作者：王东、张贝、张洁 主编
出版社：化学工业出版社
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实用心内科掌中宝(第二版)试读：
前言
近年来，由于相关基础学科的飞速发展，心血管疾病发病机制和治疗等方面的研究也取得了迅速发展。新的诊断技术的临床应用，治疗理念的不断更新，治疗方法的不断改进，介入心脏病学的迅猛发展，对心血管内科临床医师的诊断和治疗水平提出了更高的要求。为帮助刚进入临床的年轻医师们尽快建立正确的临床思维，尽快熟悉、掌握和应用新的诊疗技术，尽快适应和胜任临床工作，我们组织了富有临床、教学经验的临床医师重新修订了这本参考书。
本书对心血管系统常见疾病、常见症状进行了详细阐述，对血脂异常、心血管综合征以及其他系统相关疾病也做了简要介绍。本书参阅国内外最新诊疗指南及进展，结合国内临床诊疗实际情况，重点阐述疾病诊断思路及治疗策略。同时对心血管疾病影像学表现、常用诊疗技术和化验参考指标也进行了归纳和描述。
鉴于临床工作较强的实践性，病情的复杂多变性，建议临床医师参考本书时，结合患者的具体情况及所处医院的诊疗条件，采用个体化原则，因地制宜、因人而异地开展工作。
本书力求内容实用、阐述简明准确，但因编者水平有限，时间仓促，疏漏不足之处在所难免，恳请专家学者和读者批评指正。编 者2015年1月第一章 心血管基础第一节 常见症状一、胸痛
胸痛的性质、加重或诱发因素、发作形式、持续时间、部位及放射部位常具有一定的特征性。
1.心血管系统疾病（1）冠状动脉硬化性疾病（心绞痛、心肌梗死）。（2）急性心包炎。（3）主动脉夹层。（4）心肌病变：肥厚型心肌病。（5）心脏瓣膜病（主动脉瓣狭窄、反流；二尖瓣脱垂）。（6）肺栓塞（梗死）。
2.非心血管系统疾病（1）胸腔内非心血管病变：如食管、纵隔、膈肌、胸膜、支气管、肺等病变。（2）颈部或胸壁组织病变：包括胸壁皮肤、胸壁肌肉、颈椎、肋软骨、乳房、肋间神经等病变。（3）膈下组织器官病变：如胃、十二指肠、胰腺、胆囊等病变。（4）功能性疾病：自主神经功能紊乱性胸痛。
3.常见胸痛的病因鉴别（1）心绞痛：心绞痛是由于心脏的供氧与需氧暂时不平衡导致心肌缺血而发生胸骨后或心前区胸部偏左的绞榨样疼痛，常被形容为一种胸骨后的压榨紧缩感、窒息感，像有一重物压在前胸等。发作时可放射到双肩、上肢（特别是沿左上肢内侧放射）、颈、下颌、牙、后背等部位，每次发作持续3～10min，很少超过15min，可伴有面色苍白、大汗淋漓、血压增高。诱发因素常见于体力活动时、饱食、天气变化、情绪变化等。休息或舌下含服硝酸甘油后于1～2min内缓解。（2）急性心肌梗死：胸痛的性质与心绞痛类似，但疼痛程度更严重，放射范围更广，持续时间更长，15min以上甚至几个小时不缓解，用硝酸甘油不能完全缓解。可无明显诱因，发生在休息及夜间睡眠时。（3）急性心包炎：胸痛常见于急性非特异性心包炎及感染性心包炎患者，常有上呼吸道感染史，部位在心前区，亦可放射到左肩。疼痛性质以锐痛、闷痛为多。持续时间较长达几个小时。深呼吸及咳嗽可使其加剧，但取前倾坐位时可使疼痛减轻，局部有压痛。患者常可同时伴有发热、出汗、乏力等全身症状。（4）主动脉夹层：疼痛剧烈，呈撕裂样，常放射到背部、肋间、腹部及腰部，持续时间可长达几小时，甚至数天。疼痛多在夜间发作，可伴有高血压或两侧肢体血压、脉搏不对称，亦可出现主动脉瓣关闭不全表现，病人多有高血压病史。（5）肺栓塞：可突发剧烈胸痛，常伴有呼吸困难、咯血，严重者可出现发绀，甚至休克，多数病人可出现右心负荷急剧增高的临床表现。（6）神经精神性胸痛：又称心血管神经症。胸痛常无固定部位，但多位于心前区，心尖部，左乳房下区，呈针刺痛或刀割样，持续数秒至数小时，亦可持续性闷痛，发病常与精神因素有关，而与体力活动无关，可伴有心悸、胸闷、气短，叹气样呼吸后便感舒适。同时患者有头痛、头晕、焦虑、失眠、多梦、易激动、倦怠、心动过速等症状。心电图及实验室检查多数无异常。二、呼吸困难
1.呼吸系统疾病（1）气道阻塞：支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病及喉、气管与支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致狭窄或梗阻；（2）肺脏疾病：如肺炎、肺脓肿、肺淤血、肺水肿、弥漫性肺间质纤维化、肺不张、细支气管肺泡癌等；（3）胸廓疾患：如严重胸廓畸形、气胸、大量胸腔积液和胸廓外伤等；（4）神经肌肉疾病：如脊髓灰质炎病变累及颈髓、急性多发性神经根神经炎和重症肌无力累及呼吸肌，药物导致呼吸肌麻痹等；（5）膈运动障碍：如膈麻痹、高度鼓肠、大量腹水、腹腔巨大肿瘤、胃扩张和妊娠末期。
2.循环系统疾病 常见各种原因所致的心力衰竭。心源性呼吸困难的特点为劳累时发生或加重，休息时缓解或减轻；卧位时加重，坐位时减轻，故常迫使病人采取端坐体位。也见于肺栓塞、心脏压塞、原发性肺动脉高压等。
3.中毒 如尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、吗啡中毒、亚硝酸盐中毒和急性一氧化碳中毒等。
4.血液病 如重度贫血、高铁血红蛋白血症和硫化血红蛋白血症等。
5.神经精神因素 如颅脑外伤、脑出血、脑肿瘤、脑及脑膜炎致呼吸中枢功能障碍和精神因素所致呼吸困难，如癔病等。三、心悸
1.心律失常：心动过速、心动过缓或心律不齐，均可使病人感到心悸。（1）心动过速：如窦性心动过速、阵发性室上性或室性心动过速等，均可引起心悸，特别是突然发生者。（2）心动过缓：如病窦综合征、房室交界性逸搏心律、室性逸搏心律、高度及三度房室传导阻滞以及迷走神经紧张度过高等，均易引起心悸，特别多见于心率突然转慢之时。（3）心律不齐：如期前收缩、心房颤动等可引起心悸。
2.心脏搏动增强：心肌收缩力增强可引起心悸。生理性者可见于正常人剧烈体力活动或情绪激动时，或大量吸烟、饮酒、饮浓茶或咖啡等。病理性原因可见于：（1）心室肥大：常见于风湿性心脏病、高血压性心脏病、瓣膜病、心肌病、先天性心脏病等。（2）其他疾病：如高热、甲状腺功能亢进症。由于基础代谢率增高，耗氧量增加，可致心搏动增强与心率增快，引起心悸。贫血时血液携氧能力减低，组织缺氧，通过代偿引起心输出量增加，心率增快，引起心悸。
3.心脏神经症：是由于自主神经功能失调，导致心血管功能紊乱引起的一种临床综合征。病人除有心悸外，尚有胸部刺痛或隐痛，常伴有失眠、多梦、头晕、头痛等神经衰弱表现，心悸发作常与情绪激动有关。
4.其他：心力衰竭、β-受体亢进综合征、更年期综合征等。四、晕厥
晕厥（Syncope）是指一过性广泛脑供血不足所致的突然短暂的意识丧失状态。发作时患者因肌张力消失不能保持正常姿势。常见晕厥原因如下。
1.血管舒缩障碍：常见于单纯性晕厥（血管迷走性晕厥、血管减压性晕厥）、体位性低血压性晕厥、颈动脉窦性晕厥、排尿性晕厥、吞咽性晕厥、咳嗽性晕厥等。
