作者：翟金国,李君
出版社：人民卫生出版社
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简明临床精神药理学试读：
版权页图书在版编目（CIP）数据
简明临床精神药理学/翟金国，李君主编.—北京：人民卫生出版社，2013
ISBN 978-7-117-18101-3
Ⅰ.①简… Ⅱ.①翟…②李… Ⅲ.①精神药理学Ⅳ.①R964
中国版本图书馆CIP数据核字（2013）第245556号人卫社官网 www.pmph.com 出版物查询，在线购书人卫医学网 www.ipmph.com 医学考试辅导，医学数据库服务，医学教育资源，大众健康资讯
版权所有，侵权必究！简明临床精神药理学
主 编：翟金国 李 君出版发行：人民卫生出版社有限公司
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编 委（按姓氏笔画排序）
王 彬 （济宁医学院附属第二医院）
王建军 （济宁市精神病防治院）
叶 萌 （华中科技大学同济医学院附属精神卫生中心）
寻广磊 （山东省精神卫生中心）
苏中华 （济宁医学院附属第二医院）
李 飞 （中南大学湘雅医院）
李 君 （北京师范大学认知神经科学与学习研究院）
李 武 （山东省安康医院）
李丽君 （首都医科大学附属北京安定医院）
宋学勤 （郑州大学第一附属医院）
张玉虎 （广东省人民医院）
张传芝 （济宁市精神病防治院）
张跃兵 （济宁医学院附属第二医院）
陈 敏 （济宁医学院）
国效峰 （中南大学湘雅二医院）
房茂胜 （华中科技大学同济医学院附属精神卫生中心）
高 燕 （济宁医学院）
谢传革 （山东省安康医院）
翟金国 （济宁医学院）
魏钦令 （中山大学附属第三医院）
学术秘书：陈 敏 （兼）本书受以下项目经费资助
1.卫生部卫生公益性行业科研专项经费项目（201002003）
2.山东省自然科学基金项目（ZR2012HM065）
3.山东省医药卫生科技发展计划项目（2007HW037，2009HZ012，2009QZ003）主编简介
翟金国，男，出生于1966年10月，山东鱼台人，济宁医学院精神卫生学院教授，主任医师，医学硕士，硕士生导师，精神药理学教研室主任，兼任济宁医学院附属第二医院精神科主任。从事精神科临床、科研和教学工作24年。
作为主要研究人员，参加了国家“十五”攻关课题、卫生部卫生公益性行业科研专项课题、国家自然科学基金项目等多项科研课题。主持山东省自然科学基金项目、山东省软科学项目、山东省教育厅课题、山东省卫生厅课题、济宁市科技局课题等多项省部级课题，参加新加坡国立大学、中南大学、北京师范大学等国际、国内横向课题，获山东省和济宁市科研、教学成果奖多项。发表科研论文60余篇，SCI收录10篇。主编专著5部，副主编卫生部“十一五”规划教材1部。主编全英文教材Clinical Psychiatry，在精神医学专业本科生中使用。参与编写了《精神分裂症综合康复技术使用手册》，作为主讲人录制了《精神分裂症综合康复技术》视听光盘，出版后收到良好效果。在健康报、健康时报、环球时报、家庭医生报等报刊发表科普文章100多篇。为数家报刊特约撰稿人。承担精神药理学、精神病学基础、临床精神病学的双语教学任务。兼任国家自然科学基金、山东省自然科学基金项目评审专家、《中华行为医学与脑科学杂志》、《中华脑科疾病与康复杂志》特约审稿专家、山东省医学会精神病学分会委员、山东省医师协会精神科医师分会委员，被济宁市委命名为“圣地名师”。
李君，女，出生于1978年11月，山东东营人，北京师范大学认知神经科学与学习研究院、认知神经科学与学习国家重点实验室副研究员，副教授，医学博士，博士生导师。2000年毕业于济宁医学院精神病与精神卫生学专业，同年考入北京大学，攻读硕士和博士学位，师从儿童精神病学专家王玉凤教授和周儒伦教授（NIH），从事精神疾病的分子遗传学研究，重点对ADHD核心家系进行5-HT系统基因多态性研究。2005—2007年在中国科学院自动化研究所进行博士后研究，在站期间的主要研究方向：神经与精神疾病的影像基因组学，重点进行了IQ的影像基因组学研究。目前承担有国家自然科学基金课题等多个研究项目，有丰富的精神病学、分子遗传学、认知神经科学和脑影像学等教育和研究经历，研究兴趣主要立足于分子遗传学，借助于对精神疾病患者临床症状和认知功能的评定及认知任务下脑磁共振成像特点的研究，探讨精神疾病的分子遗传学基础。2013年被公派美国进行相关研究。在上述领域已经发表大量论文，其中SCI论文40余篇。多次获得相关科技奖和优秀论文奖。前 言
目前，药物治疗仍是精神障碍治疗的主要手段。无论是患者及其家人，还是精神科医生，对精神药理学知识都有巨大的需求。但是，国内关于精神药理学方面的专著较少，比较有影响的是上海江开达教授主编的《精神药理学》和北京司天梅等教授翻译的《Stahl精神药理学精要》，这两本专著属于高级读物，专业性强，内容很细、很深，读者群较窄，适合精神科中高级专业技术人员阅读，不适合低年资青年医生、非精神科临床医生和患者、家属阅读。另外，精神药理学发展日新月异，近几年有大量新信息出现，需要把这些新知识、新信息及时传达给大家。
本书从精神药理学基础、临床精神药理学、精神障碍的药物治疗学三方面简明扼要地介绍精神药理学基础知识、临床常用和最新精神药物、作用机制和临床应用、精神障碍最新的药物治疗方法和策略等信息，使读者能够了解精神药理学与精神障碍治疗学的基本理论与临床实际应用的知识和进展，使他们了解各类精神障碍的实用治疗方法，为精神科医生、护理人员、临床各科医生、精神障碍患者和家属提供一本简明、实用的工具书。
本书的主要编写者多为从事该领域研究的硕士、博士，或具有多年临床科研经验的副教授、教授等，在一定程度上保证了本书内容的新颖性。同时，结合自身的临床工作经验进行阐述，增加了本书的实用性。
