作者：张建宁,王任直,胡锦
出版社：人民卫生出版社
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神经外科重症监护手册试读：
前言
神经科重症监护病房（neurologic intensive care unit，NICU）在国际上开展时间很短，但NICU兴起和发展对于提高神经病学整体治疗水平至关重要，发展NICU势在必行。而我国在此方面处于萌芽阶段，尚未形成固定的模式和规范化程序，需要有智慧、有抱负的年轻人投身于该领域。为了给我国从事或正准备从事神经外科重症管理的年轻神经内外科医师、麻醉师、ICU医师进一步学习和提高工作能力提供帮助，中国神经外科重症管理协作组决定编写《神经外科重症监护手册》以供年轻医师在NICU临床实践中随时查用。基于该手册的发行对象是我国广大年轻的正在从事或者准备从事NICU的医生，我们在编写该手册时遵循了以下几个思想：①参照国际知名NICU管理著作、指南以及《中国神经外科重症管理专家共识》，系统梳理NICU相关的临床“三基”（基本知识、基本理论和基本技能）；②纳入一些国际上已经较为公认、具有循证学依据的临床知识；③主动舍弃一些已经在国际上被摈弃的陈旧的理论知识；④总结归纳NICU常用的一些量表。
在这个主旨思想下，该手册主要划分为三个部分。
1.神经重症监护的一般知识 系统阐述有关神经重症监护相关的病生理和并发症的处理，包括颅内压增高、气道管理、营养、感染、体液管理、电解质平衡、凝血、体温管理和循环管理等相关专业基本知识，突出其诊疗规范。对神经重症监护领域的新理论、新进展做客观介绍和引述。
2.专病治疗 分别阐述神经重症监护中常见的神经科疾病的基本理论和基本诊疗原则，包括脑出血、颅脑损伤、神经-肌肉性疾病、脑卒中、难治性癫痫持续状态、脑转移肿瘤等，可参照美国、欧洲以及我国已经公开发表的最新版的指南。对各疾病治疗的新理论、新进展做客观介绍和引述，以及简要介绍神经重症中预后不良情况的相关伦理学内容，包括持续性植物状态的治疗，放弃治疗，脑死亡和器官捐献。
3.收集整理了NICU中一些常用的量表、指南及共识。《神经外科重症监护手册》贯彻百家争鸣的方针，充分尊重作者学术观点的同时，并客观接受其他观点，使读者能全面了解疾病治疗的全面知识，但由于本书作者出自25个医疗单位，学术观点、知识水平不尽相同，加之主编知识水平所限，错误和不当之处在所难免，敬请广大读者批评指正，不胜感谢。张建宁 王任直 胡 锦2016年7月第一篇 神经外科重症管理基本原则、患者基本评估和处理第一章 神经外科重症单元的基本配置
神经外科重症管理单元的合理设计以及配置对医疗质量、患者预后效果、患者以及医患感受等有重要影响。因此良好的神经重症监护单元（neurocritical care unit，NCCU）设计及配置至关重要，神经外科重症单元的配置目的是围绕重症患者的治疗便利及抢救的有效性和及时性。
参考《中国重症加强治疗病房（ICU）建设与管理指南》（2006）的规范标准，以及2013年发表的《神经外科重症管理专家共识（2013版）》，神经外科重症单元作为一个功能单位，应该具备符合条件的医护人员、独立的场所以及必要的设施和设备。一、人员配置要求
从事神经外科重症医学的相关医护人员是特殊专科的重症医护人员，要求相关的医生和护士必须接受过神经外科学和重症医学的相关培训及操作。神经外科重症单元要有副高级以上医师全面负责医疗工作。建议封闭式管理的独立团队是NCCU的理想模式，封闭式NCCU建议医师人数与床位之比为0.5∶1～1∶1，建议护士人数与床位数之比为2∶1以上。还可以根据各医疗单位具体情况配备呼吸治疗师、电生理技师、康复理疗师以及其他配套设备的技师。
神经外科重症医生应该熟练掌握神经解剖、神经生理、神经病理以及神经外科手术入路等相关专科知识，掌握颅内压监测、脑电生理学、脑血流监测技术，同时还必须接受呼吸机的使用、常见心血管的处理、中心静脉及动脉压力监测等各种技能培训，具备处理各种内科重症患者的基本能力和经验。二、空间及环境设计要求
建议单元规模以10～20张/100张神经外科病床床位为宜，过分庞大的NCCU设计以及运行会降低临床效率。每张病床使用面积不少于229.5m，建议15～18m，床间距应在1m以上；室内的温度应维持在24℃，相对湿度60%左右；可根据情况增加单间病房的比例以及设立单独的正、负压病房，必要时配置空气净化设备。空间环境设计要有良好的照明条件，以利于保证员工的工作效率和工作质量。
