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发布时间:2020-07-22 21:23:15

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作者:赵珩 高文

出版社:人民卫生出版社

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胸外科手术学

胸外科手术学试读:

前言

随着时代的进步,医学领域也在飞速发展。胸外科专业的诊断与治疗技术也伴随疾病谱的变化也在不断更新、发展,早年的理念也需要不断更新。现今的发病情况是随着人们生活水平的不断提高,健康保健意识的不断增强,健康体检普及疾病早期发现病例明显增多、复杂。如何针对小病灶、早期病变规范化进行手术,提高手术后的生活质量,微创理念的深入,都是摆在我们胸外科医生面前的题目。鉴于以上情况,我们认为有必要将胸外科手术理念和技术及时更新,以飨读者。《胸外科手术学》是凝聚了上海市胸科医院多位专家丰富的临床经验,结合其他专业领域专家的临床经验,集体编写而成。本书的内容重点侧重于胸部疾病的外科手术中处理的规范,早期病变微创处理的方法,尤其是胸腔镜和智能机器人辅助下的微创手术方法和经验。对于手术中出现的特殊困难及意外、复杂情况的处理和掌握,专家们都进行了详细阐述,配合详细的图解,相信一定会对广大读者在临床工作中有较大的帮助。由于本书的侧重点是临床实践、手术方法的掌握,而对于胸部疾病的病因学、病理学、检查方法等只做了简明扼要的阐述。本书也是一部较好的临床教学参考书。

本书是集体创作的结果,是各位专家集体智慧和经验的结晶。在编写的过程中,首先拟定编写大纲,再分别交由有经验的作者进行编写。各章节完成后,由该领域有丰富经验和造诣的专家进行审核、评议,最后汇编成书。本书使用的一些图片难以联系到版权拥有者,请见到后及时与作者联系。由于参编作者较多,难免存在不足之处,希望广大读者给予指正。赵 珩2017年6月第一篇 胸外科发展史

第一章 中国普胸外科发展史

中国普胸外科的发展经历了三个阶段,新中国成立前、新中国成立后、改革开放以后,三个阶段各有特色,不同的时代有不同的学者们共同推动了我国胸外科的发展,目前中国普胸外科的技术水平和国际最高水平并驾齐驱,不足之处主要在科研。

第一阶段,新中国成立前,这个阶段的学者主要来自于中国学者到西方受教育后,回到中国开展的普胸外科技术。1934年董秉奇在上海曾经报告过120例胸廓成形术治疗肺结核的经验,但最早的肺和食管手术不是出现在沿海医院,而是在1921年建立的北平协和医学院完成的。1940年4月26日,吴英恺在北平协和医学院,为58岁男性患者成功地进行了经胸食管下端贲门癌切除及食管胃弓下吻合术。1945年黄家驷在上海几个医院开展了肺切除术治疗肺结核。以上这些手术当时在国内都是首创性的,在国际上也是先进的。开创了中国胸外科的先河,为中国胸外科事业打下了奠基石。

第二阶段,新中国成立后,我国各地的胸外科专业如雨后春笋般地蓬勃发展起来了,这个阶段的特色为早期留学海外的学者通过他们从西方学来的医术,教给广大中国学者,使中国普胸外科由小众转向大众,普胸外科得以在全国范围内开展起来。1956年在北京(吴英恺),1957年在上海(黄家驷、兰锡纯、顾恺时)都成立了胸科专科医院,各地已有的结核病医院(北京,辛育龄)、肿瘤医院(北京,黄国俊)也都开展了胸外科手术。1956年黄家驷等报告了1376例肺切除术治疗肺结核的经验。然而由于当时时代条件的限制,导致中国普胸外科在这个阶段与国外交流较少,主要是自我发展。

第三阶段,改革开放以后,随着我国对外开放的加快,越来越多的中国学者将自己的经验报告道海外,同时也有越来越多的海外知名学者到中国交流,传授经验,中国逐步和世界缩小差距,密切交流。1982年吴英恺、黄国俊等发表在美国胸心血管外科杂志上的文章,总结了他们自1942年发表第一篇文章以来,关于食管癌研究和外科治疗四十年的经验,代表了我国的卓越水平。近10年来随着中国与国际在各个方面的接轨,普胸外科作为医学的一个分支,也同世界相融合。每年都有大量的普胸外科医生到海外交流学习,胸腔镜技术也飞速发展普及,由于中国人口基数大,病人数量多,所以中国学者在技术上已经同国际最高水平相近,甚至超越,在国际会议及顶级杂志上也越来越多地看到中国学者的研究成果,大量的外国一流学者也越来越频繁地出现在中国会议的讲坛上。

不足之处,中国普胸外科同其他医学领域及非医学领域一样,近30年取得了飞速发展,但是在治疗标准化、技术及理论创新方面世界最高水平仍有巨大的差距。绝大多数普胸外科医生还停留在满足患者医疗服务需求的状态,由于巨大的工作量,导致无暇进行经验总结及理论创新。目前最先进的技术、理念、治疗方法及治疗指南几乎全部来自于国外。但是北京上海广州已经出现了很多的医院及学者,不仅在手术上超越前人,在临床研究及基础研究方面也越来越融入世界潮流。相信随着中国经济的不断发展,普胸外科作为医学的一个分支,必将同其他领域一样,屹立于世界最先进的技术及理论前沿。(赵 珩)第二章 上海胸科医院胸外科发展简史

上海市胸科医院成立于1957年,由我国老一辈的著名胸心外科专家黄家驷、顾恺时教授等创建,是我国最早成立的一家以治疗胸部疾病为主的专科性医院。建院以来,为我国医疗人才培养、胸部疾病的防治起到了巨大的作用。胸外科也是我国最早开展各类胸部手术的专科,在老前辈吴善芳、黄偶麟、吴松昌等教授的带领下,率先开展了肺叶切除、气管切除重建等高难度手术,为我国胸外科的发展奠定了基础。四十几年来,胸外科在肺部疾病、气管外科、食管良恶性疾病、纵隔肿瘤等方面开展了大量的工作,尤其是近几年在肺癌的综合治疗、食管癌的多学科诊治、胸腺上皮肿瘤的临床病理研究、肺移植及气管移植方面的临床和科研工作中取得了新的成绩,确立了学科在国内的领先地位。

