作者：黄晓琳
出版社：人民卫生出版社
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康复医学系列丛书——颅脑损伤康复试读：
前言
随着我国机动车数量的增多，交通事故发生率随之上升，还有建筑安全导致工程事故频发、体育运动和自然灾害等因素，使得颅脑损伤发病率成倍增加。当前，由于院前急救、早期诊断方法、重症监护体系的发展以及颅脑损伤救治指南的推广，使颅脑损伤的整体救治水平有了明显提高。但是，由于脑组织的特殊性，损伤后常导致各种类型的残疾，可以造成病人身心等多方面的功能障碍，特别是重型颅脑损伤的致残率仍然很高，从而影响病人的生活和工作。因此，对于颅脑损伤病人不仅仅关注以挽救生命为目的的抢救，同时要重视以改善功能、减少残疾为目的的康复治疗。早期、正规和积极的康复治疗，可以显著改善康复结局，提高病人的生存质量。
本书围绕颅脑损伤，介绍了脑外伤后的功能恢复基础理论新进展，并按照损伤发生演变的顺序，针对性地从颅脑损伤急性期管理到恢复期综合治疗直至结局评估预测以及社会和职业回归进行了系统介绍，重点阐述颅脑损伤的早期康复介入和全程康复服务，突出了针对不同功能障碍和常见临床问题的康复评定以及包括康复辅助器具和康复护理在内的康复团队治疗模式，同时融入了高压氧治疗、中医康复治疗等综合措施，对临床指导性强，是一本适用于综合医院神经内外科、康复医学科和其他相关学科以及康复专科医院、康复中心的医务人员、学生、教师等学习的康复工具书。
成稿过程中经过编者互审，提出意见，多次修改，力求全面实用，涵盖基础和临床新进展。尽管全体编写人员尽力进行了整合和审定，但由于水平、时间有限，不足之处在所难免，我们诚挚地恳请广大读者和同道们不吝赐教，以便再版时进一步完善。黄晓琳2018年9月第一章 概论第一节 定义一、颅脑损伤
颅脑损伤（traumatic brain injury，TBI）是因外力导致大脑功能的改变或者大脑病理的改变。其中主要有3个关键要素：外界力量、大脑功能改变和大脑病理改变的证据。
外界力量主要包括以下事件：①头撞击到物体上；②头被物体撞击；③头部没有直接的外部创伤，但大脑处于加速或减速的运动中；④异物穿透大脑；⑤爆炸类的事件产生的冲击力；⑥其他的未被定义的力量。
大脑功能改变即为有以下临床症状中的一种：①任何时期意识的丧失或下降；②受伤前或受伤后记忆的丢失；③神经损伤的症状（乏力、失去平衡、视觉改变、瘫痪、感觉缺失、失语等）；④损伤时精神状态的改变（失去方向感、思维减慢等）。
大脑病理改变的证据主要包括视觉、神经影像学或实验室检查确认有大脑的损伤。一般来说，颅脑损伤可以根据临床标准直接诊断，但是，随着现代影像技术的提高，有助于诊断临床症状不明显或迟发性的病人。二、损伤严重程度的划分
由于大脑的损伤程度轻重不一，大脑病理变化和伤后演变过程各异，导致的症状也多种多样，因而需要依据临床分类而采用相应的治疗策略和措施。（一）格拉斯哥昏迷量表
目前，国际上比较公认的是根据格拉斯哥昏迷量表（Glasgow coma scale，GCS）来进行伤情分类。GCS是在1974—1976年由英国格拉斯哥颅脑损伤研究所的Teasdale和Jennet提出，分别对伤员的睁眼反应、语言反应和运动反应三方面分别进行评分，再累计得分，作为判断伤情的依据。总分最高15分，最低3分（标准具体见表1-1-1）。根据GCS评分和意识状态可将病人的伤情分为轻、中、重三型。①轻型：13～15分，伤后昏迷<20min，病人大多数情况下表现为脑震荡，可能保留意识或经历数秒或数分钟的意识丧失，虽然有些病人有短时记忆力和注意力障碍，但大多数都可以完全恢复。②中型：9～12分，伤后昏迷<20min～6h，病人为昏睡或昏迷。③重型：3～8分，伤后昏迷>6h，或伤后24h内意识恶化并昏迷>6h，病人呈昏迷状，不能睁开眼睛或听从指令，有明显的低血压、低氧饱和度以及脑水肿的风险。表1-1-1 格拉斯哥昏迷量表
格拉斯哥昏迷量表简单易行，便于使用，已经在超过80个国家的医院中使用，不仅可以对颅脑损伤病人的伤情和意识状态的评估有一个统一的标准，而且对于治疗效果和预后的评价也有很重要的意义。（二）格拉斯哥预后量表
为了统一颅脑损伤病人治疗结果的评定，1975年Jennet和Bond又提出对伤后半年到一年病人的恢复情况进行评估，即格拉斯哥预后量表（Glasgow outcome scale，GOS）。它依据病人康复后的自理能力及对生活的影响分为5级，1分：死亡；2分：植物生存，长期昏迷，呈去皮质或去大脑强直状态；3分：重度残疾，日常生活需由他人照顾；4分，中度残疾，在生活和工作中基本能够自理；5分：恢复良好，能够进行正常生活和工作，但可能伴有一些后遗症。GOS评分是目前国际上最常用的神经系统预后判断标准，应用于外伤病人的预后评估，该评分简单易行，且能较为准确地反映病人预后情况。GOS标准具体见表1-1-2。表1-1-2 格拉斯哥预后量表
