作者：唐炘
出版社：人民卫生出版社
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青光眼诊断图谱试读：
前言
在眼部疾病谱中,青光眼是一类复杂、顽固、善变的疾病。所谓“复杂”,是因为青光眼不是一个单一的病种,而是一组形形色色、千奇百怪的疾病,只是因其终末阶段相似(青光眼性视神经病变)而被归纳在一起。所谓“顽固”,是指在医学领域技术进步日新月异的今天,仍无根除青光眼的有效方法,哪怕是维持时间较长的方法。所谓“善变”,是指青光眼治疗过程中并发症的发生率远远高于眼科领域的其他疾病,尤其是抗青光眼的经典手术——小梁切除术后,睫状体脉络膜脱离、睫状环阻滞性青光眼、结膜切口渗漏等并发症的发生层出不穷。青光眼诊治过程中充满了艰辛与无奈,其中滋味相信很多眼科同道感同身受。
作为国内历史最为悠久的眼科中心之一,同仁眼科在近130年的发展历程中,诊治了大量的青光眼患者,积累了丰富的诊断与治疗经验。我们对于治疗方法、手术设计的革新已在第一版和第二版《青光眼治疗学》中得到了具体的体现。同时我们深知,作出正确的诊断是制订恰当治疗方案的基石。我们在临床工作中发现大量青光眼误诊、漏诊病例,其中重要原因是与中国人眼病的独特性有关,例如剥脱综合征、色素性青光眼、虹膜角膜内皮综合征、Fuchs 综合征等,这些眼病在教科书上的描述多来源于欧美眼科专著,与中国患者的临床表现有些许差异。因此多年来我们一直酝酿编写一部图文并茂、体现中国人眼病特征的诊断图谱,以帮助各级、各地的眼科医生掌握各类青光眼的典型临床表现和鉴别诊断要点,减少或避免疑难青光眼的误诊,以便广大的青光眼患者能够尽早得到正确的诊断和治疗,降低这一眼部顽疾的致盲率。
在本书的编写过程中,冯波、陈琳等医师参与了繁重的拍摄工作,王宁利、徐亮、魏文斌、卢海等教授以及杨文利、周丹、陶建华等医师给予了大力支持,对此我们表示由衷地感谢! 我们更要感谢此书收录的青光眼患者们,你们是我们在青光眼领域不断探索、不懈努力的动力,你们是我们永远的老师!
由于我们是第一次编写图谱类书籍,缺乏此类图书的编写经验;加之我们的摄影技术无法与专业人员比肩,又缺乏完善的医学摄影设备,所以在本书出版之际仍旧留下了很多遗憾,例如部分照片中留有检查者的指纹反光,角膜水肿或浅前房时房角图像不清晰,某些细微病变(如尘状KP)不能完全呈现以及婴幼儿患者的图片质量欠佳等。同时由于临床工作十分繁重,编写工作均在业余时间积少成多地完成,也难免存在疏漏之处,恳请各位同道谅解并欢迎批评指正。希望这部图谱成为广大眼科同道的良师益友。唐 炘2013年11月18日
第一章 原发性开角型青光眼
原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)是由于病理性眼压升高导致特征性视神经损害和视野缺损的一种眼病。眼压升高时房角是开放的,眼压升高主要是小梁网房水排出阻力增加所致。发病年龄介于3～30岁者归属为青少年型青光眼。
【临床表现】
1.症状:
双眼隐匿发病,进展缓慢,故不易察觉,尤其是在疾病早期。仅少数患者在眼压升高时有眼胀、虹视和视物模糊,大多数患者无任何症状。青少年型青光眼可表现为近视度数进展较快。
2.眼压升高:
眼压升高是本病最主要危险因素。眼压波动幅度增大,可出现在眼压升高之前,故24小时眼压监测对早期诊断很有意义。
3.前房和前房角:
前房深度正常,前房角开放,无周边虹膜前粘连,小梁网无异常色素沉积(图1-1～2)。