经过60年的发展,2016年胸外科手术量超过10 000台,下设上海市肺部肿瘤临床医学中心、交通大学食管疾病临床诊治中心、肺移植中心、微创外科、纵隔疾病、气管外科亚专业组,尤其是近几年在微创外科、食管癌的多学科诊治、肺移植、气管移植、达芬奇机器人、胸腺瘤的综合诊治等方面的临床和科研工作中取得了新的成绩,确立了学科在国内的领先地位。先后评为“上海市医学领先学科建设”、“上海市医学重点学科建设”、“国家重点专科”获得大量资金支持。

近3年来医院先后投入资金近3000万元,采取激励措施,重点用于更新完善设备、奖励优秀学科带头人和院“1050”人才培养计划,加快青年人才后备力量建设,加强临床科研及相关人才的培养,使胸外科在手术量、学术及课题等方面再次得到巨大的支持与发展;获得10余项国家级课题、30余项上海市课题及20余项上海市奖项,使得胸外科的学术地位得到了空前的提高。

上海市胸科医院胸外科根据本院提出的“打造亚洲一流精品专科医院”的发展规划,近年来经过“上海市医学重点学科建设”项目支撑和医院的大力支持,使得科室得到长足发展。根据本院临床医疗业务为主的特点以及胸外科的手术技术传统优势特色,确立了以发展亚专科带动临床业务、提高医疗质量、加强临床科研、培养相关人才的方向,先后成立了上海市肺部肿瘤临床医学中心、交通大学食管疾病专病临床诊治中心、肺移植中心以及微创外科、纵隔疾病、气管外科亚专业组,予以专项投入和重点扶持,通过购置更新高端和先进的设备以帮助保持医疗技术的领先水准,根据亚专科发展需求引进相应人才、培养学科骨干和后备力量,加大科研项目申报、完成以及科研论文奖励力度,鼓励扶持与临床医疗密切相关的科研计划,行政管理部门积极介入参与单病种临床路径完善与实施,监督住院和门诊合理化用药、抗生素规范使用情况,强化院内感染预防控制措施,监管降低住院费用,扩建门诊并增设专科、专病门诊,通过各类媒体网络平台介绍专科品牌和技术特色优势,宣传胸外科常见病的预防和诊治方式以及诊疗进展。科室规模不断扩大,布局进一步合理化,临床业务量保持全国领先,服务范围和辐射影响力强,科研成果显著,人才结构渐趋合理。

作为我国胸外科专业发源地之一,先后历经“上海市医学领先学科建设”和“上海市医学重点学科建设”,科室人员结构得到优化,其中研究生学历拥有者增加1倍以上,并培养了一批年轻临床业务能手和学术骨干。临床诊疗设备得到不断完善和更新,尤其是超声刀、Ligasure等能量装置、胸腔镜、纵隔镜等微创手术设备和人工智能辅助手术系统的添置以及超声气管内镜等诊断设备使胸外科手术设备进一步完善并达到领先水平,病房、ICU和手术室规模明显扩大;外科临床业务量逐年大幅度增加,手术量超过10 000例/年,保持国内领先水平;通过规划合理布局的亚专科建设,各治疗组逐渐形成专业特色和技术专长,临床诊治技术覆盖胸外科所有良恶性疾病、常见病、多发病和罕见疑难病,复杂疑难术式普遍开展,危重病例诊治能力和效果不断提高,代表创新能力的外科新术式和代表先进诊疗理念的新治疗模式屡有开创,外科并发症和死亡率不断降低,诊疗服务和技术输出辐射接近全国范围;科研紧密结合临床解决实际问题,带动临床诊治水平和人才培养的提升,先后获得上海市临床医疗成果二等奖和上海市医学科技三等奖等临床成果奖励、上海市浦江人才计划等人才培养奖项以及上海市用户服务满意明星班组等荣誉。

整个胸外科团队现有医师50多人,护士129人、技师5人,人员配备数量能够满足目前业务量需要。医师队伍70%年龄在30~50岁年龄段,高、中级职称分别占30%,研究生学历拥有者占70%,梯队结构合理,具备发展潜能。胸外科目前下属10个治疗小组,均由高级职称技术骨干带领形成具有自身特色的技术团队,能独立开展各项临床业务并处理疑难重症;各级医师严格根据医院规定的分级制度完成手术操作,低年资医师在各治疗组间实施定期轮转制度以帮助学习众家之长,了解掌握各种特色治疗技术;科室负责人和高年资老专家帮助年轻骨干保持对高难度复杂手术技术的传统优势,通过亚专科建设带动诊疗规范的完善、诊疗新理念的提出,协助等各种新技术和特色的发展成熟,并以此为基础辐射全科,从而使整个科室在临床医疗技术上达到领先水平。同时医疗护理紧密配合,协调医疗和护理的临床路径和规范,围绕疾病诊治和患者服务开展临床工作,使得胸外科整体实力得到进一步充实。

近年来随着上海市对于胸科医院胸外科发展的不断支持,对胸外科的发展起到重要的支持作用。相信胸科医院在不断发展中必将迎来新的辉煌。(赵 珩)第二篇 胸外科手术前常规检查第三章 肺功能第一节 呼吸系统的结构和功能

呼吸系统由呼吸道,肺泡囊和肺泡,肺血液循环,呼吸肌,呼吸控制中枢等五部分组成。呼吸道由鼻、咽、喉、气管、各级支气管组成,以喉的环状软骨下缘为界将其划分为上呼吸道和下呼吸道。上呼吸道主要起传导气体的功能,另外尚有加温、湿化、净化空气和吞咽、嗅觉和发声等功能。下呼吸道由气管、支气管、支气管树、肺泡囊、肺泡等组成,连续而逐级分支,共23级,其中呼吸性细支气管以下至肺泡部分具有气体交换功能。

气管位于食管前颈部正中,上接环状软骨,下行入胸腔,在胸骨上中1/3处或相当于第5、6胸椎之间分叉为左右主支气管,平均长度为10~13cm,直径约为18~25mm。气管由16~20个软骨环和背侧的膜部构成,软骨环呈马蹄形,由膜部的平滑肌连接成一管状,在呼吸时调节管径的大小。右主支气管长约1.0~2.5cm,几乎是气管的自然延伸,管径粗,夹角小,通气引流顺畅,但吸入异物也容易坠入,吸入性病变以右侧居多;左主支气管长约5cm,与气管延长线夹角为40°~50°,因此通气引流差,易发生阻塞和感染。主支气管经肺门进入肺内后反复分支,分别为叶、段、亚段、细支气管、终末细支气管、呼吸性支气管、肺泡管、肺泡等。第12级细支气管以下行走在肺实质内,软骨缺如,直接受到相邻肺泡隔膜的弹性回位牵拉,管径小,而且受肺容积影响,但管道数量成倍增加,气道总的横截面积却很大。

