作者：施树清,杨小会
出版社：世界图书出版广东有限公司
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门脉高压话健康：揭秘门脉高压200问试读：
前言
门脉高压症是临床上常见的疾病，患者的治疗过程相当复杂，且并发症多，致死率高。随着对临床医学实践研究的深入及科学技术的发展，对门脉高压症患者的治疗及其护理不仅取得了巨大成功和显著进步，并且创造了自己的特色与新的特点。如近20年来，中南大学湘雅三医院收治门脉高压症患者4200多例，积极开创了内镜治疗门脉高压症食管静脉曲张出血的大胆实践，其紧急抢救止血率达90％以上，并对患者进行了长期的内镜追踪，在食管静脉曲张闭塞率、复发出血率、患者存活率等方面都取得了较满意的效果；在对门脉高压症患者的护理工作，从理论到实践，逐渐形成了专科化特色。为了进一步总结临床护理实践与经验，更为了能不断地与患者交流与沟通，我们结合自己多年的临床护理经验和研究成果，并参考了国内外有关门脉高压症治疗和护理的最新文献，特编写了《门脉高压话健康：揭秘门脉高压200问》。
本书试图向读者全面介绍对门脉高压症患者的诊断、检查、治疗及其日常护理。在写作形式上，也尽可能满足病友的要求，以通俗易懂的问答方式来向读者解说深奥难懂的医学知识。因此，本书具有以下鲜明的特点：1. 内容全面，重点突出。本书从护理角度全面介绍了门脉高压症的
诊治要点及护理内容。2. 知识新颖，时代性强。本书所介绍的护理知识，不仅是我们日常
的医护实践，还参考介绍了大量最新的医疗、护理文献资料，并
对其中成熟观点进行了重点推荐。3. 结合实际，实用性强。本书编者均是多年从事临床专科护理的专
业人员，有较强的护理科研能力和丰富的临床护理经验。4. 图文并茂，通俗易懂。本书不但适于作为临床医生、护士的工作
指导用书，亦适合广大门脉高压症患者阅读。
本书在编写过程中，各位编者付出了艰辛的劳动，且此书的出版得到了护理界专家和医学专家的指导和帮助。中南大学湘雅三医院刘浔阳教授、中南大学湘雅三医院护理部丁四清主任对本书提出了宝贵的意见并给予了悉心指导；同时也得到了张玉平、邓刚、张辉、冯超、汪长发等医学博士的无私协助。值此书出版之际，谨向各位老师和同仁致以衷心感谢。
由于编者的学识与临床经验有限，在编写中难免有疏漏和不妥之处，恳请前辈与读者批评指正。编者2013年5月
第一章 了解门脉
第一节 门脉之家——肝脏概述
门脉是人体门静脉的简称。门静脉包括脑垂体门静脉和肝门静脉，本书所介绍的是肝门静脉。换句话说，肝脏是门静脉的家，要了解门静脉就得先了解肝脏的基本情况。肝脏的位置和结构是什么样的？
肝脏是人体消化系统中最大的消化腺体，位于人体中的右上腹部位置，在右侧横隔膜之下，位于胆囊的前端，且于右边肾脏的前方、胃的上方（见图1）。
从体表投影看，肝上界在右锁骨中线第5肋骨，右腋中线平第6肋骨处；肝下界与肝前缘一致，起自肋弓最低点，沿右肋弓下缘左上行，至第8、9肋软骨结合处离开肋弓，斜向左上方，至前正中线，到左侧至肋弓与第7、8软骨之结合处。右腹上部如果受到暴力打击或肋骨骨折时，可导致肝脏破裂。
肝脏的血液供应，有3/4来自门静脉，1/4来自肝动脉。门静脉的终支在肝内扩大为静脉窦，它是肝小叶内血液流通的管道。肝动脉里流动的是来自心脏的动脉血，主要供给氧气，门静脉收集消化道的静脉血主要供给营养。
一般认为，在成人肝上界位置正常的情况下，如果在肋弓下触及肝脏，则多为病理性肝肿大。幼儿的肝脏下缘位置较低，露出到右肋下一般属正常情况。肝的位置常随呼吸改变，通常在平静呼吸时升降可达2～3厘米，站立及吸气时稍下降，仰卧和呼气时则稍上升，医生在给患者做肝脏触诊检查时，常要患者作呼吸配合就是这个道理。图1 肝脏的位置肝脏的正常大小是多少？
成人肝的重量相当于体重的2％。据统计，我国成人肝的重量，男性为1157～1447克，女性为1029～1379克；最重可达2000克左右。肝的长、宽、厚约为25.8厘米、15.2厘米、5.8厘米。正常肝呈红褐色，质地柔软。肝脏的功能有哪些？
肝脏是人体中最大的腺体，人体内多种生理过程必须由肝脏参与才能完成。肝脏的主要功能有分泌胆汁、参与物质代谢、解毒作用等等。（1）肝脏分泌胆汁的功能
人的肝细胞在不断地分泌胆汁，并沿着胆管流出。在非消化期，由肝胆管转入胆囊管储存于胆囊之中，消化期再由胆囊经胆囊管、胆总管排入十二指肠，或沿肝胆管、胆总管直接进入十二指肠。肝脏每日分泌胆汁800～1200毫升。图2 肝门静脉结构
胆汁在肠道中的作用有：①乳化脂肪成微粒，利于脂肪的消化；②将脂溶性维生素A、D、E、K转化为水溶性吸收；③抑制肠道腐败菌的生长和繁殖等。若在食物消化过程中没有胆汁参与，食物中的脂肪将有40％不能被人体吸收而随粪便排出，而胆固醇则根本不能被吸收。（2）肝脏的物质代谢功能
营养物质被人体消化吸收后，经门静脉系统进入肝脏，在肝脏内须进行重要的化学转化，可以说肝脏是人体的一座化工厂。肝脏是维持人体内血糖恒定的主要器官，被肠道吸收的葡萄糖进入肝脏后，可转化为肝糖原储存起来。当空腹时肝糖原被分解为葡萄糖，以补充血液中的葡萄糖；当葡萄糖过多时，一部分糖可以转化为脂肪。肝脏在对脂类的分解、合成和运输等代谢过程起着重要作用。
肝脏也是氨基酸代谢的重要器官，肝脏利用从消化道吸收的氨基酸合成自身的结构蛋白质和机体的大部分血浆蛋白，包括全部白蛋白、纤维蛋白原、凝血因子和部分球蛋白。肝脏还可将游离胆红素转化成水溶性结合胆红素排入胆汁中，当肝脏患病时，血液中的胆红素浓度就会升高，以致形成黄疸。人体内许多激素在发挥作用后，都要在肝脏内通过灭活，即进行分解转化、降低或失去活性，如性激素、盐皮质激素、胰岛素、肾上腺素等。一旦肝脏功能下降时，对激素的灭活作用就会产生障碍，如雌激素灭活发生障碍将导致男性乳房发育，盐皮质激素灭活有障碍就会使水、钠在体内潴留而引起水肿等等。（3）肝脏的解毒功能
肝脏对来自体内和体外的许多非营养性物质，如各种药物、毒物以及体内的某些代谢产物等，具有生物转化作用，并通过新陈代谢将它们彻底分解或以原形排出体外，这种作用也被称作为“解毒功能”。
某些毒物经过这种生物转化后，可以转变为无毒或毒性较小、易于排泄的物质；但也有一些物质恰巧相反，毒性增强了（如假神经递质形成）、溶解度降低了（如某些磺胺类药）。肝脏的生物转化方式很多，一般水溶性物质，常以原形从尿和胆汁排出；脂溶性物质则易在体内积聚，并影响细胞代谢，必须通过肝脏一系列酶系统作用将其灭活或转化为水溶性物质后，再予排出。肝脏是人体最主要的药物代谢器官，如果酗酒过度，超出肝脏的解毒能力，便会导致酒精中毒，严重的情况还会危及生命。
由此可见，保证肝脏的正常功能对维持机体的健康相当重要。我们还必须认识到，肝脏病变必须达到一定程度后，才会在肝功能检验中表现出来。所以，肝功能检验结果正常并不意味着肝脏毫无病变。图3 肝门静脉成像图肝脏的影像学检查项目有哪些？
检测肝脏的健康状况，除了血液学检查外，常用的是影像学检查。肝脏的影像学检查最常用的项目有B超、CT，必要时可行磁共振（MRI）检查。对于肝硬化患者，通过B超检查可显示早期肝脏稍肿大，光点密集；中、晚期肝脏体积常缩小，表明凹凸不平，回声增密，杂乱不均，管道结构模糊，可见到圆形或稍不规则的回声减低区（肝内结节）。其中，肝硬化门脉高压症的B超检查，除了显示肝硬化的表现外，还可见门静脉主干扩张，大于1.3厘米；脾脏肿大，脾脏回声光点增强、增密，脾门区脾静脉内径增宽，大于2厘米；腹水及侧支循环形成（见图3）。肝硬化的CT检查，可显示肝脏各叶大小比例失常、肝叶外形改变，肝脏密度下降，肝门增宽移位，脾脏肿大，腹水及侧支循环形成等。通常对肝功能检测有哪些内容？
