作者：方莹
出版社：陕西科学技术出版社
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小儿消化系统疾病试读：
前言
儿童处在一个生长发育阶段，消化系统发育尚未完成，功能还不完善，机体防御功能较差，因而遇有疾病的影响很容易导致消化道功能紊乱，引起腹泻等病；同时小儿又不大合作，家长和小儿对有创性检查存有一定的恐惧心理，给消化系统疾病的确切诊断带来一定困难。
消化系统疾病又是一类威胁小儿生命健康的常见病，目前这方面的研究已受到国内儿科学界的广泛重视并已取得较大进展。本书主要对小儿消化系统的解剖、生理、病理进行阐述，并分别以食管、胃、十二指肠、胰、胆、小肠、结直肠、腹泻等疾病研究小儿消化系统疾病的发生、发展规律、临床诊断和治疗的理论和技术，并详细介绍了儿童消化系统疾病内镜诊断治疗术。旨在不断探索小儿消化系统疾病理论并在实践中总结经验，提高疾病的防治水平，降低发病率和死亡率，维护和改善儿童体质、心理发展和社会适应能力；也使读者对小儿消化系统疾病能有一个良好的认识，力求启发临床新思维和创造性，有利于提高临床医师临床诊断、治疗水平。
由于编著者的水平所限，错误在所难免，尚望各地专家、读者不吝批评指正。编著者2015年6月第一章小儿消化系统的特点及生理第一节概述
胃肠道主要执行的是消化和吸收功能。消化是指胃肠道能将从食物中摄取来的各种由高分子化合物组成的营养物质如蛋白质、脂肪和糖类分解成结构简单的小分子物质，即氨基酸、甘油、脂肪酸和葡萄糖的过程。吸收是指经过消化后的小分子物质，透过胃肠道黏膜的上皮细胞进入血液循环的过程。一、胃肠道消化的形式
胃肠道对食物的消化作用有两种方式：一种是通过胃肠道壁肌肉的收缩活动，将食物磨碎，使食物与消化液充分混合，并将食物不断地向胃肠道的下方推进，这种消化的方式叫机械消化；另一种是通过消化腺分泌的消化液中含有各种消化酶，能分别对蛋白质、脂肪和糖类等物质进行化学分解，使之成为可被吸收的小分子物质，这种消化方式叫化学消化。在正常情况下，这两种方式的消化作用是同时进行，互相配合的。二、胃肠道平滑肌的特性
机械消化主要是由胃肠道平滑肌收缩来实现，后者除具有其他肌肉组织的共同特性，如兴奋性、传导性和收缩性外，尚具有以下一些特性：①功能合体细胞。胃肠道平滑肌属单一性平滑肌或内脏平滑肌，其特点是具有自动性，对牵拉刺激可引起收缩反应，在功能上属合体细胞，即平滑肌某部分的兴奋，所产生的局部电流经相邻两个肌细胞的缝隙连接，传导给整块平滑肌而引起兴奋和收缩；②电兴奋性低，收缩缓慢。胃肠道平滑肌的这一特性与其缓慢、持续性的运动是一致的，也与食物的消化过程相适应；③富有伸展性。能适应实际需要而作很大的伸展，最长时可比原有长度长2～3倍之多，因而可以大大扩大胃等中空器官的容积，以容纳大量的食物；④紧张性。能经常保持轻度的持续性收缩，此种紧张性可使胃肠腔保持一定的基础压力，又可使消化管各部分保持一定形状和位置；⑤对化学、温度和机械牵张刺激敏感，而对刀割、针刺等尖锐刺激较不敏感，但对长期接触的食物和消化液等各种属性的刺激如化学、温度和机械刺激则很敏感。
胃肠平滑肌除一般特性与其他肌肉组织不同外，其电生理特性也表现不同。用细胞内微电极引导观察到胃肠道平滑肌的舒息电位+为-55～60mⅤ。膜的静息电位主要与K通过膜的扩散有关。有人认++为与钠泵的生电作用有关，即钠泵对Na、K不对等的转运，使运出++膜外的Na量大于运入膜内的K量，因而加大了外正内负的静息电位值。要特别指出的是在静息电位的基础上还可记录到一种缓慢的节律性去极化，这种电变化称为基本电节律或慢波。基本电节律是一种既不同于动作电位（因它不能直接引起收缩反应，而动作电位则伴有收缩反应），也不同于局部电位的电变化（因它可以传播，而局部电位则不能传播），其波幅为10～15mⅤ），持续1～4s，频率则随组织特性和部位而异。胃的基本电节律为3次/min，十二指肠为11～12次/min，回肠末端为8～9次/min。在小肠部位，一般越靠上部其频率越高即自上向下有一个频率下降的梯度。此种基本电节律与平滑肌的动作电位有较密切的关系。目前认为胃肠道平滑肌的动作电位是在基本电节律的基础上发生的。一般认为后者的频率越低就越容易产生动作电位。在产生动作电位以后，才能出现肌肉收缩，因此，基本电节律本身虽然不能直接引起肌肉收缩，但却为动作电位的产生提供了条件，进而引起肌肉收缩，因此，平滑肌基本电节律的频率和传播方向与速度是决定肌肉收缩频率和收缩传播方向与速度的重要决定因素。胃肠道内基本电节律的自上而下的频率梯度，可以解释胃肠的运动，一般总是先从上端发起并向上向下传播，称为运动活动的梯度。基本电节律是肌原性的，它起源于纵行肌，以电紧张形式扩布到环行肌，产生的原理尚不十分清楚，可能与钠泵工作的周期性减弱或停止有关。钠泵工作的减弱或停止可使钠泵的生电作用减小或消失，而使静息电位发生去极化。关于胃肠道平滑肌动作电位发生的机制，近年来+资料表明，即使有Na通过细胞膜内流的话，其作用也相当有限，使2+细胞内Ca浓度升高。平滑肌不含肌钙蛋白。肌纤蛋白—肌凝蛋白—三磷酸腺苷系统的激活是由钙调素（Calmodulin）中介的，钙调素2+2+作为平滑肌收缩系统中的Ca受体，可由Ca浓度的变动而起到激活2+作用。钙调素不仅激发收缩系统，它还刺激细胞膜上的Ca泵，使细胞内钙水平减低，引起平滑肌收缩系统恢复至原来水平。
在体内，基本电节律、动作电位和肌肉收缩明显地受神经和体液因素的影响。刺激迷走神经引起基本电节律的传布加强，肌肉收缩频率和强度也增加；交感神经一般抑制动作电位和肌肉收缩活动。胃泌素使基本电节律和动作电位的频率增加，并使肌肉收缩增强；促胰液素的作用则相反。三、胃肠道的神经支配及其调节（一）壁内神经丛