2.心源性晕厥：常见于心律失常如阵发性心动过速、心动过缓-过速综合征、阵发性心房颤动；病态窦房结综合征、高度及三度房室传导阻滞；心源性脑缺血综合征，先天性心脏病如法洛四联症、肺动脉高压、动脉导管未闭等；原发性肺动脉高压，左心房黏液瘤及左心房血栓形成等。
3.脑源性晕厥：常见于脑血管疾病，如脑动脉粥样硬化、短暂性脑缺血发作（TIA）、高血压病等引起的脑局部供血不足；神经组织本身病变、颅内损伤、中毒等。
4.其他原因：如通气过度综合征，低血糖，重症贫血，哭泣性晕厥及高原晕厥等。
上述四类晕厥中，以单纯性晕厥最为常见，而心律失常所致的晕厥最为严重。五、水肿
1.局部性水肿（1）局部炎症：常伴有患病部位潮红、灼热及疼痛。如蜂窝组织炎、疖肿、痈等。（2）局部静脉回流受阻：如上腔静脉出口受到纵隔肿瘤、肿大淋巴结等压迫时，引起头颈部、两上肢及上胸部水肿，称为上腔静脉综合征；当下腔静脉由于狭窄或腹腔内肿块压迫时，引起下肢、会阴部水肿，称为下腔静脉综合征。静脉曲张、静脉血栓和血栓性静脉炎。（3）淋巴回流受阻：如丝虫病引起的下肢及阴囊皮下纤维组织增厚，皮肤粗糙、变硬，称为象皮肿。非特异性淋巴结炎、淋巴结切除后等。（4）血管神经性水肿：属于变态反应疾病。其特征为突然发生，水肿部位的皮肤呈苍白色，硬而有弹性，无疼痛，多见于面、舌、唇部。（5）其他：神经源性水肿、局部黏液性水肿（甲状腺功能亢进症）。
2.全身性水肿（1）心源性水肿：见于右心功能不全、渗出性或缩窄性心包炎。其发生机制是有效血循环量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多，引起钠、水潴留以及静脉压增高导致毛细血管静脉端静水压增高，组织间液回吸收减少所致。特征是水肿首先发生在身体的最低部位，以后延及全身，其水肿部位可随体位的变化而改变，水肿比较结实，移动性小，发展较缓慢。（2）肾源性水肿：见于肾炎和肾病综合征。其发生机制前者主要是毛细血管通透性增高与钠、水潴留；后者主要是由于大量蛋白丢失所致低蛋白血症及继发性醛固酮增多引起的钠、水潴留所致。特征是水肿从眼睑、额面部开始而迅速延及全身，水肿软而移动性大。（3）肝源性水肿：见于肝硬化失代偿期。其发生机制主要是：①门静脉压力增高；②肝静脉血流受阻导致肝淋巴液漏出增加及回流障碍；③血清白蛋白减少；④继发性醛固酮增多、抗利尿激素增多及利钠因子活性降低等。特征是主要表现为腹水，其水肿也可首先出现在踝部，逐渐向上蔓延，但上肢常无水肿。（4）营养不良性水肿：见于各种慢性消耗性疾病、胃肠吸收功能不良、长期营养缺乏、重度烧伤等。其发生机制主要是由于低蛋白血症，导致血浆胶体渗透压降低所致。特征是水肿发生前常有消瘦，水肿从下肢开始逐渐蔓延至全身。（5）其他：①内分泌代谢疾病所致水肿：黏液性水肿：常在额面及下肢出现，特征为非凹陷性、移动性差，此系水肿液中含蛋白量较高之故。甲状腺功能亢进症（甲亢）导致凹陷性水肿及局限性黏液性水肿。原发性醛固酮增多症（原醛）、库欣综合征、腺垂体功能减退症及糖尿病均可导致水肿。②药物性水肿：可见于应用肾上腺皮质激素、雌激素、胰岛素、甘草、某些抗生素、解热止痛药、钙拮抗剂等制剂时，停药后则可消退。③经前期紧张综合征：在月经前7～14日出现，月经后水肿消退，呈周期性。④特发性水肿：常出现在身体的下垂部位，多见于妇女，可能与内分泌功能失调及直立体位的反应异常有关，立卧位水试验有助于诊断。⑤还有妊娠性水肿、结缔组织病水肿、变态反应性水肿、功能性水肿（高温、老年、肥胖、旅行、久坐）等。六、发绀
发绀（cyanosis）既是症状也是体征。是由于血流灌流区域中还原血红蛋白增多或异常血红蛋白衍生物所致的皮肤黏膜呈现青紫色现象。发绀的程度取决于还原血红蛋白的含量、血浆的颜色、皮肤的厚度和色素等。通常在口唇、指（趾）甲床、耳朵及颧部等最明显。由于紫绀与血管的丰富程度有关，发绀的皮肤加压变白，而皮肤色素沉着所致的青紫加压不变色。
1.中心性发绀（1）常见原因：①异常通道：先天性心脏病右向左分流，肺内动静脉瘘。②通换气功能障碍：肺功能严重受损造成动脉血氧饱和度下降或高原地区吸入气中氧分压降低。③动脉血中有异常血红蛋白衍生物，如高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症。（2）临床表现：全身皮肤、黏膜发绀，皮肤温暖，周围血管扩张，活动加剧后发绀加重。局部加温后，发绀不消退，吸入纯氧后，发绀减轻。动脉血氧饱和度低于75%～85%。
2.周围性发绀（1）常见原因：①体循环淤血性疾病：低心输出量，周围循环障碍。如休克、右心衰、心脏压塞、缩窄性心包炎等。②局部血流障碍性疾病：动脉阻塞或痉挛。静脉阻塞引起周围组织血流减少，组织吸收氧增多，造成局部静脉血中脱氧血红蛋白异常增加。③局部受凉。（2）临床表现：局限在四肢末端、鼻尖、耳朵、口唇等。活动加剧或局部加温发绀可减轻或消退。对吸入纯氧无反应。
3.混合性发绀：中心性发绀与周围性发绀同时存在。第二节 心血管体征一、心律异常
1.窦性心律不齐：指吸气时心率增快，呼气时减慢，一般无临床意义。
2.期前收缩：是指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间隙。其来源可分为房性、室性、交界性三种期前收缩。
3.心房颤动：心律绝对不规则，第一心音强弱不等和心率快于脉率，称脉搏短绌，常见于二尖瓣狭窄、高血压病、冠心病和甲状腺功能亢进症，少数原因不明称特发性。二、心音异常
1.心音强度的改变：除胸壁厚度、肺含气量多少等心外因素，影响心音强度主要因素还有心肌收缩力、心排血量、瓣膜位置的高低、瓣膜的活动性和结构（如人工瓣与瓣环或支架的碰撞）等。①S增1强：常见于二尖瓣狭窄、高热、贫血、甲状腺功能亢进症和完全性房室传导阻滞。②S减弱：常见于二尖瓣关闭不全、P-R间期延长、心1肌炎、心肌病、心肌梗死和左心衰竭以及主动脉瓣关闭不全。③S1强弱不等：常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。④S增强：常2见于高血压、动脉粥样硬化、肺心病、左向右分流的先心病和左心衰竭。⑤S减弱：常见于低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭不2全。
2.心音性质改变：心肌严重病变时，第一心音失去原有的低钝性质且明显减弱，第二心音也弱，S与S极相似，可形成“单音律”。12当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等，S、S均减弱时，听12诊类似钟摆声，又称“钟摆律”或“胎心律”，提示病情严重，如大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等。