护理单元的配置对NCCU的管理也至关重要。一般情况下护理单元分为：①中心护理站；②护理分站；③护理观察单位。中心护理站是所有单位的枢纽，执行着临床管理、员工互动、临床教导和接待等功能。中心护理站的位置距离护理观察单元要在合理范围内，以利于医疗配送以及保障员工进行沟通。
神经重症监护室内除重症昏迷的患者，尚有部分清醒的神经重症患者，由于偏瘫或其他原因被限制在床上，这些患者长期处于独立空间有可能诱发谵妄状态。自然光线或者模拟自然光变化可以帮助患者保持感官正确取向和昼夜节律，从而减少谵妄的可能性。同时应该尽可能减少医院内常见的噪声（电话、报警、手推车、制冰机、护士换班、员工谈话、其他患者的哭声与咳嗽声）对患者的影响。三、设备配置要求
NCCU的设备配置根据各级医院的具体条件及必要性进行设置，设备配置方案可以参考如下建议：
1.一般配置
多功能监护仪、呼吸机、输液泵、除颤仪、心电图机、排痰仪、气道湿化设备、胃肠营养泵、间歇充气加压泵、血气分析仪、多功能气垫床、制冰机或相应的低温治疗设备、医院相关科室支持的床旁X线摄片、床旁B超以及相应的微生物学实验室检查。
2.NCCU专科配置
颅内压监护仪、经颅多普勒、脑电图、脑电双频指数（bispectral index，BIS）、感觉诱发电位、运动诱发电位、纤维支气管镜、移动呼吸机和血栓防治设备。
3.可选配置
移动超声、移动CT、床旁X线机、脑组织氧含量监测仪、脑组织微透析仪和血透析机。四、院内感染控制及医护、医患交流配置要求
NCCU病房中预防感染成为重要的关注课题。良好的病房通风，完善方便的洗手设施，均可以减少获得性院内感染的机会。单床的床单位可以减少院内交叉感染，因此，现代病房的设计更多采用了单床单位。手卫生是院内交叉感染的关键因素。因此在中心护士站、治疗室以及床单位均需要配置洗手池和含酒精的喷剂，以帮助提高洗手的便利性和依从性。
医护之间的良好沟通机制可以提高医疗的效率，对NCCU的管理有着积极的意义。完善的值班通讯设备网络，以及综合考虑并设计医生工作站与护士工作站的距离能提高病情交流和处置的有效性。医患交流也是NCCU工作的一部分内容，封闭的环境和单调的视觉画面会使患者空间和视觉的感受受到压抑，除了进行语言交流的鼓励和沟通，还可配备语音设备，在适宜的时间段播放音乐。部分患者由于各种病情的原因不能进行语言交流，医护人员可采取必要的手写设备或者手语交流。（王任直）参考文献
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3.Peter D. Le Roux，Joshua M. Levine，W. Andrew Kofke. Monitoring in Neurocritical care. Amsterdam：Elsevier，2013.第二章 颅脑创伤的院前急救和急诊室处理
颅脑创伤（traumatic brain injury，TBI）严重威胁人类健康，一个半世纪以来尽管其死亡率已有显著下降，但重型TBI的死亡率依然维持在35%左右。有分析认为，2020年TBI有可能超过癌症和心脑血管疾病成为全世界第一大死亡原因。在TBI患者的救治过程中，及时有效的院前急救，迅速合理的急诊室处理是提高救治水平的关键。交通意外是和平时期TBI的主要致伤原因，约占所有TBI的60%左右，因此也是本章节论述的重点；而战时的颅脑穿通伤、暴震伤等特殊类型损伤的院前急救和急诊室处理不在本文的论述范围。
TBI发生后，脑组织损伤可分为原发性损伤和继发性损伤。原发性脑损伤发生于外部暴力作用的瞬间，是TBI病理生理改变的基础，其特点和严重程度由致伤因素和机制决定，仅能采取相应措施预防和后续治疗；而继发性脑损伤是在原发性损伤基础上，继发出现的神经病理改变，是医疗救治的重点。导致继发性脑损伤的主要原因可归结为局灶性因素（如：血液刺激、脑挫裂组织水肿、颅内压增高等）和系统性因素（如：休克、低氧血症等）。故院前急救和急诊处理的关键是治疗原发性损伤、阻断或减少继发性脑损伤的进展，保护脑组织。一、颅脑创伤患者的院前急救
院前急救的目的是迅速解救伤员并安全转移至救治医院。目前中国的院前急救主要由120急救人员和现场非专业人员共同完成；而欧美等发达国家都已建立了专门的救治机构，通过完善现场抢救体系，降低了TBI的病死率，提高了患者的生存质量。目前国内外专家们一致认为TBI患者伤后1小时内应得到救治，并将伤后医疗救治的时间作为衡量创伤救治水平的重要指标。各国现场抢救的时间不尽相同，日本的大阪市救护人员可在接到报告后的4.5分钟内到达现场实行抢救。部分发达国家使用的直升机创伤救治系统（HEMS），缩短了危重症创伤患者的转运时间，显著提高了院前救治的效率。美国耶鲁大学急救中心将患者送到达医院后接受救治的时间规定为0.5小时，并将之称为“黄金时间”。参考2007年美国创伤学会制定的《院前急救指南》，现将颅脑创伤院前急救要点列表简述如下（表1-2-1）。表1-2-1 颅脑创伤院前急救要点续表