在本书撰写过程中，各位作者参考了大量文献，由于篇幅所限，并未全部列出，在此对所有文献的作者表示衷心感谢。由于学科发展迅速，变化日新月异，编写人员知识所限，时间仓促，书中不当之处在所难免，敬请批评指正。书中涉及的所有药物均应在专业医生指导下使用。
感谢所有作者的辛勤劳动和人民卫生出版社的支持。
感谢卫生部2010年度卫生公益性行业科研专项经费项目（201002003）、山东省自然科学基金项目（ZR2012HM065）和山东省医药卫生科技发展计划项目（2007HW037，2009HZ012，2009QZ003）的资助。翟金国2013年10月Table of Contents第一篇 精神药理学基础 第一章 精神药理学概述第二章 精神障碍的脑神经解剖学第三章 精神药物代谢动力学第四章 精神药物效应动力学第五章 影响精神药物效应的因素第六章 精神药物的相互作用第七章 精神药物不良反应监测第八章 精神药物临床研究第二篇 临床精神药理学 第九章 抗精神病药第十章 抗抑郁药第十一章 心境稳定剂第十二章 抗焦虑药第十三章 促认知药第十四章 精神兴奋药第十五章 镇静催眠药第三篇 精神障碍的药物治疗学 第十六章 精神分裂症的药物治疗第十七章 双相障碍的药物治疗第十八章 抑郁障碍的药物治疗第十九章 焦虑障碍的药物治疗第二十章 老年期痴呆的药物治疗第二十一章 睡眠障碍的药物治疗第二十二章 进食障碍的药物治疗第二十三章 儿童及青少年期精神障碍的药物治疗第二十四章 酒与物质依赖的药物治疗第二十五章 攻击、激越行为及兴奋状态的药物治疗第二十六章 精神障碍合并躯体疾病时精神药物使用问题第二十七章 不同人群精神药物应用原则参考文献中英文对照索引第一篇 精神药理学基础第一章 精神药理学概述第一节 关于精神药理学
精神药理学（psychopharmacology）是药理学的一个新的重要分支学科，是研究药物与机体，特别是与中枢神经系统相互作用的科学。
药理学研究的内容主要包括药效动力学（药效学，pharmacodynamics）和药物代谢动力学（药动学，pharmacokinetics）。精神药理学研究的内容主要包括精神药物效应动力学（精神药效学，psycho-pharmacodynamics）和精神药物代谢动力学（精神药动学，psycho-pharmacokinetics）。精神药效学研究精神药物对机体的作用及作用机制，即药物如何发挥治疗作用，毒副作用是如何产生的；精神药动学研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄及其变化规律，即机体对精神药物的处置过程。
精神药理学的主要任务是探讨精神药物的作用机制和规律，以指导临床合理用药，并对精神疾病进行有效的防治。其次是通过药物作用机制的研究，探讨精神障碍可能的病理机制，为新药研发和精神障碍病因学研究提供依据。
1952年第一个抗精神病药氯丙嗪（chlorpromazine）问世，用于精神障碍的治疗并取得显著疗效，开创了精神障碍药物治疗的纪元。随后，众多新的精神药物不断问世，为精神障碍患者带来了福音。大量临床实践证明，精神药物不但能够有效缓解精神症状，同时能够防止疾病复发，改善患者的社会功能，提高患者及其家人的生活质量，降低精神障碍的疾病负担。药物治疗成为治疗精神障碍，特别是重性精神障碍的最主要、最有效的手段。有关精神药物的作用机制、治疗作用及相关的临床理论与实践的学说不断地发展和丰富，从而形成了一门新的分支学科——精神药理学。精神药理学的理论原则主要为神经科学理论和药物药理学理论的有机结合。在神经科学方面，研究领域涉及药物对神经递质、受体、神经激素、神经信号传递及第二信使的作用与影响，并通过药物对精神障碍的治疗机制和对神经系统产生的效应来验证精神障碍的生物学病理机制。在药理学方面，研究范畴包括药物本身的药代动力学、药效动力学、药物的临床用途与效应、合理用药、新药研发和临床研究等等。因此，精神药理学的研究范畴涉及多个学科，是一门神经科学与药物药理学和治疗学的相互渗透、相互交叉联系的学科。精神药理学是基础药理学和临床精神病学之间的桥梁学科，也是精神医学和药学之间的桥梁学科，为防治精神障碍、合理用药提供基本理论，在人类精神障碍的研究和治疗中发挥着日益重要的作用。第二节 精神药理学简明发展历程
使用鸦片、古柯叶、大麻等影响精神活动的药物已有上千年的历史，可以视为最早的与精神药理学相关的活动。19世纪自然科学的发展为精神药理学的形成和发展奠定了基础。
20世纪50年代精神药物得到长足发展。法国医生拉博里在研究麻醉剂和预防休克的过程中，发现异丙嗪有镇静和抗组胺作用，与其他药物一起可预防休克。1952年合成了氯丙嗪，法国精神病科医生德莱和德尼克用氯丙嗪治疗高度兴奋躁动的精神病患者获得成功，发现氯丙嗪不仅可消除紧张、焦虑和控制兴奋，而且可以缓解幻觉、妄想等精神病性症状。1954年又有报道利血平治疗精神病有效，之后又有多种抗精神病药问世。20世纪70年代以氯氮平为代表的非典型抗精神病药的问世，可以说是精神药物发展史上的又一里程碑。不但改善患者的阳性症状，而且对阴性症状、认知症状均有良好效果，安全性高。20世纪80年代至今，有多种非典型抗精神病药问世，在临床广泛使用，大量患者受益。
20世纪50年代的另一重大进展是抗抑郁药单胺氧化酶抑制剂（monoamine oxidase inhibitors，MAOIs）和三环类抗抑郁剂（tricyclic antidepressants，TCAs）的发现和应用。人们使用异丙肼和异烟肼治疗结核病的同时，发现这些药物对精神活动产生影响，但较多的不良反应限制了其使用，三环类抗抑郁药成为当时治疗抑郁症的主要药物，仍然是不良反应问题，如心脏毒性、抗胆碱能作用等使人们对TCAs产生畏惧。20世纪80年代问世的选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（selective serotonin reuptake inhibitors，SSRIs），因作用谱广，疗效肯定，不良反应少，安全性高，半衰期长，服用方便而成为治疗抑郁、焦虑、各种神经症的首选药物。
