高等），呼吸中枢因血流减少或直接受握力的刺激，使呼吸慢而深，并可出现呼吸节律的改变。癔症病人可有呼吸困难发作，其特点是呼吸非常频速（60～100次/min）和表浅，常因换气过度而发生胸痛与呼吸性碱中毒，出现手足搐搦症。此外还有一种叹息样呼吸，病人常主诉呼吸困难，但并无呼吸困难的客观表现，临床特点是偶然出现的一次深呼吸，伴有叹息样呼气。在叹息性呼气之后病人暂时自觉轻快，这也属神经官能症范畴。（5）血源性呼吸困难：重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白症或一氧化碳中毒等，使红细胞携氧量减少，血氧含量降低，引起呼吸较慢而深，心率亦加快。在大出血或休克时，也可因缺血及血压下降，刺激呼吸中枢而引起呼吸困难。

3.PaO、PaCO和SaO监测在ICU中常通过动脉血气进行分析，222以指导临床救治。（1）血氧分压（PaO）监测：PaO为动脉血液中物理溶解氧分22子活动所产生的压力，正常为80～100mmHg，是反映机体呼吸功能状态和缺氧程度的指标，有利于指导氧疗。（2）血二氧化碳分压（PaCO）监测：PaCO为溶解在血浆中的CO分子活动所产生的压222力，正常35～45mmHg，当肺功能良好时，就不会因寒战、发热、疼痛、创伤、代谢率增高或运动后产生CO增加而使PaCO上升。临床22监测PaCO方法常是通过皮肤或气管插管时呼吸终末时气体中CO浓22度。正常PaCO浓度在组织为50mmHg、静脉血为45.8mmHg，动脉2血为39.8mmHg。影响CO产生的因素包括：①使PaCO浓度升高因22素包括：呼吸、作功增加、活动增加、疼痛、创伤、寒战、发热（机体每升高1℃，多产生CO 6.6%）、精神刺激和输入大量葡萄糖。②2使PaCO浓度降低因素包括：安静、低温、深麻醉（可降低CO 2215%），使用呼吸机而使呼吸作功减轻。（3）血氧饱和度（SaO）监测：SaO为氧和血红蛋白结合的程22度，常以HbO的百分数计数，正常为95%～97%。目前临床上多采2用的脉冲式氧饱和度监测仪是通过外刷组织血液不同光谱的吸收，显示血液中氧合血红蛋白的多寡，对机体缺氧的灵敏度高于心电图和临床表现。当有皮肤增厚，色素沉着、高铁血红蛋白血症、休克末梢循环不佳、肠源性发绀等情况时，可影响SaO显示的准确性。2（4）肺顺应性、潮气量、肺残气量、肺分流量监测：在使用参数较全的人工呼吸机时，可以监测以上参数，有利于调整治疗措施。

4.酸碱失衡的判断

动脉pH取决于碳酸氢根（HCO-3）浓度和PaCO。用2Henderson-Hasselbalch公式表示：pH=6.1+log[HCO-3]/0.03×PaCO2血气分析是重要的诊断方法，并为抢救工作提供参考数据。酸碱失衡的判断要点见表9-1。（1）连续血气监测：连续血气监测操作原理为动脉内血气系统采用光学生物感受器，称之为荧光光柱。此光柱装有荧光染料的微型探头。荧光量在H+浓度或PaCO升高时增加，而在2升高时下降。应2用光感器定量信号测定pH、PaCO、PaO。连续血气监测系统需经22动脉导管管腔内留置探头，也可将血液经动脉导管引入光柱室内进行血气分析。该操作局限性是PaO费用昂贵，连续血气分析（或按要求进行）的益处是否超过费用和技术上的限制尚无定论。（2）治疗点（Point of care）血气监测：即在病人监测治疗单位附近进行。治疗点分析仪可测定血气张力和pH，也可测定电解质、葡萄糖、乳酸、尿酸和红细胞比容。其优点是治疗点分析仪体积小，可携带（有些为手提式），要求血液样本量少，结果回报快，操作简便，附带装有适当生物感受器的药盒，缺点是此装置的附带药盒昂贵。此外，每日至少进行两次两种水平质量控制检验。装置的维修、质量控制均需专人管理。（3）脉搏氧饱和度测定法：工作原理为脉搏氧饱和度仪由光发射二极管产生两种波长的光（如660nm和940nm），经搏动的血管床传至光检测器。有多种探头可一次性或重复使用。当饱和度＞80%时，其准确度为±4%～5%（饱和度低时其准确度降低），若脉搏氧饱和度仪显示氧饱和度（SpO）为95%，真正的饱和度约为90%～100%。2SpO在此范围时相当于PaO为60～150mmHg以上。目前，脉搏氧饱22和度测定法已成为ICU的标准监测治疗（尤其对机械通气的病人）。在机械通气病人中，脉搏氧饱和度测定有助于调节供氧。SpO≥292%（白人）或SpO≥95%（黑人）时，PaO多在60mmHg以上，应22定期进行血气分析验证SpO。2