为了提高GOS评分的敏感性，1981年Jennett等在1975年版的GOS评分基础上对其内容进行了扩展，即扩展的格拉斯哥预后量表（extended Glasgow outcome scale，GOS-E）。GOS-E将上述后3种分类重度残疾、轻度残疾、恢复良好各自又分成2种，共形成8个分类以增加量表的敏感性。同时将GOS进行结构上的调整以改正其评分者间的信度过低的问题。与GOS相比较，GOS-E已证实具有良好的评分者间信度和内容效度。GOS-E在轻度至中度脑外伤的变化方面也更敏感，其效度也同样优于原来的量表。GOS-E标准具体见表1-1-3。表1-1-3 扩展的格拉斯哥预后量表（三）格拉斯哥-莱吉昏迷计分法
由于GCS缺少病人的生命体征、瞳孔变化等重要内容，不能比较全面地反映病人的情况。因此Born于1985年在GCS的基础上，增加了脑干反射计分法，称之为格拉斯哥-莱吉昏迷计分法（Glasgow-Liege coma scale，GLCS）。它根据脑干反射的结果，反映出脑干损伤的平面，按受损平面计分，分数越小，说明伤情越重。GLCS包含有5种脑干反射，分六级计分，即0～5分，具体标准如下：
1.额眼轮匝肌反射
代表间脑-中脑连接处功能，即将病人眉尖部皮肤用拇指向外上牵拉，再用叩诊锤敲击拇指，若引起该侧闭目反射评为5分，属于脑干平面以上的损伤。
2.垂直性眼前庭反射
代表间脑-中脑连接处功能，即将病人头部快速伸屈做俯仰动作时，若出现双眼球上下垂直运动评为4分。
3.瞳孔对光反射
代表中脑功能，即用光照射瞳孔可引起瞳孔收缩，评为3分。
4.水平性眼前庭反射
代表脑桥功能，即将病人颈部快速左右转动，病人出现水平眼球震颤或偏侧凝视时评为2分。
5.眼心反射
也称作迷走反射，代表延髓功能，即压迫病人眼球可引起心率减慢，评为1分。
6.无反射
以上反射均不能引出，表明病人脑干功能已经丧失，评为0分。（四）我国颅脑损伤分型标准
1960年华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科蒋先惠教授首次提出了“急性闭合性颅脑损伤的分型”标准，按昏迷时间、阳性体征和生命体征将病情分为轻（Ⅰ级）、中（Ⅱ级）、重（Ⅲ级）3型。1965年在北京颅脑损伤专题会议上进行了重新修订和补充；并于1978年在南京第二届中华神经精神科学术会议上，从重型中又分出了特重型。目前上述分类已成为国内公认的标准。具体分型及分型标准如下。
1.轻型（Ⅰ级）
此型主要是指单纯脑震荡，无或有颅骨骨折。（1）昏迷时间 0～30min。（2）有轻度头昏、头晕等自觉症状。（3）神经系统和脑脊液检查无明显改变。
2.中型（Ⅱ级）
此型主要指轻度脑挫裂伤，有或无颅骨骨折及蛛网膜下腔出血，无脑受压者。（1）昏迷在 12h 内。（2）有轻度的神经系统阳性体征。（3）体温、呼吸、脉搏、血压有轻度改变。
3.重型（Ⅲ级）
此型主要有广泛颅骨骨折，广泛脑挫裂伤、脑干损伤或颅内血肿。（1）深昏迷，昏迷在12h以上，意识障碍逐渐加重或出现再昏迷；（2）有明显的阳性体征；（3）体温、呼吸、血压和脉搏有显著改变；
4.特重型（1）脑原发伤重，伤后深昏迷，有去大脑强直或伴有其他部位的脏器伤、休克等；（2）已有晚期脑疝，包括双瞳散大，生命体征严重紊乱或呼吸已近停止。第二节 流行病学一、颅脑损伤的流行病学状况
颅脑损伤在平时和战时均常见，仅次于四肢伤，是全球导致死亡和残疾的重要原因之一，带来了一系列社会经济和健康问题。流行病学调查显示，全球每年大概有1000万人罹患颅脑损伤，其中轻型颅脑损伤的死亡率在1%以下，中型颅脑损伤的死亡率为2%～5%，而重型颅脑损伤的死亡率则高达20%～50%。此外，全球约1%～2%的人口因为颅脑损伤而身患残疾，而在年龄<20 岁的儿童和青少年群体中，颅脑损伤所致的残疾发生率>20%。此外，由于中低收入国家的机动车事故数量不断增加，颅脑损伤的发生率正在逐年递增。
在美国，2002—2007年，每年约有170万人发生颅脑损伤，其中27.5万人需要住院治疗（16%），超过130万人需要急诊或门诊治疗（81%），5.2万人死亡（3.0%）以及12.4万人残疾。而在2009—2010年，美国每年约有250万人发生颅脑损伤，94.5%的为轻度颅脑损伤，2.1%的为中度颅脑损伤，3.5%的为重度颅脑损伤，其中31%的病人合并有头/脸部/颈部损伤，10%的病人合并有脊髓和背部损伤，7%的病人合并有躯干损伤。在新西兰，统计显示颅脑损伤的发生率为790/10万人口，其中轻度颅脑损伤的发生率是中重度颅脑损伤的18倍。在全球，印度的颅脑损伤发病率最高，每年大约有10万人死亡和超过100万人为重度颅脑损伤病人。有研究对2010年5月—2012年7月印度一级创伤中心的神经外科重症监护病房（ICU）收治的1527例颅脑损伤病人进行了统计，83.89%的病人为严重颅脑损伤，最终34.58%的病人死于医院，且重度颅脑损伤病人的死亡率（38.56%）明显高于中度颅脑损伤病人（13.82%）。