从食管中段开始至肛门，管壁内均有二层内在的神经结构，叫壁内神经丛。一层在纵行肌和环行肌之间叫肌间神经丛或欧氏神经丛。另一层在黏膜下部位叫黏膜下神经丛或麦氏神经丛。壁内神经丛由神经节细胞和神经纤维交织成网而形成，其中的神经节细胞既有感受性的，也有效应性的，因而通过壁内神经丛便能实现局部反射性调节作用。通常，食物对消化道的刺激可以引起黏膜下神经丛感受性神经元兴奋，然后通过内在纤维联系引起肌间神经丛中感觉性神经元兴奋，再通过内在性纤维联系引起肌间神经丛中效应性神经元兴奋，再由后者引起肌肉的收缩活动。切断外来神经时，由壁内神经丛产生的局部反射仍可出现，但正常时壁内神经丛的活动经常受外来神经支配的影响。壁内神经丛中的多数副交感纤维是兴奋性胆碱能纤维，少数是抑制性纤维，在后者中很多既不是胆碱能也不是肾上腺能，而是第三种成分称为肽能神经。目前认为胃肠肽能释放的递质可能是舒血管活性肠肽、生长抑素、P物质、胃泌素和脑啡肽等物质。（二）副交感神经
支配胃肠的副交感神经有迷走神经和盆神经。迷走神经节前纤维到达胃、小肠、盲肠、阑尾、升结肠和横结肠，终止于内在神经丛的神经元上，发出节后纤维支配它们。盆神经支配横结肠以下的大肠，它们的节前纤维也终止于内在神经丛的神经节细胞，发出节后纤维而支配效应器。迷走神经和盆神经都含有兴奋性神经和抑制性神经二种。多数兴奋性神经的末梢释放乙酰胆碱，与M受体结合引起胃肠平滑肌收缩、腺体分泌，属胆碱能纤维。这种效应可被阿托品所阻断。少数抑制性神经为肽能纤维，其末梢释放的递质有血管活性肠肽、胃泌素等物质，其作用是抑制胃肠平滑肌的活动。（三）交感神经
支配胃肠活动的交感神经主要有内脏大小神经和腹下神经，它们大多数是节后纤维，细胞体位于腹腔神经节和肠系膜上下神经节中。交感神经末梢释放去甲肾上腺素，与α、β受体结合抑制胃肠运动及消化腺分泌。此外，交感神经还对壁内神经系统的胆碱能运动神经有突触前抑制，阻止乙酰胆碱的释放，产生抑制效应。交感神经对括约肌的作用是使其收缩加强。四、胃肠道激素
在胃肠道黏膜的上皮细胞之间，散在着许多内分泌细胞，它们可以分泌各种胃肠道激素和多肽类物质，由于胃肠道黏膜的面积特别大，其内分泌细胞的总数超过机体所有其他内分泌细胞的总和，因而胃肠道黏膜是机体内最大的内分泌器官。（一）胃肠道内分泌细胞的特点
胃肠道内分泌细胞是一种基底颗粒细胞，其分泌颗粒位于细胞的基底部分，顶端有微绒毛伸入胃肠腔中，能感受食物的刺激，起细胞感受器的作用。因此，这种内分泌细胞具有两方面的功能，既有感受性功能，可以直接感受胃肠道内食物成分的刺激，又有分泌功能，由其基底部的分泌颗粒释放出各种激素或多肽类物质。这些细胞也可因2+感受血中某些成分如Ca或神经末梢递质的刺激而分泌。（二）胃肠道激素的生理作用
胃肠道激素能调节消化腺的分泌和胃肠道的运动。
胃肠道激素除能调节消化腺分泌和胃肠道运动外，还能促使激素分泌，如胃泌素、抑胃肽能促进胰岛素的分泌。此外，还具有刺激胃肠道组织的代谢和生长的作用即营养作用，如胃泌素能促进胃黏膜及胰腺腺泡的生长，胆囊收缩素-促胰酶素能促进胰外分泌组织的生长。（三）胃肠道激素对胃肠活动的调节方式
1．内分泌作用 肽类由内分泌细胞释放后进入血液循环，作用于远距离器官，如胃泌素、促胰液素等对胃肠、胰的作用方式。
2．旁分泌作用 含有肽类贮存颗粒的内分泌细胞其产物既可释放入血液循环作用于远部器官，也可只起局部作用，即通过扩散作用，经过细胞间隙，由发源细胞作用于邻近靶细胞上，如组织胺引起壁细胞分泌盐酸的作用。胃肠道黏膜中内分泌细胞分散地存在于非内分泌细胞之间，在解剖学上提供了旁分泌作用的有利条件。旁分泌作用可能是胃肠活动调节中的一个重要方式。
3．神经内分泌作用 即肽类由神经末梢释放后进入血液循环产生作用。
4．神经递质作用 即神经轴突去极化时，其末梢释放肽类，通过狭窄的突触间隙，高度选择性地作用于那些接受神经冲动的细胞上，同一肽类物质可以通过多种方式起作用，既具有内分泌的功能，又可作为神经递质起作用。如胃酸分泌的调节是神经分泌、内分泌和旁分泌机制相互作用的一个明显例子。第二节口腔内消化
消化过程是在口腔内开始的，食物在口腔里被咀嚼，由唾液湿润，变成食团，便于吞咽。一、唾液的分泌
唾液是由口腔内的3对大唾液腺（腮腺、颌下腺、舌下腺）及散在的许多小唾液腺所分泌，正常成年人每昼夜分泌1～1.5L。新生儿由于唾液腺发育不完善，所以唾液分泌的量较少，到3～4个月后，由于唾液腺发育日趋完善，唾液组分增加，且因其尚未具备吞咽唾液的能力，故有生理性流涎。当出牙、增添浓辅助食物时，唾液分泌显著增加。（一）唾液的性质和成分
唾液是无色无味近中性（pH6.6～7.1）的低渗液体。其中有机物主要有唾液淀粉酶、溶菌酶和黏蛋白等。无机物有钠、氯、钾、钙和硫氰酸盐等。（二）唾液的作用
唾液可以湿润和溶解食物，使食物易于吞咽，并引起味觉；唾液还可清洁和保护口腔，它可清除口腔中的残余食物，当有害物质进入口腔时，它可冲淡、中和这些物质，并将这些物质从口腔黏膜上洗掉，唾液中的溶菌酶还有杀菌作用；唾液中含有的唾液淀粉酶，它可使淀粉分解，转变为麦芽糖。新生儿的唾液淀粉酶分解淀粉作用较弱，随着年龄增长，其作用渐强。唾液淀粉酶发挥作用的最适pH是中性范围内，唾液中的氯和硫氰酸盐对此酶有激活作用。乳儿唾液中尚无此物质，要到幼儿时期才有。食物进入胃后，唾液淀粉酶还可以继续作用一段时间，直至胃内容物变为pH约为4.5的酸性反应为止。
唾液成分与食物有关，如进食酸性食物则分泌碱性及富有蛋白的唾液，这有缓冲作用。哺乳时小儿分泌的唾液含有黏蛋白，有胶体保护作用，并防止乳汁凝固。5个月以内的乳儿唾液反应为酸性，不利于酶的作用。随年龄增长唾液分泌量渐增，pH值则渐趋中性或弱碱性，有利于酶的作用。（三）唾液分泌的调节
唾液分泌的调节均属神经反射性，包括条件反射和非条件反射。进食时食物的形状、颜色、气味以及进食环境等刺激所引起的唾液分泌称为条件反射性分泌。食物进入口腔后，对口腔黏膜的机械、化学和温度感受器发生刺激所引起的唾液分泌称为非条件反射性分泌。其传入神经在第Ⅴ、Ⅵ、Ⅸ和Ⅹ对脑神经中。初级唾液分泌中枢在延髓的上涎核与下涎核中，高位中枢分布于下丘脑和大脑皮质等处。支配唾液腺的传出神经为副交感神经（在Ⅵ和Ⅹ对脑神经中）和交感神经，前者是主要的。副交感神经通过末梢释放递质乙酰胆碱而实现其作用，所以用阻断乙酰胆碱作用的药物如阿托品可减少唾液的分泌引起口干。二、咀嚼
