作者：唐承薇,谢渭芬
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腹腔积液试读：
版权页图书在版编目（CIP）数据腹
腔积液/唐承薇，谢渭芬主编.—北京：人民卫生出版社，2014 I
SBN 978-7-117-19834-9Ⅰ
.①腹… Ⅱ.①唐…②谢… Ⅲ.①腹水-研究Ⅳ.①R442.5中
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主 编：唐承薇 谢渭芬
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腹腔积液（简称腹水）是消化系统疾病最常见的症状之一，又不仅仅局限于消化系统疾病。无论是良性疾病还是恶性疾病，一旦出现腹水多提示病情加重、疾病活动或处于疾病晚期。腹水的病因众多，常常给诊断及鉴别诊断带来一定的难度，及时明确腹水病因不仅有利于诊断，更有助于确定治疗方案。随着分子生物学技术的发展及广泛应用于临床，以往一些诊断为不明原因的腹水患者得到确诊。这些知识的及时更新，有利于广大医务工作者选择有效的诊断和治疗方法，为患者带来更多益处。
以往无论是教科书还是消化系统疾病专著，腹水一般作为症状学进行介绍，临床医生和医学生对于出现这一症状的解剖生理、病理生理等知识缺乏系统的了解。迄今为止，国内少见腹水的专著。在临床医学飞速发展的今天，有必要对腹水做一全面和深入的阐述。
本专著以一个临床症状为线索进行编写，是一次全新的尝试。本书作者都是长期工作在临床一线的国内中青年专家，他们年富力强、富于探索。写作上既保留了传统特色，又增加了许多新的亮点。本书系统介绍了腹膜的解剖生理，腹水的诊断方法，各种常见病因引起的腹水；对于一些少见原因引起的腹水也做了较为详细的介绍。结合各个章节内容，本书还特别有针对性的介绍了一些典型临床病例的诊治过程，为读者提供了宝贵的经验。
写作是一件苦乐与共的事，编者们为本书的成稿倾注了大量的心血，付出了艰辛的努力；解放军107医院蔡永国医生、第二军医大学长征医院蒋彩凤医生也为本书编写提供了较多文献资料或图片，作为主编，我们在此深表谢意！鉴于本书的编写无相关经验以供参考，缺点或不足在所难免，敬请广大读者和同道不吝指正。唐承薇 谢渭芬2014年11月第一章 腹膜的组织解剖及生理功能第一节 腹膜的组织解剖
【概述】
腹膜（peritoneum）是人体内面积最大的浆膜，其面积几乎与皮2肤的面积相等，约为2m，由单层间皮细胞（mesothelial cell，MCs）和其下的结缔组织等构成，薄而光滑，衬贴于腹、盆壁内面并覆盖于腹盆腔各脏器的表面。依据其覆盖的部位不同可分为壁腹膜（parietal peritoneum）和脏腹膜（visceral peritoneum）。覆盖于腹壁、盆壁和横膈脏面的部分称壁腹膜，覆盖于脏器表面的部分称脏腹膜。壁腹膜和脏腹膜互相移行，形成一个不规则的潜在间隙，称为腹膜腔（peritoneal cavity）。
男性腹膜腔完全密闭，与外界不通；女性腹膜腔可经输卵管、子宫和阴道与体外相通。在此需注意区分腹膜腔与腹腔（abdominal cavity），两者概念有所不同。腹腔上界为膈，下为盆腔，前方及两侧为腹壁肌肉，后方则由椎体及腰大肌封闭，包括了腹膜腔及腹腔内脏器，是全身最大的体腔。
腹腔内脏器与腹膜的关系因腹膜覆盖程度不同而分为三类。其中，完全被腹膜包裹的脏器如胃、脾、十二指肠上部、空肠、回肠、盲肠、横结肠、乙状结肠、卵巢和输卵管等，称为腹膜内位器官；大部分或三个面被腹膜包裹的脏器如肝、胆囊、升结肠、降结肠、直肠的上段、子宫和膀胱等，称为腹膜间位器官；只有一面被覆有腹膜的器官如胰腺、十二指肠的降部和水平部、肾、肾上腺和输尿管等，称为腹膜外位器官。
【腹膜的解剖学特点】
人体腹膜由三层结构组成，一层是由扁平状间皮细胞呈连续排列构成的单层结构，另一层为间皮细胞下结缔组织，两者之间又有一层基底膜将两者分隔。（一）间皮层
间皮细胞是腹膜的主要组成成分。许多细胞组成一巨大的单个细胞层覆盖整个腹腔，形成一道机械防御屏障，避免间皮下组织的暴露以及微生物的侵袭。超微结构观察，间皮细胞膜表面除了糖蛋白复合体（参与阴电荷蛋白及小分子物质转运）、大量纤毛、囊泡及凹陷外，相邻细胞之间呈锯齿状或指状重叠，并通过紧密连接互相作用，腔膜顶面以桥粒沟通，传递信号。在正常静息状态下，细胞表面没有开放的孔道。（二）基底膜
是位于间皮细胞下一层薄薄的疏松结构，主要由Ⅳ型胶原、糖蛋白及蛋白多糖等组成，对间皮层起支撑作用。（三）结缔组织
位于间皮组织以及它的疏松层之下，主要为细胞外基质（extracellular matrix，ECM）等大分子物质所组成的一层复杂的网络结构层。主要成分有纤维连结蛋白、弹力蛋白、胶原以及水化凝胶组成的葡萄糖胺聚糖等。此层结构中还可以见到许多不同口径的血管、淋巴管以及其他细胞成分，如成纤维细胞、巨噬细胞以及肥大细胞等。
【腹膜的神经支配】
脏腹膜受交感神经和迷走神经支配，属自主神经系统，对牵拉、胃肠腔内压力增加或炎症、压迫等刺激较为敏感，而对切割、烧灼等刺激不敏感。若受牵拉、膨胀、压迫等刺激，可有恶心呕吐，或为钝痛且定位较差，多感觉局限于脐周和腹中部。接受较重刺激时常引起心率变慢、血压下降和肠麻痹等反应。