通常要求被检查者在空腹情况下，由医务人员抽取其静脉血标本，送检验科进行肝功能血液学检测。一般来说，其检测项目主要有以下10项：（1）丙氨酸氨基转移酶（ALT）。其正常参考值：0～40IU/L。其检测的临床意义，主要在于对肝实质病变的诊断及其病程变化的观察。引起丙氨酸氨基转移酶升高的常见原因有：①急性和慢性病毒性肝炎；②胆囊炎或胆道疾病（如炎症、结石、息肉、癌症等）；③饮酒引起的肝脏损伤；④药物引起的肝脏损伤；⑤其他引起丙氨酸氨基转移酶异常的因素（脂肪肝、肝癌等）。（2）天门冬氨酸氨基转移酶（AST）。其正常参考值：0～40IU/L。其检测的临床意义主要在于肝病及其他脏器炎症时常会升高。天门冬氨酸氨基转移酶异常常见于：①心肌梗死急性期；②急性肝炎；③药物中毒性肝细胞坏死；④慢性肝炎活动期；⑤肝硬化活动期、肝癌；⑥心肌炎、肾炎；等等。（3）γ谷氨酶转肽酶（GGT）。其正常参考值：0～50IU/L。其临床意义主要是对肝胆疾病的监测项目。引起γ谷氨酶转肽酶升高的常见原因有：①肝脏炎症；②肝胆其他疾病：肝癌、肝阻塞性黄胆、胆汁性肝硬化、胆管炎、胆囊息肉、胆结石、胰腺炎、胰头癌、胆道癌等；③长期或大量的饮酒，也会导致该酶的升高；④长期接受苯巴比妥、苯妥英钠、安替比林等药物者，口服避孕药等也会使γ谷氨酶转肽酶升高。（4）碱性磷酸酶（ALP或AKP）。其正常参考值：0～150IU/L。其临床意义：主要用于阻塞性黄疸、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎等的检查。（5）总蛋白（TP）。其正常参考值：60～85g/L。其临床意义主要在于了解体内蛋白质代谢的一般情况。对肝、肾损害，多发性骨髓瘤等有一定的诊断、鉴别意义。总蛋白升高常见于高度脱水、休克、慢性肾上腺皮质功能减退等造成的血液浓缩；总蛋白降低常见于营养不良和消耗增加（如严重结核病、甲亢、恶性肿瘤及慢性肠道疾病等），合成障碍（如肝硬化），蛋白丢失（如肾病综合征、溃疡性结肠炎、烧伤及失血等）。（6）白蛋白（ALB）。其正常参考值：35～55g/L。其临床意义：因为白蛋白的生理功能广泛，包括营养价值，有效胶体渗透压的保持，血清钙、未结合胆红素、游离脂肪酸、药物以及甲状腺激素的运输等多种生理功能，因而成为检测肝脏疾病的重要指标。白蛋白增高常见于严重失水而导致血浆浓缩，使其白蛋白浓度上升。白蛋白降低基本与总蛋白相同，特别是肝脏、肾脏疾病更为明显。（7）球蛋白（GLB）。其正常参考值：20～30g/L。其临床意义：球蛋白升高常见于肝硬化、红斑狼疮、硬皮病、风湿及类风湿性关节炎、结核、疟疾、黑热病、血吸虫病、麻风、骨髓瘤、淋巴瘤等。球蛋白降低常见于生理性低球蛋白血症（婴儿）、肾上腺皮质功能亢进及先天性免疫功能缺陷的患者，体内球蛋白合成会减少。（8）白/球蛋白比值（A/G）。其正常参考值：1.5～2.5:1。其临床意义：白蛋白、球蛋白比值小于1时称为A/G比例倒置，常见于慢性肝炎及肝硬化、肾病综合征等。（9）总胆红素（TBIL）。其正常参考值：3.42～20.5μmol/L。其临床意义：由于胆红素的代谢与肝脏功能的关系密切，它一直作为一项重要的常规肝功能指标。黄疸发生的常见原因有：
①胆红素形成过多，如先天性的红细胞膜、酶或血红蛋白的遗传性缺陷等；获得性的败血症、脾功能亢进；造血系统功能紊乱，如恶性贫血、铅中毒等。图4 肝掌图5 蜘蛛痣
②肝细胞处理能力下降，如新生儿生理性黄疸、药物性黄疸、肝内淤滞性黄疸、代谢障碍及肿瘤所致的肝病变。
③肝细胞在肝外的排泄障碍，如由结石、肿瘤、狭窄、炎症、寄生虫等所致的胆道梗阻。（10）直接胆红素（DBIL）。其正常参考值：0～6.84μmol/L。其临床意义：直接胆红素在诊断、鉴别黄疸类型中有重要意义。溶血性黄疸患者的总胆红素升高，直接胆红素正常或稍有升高；肝细胞性黄疸患者的总胆红素、直接胆红素均升高；阻塞性黄疸患者的总胆红素和直接胆红素均升高；肝癌、胰头癌、胆石症等患者也可见直接胆红素升高。在测定时须注意：①空腹取血，取血后尽快测定；②胆红素对光敏感，标本应尽量避光；③严重溶血会使测定结果偏低。一旦肝脏患病会有哪些表现？
肝脏一旦生病后，肝脏功能会下降，人体就可能出现各种症状和体征，一般表现为：（1）全身乏力、倦怠感。（2）食欲不振，有恶心感觉。图6 黄疸症状之一：巩膜的黄染（3）持续性低热，或发恶寒。（4）注意力不容易集中。（5）脸色晦暗、失去光泽。（6）黄疸（见图6），皮肤、巩膜发黄，感觉搔痒等。（7）尿液变为啤酒色。（8）出现肝掌（见图4）、皮肤蜘蛛痣（见图5）。（9）出现腹水、肝性脑病等。常见的肝病有哪几种？
常见的肝病主要有以下几个方面：（1）各种病原体感染。包括病毒、细菌、寄生虫等感染，如最常见的病毒性肝炎，细菌感染引起的肝脓肿、肝结核，寄生虫感染引起的肝吸虫病、阿米巴肝脓肿等等。当病原体侵入肝脏后，肝脏毛细血管的通透性就会增高，继而肝细胞变性肿胀、肝脏内出血；炎性细胞浸润会导致肝脏肿大、正常生理功能衰退。大部分肝病可经治疗后痊愈，但病毒性肝炎可能会迁延不愈，变成慢性肝炎。（2）肝脏占位性疾病。所谓占位性病变，就是指不正常的或非肝脏组织在正常肝脏组织内占据了一定的位置，并可能在其中生长、扩大，大多数可引起肝脏或全身性损害。比如，各种良恶性肿瘤、肝囊肿、肝脓肿、肝包虫病、肝血管瘤、肝内胆管结石等等。图7 正常肝脏与病态肝脏（3）代谢障碍引起的肝脏疾病。最常见的也是大家最熟悉的是脂肪肝。在正常肝脏内的脂肪含量是很低的，这是因为肝脏能将脂肪与磷酸、胆碱结合，并转变成磷脂，转运到体内其他部位。如肝功能减退时，肝脏转变脂肪为磷脂的能力也随之减弱，脂肪不能被转移走，便在肝脏内积聚成为“脂肪肝”。脂肪积聚过多后，更可能发展为肝硬化，出现一系列症状。（4）酒精性肝病。顾名思义，这是由于过度饮酒引起的以肝细胞损害为主的肝病，严重的可发展为肝硬化。（5）药物以及其他原因引起的中毒性肝病。人们服用的药品，除了能治病外，常常还有一定的毒性，这时肝脏能将这些药物加工改造，使之成为水溶性物质，从尿液或粪便中排泄出去。但有些药物会超过肝脏的解毒能力，肝脏就会出现中毒症状。（6）自身免疫性肝病。如，因红斑狼疮引起的肝炎。（7）先天性或遗传性肝病。比如，主要以黄疸表现的Gilbert综合征，又称体质性肝功能不良性黄疸，就是一种先天性肝病，属一种较常见的遗传性非结合胆红素血症。其他如多发性肝囊肿、海绵状肝血管瘤等等。（8）肝硬化。它是由各种原因长期损害肝脏后的晚期表现。比如肝炎后肝硬化、血吸虫病后肝硬化、酒精性肝硬化、淤血性肝硬化（多见于慢性心衰竭）、原发性胆汁性肝硬化等等（见图7）。
通常，只需通过简单的抽血检查，便可粗略地知道自己的肝脏是否出了问题；必要时，再做腹部B超检查。谨记“预防胜于治疗”。为了保护肝脏，预防发病，人们应注意起居饮食卫生，加强体育锻炼，并定期做健康体检，以确保身体健康。
第二节 门脉——腹腔脏器静脉血的收集者
何谓门脉？它位于何处？众所周知，肝门静脉又称为门静脉网络系统，因为它的主要功能是专门负责收集包括肝、脾、胃、肠在内的腹腔脏器静脉血的，因而形成了一个较为广泛的门静脉网系（见图8）。听说肝门静脉与一般静脉不同，它里面没有瓣膜，是吗？
一般来说，人体内有两种血管，即动脉和静脉，动脉中运送的是从心脏流出来的含有新鲜氧气的动脉血液，而静脉中流动的是从人体各处回收经代谢产生的含有二氧化碳等废物的静脉血，并将其运回心脏。静脉和动脉相伴而行。为了确保从全身各处回流心脏的静脉血能克服地心引力作用回到心脏，绝大多数静脉内都有一片瓣膜，以阻止静脉血逆流。然而，在解剖学上的一个最突出特点是门静脉管内没有设置瓣膜。正因为这样的结构，遇到门静脉内压力过高时，血液就会经属支血管逆流，并因此而会出现身体相应部位的静脉充盈和曲张。另外，肝门静脉系统在身体内构成独立的循环系统，它虽然与体循环之间存在着广泛的侧支，但正常情况下这些侧支并不开放，在门静脉高压时，经肝脏的血流受阻，侧支循环开放，使门静脉系统内的血液分流入体静脉系统。图8 门静脉系统示意图图9 门静脉与其属支的关系肝门静脉是怎样收集人体消化器官静脉血的？