咀嚼是由咀嚼肌（嚼肌、颞肌和内外翼状肌）按顺序收缩所组成的复杂反射动作。咀嚼肌收缩使下颌骨向上、向下及向左右移动使上齿列和下齿列相互接触产生巨大压力以磨碎切割食物。成年人第一磨牙最大可产生90kg的咬力，在儿童时期牙齿的咬力随着年龄增大而逐渐增长，年龄每增长1岁，咬力增加1.5～2.5kg。7岁年龄的儿童咬力大约是20kg。咀嚼效率儿童比成年人低。16岁时咀嚼效率才与成年人接近。通过咀嚼使食物和唾液充分混合形成食团，便于吞咽。有时咀嚼运动本身还可反射性地引起胃液分泌，为食物消化做好准备。三、吸吮
吸吮也是一种反射动作，可分3个阶段：①首先口唇衔紧乳头与乳晕的一部，舌尖向下推，舌根向上举，下倾向后下移，使口腔内的压力比大气压低980～1570Pa；②接着上下颌压迫乳头，使乳头括约肌弛缓而排出乳汁；③最后提起舌尖，放低舌根进行吞咽。吸吮反射是生来就有的非条件反射，其反射中枢在延髓。吸吮反射又可通过条件反射而加强。6个月以下小儿吸吮吞咽与呼吸能协调地进行，6个月以后较接近成人，吸吮与呼吸不能同时进行。新生儿和乳儿口腔较小，硬腭穹窿不发达。舌短而宽，无牙，齿槽突有带皱襞的堤状隆起。口唇内部于吸吮后带有横纹隆起，两颊有厚脂肪层。咀嚼肌发育良好，这些特点有利于吸吮动作。四、吞咽
舌咽是使食团由口腔转运到胃的过程，它也是需由许多肌肉相配合完成的复杂反射性活动。舌咽过程可分为3期：第一期，靠舌的翻卷把食物由口腔送到咽部，可随意控制；第二期，由咽部到食管上端，此时软腭上举，堵住鼻咽去路；喉头上举，堵住气管去路；舌头上举，堵住口腔去路，从而保证食团进入食管；第三期，沿食管下送至胃，是靠食管的蠕动完成的。上端的蠕动是通过迷走神经的反射活动，待食团进入食管以后，又可通过局部反射产生蠕动。吞咽反射的基本中枢位于延髓，其传入与传出纤维在Ⅴ、Ⅸ、Ⅹ和Ⅵ对脑神经中走行。在昏迷、深度麻醉和某些神经系统疾病时，吞咽反射发生障碍，食物或口腔的分泌物易误入气管，引起吸入性肺炎。婴幼儿由于神经系统发育尚未成熟，吞咽反射不够灵敏，易使食物误入气管。
在食管和胃之间虽然在解剖上并不存在括约肌，但用测压法可以观察到，在食管与胃贲门连接处上端，有一段长约4～6cm的高压区，其压力一般比胃高出0.667～1.33kPa，成为阻止胃内容物逆流入食管的屏障，起到了类似生理括约肌的作用，通常将这一段食管称为食管-胃括约肌。当食物经过食管时，刺激食管壁上的机械感受器，可反射性地引起食管-胃括约肌舒张，以允许食物进入胃内，而食物入胃后，刺激胃幽门部黏膜释放的胃泌素则能引起它的收缩，以防止食物在胃消化期逆流入食管。婴儿和儿童的食管-胃括约肌高压区比成人短，长度约为0.5～2.5cm，且其食管括约肌比成年人容易舒张，所以胃内食物容易反流回食管而引起呕吐。第三节胃内消化
食物从食管进入胃后，受到胃壁肌肉的机械消化和胃液的化学性消化的作用。一、胃黏膜的结构
胃黏膜含有不同的管状腺，据此可将其分成3个区域：①贲门腺区。位于贲门附近，由黏液细胞组成的管状腺，可分泌黏液；②泌酸腺区。相当于胃底和胃体部的大部分区域，占全胃的2/3或4/5，此区域黏膜中含有大量分泌酸性胃液的胃腺，后者是直管腺，由主细胞、壁细胞和黏液细胞3种细胞组成。主细胞分泌胃蛋白酶原、脂肪酶和12明胶酶，壁细胞除分泌盐酸外还分泌一种与维生素B吸收有关的物质——内因子；③幽门腺区。相当于幽门部或胃窦，分布有由黏液细胞组成的幽门腺，可分泌碱性黏液。此区还含有一种内分泌细胞称G细胞，可分泌胃泌素。小儿胃黏膜富有血管、弹力组织，肌肉和神经组织发育较差，胃腺的主细胞短而小，壁细胞形状不一。二、胃液的性质、成分和作用
纯净的胃液是无色、酸性的液体，pH约为0.9～1.5。小儿的胃液成分基本上与成人相同，含有盐酸、胃蛋白酶、明胶酶、脂肪酶，但其酸度及酶的活性均较成年人低，以后随着年龄增长而逐渐上升。（一）盐酸
也称胃酸。胃液中的盐酸有两种，一种是解离状的称游离酸，另一种是与蛋白质结合的盐酸蛋白盐称结合酸，这两种酸一起称总酸。在纯净的胃液中，绝大部分是游离酸。胃液中盐酸的量通常以单位时间内排出的毫摩尔数（mmol）表示，称为总酸排出量。临床上胃液中盐酸浓度也可用中和100 ml胃液所需0.1mol的NaOH毫升数即临床单位来表示。（二）消化酶
1．胃蛋白酶是胃液中主要的消化酶，主要由胃腺主细胞分泌，初分泌时为无活性的胃蛋白酶元，然后在胃酸或已激活的胃蛋白酶作用下转变成为有活性的胃蛋白酶。此酶为一种内肽酶，只能切割肽链中的肽键，它主要水解由苯丙氨酸、酪氨酸或亮氨酸参与组成的肽键。对谷氨酸组成的肽键也稍有作用。此酶能将蛋白质初步水解，此外对乳中的酪蛋白尚有凝乳作用。此酶发挥作用的最适pH为1.8～3.5，若pH达6以上则该酶变性。8～9个月龄小儿胃液的pH为4～5，影响胃蛋白酶的活性，9个月龄后小儿的胃蛋白酶才能充分发挥作用。
2．明胶酶亦是由主细胞分泌的，这种酶能在弱酸情况下液化明胶而发生消化蛋白质的作用。故小儿蛋白质消化仍有部分在胃中进行。
3．脂肪酶由主细胞分泌，胃脂肪酶含量少，酶的活性差，最适pH为6～8，远高于胃液的pH，只能消化含短链脂肪酸的三酰甘油酯和乳化了的脂肪，此酶对脂肪分解作用弱。小儿因其胃液酸度较成人为低，故胃脂肪酶能分解小量脂肪成甘油和脂肪酸。
胃内无消化糖类的酶，一些糖类能在胃内消化是由于吞咽进入胃内的食团仍在继续发挥分解糖类的作用。（三）黏液
胃液中的黏液是由胃黏膜的表面上皮细胞及胃腺中黏液细胞和贲门腺、幽门腺所分泌。胃黏膜表面上皮细胞分泌一种不溶性黏液，呈胶状，黏稠度大，易形成一薄层黏液覆盖在胃黏膜表面。由胃腺黏液细胞和贲门腺、幽门腺所分泌的黏液是可溶性的，是胃液的一个组成成分。