肺分为左右两部分。左、右肺由斜裂分为上、下两叶。右肺又以水平裂分为上、中、下三个叶,肺斜裂的投影位置相当于由第3胸椎棘突向外下方绕胸外侧部至锁骨中线与第6肋相交的斜线。右肺水平裂的投影为自右第4胸肋关节水平向外,达腋中线与斜裂相交。肺叶又分为若干肺段,右上肺分尖、后、前三段,中叶分外、内侧段,下叶分背段和内前外后四个基底段。左上叶分尖后、前、上舌、下舌段,左下叶分背段和前内、外、后三个基底段。

肺是具有弹性的海绵状器官,类似圆锥体。肺的呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡是完成气体交换的场所,肺泡之间以及细支气管之间都有侧支交通,使正常肺泡之间的压力很容易达到平衡。相邻肺泡间的结构称为肺泡隔,肺泡毛细血管膜包括以下5层结构:肺泡上皮、上皮基底膜、基质层、毛细血管基底膜和毛细血管上皮。肺泡隔毛细血管网间的结缔组织称为肺间质,含有胶原纤维、网状纤维、弹性纤维,其作为肺泡和毛细血管的支架。

纤毛柱状上皮细胞分布于整个气道,每个细胞有纤毛300余根,摆动可使黏液等分泌物向上运动,推向喉部,随咳嗽排出体外。

肺有两套供血系统,体循环中的支气管循环和肺循环。支气管循环包括支气管动脉、毛细血管和静脉,特别是肺动脉、气道和胸膜的营养血管。支气管动脉由肺门附近进入肺,行走于支气管血管鞘内,向支气管至呼吸性细支气管段的气道供血;呼吸性细支气管以下部位的血供由肺循环完成。肺循环由肺动脉、肺静脉以及连接二者的肺毛细血管组成。肺微血管系统参与肺的气体交换和液体交换。

胸部是指颈部以下和腹部以上的区域。胸廓是由12个胸椎、12对肋骨、1对锁骨和1个胸骨组成。胸腔是一个封闭的腔隙,由胸廓与膈围成,上界为胸廓上口,下界以膈与腹腔分隔。胸腔内有中间的纵隔和左右两侧的肺以及胸膜腔。肺随着胸腔的运动被动地扩张和收缩,扩张是空气进入肺内,收缩时气体被呼出。胸膜有二层,覆盖于肺表面的是脏层胸膜,而覆盖于胸壁内表面、纵隔两侧和膈肌的是壁层胸膜。在肺门处,脏层胸膜与纵隔表面的壁层胸膜相连续,在胸廓两侧各形成一个完全密闭的胸膜腔。胸膜腔内的压力在平静呼吸时低于大气压,呈负压,能有效保持肺的扩张,对肺通气起着关键的作用。纵隔是左右纵隔胸膜全部器官、结构和结缔组织的总称。上纵隔内主要有胸腺、出入心的大血管、迷走神经、膈神经、气管、食管、胸导管等。前纵隔仅含有少量结缔组织和淋巴结,中纵隔主要含有心包、心及出入心的大血管根部,后纵隔内含有胸主动脉、奇静脉及其属支、主支气管、食管、胸导管、迷走神经、交感神经和淋巴结等。第二节 肺容量一、基本概念

肺中含有的空气量称肺容量。在呼吸周期中,肺容量随着进、出肺的气体量而变化,吸气时肺容量增大,呼气时减小。可分为4种基础肺容积(lung volume)和4种肺容量(lung capacity)。(一)基础肺容积

肺容积是指安静状态下一次呼吸所出现的呼吸气量的变化,不受时间限制,理论上具有静态解剖学的意义。以下4种为基础肺容积,彼此互不重叠。

1.潮气量(tidal volume,VT)

平静呼吸时每次的呼吸气量,成年人为350~600ml,通常约500ml。

2.补吸气量(inspiratory reserve volume,IRV)

平静吸气终了后,再尽力吸入的最大空气量,平均为1500ml。

3.补呼气量(expiratory reserve volume,ERV)

在平静呼气之后,再尽力呼出的最大气量,平均为1500ml。

4.残气量(residual volume,RV)

最大的呼气也不能把肺内的气体全部呼出,仍残留1000ml左右。(二)基础肺容量

以下4种肺容量是由2个或2个以上基础肺容积组成(图2-3-1)。图2-3-1 肺容积及其组成

1.深吸气量(inspiratory capacity,IC)

平静呼气后所能吸入的最大气量。IC=VT+IRV。

2.肺活量(vital capacity,VC)

最大呼气后能呼出的最大气量。VC=IC+ERV。

3.功能残气量(function residual capacity,FRC)

平静呼气后肺内所含的气量。FRC=ERV+RV。

4.肺总量(total lung capacity,TLC)

深吸气后肺内所含的总气量。TLC=VC+RV。二、测定原理和方法

VT、IRV、IC、ERV、VC五项是可用肺量仪直接测出来的,而现代肺功能仪多通过流速仪来测定肺容量(流速对时间的积分即为容积)。而FRC、RV、TLC为静态肺容量,其组成部分均含有无法用肺量仪直接测出的RV,必须通过间接方法测得,目前多采用气体分析法和体容积描记法。(一)气体分析法

气体分析法是利用某一种已知数量的指示气体被另一种未知数量的气体所稀释,通过测定已被稀释的气体中指示气体的浓度即可得知未知的气体容量,应用质量守恒定律,得出CV=CV。指示气体必1122须是机体不产生、不参与气体交换或不代谢的气体,可均匀分布在肺内、又易于测定的气体。常用的指示气体为氦气和氮气。以下简述几种临床常用的测定方法。