肝门静脉是由邻近的脾静脉（肠系膜下静脉的血液注入脾静脉）、肠系膜上静脉汇合而成的，回收来自腹腔脏器的静脉血液，并将其注入肝脏经肝窦，最后经肝静脉注入下腔静脉。
本来，肝门静脉起源于腹腔消化器官（消化管）和胰、脾等的毛细血管，经逐级汇集最后才形成门静脉的，它输送的血液是肝脏血液的主要来源（约占70％）。门静脉血液进入肝脏后再反复分支最后汇入肝血窦，因此它是介于两端毛细血管间的静脉网系。门静脉在肝十二指肠韧带处，位于肝动脉和胆总管的后方（见图9）。在肝十二指肠韧带游离缘，一般没有门静脉的属支。在十二指肠第一部后方，有来自胃、胰、十二指肠的静脉直接注入门静脉。在第一肝门的位置，门静脉分为粗短的右干和细长的左干，门静脉左干和右干分别发出1～3条小静脉至肝尾状叶、至左右段，有部分患者的右前叶门静脉也直接从门静脉主干发出，或来自门静脉左干的横部。门静脉在胰颈后方约相当于第二腰椎高度处、下腔静脉的前方，由肠系膜上静脉和脾静脉以直角汇成。肠系膜下静脉汇入脾静脉（后再转入门静脉）的血液占肝脏血液总量的52.02％；肠系膜下静脉汇入肠系膜上静脉（后再转入门静脉）的血液占24.60％；或由脾静脉与肠系膜上、下静脉共同汇成入门静脉的血液占肝脏那个总血量的13.29％。肝门静脉有哪些属支？
肝门静脉由脾静脉和肠系膜上静脉在胰颈后方汇合而成，斜向右上行，进入肝十二指肠韧带的游离缘内，居于胆总管和肝固有动脉的后方，上行至第一肝门后，分为左、右二支进入肝脏，在肝脏内经反复分支，最后形成小叶间静脉，与肝动脉的分支小叶间动脉共同汇入肝窦，流入肝小叶的中央静脉后，再经肝静脉流入下腔静脉。正常进人肝脏的门静脉长约7厘米，直径约1.0～1.2厘米，其主干的内径最大的可达1.5厘米。汇入肝门静脉的主要属支有以下七支（见图10）：（1）肠系膜上静脉，位于同名动脉的右侧并与之伴行，除收集同名动脉分布区的血液外，还收纳胃十二指肠动脉分布区的血液。（2）脾静脉，由脾的数支静脉组成，在胰腺后方走行，除收集同名动脉分布区的血液外，还接受肠系膜下静脉的汇入。图10 门静脉及其属支（3）肠系膜下静脉，收纳同名动脉分布区的血液，居于同名动脉的左侧，在胰腺后面汇入脾静脉，有时汇入肠系膜上静脉或直接汇入门静脉（在脾静脉和肠系膜上静脉汇合的交角处）。（4）胃左静脉，胃冠状静脉，与同名动脉伴行并收集同名动脉分布区的血液，沿胃小弯左行再转向右后汇入门静脉干。在贲门处食管静脉丛有小支汇入胃左静脉，其主支食管静脉汇入奇静脉或半奇静脉，从而使门静脉系和上腔静脉系沟通。（5）胃右静脉与同名动脉伴行，汇入门静脉干。胃右静脉常接受幽门前静脉的汇入，该静脉在手术中常用以作为确定幽门的标志。（6）胆囊静脉，收集胆囊壁的血液，汇入门静脉干或其右支。（7）附脐静脉，为数条细小的静脉，起于脐周静脉网，沿肝圆韧带走行，汇入门静脉或其左支。门静脉常见的疾病有哪些？
常见的门静脉病变主要有：（1）门静脉先天性异常（如闭锁），是由于卵黄静脉及其腹侧吻合支异常闭锁所致。（2）门静脉多腔样变，一般于出生后不久出现，是由于出生后血栓形成继而再通，形成新的管腔的结果。（3）门静脉血管瘤，极为罕见。（4）结节状再生性增生，是一种少见疾病。（5）肝细胞增生病灶，在肝内随处可见，并与门静脉高压形成有关。这些肝细胞结节被认为是由血管炎所致，可引起缺血性损伤和压迫中央静脉。图11 门静脉及其侧支循环门脉高压导致静脉血逆流、引发侧支循环后会有哪些影响？
随着门脉高压病程的进展，不仅会导致静脉血向其属支逆流，还可能发生门体侧支循环（见图11），从而部分减轻门脉高压，但它也会引起一些重要的并发症：（1）最重要的侧支循环发生在远端食管和胃底，出现黏膜下血管突起匍行，即形成静脉曲张。这些血管一旦发生破裂，又可能导致突发性上消化道出血。（2）常发生在腹壁的侧支循环，此时可见到由肚脐向四周散射的静脉，俗称“海蛇头”，表明脐静脉和脐周静脉血流充盈。（3）发生在直肠的侧支循环可导致直肠静脉曲张，易与痔疮混淆。直肠静脉曲张偶尔可发生出血。
门体侧支循环使血流绕过肝脏，从而减少了肝细胞血液储备能力，并使来自肠道的毒性物质直接进入体循环，这就是门体性脑病（肝性脑病）发生的关键因素。也可发生胃黏膜充血（门脉高压性胃病），引起与静脉曲张无关的急性或慢性失血。
第二章 揭秘门脉高压
第一节 门脉高压症概述
在日常生活中，因为高血压、高血脂引起的心脑血管疾病，如心脏冠状动脉栓塞引发的冠心病和心肌梗死、脑血管栓塞引发的脑梗死（梗阻性中风）和脑血管硬化破裂引起的脑卒中（出血性中风）等，严重的威胁了人类的健康与生命质量。同样，在人的肝脏门静脉系统，也会因为种种原因而引发门脉阻塞、血液淤滞、静脉曲张破裂大出血等“中风”危象，随时都在威胁人的生命.
门脉高压症（portal hypertension，PHT）是指由肝脏门静脉系统压力升高所引起的一系列临床表现，是一个临床病征，为各种原因所致门静脉血液循环障碍的临床综合表现，而不是一种单一的疾病，所有能造成门静脉血流障碍和（或）血流量增加的，均能引起门脉高压症。所以，门静脉高压症患者在临床上往往表现出门静脉高压及其原发病的症状。何谓门脉高压症？
众所周知，门静脉高压症是因不同原因在门静脉的不同部位发生了阻塞，以致血流淤滞、门静脉及其属支血管压力升高，继而引起脾肿大及脾功能亢进，食管、胃底黏膜下静脉曲张乃至破裂出血，以及出现腹水等一系列症状。成人正常的门静脉压力为1.27～2.35千帕（5～10毫米汞柱），平均为1.77千帕；门静脉高压症时，压力大都增至2.9～4.9千帕。对门脉高压症如何分类？
在临床上，人们常根据疾病所在部位不同，将门静脉高压症分为肝前型、肝内型和肝后型三种。在我国主要以肝内型最常见，约占全部门静脉高压症的95％左右。（1）肝前型门脉高压症：其常见原因有肝外门静脉血栓形成、先天畸形和外在压迫等。这种患有肝外门静脉阻塞的患者，多见于小儿，肝功能多正常或仅有轻度损坏，预后较肝内型门脉高压症好。（2）肝内型门脉高压症：按病理形态的不同又可分为窦前阻塞、肝窦和窦后阻塞两种。窦前阻塞的常见病因是血吸虫病性肝硬化。肝窦和窦后阻塞的常见病因是肝炎后肝硬化，主要病变是肝小叶内纤维组织增生和肝细胞再生，由于增生纤维索和再生肝细胞结节（假小叶）的挤压，使肝小叶内肝窦变窄或闭塞，以致门脉血不易流入肝小叶的中央静脉或小叶下静脉，导致血流淤滞，门静脉压增高。（3）肝后型门脉高压症：是由先天或后天性原因引起肝静脉和（或）其开口以上的下腔静脉段狭窄或阻塞所致。在欧美国家，多因血液高凝状态导致肝静脉血栓形成所致，常不涉及下腔静脉。在亚洲国家，则以下腔静脉发育异常为多见。其他原因还有真性红细胞增多症、非特异性血管炎、腔外肿瘤、肥大的肝尾叶压迫等。引发门脉高压症最常见的病因是什么？
门静脉高压症的始动因素是肝门静脉血流阻力增加。按阻力增加的部位，可将门脉高压症分为肝前、肝内和肝后三型。
肝内型以肝炎后肝硬化最为常见，其次为血吸虫性肝硬化。在长江流域，血吸虫病性肝硬化引起的门脉高压症较多见。肝前型的主要病因是门脉主干的血栓形成（或同时有脾静脉血栓形成存在），这种肝前阻塞同样使门脉系的血流受阻、门脉压增高。腹腔内的感染如阑尾炎、胆囊炎等或门脉、脾静脉附近的创伤都可引起门脉主干的血栓形成。小儿肝前型多为先天性畸形，如门脉主干的闭锁、狭窄或海绵窦样病变。这种肝外门静脉阻塞的患者，肝功能多正常或仅有轻度损害，预后较肝内型好。肝后型是由于肝静脉和（或）其开口以及肝后段下腔静脉阻塞性病变引起的，肝后型门静脉高压症的常见病因，包括布—加综合征、缩窄性心包炎、严重右心衰竭等。门脉高压症与遗传有关吗？