TBI的院前急救的原则可概括为：迅速现场解救、维持生命体征、避免继发损伤、快速安全转运。高碳酸血症、低血压、低氧血症的严重程度与患者的伤情及预后密切相关。TBI患者院前早期气管内插管辅以机械通气治疗可以减少高碳酸血症和低血氧的发生率，显著改善患者的预后，因此，对于GCS评分≤8的患者须尽早气管内插管，机械通气辅助呼吸，并持续监测脉搏、血氧饱和度，避免高碳酸血症和低氧血症的发生。重型TBI患者合并低血压时死亡率增高1倍，对于此类患者在采用加压包扎等方法止血后，应持续监测血压并尽早开始静脉补液治疗，同时积极寻找出血源，必要时输血以维持患者血压。对于伤情不明的患者，在事故现场解救出伤员后，需立即固定颈椎，以防在转运患者的过程中继发脊髓损伤。
在救治患者的同时，急救人员应尽可能详细记录相关的致伤因素及受伤过程。以交通伤为例：患者是否使用安全带、是否被甩出车外、方向盘是否弯曲、风挡玻璃是否有特征性的破损等现场有价值的信息，将为救治医生准确判断患者伤情、明确诊断提供更全面的线索（表1-2-2）。表1-2-2 致伤相关因素及可能合并的外伤类型二、颅脑创伤患者的急诊室处理
TBI患者的急诊室处理要求快速、准确、全面。根据大量的临床实践经验结合相关循证医学证据，TBI患者的急诊室处理分为初步诊查（primary survey）和深度诊查（secondary survey）。（一）初步诊查
初步诊查是指在TBI患者送达急诊室后医护人员立即对伤情进行的分析判断与处置，其目的是为了快速了解伤情，及时处理致命病症，它既是急诊室诊断的开始，也是进一步救治患者的基础。为了防止疏漏，可按照英文字母“ABCDE”顺序进行（表1-2-3）。表1-2-3 急诊室初步诊查要点
1.气道（airway，A）
患者气道通畅情况的评估。清除阻塞患者呼吸道的分泌物、异物（可能脱落的义齿）、胃内容物及血块。颅脑损伤后意识障碍严重（GCS≤8分）的患者应尽早进行气管内插管或气管切开，并进行机械通气辅助呼吸。合并面部及气管损伤的患者可以适当放宽气管内插管的临床指征。进行气管内插管时，对可能合并颅底骨折的患者禁止采用经鼻插管，仅可选择经口途径。此外，在插管操作过程中应确保颈椎中立位，以防可能的颈椎损伤。
2.呼吸（breathing，B）
患者呼吸功能的评估。观察患者双侧胸廓是否对称，呼吸动度是否一致，双肺呼吸音是否存在。若患者出现连枷胸、气胸、血气胸表现应立即予以吸氧及其他专科处置，并纠正低氧血症及高碳酸血症。注意应保证患者血CO浓度在适当范围（动脉血CO分压在30～2235mmHg），浓度过高可能增加颅内压，过低可能导致脑供血不足。循证医学研究显示预防性过度换气导致血CO的浓度过低将增加TBI2患者的死亡率。
3.血液循环（circulation，C）
患者循环功能的评估。立即检查并记录患者血压、心率，必要时可予以持续动脉压监测。若患者存在活动性出血（如头皮挫裂伤），应立即采取加压包扎、缝合等措施止血。对于体表无明显损伤出血而出现血压下降、心动过速，尤其是经补液扩容治疗后血压仍无明显升高的患者需高度警惕胸、腹赃物损伤等机体其他深在部位的出血。对于伤情严重的患者，在密切监测血压的同时应积极建立经脉输液通道，若血压下降，可进行静脉补液治疗，以维持正常血容量（避免收缩压＜90mmHg）。
TBI患者出现血压增高、脉压增大、脉搏徐缓、呼吸深慢等Cushing综合征表现，则应警惕颅内压的增高。延髓功能衰竭的濒临死亡患者也可出现心动过缓。低血压伴心动过缓多提示神经源性休克，常与脊髓损伤相关，此时低血压的治疗主要以升压药物为主，而非大量静脉补液。
4.神经功能障碍（disability，D）
患者神经功能的评估。患者生命体征稳定后，应迅速开始神经系统检查。包括：GCS评分、脑神经、感觉和运动功能检查。需要注意的是低血压休克可导致患者意识不清，只有经抗休克治疗后进行的GCS评分才能够正确反映患者神经系统损伤所致的意识障碍。此外，饮酒、吸毒、伴复合伤等因素也可能影响神经系统功能的评估。创伤所致的痫性发作后出现的神经功能障碍会持续数分钟至数小时，需与原发或继发脑损伤所致的神经功能障碍相鉴别。
5.暴露（exposure，E）