5.呼吸衰竭的诊断标准

静息状态、呼吸空气时，根据PO低于8.060mmHg, PCO高于2250mmHg, pH低于7.32（呼吸性酸中毒代偿时，pH仍可正常）可将呼吸衰竭分为二种主要类型。（1）缺氧衰竭（Ⅰ型）：以缺氧为主，PCO正常或偏低，常伴2有呼吸性碱中毒。见于肺间质纤维性变、肺炎、肺水肿、肺不张和肺栓塞。主要因通气/血流失调，弥散障碍和分流所致。（2）通气衰竭（Ⅱ型）：缺氧与二氧化碳潴留并存，若肾脏代偿不全则出现呼吸性酸中毒。见于慢性阻塞性肺病，呼吸中枢抑制（脑炎、麻醉剂过量），呼吸肌、神经、肌肉功能障碍（脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力）。主要因肺泡通气量不足。

四、肾功能监测

1.血清尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）测定（1）BUN：主要由肾小球滤过而随尿排出，当肾实质受损，肾小球滤过率降低，致血BUN浓度增加。正常成人3.2～7.1mmol/L。（2）Cr：当肾实质受损害时，肾小球滤过率降低到临界点后，血中肌酐浓度就会急剧上升，故测定血中肌酐浓度可作为肾小球滤过功能受损的指标之一。（3）正常人全血肌酐：88.4～176.8mmol/L；血清或血浆肌酐：男性53～106mmol/L，女性44～97mmol/L。

2.肾小球滤过率（GFR）

用测血清肌酐清除率或血清肌酐来估计GFR，常采用收集24h尿液和起始及终末各1次血清肌酐浓度，计算清除率，正常约每日176.8mmol/kg，此外测定血清肌酐和尿素氮水平判断GFR，尿量也可作参考。

五、血流动力学监测

动脉压监测，包括无创血压（NIBP）、有创血压监测。中心静脉压（CVP）监测，了解患者的血容量、右室前负荷、心功能和血管张力的综合情况。床旁漂浮导管（Swan-Ganz导管）进行心功能、心排血量测定。心脏超声心动图检查评价心脏功能、心脏大小、有无异常血液分流和心包积液诊断。（林岫芳　金莉子　许德星）

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增强型体外反搏（enhanced external counterpulsation, EECP）是一种无创的体外机械辅助循环装置，其原理是通过对人体下半身进行无创性序贯加压，将血流驱回至上半身，使机体的整个循环系统形成搏动性的高灌注压力，增加心脏及其他重要脏器的舒张期血液灌流。其特点是不需要动脉插管、无创伤地提高心排血量和冠脉血流量。随着经济的发展，生活习惯的改变，心脑血管疾病的发病率与日俱增，已成为威胁我国人民健康的最主要疾病，而药物治疗方面对于严重的心脑血管疾病的治疗都有相当的局限性，死亡率仍很高，因此寻找确切有效的防治方法乃是医务界普遍关注的课题。国内于1977年，由中山大学附属医院应用广州医疗器械厂生产的EECP，最先报道了治疗冠心病、心绞痛和心肌梗死等疾病取得成功。1983年郑振声教授等又研创成微机增强型EECP，即用双上肢，包扎气囊，随心电图同步加压反搏，使回心血量显著增多，通过EECP，可使冠脉灌注、颈动脉的血流量增加70%以上，从而心脑等缺血状况大为改善。该项技术于1994年获得美国FDA批准，进入美国市场并在临床推广应用，2002年美国ACC/AHA正式将体外反搏疗法纳入冠心病心绞痛的临床治疗指南，成为体外反搏临床应用地位的重要标志。第一节　体外反搏的作用机理