苯二氮类（benzodiazepines，BZDs）抗焦虑药的研制成功也是20世纪50年代精神药物领域又一引人瞩目的进展，迅速取代巴比妥类药，成为抗焦虑和镇静催眠治疗的主力军。实践证明，该类药物具有良好的抗焦虑和镇静催眠作用，起效快，疗效肯定，但长期使用具有依赖性。非苯二氮类抗焦虑药，如阿扎哌隆类药物应运而生，成为抗焦虑药的新宠。第三节 展 望
理想的精神药物应该疗效好、耐受性好、安全性好、价格合理、使用方便。精神药理学经过半个世纪的发展，各类精神药物也取得长足发展，但是仍有不尽如人意之处，达不到上述“理想”标准。首先，疗效还不够满意，部分病例无效或效果不佳，停药后复发率高；其次是药物的毒副作用较多，如抗精神病药物的锥体外系副作用和迟发性运动障碍，抗抑郁药的抗胆碱能副作用和心血管系统副作用，抗焦虑药的耐药性和依赖性等，往往构成临床用药的严重障碍和潜在危险；再次，药物选择、疗效预测和剂量调节等主要凭借医生的临床经验，仅少数药物如碳酸锂等可通过血药浓度监测指导临床用药；最后，有关精神障碍的病因学假说，无论在实验室或临床上均不够完善，甚至有互相矛盾之处，无法与精神药理学机制相吻合，尚有待进一步深入研究。
近年来的一些研究进展为寻找和研发新一代抗精神病药提供了依据：①研制对中脑-边缘系统选择性更强的药物，可能有助于提高疗效，减少锥体外系副作用；②研制特异性作用于中脑-皮质系统的药物，有助于改善认知功能，提高总体疗效，改善患者预后和社会功能；③合理配伍药物的抗多巴胺、抗胆碱能和抗α-肾上腺素能受体作用，可提高疗效，减轻副作用；④研制钙离子通道阻断剂，有助于开发出一些对精神分裂症阴性症状有效的新药；⑤研制选择性高的突触前受体激动剂，可能有助于开发出全新的抗精神病药；⑥抛开神经递质，从其他途径研发新型药物，如药物的神经营养作用等；⑦研究精神障碍的病因，有针对性研发精神药物。
最新研究显示，精神分裂症患者存在小胶质细胞（microglia）的异常活化，有学者提出“精神分裂症的小胶质细胞假说”。该假说认为：妊娠期母体病毒感染、产科并发症、颅脑损伤及感染等环境因素及遗传易感性等因素会导致脑内小胶质细胞的异常激活，释放大量的促炎性因子如白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和各种氧自由基（一氧-化氮NO、超氧自由基、过氧化亚硝酸离子ONOO等），通过对神经细胞、神经干细胞和少突胶质细胞的影响，产生神经发育障碍或神经变性凋亡病变、阻碍神经发生、形成脑白质的发育异常等结局，最终构成精神分裂症发病的病理生理学基础。
米诺环素（minocycline）干扰中枢神经系统的炎症反应，主要是通过抑制小胶质细胞的活化来实现。同时，因米诺环素具有强大的穿透血-脑屏障的功能，可干扰中枢神经系统的炎症反应，被认为是一种辅助治疗中枢神经损伤及神经退行性疾病的神经保护剂。米诺环素抑制活化的小胶质细胞释放炎性因子，改善神经生长环境，使因小胶质细胞激活而受到抑制的海马神经再生能力得到恢复，从而改善实验动物受损的空间学习记忆能力、行为操作能力，以及改善实验动物社交行为的退缩、摄食行为的减少和快感的缺乏。国外少数研究显示，将米诺环素应用于精神分裂症的辅助治疗中已初见成效，有助于改善精神分裂症的认知功能和阴性症状。这一研究的意义不仅仅在于为米诺环素用于精神分裂症的辅助治疗提供客观依据，还在于在探明该药物辅助治疗精神分裂症的作用机制的同时，反过来证明精神分裂症的一些病因假说，为精神分裂症的未来治疗方向提供新的思路和途径。
ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3polyunsaturated fatty acid）能够改善精神分裂症患者和超高危人群的认知功能，延缓疾病的发展进程，也是将来的研究方向。
新型抗抑郁药噻奈普汀的药理机制与传统TCAs和SSRIs均不同，它们不阻断5-HT的再摄取，而是增加5-HT的再摄取，同样具有抗抑郁效应。噻奈普汀独特的药理机制也对抑郁症的神经递质病因假说提出了挑战，同时也说明，抑郁症的治疗并非通过影响神经递质这一途径，药物还可以通过影响突触的可塑性等途径发挥抗抑郁效果。
阿戈美拉汀（agomelatine）是又一个“重磅炸弹”级的抗抑郁药物。既是褪黑素受体激动剂，也是5-羟色胺2-HTc受体拮抗剂。它2的作用也可能与增加海马部位神经元的可塑性及神经元增生有关。以免疫染色的方法测定成年大鼠脑部神经细胞的增生、再生及死亡，结果发现，阿戈美拉汀长期给药可增加海马腹侧齿状回细胞增生及神经元再生，而这一部位与情绪反应有关。继续延长给药后，整个齿状回区域均出现细胞增生及神经元再生，表明阿戈美拉汀可不同程度地增加海马的神经元再生，从而产生新的颗粒细胞。该药的药理机制也为新药的研发提供了新的思路。
最新文献表明，抑郁可能是由于控制突触可塑性的稳态机制被破坏，进而引起情绪和感情环路的突触连接的不稳定和丧失。2012年10月5日发表于Science杂志的一篇综述指出，在重性难治性抑郁患者中，氯胺酮（ketamine）可产生快速抗抑郁效应，它似乎是以突触功能障碍为靶点。这一发现正在推动基础神经科学研究的发展，增进对抑郁的神经生理学的了解，并且可能会导致更有效的治疗方法的出现。
与苯二氮类抗焦虑药密切相关的GABA是一种抑制性神经递质，可降低多种神经元的活性，是参与调控焦虑的一种关键神经递质。能够降低杏仁核和皮质-纹状体-丘脑-皮质环路（cortico-striatal-thalamo-cortical loop，CSTCL）上的神经元的活性。焦虑的治疗药物多作用于GABA系统发挥抗焦虑作用。苯二氮类药增强杏仁核和CSTC环路内的前额叶皮质中GABA作用以缓解焦虑症状。GABA-A受体亚型分为苯二氮类非敏感型和敏感型。非敏感型受体位于突触外，不能与苯二氮类药物结合，但与其他调质结合，如神经甾体等，与弥散的GABA结合，产生“紧张性抑制”。因此合成神经甾体可能成为作用于该靶点的新型抗焦虑药。敏感型受体位于突触后，能与苯二氮类药物结合，产生“时相性抑制”。该受体亚型中一部分含有α1亚基的受体亚型是镇静催眠药的作用靶点，对调节睡眠最重要；另一部分含有α亚基的受体亚型是抗焦虑药的主要作用靶点，对抗焦虑2/3最重要，是将来新型抗焦虑药的研究方向。研究高选择性的药物阻断GABA再摄取、抑制GABA转氨酶活性、促进GABA释放，研发更强的GABA-B受体阳性调节剂、苯二氮结合位点的部分α激动剂均是新2型抗焦虑药的研究方向。