3.心音分裂：S或S的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊12时闻及其分裂为两个声音既称心音分裂。三、额外心音
1.舒张期额外心音（1）奔马律：系在S之后出现的响亮额外音，当心率快时与原2有的S、S组成类似马奔跑时的蹄声，故称奔马律，是心肌严重损12害的体征。（2）开瓣音：又称二尖瓣开放拍击声，出现于心尖内侧第二心音后0.05～0.06s，听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆、呈拍击样。见于二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左房迅速流入左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音。开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。（3）心包叩击音：见于缩窄性心包炎者，在S后约0.1s出现的中2频、较响而短促的额外心音。为舒张早期心室急速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止导致室壁振动而产生的声音，在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及。（4）肿瘤扑落音：见于心房黏液瘤患者，在心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间，在S后约0.08～0.12s，出现时间较开瓣音晚，声2音类似，但音调较低，且随体位改变。为黏液瘤在舒张期随血流进入左心室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。
2.收缩期额外心音（1）收缩早期喷射音：为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于S之后0.05～0.07s，在心底部听诊最清楚。其产生机制1为扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动以及在主、肺动脉阻力增高的情况下，半月瓣瓣叶用力开启或狭窄增厚的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致。肺动脉收缩期喷射音在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，可见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损和室间隔缺损等。主动脉收缩期喷射音在主动脉瓣区听诊最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。（2）收缩中晚期喀喇音：为高调、短促、清脆如关门落锁的Ka-Ta样声音。多数由于二尖瓣在收缩中晚期脱入左房，引起“张帆”样声音。因瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧所致，临床上称为二尖瓣脱垂。出现在S后0.08s者称为收缩中期喀喇音，0.08s以上者称为1收缩晚期喀喇音。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称二尖瓣脱垂综合征。
3.医源性额外音 主要有人工瓣膜音和人工起搏音两种。四、心脏杂音
指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音。
1.杂音产生的机制 正常血流呈层流状态，在以下情况下可转变为湍流或涡流而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。（1）血流加速：血流速度越快，越容易产生涡流，杂音越响。（2）瓣膜口狭窄：血流通过狭窄的瓣膜口产生湍流而形成杂音。（3）瓣膜关闭不全：血液返流经过关闭不全的部位会产生漩涡而形成杂音。（4）异常血流通道：血流经过心腔内或大血管间的异常通道时会形成漩涡而产生杂音。（5）心腔异常结构：心室内乳头肌、腱索断裂的残端漂浮，扰乱血液层流而产生杂音。（6）大血管瘤样扩张：血液流经扩张部位时会产生涡流而产生杂音。
2.杂音的听诊要点（1）最响部位和传导方向。（2）在心动周期中的时期。（3）杂音的性质。（4）杂音的强度与形态。（5）体位、呼吸和运动对杂音的影响。
3.杂音的特点和临床意义（1）收缩期杂音：①二尖瓣区：功能性杂音性质柔和、吹风样、2/6级强度以下，时限短，范围局限，常见于运动、发热、贫血、妊娠、甲亢等；器质性杂音性质粗糙、吹风样、3/6级强度以上，时限长并向左腋下传导，主要见于二尖瓣关闭不全。②主动脉瓣区：功能性杂音柔和，常有A亢进，见于高血压、主动脉粥样硬化引起2的升主动脉扩张；器质性杂音为典型的喷射性收缩期中期杂音，响亮而粗糙，递增递减型，向颈部传导，常伴有震颤，且A减弱，多见2于主动脉狭窄。③肺动脉瓣区：功能性杂音性质柔和、吹风样、2/6级强度以下，时限短，见于青少年儿童、肺动脉扩张引起的肺动脉瓣相对性狭窄；器质性杂音为典型的喷射性收缩中期杂音，响亮而粗糙，递增递减型，常伴有震颤，且P减弱，见于肺动脉瓣狭窄。④三尖2瓣区：功能性杂音性质柔和、吹风样、3/6级强度以下，吸气时增强，多见于右心室扩大导致的三尖瓣相对关闭不全；器质性杂音罕见，性质粗糙、吹风样、3/6级强度以上，时限长，不向左腋下传导。（2）舒张期杂音：①二尖瓣区：功能性杂音主要见于中、重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音，称Austin Flint杂音；器质性杂音局限于心尖区、舒张中晚期、低调隆隆样、递增型，平卧或左侧卧位易闻及，常伴震颤，主要见于二尖瓣狭窄。②主动脉瓣区：多见于主动脉瓣关闭不全所致的器质性杂音，舒张早期递减型柔和叹气样，向胸骨左缘和心尖传导，于主动脉瓣第二听诊区、前倾坐位、深吸气后屏气最清楚。③肺动脉瓣区：多见于肺动脉扩张导致的相对性关闭不全所致的功能性杂音，性质柔和、较局限、递减型、吹风样，吸气末增强，并P亢进，称Graham Steell杂音。④三尖瓣区：局限于胸2骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样，深吸气末杂音增强，见于三尖瓣狭窄，极为少见。（3）连续性杂音：杂音粗糙、响亮似机器转动样，持续于整个收缩期与舒张期，其间不间断，掩盖S，在胸骨左缘第2肋间稍外侧2闻及，常有震颤，常见于先天性心脏病动脉导管未闭。五、脉搏异常
1.脉率：正常人脉率为60～100次/分，婴幼儿、儿童较快，老年人较慢。心房颤动或频发期前收缩时，脉率可少于心率，称脉搏短绌。