其他合并损伤的评估。对于神志不清、受伤机制不明的TBI患者，为了全面评估受伤状况，需充分暴露观察患者全身，以避免体格检查疏漏。仔细检查患者颅面部是否有压痛及畸形。注意固定患者颈部，并采用滚木式平衡翻身法侧翻患者，充分暴露背部，并仔细触诊脊柱是否存在压痛和畸形。在暴露检查中应注意保暖，避免体温过低。（二）深度诊查
1.病史采集
病史采集对患者伤情的判断及治疗方案的选择尤为重要。应充分向患者、家属、现场急救人员采集患者的病史并客观记录病史陈述者，以便评估病史的准确性。为了避免疏漏可按英文“AMPLE”的字母顺序采集病史，即过敏史（allergies，A）、用药史（medications，M）、既往史（孕龄妇女含妊娠史）（past medical history，P）、最近进食史（last meal，L）、受伤经过（events，E）。注意不要忽视受伤过程及事故现场的信息采集。此外，患者病情进展的状况也是判断伤情的重要线索，例如：典型的硬膜外血肿意识障碍的演变过程表现为：昏迷-中间清醒期-昏迷，即患者伤后因原发性脑损伤较轻，出现短暂昏迷后神志恢复，但伴随硬膜外血肿量逐渐增多，患者因出现脑疝而再次昏迷。
2.全身体格检查
首先再次评价患者的意识状态，在行GCS评分之前需确保患者无低血压或使用可能影响神志判断的药物。需要强调的是复苏后生命体征平稳下的GCS评分才对患者预后判断有价值。GCS评分后面加上“T”则代表患者已行气管插管，无法行语言评分。如患者带气管内插管到达急诊诊室，呼唤睁眼，刺痛定位，则GCS评分为：8T。此外，GCS评分以每项最佳评分为准，如患者一侧出现去皮质状态、对侧出现去脑强直，则运动项目评分为3分，而非2分。复苏后患者的GCS评分下降，高度提示继发性脑损伤。因此，在复苏过程中应，需多次对患者进行GCS评分。GCS评分中运动评分较为准确，与患者病情及预后密切相关，应予特殊重视。
应仔细检查患者头部是否有头皮损伤、血肿、头颅凹陷变形。再次检查瞳孔及眼球各向运动并摘除隐形眼镜。瞳孔大小、对光反射情况及患者年龄是判断患者伤情及预后的重要指标，眼外伤后若出现同侧瞳孔散大，直接对光反射消失、间接对光反射存在，提示伤眼原发性视神经损伤；无明显眼外伤患者，单侧瞳孔散大、对光反射减弱或消失则高度提示同. 海马钩回疝。若患者一侧眼睑下垂、瞳孔散大、眼球外展外斜固定，则提示动眼神经损伤。双侧瞳孔散大见于：缺氧、低血压、双侧动眼神经损伤或濒危状态（注意出外使用扩瞳药物）。双侧瞳孔缩小多为药物所致，也可见于脑桥损伤。一侧瞳孔缩小伴同侧眼睑下垂，提示Horner综合征，应注意排除颈动脉夹层动脉瘤。
检查患者是否存在脑脊液耳漏或鼻漏，仔细检查鼓膜是否有损伤，一侧周围性面瘫伴同侧乳突部皮下血瘀斑（Battle征）提示中颅窝底骨折，眶周皮下及球结膜下淤血斑（熊猫眼征）提示前颅窝底骨折。检查气管是否居中，双侧颈动脉搏动是否良好，有无明显杂音。检查患者有无明显颈部软组织肿胀、静静脉怒张。颈后部疼痛或棘突序列不良，提示脊髓损伤。对胸、腹、骨盆、四肢进行详细的体格检查，尤其是伴有低血压的TBI患者。
急诊医师应熟悉掌握不同种类脑疝的临床表现。海马钩回疝可表现为同侧瞳孔散大，可因受压大脑脚的侧别不同，出现一侧肢体偏瘫。枕骨大孔疝临床表现为患者烦躁或昏迷加深、生命体征紊乱、呼吸变慢，患者表现为可呼吸、心搏突然同时停止或呼吸越来越慢直至停止，而心搏仍可维持数分钟后停止。颞叶钩回疝和枕骨大孔疝均可导致脑干移位出血，出血多位于脑干腹侧中线旁，也称为Duret出血。而弥漫性轴索损伤导致的脑干出血常见于四叠体的背侧。
值得注意的是，TBI患者合并其他部位的复合伤是导致病情加重、救治困难的另一重要因素。以交通伤为例，研究发现：超过50%的重型TBI患者合并其他部位的复合伤，32%的患者合并骨盆或长骨骨折，23%合并胸外伤，22%合并颌面部骨折，7%合并腹腔脏器损伤，2%合并脊柱损伤。因此在深度诊查时，需要各专科医师对患者进行详细的体格检查。
3.影像学检查
头CT平扫检查是急性TBI患者的首选影像学检查。为了不浪费医疗资源，对于伤后无意识障碍，无逆行性遗忘，神经系统症状轻微，急诊室神经系统查体正常的患者可以暂不行头CT检查，除此以外的TBI患者均应在伤后尽早进行头CT平扫检查。CT检查时可通过调节窗宽和窗位进一步观察，以便更敏感地发现微小病灶；通过骨窗位观察可以更清晰地显示颅骨骨折。由于骨容积效应，后颅窝病变常CT平扫检查时显示不清，必要时须配合头MRI检查。