5-HT能抗焦虑药能选择性激动突触前5-HT受体，抑制亢进的5-1AHT能神经活动。同时对突触后5-HT受体有部分激动作用，可使5-1AHT与5-HT、5-HT受体的结合恢复平衡状态，从而发挥抗焦虑作1A2A用。5-HT能抗焦虑药对苯二氮-GABA氯离子复合物没有作用，但能促进苯二氮类药与位点的结合，发挥变构调节作用。这类药物没有苯二氮类药的镇静、肌松、抗惊厥、依赖作用。突触前5-HT1A完全激动剂和突触后5-HT部分激动剂，抑制神经冲动的发放和减1A少5-HT的合成。当5-HT功能亢进时，作为拮抗剂发挥作用；当5-HT功能不足时，作为激动剂发挥作用。这类药物也具有较好的应用前景。
总之，药物-心理-社会综合干预模式是将来的发展方向，但是在当前，乃至将来相当长的一段时间内，精神药物仍然是治疗精神障碍的主要手段，我们将期待各类新药陆续面世，为精神障碍患者解除病痛。（翟金国）第二章 精神障碍的脑神经解剖学第一节 与精神障碍关系密切的脑神经解剖结构一、脑的基本结构与生理功能
脑（brian）位于颅腔内，平均重量约1400g，可分为脑干、间脑、小脑和端脑。脑干包括延髓、脑桥和中脑，延髓向下在枕骨大孔与脊1114髓相连续。脑由数以亿计（约有10个）的神经细胞和10个以上的突触组成，具有极为复杂精细的结构和功能。脑是调控各系统、器官功能的中枢，参与学习、记忆、综合分析、意识等高级神经活动。脑功能异常对人的精神、情感、行为、意识以及几乎所有的脏器功能都会产生不同程度的影响。（一）脑干（brian stem）
脑干由中脑、脑桥和延髓组成。脑干内部结构主要包括脑神经核、上行传导束、下行传导束和网状结构。
1.脑神经核
为脑干内的灰质核团，分为运动核和感觉核两类。第三至十二对脑神经均与脑干内的脑神经核相联系。中脑有动眼神经核（Ⅲ）和滑车神经核（Ⅳ）；脑桥有三叉神经核（Ⅴ）、展神经核（Ⅵ）、面神经核（Ⅶ）和前庭神经核（Ⅷ）；延髓有舌咽神经核（Ⅸ）、迷走神经核（Ⅹ）、副神经核（Ⅺ）和舌下神经核（Ⅻ）。除上述脑神经核以外，还包括传导深感觉的中继核（薄束核和楔束核）及锥体外系有关的红核、黑质和橄榄核群等。
2.脑干上、下行传导束
为脑干内的白质，主要包括脊髓经过脑干与大脑、小脑联系的传导束，以及脑干本身与大、小脑联系的传导束。上行传导束包括内侧丘系（传导意识性本体感觉和精细触觉）、脊髓丘脑束（传导痛、温觉和粗略触觉）、脊髓小脑前束（传导全身两侧的反射性本体感觉冲动至小脑）和脊髓小脑后束（传导同侧下肢和躯干的本体感觉冲动至小脑）、外侧丘系（传导双侧耳的听觉冲动）、三叉丘系（传导头面部痛、温、触觉）和内侧纵束（协调眼球运动和头颈部的运动）等；下行传导束包括锥体束、红核脊髓束（调节肌张力，协调骨骼肌的随意运动以维持身体的一定姿势）和顶盖脊髓束（视、听探究反射传出纤维）、前庭脊髓束（调节躯干和四肢肌肉张力，维持体位和平衡）和网状脊髓束（调节肌张力和内脏活动）等。
3.脑干网状结构（reticular formation of brain stem）
脑干网状结构是指脑干内神经元细胞体与纤维相互混杂的集合体。几乎所有来自外周的传入纤维，都有终支和侧支进入网状结构，而网状结构又直接或间接与中枢神经系统保持密切联系，影响中枢神经的各方面活动。其内含的核团大致可分为中缝核群、内侧核群和外侧核群。脑干内具有明确范围的神经核，如前述的脑神经核（包括感觉及运动核）、黑质、红核及橄榄核等，以及锥体束、三叉丘系、脊髓丘系、内侧丘系等上下行传导束则不属于脑干网状结构。
脑干的功能主要是维持个体生命，包括调节心跳、呼吸和消化等自主性功能，以及体温、睡眠等重要生理功能等。（二）间脑（diencephalon）
间脑位于中脑之上，中脑与端脑之间，大部分为端脑所覆盖。一般可分成背侧丘脑、上丘脑、下丘脑、底丘脑和后丘脑等五个部分。
1.背侧丘脑
又称丘脑（thalamus），是间脑中最大的灰质核团，呈卵圆形，位于第三脑室的两侧，左、右丘脑借灰质团块（称中间块）相连。在水平切面上，丘脑被“Y”字形的白质内髓板分为三大核群，即前核群、内侧核群和外侧核群。
根据功能将丘脑核团分为3类：①非特异性投射核团，即古丘脑，包括网状核、中线核和板内核，主要接受脑干网状结构的传入，构成上行网状激活系统，与大脑皮质的广泛区域有往返联系，维持机体的清醒状态；②特异性中继核团，即旧丘脑，包括腹前核、腹外侧核、腹后外侧核、腹后内侧核等，接受除嗅觉外的其他感觉冲动，经过特异性中继核团传向大脑皮质；③联络性核团，即新丘脑，包括丘脑前核、内侧核和外侧核背侧部，与广泛的皮质及皮质下中枢相联系，与情感、记忆、内脏运动和感觉的整合密切相关。
2.下丘脑（hypothalamus）
位于大脑腹面、丘脑的下方。通常将下丘脑从前向后分为四个区：①视前区，视前核所在，位于第三脑室两旁，终板后方。分为视前内侧核和视前外侧核，与体温调节有关，损害时会出现中枢性高热和不能耐受高温环境；②视上区，位于视交叉上方，由视上核和室旁核所组成，视上核发出视上垂体束至神经垂体，与水代谢有关，损害时可产生中枢性尿崩症；另外室旁核还与糖代谢有关；③结节区，位于灰结节内及其上方，由下丘脑内侧核群的腹内侧核和背内侧核及漏斗核组成，腹内侧核为性行为抑制中枢和促性腺中枢，损害时可出现性早熟和肥胖性生殖无能症；另外它也是饱食中枢，损害时可导致下丘脑性肥胖；④乳头体区，位于乳头体内及其上方，含有下丘脑后核和乳头体核，其中下丘脑后核与产热保温有关，发生病变时表现为体温过低。