1.密闭式氮稀释法——重复呼吸法

肺量仪用空气充分冲洗后充入纯氧5000ml。受检者取坐位,于平静呼气末与肺量仪接通,重复呼吸7分钟,使肺量仪内的氧浓度与肺内氮达到平衡。取肺量仪中的气样测定氮的浓度,按下列公式计算FRC。CV=C(V+V),V=FRC。C即测定前肺内的氮气浓度,1122111一般是79.1%,V等于FRC,V为肺量仪内充入的5000ml纯氧,重复12呼吸后肺内的氮气与肺量仪内氮气达到平衡,C为此时的氮气浓2度,V+V为氮气的分布容积。即21

Y=重复呼吸7分钟后肺量仪中氮气浓度

a=肺量仪中充入的纯氧量

b=重复呼吸7分钟后机体的耗氧量

c=重复呼吸7分钟后体内排出的氮量80ml

e=肺量仪中氧的含氮量

2.密闭式氦稀释法——重复呼吸法

测定时受试者在平静呼气末吸入10%氦气、空气混合气,重复呼吸7~10分钟后氦气浓度保持不变考虑为肺泡内与肺量仪内的氦浓度达到平衡。FRC越大对氦气的稀释度越大。

3.密闭式氦稀释法——一口气法

通常为一口气弥散功能检测的副产品,测定时受试者在用力呼气末残气位快速吸入混合气(多数为氦气10%、一氧化碳0.3%、空气)达肺总量位,屏气10秒,呼气,测定呼出气肺泡内氦浓度换算出TLC和RV。但是由于气体平衡时间太短,此方法仅适合于正常人群和轻度通气功能障碍者,对于重度阻塞性肺病和限制性疾病患者,气体不能分布均匀或肺活量太小的,检测值常远低于实际值,必须改用重复呼吸法。(二)体积描记法

简称体描法是一种测定体内器官或肢体容积的方法,体描仪是利用体描法进行肺功能测定的一种肺功能仪,由密闭的体描舱和操作台组成,应用玻意耳定律来测定肺容积和气道阻力。检测时,受检者坐在密闭的舱内,经过平静呼吸和浅快喘息呼吸等一系列步骤,记录舱内压力和口腔压力以及容积变化,从而换算出平静呼气末胸腔内气体容积(V),即FRC和气道阻力Raw等(图2-3-2)tg图2-3-2 体积描记仪示意图

根据玻意耳定律在气体温度和质量恒定时压力和容积呈反比关系,即PV=PV,PV为变化前,PV为变化后。体描舱内均有一11221122个带阀门的流速仪和传感器,当关闭受检者气道并继续保持会厌通畅的情况下,肺泡压等于口腔压。在平静呼吸末,胸腔内肺泡压等于大气压(PB),胸廓内空气容积为“平静呼气末胸腔内气体容积”(V),即功能残气。这时,如果阻断气道出口处,在保持会厌开放tg的情况下,进行呼吸动作,胸廓内空气容积增加(ΔVA),而肺泡压减少(ΔPA)。PB×V=(PB-ΔPA) ×(V+ΔVA)tgtgV =(PB-ΔPA)×ΔVA/ΔPAtg

在实际测定时,阻断气道后是以浅快方式呼吸,因此胸廓内容积变化小,肺泡压变化也小,ΔPA与PB相比,可以忽略不计,对测定结果的准确性影响不大。因此,V=PB×ΔVA/ΔPAtg

在正常体温(37℃)下,肺内水蒸气分压(P)为H2O6.28kPa(47mmHg),得出:V=(PB-6.28)×ΔVA/ΔPAtg

由于容积改变和压力改变呈线性关系,因此,ΔV和ΔP之比为一常数C,C=ΔV/ΔP。

当受试者在仓内进行测定,关闭气道口后继续呼吸时,胸廓内空气容积变化为ΔVA,引起仓内容积变化为ΔV和压力变化为ΔP,故其容积压力常数为C,C=ΔVA/ΔP,得出:ΔVA=C×ΔP。

而密闭舱设计定标和推算后得出:C=C×(V-W/1.07)/boxboxV,其中C是密闭舱本身的容积压力常数,V为舱的容积,Wboxboxbox为受试者的体重,人体比重平均为1.07,ΔVA=ΔP×C×(V-W/boxbox1.07)/V。box

在受试者平静呼气末,由测试者启动关闭阀门,阻断气道气流,并且口腔压和肺泡压相等,因此可以取口腔压的变化(ΔPm)代表肺泡压(ΔPA)的变化。这口腔压的变化是通过与呼吸流量描记仪相连的另一个压力传感器直接测定,即:ΔPA=ΔPm。得出:V=(PB-6.28)×(ΔP/ΔPm)×C×(V-W/1.07)/Vtgboxboxbox

若把ΔP和ΔPm分别引入X-Y坐标的X轴和Y轴,便可以得到一个几乎近似一直线的封闭窄环,其长轴和X轴之间的夹角为α角,则可以得出:ΔP/ΔPm=K·1/tanα

K为定标后的常数,于是得出:V=(PB-6.28)×(K/tan) α×C×(V-W/1.07)/Vtgboxboxbox

又因为C和K都是定标后得的常数,可以用KT代表,即:boxKT=Cbox×K,于是得出:V=K×(PB-6.28)×(1/tan) α×(V-W/1.07)/VtgTboxbox

实际操作中,让受试者尽量放松呼吸,使平静呼气末最好在功能残气位,做浅快呼吸时,频率为1~2Hz,流量不大于2L/s。目前肺功能仪均为电脑化,口腔压和舱压曲线的长轴和X轴之间的α和β夹角均由电脑完成,但必要时如受试者配合欠佳需要人工干预,以使取得的角度更符合要求。

在正常人群和轻度限制性患者中,体描法测定的FRC与其他方法相仿,但在COPD患者中,由于受阻部位的气体难以达到平衡状态,体描法所测得的FRC值要大于气体分析法所测得的。三、临床意义

肺容量指标众多,临床意义各不相同,主要受年龄、身高、体重、性别、体力肌力、体位等多种因素的影响。

肺容量测定随年龄大致可分为三个阶段:儿童期随身高变化;青年期与年龄、身高呈正相关,一般在20岁左右达到高峰;而成年后,随着年龄增长肺容量逐渐下降,VC下降,但FRC、RV随年龄增加,TLC则变化不大。身高是肺容量的重要影响因素,呈正相关。在正常情况下,体重增加意味着肌肉力量增加,肺活量增加,但过度肥胖,将导致肺容量的下降。在性别方面,青春期前男女差别不大,之后男性的VC、TLC明显增高,而RV相仿,女性的肺容量下降较男性提早出现。FRC和ERV受体位影响较大,卧位时明显下降,可能是横膈上移的关系;站位与坐位之间的肺容量差别不大。