EECP是辅助循环的一种治疗方法，由于冠状动脉分支大部分深埋于心肌之中，心肌收缩的加压作用致血管外受压可影响冠脉的血流量，要增加冠脉的血流灌注量，就必须提高舒张压。

一、体外反搏时的血流动力学特征

体外反搏是在心脏舒张期序贯地加压于小腿、大腿和臀部，驱动血液向主动脉反流，产生舒张期增压波，由此出现的血流动力学改变是体外反搏的特征。三级气囊的充、排气动作由病人的心电图R波触发完成，从而在动脉压力波曲线上出现一个波幅高于收缩压的舒张期增压波而形成反波过程中的双脉动血流特征，反搏过程中双脉动血流，既增加组织器官的血液灌流，改善心脏等重要组织器官的血流灌注，同时也提高了血管内皮细胞及血流的切应力。另外，用于反搏治疗中动脉收缩压的下降（下降约10～20mmHg），以及气囊对下半身静脉血管的同步挤压，心脏的射血阻抗减少，使患者心输出量增加，冠脉内血流速度明显加快，血流量显著增多，心肌收缩的加压作用致血管外受压可影响冠脉的血流量。这种双脉动方式及其强度对动脉系统的作用是其他治疗方法不可能实现的。

1.增加冠脉血流量

增加冠脉血流量主要决定于以下几方面。（1）推动血流的压力（2）妨碍血流的阻力：EECP在心脏舒张期充足加压，在使冠脉灌注压增加同时，还可使血管腔径增大，从而有利于血流量增多，这是EECP明显优于其他疗法的一个重要方面。

2.降低心肌氧消耗

EECP可增加冠脉血流及心排血量，冠状动脉有丰富的吻合支，正常情况下，由于吻合支两端的动脉间压相等，吻合支一般不开放，反搏可使舒张压增高，加大吻合支两端动脉间的压力差，促使吻合支开放。EECP可降低收缩压，收缩压的降低意味着后负荷的减轻，后负荷减轻可使心搏量增加，心肌耗氧量减少。

3.减轻心脏的前后负荷

EECP增加心排出量，使回心血量增多，增加心脏前负荷，使心搏出量增加，这对休克患者来说是十分有利的，EECP使前负荷增加，但因后负荷的减低，左心射血阻抗降低，心肌代谢改善，左心泵血功能改善，可抵消前负荷增加带来的不利影响。

4.增加血管侧支吻合的开放

侧支循环的吻合建立，对缺血心肌意味着有可能获得持久的供血改善。EECP对下肢肢体的血供亦是增加的。由于气囊不断地充气和排气，胶体的血管被挤压或放松，增加了管内的压力差，使通过管腔截面的顺向和反向流速及流量显著增加，从而冲击血管狭窄和闭塞部位，有利于血管的扩张和再造，促使全血黏度逐渐下降，从而改善血液供应。

二、体外反搏对血管内皮细胞结构和功能改变的生物力学基础

体外反搏治疗冠心病过去主要认为是提高灌注压力，促进侧支循环，改善组织、器官血液供应，改善血流动力学异常。近年来随着血管医学研究的突飞猛进和体外反搏的长期临床实践，发现体外反搏的作用不仅仅在改善血流动力学本身，体外反搏提高血流应切力和血管壁的摩擦力，作用于血管内皮，导致血管内皮细胞结构、形态和功能的一系列变化，从而调动血管内皮细胞功能的修复和抗动脉血管粥样硬化。

EECP切应力的增加能促进血管内皮细胞合成并分泌、表达一系列有利于血管内皮修复、抗氧化、抗动脉粥样硬化损伤的生物活性物质。与此同时，血管内皮细胞被拉长，其长轴与流场方向趋向一致，这种变化与切应力大小和持续时间有关。其形态结构的变化可能是其功能变化的基础。