胃黏液覆盖在胃黏膜表面的黏液膜，具有滑润作用，使食物易于通过，并能保护胃黏膜免受机械性的损伤；胃黏膜表面上皮细胞能分33泌HCO。使黏液呈中性或弱碱性，可降低胃液酸度，减弱胃蛋白酶活性，从而防止酸和胃蛋白酶对胃黏膜的消化作用。故又将胃黏液和33其中HCO抵抗胃酸侵蚀的作用称之为胃黏液-碳酸氢盐屏障。因为覆盖在胃黏膜表面的黏液凝胶起着非流动液层的作用，使胃腔中H++在黏膜凝胶中的扩散速度比在水中慢。当H从黏液表面向深层缓慢33地扩散时。HCO从黏液层下面的上皮细胞分泌后逐渐从底层向表面+33扩散，H与HCO中和后，可能在黏液中形成pH梯度，即黏液中表+面的pH为2～3；而黏液深层为7左右，尽管胃腔内有高浓度的H，但+33由于黏液层的阻挡作用，使H进入的量较少，再加上有HCO的中和作用，使胃黏膜表面有可能保持中性或偏碱的pH环境，使胃蛋白酶在胃黏膜表面缺乏适宜的pH环境而不具活性，使胃黏膜免受胃蛋白酶的消化作用。
另外，正常情况下，胃黏膜可耐受酸度如此高的胃液而不被腐蚀，++还被认为是由于胃黏膜具有防止H进入和防止Na扩散出胃黏膜的特++性，这种特性称为胃黏膜屏障。防止Na向胃腔扩散，可减少Na与H++的交换，也有助于防止H的进入。有人认为胃黏膜屏障是胃上皮细胞的顶部细胞膜和连接邻近细胞的紧密连接构成一个脂蛋白层，它能防止离子的通透。也有人认为胃黏膜屏障是由于它有很强的与分泌H+++有关的H泵，后者足以把扩散入黏膜的H泵出，实际上起到了防止++H进入黏膜的作用。防止Na透出黏膜是由于细胞的浆膜侧有Na+++泵，使细胞内的Na主动转运到细胞外液中，从而使细胞内的Na浓度保持较低水平，不易透出黏膜。很多药物如乙酰水杨酸等能破坏胃+黏膜的屏障作用，使H侵入胃黏膜，破坏黏膜细胞，刺激胃蛋白酶的分泌，并引起组织胺的释放，最后导致黏膜肿胀、出血和溃疡。胃黏膜屏障的破坏，在溃疡病的发病中可能具有一定的作用。22
最近发现前列腺素E（PGE）能增强胃黏膜屏障，实验证明抗酸剂并不能预防强酸、强碱和非类固醇抗炎剂如阿司匹林、消炎痛引2起的胃黏膜损伤，但用PGE能有效地加以预防。一般认为这主要与
22PGE的舒血管作用有关。但也有实验提示PGE对胃黏膜细胞具有直接保护作用，能直接抑制胃酸分泌，同时使胃黏膜分泌重碳酸盐。+
胃部各处的黏膜屏障程度是不一致的，从单位面积上的Na排出+量与H反弥散量来看，胃窦是胃底的20倍，所以胃窦部易产生消化性溃疡。
好多外界因素可影响胃黏膜屏障如阿司匹林、消炎痛、糖皮质激素、酒精和汞撒利等药均可使胃黏膜屏障受损，故临床用药应予以注意。（四）内因子12
是由壁细胞分泌的一种糖蛋白，它能和维生素B形成复合物，1保护维生素B不被消化液所破坏，并且附着在回肠黏膜的特殊受体12上，促进维生素B的吸收。（五）胃泌素
主要由胃窦部G细胞分泌。胃泌素以2种形式存在，大胃泌素由34个氨基酸残基组成，小胃泌素由17个氨基酸残基组成。两种胃泌素的分子虽然大小不同，但生理作用相似，在血液循环中的胃泌素主要为34肽的大胃泌素，胃窦部提取物中主要为17肽的小胃泌素，活性以17肽的小胃泌素强。
各种大小不同的胃泌素又有两种成对的分子胃泌素Ⅰ和胃泌素Ⅱ，区别在于末端第6位酪氨酸上，但两种分子的活性是相同的。除胃窦部外，十二指肠的G细胞及胰岛G细胞也能分泌一定量的胃泌素。
促进胃泌素释放的因素：迷走神经兴奋，胃膨胀对胃窦部的机械刺激。
胃泌素有3种生理作用：①促进胃液分泌。胃泌素经血循环作用于胃黏膜的壁细胞及主细胞，对壁细胞作用最强，能够引起大量盐酸分泌；而对主细胞作用弱，故胃液中胃蛋白酶的含量少；②增加胃肠平滑肌活动。胃泌素对胃肠平滑肌有缓和的促进收缩的作用，增强胃的蠕动，有利于食物在胃内的消化和排空。对小肠、结肠、胆囊的收缩也有促进作用；③营养胃黏膜，刺激壁细胞增殖。胃泌素能使胃肠道黏膜血流量增加，可促进黏膜细胞的分裂增殖。第四节小肠内消化
食糜经胃的排空进入十二指肠后，就开始了小肠内消化。在这里食糜受到胰液、胆汁和小肠液的化学性消化及小肠运动的机械消化。一、胰液分泌
胰腺外分泌腺的腺泡细胞和小的导管壁细胞分泌胰液，具有很强的消化能力。（一）胰液的性质、成分和作用
胰液是无色无臭的碱性液体，pH为7.8～8.4。胰液的主要成分如下：
1．碳酸氢盐 它是由胰腺内的小导管细胞所分泌。导管细胞含有较高浓度的碳酸酐酶，能催化二氧化碳与水生成碳酸，后者经过解3333离面生成HCO。在生理限度内，胰液中HCO的浓度随分泌速度的增加而增加。其主要作用是中和进入十二指肠的胃酸，使肠黏膜免受强酸的侵蚀，同时也为小肠内多种消化酶的活动提供了最适宜的pH环境（pH7～8）。
2．消化酶 由胰腺腺泡细胞所分泌。①胰淀粉酶。分泌出来时就具有活性，不需再激活，此酶的作用与唾液中的α-淀粉酶相似，能分别将支链和直链淀粉分子内部的α-1，4糖苷键水解形成带1，6-糖苷支链的α糊精及含2～9个葡萄糖分子的麦芽寡糖和麦芽糖，最适pH为6.7～7.0；②胰脂肪酶。可分解脂肪为甘油和脂肪酸，以往认为胆盐可增强胰脂肪酶的活性，然而体外实验指出，过量的胆盐可抑制胰脂肪酶的活性，但在体内由于胰腺还分泌一种辅脂酶，它使腆脂肪酶在生理浓度的胆盐存在下，仍能催化脂肪水解而且活力有所增强；③胰蛋白酶、糜蛋白酶和弹性蛋白酶。三者都以无活性的酶原形式分泌出来，肠液中的肠致活酶（肠激酶）可激活胰蛋白酶原，使其变为有活性的胰蛋白酶。肠致活酶主要存在于上皮细胞刷状缘表面，也属蛋白酶，在胆盐或其他蛋白酶作用下，大量释放到肠液里。肠致活酶仅对胰蛋白酶原进行有限的水解，释出其活性部分。糜蛋白酶原和弹性蛋白酶原在胰蛋白酶的作用下，转化成为有活性的糜蛋白酶和弹性蛋白酶，当以上3种酶共同作用于蛋白质时，可使蛋白质分解成小分子的多肽与氨基酸，所不同的是糜蛋白酶还有较强的凝乳作用；④核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶和羧基肽酶原A、羧基肽酶原B。均由胰蛋白酶激活，前二种酶可使相应的核酸部分水解为单核苷酸，而羧基肽酶则可作用于多肽末梢的肽键，释放出具有自由羧基的氨基酸。
小儿胰液中含上述各种酶，不过新生儿胰脂肪酶活性不高，要到2～3岁时才接近成人水平。婴儿肠内的胰淀粉酶甚少，因此婴儿不宜摄取淀粉类食物。
由于胰液中含有消化三大营养物质的消化酶，因而是最重要的消化液。临床和实验证明，当胰液分泌缺乏时，即使其他消化液的分泌都很正常，食物中的脂肪和蛋白质仍不能完全消化，从而影响吸收。脂肪吸收障碍又可使溶于脂肪的维生素A、维生素D、维生素E、维生素K等的吸收受到影响。胰液缺乏时，糖的消化一般不受影响。（二）胰液分泌的调节