有些门脉高压症疾病和遗传有关。一些先天性畸形，如下腔静脉畸形导致布—加综合征，产生门静脉高压；儿童门脉高压症多由先天性疾病或畸形导致。其中，引起儿童肝内型门静脉高压症的先天性肝纤维化症（CHF），就是一种罕见的先天性常染色体隐性遗传性疾病；肝豆状核变性也是以青少年发病为主的遗传性疾病。这些门脉高压症和基因关系密切（见图12）。何谓肝豆状核变性？
肝豆状核变性（hepatolenticular degeneration，HLD），又称威尔逊病。它是一种遗传性铜代谢障碍疾病，在地中海地区发病率较高，本病大多在10～25岁出现症状。肝豆状核变性的发病机制目前尚不完全清楚，但有人提出了铜的胆道排泄减少、铜蓝蛋白合成障碍、溶酶体缺陷、金属巯蛋白基因异常及调节基因异常等学说。目前，以前二种学说获得多数学者赞同。机体许多器官和组织中有过量的铜沉积导致组织结构损害和功能障碍，尤以肝、脑、角膜、肾等处明显，临床上表现为进行性加重的肝硬化、锥体外系症状、精神症状、肾功能损害及角膜色素环（Kayser-Fleischer环）等。以肝脏症状起病者平均年龄约11岁，常为首发症状，肝脏肿大，质硬而有触痛，肝脏损害逐渐加重，可出现肝硬化症状、脾脏肿大、脾亢、腹水、食管胃静脉曲张破裂出血及肝性脑病等。神经系统主要常以细微的震颤、轻微的言语不清或动作缓慢为其首发症状，以后逐渐加重并相继出现新的症状。典型者以锥体外系症状为主，表现为四肢肌张力增高、运动缓慢、面具样脸、语言低沉含糊、流涎，咀嚼和吞咽常有困难。精神症状以情感不稳和智能障碍较多见，严重者面无表情、口常张开、智力衰退；少数患者可有腱反射亢进和锥体束征，有的可出现癫痫样发作；因肾小管尤其是近端肾小管上皮细胞受损，可出现蛋白尿、糖尿、氨基酸尿、尿酸尿及肾性佝偻病等。角膜色素环常伴有神经系统症状出现，为本病重要体征，一般于7岁之后可见。约20％患儿发生背部或关节疼痛症状，X线检查常见骨质疏松、关节间隙变窄或骨赘生等病变。少数本病患者尚可并发甲状旁腺功能减低、葡萄糖不耐症、胰酶分泌不足、体液或细胞免疫功能低下等情况。该病需要接受长期的治疗，但目前尚不能彻底根治。但随着技术的进步，正在研究的基因疗法有望给患者带来希望。图12 门脉高压与遗传门脉高压症与职业有关系吗？
目前尚无研究发现门脉高压症和职业有明显关系。但是，在引发门脉高压症的主要致病原因中，有乙型肝炎、长期酗酒、血吸虫感染等。因此，可以说长期大量喝酒及生活在血吸虫病疫区的相关人员更易患肝硬化和门脉高压症。长期大量饮酒与门脉高压症有关吗？
可以肯定，长期大量饮酒，不仅与加重门脉高压症有关，而且可以直接导致一种门脉高压症的发生——酒精性肝硬化，就是由于长期大量饮酒所致的肝硬化，是酒精肝的终末阶段（见图13）。
酒精性肝硬化的发生发展程度与饮酒者的饮酒方式、遗传因素、性别、营养状况，以及是否合并肝炎病毒感染等因素相关。有研究表明，如每天饮酒160克，连续20年，便可引起自身酒精性肝硬化。一次大量饮酒比少量饮酒的危害性大，每天饮酒比间断饮酒的危害性大。每天饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。本身合并蛋白质缺乏、营养不良、慢性乙肝或丙肝病毒感染的人员大量饮酒，都会增加自身患肝硬化的危险性。图13 长期大量饮酒引发肝硬化示意图肝硬化为什么会引起门脉高压症？
要弄清楚肝硬化患者为何会发生门脉高压症这个问题，我们得先了解肝脏的血液供应系统。
肝脏的血液供应，靠的是肝动脉和门静脉的二重供血。肝动脉含有丰富的氧，主要供应肝脏自身的代谢所需，是肝脏的营养性血管；门静脉则是位于肝脏入口处的一支较大的静脉，由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成。它在肝门又分成2支进入肝脏。肝脏血液的75％是来自门静脉的，只有25％来自肝动脉。门静脉主要负责收集食道、胃、肠、胰、胆囊和脾脏的静脉回流血液，并输送到肝实质内。在这里，肝脏起到了对外“来料加工”的桥梁作用。由门静脉进入肝脏的血液每分钟达1升左右，经过肝脏无数门静脉毛细血管网进入肝小叶窦状隙，然后又逐级汇合成3条大的肝静脉，将静脉血直接注入下腔静脉并回到右心房。
当肝硬化发生时，由于肝小叶纤维化，肝实质变硬，肝窦内阻力增大，使肝内脉管系统（肝动脉、肝静脉、门静脉及淋巴管）的主要分支及末梢分支变细、扭曲、僵硬，导致血液在管腔内流动阻力加大。其中，门静脉收集胃肠流进的静脉血液后，再回流受阻，于是淤滞在门静脉系统，引起了门静脉高压（见图14）。图14 肝硬化引发门脉高压除肝硬化外还有什么病可致门脉高压症？
特发性门脉高压症（idiopathic portal hypertension，IPH）就是一种不伴有肝硬化的门脉高压性疾病。该病临床上少见，病因和发病机制尚不明确。其病理改变主要表现为门静脉纤维化，肝内门静脉终末支被破坏，虽然有肝实质萎缩，但无肝硬化改变。
该病的血流动力学改变为肝内窦前性门脉高压，即肝门静脉压力显著升高而肝静脉楔压基本正常，脾静脉及门静脉血流量增加。在临床上主要表现为显著的脾肿大，并伴有脾亢、贫血、一次或多次上消化道出血，患者肝功能基本正常，黄疸、腹水和肝性脑病亦少见。因患者肝功能较好，预后主要取决于食管、胃底静脉曲张的严重程度及其处理效果。为什么有的门脉高压症可以治好，有的就治不好？
门脉高压症主要是由于门静脉血流受阻引起，在我国的主要类型是乙肝性肝硬化，为窦型和窦后型肝硬化，主要是肝脏的进行性损伤，当压力升高到一定程度后侧支循环开放。其中，主要是食管胃底交通支开放了，血流进行性增加，进而导致出血，肝功能多受损严重，腹水甚至顽固性腹水形成，因而治疗效果欠佳。尤其在一些终末期肝硬化并反复呕血患者，预后较差。
由酒精引起的肝损伤是所有导致门静脉高压的肝脏疾病中最易逆转的。所以，患酒精性肝硬化者只要注意彻底戒酒，坚持规范性治疗、复查等，治疗效果较好。由血吸虫病引起的肝硬化，属于窦前型肝硬化，患者的肝细胞本身并无明显受损，多表现为脾脏增大，甚至巨脾形成，患者的肝功能多良好，有时甚至仅表现为脾脏增大、脾亢，可通过手术治疗，对预防上消化道大出血效果好。有的门脉高压症患者为何呕血？如何评估患者的出血风险？
门脉高压症患者不一定都会引发大出血。曲张静脉破裂出血是门静脉高压症最严重和最难处理的并发症。在肝硬化患者中，大约有40％～60％存在食管胃底静脉曲张。研究发现，仅有50％～60％的患者可能发生曲张静脉破裂出血。也就是说约有30％的既往无出血史的肝硬化患者中，会发生曲张静脉破裂出血。然而，曲张静脉一旦破裂出血，其患者的病死率非常高，可达30％～50％。很显然，对门脉高压症患者的出血风险预测是重要的。其出血的危险因素包括：（1）肝功能：当肝硬化门静脉高压症患者肝功能恶化时，出血风险会大大增加，目前常用Child-Pugh分级来评价肝功能状况，其分值越高肝功能越差，越容易引发出血。（2）曲张静脉的大小、颜色和张力：在内镜下的曲张静脉呈红色及重度曲张静脉患者，较白色及轻度曲张静脉患者的出血风险要大得多，并且还与曲张静脉壁的张力和曲张静脉丛的大小及其内部压力有关，因此后者也被认为是静脉破裂出血的关键因素。（3）肝脏血流动力学因素：肝脏血流动力学状态能反映曲张静脉破裂出血的病理生理变化。目前认为，若患者肝静脉压力梯度（HVPG）是曲张静脉破裂出血的独立危险因素，当肝静脉压力梯度大于16毫米汞柱时，患者的出血风险高，若肝静脉压力梯度小于12毫米汞柱，则患者很少有曲张静脉破裂出血，甚至患者终生不会有大出血发生。肝硬化会引发肝癌吗？