在中国，神经外科自20世纪30年代开始兴起，在这几十年的时间里，我国神经外科取得了巨大的进步。自1949年以来，随着我国工业、通信、交通和国防的快速发展，颅脑损伤的发病率逐渐上升，这也促进了颅脑损伤诊治技术的发展，颅脑损伤的临床诊治已经普及到全国地市级医院，大多数县级医院配备了CT，可以开展颅脑损伤病人的抢救和手术，不少颅脑损伤病人可以在“黄金时间”得到及时有效的治疗，其生命得以被挽救。但是，由于颅脑损伤的治疗缺乏规范性和科学性，基层医院医护和监护条件差，对颅脑损伤的病情变化不能及时发现和认识不足等，我国颅脑损伤的救治状况与国外先进水平相比仍然存在较大的差距。目前我国颅脑损伤病例资料分散，并且诊断和治疗标准不统一，尚缺乏大规模的颅脑损伤流行病学调查。在华西地区的一项519例颅脑交通事故伤的研究中，轻度颅脑损伤的发生率最高，为48.6%。而且颅脑损伤好发的年龄段为19～44岁，出院时GOS评定中结局不良（死亡、植物生存、重度残疾）占28.7%，结局良好（中度残疾、良好）占71.3%。而在2011年10月初步搭建的专门收录颅脑损伤资料的专业数据库平台中，截至2012年6月已收录颅脑损伤病例1175例，这些病人主要来源于首都医科大学附属北京天坛医院和武警总医院。其中，轻度颅脑损伤的发生率为55.23%，超过中度颅脑损伤（18.64%）和重度颅脑损伤（26.13%）的总和。闭合性颅脑损伤占69.53%，开放性颅脑损伤占30.47%。其中，合并颅骨骨折者最多（43.91%），其次为合并脑挫裂伤（39.32%）、硬膜下血肿（27.83%）、头皮挫裂伤（23.57%）、硬膜外血肿（22.72%）、头皮血肿（21.11%）、颅底骨折（9.87%）和脑内血肿（9.45%）。
小儿颅脑损伤的发病率在全球各个国家差异很大，一般波动在（47～280）/10万人口。3岁以后，颅脑损伤在男童中的发病率要高于女童。婴幼儿（0～2岁）和青少年（15～18岁）中，颅脑损伤的发病率更高。在所有的颅脑损伤中，轻度颅脑损伤占比超过80%，而且高达90%的颅脑损伤的影像学无法显示。只有小部分（<10%）需要外科手术干预。坠落伤和机动车撞击伤是最主要的受伤机制。在非洲和亚洲，步行者最可能在摩托车撞击中受伤，而在澳大利亚、欧洲和美国，驾驶员最容易受伤。
颅脑损伤不仅给病人及其家属带来毁灭性的后果，同时也给社会造成了高昂的经费开支。二、颅脑损伤危险因素及相关因素
颅脑损伤是所有年龄段的人群共同面临的一个严峻的公共健康问题。
导致颅脑损伤的原因很多，包括交通事故伤、坠落伤、跌倒伤、暴力打击伤、火器伤等。其中，最常见的是交通事故伤，在发达国家中，因交通事故造成的颅脑损伤高达70%。美国2009—2010年，统计发现颅脑损伤最常见的损伤原因为坠落伤和交通事故伤，其中坠落伤最常发生在5岁以下或75岁以上的人群，交通事故伤和暴力打击伤最常见于15～54岁人群，而运动相关的损伤主要发生在20岁以下的青少年。在低收入或中收入国家中，因为交通事故导致的颅脑损伤也越来越多。在印度，2010—2012年，研究表明颅脑损伤最常见的损伤原因也是交通事故伤，占64.96%。另外，暴露在战乱、恐怖袭击中的平民和军人中，火器伤也是很常见的，在美国，颅脑火器伤发生率高于世界上任何国家。由于我国政府对枪支的管理非常严格，颅脑火器伤则相对较少。在新西兰，坠落伤、交通事故伤、火器伤是颅脑损伤最常见的原因。大于65岁的老人和小孩中，坠落伤是致颅脑损伤的主要原因；而在15～64岁人群中交通事故伤是最主要的原因。
在20世纪70～80年代，我国由于开始进行大规模基础建设，同时建筑安全措施较差，工程事故所致的颅脑损伤，尤其是建筑事故导致的颅脑损伤发生率相当高，但近年来建筑事故伤的发生率明显降低。在我国经济比较发达的华东地区，颅脑损伤的首位致伤原因是交通事故伤，占60.42%。而高处坠落伤（13.11%）、暴力打击伤（11.72%）和平地跌倒伤（10.03%）也是主要的致病原因。农民（42.02%）、工人（29.47%）、学生及儿童（9.57%）是前三位发病人群，且文化程度以中学（51.74%）和小学（31.42%）为主，男女比为3.24︰1。公路（62.34%）、家中（12.08%）、公共场所（10.86%）是颅脑损伤的主要发生地点。合并伤以颌面部最多（36.26%），其次为四肢（14.94%）和体表（10.62%）及胸部合并伤（9.13%）。首次发现重度颅脑损伤（20.14%）住院比例已经超过中度损伤（18.09%）。颅脑损伤病人病死率为6.50%，交通事故伤病人预后程度较其他组差，而出院后仅1.27%的病人进行康复治疗。在经济欠发达的西部地区，交通事故伤也成为颅脑损伤的主要原因（占62.5%），而且是重型颅脑损伤的主要原因。男女性别比例为2.73︰1，以男性居多。在北方地区，交通事故伤（44.77%）仍然是颅脑损伤的首位致伤原因，其次依次为高处坠落伤（13.53%）、跌倒伤（15.40%）、暴力打击伤（14.89%）、原因不明者（11.41%）。第三节 生物力学一、颅脑损伤的力学原因