4.眼底改变:
视盘特征性损害及相应的局限性或弥漫性视网膜神经纤维层缺损(RNFLD)。视盘损害主要表现为盘沿变窄、切迹,尤其是出现在上方和下方;视盘凹陷进行性扩大、加深,视盘浅层线状出血,双眼视盘凹陷不对称等(图1-3～12)。眼底改变可发生在视野改变之前。
5.视野改变:
是诊断、评估病情和随访的重要指标。青光眼性视野缺损包括旁中心暗点、鼻侧阶梯、弓形暗点、环形暗点及晚期的管状视野和颞侧视岛等。
【诊断要点】
①眼压≥21mmHg;②具有青光眼性视盘损害和/或RNFLD;③具有青光眼性视野缺损;④前房角开放。具有以上4 项者,以及具有①+②+④或①+③+④项者,且除外其他继发性开角型青光眼后才能诊断。饮水试验阳性不作为诊断依据。若具有②+③+④项,但多次24小时眼压监测均<21mmHg,角膜厚度正常,且除外其他类似视神经损害和视野缺损的疾病后,可诊断为正常眼压性青光眼。
【鉴别诊断】
1.继发性开角型青光眼:
如剥脱综合征继发开角型青光眼、色素性青光眼、房角后退性青光眼、虹膜睫状体炎继发开角型青光眼、青光眼睫状体炎综合征、糖皮质激素性青光眼、表层巩膜静脉压升高继发青光眼、新生血管性青光眼开角青光眼期、虹膜角膜内皮综合征(ICE综合征)、Schwartz 综合征等。通过详细询问病史和细致的眼部检查,尤其是前房角镜检查可加以鉴别,详见相关章节。
2.高眼压症:
眼压≥21mmHg,无青光眼性视神经及视野损害,可诊断高眼压症。由于眼压升高是POAG的高危因素,所以仍需定期随访。
3.生理性大视杯:
杯盘比(C/D)较大,但盘沿形态及视网膜神经纤维层正常,无青光眼性视野损害。生理性大视杯多数双眼对称,且眼压正常。随访观察数年,C/D没有进行性扩大,盘沿和视网膜神经纤维层及视野均正常。一级亲属中眼底C/D可有类似的表现(图1-13)。
4.前部缺血性视神经病变:
急性期表现为中心视力突然下降、视盘水肿,其后逐渐转变为视盘苍白或节段性苍白,有时可见盘沿局限缺损,但视盘苍白区范围较盘沿缺损区大(图1-14)。
5.视神经压迫性损害:
如垂体瘤、颅咽管瘤等颅脑疾病可导致视盘异常和视神经萎缩(图1-15),需与正常眼压性青光眼鉴别。前者的视野损害往往呈双眼象限性或偏盲性缺损,通过详细询问病史、眼压检查、视野检查、头颅CT、MRI等影像学检查可以诊断。
6.先天性视神经发育异常:
需与正常眼压性青光眼鉴别,如视盘发育不良(图1-16)、视盘小凹(图1-17)、先天性视神经萎缩(图1-18)等。这些病变各自有其独特的临床表现,可同时合并其他发育异常,多自幼视力不佳,重要的是,随诊观察盘沿及视网膜神经纤维层形态稳定不变,而青光眼视神经损害如不治疗则呈进行性进展。(乔春艳)图1-1 POAG眼前节表现A:中央前房深度正常;B:周边前房深度大于1CT;C:UBM显示虹膜平坦,房角开放;D:房角镜下房角开放,与正常房角并无差异。∗POAG双眼具有相同的眼前节结构图1-2 合并高度近视的POAG眼前节表现A:前房深,中周部虹膜后凹(箭头处);B:UBM显示中周部虹膜后凹(箭头处),虹膜与晶状体接触面积增大,房角开放;C、D:房角镜下房角开放,中周部虹膜后凹,房角色素2级。