空腹时胰液分泌很少，或几乎不分泌，进食后分泌即增加。各种食物都有促进胰液分泌作用，分泌受神经和体液调节的控制，但以体液调节为主。
1．神经调节 食物的形象、气味，食物对口腔、食管和眼、鼻的刺激，都可通过神经反射（包括条件反射和非条件反射）引起胰液分泌。反射的传出神经是迷走神经。切断迷走神经或注射阿托品，可显著地减少胰液分泌，迷走神经的作用包括通过其末梢释放乙酰胆碱，直接作用于胰腺腺体以及通过迷走神经引起胃泌素释放，间接引起胰腺分泌的两条途径。
迷走神经兴奋引起的胰液分泌的特点是，水分和碳酸氢盐含量很少，而酶的含量却很丰富。
刺激支配胰腺的内脏大神经可使胰液分泌有所增加，也可使其分泌减少。由于分泌增加的现象可被阿托品阻断，表明内脏大神经中含有胆碱能的分泌纤维。抑制作用被认为是由于肾上腺素能纤维使胰胆血管收缩的结果。
2．神经调节 调节胰液分泌的体液因素主要有促胰液素和胆囊收缩素两种。（1）促胰液素 它是小肠黏膜“S”细胞释放的一种激素，引起促胰液素释放的刺激因素主要是盐酸，其他一些食物也有一定的刺激作用。促胰液素主要作用于胰腺小导管的上皮细胞，使其分泌大量的水分和碳酸氢盐，因而使胰液分泌量大为增加，而酶的含量却很低。（2）胆囊收缩素-促胰酶素 它是由小肠黏膜I细胞释放的一种激素。引起它释放的因素主要是蛋白质分解产物，其次为脂酸钠，盐酸等。促胰酶素的主要作用是促进胆囊收缩，并促进胰液中各种酶的分泌，而对水和碳酸氢盐的分泌仅有较弱的作用。（3）胃泌素 它也可促进胰液的分泌，其作用与迷走神经相似，主要促进胰液中酶的分泌，而对水和碳酸氢盐的作用较弱。二、胆汁的分泌和排出
胆汁由肝细胞和胆微管持续分泌，肝细胞分泌胆盐，胆微管分泌水分和一些无机盐。在非消化期间，肝脏分泌的胆汁由肝管流出，经胆囊管贮存于胆囊中。在消化期，一方面由肝脏分泌的胆汁可经胆总管直接进入十二指肠，另一方面胆囊中贮存的胆汁也可排出至十二指肠。胆汁中除含有与消化功能有关的分泌物如胆盐以外，还含有与消化无关的肝排泄物，如胆色素等。（一）胆汁的性质、成分和作用
胆汁是一种苦味的有色液体，其颜色取决于所含胆色素的种类和浓度，由金黄色至深绿色不等。一般肝胆汁呈金黄色、棕褐色，而胆囊胆汁因浓缩而颜色变深。肝胆汁呈弱碱性，pH为7.6，胆囊胆汁因碳酸氢盐吸收而呈弱酸性，pH为6.8。
1．胆盐 胆汁中没有消化酶，胆盐是其中有消化作用的成分。它是由结合的胆汁酸所形成的钠盐，与脂肪的消化和吸收有密切关系。它和胰辅脂酶结合在一起，可激活胰脂肪酶以增强其活性；能降低脂肪的表面张力，使脂肪乳化成微滴，增加胰脂肪酶的作用面积；能与脂肪的分解产物脂肪酸结合成水溶性的复合物，以促进脂肪酸的吸收，同时也能促进脂溶性维生素的吸收。胆盐排至小肠后，绝大部分仍可由回肠末端黏膜吸收入血，再入肝脏内组成胆汁，这叫胆盐的肠肝循环。每循环一次只损失10％左右，每次餐后可进行2～3次肠肝循环。
2．胆固醇 胆固醇是肝脏脂肪代谢的产物，是胆盐前身物质，肝脏可利用胆固醇合成胆盐。肝脏在分泌胆盐的过程中，也将一部分胆固醇分泌到胆汁中。胆汁中的胆固醇无任何特殊功能，但它与胆石的形成有一定的关系。
3．胆色素 胆色素是血红蛋白的分解产物，是随胆汁排入肠腔的一种排泄物。胆汁的颜色是由所含胆色素的量决定的。
小儿胆汁含多量黏液、水和胆色素，而含胆盐量少，以后随年龄增长，胆盐量逐渐增多。（二）胆囊的功能
胆囊是一个有弹性的囊，和胆管系统相连。在非消化期间，由肝细胞不断分泌的胆汁即流入胆囊内贮存。胆囊可吸收胆汁中的水分和无机盐，而使肝胆汁浓缩4～10倍，从而增加了贮存能力。胆囊还有调节胆管内压力的作用。当位于胆总管进入十二指肠处的Oddi括约肌收缩，胆汁不能流入肠腔时，胆囊的舒张便能调节胆道内压力，可避免损伤肝脏。在正常情况下，胆囊和Oddi括约肌的活动表现出协调的相互关系，Oddi括约肌收缩时胆囊舒张，因而使肝胆汁贮入胆囊；反之，胆囊收缩，Oddi括约肌即舒张，肝胆汁和胆囊胆汁便可流入十二指肠。（三）胆汁分泌和排出的调节
胆汁的分泌和排出受神经和体液因素的控制。
1．神经调节 进食动作和食物对胃、小肠的刺激均可通过神经反射引起肝胆汁分泌增加和胆囊收缩，以促进胆汁的排出。反射的传出神经是迷走神经，它通过其末梢释放的乙酰胆碱直接作用于肝细胞，增加胆汁分泌，也可通过引起胃泌素的释放由后者刺激肝细胞分泌胆汁。迷走神经兴奋还能引起胆囊收缩，促进胆汁的排出。
在保持胆汁肠肝循环和阻止胃酸进入十二指肠的研究中发现，电刺激迷走神经，胆汁流量无改变；切断迷走神经亦不影响胆汁的基础流量，故认为迷走神经对肝胆汁生成的影响尚不清楚，还须进一步探讨。
2．神经调节 有多种体液因素参与调节，其中以脑-肠肽激素起重要作用，其中有促进和抑制胆汁分泌二种激素。（1）促进胆汁分泌激素 ①促胰液素。它能刺激胆管和小胆管的分泌，对肝细胞无作用。因为促胰液素刺激胆汁分泌主要表现为胆汁流量及碳酸氢盐的浓度和排出量的增加，而对胆盐分泌无影响；②胆囊收缩素-促胰酶素（CCK），它能作用于胆囊和Oddi括约肌，引起胆囊收缩和Oddi括约肌舒张而促进胆汁的排出。另外CCK能使胆汁流量增加，单独给予CCK时，不影响胆盐排出量，表明CCK可能以促胰液素作用方式刺激胆管分泌；③胃泌素。可直接作用于肝细胞，促进肝胆汁的分泌，也可间接引起盐酸分泌，再由盐酸作用于十二指肠黏膜产生促胰液素而促进胆汁分泌；④胰岛素。在20世纪60年代初就阐明其有促进胆汁分泌的作用（利胆作用）。其利胆作用的特征是使胆汁氯化物浓度和排出量增加，碳酸氢盐排出量增加，胆盐浓度降低，胆盐排出量一般无变化。推测胰岛素的利胆作用可能是直接刺激胆微管分泌的结果；⑤胰高血糖素。在组成胰高血糖素的29个氨基酸中，有14个与促胰液素相同，故它属于促胰液素族脑-肠肽，它与促胰液素一样具有促进胆汁分泌作用。胰高血糖素促进胆汁分泌是由cAMP作为中介的；⑥胆盐。胆汁中的胆盐排至小肠后，经肠肝循环后再吸收回血，转运到肝脏促进肝胆汁的分泌。胆盐对胆囊运动无影响。