肝硬化患者不一定会变肝癌。引起肝硬化的病因有很多种，如病毒性肝炎、慢性酒精中毒、非酒精性脂肪性肝炎、胆汁淤积、肝静脉回流受阻、工业毒物或药物、自身免疫性肝炎、血吸虫病以及遗传性疾病等，都可能引发肝硬化。而在我国引起肝硬化的病因多以病毒性肝炎为主，在欧美国家则以慢性酒精中毒多见。不同类型的肝硬化患者引发原发性肝癌的发生率不同，肝癌多发生于由乙型肝炎和丙型肝炎引起的结节性肝硬化，即存在“肝炎—肝炎后肝硬化—肝癌”三部曲。虽然大多数肝癌患者同时合并有肝硬化，原发性肝癌与肝硬化也有着密切的关系，但这不是绝对的，仅有少部分肝硬化患者最终患有肝癌。据统计，在全球范围内约有80％的肝癌患者伴有不同程度的肝硬化，而在临床上肝硬化患者中肝癌的发生率仅为10％～20％。门脉高压症和肝癌有多大关联？
应该说，门脉高压症和肝癌是有直接关联的。原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一，有资料统计表明，约有80％的肝癌患者合并有肝炎后肝硬化、门脉高压症。
其中，有相当部分肝癌患者曾经有上消化道出血史，伴有脾功能亢进、胃镜或上消化道钡餐检查有食管胃底静脉曲张，而食管胃底曲张静脉破裂引起的上消化道大出血更是肝癌患者的四大死亡原因之一。肝癌患者经手术治疗会导致门脉高压症吗？
可以肯定，肝癌手术治疗不会直接导致门脉高压症。相反，当肝癌患者合并肝硬变门脉高压症时，较大的肝肿瘤对荷瘤侧门脉分支的压迫和门静脉分支内癌栓形成，均会使门静脉压力进一步升高，食管曲张静脉破裂出血的危险性增加。在临床实践中，通过对肝癌的手术切除及采用介入治疗能进一步延长患者生命。但对肝癌并发门静脉高压症的患者，上消化道出血是主要死亡原因，在施行肝癌手术的同时，需要对并存的门静脉高压症施行适当的手术治疗。断流术和胃冠状静脉结扎对上消化道出血有预防和治疗作用；在将肝癌切除的同时，也须切除肿大的纤维化脾脏，从而增强了患者的免疫功能，对延缓肿瘤复发有一定的作用。同时在将脾切除后，白细胞和血小板上升，也为肝癌介入治疗提供了条件。经积极治疗后的肝硬化患者能预防门脉高压症吗？
对胆汁性肝硬化患者，可以通过手术解除其胆道梗阻；肝炎患者通过积极的抗病毒治疗，酒精性肝硬化患者通过戒酒等方法，均尽可能减轻对肝功能的损害，进一步改善肝功能。同时，通过对患者的积极治疗、遵从医嘱定期门诊复查、注意饮食营养与休息，帮助其正确认识和对待疾病，保持良好的心态，肝硬化患者是可以预防或延缓门脉高压症发生的。胆管结石可以导致门脉高压症吗？
这是有可能的。肝胆管内一旦有结石形成，必然会引起胆管狭窄，进而引起胆汁瘀滞，若长久得不到治疗的话，甚至会引起胆汁性肝硬化。
在临床上，就有一种胆源性门静脉高压症，就是由于肝胆管结石伴长期胆道梗阻、感染，引起肝纤维化及胆汁性肝硬化的后果。肝胆管结石合并门静脉高压症的病因及其病理，是由于肝胆管结石、狭窄、反复阻塞及感染引起肝实质损伤的结果。患者因长期反复发作的胆管炎症和机械性梗阻，而导致肝汇管处纤维组织增厚、炎性细胞浸润、纤维分隔形成，肝静脉分支受新生肝组织小结节压迫，使门静脉管腔缩小、回流减少，肝门移位、扭曲，导致门静脉高压形成；肝胆管广泛狭窄、感染及胆汁瘀滞，使肝细胞受损和再生，从而导致胆汁性肝硬化门脉高压症。门脉高压症患者为什么会出现呕血、黑便？
门静脉是由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成的。门静脉入肝后分成若干小支与肝动脉汇合为肝窦，然后经肝静脉流入下腔静脉。除此之外，门静脉与腔静脉之间还有数个交通支，其中主要的有：（1）胃底和食管下段交通支；（2）直肠下端与肛管的交通支，即门静脉经直肠上静脉、直肠下静脉而与下腔静脉相沟通；（3）腹壁交通支，即门静脉经腔静脉、腹壁静脉而与上腔静脉或下腔静脉相沟通；（4）腹膜后交通支，即门静脉系统所属静脉分支与下腔静脉系统所属静脉分支相沟通。
以上4个交通支静脉以胃底和食管下段交通支在临床上最为重要。在正常情况下，这些交通支静脉都很细小，血流量都不大。当门静脉回流受阻、静脉压增高时，因门静脉本身无静脉瓣，则门静脉血液可逆流入上述4个交通支静脉中，而使交通支静脉扩张。胃底和食管下段的静脉由于压力差较大，最早发生静脉曲张，在门静脉压力增高到一定程度或在一定的诱因作用下，则会出现曲张静脉破裂大出血，出现呕血、黑便等症状，危及患者生命。门脉高压症患者怎么会出现脾大和脾功能亢进呢？
引起门静脉高压症患者脾脏肿大的主要原因是，脾静脉属于门静脉系统，正常人有70％的脾静脉血汇入门静脉中。如果门静脉一旦发生梗阻，必然会导致脾脏的回血障碍，从而出现充血性脾肿大，进入晚期还会出现脾脏被动性充血，由此引起继发性脾功能亢进。脾功能亢进导致脾动脉血流量增加，进而引发门静脉血流量增加、门静脉压力增高，如此循环，脾脏逐渐增大并出现纤维化。门脉高压症患者为何会有腹水？
门脉高压是腹水发生必不可少的因素，窦性门静脉高压症是其常见的原因，如肝硬化、酒精性肝炎等等。
腹水是肝硬化失代偿期最突出的临床表现，门静脉压力增高，使门静脉系统毛细血管床的滤过压增加，同时肝硬化引起的低蛋白血症、血浆胶体渗透压下降及淋巴液生成过多，促使液体从肝表面、肠浆膜面漏入腹腔而形成腹水。患门脉高压症时虽然静脉内血流量增加，但中心血流量却是降低的，会继发刺激肾脏醛固酮分泌过多，导致钠水潴留而加剧腹水形成。在腹水出现之前，患者常有肠胀气。其自觉症状是患者有腹围不断增加的感觉和近期体重增加。在有大量腹水时，腹部膨隆、腹壁绷紧发亮，导致患者行动不便，腹压升高压迫腹内脏器，可引起脐疝，亦可使膈肌抬高而致呼吸困难和心悸。有中等以上腹水者，可通过叩诊，听到移动性浊音，有少量腹水时移动性浊音不明显，可借助腹部B超检查确定。为什么门脉高压患者腹水易引发感染？
门静脉高压和肝功能不全是导致肝硬化腹水形成的最基本的起动因素。一旦患者腹水形成，腹水会使腹腔内压力增高，从而更加重了门静脉阻塞程度，使肝功能进一步恶化。患者由于肝脏功能低下易致长期营养不良、机体抵抗力下降，并伴有不同程度的脾功能亢进，大量吞噬或灭活血细胞，致肌体免疫功能下降、胃肠淤血、肠壁通透性增加、网状内皮系统活性减弱；且腹水本身含有丰富的糖类和蛋白质，成为了理想的细菌培养基。所以，腹水常伴发细菌感染，如自发性腹膜炎等。图15 门脉高压症患者的肚脐眼
肝腹水感染可能会造成发热、腹痛、腹水进行性增多及利尿药治疗效果不佳等临床表现。晚期门脉高压患者最大的不适是什么？
门脉高压症患者的晚期症状，有严重乏力、食欲减退、消化不良、内分泌失调、上消化道大出血、腹水等。而大量的腹水、极度消瘦，会让患者感到非常不适。门脉高压症患者的肚脐眼为何会向外突出？
当门脉高压症患者出现大量腹水充满腹腔时，本来凹陷的肚脐眼会因腹腔压力增高而向外突出（见图15）。有些患者会因腹水压力从腹壁薄弱的地方向外突出而形成腹壁疝；有些门脉高压症男性患者，其腹水会流入阴囊而引起阴囊肿大。肝硬化门脉高压症腹水患者为何得疝气？
肝硬化门脉高压症腹水患者确实容易得脐疝。脐疝是肠管经脐环向脐部突出于体表的皮下疝气。脐疝发病率约占所有腹壁疝的6％。成人脐疝较少见，但在成人脐疝中，肝硬化腹水患者并发脐疝较为常见。其原因是由于长期大量腹水使腹内压增加，腹壁张力大，脐部结缔组织薄弱所致。肝硬化大量腹水伴重度脐疝患者由于腹壁张力大、腹部皮肤营养差、脐疝凸出过高、表面皮肤菲薄，加上衣服的摩擦易产生溃疡糜烂，甚至会出现溃疡破裂致腹水外溢，或在腹水消退过程中可能出现脐疝嵌顿，会给患者增加痛苦，甚至导致死亡。对肝硬化门脉高压症腹水患者脐疝应如何治疗？
对肝硬化门脉高压症腹水患者的脐疝，应在早期给予保肝、支持、利尿、抗感染等治疗，亦可采取分次放腹水，以降低腹压、减轻患者痛苦、改善腹胀症状。对于有脐疝溃疡形成的患者，则应采取强有力的药物治疗，以控制腹水、改善肝功能；争取手术治疗是治愈脐疝、防止复发及破裂的关键。而对于全身状况不佳、肝功能C级的患者，不适宜手术修复脐疝。但对脐疝嵌顿者，应立即行外科手术治疗。对于脐疝局部皮肤完整者，可在常规消毒局部皮肤后，将疝内容物还纳入腹腔，用纱布团压迫腹壁缺损处，外用腹带加以固定。