在临床上VT、肺活量、RV等应用广泛,均有重要的临床价值,其变化常常能反映出肺部疾病的呼吸生理改变,应综合分析。正常值均按照不同种族、不同地区的相应预计值计算,一般来说,VC、TLC、RV等以预计值的80%左右为正常值。

如果患有胸廓畸形、胸肺扩张受限、气道阻塞、肺损伤、慢性气管炎、肺气肿、肺炎等疾病时,肺活量均降低。区别阻塞性和限制性通气功能障碍需联合肺容量指标和时间肺活量指标才能正确判断。如果VC下降,而1秒钟用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV)/VC却正常或升高,一般为限制性通气功能障碍;1FEV/用力肺活量(forced vital capacity,FVC)同时下降,则可能1是阻塞性通气功能障碍;在严重阻塞性患者中,VC下降,TLC、RV、FRC均升高,FVC小于VC,考虑为用力呼气受限引起。在限制性通气功能中,以FVC占预计值的百分比来判别减退的程度,一般以<80%为轻度,<60%为重度,<40%为重度。

肺容量减少常见于胸外科手术后患者,以及胸腔积液、肺部巨大占位病变、肺间质性疾病患者。胸外科的手术直接引起肺容量的损害,通常VC与具有肺功能的肺组织切除量成比例下降。FRC是静息时肺容量,神经肌肉疾病时肌肉功能丧失,呼吸肌力量明显减弱,ERV、FRC下降。

在肺容量的测定中,VC、ERV等直接测量的指标准确性高,而间接测量的RV、FRC、TLC、RV等指标影响因素多,故应以直接测量的为主。第三节 肺通气功能

肺的主要生理功能是进行气体交换,从外界吸入O,排出体内2产生的CO,并在肺泡水平实现气体交换。肺通气是人体呼吸功能的2第一步,是通气动力和通气阻力共同努力完成的。

呼吸动作主要由吸气肌与呼气肌的收缩、松弛,胸廓、肺脏的弹性力量和一定的气道阻力构成,呼吸肌包括肋间外肌、膈肌、胸锁乳突肌、背部肌群、胸部肌群等。吸气时,膈肌收缩,膈顶下降,肋间外肌收缩,肋骨向上向外运动,胸腔增大;呼气时,膈肌舒张,膈顶上升,肋间外肌舒张,肋骨向下向内运动,胸腔缩小。吸气是主动的,呼气是被动的;只有深呼气时肋间内肌与腹壁肌肉的参与才构成主动呼气。呼吸肌受神经和体液化学因素的调节,有节律地收缩。通气量取决于呼吸频率(RR)和呼吸幅度,对完成气体的交换具有重要生理意义。一、每分通气量

每分通气量(minute ventilation,VE)是指基础代谢状态下或静息下每分钟所呼出的气量,是呼气时VT和RR的乘积;可由肺量仪或流速仪测出,是维持人体基础代谢所需要的通气功能。正常成年人RR为12~18次/分,VT为500ml,则每分通气量为6~9L。每分通气量随性别、年龄、身材和活动量不同而有差异。其中RR如果增快,可见于呼吸神经反射的各个环节及调节呼吸中枢的大脑皮质以下的器质性或功能性异常,如代谢性酸中毒,肺水肿,焦虑,高热,心功能不全等多种疾病。RR减慢是呼吸中枢受抑制的指征。VT和RR在机械通气治疗中具有重要指导意义,应根据不同疾病及不同阶段的病理生理改变选择相应的VT和RR。例如在危重哮喘和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者中,以小潮气量为主,哮喘患者的呼吸频率较慢,ARDS患者的RR较快;而在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者,应选用深度慢呼吸,即大潮气量,慢呼吸频率。在自主通气条件下,如是气道阻塞性疾病,RR<25次/分,VT>10ml/kg,或呼吸变深慢,说明通气量合适,病情好转,否则为病情恶化。但RR和VT在肺实质或间质性疾病中指导意义较小。二、肺泡通气量

肺泡通气量(alveolar ventilation,VA)是真正进行气体交换的有效气量,而残留在气道内的气量和缺乏血流灌注的肺泡气称为无效腔(VD)。鼻、咽、喉、气管、支气管、终末细支气管均为气体进出肺的通道,但不进行气体交换,因此称为解剖无效腔。进入肺泡内的气体,也可因血流在肺内分布不均而未能都与血液进行气体交换,未能发生气体交换的这一部分肺泡容量称为肺泡无效腔。肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔。正常人生理无效腔等同于解剖无效腔,一般以无效腔和潮气量的比值VD/VT来反映通气效率,正常人VD为150ml,平静呼吸时VT为500ml,VD/VT=0.3。每分钟吸入气量中能达到肺泡进出气体交换的有效通气量称为VA。VA=VE×(1-VD/VT),能反映通气效率。VT和呼吸频率的变化,对肺通气和肺泡通气有不同的影响。在VT减半和呼吸频率加倍或VT加倍而RR减半时,肺通气量保持不变,但是VA却发生明显的变化,故从气体交换而言,浅而快的呼吸是不利的。三、最大通气量

尽力作深快呼吸时,每分钟所能吸入或呼出的最大气量为最大通气量(maximal ventilatory volume,MVV)。在单位时间内(10~12秒)以最大呼吸和速度完成,故属于动态指标,正常值在50~250L/min,它反映单位时间内充分发挥全部通气能力所能达到的通气量,是估计一个人能进行多大运动量的生理指标之一;是反映气道-肺组织阻力及呼吸肌最大力量的综合指标。MVV/VE还可以判断术后通气储备,比值越高,手术安全性越大。但该指标测定是较剧烈的呼吸运动,凡严重心肺疾病者及咯血者不宜做此项检测,可以FEV来换1算。四、用力肺活量