2.脉律：正常人脉律规则，少数可出现窦性心律不齐。心房颤动、期前收缩、房室传导阻滞时，脉律不规则。
3.紧张度与动脉壁状态：脉搏的紧张度与血压高低有关。检查时发现桡动脉硬而缺乏弹性似条索状或结节状，提示动脉硬化。
4.强弱：脉搏增强且振幅大，称洪脉。见于高热、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全等。脉搏减弱而振幅低，称细脉。见于心力衰竭、主动脉瓣狭窄与休克等。
5.脉波（1）正常脉波：由升支（叩击波）、波峰（潮波）和降支（重搏波）三部分组成。（2）水冲脉：脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落。见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进症、先心病动脉导管未闭和严重贫血。（3）迟脉：升支上升缓慢，波幅低，波顶平宽，降支也慢。见于主动脉瓣狭窄。（4）重搏脉：重搏波增大，使一次心搏引起的脉波似2次。见于肥厚型梗阻性心肌病及长期发热使外周血管紧张度降低患者。（5）交替脉：节律规则而强弱交替的脉搏。常见于高血压心脏病、急性心肌梗死和主动脉瓣关闭不全导致的心力衰竭等。（6）奇脉：吸气时脉搏减弱，甚至不能扪及，又称“吸停脉”，见于心包压塞或心包缩窄。（7）无脉：即脉搏消失。见于严重休克及多发性大动脉炎。第三节 心电图分析步骤一、定准电压
注意定准电压，确认1mV是否等于10mm，以免将正常心电图误诊为低电压（1mV=5mm）或高电压（1mV=20mm）。并应注意定准电压的方形波四角是否锐利，以评估阻尼是否适当。二、心率
应根据P-P间期或R-R间期测定心率。正常情况下，两者一致，不需分别测定。二度以上房室传导阻滞或房室分离时，心房率与心室率有差别，则应分别测定心房率及心室率。心率可分为以下三类情况。（1）正常心率：60～100/min。（2）心动过速：心率>100/min。（3）心动过缓：心率<60/min。三、心律
根据P波电轴、方向，可以确定其为窦性P波（包括起源于心房上部），起源于心房下部及交界区的逆行P波。如P波不明显，可根据QRS波群时间、电轴及形态特点推测其为室上性或室性心律。有时P波隐藏于ST-T波段内，应注意辨认。应注意心律是否规则，如不规则，应注意其为有规律的不规则，或无规律的不规则。四、P-R间期
正常P-R间期0.12～0.20s。P-R间期持续性>0.21s提示一度房室传导阻滞。P-R间期<0.12s，P电轴正常，可见于预激综合征；P-R间期<0.12s，P波为逆传型，通常反映激动起源于交界区。P-R间期长短不一，P波与QRS波群无固定时间关系，反映房室分离。五、P-R段
P-R段是指P波终了与R波开始之间的一段间距，通常反映P-Ta段变化。正常情况下，P-R段位于等电位线，或轻度压低，如P-R段明显压低（>0.8mm）或抬高反映心房肌损害，可见于心房梗死、急性心包炎。六、P波的电压和时间
P波电压增高（>2.5mm）多见于右房肥大，P波时间增宽（>0.11s）多见于左房肥大。七、QRS时间及形态
正常QRS时间≤0.10s，QRS时间增宽（≥0.12s）可见于室内传导阻滞，也可能由于激动起源于心室，应加以鉴别。室上性QRS波群时间、形态正常；室性QRS波群及室内传导阻滞QRS波群宽大畸形，且具有一定的特点。八、QRS电压
测定肢体导联和胸导联QRS电压，注意有无高电压（符合左室肥大或右室肥大）或低电压。胸壁菲薄的健康青年人可出现左胸导联或右胸导联QRS高电压，应与左室肥大或右室肥大进行鉴别。QRS低电压可见于肥胖患者，但更多见于病理情况，如心包积液、黏液性水肿、肺气肿或弥漫性心肌疾患。九、QRS电轴
测定额面QRS电轴。通过目测可以确定QRS电轴是否在正常范围、异常右偏（+100°以右）或显著左偏（-30°以左）。十、胸导联R波递增情况
正常情况下，V～V导联R波逐导增大，如R波递增不良或逆向16递增多属病理情况，除见于前壁心肌梗死外，还可见于左束支传导阻滞、左室肥大或慢性肺气肿等。十一、异常Q波（包括QS型）
Q波时间>30ms、深度>0.1mV波称为异常Q波。异常Q波（包括QS型）多见于心肌梗死，但也可见于一些非梗死疾病，如肥厚型心肌病、心室肥大、左束支传导阻滞或左前分支阻滞等，有时还可见于正常变异，应注意鉴别。十二、ST段
注意ST段有无偏移。正常情况下，除Ⅲ导联外，ST段压低不应>0.5mm，肢体导联ST段抬高可达1mm，右胸导联的ST段抬高有时可达3mm，不要误认为病理情况。十三、T波
注意T波的振幅及极性。在R波占优势的导联（如Ⅰ、Ⅱ、V～4V）出现T波低平、倒置多属异常情况。对T波增高的评估应持审慎6态度。正常人胸导联的T波有时高达10mm。对T波增高者应注意有无临床症状及某些病因如高血钾、心肌缺血等，ST段有无偏移和T波增高的形态。十四、Q-T间期
Q-T间期延长可为电解质紊乱（低血钾、低血钙）、药物作用（如奎尼丁）和心肌缺血的诊断线索。青少年不明原因的昏厥伴Q-T间期延长提示特发性长Q-T综合征。服用奎尼丁等药物前，应仔细测定Q-T间期，如已有Q-T间期延长，应避免服用。短Q-T间期见于高血钙和洋地黄作用、短QT综合征。十五、U波
不要忽略对U波的观察。U波增高（高于T波）和胸导联U波倒置均有较大的诊断价值。十六、QT间期离散度（QTd）测定
对Q-T间期明显延长者，应测定QTd，以协助判断其临床意义。第四节 负荷心电图检查一、试验原理
正常人在运动时心率增快，心肌耗氧量增加，冠状动脉供血增加3～5倍，心肌氧供与氧需平衡，不发生心肌缺血。冠心病患者由于冠状动脉粥样硬化狭窄，扩张受限，运动时心肌耗氧量增加，狭窄的冠状动脉不能相应扩张，导致心肌的氧供与氧需失衡，结果发生心肌缺血。二、适应证
活动平板运动试验的适应证如下：（1）对不典型胸痛或可疑冠心病患者进行鉴别诊断。（2）了解已知冠心病人药物治疗、介入性治疗（PCI）、冠状动脉搭桥术后的治疗效果及预后，指导康复治疗。（3）进行冠心病易患人群流行病学调查筛选试验。（4）观察与运动有关的心律失常。（5）评价窦房结功能。（6）检出不确定的高血压。（7）鉴定运动员、飞行员等特殊人员的体力状态。三、禁忌证
活动平板运动试验的禁忌证如下：（1）急性心肌梗死（5天内）。（2）不稳定型心绞痛。（3）静息心电图已有明显缺血。（4）左主干病变。（5）未控制的、伴有症状或血流动力学障碍的严重心律失常。（6）严重的高血压（收缩压>200mmHg及/或舒张压≥110mmHg）。（7）严重主动脉狭窄。（8）未控制的有症状心力衰竭。（9）急性肺栓塞或肺梗死。（10）急性心肌炎或心包炎。（11）严重的瓣膜病。（12）肥厚梗阻型心肌病。（13）急性主动脉夹层。（14）严重运动障碍。（15）其他，包括电解质紊乱、药物中毒、妊娠、贫血、甲亢等。四、试验方案