在正常生理动脉血流应切力作用下，血管内皮细胞成整齐排列的梭形，所分泌血管活性物质具有血管扩张、抗氧化、抗凝及抗纤溶等抗动脉粥样硬化作用，促进血管内皮细胞功能的修复和保护。否则，在动脉血流应切力下降的情况下，血管内皮细胞呈多角形，排列不规则，分泌缩血管物质、炎性介质及黏附分子等，上述物质在动脉粥样硬化的发生、发展方面发挥重要的作用。长期体外反搏能提高血流应切力，作用于血管内皮，导致血管内皮形态与功能的一系列良性变化，促进血管内皮的生长和损伤修复，改善血管内膜下弹力纤维的完整性，从而调动血管内皮细胞功能的恢复，发挥抗动脉粥样硬化的作用。应切力的增加还能促进血管内皮细胞合成并分泌、表达一系列有利于血管内皮修复、抗氧化、抗动脉粥样硬化损伤的生物活性物质。另外，体外反搏在心室舒张期通过对下肢进行序惯性加压，使血液形成双脉冲而灌注全身，压力高、血流速度快，起到与运动相同的作用，能改善血管内皮结构和功能、降低血管紧张素　Ⅱ水平、提高NO水平。

由于EECP改善心肌缺血状况，从而逆转了心肌细胞因缺血、缺氧出现的一系列心肌代谢紊乱，因为心肌缺血5min后，其乳酸含量可增加10～20倍，引起细胞酸中毒，使心绞痛加重、梗死病灶范围扩大。另外，心肌缺氧时，交感神经兴奋，体内脂肪组织分解，血液、心肌内游离脂肪酸浓度升高，损害心肌细胞膜的完整性，使细胞内钾离子丢失，心肌细胞的缺血缺氧，使脂肪的氧化难以进行，葡萄糖只能是无氧酵解，因此心肌内物质代谢生成的ATP锐减，而使维持心肌+正常活动的ATP不能维持正常的心肌细胞膜电位，对维持正常的Na-+K泵、调节细胞内Ca+浓度、维持心肌细胞的pH值及维持心脏的正常机械活动等均发生不同的改变。ECP可使心脏供血改善，从而纠正以上生化和临床的改变。

三、体外反搏对冠状动脉侧支循环的影响及促血管新生的作用

EECP显著提高舒张期冠状动脉灌注压，可直接使原已存在的血管吻合支开通，建立侧支循环，EECP引起的高切应力可直接促使血管内皮细胞释放生长因子如血管内皮生长因子、纤维细胞生长因子、血小板衍生生长因子、肝细胞生长因子等，促进新生的血管发生重构，最终形成具有功能的侧支循环。现认为肝细胞生长因子的促血管新生作用较血管内皮生长因子更强大。血管生成和血管新生是一极其复杂的病理生理过程，这些生长因子及一氧化氮在此过程中可能起重要作用。第二节　体外反搏的操作技术

一、体外反搏装置的要求

1.气源部分

必须保证肢体气囊袋从远端向近端充气，袋内压力33.25～239.9kPa，压力维持时间可以调节，如超过0.6kg/cm时，安全阀门可自动放气控制。

2.电子部分

要求触发信号能随心率快慢自动跟踪，自动调整充排气时间。在示波屏上能同时观察心电图、充放气信号、耳脉搏波形、心率保压时间、气囊袋压力能冻结和记录。

3.气囊袋部分

囊袋大小能适合不同粗细的肢体，要求连续工作不发生漏气，气袋质地要求内面柔软，外面稍硬，经久耐用。

二、操　作

EECP操作方便，熟练者在抢救心源性休克时几分钟内即可开始治疗，操作人员必须熟悉心电图常见图形。了解心律失常、心力衰竭和常见心脑血管疾病的知识。第一次反搏前，向患者介绍反搏过程，消除紧张和疑虑，每次反搏前排空膀胱。

1.体外反搏准备

患者取仰卧位，在下肢及臀部缚以大小气囊袋，分别与高速气路阀门接通，气囊袋紧贴肢体外，注意平整，避免折皱。

2.心电图选择

电极选用V导联，地线电极要置在前胸并与EECP机接通。4

3.开机步骤2

启动气源阀门，逐渐加压，在0.2～0.3kg/cm处不宜久留，因静脉受压而动脉未压陷，易造成肢体循环障碍。开机后注意观察荧光屏上心电图的波形及充气、放气讯号的同步关系。耳脉波振幅对舒张压升高程度有间接参考价值。反搏中应密切注意心电图图形的改变。每次反搏前记录血压、心率和反搏过程中的症状变化，反搏后注意肢体皮肤有无折皱压痕。第三节　体外反搏的临床应用