下丘脑是大脑皮质下调节内脏活动和内分泌活动的高级中枢，它把内脏活动与其他生理活动联系起来，调节着体温、摄食、水平衡和内分泌腺活动等重要生理功能。
3.上丘脑（epithalamus）
位于第三脑室顶部周围，由丘脑髓纹、缰三角、缰连合、松果体构成。位于缰三角内的缰核属于边缘系统神经环路的一部分，可认为是边缘系统与中脑的中继站，与行为和情感有关。松果体属内分泌腺，分泌5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素和褪黑激素，在抑制生殖腺和调节生物钟方面起重要作用。
4.后丘脑（metathalamus）
位于丘脑枕的后下方，由内、外侧膝状体组成。内侧膝状体为听觉传导通路的中继站；外侧膝状体为视觉传导通路的中继站。
5.底丘脑（subthalamus）
外邻内囊，位于下丘脑的前内侧，是丘脑和中脑被盖之间的过渡区，主要结构为丘脑底核，丘脑底核是锥体外系的重要结构。其主要功能是对苍白球的抑制作用，一侧病变可出现对侧以上肢为重的舞蹈样运动。（三）端脑（telencephalon）
端脑由浅入深分为：大脑皮质（大脑半球表面的灰质层）、大脑髓质（大脑半球深部的白质）和基底核（白质内的灰质核团），大脑半球内的腔隙为侧脑室。大脑还包括边缘系统。
大脑皮质（cerebral cortex）是覆盖在大脑半球表面的一层灰质结构，约占中枢神经系统灰质的90%。其厚度1.5～4.5mm，总表面2积4000cm。皮质神经细胞数为500亿以上。
1.大脑皮质的神经元类型
大脑皮质的神经元都是多极神经元，根据其细胞形态分为锥体细胞（pyramidal cell）、颗粒细胞（granular cell）、梭形细胞（fusiform cell）、水平细胞（horizontal cell）和Martinotti细胞等五大类。其中锥体细胞和梭形细胞属投射神经元，而颗粒细胞、水平细胞和Martinotti细胞属中间神经元。
2.新皮质分层
大脑皮质的这些神经元是以分层方式排列的，一般可分为6层，从表面至深层的结构如下：（1）分子层（molecular layer）：
主要是水平细胞和星形细胞，还有许多与皮质表面平行的神经纤维。（2）外颗粒层（external granular layer）：
主要由许多星形细胞和少量小型锥体细胞构成。（3）外锥体细胞层（external pyramidal layer）：
此层较厚，由许多中、小型锥体细胞和星形细胞组成。（4）内颗粒层（internal granular layer）：
细胞密集，多数是星形细胞。（5）内锥体细胞层（internal pyramidal layer）：
主要由中型和大型锥体细胞组成。在中央前回运动区，此层有巨大锥体细胞，称Betz细胞，其顶树突伸到分子层，轴突下行到脑干和脊髓。（6）多形细胞层（polymorphic layer）：
以梭形细胞为主，还包括锥体细胞和颗粒细胞。
大脑皮质的1～4层主要接受传入冲动。从丘脑来的特异性传入纤维（各种感觉传入的上行纤维）主要进入第4层与星形细胞形成突触，星形细胞的轴突又与其他细胞建立广泛的联系，从而对传入皮质的各种信息进行分析，作出反应。起自大脑半球同侧或对侧的联合传入纤维则进入第2、3层，与锥体细胞形成突触。大脑皮质的传出纤维分投射纤维和联合纤维两种。投射纤维主要起自第5层的锥体细胞和第6层的大梭形细胞，下行至脑干及脊髓。联合纤维起自第3、5、6层的锥体细胞和梭形细胞，分布于皮质的同侧及对侧脑区。皮质的第2、3、4层细胞主要与各层细胞相互联系，构成复杂的神经微环路，对信息进行分析、整合和贮存。大脑的高级神经活动可能与其复杂的微环路有密切关系。
3.大脑的结构和生理功能
左、右大脑半球外侧面借中央沟、外侧裂和其延长线、顶枕沟和枕前切迹的连线分为额叶、顶叶、枕叶和颞叶。外侧裂深部埋藏有三角形的岛叶。脑半球内侧面和底面最显著的结构为连接左右大脑的胼胝体；在胼胝体后方有顶枕沟和矩状沟，两沟之间为楔叶。在胼胝体上方，有与之平行的扣带沟，此沟在额叶后部发出短升支称中央旁沟，末端转向背侧称边缘支，两者之间为中央旁小叶，此为中央前、后回移行至内侧面的部分。大脑半球的底面有枕极伸向颞极的脑回，后部为舌叶，前部为海马旁回。（1）额叶：
额叶前至额极，后界以中央沟与枕叶分割，下界以外侧裂与颞叶分割。在中央沟前方有大致与其平行的中央前沟。中央沟和中央前沟之间为中央前回。自中央沟水平向前发出额上、下沟，两沟分出额上回、额中回和额下回。
中央前回的刺激性病变可导致对侧上、下肢或面部的抽搐（Jackson癫痫）或继发全身性癫痫发作；破坏性病变引起交叉性躯体骨骼肌的随意运动障碍和肌肉瘫痪（上肢瘫、面瘫、下肢瘫）。额上回病变引起对侧上肢的精细运动障碍、痉挛性肌张力增高，强握-摸索反射和运动性失用。额叶受损累及额桥束的皮质区时，出现对侧的共济失调。优势侧额下回后部病变可产生运动性失语。另外，外侧面损害还影响联想学习和日常生活社会行为。额极病变可出现精神障碍，如情感淡漠、注意力不集中、兴趣缺乏、不注意整洁、记忆智力减退，可组成典型的淡漠无情-无意志-运动不能综合征（apathetic-abulic-akinetic syndrome）。严重者可出现行为幼稚、情绪欣快，甚至出现摸索行为，类似青春型精神分裂症。显而易见，额叶结构学改变是精神分裂症发病的基础。
中央旁小叶为交叉下肢运动管辖区，但膝部以上不受其管理，损伤时可使对侧膝以下瘫痪。矢状窦旁脑膜瘤压迫两足部运动区，产生截瘫，且有尿便障碍，但膝部以上无瘫痪，不同于脊髓性瘫痪。（2）顶叶（parietal lobe）：