目前采用踏车运动试验和平板运动试验两种。平板运动试验对于健康个体多采用标准Bruce方案，对于冠心病患者、老年人则采用改良Bruce方案。
Bruce方案：健康个体
改良Bruce方案：老年人、冠心病五、终止标准（1）心率达到目标心率（健康人采用极量运动，目标心率是220-年龄；冠心病患者或老年人采用次极量运动，心率目标达到目标心率的85%即可，或达到195-年龄）。（2）心绞痛发作。（3）收缩压较运动前下降超过10mmHg，或升高超过25mmHg。（4）头晕、面色苍白或步态不稳。（5）由于技术上的困难无法监测心电图或收缩压。（6）受试者要求终止。（7）在无诊断意义Q波的导联上出现ST段抬高（≥1.0mm）（非V或aVR）。1（8）ST段明显压低（水平型或下垂型ST段压低>2mm）。六、运动试验判断标准
1.阳性标准（1）运动中或运动后ST段（J点后80ms）水平型或下斜型压低≥0.1mV，持续2min以上。（2）除V和aVR外，其余导联ST段（J点后80ms）抬高≥10.2mV。（3）诱发典型心绞痛。
2.可疑阳性（1）ST段（J点后80ms）呈水平型或下斜型下降在0.05～0.10mV之间，持续2min以上。（2）ST段（J点后80ms）呈上斜型下降（J点后80ms）>0.15mV持续2min以上。（3）运动时收缩压较前下降10mmHg。第五节 心导管检查一、右心导管检查适应证（1）明确诊断和鉴别诊断，如了解先天性心脏病及某些后天性心血管病，评价心内或（和）大血管内分流情况，观察风湿性二尖瓣病的血流动力学改变、血氧含量及有无异常途径，用于肺动脉栓塞性疾病的诊断，限制性心肌病与缩窄性心包炎的鉴别等。（2）术前了解肺动脉压和肺血管阻力，为手术或药物治疗提供依据。如室间隔缺损当肺动脉压等于或超过体循环压从右向左分流为主时，则不适合手术治疗。术后评价治疗效果。（3）测量肺毛细血管楔压，结合左室内压等情况判断心功能状况。（4）用于血流动力学监测、人工心脏起搏器、心脏电生理检查等。二、左心导管检查适应证
左心导管主要用于心血管造影，通常从右股动脉或右桡动脉插入，进至左心室、主动脉根部或/和左右冠状动脉开口。（1）诊断冠状动脉病变及行冠脉内溶栓治疗和介入性治疗。（2）协助诊断先天性心脏血管病由左向右分流者。（3）造影诊断二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄或关闭不全及主动脉病变。（4）电生理研究，如左束支电位记录、左心室测标等及消融治疗。（5）主动脉瓣狭窄的球囊扩张治疗及二尖瓣狭窄的逆行性经皮球囊扩张治疗。（6）进行选择性血管造影，协助诊断与治疗一些肝、肾、肠等的疾病。三、禁忌证（1）急性或亚急性心内膜炎。（2）其他急性感染、发热病人。（3）活动性风湿热、心肌炎。（4）严重肝、肾功能不全。（5）出血性疾病。（6）严重心律失常，但用于诊断和治疗该症者例外。（7）洋地黄中毒、电解质紊乱。（张 洁 石斗飞）第二章 心力衰竭第一节 心力衰竭的分类和临床特征一、左心衰、右心衰和全心衰
左心衰临床上较为常见，以肺循环淤血为特征。右心衰竭以体循环淤血为主要表现。
1.左心衰（1）症状：表现为肺淤血，从进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿，患者可以有咳嗽、咳痰、咯血，还可伴疲劳、乏力、神志异常，甚至少尿、肾功能损害。（2）体征：原心脏病体征外，还有心率增快，可闻及奔马律和第二心音亢进，两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音。
2.右心衰（1）症状：为体循环淤血的表现如纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。（2）体征：颈静脉充盈、肝脏肿大、肝颈静脉回流征阳性、水肿、发绀。二、急性心衰和慢性心衰
1.急性心衰 以急性左心衰最常见，其病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左心室瓣膜急性反流，左心室舒张末压（LVEDP）迅速升高，形成急性肺水肿。
临床表现：（1）症状：突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30～40次/min，强迫坐位，面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。（2）体征：听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，舒张早期奔马律。
2.慢性心衰 一般指慢性心脏收缩和/或舒张功能障碍所致的心力衰竭。左心衰以肺循环淤血为特征。右心衰竭以体循环淤血为主要表现。三、收缩性心衰和舒张性心衰
1.收缩性心衰 绝大多数情况下，心肌收缩力下降→心排血量下降→不能满足机体代谢需要→肺循环或/和体循环淤血。
2.舒张性心衰 少数情况下，心肌收缩力基本正常，舒张功能异常→左心室充盈压↑→肺静脉回流受阻→肺循环淤血。四、根据左心室射血分数（LVEF）分类
心衰可分为LVEF降低的心衰（HF-rEF）和LVEF保留的心衰（HF-pEF）。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。第二节 心功能的分级与分期一、NYHA心功能分级
NYHA心功能分级是按照诱发心力衰竭症状的活动程度将心功能的受损状况分为四级。这一分级方案于1928年由美国纽约心脏病学会（NYHA）提出，临床上沿用至今，见表2-1。表2-1 NYHA心功能分级
这种分级方案的优点是简便易行，但缺点是仅凭患者的主观陈述，有时症状与客观检查有很大差距，同时患者之间的个体差异也很大。二、AHA/ACC心衰分期
2001年美国AHA/ACC在成人慢性心力衰竭指南上提出了心力衰竭分期的概念，在2014年更新版中仍然强调了这一概念，并在原有相关指南的基础上进行了内容更新，心衰分期全面评价了病情进展阶段，提出对不同阶段进行相应的治疗，通过治疗只能延缓而不可能逆转病情进展，具体分期见表2-2。表2-2 心衰发生发展的各阶段三、急性左心衰竭严重程度分级
主要有Killip法（表2-3）、Forrester法（表2-4）和临床程度床边分级（表2-5）3种。Killip法主要用于AMI患者，根据临床和血液动力学状态分级。Forrester法适用于监护病房，及有血液动力学监测条件的病房、手术室。临床程度床边分级根据Forrester法修改而来，主要根据末梢循环的观察和肺部听诊，无需特殊的监测条件，适用于一般的门诊和住院患者。以Forrester法和临床程度床边分级为例，自Ⅰ级至Ⅳ级的急性期病死率分别为2.2%、10.1%、22.4%和55.5%。表2-3 AMI的Killip法分级表2-4 急性心衰的Forrester法分级注：1mmHg=0.133kPa，CI：心脏指数，PCWP：肺毛细血管楔压。表2-5 急性心衰的临床程度床边分级