壁腹膜主要受肋间神经和腰神经的支配，属躯体神经系统，对炎症、切割等各种刺激敏感，痛觉定位准确。腹前壁腹膜在炎症时，可引起局部疼痛、压痛和反射性腹肌紧张，即腹膜刺激征，有重要的诊断意义。膈肌中心部分的腹膜受到刺激时，可通过膈神经的反射引起肩部放射痛或呃逆；而膈肌周围部分受刺激时，疼痛出现于胸廓的下部及上腹部。
【腹膜的血液和淋巴循环】
脏腹膜约占腹膜的90%，由腹腔动脉和肠系膜动脉供血，经门静脉和肝脏进入体循环；壁腹膜约占腹膜的10%，是由髂腰动脉、肋间动脉和上腹部动脉供血，直接回流入体循环。
脏、壁两层腹膜都有丰富的毛细血管，且血管间有较多吻合。腹膜毛细血管和毛细血管后静脉是进行溶质交换的主要场所，根据腹膜两侧溶质浓度的不同，通过弥散作用和渗透作用，可以进行溶质和水的转运，是腹膜透析的基础。值得注意的是，并不是体内所有的微小血管都具有这种透析功能，仅仅是壁腹膜中的微小血管具有这种可交换功能，而脏层微小血管对尿素、肌酐、葡萄糖等物质的透出作用甚微。此外在腹膜毛细血管及毛细血管后静脉的内皮细胞上发现一种物质——跨膜通道蛋白（channel forming transmembrane protein）即水孔蛋白aquaporin-1（AQP-1），主要参与调节膜通道水的转运。
此外，腹膜的淋巴管网络也很丰富，尤其是横膈下部位。在脏层和壁层腹膜均有呈网状分布的淋巴管参与腹膜腔的液体转运。正常状态下，这些部位的淋巴管仅转运少量的液体（正常人每天约引流50ml左右），而大量的透析液是经过横膈下胃底部特殊的淋巴管（直径2.25μm）所转运，但其液体的流率受到许多生理性因素（如呼吸频率、腹腔静水压、体位以及许多药物等）的影响。
【腹膜形成的结构】
壁腹膜与脏腹膜相互移行，或脏腹膜从一个器官移行到另一个器官，其移行部分形成双层的腹膜结构，根据其本身结构特点和特定脏器联属分别命名为网膜（omentum）、系膜（mesentery）和韧带（ligament）。这些结构不仅对器官起着连接和固定的作用，也是血管、神经和淋巴管走行的途径。（一）网膜
包括大网膜、小网膜及网膜囊。
1.大网膜（greater omentum）
大网膜连于胃大弯与横结肠之间，由四层腹膜构成，前两层起于胃大弯，是胃前、后面脏腹膜的延续，当下垂至腹下部后返折向上形成后两层，再向后上包裹横结肠并与横结肠系膜相延续。大网膜的前、后两层常融合为一体。其中从胃大弯至横结肠的前两层大网膜又称为胃结肠韧带。整个大网膜形似围裙悬垂于小肠和结肠前面，有丰富的血液供应和大量的脂肪组织，大网膜有重要的防御功能，当腹腔脏器发生炎症时，大网膜可包围病灶，使炎症局限，限制其蔓延。同时大网膜也是转移性病变的好发部位，最常见的原发部位有卵巢、结肠、脾、胃。大网膜主要由胃网膜左动脉和胃网膜右动脉供血。网膜静脉则回流到脾静脉及肠系膜上静脉，为门静脉系统的一部分，在门静脉高压时常有扩张现象。
2.小网膜（lesser omentum）
是连于肝门至胃小弯和十二指肠上部之间的双层腹膜结构。其中连于肝门与胃小弯的部分称肝胃韧带，两层间的胃小弯附近有胃左、右动脉。连于肝门与十二指肠之间的部分称肝十二指肠韧带，内含胆总管、肝固有动脉和肝门静脉。其右侧为游离缘，该缘的后方为网膜孔（omental foramen，又称Winslow孔），此孔是网膜囊与大腹膜腔的唯一通道，通过网膜孔可进入胃后方的网膜囊。
3.网膜囊（omental bursa）
是位于小网膜和胃后方的扁窄间隙，又称小腹膜腔。网膜囊以外的腹膜腔称大腹膜腔。网膜囊的前壁为小网膜、胃后壁和大网膜的前两层；后壁为大网膜的后两层、横结肠及其系膜以及覆盖于胰、左肾和左肾上腺前面的腹后壁腹膜；上壁是肝和膈下面的腹膜；下壁是大网膜前、后两层的愈着处；左壁是胃脾韧带和脾肾韧带及脾；右壁上部有网膜孔。因网膜囊位置较深，胃后壁穿孔时，胃内容物常积聚在囊内，给早期诊断加难度。胰腺炎时，网膜囊内也可有积液。（二）系膜
包括肠系膜、阑尾系膜、横结肠系膜及乙状结肠系膜。系膜是壁、脏腹膜相互延续移行，形成的将肠管连至腹后壁的双层腹膜结构。肠系膜一方面为腹腔内器官病变（炎性、肿瘤等）扩散提供了一个桥梁，另一方面对腹腔的积液、脓肿起分隔作用。此外，由于肠系膜内有血管、脂肪、神经、淋巴等组织，可发生原发或继发病变。如它可为胰腺炎时炎性物质和渗液的蔓延提供通道。（三）韧带
韧带是连于腹、盆壁与脏器之间或连接相邻脏器之间的腹膜结构，对脏器起固定作用。包括肝胃韧带、肝十二指肠韧带、肝镰状韧带、肝冠状韧带、胃结肠韧带、脾胃韧带及脾肾韧带等。其中胃结肠韧带为胃癌向横结肠转移和横结肠癌向胃转移提供了直接的通路。临床的Cullen征（脐周出血，见于坏死性胰腺炎等），是源于胰腺的炎性成分通过肝胃韧带和镰状韧带这个潜在的通路到达脐周。
此外，腹腔脏器之间或脏器与腹壁之间腹膜形成的隆起称作腹膜皱襞（fold），其深部常有血管走行。在腹膜皱襞之间或皱襞与腹、盆壁之间的凹陷称隐窝（recesses），较大的隐窝则称陷凹（pouch）。在腹膜皱襞和隐窝较发达处可为内疝好发部位。其中肝肾隐窝（heptorenal recess）位于肝右叶下方与右肾和结肠右曲之间，仰卧时为腹膜腔最低处，是液体易于积聚的部位，也是腹膜肿瘤的好发部位。陷凹则主要位于盆腔内，在男性，直肠与膀胱之间有深而较大的直肠膀胱陷凹（rectovesical pouch），凹底距肛门约7.5cm。在女性，前面有一个位于膀胱与子宫之间，浅而较小的膀胱子宫陷凹（vesicouterine pouch）；后面有一个位于直肠与子宫之间，较大而深的直肠子宫陷凹（rectouterine pouch），也称Douglas腔，较深，与阴道后穹间仅隔以薄的阴道壁，凹底距肛门约3.5cm。站立或半卧位时男性直肠膀胱陷凹和女性直肠子宫陷凹是腹膜腔最低部位，故积液多存在于这些陷凹内。第二节 腹膜的生理功能