过去对婴儿肠肝循环了解较少，现用放射免疫检定法发现小儿的肠肝循环不稳定，次数较成人来得少。（2）抑制胆汁分泌的因素 ①生长抑素。在犬和大鼠的实验中均发现它对肝胆汁分泌有抑制作用，它可能在小胆管或胆微管部分发挥抑制作用，其机制尚待进一步研究；②P物质。实验发现摘除胆囊并装有总胆管瘘的麻醉狗，静脉注入合成的P物质可抑制胆汁分泌，且对碳酸氢盐的分泌抑制最明显，对胆盐排出无影响，说明P物质在胆微管水平抑制电解质分泌；③促甲状腺素释放激素（TRH）。已被公认为脑-肠肽之一。在生理情况下，它能调节肝脏功能。有人研究观察到它能抑制肝胆汁分泌，最大抑制幅度可达50％，其抑制机制尚待进一步研究。三、小肠液的分泌
小肠内有两种腺体，十二指肠腺和肠腺。十二指肠腺又称勃氏腺，是分布在十二指肠范围内的一种分支管泡状腺，位于黏膜下层内。十二指肠腺分泌碱性液体，内含黏蛋白，因而黏稠度很高，这种分泌物的主要功能是保护十二指肠的上皮不被胃酸侵蚀。在小儿此腺不发达，分支少。肠腺又称李氏腺，分布于全部小肠的黏膜层内，它是不分支的直管状腺，开口于黏膜面，肠腺的分泌液构成了小肠液的主要成分。
小儿肠腺的厚度仅是成年人的一半，内含Paneth细胞多，此细胞功能与消化酶有关。（一）小肠液的性质、成分和作用
小肠液是一种弱碱性液体，pH约为7.6，渗透压与血浆相等。小肠液可以稀释消化产物，使其渗透压下降，有利于吸收。小肠液中含有多种酶如肠致活酶、淀粉酶、肽酶、脂肪酶及分解二糖的蔗糖酶、麦芽糖酶和乳糖酶等。这些酶对于各种营养成分进一步分解为最终可吸收的产物具有重要作用。有人认为，肠液中的酶除肠致活酶、肠淀粉酶外，其他的酶并不是由肠腺分泌入肠腔的，而是存在于肠上皮细胞内的酶，随脱落的肠上皮细胞进入肠液的。
小儿小肠液内含二糖酶丰富，故小儿消化二糖的能力很好，特别是乳糖酶，这和小儿饮食中含有大量乳糖成分有关。乳糖在小肠刷状缘分解为半乳糖和葡萄糖。先天性缺乏乳糖酶的小儿可发生乳糖不耐受症。（二）小肠液的分泌调节
小肠液是持续分泌的，但在不同条件下，分泌量的变化可很大，它的分泌受神经和体液因素的影响。食团及食物消化产物对肠黏膜的局部机械和化学刺激，可引起小肠液的分泌。一般认为这些刺激是通过肠壁内神经丛的局部反射而引起的。此外，胃肠黏膜释放的胃泌素，使胰液素等对它的分泌也有刺激作用。第五节肠内吸收
吸收是指各种食物的消化产物以及水分和无机盐等物质通过胃肠道黏膜上皮细胞进入血液和淋巴的过程，它为多细胞肌体提供了营养，所以具有重要的生理意义。
不同部位，吸收功能有很大的差别，这主要取决于该部分的组织结构以及食物在该部分的消化状态以及食物在该部位的停留时间，一般在口腔和食管内很少有吸收。在胃内，食物的吸收也很少，只能吸收酒精、少量的水分和药物。小肠是最主要的吸收部位，大肠只吸收水分和一些无机盐及少量维生素。小肠之所以成为最主要的吸收部位是因为它具有很大的吸收面积，小肠长，它的黏膜具有许多环状皱褶，皱褶表面又有大量绒毛，从而使吸收面积增大约30倍。电子显微镜观察表明，构成绒毛的柱状细胞顶端又有许多微绒毛，又使吸收面积增大20倍，即总共吸收面积增大约600倍。小肠绒毛是吸收的基本结构，其内部有平滑肌纤维，神经丛、毛细血管、毛细淋巴管等组织。毛细血管和毛细淋巴管是营养物质吸收的途径。平滑肌纤维的舒缩活动挤压已进入绒毛的营养物质，并且食物在小肠内停留时间较长，这些都构成了对小肠吸收功能非常有利的条件。
小儿小肠相对地比成人长，消化道面积相对大，淋巴装置发育良好，但神经髓鞘发育不良，肠壁薄，黏膜富于血管，通透性高，吸收率大，但因其肠壁薄，有利于异性蛋白食物通过而造成过敏。且一旦消化道发生感染，肠内毒素或细菌容易通过肠壁而进入血液造成毒血症和菌血症。第六节大肠的消化和排泄
大肠的主要功能是贮存食物残渣，进一步吸收水分而形成粪便。一、大肠液的分泌和细菌活动
大肠黏膜的上皮细胞内有很多的杯状细胞分泌黏液，大肠分泌碳酸氢钠，所以大肠液是一种浓稠的碱性黏液，pH为8.3～8.4，其主要作用是保护肠黏膜和润滑粪便。
大肠液的分泌主要是由食物残渣对肠壁的机械性刺激所引起的。刺激副交感神经可使其分泌增加，而刺激交感神经则可使正在进行着的分泌降低。尚未发现大肠的分泌受激素的调节。大肠内有大量细菌，由于大肠内pH呈中性或弱碱性，故细菌大量繁殖。细菌中含有多种酶能分解食物残渣和植物纤维。糖和脂肪的分解称为发酵，而蛋白质2的分解称为腐败。糖发酵的产物有乳酸、醋酸、CO等。脂肪发酵的产物有脂肪酸、甘油、胆碱等。蛋白质腐败产物有呈臭味的吲哚、甲基吲哚、硫化氢和氨等。其中有些成分由肠壁吸收后于机体有害，但在正常情况下，这些有毒物质吸收入血后，可在肝脏内解毒，对人无显著影响。此外，大肠内细菌还能合成维生素B族复合物和维生素K，吸收后对人体有营养作用。二、大肠运动与排便反射（一）大肠运动
大肠的运动少而缓慢，对刺激反应也较迟缓，这些特点都有利于大肠内粪便的形成及暂时贮存粪便。
大肠有两种特殊运动形式，一种是结肠袋收缩运动，由类似于分节运动大的环行肌收缩与纵行肌收缩联合起来形成的，使大肠交替形成结肠袋。此种运动可以不断地翻转大肠中的粪便物质，使其充分与大肠表面接触，以促进液体的吸收；另一种是集团蠕动，是进行很快、前进很远的强大蠕动波，通常始于横结肠，可将一部分大肠内容物向下推送到降结肠或乙状结肠。集团蠕动每天发生三四次，可由食物入胃或胃内食糜进入十二指肠发动胃-结肠或十二指肠-结肠反射所引起。（二）排便反射
直肠大部分时间处于空虚状态。但当集团蠕动把粪便挤入大肠时，便可刺激直肠壁引起排便反射。直肠受粪便机械刺激时，其冲动沿盆神经和腹下神经传至脊髓腰骶部的初级排便中枢，然后一方面上传大脑皮质，产生便意，一方面引发排便反射。此时冲动沿盆神经传出，使降结肠、乙状结肠和直肠收缩，肛门内括约肌舒张，同时又通过阴部神经的作用使肛门外括约肌舒张，并在腹肌收缩和屏气用力等协同动作配合下完成排便动作。大脑皮质对排便反射有随意控制作用，故而意识可加强或抑制排便。小儿由于皮质发育不完善故不能随意控制，加上运动较强，胃-结肠反射比较敏感，并常在进食时有便意，故大便次数多于成人。第二章食管疾病第一节概述一、食管的形态和位置