心源性休克是泵衰竭的严重阶段。但如果兼有肺水肿和心源性休克则情况最严重。四、6min步行试验分级
是一项简单易行、安全、方便的实验，通过评定慢性心衰患者的运动耐力评价心衰严重程度和疗效。要求患者在平直走廊里尽可能快的行走，测定6min的步行距离，根据USCarvedilol研究设定的标准，距离<150m为重度心衰，150～450m为中度心衰，>450m为轻度心衰。第三节 心衰诊断检查参数一、生物学标志物
1.血浆利钠肽测定（1）诊断心衰：BNP<35ng/L，NT-proBNP<125ng/L时可排除心衰；诊断急性心衰时NT-proBNP：50岁以下的成人血浆NT-proBNP浓度>450ng/L，50岁以上血浆浓度>900ng/L，75岁以上应>1800ng/L，肾功能不全（肾小球滤过率<60ml/min）时应>1200ng/L。（2）评估严重程度和预后：NT-proBNP>5000ng/L提示心衰患者短期死亡风险较高；>1000ng/L提示长期死亡风险较高。
2.心肌坏死标志物：测定cTnT或cTnI旨在评价是否存在心肌损伤、坏死及其严重程度，AMI时可升高3～5倍以上。二、X线检查（1）心影大小及外形。（2）肺淤血的程度：直接反映心功能状态。急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的阴影。（3）胸腔积液。三、心电图
可提供既往心肌梗死（MI）、左心室肥厚、广泛心肌损害及心律失常等信息。可判断是否存在心脏不同步，包括房室、室间和（或）室内运动不同步，有心律失常或怀疑存在无症状性心肌缺血时应做24h动态心电图。四、超声心动图
1.收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算LVEF作为HF-REF的诊断指标，正常EF值>50%，运动时至少增加5%。
2.舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，可以测量E峰和A峰的比值。正常人E/A值不应小于1.2。
3.判断预后：左室收缩末期容量指数（LVESVI=LVESV/体表面2积）达45ml/m的冠心病患者，其死亡率增加3倍。五、心-肺吸氧运动试验
1.最大耗氧量［VOmax，单位：ml/（min·kg）］：心功能正常2时，此值应>20，轻至中度心功能受损时为16～20，中至重度损害时为10～15，极重损害时则<10。
2.无氧阈值：此值愈低说明心功能愈差，心功能正常时此值>14ml/（min·kg）。六、心衰的特殊检查
1.心脏核磁共振（CMR）：疑诊心肌病、心脏肿瘤（或肿瘤累及心脏）或心包疾病时，CMR有助于明确诊断，对复杂性先天性心脏病患者则是首选检查。
2.冠状动脉造影：适用于有心绞痛、MI或心脏停搏史的患者，也可鉴别缺血性或非缺血性心肌病。
3.核素心室造影及核素心肌灌注和（或）代谢显像：前者可准确测定左心室容量、LVEF及室壁运动。后者可诊断心肌缺血和心肌存活情况，并对鉴别扩张型心肌病或缺血性心肌病有一定帮助。
4.负荷超声心动图：运功或药物负荷试验可检出是否存在可诱发的心肌缺血及其程度，并确定心肌是否存活。对于疑为HF-PEF、静息舒张功能参数无法做结论的患者，也可采用舒张性心功能负荷试验，有一定辅助诊断价值。
5.经食管超声心动图：适用于经胸超声窗不够而CMR不可用或有禁忌证时，还可用于检查左心耳血栓，但有症状心衰患者宜慎用该检查。
6.心肌活检：有助于区分心肌炎症性或浸润性病变。第四节 心力衰竭的治疗原则与策略一、慢性心力衰竭的治疗原则（1）神经内分泌抑制剂：RAAS抑制剂（ACEI、ARB、醛固酮拮抗剂）和β受体阻滞剂等仍是基本治疗。（2）液体潴留者用利尿剂。（3）积极应用非药物器械治疗。二、慢性心力衰竭治疗的一般策略
1.一般治疗（1）去除诱因
①感染：特别是呼吸道感染，应积极选用适当的抗菌药物治疗。
②心律失常：特别是心房颤动，对心室率很快的心房颤动，如不能及时复律应尽快控制心室率。（2）检测体质量：如在3d内体质量突然增加2kg以上，应考虑患者已有钠、水潴留（隐性水肿），需要利尿或加大利尿剂的剂量。（3）营养支持，注意休息、适度活动，限钠、限水心衰急性发作伴有容量负荷过重的患者，要限制钠摄入<2g/d，但应注意在应用强效排钠利尿剂时，过分严格限盐可导致低钠血症。严重低钠血症（血钠<130mmol/L）患者液体摄入量应<2L/d。严重心衰患者入液量限制在1.5～2.0L/d有助于减轻症状和充血。
2.药物治疗：见表2-6。表2-6 NYHAII-IV级慢性HF-REF患者明确适用的药物
3.非药物治疗（1）心脏再同步化治疗（CRT）
慢性心力衰竭患者的CRT的Ⅰ类适应证包括：药物治疗基础上左心室射血分数（LVEF）≤35%、窦性心律、LBBB且QRS时限≥0.15s，心功能Ⅱ～Ⅳ级（NYHA分级）的患者。（2）埋藏式心律转复除颤器（ICD）适应证
①二级预防：慢性心衰伴低LVEF，曾有心脏停搏、心室颤动（室颤）或室性心动过速（室速）伴血液动力学不稳定。
②一级预防：LVEF≤35%，长期优化药物治疗后（至少3个月以上）NYHAⅡ或Ⅲ级，预期生存期>1年，且状态良好。缺血性心衰：MI后至少40天，ICD可减少心脏性猝死和总死亡率；对非缺血性心衰：ICD可减少心脏性猝死和总死亡率。当有心衰患者存在心室收缩不同步时，应植入具有双心室起搏兼ICD功能的CRT-D。三、舒张性心力衰竭的治疗原则
目前的临床研究尚未能证实对HF-REF有效的药物如ACEI、ARB、β受体阻滞剂等可改善HF-PEF患者的预后和降低病死率。因此针对HF-PEF的症状、并存疾病及危险因素，采用综合治疗。
1.积极控制血压：目标血压宜低于单纯高血压患者的标准，即<130/80mmHg，五大类降压药均可应用，优选β受体阻滞剂、ACEI或ARB。
2.适当应用利尿剂：可缓解肺淤血，改善心功能，但不宜过度利尿，以免前负荷过度降低致低血压。
3.控制和治疗其他相关疾病和合并症：控制慢性房颤的心室率，可使用β受体阻滞剂或非二氢吡啶类CCB，尽可能转复并维持窦性心律；积极治疗糖尿病和控制血糖，肥胖者要减轻体质量。伴左心室肥厚者，为逆转左心室肥厚和改善左心室舒张功能，可用ACEI、ARB、β受体阻滞剂等，地高辛不能增加心肌的松弛性，不推荐使用。
4.血运重建治疗：由心肌缺血引起的舒张功能不全，应作冠状动脉血运重建术。
5.如同时有HE-REF，以治疗后者为主。四、急性心力衰竭的治疗