腹膜的生理功能与其组成成分间皮细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等密切相关。
间皮细胞除了充当机械屏障作用外，还具有其他许多生理功能。间皮细胞可分泌大量磷脂润滑腹膜表面，也可分泌具有扩血管作用的前列腺素类物质、蛋白多糖、透明质酸、干扰素和白介素等，受到致病因素刺激时也可分泌一些致炎性和致纤维化物质，参与腹膜炎和腹膜纤维化的发生和发展；此外，间皮细胞还有修复再生的能力。倘若间皮细胞这种作用一旦增强，也可以引起纤维素的沉积，继而导致腹膜粘连、增厚以及腹膜纤维化。
腹膜巨噬细胞和淋巴细胞可产生有防御细菌能力的白细胞介素、γ-干扰素以及释放防止纤维化作用的PGE等物质，调节腹膜纤维增2殖反应；腹膜肥大细胞被认为是与腹腔感染关系十分密切的细胞，肥大细胞的功能状态也与腹膜的损伤及修复有密切的关系。因此腹膜具有以下生理功能：（一）分泌和渗出
正常时腹膜面平滑而光泽，为少量浆液所覆盖，浆液由脏腹膜产生，经壁腹膜毛细血管吸收，分泌与吸收间保持动态平衡，使腹内脏器表面润滑，减少活动时摩擦损伤。正常情况下，腹膜腔的液体量约100ml左右。在病理状态下，可产生大量腹腔积液（简称腹水），其机制有两种：①漏出。因血浆胶体渗透压降低、毛细血管内流体静脉压升高或淋巴管阻塞等导致血液的液体成分通过血管壁滤出，常见于门静脉高压等情况，液体中蛋白质含量少，多在25g/L以下。②渗出。因血管通透性增加，某些血液中大分子物质，如白蛋白、纤维蛋白原等通过血管壁逸出，见于各种炎症反应，渗出液中蛋白质含量常高于30g/L。
在急性炎症时，腹膜分泌出大量的渗出液，以稀释毒素和减少刺激。渗出液中的巨噬细胞能吞噬细菌、异物和破碎组织。渗出液中的纤维蛋白沉积在病变周围，发生粘连，以防止感染的扩散并修复受损的组织。如腹腔内发生广泛纤维性粘连，致使肠管成角、扭曲或成团块，则可引起肠梗阻。在急性胰腺炎时，可有因胰腺炎症向腹腔内扩散和腹腔内脏因受腹膜炎症刺激引起大量的渗出，造成腹腔内高压，形成腹腔室间隔综合征（abdominal compartment syndrome，ACS）。（二）吸收功能
腹膜对气体、液体和微小颗粒都有强大的吸收能力。对液体的吸收，每小时可多达体重之8%。腹膜吸收微小颗粒，包括细菌的能力也很强大。在严重的腹膜炎时，可因腹膜吸收大量的毒性物质，而引起感染性休克。腹膜各部分吸收力不同，由于腹上部膈下腹膜血运较为丰富且多带小孔淋巴管的缘故，腹上部腹膜的吸收力较下部强，所以腹部炎症或手术后的患者多取半卧位，使有害液体流至下腹部，以减缓腹膜对有害物质的吸收。（三）防御功能
腹膜和腹膜腔内浆液中含有大量巨噬细胞及间皮细胞等，有防御功能。腹膜对感染的抵抗力大于胸膜和皮下组织。吞噬细胞能清除侵入腹膜腔的毒性弱、数量少的细菌。大网膜的防御作用尤强，其有丰富的血液供应和大量的脂肪组织，含有许多巨噬细胞，且活动度大，能够移动到所及的病灶处将其包裹、填塞，使炎症局限，有修复病变和损伤的作用，因此有“腹腔卫士”之称。小儿大网膜较短，故当下腹部器官病变时（如阑尾炎穿孔），由于大网膜不能将其包围局限，常导致弥漫性腹膜炎。
近来研究发现间皮细胞经一些细胞因子刺激后，可通过分泌细胞因子、巨噬细胞化学趋化蛋白以及促进正常T淋巴细胞表达及分泌细胞因子，来激活腹膜炎症反应。还可通过吞噬并消化细菌而直接参与腹膜防御机制。（四）修复功能
腹膜还具有很强的修复和再生能力。腹膜受损后，能在数小时内修复缺损而不形成粘连。如愈合不完全或延迟，则结缔组织增生，纤维素聚集，形成粘连。这种粘连也是一种防御反应，可使炎症局限化，粘连处有血管再生，以改善血液循环的功效，吸收后可不留痕迹。当然，过度的粘连会带来不利的一面：脓液及细菌被包裹，不利于引流，抗菌药物不易发挥作用；同时会引起粘连性肠梗阻。
间皮下基底层作为一道天然的选择性细胞屏障，对腹膜损伤后的修复起着重要作用。它可以选择性地阻止基膜下结缔组织中的成纤维细胞与间皮细胞相接触，但不影响其他类型的细胞（巨噬细胞、白细胞等）穿透基膜。若是间皮细胞受损，周围的基膜可以在损伤细胞的边缘形成新的支架，使周围完好的间皮细胞沿着支架移行至受损区直至创面修复，但如果基膜受损，间皮细胞会因失去支撑支架而无法按原样修复基膜。（五）透析功能
由于腹膜是双向的半透性膜，具有弥散、渗透、分泌、吸收等功2能，且成人腹膜总面积（约2m）大于两侧肾小球的毛细血管表面积2（约1.5m），故在肾衰竭等病理情况下可利用腹膜进行透析治疗。根据腹膜两侧溶质浓度的不同，可通过透析达到清除体内聚积的代谢物质和纠正水、电解质及酸碱失衡的目的。（六）固定和支持
腹膜所形成的韧带、系膜等结构还有固定和支持脏器的作用，大网膜的血管常用作心冠状动脉桥接术中的供体血管。整形外科常使用带血管蒂的大网膜片铺盖胸、腹壁或颅骨创面作为植皮的基础。（李景南）参考文献