∗ POAG双眼具有相同的眼前节结构图1-3 POAG视神经损害与视野缺损A1:右眼上、下方盘沿稍窄,相应处RNFLD(箭头处);A2:无赤光眼底照相显示右眼上、下方RNFLD(箭头处);A3:右眼视野显示鼻侧阶梯状暗点;B1:左眼盘沿形态正常,未见RNFLD;B2:无赤光眼底照相显示左眼未见RNFLD;B3:左眼视野正常图1-4 POAG视神经损害与视野缺损A1:右眼盘沿形态正常,未见RNFLD;A2:右眼临界视野,下方可疑暗点;B1:左眼下方盘沿变窄,相应处RNFLD(箭头处);B2:左眼视野显示上方鼻侧阶梯状暗点图1-5 POAG视神经损害与视野缺损A1:右眼盘沿形态正常,未见RNFLD;A2:右眼视野正常;B1:左眼下方盘沿变窄,相应处RNFLD(箭头处);B2:左眼视野显示上方弓形暗点侵及中心区图1-6 POAG视神经损害与视野缺损A1:右眼盘沿形态正常,但上方可见RNFLD(箭头处);A2:右眼视野显示下方弓形暗点;B1:左眼颞上方盘沿稍窄,相应处RNFLD(箭头处);B2:左眼视野显示下方鼻侧阶梯样暗点图1-7 POAG视神经损害与视野缺损A1:右眼上、下方盘沿明显变窄,相应处RNFLD;A2:无赤光眼底照相显示右眼上、下方RNFLD;A3:右眼临界视野,下方可疑暗点;B1:左眼上、下方、颞侧盘沿明显变窄,相应处RNFLD;B2:无赤光眼底照相显示左眼上、下方、颞侧RNFLD;B3:视野显示左眼下方弓形暗点,上方鼻侧可疑暗点图1-8 POAG视神经损害与视野缺损A1:右眼下方盘沿明显变窄,相应处RNFLD,颞下方盘沿出血(箭头处);A2:视野显示右眼上方鼻侧阶梯状暗点及旁中心暗点;B1:左眼下方盘沿稍窄,相应处RNFLD,颞上方RNFL变薄;B2:左眼视野正常图1-9 POAG视神经损害与视野缺损A1、B1:双眼上、下方盘沿均变窄,相应处RNFLD;A2:右眼视野显示上方弓形暗点侵及中心区,下方鼻侧阶梯状暗点;B2:左眼视野显示鼻侧阶梯状暗点图1-10 POAG视神经损害与视野缺损A1:右眼各象限盘沿均明显丢失,视杯呈同心圆形扩大,弥漫性RNFLD;A2:无赤光眼底照相显示右眼弥漫性RNFLD;A3:视野显示右眼环形暗点;B1:左眼上、下方盘沿稍窄,相应处RNFLD;B2:无赤光眼底照相显示左眼上、下方RNFLD;B3:视野显示左眼上方、下方近似弓形暗点图1-11 POAG视神经损害与视野缺损A1、B1:双眼各象限盘沿均明显丢失,视杯呈同心圆形扩大,弥漫RNFLD;A2:视野显示右眼颞侧视岛,为青光眼晚期改变;B2:左眼管状视野,为青光眼晚期改变图1-12 POAG视神经损害A:右眼青光眼绝对期,盘沿已消失殆尽,遗留深洞样凹陷,视网膜动脉纤细,弥漫RNFLD;B:左眼颞上、颞下盘沿变窄,相应处RNFLD图1-13 生理性大视杯A1、B1:双眼视杯对称,盘沿形态正常,无RNFLD;右眼C/D为0.8,左眼C/D为0.7;A2、B2:双眼视野正常。∗生理性大视杯应与青光眼性视神经损害鉴别,前者盘沿形态符合ISNT法则,无RNFLD,视野正常,眼压正常图1-14 双眼前部缺血性视神经病变A:右眼视盘水肿,上方颜色稍淡;B:左眼盘沿形态正常,上方视盘色淡,相应区域RNFLD。∗前部缺血性视神经病变应与青光眼性视神经损害鉴别,病史、眼压、视盘形态、视野检查为鉴别要点,眼底荧光素血管造影有助于诊断图1-15 垂体瘤所致视神经萎缩,合并高度近视A1:右眼盘沿形态正常,无RNFLD;A2:右眼颞侧象限性视野缺损;B1:左眼视盘色稍淡,上方盘沿变窄,弥漫RNFLD;B2:左眼视野显示颞侧及鼻下方象限性视野缺损;C:头颅MRI显示垂体占位性病变(箭头处)。∗视神经压迫性损害应与青光眼性视神经损害鉴别,前者视野缺损呈象限性,后者视野缺损与视神经损害相一致,且符合青光眼特征性改变图1-16 视盘发育不良图1-17 视盘小凹(箭头处)图1-18 双眼先天性视神经萎缩A、B:双眼视盘苍白,弥漫性RNFLD。∗先天性视神经萎缩应与青光眼性视神经损害鉴别,前者年幼视力不佳,视盘弥漫性苍白,盘沿形态稳定不变,眼压正常