1.基础处理：尽快缓解缺氧和高度呼吸困难。（1）体位：坐位、两腿下垂，减少静脉回流。（2）高流量吸氧：酒精抗泡沫。病情特别严重者应面罩给氧。（3）救治准备：开通静脉通路，留置导尿管，给予心电、血压以及血氧饱和度监测。（4）镇静：吗啡、安定可以使患者镇静，同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏负荷。（5）快速利尿：静脉应用速尿，起效迅速。（6）氨茶碱、皮质激素。（7）洋地黄类药物：西地兰或毒毛K。
2.血管活性药物（1）血管扩张药：硝普钠、硝酸甘油、a受体拮抗剂。（2）正性肌力药物的应用：西地兰或毒毛K；多巴胺及多巴酚丁胺；磷酸二酯酶抑制剂，米力农；左西孟旦，钙增敏剂。（3）人重组脑钠肽（rhBNP）：如奈西立肽，国产药物为新活素。
3.机械辅助治疗：主动脉内球囊反搏可用于冠心病急性左心衰患者，对极危重患者，有条件的医院可采用左室辅助装置（LVAD）和临时心肺辅助系统。对于心跳呼吸骤停而进行心肺复苏及合并Ⅰ型或Ⅱ型呼吸功能衰竭的患者可考虑机械通气治疗。
4.病因治疗：应根据条件适时对诱因及基本病因进行治疗。五、难治性心力衰竭的治疗策略
1.一般治疗原则（1）寻找、纠正潜在的原因，如风湿活动、感染性心内膜炎、甲状腺功能亢进症、电解质紊乱等。（2）调整心衰用药，强效利尿剂和血管扩张制剂及正性肌力药物联合应用等。（3）积极治疗心脏病以外其他疾病。（4）血液超滤。（5）心脏移植5年存活率约60%。
2.难治性终末期心衰患者治疗建议（1）Ⅰ类
①仔细识别和控制液体潴留。（证据：B）
②对可能的适应证患者进行心脏移植。（证据：B）
③将病人纳入专门从事难治性心衰治疗的心衰计划是有益的。（证据：A）
④已采用所有建议的治疗后仍持续存在严重症状时应与患者及家属商议选择临终关怀。（证据：B）
⑤告知已安装可植入除颤器的患者可选择撤消除颤功能。（证据：C）（2）Ⅱa类：经严格选择、估计药物治疗1年死亡率大于50%者考虑永久性或“终身”左心室辅助装置治疗。（证据：B）（3）Ⅱb类
①存在持续严重症状时放置肺动脉导管指导治疗。（证据：C）
②严重继发性二尖瓣反流患者行二尖瓣修复或置换。（证据：C）
③持续静脉输注正性肌力药物以缓解症状。（证据：C）（4）Ⅲ类
①对非缺血性心肌病患者采取部分左室切除术。（证据：C）
②常规间断性输注正性肌力药物。（证据：B）六、心力衰竭治疗注意事项（1）去除或缓解基本病因：所有心力衰竭患者都应对导致心衰的基本病因进行评价。（2）去除诱发因素：如控制感染；治疗心律失常特别是心房颤动并快速心室率；纠正贫血、电解质紊乱；注意是否并发肺梗死等。（3）非药物治疗：改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性。（4）观测与随访：密切观察病情演变及定期随访。（5）心肌能量药物的应用：心肌能量药物对心力衰竭的有效性和作用机制及短期和长期应用的安全性等均未经过验证，其和已肯定的治疗心力衰竭有效药物之间是否有相互作用亦不清楚，因此，不推荐应用营养制剂或激素治疗。（6）注意避免应用的药物：非甾体类抗炎药物、Ⅰ类抗心律失常药物以及大多数的钙拮抗剂均应避免应用。第五节 治疗心力衰竭的药物一、利尿剂
1.机制：降低心脏前负荷。
2.分类及常用制剂（1）排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，双氢克尿塞），口服25～50mg，2～3次/d，仅适用于有轻度液体潴留、伴有高血压而肾功能正常的心衰患者；呋塞米（furosemide，速尿），口服或肌注，20mg，2～3次/d，亦可静脉注射，属于强效利尿剂，特别适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损的患者。（2）保钾利尿剂，如螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服20mg，1～2次/d，注意高血钾。（3）血管加压素V受体拮抗剂：新型利尿剂托伐普坦，口服7.52～30mg，1次/d，具有仅排水不利钠的的作用，伴顽固性水肿或低钠血症者疗效更显著。
3.注意：防止电解质紊乱（低钾、低钠等）。二、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
1.作用机制：抑制ACE，扩张小动脉和静脉，降低心脏前、后负荷，预防和逆转心血管重构，抑制醛固酮分泌。
2.注意：慢性心功能不全首选，严重肾衰、妊娠、血管性水肿、双侧肾动脉狭窄者禁用，血肌酐>265umol/L、血钾>5.5mmol/L、伴症状性低血压（收缩压<90mmHg，1mmHg=0.133kPa）、左心室流出道梗阻（如主动脉瓣狭窄，肥厚型梗阻性心肌病）等慎用。
3.常见副作用：咳嗽、血管性水肿，高血钾，BUN升高。
4.常用药物：卡托普利、依那普利、苯那普利、培哚普利等。三、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）（1）机制：阻断血管紧张素与其受体的结合，其阻断RAS的效应与ACE抑制剂相同甚至更完全，但缺少抑制缓激肽降解的作用。（2）注意：同ACE抑制剂。（3）常见副作用：无干咳副作用，其他同ACE抑制剂。（4）常用药物：坎地沙坦、氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦等。四、醛固酮受体拮抗剂（1）机制：拮抗醛固酮受体，抑制心血管重构，改善慢性心力衰竭的远期预后。（2）副作用：血钾增高，尤其与ACE抑制剂合用时。（3）常用药：螺内酯（安体舒通）20mg/次，1～2次/d。五、β受体阻滞剂（1）机制：抑制交感神经过度兴奋，预防和逆转心血管重构，预防心脏性猝死。（2）注意：适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ级、Ⅲ级，由小剂量开始，逐渐加量，长期维持，较长时间见效，使用初期症状可能会加重。支气管痉挛、严重心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞、严重周围血管疾病（如雷诺病）和重度急性心衰患者禁用。（3）副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化。（4）常用药：美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛（β、α受体阻滞剂）。六、洋地黄类强心剂+++2+
1.机制：抑制Na-K-ATP酶，Na-Ca交换增加，增强心肌收缩力；兴奋迷走神经减慢心率；负性传导。
2.适应证：心功能不全，室上性快速性心律失常。心脏扩大、心力衰竭伴房颤者最佳。