颅脑损伤根据损伤是否破坏头皮、颅骨和硬脑膜的完整性，可分为开放性颅脑损伤和闭合性颅脑损伤。开放性颅脑损伤是指损伤后脑组织与外界相通的损伤，除伤及头皮和颅骨损伤外，还伴有硬脑膜破裂，一般见于爆炸、枪弹、锐器伤等。闭合性颅脑损伤是指脑组织与外界环境不相通的损伤，以硬脑膜未发生破裂为主要特征，多见于钝性物体的损伤。但对于硬脑膜未破裂、颅腔不与外界相通的头皮开放伤、颅骨开放伤，通常列入闭合性颅脑损伤。颅底骨折常引起颅底硬脑膜撕裂，形成脑脊液漏，颅腔经鼻腔、鼻旁窦或中耳与外界相通，称为内开放性颅脑损伤。（一）开放性颅脑损伤
开放性颅脑损伤分为火器伤和非火器伤两类，和平时期以后者多见。两者的处理原则基本一致，但火器伤的伤情一般更为复杂和严重。
1.火器伤
火器性颅脑损伤根据损伤结果不同可分为以下两类：①非穿透伤：占火器伤的70%，其中包括头皮软组织损伤、开放性颅骨骨折，但硬脑膜完整，少数亦可合并脑挫伤或硬脑膜下、外或颅内血肿；②穿透伤：占火器伤的30%，有头皮损伤、颅骨骨折、硬脑膜破裂、脑组织与外界相通，脑组织破坏严重，常合并脑血肿并常有碎骨片及金属异物残留。根据伤道形状可分为切线伤、盲管伤、贯通伤及反跳伤4种类型，其中反跳伤又可分为外反跳伤和内反跳伤。（1）切线伤：
弹片或枪弹与颅骨和脑切线位擦过，颅骨和脑组织呈沟槽状损伤或缺损，颅内无金属异物，常有许多碎骨片散在浅部脑组织中，由于出血和碎化脑组织可从缺损区外流，故颅内压增高者较少见。（2）盲管伤：
只有入口而无出口，弹片或者枪弹等投射物停留在颅腔内，一般射入口近端常有许多碎骨片，而金属异物存留在伤道远端。伤道长短不一，短者1～2cm，长者相当于颅腔的纵径或横径。局部脑挫伤较严重，除可损伤内囊、丘脑和脑组织及血管外，常伴有一侧或两侧脑室损伤。（3）贯通伤：
多是枪弹致伤，有入口和出口，颅内无金属异物，入口附近脑组织内常有许多碎骨片。出口骨折范围大、骨折线多、骨折缺损大、脑挫伤和血管损伤常较入口处损伤严重。碎骨片多留在头皮组织内。近距离的枪弹伤，还可以产生弥漫性的脑损伤，脑损伤广泛而严重，是穿透伤中死亡率最高的一种。（4）外反跳伤和内反跳伤：
外反跳伤是低速弹片呈锐角打击颅骨，弹片反弹飞出，颅骨为凹陷粉碎性骨折，硬膜撕破，局部脑挫伤明显，伤区无金属异物，也有学者把它归为切线伤；内反跳伤是一种复杂的深盲道伤，弹头穿入颅内，受到入口对侧颅骨的抵抗，变换方向反弹停留在脑组织内，构成复杂伤道。由于伤道较长且有反折，脑损伤严重，死亡率高。
2.非火器伤（1）钝器伤：
常见于棍棒、砖石、铁器等钝物打击。多为加速性脑损伤，一般无远隔部位对冲伤。损伤特点为致伤物作用范围大，头皮挫伤面积大，创口形态不规则，创缘挫碎不整，或头皮软组织残缺；颅骨损伤多为粉碎性、凹陷骨折，骨折碎片移位，穿透硬脑膜，刺入脑组织，造成程度不同的脑穿透伤，伤道周围的脑组织挫裂明显，可合并有颅内出血及血肿形成。（2）锐器伤：
常见于刀、斧、钢钉等的刺伤。致伤物着力点小，创口相对整齐，损伤范围局限，但致伤物可将颅外组织碎片或毛发等异物带入伤道深处，伤及静脉窦或颅内血管，导致颅内出血及深部感染。（3）坠落伤：
属于减速性脑损伤，着力点损伤与钝器损伤类似，其主要特征是严重的对冲伤，通常表现为弥漫性脑损伤，病人意识障碍严重，预后较差。（二）闭合性颅脑损伤
造成闭合性颅脑损伤的暴力分为直接暴力和间接暴力。
1.直接暴力损伤
指外力作用于头部造成的颅脑损伤，分为以下三种：（1）加速性损伤：
指头部静止时，突然受到外力打击，头部由静止转为加速运动造成的颅脑损伤。（2）减速性损伤：
指运动中的头部突然撞到静止的物体，头部由动态转为静态造成的损伤。（3）挤压性损伤：
2个以上方向不同的外力作用于头部，头在相对固定的情况下受到挤压变形造成的损伤。
2.间接暴力损伤
指外力作用于身体其他部位，传递到颅底及邻近神经结构造成的损伤。常见以下三种：（1）传递性损伤：
如高处坠落时双足或臀部着地，外力通过脊柱传到颅底，造成枕骨大孔附近和邻近颅底骨折，导致延髓、小脑和颈髓上段损伤。（2）挥鞭样损伤：
外力作用于躯干，躯干产生加速或减速运动，由于惯性，头部运动落后于躯干，引起颅颈交界处发生强烈过伸或过屈，造成脑干和颈髓交界处损伤。（3）胸部挤压伤：
又称创伤性窒息，是由于胸部受到挤压或爆震伤，胸腔内压力骤然增加致使上腔静脉甚至动脉血液逆流入颅内，反冲压力常引起毛细血管壁受损，使脑组织发生弥散性点状出血，造成脑组织的损伤。（三）旋转损伤
暴力作用的方向不通过头部的中心时，常使头部产生旋转运动，致使脑内部结构产生扭曲和剪切性损伤。二、颅脑损伤的生物力学特点
Newman认为大脑应力超过0.07MPa时，大脑就可能发生轻微损害。Willinger认为17kPa是中等脑神经损伤发生的应力限值，33kPa是中度脑损伤的应力限值。脑位于颅骨构成的颅腔中，颅骨外附着有厚于其他部位的结构紧密的头皮。脑组织被脑膜包裹，浸润于脑脊液中。上述这些结构容纳、保护、支持着脑组织，从而防止脑受外界刺激及损伤。（一）头皮