一、适应证（1）冠心病：在国外，冠心病经冠脉造影确诊，狭窄部位大于70%者常规PCI或CABG，以争取迅即缓解症状和提高运动耐量。特别是左主干或左前降支近段明显狭窄，但是近年来对下列情况考虑应用EECP治疗日渐增多。

①慢性稳定型心绞痛，左心室功能尚可，有1～2支冠脉病变，而左主干及前降支近端无阻塞，血运重建对改善缺血、坏死心肌益处不明显者。

②单支或多支冠脉有严重、弥漫病变，搭桥难以找到适当的部位，用多个小支架作血管腔内成形术亦困难者。

③估计搭桥术不能降低其病死率，作PCI的成功率也不高者。

④血管病变不严重，血管重建似无必要或不可能，而单纯药物又不能满意控制症状者。

⑤有慢性稳定型心绞痛，但造影显示冠脉病变不重，无大面积心肌缺血，可以先试行EE-CP治疗。

⑥历经1次或多次血管重建术，但心绞痛仍反复发作，这类患者采用EECP治疗为数最多。据统计占全美接受ECP病人中的85%以上。

⑦为预防PCI/CABG后再狭窄，重建术后可采用EECP预防。（2）脑动脉硬化、脑血栓形成、脑动脉栓塞、震颤麻痹、椎基底动脉供血不足、脑血管意外后遗症、小脑共济失调和一过性脑缺血发作等。（3）肾缺血所致高血压、少尿及尿毒症。（4）眼底动脉栓塞、中心性浆液性视网膜脉络膜病变、视神经萎缩、眼暂时性缺血所致失明。（5）突发性耳聋。（6）胰动脉硬化供血不足所致糖尿病。（7）肢体动脉栓塞。（8）其他因动脉硬化及血液循环障碍所引起的缺血性病变及后遗症。（9）性功能低下、阳痿。（10）肥胖症。（11）老年肠系膜动脉硬化所致慢性腹泻。

附：2002年美国《ACC/AHA指南》关于EECP的治疗建议

下列所指的适应证和禁忌证是基于美国FDA批准的临床限定范围。事实上，我国应用EECP的应用指征相对较宽，而且经验更为丰富，除冠心病、心绞痛以外，脑中风后遗症、突发性耳聋、视网膜中央动脉栓塞等也可以从EECP治疗中获益。近年来，随着EECP应用基础研究的深入，EECP在防止血管内皮功能损伤、阻抑动脉粥样硬化损害等方面也获得了许多实验证据，EECP可以作为冠心病标准治疗以外的重要补充手段，并可能获得药物、介入和外科手术难以达到的治疗效果，大规模和深入的临床观察正在进行当中。

EECP应用的临床指证：（1）对药物治疗和血管重建术疗效不佳的心绞痛（CCS分级　Ⅱ～Ⅳ级）。（2）轻～中度心功能不全（NYHA分级　Ⅱ～Ⅲ级）。

实际上，体外反搏治疗可以应用于任何没有禁忌证的慢性心、脑缺血性病人。需要说明的是，尽管国外学者主张轻～中度心功能不全患者也可以接受EECP治疗并从中获益，但国内体外反搏专家的观点还是比较趋于审慎，特别是在监护和应急处理条件欠佳的EECP治疗室。

二、禁忌证（1）中～重度的主动脉瓣关闭不全。（2）主动脉瘤、夹层动脉瘤。（3）显著的肺动脉高压。（4）各种出血性疾病或出血倾向，或用抗凝剂，INR≥3.0的服用华法林者。（5）心脏瓣膜病、先天性心脏病、心肌病。（6）活动性静脉炎、2个月内发生的下肢血栓栓塞性脉管炎。（7）严重的下肢血管病变、下肢深静脉血栓形成、肢体有感染灶。（8）未控制的过高血压（＞180/110mmHg）。（9）未控制的心律失常且对体外反搏设备的心电触发系统有明显干扰者，包括频发房性、室性过早搏动，但房颤患者仍可获益。（10）失代偿性左心衰竭（如CVP＞7mmHg，肺水肿）。（11）肝硬化门脉高压伴腹水、骨盆骨折，椎间盘脱出等。（12）妊娠。

三、注意事项（1）血压≥170/110mmHg时，应预先将其控制在140/90mmHg以下。（2）伴充血性心力衰竭者行反搏治疗前，病情应得到基本控制，体重稳定，下肢无明显水肿。（3）心率≥120bpm者，应控制在理想范围内（≤100bpm）。