位于中央沟之后，顶枕沟与枕前切迹连线之前。在中央沟和中央后沟之间为中央后回。与半球上缘平行的顶内沟将顶叶余部分为顶上小叶和顶下小叶。顶下小叶又分为缘上回和角回。①中央后回和顶上小叶：刺激性病变可出现感觉性癫痫，如进展到中央前回运动区，可引起部分性运动性发作，也可扩展为全身抽搐及意识丧失。破坏性病变可产生对侧肢体复合性感觉障碍，如：位置觉缺失、书写觉缺失、触觉失认、压觉缺失、两点单感现象等。②顶下小叶：非优势半球顶叶病变可产生体象障碍如偏侧忽视、病觉缺失、手指失认、自体认识不能、幻肢现象等。优势半球角回损害可导致失算、失认、失写、有时伴失读。优势半球缘上回损害可导致失用症。（3）颞叶（temporal lobe）：
位于外侧裂下方，由颞上、下沟分为颞上回、颞中回、颞下回，颞上回转入外侧沟的横行小回是颞横回。①优势半球颞上回后部（Wernicke区）损害可引起感觉性失语，患者能听见对方和自己说话的声音，但不能理解说话的含义。优势半球颞中回后部损害可引起命名性失语，患者对于一个物品，能说出其用途，但说不出它的名称。②钩回和海马回前部为嗅觉中枢，损害时可出现幻嗅和幻味。海马的损害可发生癫痫，出现错觉、幻觉、自动症、似曾相识感、情感异常、精神异常、内脏症状和抽搐，还可以导致严重的近记忆障碍。③双侧颞叶前部损害，出现严重记忆障碍、不认识亲人、暴怒、不知恐惧、性欲亢进和食欲增加等，称Klüver-Bucy综合征。（4）枕叶（occipital lobe）：
位于顶枕沟和枕前切迹连线的后方，为大脑半球后部的小部分。其后端为枕极，内侧面以矩状裂分为楔回和舌回。枕叶的损害主要是引起视觉障碍。围绕矩状裂的皮质为视中枢，亦称纹状区，其刺激性病变可出现闪光、暗影、色彩等幻视现象，破坏性病变可出现视野缺损。纹状区周围及其联合纤维受损产生精神性视觉障碍（视物变形症），后者也可出现在顶枕颞交界区的病变中。伴有视觉障碍的神经精神障碍必须排除枕叶疾病。（5）岛叶（insula）：
又称脑岛，呈三角形岛状，位于外侧裂深面，被额、顶、颞叶所覆盖。岛叶的功能与内脏感觉和运动有关。刺激人的岛叶可以引起内脏运动改变，如唾液分泌增加、恶心、呃逆、胃肠蠕动增加和饱胀感等。该叶损害多引起内脏运动和感觉的障碍。
4.大脑半球的髓质
由大量的神经纤维组成，主要包括连合纤维、联络纤维和投射纤维。连接左右大脑皮质的纤维称连合纤维，包括胼胝体、前连合和穹隆连合。联络纤维是指同侧半球内各部分皮质的纤维，包括弓状纤维、上纵束、下纵束、钩束、弓形束和扣带。投射纤维是指联系大脑皮质和皮质下结构（基底节、间脑、脑干、脊髓）的上下行纤维，这些投射纤维大部分经过内囊。
内囊（internal capsule）是位于丘脑、尾状核和豆状核之间的白质区，是由上、下行的纤维束密集而成，可分三部分：前肢（豆状核与尾状核之间）、后肢（豆状核与丘脑之间）、前后肢汇合处为膝部。前肢上行纤维是丘脑前辐射，下行纤维是额桥束，内囊膝部有皮质核束，后肢有皮质脊髓束、皮质红核束、听辐射和视辐射。当内囊损伤完全时，患者会出现偏身感觉丧失（丘脑中央辐射受损），对侧偏瘫（皮质脊髓束、皮质核束受损）和偏盲（视辐射受损）的“三偏”症状。
5.基底节与边缘系统
见第三部分。（四）小脑（cerebellum）
小脑位于颅后窝内，脑桥与延髓的背面，借小脑幕与大脑枕叶相隔，借小脑下脚（绳状体）、中脚（脑桥臂）、上脚（结合臂）分别与延髓、脑桥及中脑相连。
1.小脑的结构
小脑的中央为小脑蚓部，两侧为小脑半球。根据小脑表面的沟和裂，小脑分为三个主叶，即前叶、后叶和绒球小结叶。小脑表面覆以小脑皮质（灰质），由分子层、梨状细胞层（又称Purkinje细胞层）和颗粒层三层组成。皮质下为小脑髓质（白质），在两侧小脑半球白质内各有四个小脑核，由内向外依次是顶核、球状核、栓状核和齿状核。
2.小脑的纤维联系和功能（1）前庭小脑（原小脑）：
主要接受同侧前庭神经核和前庭神经节发出的纤维，经小脑下脚到达绒球小结叶皮质，由该皮质发出的传出纤维直接经小脑下脚投射到同侧的前庭神经核。通过前庭脊髓束和内侧纵束，调控躯干肌和眼外肌的运动神经元，以应答前庭刺激后的肌紧张变化，维持身体平衡，协调眼球运动。（2）脊髓小脑（旧小脑）：
主要接受脊髓小脑束（包括脊髓小脑前、后束和楔小脑束）的纤维，经小脑上、下脚到达旧小脑皮质。由蚓部皮质发出纤维至顶核，中继后经小脑下脚投射到同侧前庭神经核和脑干网状结构，通过前庭脊髓束和网状脊髓束调控躯干肌和肢体近端肌肉的肌张力和肌协调。由半球中间部皮质发出的纤维至中间核，中继后经小脑上脚投射到对侧红核大细胞部和丘脑腹外侧核，由腹外侧核再投射到大脑皮质运动区，通过红核脊髓束和皮质脊髓束调控肢体远端肌肉的肌张力和肌协调。（3）大脑小脑（新小脑）：
主要接受对侧脑桥核发出的纤维，经小脑中脚到达新小脑皮质，由半球外侧部皮质发出的纤维至齿状核，中继后经小脑上脚投射到对侧红核小细胞部和丘脑腹外侧核，由腹外侧核再投射到大脑皮质运动区，修正大脑皮质运动区起始神经元的活动。后经皮质脊髓束调控上、下肢精确运动的计划和协调。
小脑的主要功能是维持躯体平衡、控制姿势和步态，调节肌张力和协调随意运动的准确性。二、大脑皮质的功能定位
两侧大脑半球的功能不完全对称，按功能分为优势半球和非优势半球。优势半球为在语言、逻辑思维、分析综合及计算功能等方面占优势的半球，多位于左侧。只有一小部分右利手和约半数的左利手可能在右侧。非优势半球多位于右侧大脑半球，主要在音乐、美术、综合能力、空间、几何图形和人物面容的记忆及视觉记忆功能等方面占优势。因此左、右大脑半球的功能呈不对称各占优势。
大脑皮质为中枢神经系统的最高级中枢，各皮质的功能复杂，不仅与躯体的各种感觉和运动有关，也与语言、文字等密切相关。根据大脑皮质的细胞成分、排列、构筑等特点，将皮质分为若干功能区。不同的学者有不同的分区法，较常用的是Brodmann（1909）的分区法，把大脑皮质分为52区，并以数字表示。简述如下：（一）皮质运动区（4区）