单次头CT检查时仅能反映检查以前出现的病理改变，随着伤后时间的延长患者还可能出现新的继发性病理改变。因此，应动态分析CT检查结果，如患者头痛、呕吐等症状体征进行性加重时，应及时复查CT。如患者头CT检查结果与出现的局灶性神经功能障碍不符，则要高度怀疑颅内血管损伤的可能，必要时可考虑行CTA或DSA检查。颅内小的挫伤及出血灶CT检查显示不清时，为明确诊断可进一步行MRI检查。（三）颅脑创伤患者的院前临床风险评估
为了快速、高效地开展颅脑创伤的院前急救和急诊室处理，可以根据患者的临床特征进行风险评估（表1-2-4），尤其是在群伤患者的救治时，科学分类将有助于保障患者安全，提高救治质量。表1-2-4 颅脑创伤患者的院前临床风险评估续表（四）颅脑创伤患者的急诊处理
所有患者在初步诊查和深度诊查的同时，均应根据不同状况及时进行相应处置，例如吸痰、吸氧、气管插管或气管切开、伤口止血、抗休克治疗等。对体表存在伤口者应及时注射破伤风抗毒素或人破伤风免疫球蛋白。
1.低危患者处理原则
低危患者一般可院外观察，但应符合下述条件：①GCS评分15分；②急诊室神经系统查体正常；③头CT无明显异常。此类患者大多仅有头痛、头晕、乏力表现，但急诊医师应充分告知患者及家属，患者若出现病情变化应再次到医院就诊。
2.中危患者处理原则
中危患者一般均有或曾有意识障碍，可出现逆行性遗忘，临床表现复杂，病情变化快。可根据不同的临床特征选择处理方案：（1）院外观察，定期复诊。但应符合下述条件：①GCS评分≥14分；②除有轻度头皮挫裂伤、头皮血肿外，急诊室神经系统查体未见其他异常；③头CT检查颅骨及颅内无明显异常；④患者有家属陪伴，可密切观察患者病情变化，且观察地附近有就医条件。同时急诊医师应充分告知患者及家属，患者若出现下述情况，应立即就近诊治：①不能被唤醒或意识障碍程度加深；②头痛加剧伴呕吐；③言语含糊不清，行为异常；④感觉异常，肢体无力或抽搐；⑤头皮损伤部位肿胀迅速增大。（2）观察室或住院观察。除可以院外观察的患者外，中危患者原则上均应观察室或住院观察。特别是伤后时间短、伤情尚不稳定、年龄＜2岁的中危患者。此类患者病情有可能突然恶化或进一步进展，应密切监测患者生命体征、神志、瞳孔等变化，必要时动态复查头CT。
3.高危患者处理原则
对于高危患者，除立即进行生命体征监测、吸氧、止血、气管插管或切开、颈托固定颈部等紧急处理外，对合并胸、腹损伤及肢体骨折者还应及时进行相关的专业处理。如发现颅内血肿、挫裂伤、水肿等颅内占位病症及脑疝时，应紧急给予甘露醇等脱水药物降低颅内压，尽快完善术前准备（以备紧急手术的需要），并迅速将患者转入神经外科重症监护病房（NCCU）。
4.极危患者处理原则
极危患者生命垂危，呼吸、循环衰竭，生命体征难以维持稳定，转运过程中风险极高，应立即组织相关学科协作现场救治，稳定患者生命体征，再争取机会将患者转入NICU救治。（张建宁 陈 心）参考文献
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10.杨树源，张建宁.神经外科学.第2版.北京：人民卫生出版社，2015.第三章 意识变化的评估一、定义
意识（consciousness）即中枢神经系统对自身状态和环境中各种刺激所产生的有意义的应答能力，可通过语言及行动来表达。包括觉醒状态和意识内容两方面。意识状态改变是急救或重症监护的常见表现。在临床工作中，正确判断意识变化、意识障碍的程度对诊断和抢救、治疗具有重要意义。二、病理
意识清醒状态的维持，依赖于大脑皮质及脑干网状结构功能状态的完整性及兴奋，意识内容取决于大脑皮质的完整性。脑干上行网状激活系统接受各种感觉信息的侧支传入，发出兴奋信号，从脑干向上传至丘脑的非特异性核团，再弥散性投射至大脑皮质，使整个大脑皮质兴奋，从而维持觉醒状态。因此，当弥漫性大脑皮质或脑干网状结构发生损害或功能抑制时，都可以引起意识障碍。三、病因
意识障碍包括意识水平的下降（觉醒水平障碍）和意识内容变化。造成意识障碍的原因大致有三类。
1.幕上结构损害
主要由于双侧大脑半球损害，或一侧半球急性严重损害后阻断与对侧半球的功能联系。如占位性病、脑炎、严重脑挫裂伤等造成双侧大脑的弥漫性损害而致昏迷。
2.幕下结构损害
主要是由于压迫或破坏脑干网状结构。中脑和间脑的上端是上行性网状激活系统的关键部位，损伤会引起昏迷。
3.脑代谢性疾病
在脑缺氧、缺血、低血糖、辅酶缺乏等情况下，大脑皮质神经细胞代谢被直接干扰，即导致不同程度的意识障碍。四、分类（一）意识改变的临床分类
1.嗜睡
表现为睡眠时间过度延长，但能被叫醒，醒后可勉强配合检查及回答简单问题，停止刺激后患者又继续入睡。其病理生理改变为皮质或上行网状激活系统轻度抑制。
2.意识模糊