用力肺活量(forced vital capacity,FVC)过去称时间肺活量,是指尽力最大吸气至TLC位后,尽力尽快呼气至RV位时所能呼出的最大气量。略小于没有时间限制条件下测得的肺活量。该指标是指将测定肺活量的气体用最快速呼出的能力。其中,开始呼气第1秒内的呼出气量为第一秒用力呼气量(forced expiratory volume in first second,FEV),其临床应用较广,常以FEV/FVC%表示。VC不11受时间限制,下降反映的是肺容量下降,明显的通气功能下降才能导致VC下降,而FVC明显受时间因素的影响,是动态指标,主要反映通气功能。在阻塞性疾病中,VC可以缓慢充分呼出,故可以正常或基本正常,但FVC多导致气道陷闭,气体不能充分呼出,FVC下降,FVC

FEV是判断气道阻塞可逆性的常用指标。在支气管激发试验1中,FEV下降超过20%,表明气道高反应性存在。有助于支气管哮1喘的诊断。在支气管舒张试验中,FEV较用药前增加12%或以上,1且其绝对值增加200ml或以上为阳性,说明气道痉挛为可逆性的。表2-3-1 不同类型的通气功能减退的区别五、流量-容积曲线

最大呼气流量-容积曲线(maximum expiratory flow-volume curve,MEFV,F-V曲线,简称流量-容积曲线),是指受试者在深吸气后做最大用力呼气过程中,将其呼出的气体容积与相应的呼气流量所描记的曲线(图2-3-3)。图2-3-3 流量-容积曲线

MEFV曲线中流速在男性较女性的均要大,与身高呈正相关,与年龄的关系较复杂,成年前随年龄增长流速相应增大,在20岁左右达高峰,之后随年龄增长,肌肉力量减弱,肺组织弹性减退,流速下降。还与锻炼有关,肌力增加后,流速也会提高;峰流速存在昼夜变化,早晨增加,中午最高,夜间最低。MEFV还与受试者的配合程度相关,检测时是否真正用力以及是否吸气到TLC位,技术员的指导方法等均有关。MEFV曲线的形状和各种参数的大小主要取决于用力呼气过程中呼气力量、胸肺弹力、肺容积、气道阻力对流速的综合影响,不同容积下的最大呼气流速反映的临床意义不同,通常测得数值为峰流速PEF,用力肺容积75%、50%和25%时的最大呼气流速为V、75V和V。5025

MEFV的临床应用:用于检测小气道病变,判断气道阻塞部位;鉴别限制性通气功能障碍和阻塞性通气功能障碍。

1.小气道阻塞者及阻塞性肺疾病时

曲线变化为MEF

2.限制性肺疾病时

曲线肺容积轴缩小,曲线形态变窄或可能不变,峰流量显著降低,曲线降支呈直线,甚至向外突出,斜度增大。

3.上气道阻塞时

如气管狭窄、双侧声带麻痹等胸外固定阻塞,可见环的顶部与底部扁平,接近长方形,故MEF=MIF。①如单侧声带麻痹等可变性胸外阻塞,则MIF50%VC≤MEF50%VC;②如为睡眠呼吸暂停综合征,则最大吸气流量明显受限,则VE50%>VI50%,吸气相和(或)呼气相出现锯齿波;③如为单侧主支气管固定阻塞,被阻塞肺的肺泡排空较早,曲线半支(呼气流速)加快,后半支反映阻塞侧第二批排空较慢的肺泡。

肺通气功能是肺功能测定的基本指标,指标很多,在检测中如果对几种指标综合分析,可提高判断的准确性。而通气功能的测定不仅需要看数值是否正常,还要判断异常的程度。第四节 气体交换

人体把环境中的O吸进体内,同时把体内的CO排到环境中的过22程称为气体交换。有内呼吸与外呼吸之分。内呼吸指组织细胞与体液之间的气体交换过程,外呼吸指血液与外界空气之间的气体交换过程,即通常我们所说的呼吸系统的气体交换。肺泡内的气体交换和组织里的气体交换两个过程,它们都是通过气体的扩散作用实现的。

肺泡内的气体交换发生在肺泡与血液之间。当空气进入肺泡后,由于肺泡中氧的含量高于血液中氧的含量,血液中CO的含量高于肺2泡中CO的含量,所以肺泡中的氧扩散进入血液,血液中的CO扩散22进入肺泡。肺泡内的气体交换使血液中的氧的含量增多,CO含量减2少。这种含氧丰富的血经血液循环到达身体各处。组织里的气体交换发生在血液与组织细胞之间。由于组织细胞不停地消耗氧并产生CO,2因而组织处氧的含量低于血液中氧的含量,CO的含量高于血液中2CO的含量,氧就由血液扩散进入组织细胞,而组织细胞内的CO扩22散进入血液。这样,组织细胞所需要的样就源源不断地得到补充,产生的CO则被及时运走(图2-3-4)。2图2-3-4 肺泡与毛细血管气体交换

肺通气血流可以采用放射性核素方法测定,锝标记的通气血流显像。吸入放射性核素锝标记的气溶胶沉积到气道和肺泡内,记录放射性即可显示吸入气体的分布情况。经静脉注入锝标记的聚颗粒白蛋白,白蛋白可进入肺毛细管,测定不同部位的核素即可显示肺血流分布。通气血流比例失调的典型病例为肺栓塞和肺不张。肺梗死中,梗死灶局部血流阻塞,但通气正常,因此比例增大,无效腔明确增大。在肺不张中,局部气流受阻,而血流量正常,比例几乎为0,静、动脉血分流量明显增高。

人体有效的肺换气功能取决于肺泡各部位通气与血流的比例均衡、弥散功能的良好。如果出现静脉血未经肺泡气氧合即进入左心房的静、动脉分流,就会出现顽固性低氧血症,而CO分压(PCO)22可以是正常的。因此,通气血流比例对于完成肺的气体交换具有重要的意义。正常的气体交换,要求吸入气体和相应的血液循环均匀地分布于每个肺泡,静息状态下,成人VE为4L,肺循环血量5L,故通气血流比例为0.8。无论比值增大还是缩小,都妨碍了有效的气体交换,可导致血液缺氧和CO潴留,但主要是缺氧。动静脉血液之间PO远22大于PCO之差,所以动静脉短路时,动脉血PO下降的程度大于22PCO升高的程度;CO的扩散系数是O的20倍,所以CO扩散较O22222为快,不宜潴留;动脉血PO下降和PCO升高时,可以刺激呼吸,22增加VA有助于CO的排出,却几乎无助于O的摄取(这是由氧解离22曲线和CO解离曲线的特点所决定的)。2