位于中央前回，是支配对侧躯体随意运动的中枢。它主要接受来自对侧骨骼肌、肌腱和关节的本体感觉冲动，以感受身体的位置、姿势和运动感觉，并发出纤维，即锥体束控制对侧骨骼肌的随意运动。该区的特点：①左右交叉，一侧运动区支配对侧躯体运动，但一些与联合运动有关的肌肉受双侧运动区支配，如眼肌、咀嚼肌、咽喉肌、额肌、颈肌及躯干肌。所以一侧受损，不会引起以上肌肉的瘫痪。②有精细的功能定位，身体各部分均有相应的代表位置，其排列呈手足倒置关系，而头面代表区内部的安排是正立的。中央前回最上部和中央旁小叶与会阴及下肢运动有关，中部与躯干及上肢运动有关，下部与面、舌、咽、喉运动有关。③代表区的大小与运动精细和复杂程度有关，与躯体所占体积无关。运动愈精细愈复杂则躯体的代表区就愈大，如手和口的形体比下肢小，但因其功能的复杂性而代表区较下肢大。（二）皮质运动前区（6区）
位于中央前回之前，为锥体外系皮质区。它发出纤维至丘脑、基底节、红核、黑质等。与联合运动和姿势动作协调有关；该区也发出额桥小脑束，与共济运动有关；该区也具有植物神经皮质中枢的部分功能。该区受损瘫痪不明显，可出现共济失调和步态不稳等锥体外系症状。（三）皮质眼球运动区（8区和19区）
分别位于额叶和枕叶，为眼球运动同向凝视中枢，管理两眼球同时向对侧注视。（四）皮质感觉区
包括：①皮质一般感觉区（1、2、3区），位于中央后回，接受身体对侧的痛、温、触和本体感觉冲动，并形成相应的感觉；②精细触觉和实体觉皮质区（5、7区），位于顶上小叶。该区的特点与皮质运动区相似：①左右交叉；②倒置人体，头部正位；③身体各部代表区的大小取决于感觉敏感程度，如手指和唇感受器最密，感觉区代表范围也越大。（五）额叶联合区（9、10、11区）
位于额叶前部，与智力和精神活动有密切关系。（六）视觉皮质区（17区）
位于枕叶的距状裂上、下唇与楔叶、舌回的相邻区。每一侧的上述区域皮质都接受来自两眼对侧视野的视觉冲动，并形成视觉。一侧视中枢病变可产生偏盲，特点为对侧视野同向性偏盲，而中心视力不受影响，称黄斑回避（sparing of macula）；双侧视中枢病变产生皮质盲，表现为全盲，视物不见，但对光反射存在。（七）听觉皮区（41、42区）
位于颞横回中部，每侧皮质均接受来自双耳的听觉冲动，并产生听觉。一侧听觉区的损伤会出现声音方向感障碍，听力减弱甚微，不致引起全聋。（八）嗅觉皮质区（25、28、34和35区的大部分）
主要位于嗅区、钩回和海马回的前部。每侧皮质均接受双侧嗅神经传入的冲动。钩回发作的癫痫往往有嗅、味幻觉先兆。（九）内脏皮质区
该区定位不太集中，主要分布在扣带回前部、颞叶前部、眶回后部、岛叶、海马及海马钩回等区域。（十）语言运用中枢
人类的语言及使用工具等特殊活动在一侧皮质上也有较集中的代表区（优势半球），也称为语言运用中枢。它们分别是：①运动性语言中枢（44、45区，又称Broca区），位于额下回后部，主要功能是对语言的表述。该区损伤，患者虽能发音但不能说出完整且有意义的句子，称运动性失语。②感觉性语言中枢（42、22区），位于颞上回皮质，该区具有能够听到声音并将声音理解成语言的功能。该区损害后，患者能听见对方和自己说话的声音，但不能理解说话的含义，即感觉性失语。③视觉性语言中枢（39区），即阅读中枢，位于顶下小叶的角回，该区具有理解看到的符号和文字意义的功能。该区损伤，患者无视觉障碍，但读不懂字义和句义，称失读症。④运用中枢（40区），位于顶下小叶的缘上回，与复杂动作和劳动技巧有关。⑤书写中枢（8、6区），位于额中回后部，即中央前回手区的前方。主要功能是书写和绘画。该区损伤，患者可出现失写症，运动虽然正常，但书写、绘画出现障碍。三、边缘系统与基底节的结构与功能（一）边缘系统（limbic system）
边缘系统由边缘叶及在功能和联系上较为紧密的一些皮质下结构共同构成，其中边缘叶包括隔区、扣带回、海马旁回和海马结构；相关皮质下结构包括杏仁体、下丘脑、上丘脑、丘脑前核和中脑被盖等。边缘系统内部互相连接，与神经系统其他部分也有广泛的联系。边缘系统参与感觉、内脏活动的调节并与情绪行为、性活动和记忆等心理活动密切相关。
1.隔区（septal area）
位于额叶内侧面，胼胝体的下方，皮质部分称隔区，皮质下核团为隔核，它与杏仁体、海马、丘脑、脑干网状结构相联系。其功能与二便、睡眠、静止、防御等行为运动有关。
2.海马结构（hippocampal formation）
由海马旁回卷入侧脑室下角形成，包括海马、齿状回和下托。大脑皮质特别是感觉联络区的信息通过嗅觉区（钩回和海马回前部）和海马下托传入到海马本体，嗅觉区的神经活动还可经过海马下托再传海马本体。由此可见嗅觉区是大脑皮质和边缘系统之间密切联系的重要组成部分。海马结构的传出纤维是穹隆的主要组成，其海马本体的纤维终止于隔区，海马下托传出的纤维分布到隔区、丘脑、下丘脑、乳头体、缰核、杏仁体等边缘系统，并与额叶、颞叶、扣带回、钩回等均有联系。大脑皮质接到感知信息后会立即引起海马兴奋，并传到其他边缘系统。刺激海马可引起狂怒、性亢进等反应。海马癫痫发作时可出现复杂的精神性幻觉。双侧海马切除可出现顺行性遗忘症，完全失去学习、记忆新信息的能力，但病前原先储存的记忆信息仍保留。
3.杏仁体（amygdaloid body）
位于海马结构和侧脑室颞角顶端稍前处背侧的一组神经细胞核团。刺激兴奋时出现类似刺激下丘脑的自主神经反应，还可引起咀嚼、摸索等不自主动作。切除双侧杏仁核可引起Klüver-Bucy综合征，表现为好用口腔去触舔和辨认物体、不知恐惧、驯服、性欲亢进和贪食等。（二）基底节（basal ganglia）
基底节又叫基底核（basal nuclei），位于两侧大脑白质内，主要包括尾状核、豆状核、屏状核和杏仁核。另外红核、黑质及丘脑底核也参与基底节系统的组成。尾状核和豆状核合称纹状体，豆状核又分为壳核和苍白球两部分。尾状核和壳核种系发生较晚，称为新纹状体；苍白球出现较早，称为旧纹状体；杏仁核是基底节发生最古老的部分，称为古纹状体。基底节是锥体外系统的中继站。基底节病变主要产生运动改变（动作过多或过少）和肌张力异常（增高或降低）。
1.纹状体（corpus striatum）