表现为注意力减退，情感反应淡漠，思维活动缺失，定向力障碍，活动减少，语言减少，语言反应接近消失，语言缺乏连贯性，不理解别人语言，对外界刺激可有反应，但低于正常水平，有时无法遵嘱睁眼与伸舌，痛觉反应存在，但较迟钝，存在躲避动作，偶有烦躁或喊叫。
3.昏睡
患者处于沉睡状态，仅强疼痛刺激下短时清醒，可作含糊、简单而不完全的答话，停止刺激后又很快入睡。功能抑制较嗜睡更强。
4.昏迷
大脑功能处于严重抑制状态。患者意识完全丧失，是意识障碍中最严重的一个等级，但昏迷的深浅与疾病严重程度有关。按刺激反应及反射活动等可分三度：（1）浅昏迷：随意活动消失，对疼痛刺激有反应，各种生理反射（吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等）存在，体温、脉搏、呼吸多无明显改变，可伴谵妄或躁动。（2）中度昏迷：随意活动完全消失，对较强的疼痛刺激有反应，压眶反射存在，角膜反射、吞咽反射及腱反射等减弱，呼吸、脉搏、血压可有改变。（3）深昏迷：对各种刺激皆无反应，各种生理反射消失，呼吸不规则，血压下降、大小便失禁、全身肌肉松弛、去大脑强直等，患者处于濒死状态。
5.谵妄
是一种急性的脑高级功能障碍，患者对周围环境的认识及反应能力均有下降，表现为认知、注意力、定向、记忆功能受损，思维推理迟钝，语言功能障碍，错觉，幻觉，睡眠觉醒周期紊乱等，可表现为紧张，恐惧和兴奋不安，甚至可有冲动和攻击行为。病情常呈波动性，夜间加重，白天减轻，常持续数小时和数天。（二）几种特殊的意识状态
1.动作不能性缄默（akineti.mutism）
患者对外界刺激无反应、毫无欲望，四肢不动，不语，肌肉松弛，无锥体束征，无目的睁眼或眼球运动，睡眠-觉醒周期保留，伴自主神经功能紊乱。
2.闭锁综合征（Locked-i.syndrome）
患者几乎丧失全部运动功能（四肢瘫、中脑以下脑神经瘫，不能讲话及吞咽），但感觉和认知功能完全正常，患者可用自主睁眼或用眼球垂直活动示意，与人和环境交流，看似昏迷，实为清醒，脑电图正常，必须细致地进行观察才能鉴别。
3.植物状态（vegetativ.state）
无意识，认知功能丧失，不能执行指令，保持自主呼吸和血压，有睡眠-觉醒周期，不能理解和表达语言，能自动睁眼或在刺激下睁眼，可有无目的性眼球跟踪运动，下丘脑和脑干功能基本保留。五、诊断（一）评估时机及对象
任何刚收入NCCU的患者，任何有遭受颅脑外伤、脑血管疾病发作、心肺复苏前后、中毒、开颅术后、使用麻醉镇静类等特殊药物的患者，或任何有病情变化的患者。（二）评估方式
1.Glasgow昏迷评分量表（表1-3-1）表1-3-1 Glasgow昏迷评分量表（最初是由Teasdale & Jennett在1974年提出。参考神经外科重症管理专家共识2013版）（1）评估细则
1）评估患者睁眼反应（压、捏）：可压迫眶上切迹（眉弓处）或捏挤上臂、大腿内侧，观察患者有无睁眼或能用语言表达的痛苦表情，如失语、气管切开、语言不通等患者，观察其身体语言。评估睁眼反应主要是对醒觉状态的观察。
2）评估患者语言反应（呼、问）：可呼唤患者姓名或摇动患者，观察有无睁眼甚至言语，询问其近期生活事件，判断患者是否能正确回答问题。注意每次刺激选择在健康肢体，避免在偏瘫肢进行，上肢的反应比下肢可靠。评估言语反应主要是对意识内容的观察。
3）评估患者运动反应（令）：可指令患者动作，观察患者能否按吩咐进行动作。评估运动反应主要是对大脑皮质和脑干功能的观察。（2）评估结果
昏迷程度：E+V+M三者分数加总来评估，得分值越高，提示意识状态越好。轻度：GCS≥13分，中度：GCS 9～12，重度：GCS≤8分，GCS 3分：多提示脑死亡或预后极差。表述：例如，GCS 9 =EVMat 07：30；再例，GCS 5CT=E V Mat 08：00。2431C1T3（3）以下情况不宜进行GCS评分：①手术患者麻醉作用尚未消失；②有各种睁眼障碍；③带气管插管者；④经医生判定已处于植物生存状态者。处于以上状态时所得到的分值已不能代表意识障碍的准确性，即不应再进行GCS评估。
2.Glasgow-Pittsburgh昏迷量表（表1-3-2）
基于Glasgow昏迷评分（GCS）修订，于1978年开始使用。Ⅰ～Ⅲ与GCS相同，Ⅳ为瞳孔对光反射反应（1～5分），Ⅴ为脑干反射（1～5分），Ⅵ为抽搐（1～5分），Ⅶ为自发性呼吸（1～5）。总分35分，最佳35分，一般认为正常，34～28分时考虑神经功能损伤，27～16分为早期衰竭，15～8为脑衰竭，最差7分，多为脑死亡。可运用于一切昏迷患者。表1-3-2 Glasgow-Pittsburgh昏迷量表续表