腹带加压固定护理要点有：（1）应每日放松腹带一次，为避免大便时腹压增加发生意外，腹带放松时间最好在患者大便后，注意观察局部皮肤的血运情况，当在腹壁缺损处取外用腹带加以固定；切禁使用胶布粘贴固定，以免造成皮肤损伤致局部发生感染。（2）对脐疝局部皮肤溃破渗液者，可用生理盐水和3％双氧水清洁创面，再用红外线作局部照射治疗，每日1～2次，每次2分钟。照射后局部可涂百多邦软膏，同时嘱咐患者进低盐、低脂、高蛋白、高热量、高维生素饮食，勿食有刺激性的食物，进水量限制在每天1000毫升左右。（3）戒除烟酒等不良嗜好，避免增加腹压之各种因素。如情绪紧张、发怒、咳嗽、骤然起床及用力排便等。（4）积极控制肝硬化腹水，防止脐疝嵌顿、破溃等并发症发生。门脉高压症患者一定会有病毒性肝炎吗？
在我国，肝炎后肝硬化是门脉高压症的一种最常见病因，主要由肝炎病毒感染后引起患者迁延不愈的慢性肝病发展为肝硬化，引起门脉高压症的。我国乙型病毒性肝炎居多，也可以由丙型病毒性肝炎引起。当然，除了肝炎后肝硬化这个因素外，长期过量饮酒、患血吸虫病等也可以引起门脉高压症。所以，门脉高压症患者不一定会有病毒性肝炎。乙型病毒性肝炎引起的肝硬化患者要进行抗病毒治疗吗？
减少肝硬化、肝癌发生，延长生命，提高生活质量是对乙肝治疗的终极目标。治疗乙肝肝硬化，除了抗炎保肝、对症支持治疗外，最关键的是抑制乙肝病毒复制，并且需要长期甚至终生治疗。其治疗目标是通过抑制病毒复制、改善肝功能，以延缓或减少肝移植的需求。有研究证实，肝硬化患者应用抗病毒治疗能抑制病毒复制，并改善肝功能，防止疾病的恶化。
大量的循证医学研究表明：正确、合理、及时地进行抗病毒治疗，可以缓解和阻断乙肝向肝硬化和肝癌的发展进程。而抗病毒治疗主要应根据乙肝病毒DNA的含量来确定治疗方案。医生会根据对病人的乙肝病毒DNA检验结果以及病人的肝功能等情况，制定系统的抗病毒治疗方案的。患乙肝后肝硬化抗病毒治疗的方法有哪些？
患乙肝后肝硬化抗病毒治疗的方法，目前主要有口服抗病毒药物治疗和注射干扰素治疗。现今，抗病毒的药物主要有两类：一类是干扰素，干扰素分为短效的和长效的；另一类常用的抗病毒药物是核苷类的。目前较常用的药物有：（1）恩替卡维，商品名为博路定。它是抗病毒效果最强的，每天只需口服一片，没有耐药性。（2）拉米夫定。商品名为贺普丁。为HBV-DNA逆转录酶抑制剂，是目前应用比较广泛的抗病毒药，为核苷类似物的一种，口服剂是其非活性前体，其作用机制是在细胞内转化为三磷酸化形式发挥抗病毒作用，从而快速地抑制病毒复制。但长期服用拉米夫定容易产生耐药性，也就是常说的病毒出现了变异。（3）阿德福韦酯，商品名为贺维力。是抗乙型肝炎病毒核苷类的新型药物。主要对乙肝病毒复制活跃，组织学明显活动，血清转氨酶持续升高的慢性乙肝患者均可选用。对拉米夫定或a-干扰素治疗无效或需序贯治疗的慢性乙肝患者可以使用。对拉米夫定发生耐药变异的慢性乙肝患者可改用或加用阿德福韦酯片治疗。对于乙肝后代偿的肝硬化患者需要等待肝移植或肝移植后防止乙肝病毒再感染时使用。（4）替比夫定，商品名为素比伏，用于有病毒复制证据以及有血清转氨酶（ALT或AST）持续升高或肝组织活动性病变证据的慢性乙型肝炎成人患者。（5）替诺福韦酯，是一种新型核苷酸类逆转录酶抑制剂。肝硬化门脉高压症患者为何要检查幽门螺杆菌？
首先，幽门螺杆菌是慢性胃炎的致病菌，也与溃疡病和胃癌关系极为密切。幽门螺杆菌感染明显地增加了发生十二指肠溃疡和胃溃疡的危险性。大约有1/6的幽门螺杆菌感染者可能发生消化性溃疡病。约有20％的门脉高压症患者伴有门脉高压性胃病，且占门脉高压症上消化道出血的5％～20％，而门脉高压性胃病的胃黏膜病变与幽门螺杆菌感染有着密切的关系，因而门脉高压患者要常规检查幽门螺杆菌，以预防十二指肠溃疡和胃溃疡的发生，进一步降低出血风险。
临床常用的检查幽门螺杆菌方法有三种：（1）抽血采样检测：检测血清中幽门螺杆菌的抗体水平。（2）胃镜采样检测：在胃镜下取活体组织，置于显微镜下检测。（3）呼气试验检测：14碳呼气试验和13碳呼气试验。最常用的为呼气试验检测。门脉高压症患者为什么会出现蜘蛛痣、肝掌？
皮肤蜘蛛痣和肝掌是门脉高压症肝硬化患者常见的体征，是肝功能被损害的表现。皮肤蜘蛛痣和肝掌是由于患者体内雌激素相对增多引起的。当门脉高压症患者肝硬化时，会引起肝功能减退，进而导致肝细胞对雌激素的灭活能力下降，致使血液中雌激素增多。过多的雌激素有扩张小动脉的作用，从而形成了蜘蛛痣和肝掌。门脉高压症患者为什么会出现腹壁“海蛇头”？
在门静脉高压时，脐静脉经附脐静脉、脐周静脉网，而后向上经胸腹壁静脉进入上腔静脉，向下经腹壁下静脉进入下腔静脉，引起脐周浅静脉曲张。这就是我们所说的“海蛇头”状静脉曲张现象。门脉高压症最严重的并发症是什么？
门脉高压症最严重的并发症是上消化道出血。晚期门脉高压患者死亡的原因有50％以上为上消化道出血。出血部位多见于食管下段静脉或胃底静脉。
该区静脉距离门静脉最近，经受门静脉高压影响最直接、最早、最大。该处黏膜易受返流胃液腐蚀或粗糙食物机械损伤，在咳嗽、呕吐、用力排便等情况下，会使腹内压力突然升高，门静脉压力也随之升高，从而引起食管下段静脉或胃底曲张静脉破裂而引发大出血。出血可突然发生，无先兆症状，但有近半数患者出血时会自觉上腹部不适、恶心、乏力等；大量呕血时多呈喷射状，血色鲜红或暗红色血块。上消化道大出血后，均会拉柏油样黑便，黏稠而发亮；当出血量大时，粪便可呈暗红色或鲜红色。若短时间内出血超过1000毫升，患者会出现头昏、口渴、心慌、乏力、肢体发冷、心率加快、面色苍白、神志不清、口唇发绀、呼吸急促、血压下降等休克表现，若不及时抢救，将危及生命。门脉高压症患者出血会加重肝脏损伤吗？
门静脉高压症患者合并消化道出血后，常常还合并有低血红蛋白血症及低蛋白血症，同时有大量血管活性物质释放，导致腹水生成，加上肝脏本身处于缺血缺氧状态，自然会进一步加重对肝脏的损伤，使得肝功能储备下调。门静脉血栓是怎么形成的？
门静脉血栓是指发生于门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉的血栓，可造成门静脉阻塞，引起门静脉压力增高、肠管淤血，是导致肝前性门静脉高压的一个重要原因。
半数以上的门静脉血栓病例，其病因不明，但可能与全身或局部感染（如化脓性门静脉炎、胆囊炎、邻近部位的淋巴结炎、胰腺炎和肝脓肿等）有关。有10％的肝硬化患者并发肝细胞癌病例可发生门静脉血栓。门静脉血栓还可发生于妊娠（特别是子痫患者）和引起门静脉淤血的患者（如肝静脉阻塞、慢性心力衰竭、缩窄性心包炎）。当胰腺、胃或其他部位肿瘤侵袭门静脉时，也可引起门静脉血栓。与布—加综合征相似，有血栓形成倾向的血液学情况也可导致门静脉血栓。它也可见于肝胆手术或脾脏切除术后。门脉高压症门静脉血栓形成有哪些临床症状？
门静脉血栓的临床后果，取决于血栓形成的部位、范围、进展速度及原发性肝病的性质。
门静脉血栓形成的临床表现变化比较大，早期仅有轻微的缺乏特异性的临床表现，常常被原发病掩盖，往往首先由放射科照片时发现；急性或亚急性发展时，表现为中重度腹痛，或突发剧烈腹痛，脾大、顽固性腹水，严重者甚至出现肠坏死、消化道出血及肝性脑病等。临床上许多不明原因的脾切除术后发热与门静脉血栓形成有关，个别患者还可出现严重的腹腔感染和中毒性休克。其中20％～50％的患者因腹膜炎、肠切除和多脏器衰竭而死亡。门静脉血栓形成为什么会有腹痛？需要做肠切除吗？
门静脉血栓形成后，如血栓扩展到肠系膜上静脉，可出现脐周呈阵发性剧烈腹痛，多伴有明显恶心、呕吐、便血、呕血等症状，甚至导致腹膜炎、休克乃至死亡。
而门静脉血栓形成患者有肠坏死时，将坏死肠段及肠系膜切除是唯一的治疗方法。对门脉高压症门静脉血栓形成治疗的方法有哪些？