包括尾状核（caudate nucleus）和豆状核（lentiform nucleus），尾状核位于丘脑背外侧，呈“C”形，全长伴随脑室，分头、体、尾3部分。头部突向侧脑室前角，体部绕丘脑外侧缘弓形向后，两者以终纹为界，变细的尾部行经侧脑室的顶，并在下角的末端连接杏仁体。豆状核位于岛叶深部，在水平切面和额状切面上均成尖向内侧的楔形。并被外侧白质板分为外部的壳（putamen）和内部的苍白球（globus pallidus）。豆状核前部和尾状核头部相连，并有纤维穿过，在水平切面上呈灰白相间的纹理，故二者合称为纹状体。
纹状体的纤维联系：新纹状体接受大脑皮质（主要指额、顶叶皮质）的传入纤维，继而投射到旧纹状体（苍白球内侧部），再通过丘脑束投射到丘脑的腹前核和腹外侧核。同时新纹状体与黑质、旧纹状体与底丘脑均有往返纤维联系。
纹状体的功能：与随意运动的稳定、肌紧张的调节密切相关，并与认知功能有关。旧纹状体病变可出现肌张力增高-运动减少综合征，表现为肌张力增高、运动减少及静止性震颤，多见于帕金森病和帕金森综合征。新纹状体病变可出现肌张力减低-运动过多综合征，主要产生舞蹈样动作、手足徐动征和偏身投掷运动等，多见于舞蹈病及肝豆状核变性等。
2.屏状核（claustrum）
是一薄层的灰质板，位于壳核与岛叶皮质之间。屏状核与壳核之间为外囊纤维。屏状核的功能目前尚不明确。
3.杏仁核（amygdaloid body）
位于海马回钩深面，侧脑室下角的前端，与尾状核尾相连，属于边缘系统。四、分 裂 脑
大脑分为左、右大脑半球，两者由约2亿根神经纤维组成的胼胝体相连接。胼胝体存在时，视觉参与了需要综合两侧半球共同参与的感觉运动、学习和记忆。美国神经心理学家斯佩里（R.W.Sperry）把猫、猴子、猩猩联结大脑两半球的胼胝体及视交叉中央割断，称为“割裂脑”手术。这样两个半球的相互联系被切断，外界信息传至大脑半球皮质的某一部分后，不能同时又将此信息通过横向胼胝体纤维传至对侧皮质相对应的部分。每个半球各自独立地进行活动，彼此不能知道对侧半球的活动情况。斯佩里发现凡需要两侧大脑半球共同参与的感觉运动功能、学习记忆活动，没用胼胝体的存在是无法完成的。1960年初Vogel和Bogen在临床上对慢性顽固性癫痫患者使用，获得较理想的疗效，癫痫发作几乎完全消失。癫痫患者在手术后经斯佩里检查发现两侧大脑半球存在功能的不对称性。有关斯佩里“分裂脑（split brain）”的研究获得1981年诺贝尔生理学或医学奖。
分裂脑的表现特征：
1.失联症（general disconnection symptoms）
分裂脑患者的学习和记忆功能并无明显影响，但左脑和右脑分别独立进行学习和记忆。一侧半球的感知、思维、记忆的内容并不为对侧半球所知，两半球相互之间的信息联络完全丧失，称为失联症。
2.语言功能
语言功能主要在左脑，置于左侧视野或左手的物件，在被提问时患者浑然不知，不会作出语言反应。视觉或触觉信息只有传到左脑在提问时才被患者认识并作出语言或书写回答。右脑无语言能力，但与左脑一样有感知、学习、记忆等能力，常以非语言性方式表达。若将两个不同的物体分别置于左侧和右侧视野，患者口中说的是一个置于右侧视野的物体，而左手指的是一个置于左侧视野的物体。
3.计算功能
主要靠左脑，右脑的计算能力极差，只能做加1、加2等简单的加法，连最简单的乘除都不会做。
4.形体功能
分裂脑患者只能感知右手触摸到的物体，根本忽视左手也有物体。左手或右手单拿物体能拼成图形，若两手分别都拿同类物体就拼不成。
5.视觉功能
存在“左侧同向偏盲”。对置于右侧视野的物体，能完全认识和描述；置于左侧视野时，若无所见，患者否认所见到的物体，但遮住两眼后，患者用左手摸不同的物体时，常能取出所见到的物体。这是由于一侧半球所感知、学习、记忆的内容信息不被另一侧半球所知。这种感知障碍常被误诊为功能性精神病症状。
6.动作控制
以手势图置于一侧视野，正常人两手均能模仿。在分裂脑患者中，感知手势图像的那一侧脑所支配的对侧手模仿的好。
7.不同感觉的整合
分裂脑中，不同感觉信息无法在不同半球中形成一个整体的形象，整体的形象只能在同一侧大脑半球内形成。所以，这类人只能用一个半球进行整合过程。
8.学习和记忆
分裂脑患者虽然长期记忆不受影响，但短期记忆能力明显受到影响。要建立新的“意象”必须要左、右脑共同参与。
9.人格表现
切除胼胝体而仍保留大脑前联合，即仍保留两侧杏仁核之间的联系，动物对刺激产生强烈的情绪反应；如果只切除右侧杏仁核而保留左侧杏仁核，掩盖右眼而用左眼看时出现狂怒攻击等情绪冲动反应，掩盖左眼用右眼看时表现温顺。
由于分裂脑的左、右脑各自独立感知、思维、记忆、判断并作出行为反应，分裂脑患者可因接受来自左、右脑不同的指令而出现奇特而无法理解的各行其是或相互矛盾的行为反应。五、网状结构及其生理功能
网状结构的分布下自脊髓，上至中脑、丘脑，但以脑桥、中脑的网状结构最为重要，即脑干网状结构（reticular formation of brain stem）。在脑干内，除脑神经核、境界明确的一些非脑神经核团（如薄、楔束核、红核、黑质等）和长的上、下行纤维束以外，还有一些界限不清晰、纤维交错排列，神经元散在分布的区域，称为网状结构。几乎所有来自外周的传入纤维，都有终支和侧支进入网状结构，而网状结构又直接或间接与中枢神经系统保持密切联系，影响中枢神经的各个方面活动。（一）脑干网状结构的主要核团
1.中缝及附近的核群
主要为中缝核及附近的旁正中网状核、被盖网状核、被盖背核和被盖腹核等，主要由5-羟色胺神经元构成，中缝核的传入纤维可来自脊髓、小脑和大脑皮质等处。中缝核的传出纤维分布广泛，包括中脑中央灰质、下丘脑、丘脑板内核、杏仁核、海马、新纹状体和大脑皮质等，还有少量传出纤维到脊髓和小脑。
2.内侧核群
靠近中线，具有较多的大型神经元，主要有巨细胞网状核、脑桥尾侧网状核、脑桥嘴侧网状核等，内侧核群发出长的上、下行传出投
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