3.小儿昏迷量表（表1-3-3）表1-3-3 小儿昏迷量表续表（三）病史询问
1.现病史
诱发因素、发作时间、形式、现场经过、病情演变及发展情况，有无伴随症状和体征。
2.既往史
类似发作病史、其他急慢性疾病病史及就诊情况、治疗情况，近期药物使用情况。
3.个人史
患者的年龄、职业、性格特点等。
在患者至少还能提供病史的时候立即收集，准确而全面的病史采集；对于意识模糊、谵妄的患者，其主诉不能作为医生最初评估的依据，而应向患者家属、护理人采集病史；对意识水平下降的患者来说，询问120急救人员、家属或其他护理人员，以及回顾过去的病历资料则是非常重要的，它可能是过去和当前病史的唯一可靠的资料来源。当然，对于许多意识障碍患者来说，医生很有可能不能及时地取得病史。由于缺乏对病史的了解，我们只能假定患者处于不同于正常状况下的急性发病状态。（四）体格检查
1.生命体征检查
对于基础生命体征，应关注脉搏是否整齐，血氧饱和度情况，呼吸的频率、深度、方式，腋温及肛温水平、波动情况，血压的水平及波动，然后应迅速确定有无意识障碍以及临床分类和分级。
2.全身检查
气味、皮肤黏膜、心肺腹盆腔、四肢脊柱等查体。
3.神经系统检查
有无局灶神经系统体征，有无脑膜刺激征，有无颅内高压，而后检查姿势、脑神经、瞳孔检查、运动神经/肌力、感觉器官、反射及耳、鼻、喉等各自局部的情况。（五）辅助检查
临床医生在根据发病情况、特点和临床表现来推断导致意识改变的可能原因后，应及时辅以辅助检查进一步明确。例如，患者在收入院时根据临床表现考虑硬膜外血肿，GCS评分由15分降至12分，此时应立即行头颅CT以明确血肿大小，明确是否需要手术治疗。又如，开颅术后患者意识障碍水平加深，并伴有发热，就需要考虑是否合并颅内感染，需行头颅增强CT和脑脊液常规检查。绝大多数的情况下，头颅平扫CT是意识障碍患者的首选检查，能够明确是否需要行急诊开颅手术，一旦占位性因素被排除，需进一步进行其他检查以明确可能存在的其他原因，例如脑血管疾病除了头部平扫CT以外可能还需行脑血管造影及MRA等检查。（胡 荣）参考文献
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第四章 气道管理和机械通气
神经外科手术患者可能因为各种理由需要进行气管插管来机械通气。危重患者呼吸窘迫时最紧急的处理是，在对呼吸衰竭病因评估的同时进行呼吸道及通气管理。表1-4-1 机械通气的适应证
NCCU患者进行气管插管与机械通气的适应证很多。意识状态水平下降不能保持气道通畅、咳嗽或清除呼吸道内分泌物是NCCU中最普通的适应证（表1-4-1）。这可能是由于原发通气功能失调所致。GCS＜10分时被认为是呼吸窘迫的高危状态，危险程度随评分下降而增加。当患者意识状态下降时，不能维持呼吸道通畅而造成误吸危险。中枢神经病变导致呼吸驱动力下降，或者由于神经功能失调所致的通气不足，需要进行气管插管。呼吸衰竭的种类与原发“泵”的失调相关，另一些患者呼吸做功增加如发热致呼吸肌疲劳而迫使气管插管。存在低氧血症、肺泡氧分压（PO）＜60mmHg或严重的呼吸A2过度、动脉血二氧化碳分压（PaCO）＞45mmHg，特别是无潜在肺2疾病证据时，亦需要机械通气。一、呼吸衰竭的分类
呼吸衰竭按病因分为“泵衰竭”和“肺衰竭”，前者与损伤呼吸功能的条件有关，后者与损伤气体交换的条件有关。在肺功能受到保护时，任何限制胸壁充分运动及胸廓容积的条件都将不成比例地需求呼吸肌做功、需求更多的氧，可导致呼吸衰竭。而泵功能正常的患者，肺泡壁组织疾病影响氧化及二氧化碳去除时，亦可致呼吸衰竭。NCCU中的泵衰竭更普遍，继发于患者潜在性神经疾病（表1-4-2）。表1-4-2 神经系统疾病引起泵衰竭与肺衰竭续表
呼吸衰竭可以分为泵功能衰竭和肺功能衰竭两类，当评估病因和治疗时应该考虑更多的可能。呼吸系统包括：①中枢神经系统；②周围神经系统；③神经肌肉系统；④胸腔与胸膜；⑤上呼吸道；⑥心血管系统；⑦下呼吸道，包括肺泡。任何一个或者多个系统的功能障碍都将引起呼吸衰竭。
呼吸衰竭分为高碳酸血症型呼吸衰竭与低氧血症型呼吸衰竭。泵衰竭一般将导致高碳酸血症型呼吸衰竭，肺衰竭则导致低氧血症型呼吸衰竭。患者的临床情况恶化，两种情况会同时发生。NCCU机械通气的目的是给患者提供充分的通气直到引起呼吸衰竭的病因解决。
机械通气的目的和方法在神经麻醉和NCCU存在争议。脑损伤能导致血压、血流的急剧变化和脑部的炎症反应。神经系统疾病可致神经性肺水肿（NPE）、急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS），均与发病率和死亡率上升相关。