食管为一肌性管道，上端在第6颈椎下缘平面起于咽，向下沿脊柱的前面下降，经胸廓上口入胸腔，穿过膈的食管裂孔进入腹腔，达第11、第12胸椎体的左侧，连接胃的贲门。食管长约25cm，以胸骨的颈静脉切迹平面到膈的食管裂孔为界，分为颈、胸、腹三部。
颈部：长约5cm，其前壁借疏松的结缔组织与气管贴近，后方与脊柱相邻，两侧有颈部的大血管。
胸部：长18～20cm，前方自上而下依次有气管、左主支气管和心包，并隔心包与左心房相邻。该部上段的左前侧有主动脉弓，胸主动脉最初在食管的左侧下降，以后逐渐转到食管的右后方。
腹部：最短，长1～2cm，与贲门相续。二、食管的狭窄和压迹
食管全长有三处狭窄和三个压迹。第一处狭窄位于食管的起始处，距切牙约15cm；第二处在食管与左主支气管的交叉处，距切牙约25cm；第三处在食管穿膈处，距切牙约40cm。上述三个狭窄常是食管损伤、炎症和肿瘤的好发部位，异物也易在此滞留。
食管全长还有三处压迹：①主动脉弓压迹，为主动脉弓自食管的左前方挤压而成，压迹的大小，随年龄而增加；②左主支气管压迹，紧靠主动脉弓压迹的下方，与食管第二处狭窄的位置一致，是左主支气管压迫食管的左前壁所致；③左心房压迹，长而浅，为左心房向后挤压食管所致，压迹可随体位和心脏的舒缩而变化。三、食管壁的微细结构特点
食管壁的内表面有7～10条纵行皱襞，当食团通过时，皱襞即消失。
食管的上皮为复层扁平上皮，具有保护作用。在食管与胃交界处，复层扁平上皮立即变为单层柱状上皮。黏膜下层含有血管及食管腺。食管腺为黏液腺，腺的导管开口于黏膜表面。食管的肌层上段为骨骼肌构成，中段由骨骼肌和平滑肌混合构成，下段为平滑肌。因而食团下咽时，在上段下行较快，而中段，特别是下段，食团下行较缓慢，易发生滞留。食管外膜为一层薄的纤维膜，因此，食管的病变易侵犯周围的结构。第二节胃食管反流
胃食管反流（gastroesophageal reflux，GER）是指胃内容物反流至食管，临床上分为生理性反流和病理性反流。生理性GER和病理性GER 区别在于反流频率、量以及是否有并发症。
生理性GER几乎发生在每个健康儿童，常发生在白天餐时或餐后，主要是短暂的下食管括约肌（lower esophageal phingter，LES）反流，LES受迷走神经控制，当食管扩张、胃扩张、腹内压增高、光线刺激和运动等均可发生。其确切机制不明，大多没有临床症状。病理性GER常表现溢乳、反胃，长期反流可导致反流性食管炎、支气管哮喘、吸入性肺炎、贫血、生长发育迟缓、食管狭窄、猝死综合征，也称食管反流病（GRED）。由于解剖生理特点，婴幼儿发病较多，引起并发症的机会也大。一、病因及发病机制
目前认为GER的病因与多种因素有关。LES是主要的抗反流屏障，食管正常蠕动、食管末端黏膜瓣、膈食管韧带、腹段食管长度及His角等结构也在抗反流中起一定的作用。上述因素的一种或多种发生障碍，可发生GER。（一）LES功能不全
LES在抗反流作用上最为重要，被认为是第一抗反流屏障。LES抗胃食管反流的功能依靠LES压力、LES位于腹腔内的长度、LES的总长度，三方面异常均可引起LES功能不全。
1．LES压力下降 LES压力有三个方面，即静息LES压力，LES对胃内压增高的有力反应和短暂的LES松弛。LES静息压力高于胃内压力是主要的抗反流屏障，静息LES受神经、体液等因素的影响。胃内压力增高时，LES反应性收缩，压力超过增高的胃内压力。当LES压力低下和（或）频发短暂的LES松弛时，可发生胃内容物反流。正常人反流发生前10s有短暂LES松弛现象，持续5～30s，这种短暂的LES松弛与吞咽诱发的LES松弛不同，不伴有食管蠕动。短暂LES松弛为生理性GER的主要机制，只发生在清醒或刚从睡眠中唤醒，极少发生在睡眠中。在病理性GER，短暂LES松弛频发且持续时间长。LES压力下降是引起GER的主要原因，有些药物及食物也能引起LES压力下降。
2．腹腔内食管段长度变短与His角增大 腹腔内食管段的长度构成LES完整功能的一个组成部分，可有效地消除腹内压增加的攻击，胸内负压的吸引使处于正性腹内压之下的腹腔内食管段易于关闭，可防止反流。年龄＜3个月的婴儿腹腔内食管甚短，易发生GER。食管裂孔疝患儿缺少腹腔内食管的作用，易出现GER。食管与胃贲门形成的夹角称胃食管角（His角），正常30°～50°。胃肌层表面韧带与食管外层结缔组织相连，当韧带紧张时可以使食管进入胃的角度变小，起瓣膜作用，防止胃内容物反流。婴儿的His角较大，胃食管裂孔疝患儿大多数His角呈钝角，易发生GER。如LES长度变短则其压力也易下降引起反流。小儿生后2个月LES功能成熟，LES长度随年龄增长逐渐延长。（二）食管清除能力降低
食管清除能力降低即食管对反流物清除作用减弱。食管酸清除的定义为食管pH回升至4以上。食管的正常蠕动发挥有效的食管清除作用，在某些病理性GER患儿，时常可见到食管蠕动振幅低及食管黏膜抗酸能力变弱，继发性蠕动减弱或消失，则胃内容物可逆流向上经口溢出。（三）胃、十二指肠因素协调功能失常
胃、十二指肠因素协调功能失常导致胃排空迟缓，使反流物质和量增加。①胃排空异常，胃内压增高超过LES压力，可诱发LES开放；胃排空减少导致胃扩张，缩短贲门食管段而易于反流；②胃内高分泌状态，胃酸分泌增加可诱发和加重GER；③十二指肠病变造成幽门括约肌功能不全导致十二指肠胃反流，其结果是增加胃内容物及十二指肠液及胆汁、胰液的反流。病理性GER，反流液在食管内停留时间长，损伤食管黏膜，引起食管黏膜鳞状上皮病变，炎性细胞浸润，溃疡形成，柱状上皮增生。炎症甚至可累及黏膜肌层，穿壁延至纵隔。食管壁的复层鳞状上皮脱落后，由长入食管的胃黏膜柱状上皮替代，此为Barrett食管。反流性食管炎和溃疡均可引起食管狭窄。二、临床表现
一般情况下，除非反流的胃内容物到达口腔，否则反流是不会被注意的。生理性反流大多无临床症状。病理性GER有多种多样的临床表现，婴儿与儿童的临床表现也有所不同，且并非总能表现出反流症状，有些病人发生食管炎时尚没有反流症状。（一）食管内症状