V/Q<0.8表明通气量显著减少,见于慢性气管炎,阻塞性肺气肿。

肺的弥散是指O和CO通过肺泡及肺毛细血管壁在肺内进行气体22交换的过程。弥散功能是换气功能中的一项测定指标。用于评价肺泡毛细血管膜进行气体交换的效率。气体分子由高分压向低分压区域转移的过程,称为气体弥散。肺内气体弥散主要包括O和CO的弥散。22分三个步骤:气相弥散、膜相弥散和血相弥散。弥散途径包括了肺泡气、肺泡毛细血管壁、肺毛细血管内血浆、红细胞及血红蛋白。气体沿着这个途径,根据哪一端的浓度较高进行交换,所以这个过程可以是双向的。O的弥散速度比CO要慢得多,这是因为O不易溶解在222体液里。因此,当患者弥散功能发生异常时,O的交换比CO更易受22影响,在临床上肺弥散功能的障碍可明显影响动脉血氧水平。

气体在单位时间(1分钟)及单位压力差(1kPa)条件下,通过肺泡毛细血管膜的量,称为该气体弥散量(DL)。氧的弥散速度比CO要慢得多,这是因为氧不易溶解在体液里。因此,当患者弥散功2能发生异常时,氧的交换要比CO更易受影响,在临床上肺弥散功能2的障碍可明显影响动脉血氧水平。气体的分子量和溶解度质量轻的气体扩散较快。在相同条件下,各气体扩散速率和各气体分子量(MW)的平方根成反比。溶解度(S)是单位分压下溶解于单位容积的溶液中的气体的量。一般以1个大气压在38℃时,100ml液体中溶解的气体毫升数来表示。气体的溶解度与分子量的平方根之比为扩散系数(diffusion coefficient),取决于气体分子本身的特性。CO的扩散系2数是O的20倍,主要是因为CO在血浆中的溶解度(51.5)约为22O(2.14)的24倍的缘故,虽然CO的分子量(44)略大于22O(32),扩散面积和距离扩散面积越大,所扩散的分子总数也越大,2所以气体扩散速率与扩散面积(A)成正比。分子扩散的距离越大,扩散经全程所需的时间越长,因此,扩散速率与扩散距离(d)成反比。温度扩散速率与温度(T)成正比。在人体,体温相对恒定,温度因素可忽略不计。

临床上测定O的弥散功能较困难,多以CO进行DL的测量。CO2作为标示气体,有很多优点,通过肺泡毛细血管膜的速率与O相2仿,除大量吸烟者体内CO几乎含量为0,便于计算测试时的CO摄取量。CO与HB的结合力比O大210倍,在生理范围内的不是一个主要2的干扰因素。

弥散功能测定方法主要有一口气法和重复呼吸法。一口气法使受试者呼气至残气位,然后吸入混合气(0.3% CO、10% He、20% O2和N)至肺总量位,屏气10秒再呼气,用气相色谱仪分析呼出气的2CO和He气体浓度。重复呼吸法是指受试者呼气平稳后,自气体储存袋中重复呼吸混合气体,共30秒~1分钟,呼出气He浓度稳定后,仪器测定计算出CO的总弥散量。两种方法各有优缺点:一口气法容易操作,但不适合严重气短、FVC<1.0者,易受通气血流分布和肺容积的影响;重复呼吸法准确度高,但操作较困难。

弥散量的影响因素:CO弥散量随年龄增加而减少,与身高和体重呈正相关,在性别方面,男性较女性的弥散量大。弥散量与体位的关系为卧位>坐位>立位,可能与重力对通气血流比例的影响有关,立位是重力最大,分布不匀。运动时弥散量增加,与运动时肺通气和血流量增加有关。体温降低可使CO在肺泡内溶解度增加,但弥散系数、肺血流量和肺血管压力均降低,因此体温明显下降时弥散量减少。高原居民的弥散量较平原地区增高,考虑与遗传因素使出生早期的低氧对肺发育的影响有关。

弥散功能的检测异常通常可见于弥散面积减少:如肺气肿、肺叶切除、肺部感染、肺水肿、肺出血、气胸、脊柱侧弯等。肺泡毛细血管膜增厚:如肺间质纤维化、结节病、石棉肺(石棉沉着病)、硬皮病等。血红蛋白携氧能力下降:如贫血、碳氧血红蛋白症。而弥散功能增加可见于红细胞增多症、心内左至右分流致肺动脉压力增高等。第五节 胸外科手术中应用的肺功能指标

肺功能状态是判断胸外科手术可行性的主要依据。一、术前检测肺功能的目的

1.估计胸外科手术的风险。

2.制订术前准备。

3.评估全身麻醉的耐受性。

4.术后并发症的预测和预防。

5.手术方案的设计和修改。

6.术后处理和监测的预案。

7.术后肺功能和活动能力的预计。

8.指导术后呼吸管理和康复锻炼。二、胸外科手术后肺功能的影响因素

1.手术部位

手术中肺部分切除对于肺容积的丧失导致限制性通气功能障碍,而其他部位的手术如食管、纵隔、上腹部手术造成的术后胸膜增厚、粘连、膈肌上抬和胃肠胀气等也会引起限制性通气功能减退。

2.肺切除部位的影响

如为有效的肺组织切除,对术后肺功能的损伤是永久性的;如只是病灶切除而无肺功能部位切除,对术后恢复的影响较小。肺减容手术为解除病灶对健康肺组织的压迫,使术后肺功能明显改善。

3.全身麻醉

胸外科手术多采用全身麻醉及支气管内插管,单侧肺通气,因此在未剖胸前便可因术侧肺无通气或少通气而血流灌注仍存在导致静动脉分流量增加,使动脉血氧分压(arterial partial pressure of oxygen,PaO)下降,但PaCO可因健侧肺过度通气纠正。麻醉时22一些强效的吸入麻醉药(氟烷、恩氟烷、异氟烷等)、麻醉性镇痛药(哌替啶、芬太尼等)及静脉麻醉药(硫喷妥钠、氯胺酮等)均可抑制呼吸中枢,降低缺氧的反射,并可随着剂量的增加而加深抑制。清醒患者仰卧时,由于腹内脏器将膈肌推向胸腔内约4cm,使FRC减少约0.8L,全身麻醉下FRC再减少0.4L,胸外科手术如患者需侧卧位时,健侧膈肌向胸腔内升高更明显,加上心脏、纵隔下移,健侧肺容积减少,FRC进一步减少,同时丧失膈肌的代偿性通气作用,通气量显著减少,在重力作用下血流进一步增加,易产生严重的通气血流比例失调。