过度通气能有效地降低ICP，但是目前不主张应用，其主要原因是其影响CBF。2007版重型TBI的治疗指南指出避免在受伤后第一个24小时当CBF还相当低时使用过度通气治疗，当ICP增高时可以适度地采用过度通气治疗。PaCO每降低1mmHg，CBF会产生3%的减少2变化。TBI患者经常由于脑损伤使局部区域出现低灌注，可能由于过度通气对于CBF的区域性的作用而更易受损。PET的研究显示PaCO2降低到25～30mmHg时能降低局部的CBF，出现脑的低灌注状态。
过度通气对重度TBI的血流动力学的影响已经被多次研究，过度通气并没有持续性的神经系统保护的作用。随机的临床试验显示了慢性过度通气对于TBI患者的负面影响。自动调节的复杂作用、局部缺血的作用和外伤本身的作用使得数据的比较有点复杂。过度通气仅仅起到暂时性的作用。二、机械通气中的重要指标（一）气道峰压
气道峰压或吸气峰压是指放松的患者在正压通气吸气末所测得的最高压力。它代表了需要克服呼吸机环路、气管内插管、气道以及肺和胸腔弹性回缩力的总和。
在完全放松的患者无气管受阻和明显的来自呼吸机环路、气管插管、分泌物阻力的情况下，气道峰压可以反映肺泡压。然而，气道峰压常受到呼吸机环路、插管、气道阻力的影响，所以气道峰压常不能反映肺泡压。在使用小号气管插管，并有明显气道阻力或分泌物的情况下，呼吸需耗费很大能量，而高气道峰压常提示气压伤的存在。
在胸腹弹性负荷增加的患者身上，也观察到压力峰值的增加，如病态肥胖、极度水肿，或大量腹水，但这种压力增高尚不能使肺泡破裂。若气道峰压突然增加应该引起人们怀疑气胸、严重支气管痉挛、大呼吸道肺不张、肺水肿或黏膜堵塞形成。（二）平台期压力
接受辅助控制通气（ACV）的放松的患者在被动吸气结束时给予吸气停顿，将导致气道开放压力 [气道峰压（P）]立即下降到较低aw的值 [平台压（P）]，通常3～5s后达到。P和P之间的差异代platawplat表了阻塞性原因。P反映了肺和胸壁的顺应性，P反映在吸气过plataw程中气道的电阻特性。高P多见于弥漫性肺部疾病的患者，如platARDS或多叶性肺炎；高P也出现在病态肥胖或胸壁畸形（例如，plat脊柱后侧凸）的患者，它是胸壁顺应性下降的反映。
机械通气时不断地强调监测P，是为了防止呼吸机所致的肺损plat伤（ventilator-induced lung injury，VILI）。一个健康的肺，35cmHO2的压力就能使肺膨胀到其最大容积。在急性肺损伤或肺水肿的患者，肺总容积会因肺泡减少或闭塞而显著减小。因此，每次呼吸机辅助呼吸提供的潮气量将使更多兼容区域的肺组织膨胀。由此产生的更高的P可能导致更多兼容区域肺泡的过度膨胀。肺泡过度膨胀是造成platVILI的机制之一。P显著升高的ARDS患者，伴有或不伴高碳酸血plat症的通气压力控制，认为能避免VILI。（三）内源性呼气末正压通气
在呼气末，肺泡及气道压力等于大于气压。在呼气末，当肺内压超出大气压时，内源性呼气末正压通气（PEEPi）或自动PEEP产生。PEEPi可导致胸内压增加和呼气末肺容积增加。
胸内压增加将导致严重的血流动力学后果，如静脉回流减少和心排血量降低。过度膨胀可使呼吸肌做功增加。
PEEPi也可能发生在严重气流阻塞、在高潮气量通过小口径气管插管进行通气的，或在所选择的呼吸机设置导致因呼气时间不足而允许呼气来维持静止呼气末肺容积的患者（表1-4-3）。此时患者不能在下次吸气开始前完全呼气，从而导致进行性的空气滞留。表1-4-3 内源性PEEPi升高的原因（四）顺应性
顺应性是指压力每变化一个单位时的容积改变。如果以气道压力为横坐标，通气量为纵坐标作图，由此产生的曲线（P-V曲线）的斜率代表的就是顺应性（图1-4-1）。该曲线在其两端并不呈直线，将达平台期时可检测到一些点位被称为拐点。图1-4-1描述的曲线中，有两个拐点，一个是低拐点（LIP）和一个是高拐点（UIP）。静态顺应性的计算公式如下：图1-4-1 以气道压力为横坐标，肺容积为纵坐标作图。压力-容积曲线的斜率代表的就是顺应性。低拐点（LIP）表示排空肺容积所需的最小压力，高拐点（UIP）表示进一步增加肺容积最小排量所需压力以上的压力Ctot =VT/（P-总PEEP）plat
在这里，VT是潮气量，总PEEP是外源性PEEP和内源性PEEP的总和。一个正常人的肺顺应性为50～80ml/cmHO。2
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