3.禁忌证：预激合并房颤，缓慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症。肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒。
4.给药方法：维持量法。
5.应用注意事项：个体化原则，以下情况减量：肾功能不全、老年患者、甲减、低血钾、冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病等。
6.常用制剂（1）快速作用类制剂：西地兰，缓慢静注0.2～0.4mg/次，24h总量可达1～1.6mg。毒毛旋花子苷K，缓慢静注0.25～0.5mg/次。（2）中速作用类制剂：地高辛，常用维持量法给药，即口服0.125～0.25mg，1次/d。七、伊伐布雷定（1）机制：该药是心脏窦房结起搏电流的一种选择性特异性抑制剂，有减慢心率、抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。（2）适应证：适用于窦性心律的HF-REF患者。使用ACEI或ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂，已达到推荐剂量或最大耐受剂量，心率仍然≥70次/分，并持续有症状（NYHAⅡ～Ⅳ级），可加用伊伐布雷定（Ⅱa类，B级）。（3）应用方法：起始剂量2.5mg，2次/天，根据心率调整用量，最大剂量7.5mg，2次/天，患者静息心率宜控制在60次/min左右，不宜低于55次/分。（4）不良反应：心动过缓、光幻症、视物模糊、心悸、胃肠道反应等。八、神经内分泌抑制剂的联合应用（1）ACEI和β受体阻滞剂的联用：称为“黄金搭档”，可产生相加或协同的有益效应，使死亡危险性进一步下降。（2）ACEI与醛固酮受体拮抗剂联用：临床研究证实，两者联合进一步降低慢性心衰患者的病死率，又较为安全，但要严密监测血钾水平，通常与排钾利尿剂合用以避免发生高钾血症。（3）在上述ACEI和B受体阻滞剂黄金搭档基础上加用醛固酮受体拮抗剂，三药合用可称之为“金三角”，成为慢性HF-REF的基本治疗方案。第六节 利尿药物治疗心衰的策略一、利尿剂治疗的适应证
所有心力衰竭患者，有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂。NYHA心功能Ⅰ级患者一般不需应用利尿剂。然而，即使应用利尿剂后心力衰竭症状得到控制，临床状态稳定，亦不能将利尿剂作为单一治疗。利尿剂一般应与ACE抑制剂和β受体阻滞剂联合应用。二、利尿剂的起始和维持
通常从小剂量开始，如呋塞米每日20mg；氢氯噻嗪每日25mg，并逐渐增加剂量直至尿量增加，体重每日减轻0.5～1.0kg。利尿剂应用的目的是控制心力衰竭的液体潴留，一旦病情控制（肺部湿啰音消失，水肿消退，体重稳定），即可以最小有效量长期维持，一般需无限期使用。排钾利尿剂可间断用药。在长期维持期间，仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。每日体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。在利尿剂治疗的同时，应适当限制钠盐的摄入量。三、制剂的选择
仅有轻度液体潴留而肾功能正常的心力衰竭患者，可选用噻嗪类，尤其适用于伴有高血压的心力衰竭患者。氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应（剂量-效应曲线已达平台期），再增量亦无效。有明显液体潴留，特别当伴有肾功能受损时宜选用袢利尿剂，如呋塞米。呋塞米的剂量与效应呈线性关系，故剂量不受限制。四、对利尿剂的反应和利尿剂抵抗
机体对利尿剂的反应取决于药物浓度和进入尿液的时间过程。轻度心力衰竭患者即使小剂量利尿剂也反应良好，因为利尿剂从肠道吸收速度快，到达肾小管的速度也快。然而，随着心力衰竭的进展，肠管水肿或小肠低灌注，药物吸收延迟，由于肾血流和肾功能减低，药物转运受到损害。因而当心力衰竭进展恶化时，常需加大利尿剂剂量。最终，再大的剂量也无反应，即出现利尿剂抵抗。此时，可用以下方法克服。
①静脉应用利尿剂：如呋塞米持续静滴（1～5mg/h）。
②2种或2种以上利尿剂联合使用。
③应用增加肾血流的药物：如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺（2～5μg/kg·min）。
非甾体类吲哚美辛能抑制多数利尿剂的利钠作用，特别是袢利尿剂，并促进利尿剂的致氮质血症倾向，应避免使用。五、不良作用
1.电解质丢失：利尿剂可引起低钾、低镁血症而诱发心律失常。当肾素-血管紧张素-醛固酮系统高度激活时易于发生低钾、低镁血症。并用ACE抑制剂，并给予保钾利尿剂特别是醛固酮受体拮抗剂螺内酯常能预防钾、镁的丢失，较补充钾盐、镁盐更为有效，且易耐受。出现低钠血症时应注意区别缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症，因二者治疗原则不同。缺钠性低钠血症发生于大量利尿后，属容量减少性低钠血症。患者可有体位性低血压，尿少而比重高，治疗应予补充钠盐。稀释性低钠血症又称难治性水肿，见于心力衰竭进行性恶化患者。此时钠、水有潴留，而水潴留多于钠潴留，故属高容量性低钠血症。患者尿少而比重偏低，治疗应严格限制入水量，并按利尿剂抵抗处理。
2.神经内分泌激活：利尿剂的使用可激活内源性神经内分泌，特别是肾素-血管紧张素系统（RAS）。虽然AngⅡ水平的升高有助于支持血容量不足时的血压和肾功能，但长期激活则会促进疾病的发展，除非患者同时接受神经内分泌拮抗剂治疗。因而，利尿剂应与ACE抑制剂以及β受体阻滞剂联合应用。
3.低血压和氮质血症：过量应用利尿剂可降低血压和损害肾功能，但低血压和氮质血症也可能是心力衰竭恶化的表现。在后一种情况下如减少利尿剂用量可使病情加剧。心力衰竭患者如无液体潴留，低血压和氮质血症可能与容量减少有关。这种患者如血压和肾功能的变化显著或产生症状，则应减少利尿剂用量。然而，如果患者有持续液体潴留，则低血压和氮质血症有可能是心力衰竭恶化和外周有效灌注量降低的反映，应继续维持所用的利尿剂，并短期使用能增加终末器官灌注的药物如多巴胺或多巴酚丁胺。六、心力衰竭时利尿剂的应用要点（1）所有心力衰竭患者，有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂。NYHA心功能Ⅰ级患者一般不需应用利尿剂。（2）应用利尿剂后心力衰竭症状得到控制，临床状态稳定，亦不能将利尿剂作为单一治疗。一般应与ACE抑制剂和β受体阻滞剂联合应用。（3）氢氯噻嗪适用于轻度液体潴留、肾功能正常的心力衰竭患者，如有显著液体潴留，特别当有肾功能损害时，宜选用袢利尿剂如
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