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腹水（ascites）是因各种疾病所致的腹腔内液体积聚过多。正常人腹腔内有少量的游离液体，一般不超过200ml。当这些液体正常代谢的动态平衡失调时，腹腔液体积聚过多，形成腹水。通常腹水量超过1500ml时才出现明显的症状和体征。
病史和体检常可疑诊腹水，确诊腹水需要影像学或腹腔穿刺证实腹水。腹水的诊断内容应包括有无腹水及腹水的原因；当腹水原因错综复杂时，有时可能暂时只能确定为渗出液抑或是漏出液，良性还是癌性腹水。
【腹水常见原因】一、肝脏疾病
常见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、各型肝硬化、原发性肝癌等，肝硬化是腹水最常见的病因，大约占腹水患者的80%（表2-1，第三章）。表2-1 各种导致腹水原因的构成比二、心脏疾病
见于慢性充血性心衰、心包炎、限制型心肌病等（第四章）。三、肾脏疾病
慢性肾炎肾病型及肾病综合征因大量蛋白尿、低蛋白血症，导致腹水及全身水肿（第五章）。四、静脉阻塞疾病
肝静脉、下腔静脉、门静脉血栓形成、炎症或受压等（第三、十三章）。五、胃肠疾病
各种蛋白丢失性胃肠病，如小肠淋巴管扩张症、先天性肠淋巴管发育不良、儿童及成人乳糜泻等；肠道的急、慢性炎症累及浆膜时，也可出现腹水，如肠结核、克罗恩病、嗜酸性胃肠炎（第十章）。六、腹膜感染
结核性腹膜炎、自发性腹膜炎、腹腔脏器穿孔、胰腺脓肿导致感染性腹膜炎、真菌性腹膜炎等（第六～八章）。胆囊穿孔、胆管破裂，胆囊、胆管手术或胆管穿刺损伤等可导致胆汁性腹膜炎。七、肿 瘤
腹腔内脏器肿瘤播散导致的腹膜播散癌（peritoneal carcinomatosis），如胃癌、结肠癌、盆腔肿瘤（梅格斯综合征）等及肝癌伴随的门脉高压是癌性腹水常见的原因。原发性腹膜肿瘤，如恶性间皮瘤、腹膜假性黏液瘤等（第十一、十三章）则较为少见。肿瘤自发性破裂可致腹腔内积血。八、胰腺疾病
急性重症胰腺炎胰腺大量坏死时，除后腹膜有大量液体集聚外，无菌性炎症常累及腹膜腔，导致腹腔、盆腔积液。急慢性胰腺炎、胰腺癌、胰管发育不良、创伤、手术等导致的胰内瘘，腹水难以消退，腹水淀粉酶高于血淀粉酶，腹水蛋白多增高，常称为胰源性腹水。急性重症胰腺炎导致的肠功能衰竭、胰源性腹水、腹膜血管渗漏等可导致腹腔间隔室综合征（第九章）。九、风湿免疫性疾病
常见于系统性红斑狼疮，可并发多浆膜腔（腹膜、心包、胸膜）积液。患者多为女性，有原发病的症状，且免疫学检查异常。腹水少量或中等量，多为渗出液，少数可呈血性，糖皮质激素治疗有效。十、创 伤
外伤、手术或内脏自发性破裂导致腹腔内积血（第12章）。
【腹水的病理生理】（详见本书各章）
【临床表现】（一）症状
1.腹胀
是腹水最早、最基本的症状。常常在短期内出现，部分患者可能早期腹胀不明显，而仅仅表现为腹围长大。
2.腹痛
腹水性质不同，腹痛的性质及程度也各不相同。漏出性腹水多表现为全腹胀痛；渗出性腹水多表现为全腹或局部钝痛；癌性腹水多表现为隐痛，并呈渐进性加重；脏器破裂引起的腹水多呈局部剧痛，而后累及全腹。
3.液体积聚表现
腹水患者常常有体重增加及尿量减少，在肝硬化腹水患者尤为明显。其原因主要为腹腔内液体积聚及肾脏灌注不足。
4.原发病症状（详见本书各章）（二）体征
1.腹部膨隆
平卧时前腹壁明显高于肋缘与耻骨联合的平面，外观呈凸起状，称腹部膨隆。除腹水外，也可因生理状况如肥胖、妊娠、或其他病理状况如腹内积气及巨大肿块等引起，因此应注意鉴别。（1）当腹腔内有大量液体时，平卧位腹壁松弛，液体下沉于腹腔两侧，而致腹壁扁而宽，称为蛙腹。侧卧或坐位时，因液体移动而使腹下部膨出。如果腹水量多致腹内压增高，此时可使脐部突出。腹膜炎或肿瘤浸润时，腹部常呈尖凸型，称为尖腹。（2）胃肠道大量积气也可引起全腹膨隆，使腹部呈球形，但两侧腰部膨出不明显，移动体位时其形状无明显改变。腹腔内巨大肿块也可致全腹膨隆，一般通过体检可以与腹水鉴别。（3）肥胖的人除腹壁由于脂肪堆积增厚，致腹部呈球形膨胀外，身体其他各部位也有脂肪堆积现象。另外，肥胖者脐下陷，无蛙腹，也无移动性浊音。
2.腹部包块
渗出性及癌性腹水者常可触及包块，多呈圆形、边界不清、活动度差、表面不光滑或有压痛；原发性腹膜或网膜癌患者，包块多呈“饼状”，有面大、边薄、界不清等特征。
3.液波震颤
腹腔内有大量液体时，如用手指叩击腹部，可感觉到液波震颤，或称波动感。这一体征需要有3000～4000ml以上液体才能查出，不如移动性浊音敏感。
4.移动性浊音
腹腔内有较多液体存留时，因重力作用，液体多潴积于腹腔的低处，故在此处叩诊呈浊音。患者平卧时，腹部含气肠管在液面浮起，叩诊呈鼓音，两侧腹部因液体积聚而呈浊音。由于体位改变，可出现浊音区变动，这种现象称为移动性浊音。当腹腔内游离腹水在1000ml以上时，即可查出移动性浊音。
5.原发疾病体征
肝硬化、门脉高压所致的腹水患者常有肝掌、蜘蛛痣、毛细血管扩张、黄疸、脾脏肿大及腹壁静脉曲张等体征；右心衰竭、缩窄性心包炎所致腹水可出现口唇发绀、颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性等体征；典型结核性腹膜炎患者有腹壁柔韧感等。