头皮是人体皮肤中较厚的部分，可达0.5cm，覆盖于颅骨外。从外向内由皮肤、筋膜和帽状腱膜组成，结构致密。Galford等对头皮的生物力学研究中发现固有应变在0～1，应变率为0.1～65/s时，头皮可承受的压力为2～5MPa，弹性模量为0.51～1.45MPa。在以固定的速率撞击头部、应变率为65/s时头部能承受最大动力性压缩模量为2.07MPa。由这些数据可以看出头皮是具有一定的抗压和抗拉伸的弹性组织，因此在头部受到撞击时，头皮可吸收一部分冲击能量，分散撞击力量以增大颅骨的承载面积，减轻撞击时的峰值载荷量，减轻作用于颅骨和脑低速、短时间的冲击，从而对脑起到保护作用。（二）颅骨
颅骨由颅骨外板、板障及颅骨内板组成。Galford等同时对人颅骨在准静态学的生物力学性能进行了研究，发现颅骨的平均厚度为6.9mm，板障的平均厚度为2.7mm，径向压缩模量为2.41GPa，切向压缩模量为5.51GPa，泊松比为0.19，最大径向压缩力为7.37GPa，最大切向压缩力为9.66GPa，复合层拉伸模量为5.39GPa，致密层拉伸模量为1.23GPa。颅骨的生物力学性能表明颅骨作为人体中最坚硬的组织之一，亦成为脑的最主要保护组织，只有在较大动量或很尖锐物体打击时才会出现损伤。然而颅骨的特征也有其弱点：在颅骨中，颅底较薄，因此在撞击中较脆弱，此外，在颅骨的内面，特别是颅底，不光滑，所以脑的黏弹性结构虽然柔软有弹性，但是在通过不光滑的颅面时，仍然容易受损伤。闵建雄对颅骨进行了半静态下最大抗弯力、抗弯强度以及压缩弹性模量等实验测定，结果显示，颅骨的抗压缩强度高于抗弯、抗拉伸强度，而抗剪切强度最低。实验结果也证实，不同部位的力学性能差异，就抵抗外力的性能而言，顶骨强于额骨，而额骨强于颞骨。但颞骨耐受压缩的能力强于顶骨和额骨，这可能与颞骨的板障层有关。
人体颅骨的生物力学性能从整体而言，颅骨的球体结构，尤其是颅盖骨的拱形结构以及内外骨板、板障的结构对于分解和缓冲外力作用有极其重要的意义。拱形结构可使作用力向四周传递，散布在四周颅腔壁上；板障不仅缓冲外力作用的时间和面积，而且能吸收部分能量。有人估算，人体颅盖骨均匀受力，可以承受2000kg静负荷。此外，颅骨作为球体结构，有一定的伸展性，骨缝的存在也为这种伸展性提供了基础。颅骨在受到外力作用时，其伸展性有较强的缓冲能力，保护颅骨局部和整体的完整性。（三）颅缝
颅缝主要由大量的胶原纤维和小血管充填，其中胶原纤维为主要承力单位，其有方向性地连接于颅骨之间，冠状缝的纤维的多向性加强了自身的稳定性。头部受暴力时，颅缝胶原纤维可连续吸收部分能量，缓冲了外力，减少了线性运动/空腔理论中的共振性空腔发生。（四）脑膜
脑膜从外到内包括硬脑膜、蛛网膜及软脑膜。硬脑膜为纤维性组织，呈高度的各向异性，通过纤维和脉管系统与颅骨紧密相连，其脑脊膜层和内皮层纤维走向差异很大。硬脑膜在应变率为0.0666～6.66/s时，平均的弹性模量在41.6～60.7MPa之间；在纤维平行走向区最大拉伸力为12.76MPa左右，在纤维垂直走向区最大拉伸力为5.21MPa左右。硬脑膜在一定部位形成皱褶形成脑镰、脑幕，并将颅腔分割成一些较小的空腔，减少了冲击波在脑内的直接传播，阻止脑在颅腔内的晃动。蛛网膜和软脑膜的弹性模量很小，在受到撞击时，其主要作用是将脑和坚硬的组织分隔开，使脑漂浮在脑脊液中。（五）脑
脑的生物力学特性表现为具有黏弹性的液态组织，分为大脑、小脑及脑干，表面有脑沟及脑回。脑的各组成部分的生物力学差异很大，其杨氏模量在8～240kPa之间，泊松比为0.2～0.45，压缩模量为2.07～6.89GPa。其中灰质的杨氏模量为73kPa，泊松比为0.2；白质的杨氏模量为32kPa，泊松比为0.35。根据动力扭转实验，脑组织在10Hz及角应变为0.35弧度下即发生破坏，在50Hz频率下动剪切模量仅60kPa，可见脑组织遭受较小的载荷即可造成结构的破坏。由于人脑的多重特殊性，针对脑组织的研究方法和角度的不同，提出脑损伤的机制包括旋转剪切力学说、压力梯度学说、振动学说、脑移位学说及颅骨变形学说等。总的来说，颅骨变形、颅脑相对运动、颅内压力改变是引起脑损伤的主要因素。（六）脑脊液
脑脊液为无色，略呈碱性的液体，充满蛛网膜下腔。其组成中99%为水，比重比水稍重，为1.004～1.007，当人体运动或颅骨受到撞击时，脑脊液承受压力并迅速向周围分散，因此减轻脑和脊髓的损伤。（七）脉管系统
脉管系统包括脑动、静脉。其生物力学特性随着其几何尺寸而变化。脑中动脉在应变率为0.2/s的时候，能承受的最大压力为2MPa。旁矢状面的桥静脉在应变率为10～1000/s时，能承受的压力为0.5～2MPa，在Lee等的实验中，甚至可以达到3.42MPa。在脑皮层血管中，动脉的压力极限为8MPa，静脉为2～4kPa。当脑的加速度到一定程度就会导致桥静脉的撕裂，一般在桥静脉超过其初始长度30%以上时发生，而脑出血一般还和脑皮层动脉破裂出血有关。三、颅脑损伤的生物力学机制
