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发布时间:2020-06-25 05:19:34

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作者:林文华、邸成业

出版社:人民卫生出版社

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冠心病心电图与冠脉影像

冠心病心电图与冠脉影像试读:

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图书在版编目(CIP)数据

冠心病心电图与冠脉影像/林文华,邸成业编著.—北京:人民卫生出版社,2014

ISBN 978-7-117-18886-9

Ⅰ.①冠… Ⅱ.①林…②邸… Ⅲ.①冠心病-心电图②冠状动脉造影 Ⅳ.①R541.404②R816.2

中国版本图书馆CIP数据核字(2014)第073947号人卫社官网 www.pmph.com 出版物查询,在线购书人卫医学网 www.ipmph.com 医学考试辅导,医学数据库服务,医学教育资源,大众健康资讯

版权所有,侵权必究!冠心病心电图与冠脉影像

编  者:林文华 邸成业出版发行:人民卫生出版社有限公司

     人民卫生电子音像出版社有限公司地  址:北京市朝阳区潘家园南里19号邮  编:100021E - mail:ipmph@pmph.com制作单位:人民卫生电子音像出版社有限公司排  版:人民卫生电子音像出版社有限公司制作时间:2018年1月版 本 号:V1.0格  式:mobi标准书号:ISBN 978-7-117-18886-9策划编辑:贾晓巍责任编辑:卢冬娅打击盗版举报电话:010-59787491 E-mail:WQ@pmph.com本电子书不包含增值服务内容,如需阅览,可购买正版纸质图书。编著者简介

林文华,医学硕士,主任医师,硕士研究生导师。祖籍广东省揭阳市,现任泰达国际心血管病医院心内一科主任,中国医师协会心血管内科医师分会委员,中国医师协会心律学专业委员会委员,中国生物医学工程学会组织工作委员会委员,天津市心脏学会理事;天津市心脏学会心律学专业委员会副主任委员;天津市生物医学工程学会心血管重症医学工程专业委员会副主任委员;天津市医学会心血管分会常委,天津市医学会心电生理与起搏学分会常委,天津市生物医学工程学会介入专业委员会委员,《中国心脏起搏与心电生理杂志》编委。

1988年毕业于东南大学医学院医疗系,获学士学位。1997年8月至2000年6月就读于北京大学医学部,北大医院,师从任自文教授,获临床医学硕士学位。2006年赴日本研修心脏介入治疗。长期从事冠心病、高血压、心律失常、心力衰竭等临床研究,擅长复杂冠状动脉病变的介入治疗。目前个人每年完成射频消融术约150例,永久性心脏起搏器安置术约130例,ICD及CRT-P/D安置术约20例,经皮冠状动脉腔内成形术、支架置入术400例。近4年来作为第一作者及通讯作者发表论文56篇,2012年作为第一作者撰写专著《心脏起搏与除颤》,由人民卫生出版社出版,获天津市自然科学学术专著资助出版。参加编写著作两部,《埋藏式心脏复律除颤器的临床应用》(第二完成人)被评为2005年度天津市卫生系统引进应用新技术填补空白项目。

邸成业,男,1982年出生,医学硕士,主治医师,河北石家庄人,《中国心脏起搏与心电生理杂志》审稿人,天津市心脏学会心脏节律专业委员会常委。2006年7月毕业于承德医学院,获学士学位,2006年12月至2009年7月就读于天津医科大学总医院心血管病中心,导师万征教授,在万征教授的指导下,熟练掌握了心内科基本功、心律失常的标测、心电图的分析和诊断、起搏器程控和随访等,2009年7月硕士研究生毕业,2009年8月至今在泰达国际心血管病医院心内一科工作,专业特长为心律失常标测和消融、起搏器程控和随访、复杂心电图的分析和诊断等。2012年获得《临床心电学杂志》心电图诊断能力大比武冠军奖。2013年在美国Oklahoma University Health Science Center及Minneapolis VA Medical Center进修起搏电生理。著书一部《心脏起搏与除颤》(2012年出版),从2009年8月至今作为第一作者在《中华心律失常学杂志》、《中国心脏起搏与心电生理杂志》、《临床心电学杂志》、PACE杂志发表文章共20篇。序