四、治疗中的常见临床问题

1.老年患者

冠心病人群中，绝大部分年龄较大。根据国外EECP研究随访资料，老年病人接受EECP治疗的临床获益与年龄偏小者没有差异。EECP是一项无创伤性和风险较低的临床辅助治疗手段，因此可安全地应用于老年病人。

2.糖尿病

EECP可安全应用于冠心病合并糖尿病的患者。IEPR研究证实，72%合并糖尿病和75%无合并糖尿病的患者，经EECP治疗后1年随访的临床终点事件无显著差异。但由于糖尿病病人易于出现末梢血管损害，在EECP治疗中应注意保护下肢皮肤，防止皮肤擦伤和慢性皮肤溃疡、溃破。

3.心力衰竭

多中心临床研究证实，EECP治疗可增加心衰患者的运动耐量、改善心功能状态、提高生存质量。在获益的心衰病人中，70%有缺血性心肌病。在IEPR研究中，15%的患者在接受EECP治疗时，LVEF≤35%。在完成EECP疗程后，72%的病人心绞痛明显改善。因此，在充分药物治疗的基础上，心功能　Ⅱ～Ⅲ级的稳定期病人，可以接受EECP治疗。

4.PCI与抗血小板、抗凝治疗

PCI能改善冠脉血流，减轻心绞痛症状，提高病人的生活质量，延长生命，同时手术创伤较小、方便，目前已成为治疗冠心病患者最有效的措施之一。然而，正如其他各种有效的治疗技术一样，PCI在冠心病治疗方面不足之处也日渐明显。PCI治疗的诸多局限性包括以下几点。（1）PCI对局限性病变，效果良好；对弥漫性病变，效果有限。事实上，动脉粥样硬化往往是全身性病变，病变的部位、性质、程度、危害有轻有重，PCI只能将严重的、对症状影响大的病变处理掉，一些狭窄程度较轻或中等程度狭窄的病变往往不是PCI的治疗范围。所以说，PCI不能完全解决轻、中度患者冠状动脉病变。（2）尽管近年来PCI在处理慢性完全性冠脉闭塞病变方面取得了很多技术进步，包括高支撑力指引导管的应用，不同硬度、不同涂层导丝的应用，锚定技术，双导丝技术、对侧造影技术、反向经侧支血管导丝置入等技术已使慢性完全性闭塞冠脉病变的开通率大大提高，但慢性完全性冠脉闭塞无法开通，不能达到完全血运重建，仍然是介入治疗无法回避的一个问题。（3）PCI术后的冠脉病变：PCI术后血管再狭窄曾经是困扰PCI医师的严重问题。近5年来，由于药物洗脱支架的应用，PCI术后再狭窄的发生率已大大减低，但再狭窄的问题尚未完全解决，而且新的问题又出现了，那就是药物洗脱支架术后的晚期支架内血栓形成。PCI术后，冠脉血管的其他部位仍可能出现新的冠状动脉狭窄病变。（4）动脉粥样硬化是一种慢性、进展性、全身性的疾病，随着年龄的增加，动脉粥样硬化的程度往往逐渐加重。在曾经发生冠脉病变的病人群体，包括经PCI治疗的人群，动脉粥样硬化进展的可能性更高，更需要持续有效的处理及预防，避免主要不良心脏事件的再次发生。（5）心肌缺血的常见原因主要是冠脉的狭窄或闭塞，但在个别情况下，没有冠脉狭窄或闭塞也有可能出现心肌缺血，如冠状动脉异常扩张，冠脉失去动脉弹性，冠脉血流缓慢所致心肌缺血，也可以引起心绞痛。另外，冠脉微小血管病变，微循环障碍等情况下，尽管冠脉主要血管管径正常，心肌仍然可能出现缺血现象。

综上所述，EECP治疗是冠心病治疗的重要补充手段。

一般而言，经股动脉穿刺进行PCI的病人，可在术后1周开始EECP治疗，而经过上肢动脉行介入诊断或（和）治疗者（如桡动脉、尺动脉和肱动脉入路），可在术后3天后开始。对于常规接受抗血小板、抗凝治疗的PCI术后病人接受EECP治疗的不良反应，目前还缺

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