颅脑损伤均为头部受到力的作用造成的。能导致脑部发生机械形变的作用力称为机械负荷，根据其作用时间分为静态负荷与动态负荷。静态负荷是指作用力缓慢施加于脑部，作用时间>200ms，所致脑损伤较为少见。而动态负荷是指作用力突然施加于脑部，作用时间<200ms，通过缓慢挤压颅骨导致其形变，造成脑损伤，通常只发生在受力局部。动态负荷所致脑损伤较为常见，又可以根据负荷的性质分为接触负荷和惯性负荷。接触负荷是致伤力直接作用于头部，损伤主要包括颅骨弯曲变形、颅腔容积改变、冲击波向脑组织各部分的传导；惯性负荷是通过改变头部运动方式而导致头部受力，损伤主要包括脑组织的移位、旋转和扭曲。以上作用最终导致受累脑组织的应变或变形，其性质包括压缩、伸展和剪切三种。脑组织损伤性质取决于应变的类型、部位和受累组织。在接触负荷所致损伤中，颅骨的突然弯曲会导致颅骨骨折，颅腔的容积改变，从而发生受力点损伤和对冲损伤。在惯性负荷所致的损伤中，如应变发生于脑组织表面，则会发生脑挫裂伤和硬膜下血肿，如应变发生于深部组织，则表现为脑震荡和弥散性轴索损伤。（一）开放性颅脑损伤生物力学机制
高速的弹片或枪弹等投射物穿透脑膜入颅后，在脑内形成伤道。主要的生物力学机制有以下三种：
1.原发伤道区
指快速运动的投射物与头部发生相对位移而产生力的作用，沿投射物在脑中运动的路径造成的脑组织直接损伤即伤道中心区，内含有液化和损伤的脑组织、出血、颅骨碎片、带入的异物及弹片或枪弹等。碎骨片常位于伤道近端，弹片或枪弹则位于伤道远端。损伤的脑膜、脑血管和脑组织出血，易在伤道形成硬膜外、硬膜下、脑内或脑室血肿。
2.脑挫裂伤区
伤道中心区外周为脑挫裂伤区，是由于高速投射物穿入颅腔后的瞬间，在脑内形成暂时性空腔，产生超压现象，冲击波向周围脑组织传递，使脑组织顿时承受高压和相继的负压作用而引起脑挫裂伤。常见表现为点状出血和脑水肿带。
3.脑震荡区
脑挫裂伤区周围为脑震荡区。主要由于受侧冲力后血液循环发生障碍所致，可有充血、水肿、血栓形成等。其范围与投射物能量的大小有关。该区脑组织在肉眼或一般光学显微镜下无明显病理改变可见，但可出现暂时性功能障碍。（二）闭合性颅脑损伤生物力学机制
闭合性颅脑损伤生物力学机制比较复杂，其主要损伤机制包括由于颅骨变形、骨折造成的脑损伤和由于脑组织在颅腔内呈直线或旋转运动造成的脑损伤。不同类型的闭合性颅脑损伤具有各自不同特点的生物力学机制。
1.颅骨变形、骨折造成的脑损伤
颅骨变形及或骨折的作用在外力直接作用于头部的瞬间，除了外力可引起凹陷骨折并同时引起脑损伤外，还可导致颅骨变形即颅骨局部急速内凹和立即弹回的变化过程，使颅内压相应地急骤升高和降低，在颅骨内凹、外力冲击和颅内压增高的共同作用下造成脑损伤；当内凹的颅骨弹回时，由于颅内压突然下降而产生一种负压吸引力，脑再次受到损伤。
2.脑组织在颅腔内运动造成的脑损伤
闭合性颅脑损伤时脑组织在颅腔内常见有直线运动和旋转运动。（1）直线运动：
在加速和减速运动时，由于脑组织和颅骨运动的速度不一致，脑组织的运动常落后于颅骨的运动，产生了局限性颅内压骤升和骤降，使脑组织被高压冲击到受力点对侧的颅壁，接着又被负压吸引到受力点的同侧并与颅壁相撞，于是在两侧都发生脑损伤。发生在受力侧者称为冲击伤，对侧者称为对冲伤。任何方向外力作用引起的脑损伤，总易伤及额极和额底、颞极和颞叶底面，这是因为脑组织移位时与凹凸不平的前颅凹、中颅凹壁、底面相撞击和摩擦所致。而因枕部颅壁光滑，对冲伤很少发生在枕极和枕叶底面。冲击伤与对冲伤的严重程度轻重不一，两侧可一轻一重或同样严重，或只有冲击伤而无对冲伤，或者相反。这与外力作用的强弱、方向、方式与受力部位等密切相关。
一般而言，加速性损伤多发生在外力直接作用的部分，极少对冲性损伤。其损伤效应有以下四种情况：①暴力于着力点处造成的冲击性损伤；②于暴力作用的对侧，即对冲性损伤；③暴力作用在完全静止或被固定的头部，此种损伤由于减少了脑组织在颅腔内的撞击，故对冲性损伤相对较轻；④在特定的条件下打击头部，如拳击、格斗等，由于头部是在运动状态下遭受暴力，有较大的缓冲作用，故局部冲击性损伤往往较轻，而对冲性损伤较重。
而减速性损伤所致对冲性脑损伤较多，其力学机制有以下四点：①当运动的头碰撞外物突然停止时，位于着力点对侧的颅骨在碰撞的瞬间突然下压，并随之弹回原处，使局部脑组织遭受正压和负压损伤；②头颅碰撞后停止运动，但脑组织因惯性仍继续移动，脑组织受到擦挫和冲撞而受到损伤；③当颅骨受击，其力轴可使脑组织产生直线加速运动而冲撞于对侧的硬脑膜或颅骨；④由于脑组织内部灰质、白质等各种结构密度不一致，当头颅受到暴力后，它们便在不同界面上产生剪应力而引起损伤。（2）旋转运动：