心电图历经百余年,久盛而不衰,在冠心病、心律失常、心肌病等疾病的诊疗领域为人类健康作出了巨大贡献。正确认识冠心病各种异常的心电图及其演变规律,对于临床诊断、疗效观察及判断预后有重要指导意义。

泰达国际心血管病医院林文华、邸成业编著的《冠心病心电图与冠脉影像》详细分析了心电图在冠心病中的诊断价值,本书以病例形式为主,重点介绍了医务工作者在临床工作中分析冠心病心电图时遇到的难点及可借鉴的诊断要点,以及容易造成误诊和漏诊的冠心病心电图,在急诊冠状动脉介入治疗前如何通过心电图评估病情,以及如何根据心电图判断心肌梗死的罪犯血管,从而减少误诊和漏诊的发生,使患者获得及时、正确的治疗。

本书内容新颖,条理清晰,文字简练,具有很强的实用性和临床指导价值,是一本颇具参考价值的冠心病心电图专业用书,故乐为之作序,并非常荣幸地向广大心血管同行推荐本书。北京大学第一医院2014年7月于北京前 言

荷兰生理学家Willem Einthoven因研究心电图机制和发明心电图描记器获得了1924年诺贝尔生理学或医学奖。如今,心电图已历经100年历史,久盛不衰,在冠心病、心律失常、心肌病等疾病领域为人类健康作出了巨大贡献。典型急性ST段抬高型心肌梗死心电图表现为某一组导联ST段弓背向上型抬高以及Q(q)波形成,但随着冠心病药物及支架治疗效果的提高,有些冠心病心电图的改变并不典型,ST-T波动幅度较小,如不仔细分析,容易导致误诊和漏诊:①心电图虽“正常”,但却存在严重冠脉病变;②心电图ST-T改变幅度较小,Q(q)波也较小,但冠脉病变却很严重;③心肌梗死超急性期可仅表现为某些导联ST段压低或T波高尖;④由于心脏胚胎发育的共性,每支冠状动脉一般都有其固定的供血心肌部位,这是我们根据心肌梗死部位判断罪犯血管的依据,但是根据心肌梗死心电图判断的心肌梗死部位只代表这一部分心肌发生了梗死,任何一支向此处心肌供血的血管发生闭塞都可以导致此部位心肌发生心肌梗死,因此有时根据心电图定位的心绞痛或心肌梗死部位与预测的罪犯血管并无对应关系。此外,有些患者心电图ST-T异常及Q(q)波形成并非由冠心病所致,但这些异常心电图可能会被误诊为冠心病心电图,从而导致错误诊断和治疗,本书也结合具体病例做了详细分析,避免引起错误诊断和治疗。

冠心病患者发病时心电图虽然正常,但症状缓解后心电图却出现异常,即心电图的假性正常化;冠心病患者发病时心电图虽然“正常”,症状缓解后心电图也“正常”,而事实是心电图的异常未被医务工作者发现;不同患者发病时心电图改变虽然相同,但罪犯血管及其病变部位却可不同,不同患者虽然罪犯血管及其病变部位相同,但发病时心电图的改变却可不同;此外,冠心病心电图表现还受冠脉病变的位置、冠脉闭塞的时间、是否有侧支循环形成、心绞痛或心肌梗死部位心肌是由单支冠脉供血还是受双重冠脉供血等影响。

本书结合心绞痛、心肌梗死发病时心电图,冠状动脉造影和(或)介入治疗影像,超声心动图,冠脉CT等,详细分析在临床工作中容易造成误诊、漏诊冠心病病例的心电图特点,以及在急诊冠状动脉介入诊疗时如何根据心电图判断罪犯血管及病变部位,从而使患者获得及时正确的治疗,减少误诊、漏诊的发生,但我们不能忽视患者病史、症状和体征以及实验室检查对冠心病的诊断作用。