【腹水采集方法】
腹腔穿刺术是诊断腹水的基本方法，可以很快了解病因，临床诊断的性价比甚高。一、适 应 证
1.明确腹水的性质。
2.大量腹水致腹胀或呼吸困难时，可穿刺放液以缓解症状。二、禁 忌 证
1.腹腔粘连、包块。
2.有肝性脑病或肝性脑病先兆。
3.包虫病的包囊。
4.卵巢巨大囊肿。
5.严重肠胀气。
6.躁动不能配合者。三、术前准备（一）与患者及患方家属沟通
说明穿刺目的、简述大概穿刺过程、消除顾虑、获得最大程度的配合，签署同意书。询问有无局麻药物过敏史。（二）了解、熟悉患者病情及腹部体征
穿刺前嘱患者排空尿液，以免穿刺时损伤膀胱，还应测量腹围、脉搏及血压等。（三）检查所需物品
1.诊断性腹腔穿刺包
无菌手套、5ml注射器、50ml注射器、治疗盘、弯盘、2%利多卡因、0.5%碘伏、棉签、胶带。
2.标本容器
根据检查目的选择标本容器，如腹水常规、生化、脱落细胞、培养瓶（需氧菌、厌氧菌、真菌等）。（四）环境准备
宜在专门的诊疗操作间进行；在病室内穿刺时，床旁应设置可移动屏风，操作现场应只有患者及医护人员。四、操作方法（一）体位
患者可取坐位、平卧位、半卧位或稍左侧卧位。（二）选择适宜穿刺点并做标记
1.左下腹部脐与左髂前上棘连线中、外1/3交点，此处不易损伤腹壁静脉，最为常用。
2.脐与耻骨联合连线中点上方1.0cm、偏左或偏右1.5cm处，此处无重要器官且易愈合。
3.侧卧位，在脐水平线与腋前线或腋中线之延长线相交处，此处常用于诊断性穿刺。
4.少量腹水、分隔腹水或包裹性腹水，须在超声引导下定位穿刺。（三）常规消毒、铺巾
1.戴口罩、帽子，以穿刺点为中心用碘伏消毒3遍，直径约15cm。
2.戴无菌手套 打开手套包，取出手套，左手捏住手套反折处，右手对准手套5指插入戴好；已戴手套的右手，除拇指外4指插入另一手套反折处，左手顺势戴好手套。
3.打开穿刺包并铺巾，检查包内物品是否完善，铺无菌洞巾；检查穿刺针是否通畅。（四）局部麻醉
核对局麻药名、有效期等，抽取2%利多卡因5ml，在穿刺点自皮肤至腹膜壁层逐层进行局部浸润麻醉。（五）穿刺方法
左手固定穿刺部皮肤，右手持穿刺针逐步刺入腹腔，待感到针尖有落空感时，表示已进入腹腔，可抽取或引流腹水。对于有大量腹水的患者，从皮肤至腹腔不要垂直进针，针尖穿刺进入皮肤后，稍斜行移动再刺入腹腔（即Z形进针），可避免穿刺处腹水持续渗漏。（六）标本留取
腹水穿刺成功后，留取中段液体于无菌的容器内。腹水常规及生化留取6ml，细胞学检查需要留取至少100ml，用于离心沉淀腹水中的细胞。由于抽取的腹水极易出现凝块、细胞变性、细菌破坏和自溶等，留取标本后应及时送检。一般性状和细胞学检查宜采用EDTA-Na抗凝，化学检查宜采用肝素抗凝。2（七）结束穿刺
拔出穿刺针，覆盖无菌纱布，消毒穿刺部位，纱布-加压覆盖，胶布固定。必要时多头绷带将腹部包扎。术后半小时可以进食；注意爱护穿刺部位的清洁卫生；大量腹水者应平卧或侧卧休息1～2小时，避免朝穿刺侧卧位及剧烈咳嗽。
【腹水实验室检查解读】（一）腹水常规检查
1.腹水颜色
漏出液多为淡黄色，渗出液多为深黄色，但病因不同亦可呈其他颜色。如红色（血性）多见于恶性肿瘤、结核病急性期、风湿免疫性疾病等，黄色浓稠者多见于化脓性细菌感染，绿色常见于绿脓杆菌感染，乳白色常见于乳糜腹水。
2.透明度
渗出液多为透明清亮，渗出液因含较多细胞、细菌等成分而呈现不同程度的浑浊。
3.比重
漏出液比重多低于1.018，渗出液因含蛋白及细胞数高故比重多高于1.018。
4.凝固性
漏出液中含纤维蛋白原甚微，一般不凝固；渗出液中含较多纤维蛋白原及组织细胞碎裂产物，易于凝固。
5.腹水细胞数9
漏出液细胞数少，常低于0.1×10/L，且一般为间皮细胞及淋巴9细胞；渗出液细胞数较多，常高于0.5×10/L，依据病因不同分别以中性粒细胞、淋巴细胞或嗜酸性粒细胞为主，也可见肿瘤细胞。（二）腹水生化检查
1.腹水蛋白定量
漏出液总蛋白多在25g/L以下，渗出液总蛋白多在30g/L以上。
2.血清-腹水白蛋白梯度（serum-ascites albumin gradient，SAAG）
是血清白蛋白与同日内测的腹水白蛋白之间的差值（即SAAG=血清白蛋白-腹水白蛋白），由Hoefs于1978年提出，根据SAAG可将腹水分为两类（表2-2）：①SAAG≥11g/L，腹水多为门脉高压所致；②SAAG＜11g/L，腹水为非门脉高压所致。通过几十年的临床研究与观察，发现将腹水分为门脉与非门脉高压性腹水，更能指导临床治疗。表2-2 基于SAAG的腹水分类
3.黏蛋白定性试验（Rivalta试验）
浆膜上皮细胞受到炎症刺激后，可产生大量黏蛋白，其等电点为pH 3～5，是一种酸性糖蛋白，因而在稀酸溶液中析出，产生白色沉淀。漏出液多为阴性反应，渗出液多为阳性反应。
4.腹水葡萄糖含量
当腹水葡萄糖含量低于空腹血糖含量，常提示腹腔细菌感染。
5.乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）
一般腹水和血清LDH比值为0.4左右，如果腹水有感染或肿瘤时，其LDH含量升高，腹水和血清LDH比值可上升至1.0左右。
6.腺苷脱氨酶（adenosine deaminase，ADA）