当外力作用的方向不通过中轴时，头部沿某一折线做旋转运动。因脑表面与颅骨内面运动启动的先后不同，脑组织深层与浅层之间运动速度快慢不同，大脑半球的上部与下部，前部与后部，左侧与右侧的运动方向不同，造成颅骨、大小脑镰与脑之间产生相对运动，高低不平的颅底具有锐利游离缘的大脑镰和小脑幕造成脑组织的摩擦、牵扯、扭转、碰撞、切割等损伤。
3.头皮及颅骨损伤的生物力学机制
头皮的损伤主要是由于暴力超过了头皮的抗压与抗拉伸极限，造成头皮的出血或完整性被破坏。外力作用于头皮的方向可以是垂直或者以一定角度。
颅骨骨折是颅骨变形导致的结果。当外力作用于颅骨时，颅骨会发生不同程度的变形，当外力不够大，不足以使颅骨的应变超过自身的强度极限时，颅骨的变形是可复性的，表现为颅骨完整；外力足够大时，则颅骨的完整性被破坏，即发生不同程度的骨折。有研究发现颅骨骨折撞击力的最大耐受值在颅骨不同部位不等，前部和侧部为3.6～6.2 kN，枕部为12.5kN。其损伤的生物力学机制表现为颅骨的局部变形和整体变形。局部变形，指外力作用于颅骨后使受力部位遭到超过其强度极限的力而引起颅骨局部发生不可复性的变形。颅骨的局部变形所产生的颅骨骨折类型根据作用力和作用物体形态而不同，几乎可以包括所有类型。
颅骨的局部变形所致的颅骨骨折仅存在于作用物体接触处，在中心区凹陷的同时外侧区受辐射向推挤和环向拉伸产生辐射向骨折，骨折线沿最大拉伸处应变的垂直方向扩展，并常见于颅骨薄弱和应力集中区。由于内板所受的力较外板早而明显，通常内板骨折较外板骨折更明显，凹陷骨折通常表现为内板骨折线数量多而长。
颅骨的整体变形是指颅骨受作用力后局部的变形是可复性的，但因颅骨整个球体的形态发生改变，导致颅骨的薄弱区和应力集中区域发生变形而骨折。颅骨的整体变形一般发生于外力较大且有一定的接触面积时，并且整体变形在颅盖和颅底均可发生，但是由于颅底结构的复杂性、弹性差，连接疏松且不规则，因而易使应力集中而比颅盖骨更容易发生变形骨折。此外，颅骨一次整体变形所致的骨折一般表现为单条线性，但当暴力过于巨大时可发生全颅骨崩裂。
4.脑挫裂伤的生物力学机制
脑挫裂伤是脑挫伤和脑裂伤的统称，挫伤和裂伤常同时并存，只是轻重程度的问题。一般脑凸面挫裂伤多发生在暴力的直接作用部位（加速伤）；而颅底接触面的脑挫裂伤则易发生在受伤的对冲部位，临床上称之为对冲性脑挫裂伤。这类伤较为严重并常以额、颞前端和底部为多，这是由于头枕部等部位着力后，除造成受伤局部脑损伤外，脑组织在颅腔内的滑动并与凹凸不平颅底相擦及碰撞所引起的（减速伤）。由以上两种受伤机制所致的脑挫裂伤在临床上较为常见。此外，尚有其他受伤机制所造成的脑组织的变形、旋转和剪性应力的产生，往往见于不同介质的结构，并以挫伤及点状出血为主（旋转伤）。
5.脑干损伤的生物力学机制
原发性脑干损伤多为剪切应力所致，当头部受暴力作用时，特别是鞭索性、旋转性或枕后部暴力作用，因脑组织各结构所负荷的惯性不同、角加速度不同以及旋转加速度不同，从而产生剪切应力，使脑组织发生位移、扭曲、交错等造成神经轴索的牵拉和撕裂，引起弥散性轴索损伤和脑干损伤。通常前额部减速性损伤可使脑干冲撞于斜坡上；头侧方着力时易使脑干嵌挫于同侧小脑幕切迹缘上；当头颅在扭曲运动中致伤时，可因大脑或小脑的转动使脑干受到扭曲和牵拉；枕后部直接暴力作用时，脑干可直接撞在斜坡和枕骨大孔上；在车祸中常因头部突然仰俯运动所致的鞭索性损伤中，极易造成颈交界处延髓的直接损伤；从高处坠落时，若双足或臀部着力致枕骨发生环形陷入骨折，则可直接伤及延髓，甚至累及脑桥，伤员往往当场死亡。另外，当头部着力后骨发生严重变形及颅内压的瞬间急剧升高，通过脑室内脑脊液的冲击波亦可造成中脑导水管周围或第四脑室底部的损伤。个别情况下可因锐器或投射击穿脑膜入颅而直接造成脑干损伤。
6.颅底损伤的生物力学机制
临床颅底损伤较常见，多与广泛脑挫裂伤和（或）脑干损伤并存。若广泛颅底骨折，特别是累及蝶鞍、蝶骨翼及颅前窝底时，骨片可直接刺入颅底脑组织而造成直接损伤；当严重冲击伤或对冲伤使脑底部组织在颅腔内滑动或旋转运动时，由于骨性结构的摩擦致额叶底部严重挫伤，或因垂体柄、视神经等相对固定，头部受外力作用的瞬间所产生剪切应力作用等，均可造成颅底脑组织及神经损伤。多表现为出血、水肿、缺血、软化以及神经断裂等。
7.弥散性轴索损伤的生物力学机制
弥散性轴索损伤为严重的脑白质损伤，是在特殊的生物力学机制作用下发生的。一般单纯的直线运动或旋转运动不会产生弥散性轴索损伤，而两者损伤力学的联合可产生非线性和协同效应，直线／旋转复合产生的压应变和剪应变较单纯直线加速或旋转加速显著增加。头部突然加速时，脑组织的非均质性引起相对移位而产生剪应力，并在压应力、张应力及颅骨硬脑膜等结构参与的综合作用下，使神经纤维牵拉过度，致神经撕裂，导致弥散性轴索损伤。常见于交通事故，另见于坠落、打击等，诊断与治疗都较为困难。轴索损伤易发生在以脑干为轴的中线结构、脑灰质与白质交界处和胼胝体等部位。严重损伤时可以出现在整个脑区。四、颅脑损伤力学的基本理论