第二章 原发性闭角型青光眼
原发性闭角型青光眼(primary angle closure glaucoma,PACG)是由于周边虹膜阻塞小梁网使房角关闭、房水排出受阻引起眼压升高的一类青光眼。根据起病急缓程度及临床经过分为急性闭角型青光眼(acute angle closure glaucoma)和慢性闭角型青光眼(chronic angle closure glaucoma)。根据房角关闭机制又可分为瞳孔阻滞型、非瞳孔阻滞型(睫状体前位型/周边虹膜肥厚型)和多种机制共存型。此类患者多具有前房浅、房角窄、角膜曲率半径小、晶状体厚、晶状体位置相对靠前及眼轴短等解剖特征。第一节 急性闭角型青光眼
急性闭角型青光眼好发于40岁以上女性,情绪激动、长时间在暗环境工作、近距离阅读、气候变化、季节交替等都可能是发病诱因,发病机制主要是瞳孔阻滞导致房角突然关闭,眼压急剧升高。本病为双眼疾病,多数先后发病,约10%患者双眼同时发病。
【临床表现】
根据临床经过和疾病转归分为6期:临床前期、先兆期(前驱期)、急性发作期、缓解期、慢性期、绝对期(图2-1-1～10)。
1.临床前期:一眼已经急性发作,另一眼前房角窄者;具有浅前房和窄房角的解剖特征而无任何症状,有闭角型青光眼家族史者,或激发试验阳性者。
2.先兆期(前驱期):在一定诱因或无明显诱因下出现小发作症状,轻微眼胀、视物模糊、虹视等,经休息或睡眠后可自行缓解。
3.急性发作期:眼压急剧升高,表现为剧烈眼痛、眼眶痛、同侧偏头痛,伴明显的视力下降,常合并恶心、呕吐等全身症状。患眼显著混合充血,角膜上皮弥漫水肿,色素性KP,前房变浅,房角关闭,房水混浊,甚至出现絮状渗出物、无菌性前房积脓,瞳孔中度散大,多呈竖椭圆形,对光反射消失,虹膜基质节段性萎缩,晶状体前囊下局限性混浊斑点(即“青光眼斑”)。眼压急骤升高可造成视盘充血、水肿,有时可伴有视盘周围血管出血。眼压急骤升高还可造成角膜内皮损伤,引起角膜基质水肿、混浊。
4.缓解期急性发作后不经过治疗自然缓解或经过治疗后停用各种降眼压药物48小时后,眼压恢复至正常范围,前房角重新开放。眼压升高短时间内缓解者,视盘不遗留明显损害;高眼压状态持续时间较长者,视盘颜色变淡,视杯无明显扩大。急性发作期经药物治疗或自行缓解眼压下降后,发作期与缓解期巨大的眼压变化可导致睫状体脉络膜血管渗漏而发生睫状体脉络膜脱离,但这种脱离程度较滤过手术后发生的睫状体脉络膜脱离程度轻。
5.慢性期:急性发作后未能完全缓解,或反复发作后房角关闭已形成广泛粘连则迁延为慢性期,此时角膜基本恢复透明,但眼压仍高。视盘颜色淡且视杯进行性扩大。
6.绝对期:眼压持续升高,视力完全丧失,自觉症状轻重不一。
【诊断要点】
根据双眼具有原发性闭角型青光眼的解剖特征,前房浅,房角窄;发作时的典型病史;急性眼压升高,房角关闭;眼部检查可见急性高眼压所致的特征性体征等不难作出诊断。其中,虹膜节段性萎缩、色素性KP、“青光眼斑”、瞳孔散大固定等体征可提示既往有急性发作病史。对双眼临床前期或先兆期患者,可进行暗室试验、俯卧试验、暗光超声生物显微镜检查(UBM)等激发试验来帮助诊断。
【鉴别诊断】
1.各类急性起病的继发青光眼:
如晶状体不全脱位、白内障膨胀期、晶状体溶解性青光眼、晶状体过敏性青光眼、急性虹膜睫状体炎、新生血管性青光眼、脉络膜上腔出血等。急性眼压升高伴前房浅者应特别注意对侧眼的检查,并详细询问病史。原发性闭角型青光眼具有双眼浅前房、窄房角的解剖特征,如发现双眼前房深度不对称应做进一步检查。UBM有助于鉴别晶状体源性及睫状体因素导致的继发性闭角型青光眼。
2.恶性青光眼(睫状环阻滞性青光眼):
多因青光眼手术或使用缩瞳药频繁点眼诱发,表现为明显的晶状体虹膜隔前移,前房普遍变浅或消失。UBM检查可见后房消失(详见第十三章第四节)。
3.真性小眼球:
部分病例表现为急性眼压升高,需要与急性闭角型青光眼相鉴别,眼轴测量非常重要(详见第十二章第七节)。
4.急性虹膜睫状体炎:
一般无角膜水肿,眼压正常或偏低,前房深度大多正常。角膜后灰白色沉着物,房水闪辉阳性,瞳孔缩小,虹膜前和/或后粘连。若急性虹膜睫状体炎继发急性高眼压同时伴有前房较浅者鉴别起来比较困难,此时要特别注意KP的性质,急性虹膜睫状体炎多为灰白色KP;而急性闭角型青光眼多为色素性KP;此外,急性闭角型青光眼持续高眼压所致的前房积脓为无菌反应性,眼压下降后积脓迅速吸收。(乔春艳)图2-1-1 急性闭角型青光眼右眼临床前期,左眼急性发作期A1:右眼前房浅,虹膜膨隆,瞳孔药物性缩小;A2:右眼UBM显示虹膜膨隆,周边房角窄;B1:左眼眼压急剧升高,混合充血,角膜上皮弥漫性水肿,前房浅,瞳孔中度散大,虹膜节段性萎缩,晶状体前囊下可见“青光眼斑”;B2:左眼UBM显示发作时周边房角关闭图2-1-2 急性闭角型青光眼急性发作期A:眼压急剧升高,混合充血,角膜弥漫水肿,虹膜广泛萎缩,瞳孔散大且固定;B:角膜上皮水肿,色素性KP(箭头处);C:晶状体前囊下点片状混浊,即“青光眼斑”图2-1-3 急性闭角型青光眼右眼急性发作期,左眼临床前期A:右眼眼压极高,角膜水肿伴上皮大泡,前房浅,瞳孔散大,前房假性积脓,色素性KP;B:左眼前房浅,已行激光周边虹膜切除术,2:30处可见激光孔。∗本例应与急性虹膜炎鉴别,前者具有双眼前房浅、房角窄的解剖结构,急性发作眼可见色素性KP、瞳孔散大、“青光眼斑”、虹膜节段性萎缩等典型体征,眼压下降后前房渗出或积脓迅速消失;而后者在炎症反应严重时往往眼压降低或正常,灰白色KP、瞳孔缩小、虹膜前和/或后粘连图2-1-4 急性闭角型青光眼急性发作后早期睫状体、脉络膜脱离A:UBM显示前房浅,虹膜膨隆,房角开放呈裂隙状,睫状体上腔渗漏;B:眼底可见视盘充血,视网膜血管迂曲图2-1-5 急性闭角型青光眼急性发作后角膜内皮损害A:临床前期眼,角膜内皮细胞形态及密度正常;B:发作眼眼压高持续多日,角膜内皮细胞数量明显减少,但形态基本正常图2-1-6 急性闭角型青光眼急性发作后虹膜损害A:急性发作期,角膜弥漫水肿,瞳孔中度散大呈竖椭圆形,虹膜纹理模糊,虹膜萎缩不明显;B:小梁切除术后数周,8:00～10:00虹膜节段性萎缩,1:00虹膜周切口通畅图2-1-7 急性闭角型青光眼急性发作后视神经损害A:持续眼压高,发作时视盘充血明显(因角膜水肿,眼底模糊);B:眼压控制后眼底变清晰,数周后视盘颞侧颜色变淡图2-1-8 急性闭角型青光眼右眼缓解期,左眼临床前期A1:右眼发作后2天,眼压降至正常,结膜轻充血,前房浅,虹膜膨隆,虹膜小环轻度节段性萎
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