对门静脉血栓形成的治疗，一般有以下几种方法，可根据患者的具体情况选用：（1）抗凝治疗：为主要的治疗措施，应对新近发生的血栓通过早期静脉肝素抗凝治疗，可使80％以上的患者出现完全再通或广泛性复通，还可防止血凝块播散，也可短期防止肠道缺血。为了长期防止肝外门静脉高压，可推荐口服抗凝药物，如华法林治疗，服用周期至少维持半年。（2）溶栓治疗：在门静脉血栓形成的急性期，可行溶栓治疗（包括局部或全身用药）。已有通过全身静脉溶栓药物（尿激酶）的应用使门静脉主干再通的报告。近年来，由于介入治疗水平的提高，局部用药更多，早期的门静脉血栓采用经皮经股静脉插管至肠系膜上动脉后置管，用微量泵尿激酶进行早期持续溶栓等，对急性门静脉血栓和新近发生的门静脉血栓治疗有效。（3）介入及手术治疗：对于在短时间内的急性门静脉血栓形成，尽早行门静脉切开取栓，这样可迅速降低门静脉压力，同时也不改变门静脉的血流动力学。对于血栓形成时间较长、血栓出现机化的患者，门静脉切开取栓或溶栓治疗的效果会不尽如人意，可选择门奇断流或门腔分流术（如脾—肾分流、近端脾—肝内门静脉分流等）。为了解除门静脉梗阻，可行门静脉球囊扩张术及支架安置术。对于重度食管胃底静脉曲张的患者，在分流的基础上再进行门奇断流术，对于防止上消化道出血有很大帮助。对于血栓形成时间较长又不能进行分流或有手术禁忌证的患者，可采用对食管胃底曲张静脉的硬化治疗。对于门静脉主干及其各大属支，包括脾静脉和肠系膜上、下静脉均有血栓形成的患者，还可行全胃及食管远端大部切除术和贲门周围血管离断术，还有经腹直视下胃冠状静脉栓塞术等治疗。对伴有严重肝功能损害者，可考虑行肝移植手术。以上这些治疗方法中以门静脉取栓、肠系膜上动脉置管溶栓的方法最符合生理，但其疗效的好坏受血栓形成时间的影响。（4）门静脉血栓形成的TIPS治疗：自这种介入放射学技术引入临床以来，已经成为控制门静脉高压出血、难治性腹水的一种治疗选择。特别适合于肝硬化、门静脉高压、门静脉大量血栓所致的反复静脉曲张出血，曾行脾切除、外科门—腔静脉分流术后再出血患者的治疗。（5）肠切除：主要针对肠系膜血栓形成患者有肠坏死时，将坏死肠段及肠系膜切除是唯一的治疗方法，术后应持续抗凝以预防血栓再形成。门静脉血栓形成的门脉高压症患者出院后为何还要服用抗凝药？
门脉高压患者门静脉血栓形成，多见于做过脾切除手术后的患者。为了预防血栓的再次形成，防止肝外门静脉高压，患者出院后需要服用抗凝药物至少半年，但须定期复查凝血功能，以防引起出血。若仍反复发生血栓，则需要终生服药。肝硬化门脉高压症患者为什么易得痔疮？
根据门静脉及其属支无静脉瓣的特点，任何可能引起门静脉内压增高的因素，均可导致痔静脉曲张而形成痔。当门静脉压力增高时，会导致消化器官和脾的正常回心血液，在流经肝脏时受阻，迫使门静脉系统的许多部位与腔静脉之间建立了一些新通道，即门—体侧支循环通道。在这些侧支循环通道中主要的通道有三条：一是门静脉系的胃冠状静脉与腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等之间开放沟通后所形成的通道；二是脐静脉与副脐静脉、腹壁静脉之间开放沟通后形成的通道；三是门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉之间开放沟通后形成的通道。这第三条侧支循环通道的建立和开放，可引起肛门痔静脉的曲张，当曲张到一定程度时就可使患者出现痔疮。这就是为什么肝硬化门脉高压患者容易患痔疮的原因。当肝硬化门脉高压症患者痔疮出血时怎么办？
痔疮是临床常见病、多发病，出血是其常见的症状之一。肝硬化门脉高压合并痔疮的患者，由于凝血机制异常，其出血的严重程度远高于非肝硬化人群，故在临床上对于门脉高压症痔疮出血的患者，治疗中应以抗炎、止血为主，抗病毒、护肝、降酶为辅，可用结扎痔动脉的方法予以止血。对痔疮开刀会不会加重门脉高压？
经临床研究证明，门静脉的侧支循环路径多达20余条，并非直肠静脉一条途径，只要是在手术准备充分的情况下，对痔疮开刀是不会加重门脉高压的；相反，对痔疮开刀后不会反复出现痔疮出血，从而减少了因出血带来的肝功能损害。对门脉高压症的治疗方法有哪些？
其基本治疗方法有内科治疗和外科治疗。外科主要是治疗或预防食管下段静脉曲张破裂出血以及治疗脾功能亢进。总体来讲，对于门脉高压症的治疗方法，有药物治疗、内镜治疗、三腔二囊管压迫止血法、手术治疗和介入治疗等。（1）药物治疗：①一般支持药物（保肝药物、人血白蛋白、氨基酸等）治疗；一般常用止血药物（维生素K、6-氨基己酸、凝血酶、抑酸药、去甲肾上腺素等）治疗；利尿药（呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯等）治疗和抗生素治疗。②降门静脉压力药物，包括缩血管药物和扩血管药物治疗。（2）手术疗法：门体分流术（包括非选择性门体分流术和选择性门体分流术）和断流术（即脾切除术）治疗。（3）内镜治疗：内镜下使用硬化剂注射治疗、对食管曲张静脉内镜下套扎、胃底曲张静脉内镜下组织粘合剂注射疗法，以及氟气刀凝固、激光治疗等新的内镜治疗方法。图16 经颈静脉肝内门体分流术前后图像（4）介入治疗：经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）（见图16）、介入断流术（如部分性脾栓塞术）、肝静脉狭窄阻塞的介入开通术等。
第二节 对门脉高压症的检查与诊断
门脉高压症患者需要接受哪些专科检查？门脉高压症患者需要接受的专科检查项目包括：（1）食管静脉、胃底静脉超声检查。（2）电子计算机断层扫描（CT）、磁共振成像（MRI）、门静脉血管造影。（3）消化道内镜检查等。
有条件者可行肝静脉压力梯测定或食管曲张静脉的无创测压，这对患者出血的预测评估具有非常重要的意义。肝功能检查对治疗门脉高压症有必要吗？
肝功能检查对门脉高压症患者的治疗的确很重要。
随着肝硬化病程的进展，对于肝硬化患者的肝功能储备及预后评估，会直接影响到预后的效果。因此，医生建议门脉高压症患者应每3～6个月检查1次肝功能。如何评估门脉高压症患者的肝储备功能？
为评估和预测慢性肝病患者的预后，有许多不同的肝储备功能测定方法。其中，Child分级法具有经典、简单、实用的优点，是目前国内外临床上常用的肝功能分级方法。
1954年，Child首次提出肝功能分级的概念，其分级方法经过逐步完善。2007年，Pugh将血清胆红素、腹水、血清白蛋白浓度、凝血酶原时间及肝性脑病等5个指标的不同程度，分为三个层次（1，2，3）进行计分，5个指标的最低分为5分，最高分为15分，根据计分的多少将其分为A、B、C三级。这就是Child-Pugh改良分级法（见表1）。表1 Child-Pugh肝脏疾病严重程度计分与分级注：A级为5～6分；B级为7～9分；C级为10～15分
Child-Pugh肝功能分级法可以较好地预测门静脉高压症患者的手术结果及未手术患者的长期预后，患者手术死亡率与其肝储备功能有密切的关系，其中Child A级、Child B级的门脉高压症患者手术死亡率明显低于Child C级患者，治疗效果较好。对门脉高压症患者检测乙肝病毒DNA定量有什么意义？