ADA是嘌呤核苷代谢中重要的酶类，其活性在T淋巴细胞中较强。ADA值升高与T细胞对结核分枝杆菌抗原的细胞免疫有关。ADA＞40U/L对结核性腹膜炎有诊断意义。（三）腹水细胞学
只有肿瘤种植在腹膜并飘入腹水时，腹水中才可能检出肿瘤细胞。肝癌伴有门静脉高压时，如果肿瘤没有腹膜种植，腹水细胞学检查通常为阴性。癌性腹水的细胞学检出敏感性仅约40%，常需反复多次腹水找肿瘤细胞。有时肿瘤细胞与炎症细胞、巨噬细胞的鉴别相当困难，因此阴性时并不排除恶性肿瘤。为提高诊断阳性率，穿刺抽腹水之前让患者适当活动使腹水成分变得均匀；抽取送检的腹水量要足够（＞100ml），以便离心后能获得相当的细胞数。（四）腹水培养
如果腹水标本已确定为漏出液，一般不需做细菌学检查。如肯定或疑似渗出液，则应行腹水培养及药敏试验，指导治疗。当腹水中含9有较多中性粒细胞（0.25×10/L）时，腹水培养的阳性率也仅50%。采用细菌基因探针技术，可快速、准确地监测腹水中的病原微生物。虽然如此，腹水培养仍是需要的，主要用于药敏试验。腹水找抗酸杆菌及结核菌培养阳性率很低，对结核性腹膜炎的临床诊断价值有限。（五）常见腹水分类
1.漏出液与渗出液（表2-3）表2-3 渗出液与漏出液的鉴别
2.血性腹水9
外观暗红或淡红，红细胞计数常在20×10/L以上，比重及蛋白质含量均较高。
3.乳糜腹水
外观呈乳白混浊，似牛奶色。乳糜腹水可分为真性和假性乳糜腹水，真性乳糜腹水是由于肿瘤、炎症、结核等原因引起淋巴管阻塞，渗出增多引起的，腹水含有大量淋巴液，甘油三酯常＞10g/L（11.30mmol/L），蛋白质含量常＞30g/L，以淋巴细胞为主，腹水乳糜试验（苏丹Ⅲ染色）阳性。假性乳糜腹水常因坏死降解肿瘤或炎性细胞碎片所形成，呈混浊云雾状，放置后可分层，甘油三酯含量（0.72mmol/L±0.45mmol/L）虽稍高于清亮的腹水（0.20mmol/L±0.10mmol/L），乳糜试验多阴性。
4.胆汁性腹水
腹水外观呈深棕色，腹水胆红素＞102μmol/L或明显高于血清胆红素浓度。
5.胰性腹水
典型漏出液的淀粉酶水平约为血清的一半；当各种病因导致胰管内瘘、小肠穿孔时，腹水中的淀粉酶水平常＞2000U/L，或是血清的5倍。（六）良性、癌性腹水的鉴别
癌性腹水大部分为渗出液，但有时并不典型，变化范围较大，外观清，也可血性或乳糜性，比重可在1.008～1.020之间，蛋白含量＞9930g/L，白细胞数在0.1×10/L～1×10/L，其中以淋巴细胞为主（表2-4）。表2-4 良性、癌性腹水的鉴别
腹水良恶性的鉴别有着重要的临床意义，但一般的腹水检验不能满足其需要，近十几年相继建立了许多腹水特殊检验指标，在腹水良恶性的鉴别中有重要参考价值。这些指标可分为5类：
1.酶学检查
乳酸脱氢酶（LDH）广泛存在于人体各种组织，是糖酵解一种重要的酶。肿瘤细胞生长迅速，对氧的需求量大，肿瘤细胞能够在缺氧条件下利用糖酵解产生能量，因此肿瘤细胞可分泌糖酵解的酶LDH。如LDH腹水/血清比值＞1时，应怀疑为癌性腹水，但需排除血性腹水和感染性腹水的影响。LDH鉴别腹水良恶性的敏感性在57%～74%，特异性在93%～100%。LDH同工酶测定亦有一定价值，有文献报道，癌性腹水以同工酶LDH5占优势，而肝硬化腹水则以LDH2为主。其他酶学指标如甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶、β-葡萄糖醛酸酶等对于鉴别腹水良恶性亦有一定价值。
2.生化检查
腹水胆固醇含量的测定对于良恶性的鉴别诊断具有一定价值，癌性腹水胆固醇含量常常增高。如果腹水胆固醇＞1.26mmol/L，82%患者腹水细胞学检查阳性，如胆固醇＜1.26mmol/L，则几乎100%阴性。腹水中胆固醇含量变化的机制尚不完全清楚，可能与肿瘤组织的局部分泌有关。纤维蛋白降解产物（FDP）是纤维蛋白被纤溶酶分解的产物，是反映机体凝血和纤溶活力的指标。恶性肿瘤组织或细胞既有分泌促凝物质又有释放纤溶物质的能力。因此，FDP可用于协助诊断癌性腹水。其中以卵巢癌腹水中FDP含量最高，可高达1000mg/L；而肝硬化等良性腹水中FDP均值常低于300mg/L。如果腹水中FDP≥1000mg/L，考虑癌性腹水的诊断。
3.免疫学检查
腹水纤维连接蛋白（Fn）是一种分子量为45万～50万的冷凝集蛋白，由体内成纤维细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞及肝细胞等合成和分泌，是维持机体完整和防御功能的主要物质。Fn在癌性腹水中浓度较高，文献报道，以57mg/L为临界值，Fn诊断癌性腹水的敏感性及特异性均较高。其他检测指标尚有内皮素、β微球蛋白、钙黏附2素等等。
4.肿瘤标志物
腹水肿瘤标志物检测指标一般参照血清肿瘤标志物，而且二者常常联合应用。常用的肿瘤标志物包括：AFP、CA125、CA19-9、CA50、CEA等，在不同肿瘤来源的腹水中各有价值。
5.细胞学检查
是诊断肿瘤性腹水的一种迅速、可靠、简便、经济的方法。
【影像学检查】一、腹部超声
腹部超声是目前诊断腹水敏感简便的方法，一般腹腔内有300ml左右液体便可探查出，并可鉴别腹水是游离状还是分隔状，其他含液体的结构为卵巢囊肿、腹部脓肿或血肿，通过腹部超声也较容易发现和鉴别。腹部超声同时还可发现腹腔脏器其他病变，对腹水病因诊断有很大帮助。此外，超声可指导腹腔穿刺定位。二、腹部CT