1．溢乳 溢乳伴反流物吐出是最常见的临床表现。婴儿大多表现为溢乳，一部分呈轻度呕吐或喷射性呕吐，往往发生在进食后和夜间，有时空腹也可发生，吐出物以胃内容物为主，有时含有少量胆汁，说明伴有十二指肠胃反流。若呕吐物为血性或伴咖啡样物，反映并发食管炎所致出血。部分婴儿表现为漾奶、吐泡沫。并非所有的GER患者均出现溢乳，无溢乳的GER被称为“寂静型”，可突然导致呼吸暂停、窒息甚至猝死，往往比反复溢乳的患儿更具有潜在危险性，应予以高度重视。因此，溢乳是反流的一个重要症状，但不能作为诊断的主要依据。
2．反胃 是年长儿GER的主要症状。反胃是指患者在无恶心、干呕，无腹部收缩、不用力的情况下，胃内容物上溢，涌入口咽部而言。空腹时反胃为酸性胃液反流，称为“反酸”。但也可有胆汁、胰液溢出。发生于睡眠时的反胃，常不被患者察觉，醒来可见枕上遗有胃液或胆汁痕迹。
3．烧心 是年长儿的常见症状。多为上腹部或胸骨后的一种温热感或烧灼感，典型者多出现于饭后l～2h 。进餐量越大，症状越明显，常同时反流出带有酸苦味的消化液，间或有食物。烧心随体位改变而加重，侧卧、仰卧，向前屈身弯腰，作剧烈运动，腹腔压力升高（如举重、用力排便）皆能引起发作。立位、饮水或服抗酸剂均可使烧灼感减轻或短时缓解。睡眠时反流较多的患者，夜间常为烧心、反流所惊醒。烧心程度与病变程度不一定相关，如并发Barrett食管，即使反流严重，一般也无烧心症状。食管黏膜因慢性炎症而增厚或瘢痕形成，感觉减退，烧心症状反而减轻。食管炎症形成管腔狭窄后，亦可阻止反流，使烧心症状减轻。
4．胸痛 也见于年长儿。近年来，胸痛作为GER的常见症状，已被临床重视，疼痛位于胸骨后、剑突下或上腹部，常放射到胸、背、肩、颈、下颌、耳和上肢，向左臂放射较多，少数患者有手和上肢的麻木感。
5．吞咽困难 亦是胃食管反流患者的常见症状。早期间歇性发作，因炎症刺激引起食管痉挛所致。情绪波动可致症状加重，严重者可出现完全性梗阻。无语言表达能力的婴儿则表现为喂食困难，患儿有较强的进食欲望及饥饿感，但进食后烦躁、哭闹。（二）食管外症状
1．呼吸系统的症状 GER可引起反复呼吸道感染、慢性咳嗽、吸入性肺炎、哮喘、窒息、早产儿呼吸暂停、喉喘鸣等呼吸系统疾病。也可导致早产儿呼吸暂停，婴儿猝死综合征。
2．咽喉部症状 部分患者经常有反流物损伤咽喉部，产生咽部异物感、咽痛、咳嗽、发音困难、声音嘶哑、喉喘鸣、喉炎等症状。
3．口腔症状 反复口腔溃疡、龋齿、多涎。系反流物刺激损伤口腔黏膜所致。
4．全身症状 最多见为贫血、营养不良。少见症状有：①婴儿哭吵综合征，指婴儿病理性GER伴神经精神症状，表现为应激性增高，进食时哭吵，烦躁不安。可能因食管炎所致，特别在进食时刺激而激惹；②Sandifer综合征，是指病理性GER患儿类似斜颈的一种特殊的“公鸡头样”的姿势，同时伴有GER、杵状指、蛋白丢失性肠病及贫血貌。国内尚未见报道。三、内镜诊断
凡临床有原因不明溢乳、反胃、呕吐，反复发作的慢性呼吸道感染，哮喘，胸腹痛、咽下困难、烧心感，早产儿呼吸暂停、窒息，声音嘶哑、中耳炎、鼻窦炎，不明原因生长发育迟缓、营养不良、贫血，婴儿原因不明易激惹、夜间哭闹、睡眠时呼吸紊乱、进食后哭闹、拒食、鬼脸等，应考虑到GER可能。
内镜检查有阳性发现时常说明存在反流性食管炎，其内镜下表现为：黏膜充血、糜烂、溃疡，且多为带状；严重者可合并有食管狭窄等（图2-1）。图2-1 反流性食管炎四、治疗
GER治疗目的：缓解症状，治愈食管炎症、溃疡，预防复发，防治并发症。主要通过增加抗反流机制及消除反流物的作用进行治疗。（一）一般治疗
1．体位 新生儿、婴幼儿体位何种最佳，各家意见不一。或有认为前倾俯卧30°最佳，但此体位可能增加婴儿猝死的危险，应慎重。年长儿右侧卧位抬高15～20 cm，以利胃排空减少反流。
2．饮食和喂养方式 新生儿宜少量多餐，以减少胃容量；婴儿以稠奶喂养（配方奶加米糊增厚）。年长儿少量多餐，以高蛋白低脂饮食为主，晚餐后不宜再喝饮料以免发生反流，避免应用刺激性调味品影响LES张力的食物（巧克力、咖啡及酒类）和药物（异丙肾上腺素、前列腺素、酚妥拉明、阿托品等）。
3．药物治疗 根据GER的发病机制，药物治疗目的为增加LES压力，抑制胃酸分泌，促进食管蠕动及胃排空。（1）促胃肠动力剂（表2-1）表2-1 促胃肠动力剂2（2）抑酸药 抑制胃酸分泌的药物主要包括H受体拮抗剂、质子泵抑制剂。可选用西咪替丁，每天10～15mg/kg，分4次；雷尼替丁，每天3～5mg/kg，每天2次；奥美拉唑（洛赛克），每天0.7mg/kg，每天1次。
药物治疗的疗程建议：4～8周，重症食管炎可减半量维持6个月。（二）外科手术
绝大多数GER患儿经体位疗法、饮食和喂养调整以及药物治疗后痊愈，仅5％～10％患儿需行手术治疗。新生儿不作抗反流手术。手术指征：①内科治疗6～8周无效，有严重并发症如消化道出血、营养不良、生长发育迟缓；②严重食管炎，特别伴有溃疡出血或缩窄形成；③食管裂孔疝；④有呼吸道并发症如呼吸道梗阻、反复吸入性肺炎、窒息、支气管肺发育不良。手术目的为加强LES的功能，多采用Nissen胃底折叠术加胃固定术来完成抗反流作用。第三节食管裂孔疝
食管由后纵隔通过膈肌后部的孔进入腹腔，此孔称为食管裂孔。一、病因（一）先天性发育异常
1．膈肌脚、食管裂孔周围组织发育不良（1）胃和食管周围韧带发育不良 正常情况下，胃和食管周围有较坚韧的结缔组织（膈食管韧带，胃膈韧带，胃悬韧带）使之与周围紧密连接，使胃、食管保持正常位置，防止胃内食物反流进入食管，防止腹腔食管、贲门上移，如果膈食管韧带、胃膈韧带、胃悬韧带等发育不良，尤其是膈食管韧带与食管周围失去紧密连接，食管腹腔段失去控制和稳定性，当膈肌运动时由于腹腔食管活动性强，易向上进入胸腔形成疝，尸体解剖发现，部分新生儿食管裂孔周缘与食管壁之间的连接以食管的前、后壁连接较紧密，而其两侧较松弛，故疝的内
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