因为，在我国，门脉高压症最常见的病因是肝炎后肝硬化，而且我国是乙型病毒性肝炎的感染高发区。乙肝病毒DNA（HBV-DNA）是乙型肝炎病毒的核心物质，是病毒复制的标志（见图17），是乙肝病毒（HBV）病毒感染的最直接、特异和灵敏指标。检测HBV-DNA是目前临床分析乙型病毒肝炎患者病情、传染性、疗效观察的主要依据之一。在病毒DNA携带的遗传基因HBV-DNA发出的“指示”下，HBV-DNA分别复制出新的病毒外壳和DNA核心，随后重新组装，进一步形成了大量的新病毒，释放出来继续感染其他肝细胞。HBV-DNA阳性，只提示HBV复制和有传染性。HBV-DNA越高表示病毒复制越厉害、传染性越强。其临床应用价值有：（1）病情评估：肝炎病毒在肝细胞内大量复制是导致肝细胞免疫损伤的启动因素。乙肝病毒在免疫清除期，HBV-DNA水平越高，肝组织炎症反应越重。据此，通过定量检测HBV-DNA含量可以间接评估慢性肝炎患者肝脏损伤的情况。（2）疗效观察：用抗病毒药物治疗慢性病毒性肝炎，治疗前病毒基因水平愈高，疗效越差；病毒基因水平愈低，清除病毒可能性越大。相应地，在治疗过程中，病毒基因水平下降愈快，治愈的机会越大。因此，可将肝炎病毒基因检测作为预测和观察抗病毒疗效的一种手段。（3）预后判断：①治疗或未经治疗的慢性病毒性肝炎，病毒基因水平保持稳定高浓度者提示预后不良；②垂直传播途径感染肝炎病毒者，病毒基因含量高，对各种抗病毒治疗的反应低，预后差；③病程中，尽管反映肝细胞损害的其他指标正常，但病毒基因水平持续阳性者易发展为肝癌。图17 乙肝病毒示意图（4）药效验证：任何一种抗病毒药物，用肝功能或肝炎病毒免疫标志物来评价其疗效，均不够敏感和及时，若以荧光定量PCR法，检测病毒复制的被抑制程度，即病毒基因水平的高低来评价疗效，则较为理想。如何解读乙肝病毒DNA定量检查报告单？
对乙肝病毒DNA的定量检查，即检测乙肝病毒（HBV）在血液中的含量。定量检测结果主要是对抗病毒治疗提供检测和疗效参考（见图17）。其结果是用数字表示的，而不是“高/低”、“阴/阳”、“正常/不正常”，看起来不易理解。确定指标一定要知道所做实验的正常值参考范围。参考范围因检测仪器、方法、试剂的不同而有差异。
荧光定量PCR法，是最常用的检测乙肝病毒DNA的方法，能反映血液中乙肝病毒DNA存在量的多少，乙肝病毒DNA检测报告单上的单n位通常为“A×10Copies/ml（拷贝/毫升）”，表示每毫升的血清中病毒基因组的个数，该数据越大，表明病毒在人体内的复制越活跃。例3如“乙肝病毒DNA=5.0×10Copies/ml”代表每毫升血清中有5000个n乙肝病毒。判断血清中病毒含量主要看上式中的“10”，n为10的次方，n越大，表示含量越高。在抗病毒治疗过程中，n变小说明乙肝病毒的复制得到控制，治疗有效。如果n＜3，说明乙肝病毒基本得到了控制。乙肝病毒DNA定量数值按照10的n次方拷贝/亳升表示不易理解，现已逐渐统一应用国际单位/毫升（U/ml）来报告结果，换算方法是1国际单位/毫升≈5.6拷贝/毫升。国际建议的HBV-DNA检测正常值应该是：＜50U/ml。做腹部彩超检查对门脉高压症患者有何意义？
腹部彩超是简单、方便、无创且重复性好的一种对腹腔脏器的检查方法，也是门脉高压症患者的重要检查手段之一。腹部彩超可较好的观察到肝脾等脏器形态、大小、结构、质地，肝内血管结构（门静脉、肝动脉、肝静脉）的形态、走行与血流动力学变化，以及门静脉及其侧支循环等；还可以观察到食管胃底静脉曲张程度，对于门脉高压症的诊断和治疗具有很高的临床意义。但在做腹部彩超之前，患者需要禁食8～12小时，以早晨检查为宜，可减少由胃肠气体及其内容物带来的干扰。门脉高压症患者为何要做上消化道X线造影？
上消化道X线造影检查，包括对食管、胃及十二指肠的造影。它具有简单、经济、安全、有效等特点，可以观察食管胃底静脉曲张的有无或严重程度，协助诊断胃及十二指肠溃疡或上消化道肿瘤，有助于鉴别上消化道出血的来源。在不能进行内镜检查和没有配备多排螺旋CT设备的基层医院，也可以作为常规检查项目。门脉高压症患者做CT检查有何意义？
CT扫描对门脉高压症及其病因学的诊断具有重要价值。CT图像可显示门脉高压症的脾大、静脉曲张和腹水三联征，对多数侧支静脉开放具有较高的检出率，也可反映全肝状态，了解肝内有无占位性病变，并提供血吸虫性肝硬化等特征性图像。
CT也可准确显示门静脉血栓或瘤栓征象，布—加综合征征象，对肝外型门脉高压症的诊断有着重要价值。近年来发展的多排螺旋CT增强扫描，能无创地获得优质血管图像，门静脉成像更能直观地显示门体侧支循环的位置、走行、曲张程度、范围和形态变化，有助于临床上对肝硬化血流动力学变化的了解，在治疗方案的选择、预后以及疗效观察方面有重要的临床意义。为门脉高压症患者做磁共振（MRI）检查有何意义？
磁共振（MRI）和CT扫描都能显示肝实质情况，但磁共振（MRI）比CT更具有优势，不仅能多方位显示肝脏的形态特征和病理改变，而且能有效区分再生结节与结节性肝癌。磁共振具有多参数、多方位成像的特点，更能准确地反映门—体侧支循环开放情况，尤其是磁共振独有的胆道水成像（MRCP）技术，可全面了解肝实质、血管及胆道情况，有利于对胆源性肝硬化所致的门脉高压症的诊断；而且磁共振无射线损伤，也无须注射含碘的造影剂，比较安全。门静脉血管造影适用于哪种类型的门脉高压症患者？
门静脉血管造影属于侵入性检查方法，临床上已经较少使用。但对于某些复杂病例或特殊情况下仍需要采用血管造影检查，并以此作为“金指标”进行对照；另外，也可以通过血管造影对某些门脉高压症患者进行介入治疗。
门静脉造影可分为直接造影和间接造影两类：
①直接造影包括剖腹手术中门静脉造影、经脾门静脉造影、经脐门静脉造影、经皮肝穿刺门静脉造影与经颈内静脉肝内门静脉造影。②间接造影即动脉性门静脉造影术，属微创性技术，已成为肝癌介入治疗、门静脉高压的经颈静脉门—体静脉分流术（TIPS）治疗等不可缺少的常规技术，有创伤小、并发症少、图像清晰等优点，可清晰显示门脉主干及其属支与门体侧支循环开放，了解肝脏门脉各级分支走行及血流方向，对外科手术方式的选择及确定术后分流开放的情况等提供依据。
另外，对于腹腔内出血的诊治，胃镜或纤维结肠镜不能到达部位的出血（如小肠出血、异位静脉曲张破裂出血等），可通过肠系膜上动脉和（或）下动脉造影，发现出血病灶和部位，及通过导管高压注射血管加压素或做栓塞治疗起到临时止血效果，为外科手术治疗赢得时间。门脉高压症患者为何要做内镜检查？
内镜检查不仅对门脉高压症患者的食管胃底静脉曲张以及门静脉高压性胃病的诊断具有重要价值，而且能有效地评估其出血风险和治疗效果，其结果是诊断食管胃底静脉曲张的“金指标”。如何测量门静脉压力大小？
对门静脉压力的测量方法有直接测压和间接测压两种方法。
直接测压是通过脐静脉、脾静脉、经皮肝门静脉穿刺导管置入直接测量门静脉压力，但该方法容易引起出血、感染等并发症。
目前，临床上最常用的是间接测压法，通过肝静脉置管测量肝静脉压力梯度来监测门静脉压力的大小。肝静脉楔压与自由压的压力梯度，作为一种表达肝内阻力的指标，肝静脉压力梯度的高低与肝细胞坏死程度相关。其测量方法主要通过经颈内静脉、经股静脉及经皮肝穿刺肝静脉插管三种插管技术。经造影证实导管位置后，将导管与压力测量器相连，或通过连接管与压力测量器相连，测量肝静脉自由压；采用无侧孔的端孔导管，使导管头伸至肝静脉深处，或将球囊导管用适量造影剂充盈球囊楔嵌肝静脉主干，经造影证实楔嵌的肝静脉没有造影剂回流后，再将导管与压力测量仪相连，连续测量肝静脉楔嵌压。这种测量方法创伤小、安全指数较高，对患者肝功能等无影响。为什么门脉高压症患者要监测门静脉压力？压力值与预后有关系吗？
门脉高压症患者测量门静脉压力是手术所需和对门静脉高压症患者预防出血的评估检测需要。肝静脉压力梯度（HVPG）越高，出血率越高。监测肝静脉压力梯度是一种血流动力学的检测，它可适当反应肝硬化前期疾病的进展及预后。监测肝静脉压力梯度对食管胃底静脉曲张的发展、曲张静脉出血的风险、门脉高压的非曲张静脉并发症的出现有预测价值。在临床上如何确诊门脉高压症？
在临床上，根据患者出现的脾大脾亢、呕血或（和）黑便、腹水等临床表现，结合腹部多普勒超声检查、CT或磁共振检查，及上消化道内镜检查等阳性结果，即可确诊患者的门脉高压症。有创性的血管放射性检查能提供更详细的资料，但通常没有必要。对食管胃底静脉曲张，最好通过内镜检查来诊断，这种方法可确定出血发生的风险
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