CT对腹水诊断的敏感性与超声类似，但特异性比超声高。CT除了可发现腹水存在部位外还可从CT值较准确地判断腹水的密度及均匀度，对区别液性或脓性、血性有一定参考价值，因一般血和脓性物的CT值高于水。CT能较好鉴别腹部实性或囊性肿物，对实性肿物中液化坏死区也可显示（图2-1）。图2-1 腹部CT显示液性暗区（箭头）三、腹腔镜检查（本书第十四章）
对于诊断困难的腹水，行腹腔镜检查可以直接观察病变部位；腹腔镜直视活检可以提高诊断准确率，减少出血等并发症；腹腔镜联合超声检查对结核、肿瘤等病变的诊断及鉴别有较大的临床价值。需要注意的是，如果患者腹水量较少、超声提示有粘连或分隔，不适合行腹腔镜检查。四、淋巴管核素显像
该方法应作为乳糜性腹水的必要检测手段，与传统的淋巴系造影99m方法相比创伤小，利用 Tc标记的人血白蛋白显示腹腔内淋巴液积聚，同时可以提供淋巴液动力学特点。
【腹水诊断方法】（图2-2）图2-2 腹水的诊断及鉴别诊断流程（唐承薇）参考文献
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由于各种肝病导致的腹水，称为肝源性腹水，常见病因包括肝硬化、肝衰竭、肝癌等。
【病因】（一）肝硬化（liver cirrhosis）
肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，是肝源性腹水最常见的病因。由各种病因引起，在病理组织学上有广泛的肝细胞弥漫性变性、坏死、肝细胞结节再生、诱发结缔组织增生和纤维间隔形成，导致小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬。临床上有多系统损害，以肝功能损害和门脉高压为主要表现；约60%的患者在确诊肝硬化后10年内出现腹水，其5年生存率也明显下降。
引起肝硬化的原因很多，在国内以病毒性肝炎最为常见，其次是血吸虫病肝纤维化，酒精性肝硬化亦逐年增加。在国外，尤其是北美、西欧则以酒精性肝硬化多见。此外还有肝内或肝外胆管梗阻引起胆汁淤积，缩窄性心包炎、慢性右心功能不全、Budd-Chiari综合征等引起肝静脉回流受阻，肝豆状核变性、血色素病、Ⅳ型糖原累积病等代谢性疾病，药物及毒物、营养障碍、自身免疫及其他不明原因等。（二）肝衰竭（liver failure）
多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病和腹水等为主要表现的一组临床症候群，病死率极高。在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒（主要是乙型肝炎病毒），其次是药物及肝毒性物质（如乙醇、化学制剂等），缺血缺氧及代谢紊乱也可引起。在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因；酒精性肝损害常导致慢性肝衰竭。儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病。（三）原发性肝癌
90%为肝细胞肝癌（hepatocellular carcinoma，HCC），少数为肝内胆管细胞癌等，为我国常见恶性肿瘤之一。其常见的病因包括病毒性肝炎、长期饮酒、水源污染及食用含黄曲霉毒素的霉变食物等。
【发生机制】
肝源性腹水形成的机制相当复杂，最基本的始动因素是门静脉高压和肝功能不全。随着疾病的发展，许多其他因素也参加作用。
有关腹水形成的启动，曾提出许多学说。20世纪60年代之前，对肝硬化腹水形成认识来自充盈不足学说。经典的充盈不足学说认为，由于肝硬化门脉高压及低蛋白血症的存在，使液体从毛细血管漏出至组织间隙，开始滤出的液体可经淋巴回流而代偿，但由于门脉压力持续增高，过多的组织间液不能经淋巴回流，腹水形成。由于腹水形成及外周血管扩张，血容量下降，肾灌注不足，最后导致肾脏钠水潴留，潴留的液体再形成腹水及水肿，形成恶性循环。在血容量很低的患者中甚至因肾血管过度收缩引起功能性肾衰竭（肝肾综合征）。
但事实上，临床上有许多发现与该学说矛盾。第一，肝硬化患者血容量和心输出量是正常或增加的，血管阻力下降；第二，腹水形成或消退过程中并不伴随血容量的明显变化；第三，肝硬化小鼠模型明确显示肾钠水潴留先于腹水形成，提示肾钠水潴留并非腹水形成的结果，而是腹水形成的原因。
20世纪70年代，为了解释门脉高压和高血容量的关系，利柏曼等在肝硬化腹水患者血容量增加的基础上提出泛溢学说。该学说认为腹水的形成不是因为血容量减少，而是因肝肾反射导致钠水潴留的产生。有关肝硬化引起肝肾反射的机制目前尚不清楚。但有证据表明，尽管血容量增多，心排出量增多，但动脉压都明显下降，因而动脉血管充盈不足，而不是充盈过度。
1988年提出的周围动脉扩张理论认为继发于门静脉高压的周围动脉扩张是肝硬化腹水形成的始动因素。肝硬化早期全身细小动脉扩张，导致有效容量不足，心搏出量增多，呈高动力循环，维持动脉压稳定。这种假说既存在着灌注不足，又存在着泛溢。由于门脉高压致使内脏和外周细小动脉扩张，动脉灌注不足。没有腹水形成。当高动力循环不能维持循环稳态，动脉压下降时，其他机制被激活来维持动脉压。RAAS、SNS和ADH是主要的血压调节机制。门静脉高压如何导致内脏动脉扩张及内脏动脉对缩血管物质抵抗的机制至今未完全阐明。一些研究指出局部扩血管物质（NO）过度合成和释放是主要因素。随着疾病的进展，内脏及外周小动脉进一步扩张，动脉灌注明显不足，钠水潴留增多，此时潴留的体液可从循环中漏出形成腹水或水肿。周围动脉扩张理论综合了充盈不足学说和泛溢学说的精华，目前被广泛认可。（一）门静脉压力增高