半个多世纪来人们采用物理模型、光弹法、有限元法、动物或人尸体标本模拟不同颅脑损伤的发生机制，从生物力学的角度对颅脑损伤进行了更加深入的研究。（一）空腔理论
当头部受到钝性打击时，脑内局部区域可能产生三种形式的空化：①打击点颅骨变形后回弹，造成打击侧空化（冲击性空腔）；②头部受撞击后产生加速度，而颅脑由于惯性使对侧形成空化（对冲性空腔）；③压力波在颅骨与脑之间传播形成共振空化（共振性空腔）。空化可在两方面对颅脑造成损伤：①空化区与周围脑组织之间的压力梯度使脑组织受拉分离；②空泡溃灭时产生冲击压力使血管破裂、神经拉断。但不是所有研究均支持这一理论。Huang等通过有限元模型模拟头部绕上颈椎的前后旋转，部分验证了空化假说，在冲击过程中脑组织存在压力梯度。但间接冲击引起的负压不足以形成对脑组织造成损伤的空化气泡。何黎民等通过有限元分析模拟额部和枕部直接冲击，认为冲击位置局部脑组织可因变形、骨折、颅内压增高造成损伤，但非冲击位置的脑组织挫伤则主要是由于颅脑相对运动，而不是对冲性空腔引起。因此在分析颅脑损伤结果时，要综合考虑多方面的因素，特别是机械性致伤因素复杂的情况。（二）剪切伤理论
1943年Holboum首次提出头部的旋转导致脑的剪切应力可引起损伤，其程度与旋转加速度或角加速度成正比。他认为头部在任何轴向突然旋转时，由于颅骨、脑膜、脑组织和脑脊液的比重不同，脑白质和脑灰质间的比重亦有差别，因此各组织运动速度亦不相同，它们之间发生相对移位产生剪切应力，而脑组织抗剪切应力系数极低易使神经细胞轴索，甚至小血管撕裂。一侧大脑半球与另一侧大脑半球间也可发生相对运动，导致胼胝体损伤。这类剪切伤容易发生在较薄弱的白质导致弥散性轴索损伤。姜燕平等建立了光弹性模型模拟不同部位受载荷之后的剪切应力分布。实验结果表明，剪切应力是造成颅脑，特别是脑组织损伤的主要原因。应力集中点往往是闭合性颅脑损伤中发生骨折、脑挫伤、撕裂伤的常见部位。（三）脑干牵拉理论
Ommaya在猴的挥鞭伤实验后做尸体解剖，发现脑干和上颈髓的表面有出血点，又在猴的额部撞击后发现脑干穿过枕骨大孔区存在蛛网膜下的出血点，难以完全用枕骨大孔的直接损伤来解释。因此，认为挥鞭伤是导致下位脑干和上颈髓的牵拉、扭曲，原发性脑干损伤的原因之一。Gentry 等研究认为头部过度后仰在脑干的腹侧面产生了拉伸应力撕裂桥延交界处可造成桥延分离。第四节 病理生理学一、原发性损伤
原发性损伤是指暴力作用于头部时所立即造成的脑组织的损伤，如脑震荡、脑挫裂伤、弥散性轴索损伤等。（一）脑震荡
脑震荡被认为是原发性脑损伤中对脑组织损伤最轻的一种，临床表现为一过性的意识丧失、呼吸浅慢、血压增高、脉搏徐缓及反射消失，一般伴有逆行性遗忘（retrograde amnesia）和顺行性遗忘（anterograde amnesia）。脑震荡的成因是整个颅脑损伤中争论最多的问题，关于其形成机制有血管源性学说、向心学说、脑桥胆碱能学说、脑震荡的惊厥学说等，目前认为脑震荡是脑干网状结构上行激动系统损伤的后果之一。其有无组织学上的病理变化，曾存有争论。近年来，科学家根据对动物实验模型和人脑震荡病理的研究，发现其在组织学、超微结构及代谢反应中都有明显的改变。
根据损伤程度不同，病理组织学变化有所差异。显微镜下，可见神经细胞有缺血性改变，细胞有不同程度的肿胀，尼氏小体溶解或边集，偶可见轴索肿胀、变性和破裂，甚至有时可见点状出血和小灶性坏死。
机械损伤后，神经元细胞膜和轴突遭受到破坏性拉伸，导致暂时的离子稳态失衡，细胞外钾离子急剧上升，由此导致谷氨酸释放增加；谷氨酸的释放激活N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）受体，导致细胞膜去极化，引起细胞内钙超载，最终引起线粒体呼吸功能障碍，蛋白酶激活，从而引发细胞凋亡。同时，由于细胞对上述离子迁移的反应和神经递质释放的下游效应导致急性能量危机，为了恢复离子稳态，依赖于腺苷三磷酸（adenosine triphosphate，ATP）的钠-钾离子泵活性增强，从而提高了局部脑对葡萄糖的需求；进一步的能量需求来自于ATP依赖的钠离子通道的上调，由于线粒体功能障碍，导致细胞主要利用糖酵解途径代替有氧代谢来获取能量，这一过程导致胞外乳酸蓄积，由糖酵解所致的酸中毒，可加剧破坏膜的通透性，离子失衡，引起脑水肿。创伤区域的低代谢状态可以部分解释脑震荡后的临床症状。（二）脑挫伤和脑裂伤
脑挫伤（contusion of brain）和脑裂伤（laceration of brain）都是脑实质性的损伤，二者以软膜-神经胶质膜是否断裂为区分。脑挫伤损伤部位脑表面完整没有裂痕，组织没有断裂，在大脑皮质表层和（或）白质内，有散在点状出血，并有静脉淤血，甚至脑水肿。脑裂伤则有软脑膜、脑组织和脑血管的断裂，出血严重，伴有严重脑水肿。脑裂伤时常伴有脑挫伤。
1.脑挫伤
脑挫伤常发生于大脑的脑回的皮质表面，肉眼可见呈尖端朝向白
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