4.手术方式

由于手术本身的创伤大小对术后肺功能有很大的影响,因此,手术方式的选择会影响健侧肺和胸廓的损伤。随着近年来微创胸腔镜手术在临床上越来越广泛地应用,手术指证和手术范围不断扩大。相对于传统的开胸手术,胸腔镜手术由于不切断胸壁肌肉,不撑开肋骨,与常规开胸手术相比很大程度上保留了胸廓的完整性和患者的呼吸功能,且术后疼痛较轻、咳嗽有力,有利于排痰,因此患者术后肺功能恢复情况、速度和活动能力均优于常规开胸手术患者。

5.气管插管的损伤

胸外科手术多应用人工气道,需气管插管,气管插管的内径和术后拔管对机体是一个较强的刺激,能引起强烈的应激反应,造成肺功能损伤。

6.患者的一般情况

如年龄、身高、体重、运动能力、性别、原有的合并症等均对术后肺功能的恢复有明显影响。老年患者因本身的肺功能减退,对手术的耐受性和术后的功能恢复能力均较年轻者明显下降。

7.患者的营养状况

术前血白蛋白、血红蛋白、电解质水平对围术期并发症和术后肺功能恢复具有重要作用。三、胸外科手术对肺功能的影响

肺处于封闭的胸腔内,正常情况下肺为扩张状态。当术中一侧剖胸后,胸腔内负压不复存在,肺由于本身弹性回缩作用而萎陷,纵隔被推向健侧,有效呼吸和气体交换面积明显减少,通气血流比例下降,肺功能受到严重影响。胸外科手术后肺功能的影响根据疾病的特点、手术方式的选择、对肺功能影响的程度、时效等方面,可分为永久性减退、永久性改善和暂时性减退等。(一)术后肺功能的永久性减退

主要见于术后胸膜肥厚、粘连和肺部分切除的影响。

1.手术对胸廓和胸腔的直接损伤

根据临床观察,肺、食管、纵隔等胸部手术,剖胸术后即刻关闭,术后VC、MVV均明显减少,直到术后6周后才逐渐恢复,但多不能回复至术前水平,主要原因是胸部的创伤、胸膜粘连等引起的限制性通气功能障碍,其中纵隔胸膜粘连的影响最大。

2.肺部切除手术

肺段、肺叶、全肺切除术后必然导致肺容积减小和限制性通气功能减退。但肺的代偿能力强大,切除少量肺组织对肺功能的影响有限,肺的代偿能力与年龄、基础肺功能状态等有关,年龄越大,基础肺功能越差,代偿越差。部分支气管的切除和解剖无效腔的减少、健康肺代偿性容积增多,可以通过代偿性呼吸增快,MVV有所增大。如果手术创伤不大,VC的下降程度可低于切除的肺容积、FEV、MVV的1下降幅度更小。肺容积和通气功能的下降幅度也取决于手术部位和病变特点。由于下肺扩张度大,膈肌运动产生的VT、MVV占绝对优势,因此一侧下肺切除丧失的肺容积大约占1/4,但MVV的下降则大约占1/3;而上肺则相反,因此上肺叶切除是远比下肺叶更安全的手术。

如果手术肺叶的基础病变重而受伤部位轻,则通气功能的下降幅度小,反之明显增大,这主要见于不均匀性肺气肿或合并肺大疱等疾病。

肺组织切除过多,如一侧全肺切除后可逐渐出现胸廓畸形、肺气肿或慢性肺动脉高压,十几年后将导致生命质量减退,在残腔处理不当的情况下或更易发生,故应尽可能避免该类手术。(二)术后肺功能的永久改善

1.肺内感染病灶或有分流的肺组织切除,尽管VC可能下降,但MVV多改善,最有效的是肺脓肿、支气管扩张、阻塞性肺不张的切除术。由于切除了炎症或化脓性病灶,机体一般状况改善,呼吸肌力增大;减少或解除了病变部位的Qs/Qt,低氧血症改善;切除无效病灶可提高通气效率。

2.肺大疱切除术、肺减容术、巨大肿块切除术、张力性气胸和(或)血胸引流、减压术、胸膜剥脱术、脓胸切除术,均可解除病灶对健康肺组织的压迫,直接改善肺功能,术后患者的VC、FEV、1MVV均有不同程度增大。其改善幅度取决于病变特点和手术部位,如上肺减容术后下肺活动度增大,肺功能明显改善,而下肺减容术则无明显效果;若气肿周围被压迫的有效肺组织多,术后肺功能明显改善。(三)术后肺功能的暂时性丧失

手术前后麻醉药和镇静剂的作用。镇痛药对呼吸运动和咳嗽反射等具有抑制作用。胸部手术对呼吸中枢、膈神经、膈肌的损伤,呼吸道纤毛运动咳嗽反射的抑制,健侧肺组织的挤压等均对肺功能有明显影响。一般在术后48小时内最明显,1~2周后恢复正常。(四)术后局部并发症对肺功能的影响

主要是肋骨切除较多、胸壁软化以及术中损伤膈神经使膈肌麻痹,均可引起反常呼吸。胸腔内大量积液或积气、胸膜粘连和胸腔引流管放置过低可严重限制呼吸运动,亦可削弱咳嗽的效能。手术、麻醉使胃肠道蠕动减弱,胃内积存大量空气和胃液,术后如应用具有催吐性不良反应的镇痛药,或因吸痰等对咽喉部刺激,均可导致反射性呕吐或误吸。误吸可引起吸入性肺炎和ARDS,甚至窒息。四、胸外科手术评估的肺功能指标

胸外科手术前应常规做肺功能检查,初步判断肺功能的状况,有无手术指征,并对围术期治疗提供指导。尤其对于那些高危人群,如40岁以上有吸烟史者、有慢性咳嗽咳痰者、老年患者、肥胖者、胸廓畸形者以及合并神经肌肉疾病者。对于高风险的手术患者还需要做一些非常规的肺功能检测,对手术的耐受性、手术方式、手术范围选

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