肝硬化患者肝脏结构的改变导致肝内血流紊乱，肝内门静脉血流受阻，全身的高动力循环又引起门静脉血流量增多，导致门静脉压力增高。门静脉压增高是形成腹水的主要原因。门静脉压力持续升高超过正常值6～10mmHg（0.8～1.3kPa）称为门静脉高压。肝硬化患者一般在20mmHg左右，产生的主要原因为：狄氏间隙胶原沉积使肝窦变狭窄；肝窦毛细血管化导致肝窦顺应性减少；再生结节压迫肝窦和肝静脉系统，门静脉血流流入肝血窦时发生受阻及窦后肝静脉流出道受阻；缩血管激素（如5-羟色胺）作用于门静脉上受体，增加血管阻力；末端肝小动脉旁或窦周从激活的肝星状细胞转化而来的肌成纤维细胞收缩，引起血窦的直径缩小。门静脉血栓及癌栓形成进一步加重门静脉高压。
当门静脉压力＜12mmHg时很少形成腹水。门脉高压时产生的高动力循环导致内脏和外周小动脉扩张，动脉循环充盈相对不足。在早期阶段，机体通过增加心率、心输出量使有效循环血容量维持在正常范围。随着疾病进展，内脏动脉进一步扩张，代偿机制不能维持循环稳定，激活交感神经系统（sympathetic nervous system，SNS）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS），增加抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）释放，造成肾脏血管收缩和钠水潴留，潴留的体液漏到组织间隙形成腹水和水肿。同时由于肝窦压力的增加激活肝内压力受体，造成肝肾反射，加重了水钠潴留。肝窦压力的增加还可使肝淋巴液生成过多。当胸导管不能引流过多的淋巴液时，就从肝包膜直接漏入腹腔形成腹水。（二）肾脏因素
肝硬化或肝衰竭时由于肾脏血流动力学的明显改变，最后导致钠和水的潴留，从而促使和加重腹水的形成。
1.有效血容量减少
肝硬化时内源性扩血管物质如一氧化氮增多以及缩血管物质的低反应性，造成高动力循环内脏血管扩张，有效血容量降低，肾脏灌注量也降低。
2.肾血管收缩
有效血容量的降低，肾灌注量的不足，均可导致RAAS活力增强，从而使肾血管收缩和肾血流量再分配。SNS兴奋时增强释放去甲肾上腺素引起肾动脉收缩。肝细胞功能衰竭和侧支循环形成的内毒素血症，也可使肾血管收缩。
3.肾血流量重新分配
正常时肾脏皮质血流供应占肾血流量的90%左右，肾髓质部分仅占10%左右。皮质内肾小球动脉口径细，入球小动脉壁上有丰富的交感神经末梢，而髓袢血管的口径大，阻力小，动脉壁上无交感神经末梢分布。当肝硬化门静脉高压，交感神经张力增高和肾血流量减少时，肾血管强力收缩，肾皮质的血流明显减少，而髓质部的血流相对增多。肾皮质缺血，肾小球滤过率降低，髓质血流增加，髓袢浓缩和重吸收增加，加重水钠潴留，形成恶性循环。（三）血浆胶体渗透压降低
由于肝脏合成白蛋白的功能减退，蛋白类食物的摄入不足和消化吸收障碍以及血浆白蛋白不断漏入腹腔，因此血浆白蛋白量可显著降低，血浆胶体渗透压随之下降。一般当血浆白蛋白低于30g/L时，常有腹水或水肿产生。（四）内分泌因素的作用
1.RAAS的活力增加SNS兴奋时，刺激肾脏近球小体合成肾素，同时由于肝脏对肾素灭活减少，造成肾素活性增加，进而引起血管紧张素E合成增加，刺激近曲小管对钠的重吸收，并刺激下丘脑分泌抗利尿激素（ADH），刺激肾上腺皮质合成醛固酮，促进远曲小管和集合管对钠的重吸收。
2.ADH增多ADH的分泌受视上核感受血浆渗透压的细胞受体和血容量及动脉压变化的（非渗透压性）调节。肝硬化患者ADH分泌主要受后者调节。有效血容量的减少和动脉压下降刺激ADH分泌增加；肝功能损害造成其灭活降低。ADH通过与集合管细胞基底侧膜上V2受体结合，重吸收水，造成排水功能障碍和稀释性低钠。
3.心房肽患者有效血容量减少，心房内压降低，血浆中心房肽相对不足或机体对心钠素的敏感性降低致钠水潴留，促使腹水形成。
4.雌激素有促使水钠潴留的作用。肝功能损害时，雌激素灭活减弱，以致水钠潴留。
5.其他内分泌因素前列腺素A、前列腺素E有明显的排钠利尿作用。肝硬化时，前列腺素分泌减少，可导致水钠潴留而促进腹水形成。血管活性肠肽可引起肾灌注量和尿钠排出的降低，在肝功能衰竭时，灭活作用减弱，以致钠潴留。另外，大量腹水使腹腔内压力增高，更加重门静脉阻塞程度，并影响肾静脉血液的回流。肾小球滤过率降低时，排尿量更为减少。（五）肝癌结节破裂或腹膜转移
肝癌结节破裂机制可能与以下多种因素有关：由于肿瘤膨胀生长，瘤内压力高，压迫回流静脉，造成瘤内淤血；肿瘤生长迅速，瘤体内的血供相对不足，出现缺血缺氧或肿瘤中央坏死液化，侵蚀血管；出血来源的肿瘤新生动脉或静脉破裂，肿瘤直接侵蚀血管出血；肿瘤破溃或液化后合并感染；肿瘤位置表浅，包膜脆且更薄弱；肝功能不良凝血因子缺乏导致凝血障碍。晚期肝癌癌细胞种植于腹膜，使腹膜分泌增加，侵蚀血管则引起血性腹水。
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