本书获得天津市科协资助出版。

由于经验不足,疏漏和谬误之处在所难免,希望同道和读者不吝赐教,批评指正。林文华 邸成业泰达国际心血管病医院2014年8月于天津第一章 LM 病变心电图和冠脉影像急性广泛前壁、高侧壁心肌梗死图1-1-1 12导联心电图完全性右束支传导阻滞,aVR导联ST段略抬高,V、Ⅰ、aVL导联ST段弓背向上型1~6抬高0.1~0.5mV,Ⅰ、aVL导联qR波;Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段水平型压低0.15~0.3mV图1-1-2 后壁、右室导联心电图V导联ST段显示欠佳7~9图1-1-3 冠脉影像a为LCA肝位,LM末端管腔狭窄99%,LAD开口及近段管腔狭窄99%,远端血流欠佳,LCX开口管腔狭窄99%;b为LM-LAD支架术后蜘蛛位;c为RCA左前斜位;d为LMLAD支架术后右肩位病例分析:

急性广泛前壁、高侧壁心肌梗死伴V、aVR导联ST段抬高时缺1血向量指向aVR导联,提示冠状动脉病变部位在LM或LAD开口;Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段水平型压低0.15~0.3mV是急性广泛前壁、高侧壁心肌梗死的镜像改变;此种冠脉病变容易影响心功能,使心率代偿性增加。不稳定型心绞痛图1-2-1 12导联心电图V导联ST段水平型抬高0.1mV,aVR导联ST段水平型抬高0.3mV,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、1aVF、V导联ST段水平型或下斜型压低0.1~0.45mV,aVL、V导联T波倒置3~62图1-2-2 冠脉影像a为LCA头位,LM末端不稳定斑块;b为LCA右肩位;c为LCA肝位,LCX慢性闭塞病变;d为RCA左前斜位,RCA慢性闭塞病变病例分析:

LM病变透壁性心肌缺血向量指向右上方,对向V、aVR导联,1表现为V、aVR导联抬高。本患者心电图V导联ST段水平型抬高0.111mV,aVR导联ST段水平型抬高0.3mV,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3~6导联ST段水平型或下斜型压低0.1~0.45mV,aVL、V导联T波倒2置,考虑LM病变或LAD根部病变,CAG证实为LM末端不稳定斑块。急性广泛前壁、高侧壁心肌梗死图1-3-1 12导联心电图房颤律,心室率约100次/分,完全性右束支传导阻滞,Ⅰ、aVL、V导联ST段弓背2~6向上型抬高0.2~0.8mV,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段水平型或上斜型压低0.3~0.4mV,Ⅰ、aVL导联QS波,V导联Qr波,aVR导联无ST段抬高2~6图1-3-2 后壁、右室导联心电图V导联ST段水平型压低0.3~0.4mV3R~5R图1-3-3 冠脉影像a为左前斜位主动脉根部非选择性造影,LM自开口管腔完全闭塞,开口局部造影剂滞留;b为RCA左前斜位;c为LM球囊扩张后足位,LCX管腔显影,LAD近段局部造影剂滞留,箭头处示主动脉球囊反搏泵;d为LM再次球囊扩张后足位病例分析:

图1-3-1的Ⅰ、aVL、V导联ST段弓背向上型抬高0.2~2~60.8mV,Ⅰ、aVL导联QS波,V导联Qr波,诊断急性广泛前壁、2~6高侧壁心肌梗死,心肌梗死面积较大,罪犯血管可能是LAD,病变部位在近段发出D前,本患者心肌梗死合并完全性右束支传导阻滞,1右束支由S供血,急性广泛前壁、高侧壁心肌梗死并发完全性右束1支传导阻滞考虑S血流中断,因此LAD病变部位在近段发出S和D111前。V导联附近心肌一般由LCX或RCA供血,也可由LAD供血,如6LAD病变伴V导联ST段抬高,考虑LAD病变部位有可能在开口并累及6LM,或心肌梗死罪犯血管不是LAD而是LM,主动脉根部非选择性造影示LM自开口管腔完全闭塞,开口局部造影剂滞留。患者为房颤律,心室率约100次/分,考虑心肌梗死导致心房后负荷增加诱发房颤,大面积心肌梗死影响心功能,心室率代偿性增加。本患者LM管腔完全闭塞,但心电图aVR导联无ST段抬高,原因不明;Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段水平型或上斜型压低0.3~0.4mV,V导联ST段水平3R~5R型压低0.3~0.4mV为急性广泛前壁、高侧壁心肌梗死的镜像改变。不稳定型心绞痛图1-4-1 12导联心电图Ⅱ、aVF、V导联ST段水平型或下斜型压低0.05~0.15mV,Ⅰ、aVL导联ST段呈2~6下斜型改变,aVR导联ST段略抬高,V导联r波振幅增高1图1-4-2 后壁、右室导联心电图V导联qr波8、9图1-4-3 冠脉影像a为LCA蜘蛛位,LM中段管腔狭窄95%,LAD血流欠佳;b为LCA足位;c为LCA右肩位;d为RCA左前斜位病例分析:

本患者心电图Ⅱ、aVF、V导联ST段水平型或下斜型压低0.2~605~0.15mV,Ⅰ、aVL导联ST段呈下斜型改变考虑广泛前壁、高侧壁、部分下壁心肌缺血,结合CAG结果LM中段管腔狭窄95%,LM病变主要导致LAD血流欠佳,LCX血流通畅,因此LM病变表现为广泛前壁、高侧壁、部分下壁缺血性心电图改变。V导联qr波,V导联r8~91波振幅增高,考虑陈旧后壁心肌梗死。第二章 LAD病变心电图和冠脉影像2.1 LAD主支开口病变心电图和冠脉影像Wellens综合征图2-1-1 12导联心电图V导联T波正负双向,振幅较小,以V导联较明显,各导联无病理性Q波2~52、3图2-1-2 冠脉影像a为LCA左肩位,LAD于近段发出D处管腔狭窄99%,D开口管腔狭窄约99%,中段发11出D后管腔次全闭塞;b为LCA足位,LAD病变部位在开口;c 为RCA左前斜位2病例分析:

心电图仅有前壁导联T波正负双向,尤以V导联明显,而无R2、3波振幅减低及Q波形成时,应考虑Wellens综合征可能,提示LAD近段几近闭塞,应及时行冠脉造影明确诊断。陈旧前间壁、高侧壁心肌梗死、不稳定型心绞痛图2-2-1 胸痛时12导联心电图V导联QS波,aVL导联qR波,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V导联下斜型压低0.05~0.1~35、62mV,aVR导联ST段弓背向上型抬高0.1mV图2-2-2 冠脉影像a为LCA蜘蛛位,LAD自根部完全闭塞,远端借LCX侧支循环延迟显影;b为LCA左肩位;c为LCA足位,LCX近段发出OM后管腔闭塞,远端借OM侧支循环延迟显影;d为11RCA左前斜位病例分析:

陈旧前间壁、高侧壁心肌梗死伴V导联QS波形成时LAD病变部1位多在近段发出S及D前。图2-2-1为陈旧前间壁、高侧壁心肌梗11死合并不稳定型心绞痛心电图,根据Q(q)波出现的导联定位罪犯血管及位置为LAD近段发出S及D前,根据心绞痛时aVR导联ST段11弓背向上型抬高0.1mV,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V导联下斜型压低5、60.05~0.2mV,考虑心绞痛的罪犯血管及位置在LM或LAD开口,CAG示LAD自根部完全闭塞,远端借LCX侧支循环延迟显影,OM向1部分侧壁心肌供血且向LAD提供少量侧支循环,因此LAD根部病变未导致V导联Q波形成。4~5陈旧前壁心肌梗死图2-3-1 12导联心电图V导联T波浅倒置,V导联r波振幅略减低,aVL导联T波略倒置1~32图2-3-2 冠脉影像为LCA右肩位,LAD自根部完全闭塞,LCX向LAD提供侧支循环;b为LCA足位;c为RCA左前斜位;d为LAD支架术后右肩位病例分析:

LAD开口或近段急性闭塞时表现为前壁和(或)高侧壁导联ST段抬高、Q(q)波形成。LAD开口或近段慢性完全闭塞时因LAD供血的心肌有缺血预适应,或LAD有侧支循环建立,可无相应导联ST段及T波明显改变,有时仅表现为某些导联R波振幅减低、T波倒置或q波形成;但LAD近段急性闭塞病变数月或数年后,前壁和(或)高侧壁倒置的T波可以恢复直立,仅表现为某些导联的R波振幅减低、T波倒置或q波形成。急性广泛前壁心肌梗死图2-4-1 12导联心电图V导联ST段T波高尖,V导联ST段略呈弓背向上型改变,aVR导联ST段弓背向上型1~41抬高0.15mV,偶发室性期前收缩;Ⅱ、Ⅲ、aVF、V导联ST段水平型压低0.15~5~60.2mV图2-4-2 LAD支架术后12导联心电图V导联rS波,无Q波形成1~4图2-4-3 冠脉影像a为LCA蜘蛛位,D管腔细小,高位发出,LAD自发出后管腔完全闭塞;b为LCA足位,1LCX发育细小;c为RCA左前斜位,RCA发育粗大,向下后壁、侧壁心肌供血;d为LAD近段支架术后右肩位,远端血流欠佳病例分析:

急性广泛前壁心肌梗死伴V、aVR导联ST段呈弓背向上型抬高1时考虑冠状动脉病变部位在LM或LAD开口,CAG证实LAD自发出后管腔完全闭塞;D管腔细小,高位发出,LCX发育细小,RCA发育粗1大,向下后壁、侧壁心肌供血,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V导联ST段水平5、6型压低0.15~0.2mV是急性广泛前壁心肌梗死的镜像改变。LAD闭塞时间较短,因此图2-4-1的ST段抬高幅度不明显,且未形成Q波;LAD再通时间较早,因此图2-4-2的V导联rS波,未形成Q波。1~4陈旧前壁心肌梗死图2-5-1 12导联心电图V导联rS波,r波递增不良,Ⅲ、aVF导联ST段略压低1~3图2-5-2 冠脉影像a为LCA蜘蛛位,LAD自起始部管腔完全闭塞;b为LCA右肩位;c为LCA足位,LCX向LAD提供侧支循环;d为RCA左前斜位病例分析:

LAD开口或近段急性闭塞时表现为前壁和(或)高侧壁导联ST段抬高、Q(q)波形成。LAD开口或近段慢性完全闭塞时因LAD供血的心肌有缺血预适应,或LAD有侧支循环建立,可无相应导联ST段及T波明显改变,有时仅表现为某些导联R波振幅减低、T波倒置或q波形成;但LAD近段急性闭塞病变数月或数年后,前壁和(或)高侧壁倒置的T波可以恢复直立,仅表现为某些导联的R波振幅减低、T波倒置或q波形成。不稳定型心绞痛图2-6-1 胸痛时12导联心电图Ⅰ、Ⅱ、V导联ST段水平型或下斜型压低0.1~0.25mV,aVR导联ST段水平型抬2~6高0.1mV图2-6-2 胸痛缓解后12导联心电图各导联ST段基本回落至基线图2-6-3 冠脉影像a为LCA蜘蛛位,LAD自根部次全闭塞,闭塞以远管腔细小;b为LCA左肩位;c为LCA足位,LCX近中段发出OM后管腔次全闭塞,远端血流欠佳;d为RCA左前斜位1病例分析:

LAD开口或近段急性闭塞时表现为前壁和(或)高侧壁导联ST段抬高、Q(q)波形成;LAD开口或近段慢性完全闭塞时因LAD供血的心肌有缺血预适应,或LAD有侧支循环建立,可无前壁导联R波振幅减低或q波形成。本患者LAD开口次全闭塞,闭塞以远管腔细小,LAD供血的心肌有缺血预适应过程,导致心肌顿抑,因此无前壁导联R波振幅减低;LAD闭塞以远管腔细小,供血的心肌范围较小,发作心绞痛时前壁导联ST段压低幅度较小,心绞痛时aVR导联ST段抬高提示心绞痛的罪犯血管是LM或LAD开口,心绞痛缓解后各导联ST段基本回落至基线。

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