作者：吕新湖,李燕,薛铮
出版社：科学技术文献出版社
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心血管内科疾病诊断标准试读：
前言
正确、快速地诊断临床疾病是医学实践中最重要的工作。但由于临床疾病种类繁多，临床表现不尽相同，检查手段日新月异，临床医师在疾病诊断过程中难免会产生诊断不清，甚至诊断失误的现象。同时，历年来随着医学界对各种临床疾病的分类、检查等问题不断深入地探索和研究，相继制定并修订了一系列疾病的诊断标准，为规范、提高临床诊断起到了重大作用。疾病的诊断标准越来越受到广大临床医务工作者的关注。
心血管内科作为内科领域十分重要的学科，近年来得到了快速的发展，并取得了一系列令人鼓舞的技术性突破，为了在广大临床医师中普及和更新心血管内科的诊断知识，从而满足心血管内科专业人员以及基层医务工作者的临床需要，我们在参阅国内外相关研究进展的基础上，结合临床经验编写此书。本书是一本心血管内科临床著作，较为系统、全面地介绍了心血管内科疾病的概述、流行病学、病因、生理病理、分型、检查、临床表现、诊断与鉴别诊断等，重点汇总介绍了国内外最新公布的诊断标准。其中包括我国相关机构近年来最新颁布施行的诊断标准，同时也包括欧美日等医疗发达国家推广施行的诊断标准，兼顾诊断标准的权威性、实用性和广泛性。
本书侧重于心血管内科疾病的诊断与诊断标准，共分为14章，立足临床实践，内容全面翔实，重点突出，力求深入浅出，方便阅读，是一本实用性很强的心血管内科疾病诊断的权威性医学著作。目的是让广大临床医师把疾病相关诊断标准与临床实践更好地结合，从而使临床诊断更规范、合理和科学，并最终提高疾病的治愈率。
该书适用于心血管内科、普通内科专业人员以及基层医务工作者使用。
本书编写过程中，得到了多位同道的支持和关怀，他们在繁忙的医疗、教学和科研工作之余参与撰写，在此表示衷心的感谢。
由于时间仓促，专业水平有限，书中不妥和纰漏之处在所难免，敬请读者和同道批评指正。第一章 心力衰竭
一、概述
心力衰竭是指在适当的静脉回流情况下，由于心排血量绝对或相对减少，不能满足机体组织代谢需要的一种病理生理综合征。慢性心力衰竭时往往表现为体（或肺）循环淤血，所以又称为充血性心力衰竭。
在描述上有几个与心力衰竭意思相近，但又不完全相同的概念。
1.心功能不全 心功能不全或心功能障碍理论上是一个更广泛的概念，心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，但心功能不全不一定全有心力衰竭。目前临床上“心功能不全”一词常用以表明经器械检查，如超声心动图等提示心脏收缩功能或舒张功能不正常，而尚未出现临床症状的状态。
2.心肌衰竭 由于心肌原发性病变使其功能受损，如严重的心肌炎、心肌梗死、克山病等，引起心肌收缩功能障碍称为心肌衰竭。在许多情况下，如心脏负荷突然过重（如急性感染性心内膜炎引起的急性主动脉瓣关闭不全）所致的心力衰竭，心肌功能可以完全正常。所以心力衰竭与心肌衰竭不是同义词，心力衰竭不一定有心肌衰竭，而严重的心肌衰竭总会发生心力衰竭。泵衰竭原指急性心肌梗死时的左心衰竭，现对不同病因引起的心脏泵血功能障碍，有人统称之为泵衰竭。
3.循环衰竭 笼统地指心血管系统的功能障碍不能保证机体代谢需要而言，包括心力衰竭和外周循环衰竭。严重的心力衰竭可以发生循环衰竭，但循环衰竭不一定有心力衰竭，如低血容量性休克、过敏性休克等。
二、流行病学
心力衰竭是一种复杂的临床症候群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。据我国50家医院住院病例调查，心力衰竭住院率占同期心血管病的20%；死亡率却占40%，提示预后严重。目前，对于心力衰竭的流行病学资料已经很多，不同国家心力衰竭表现、病因及种族差异不尽相同。
1.欧洲和美国心力衰竭流行病学资料 就整个欧洲来说，估计有症状的心力衰竭患者占总人口的0.4%～2%（ESC 2005 guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure）。随着年龄的增加，心力衰竭的患病率迅速增加。心力衰竭患者的平均年龄是74岁。与其他心血管病不同，经过年龄调整的心力衰竭死亡率仍呈上升趋势。欧洲心脏病协会所属国家的总人口数为9亿，其中心力衰竭患者至少为1000万。另外，还有没有症状的心力衰竭患者，其人数估计与前者相同。心力衰竭患者如果不能解除其原发疾病问题，其预后是很差的。经诊断的心力衰竭患者4年内将有一半患者死亡，而严重心力衰竭的1年死亡率高达50%。近期的研究证实了在无症状的心功能不全患者长期预后也很差。苏格兰报道1986—1995年出院患者的存活率有所改善，近年瑞典和英国也有存活率改善的报道。
心力衰竭已经成为美国主要的公共卫生问题。美国患有心力衰竭的患者大约有500万人，每年新增50万人（ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult）。每年因心力衰竭而就诊者达到1200万～1500万，总住院天数达到650万。从1990—1999年，以心力衰竭作为主要诊断的住院次数由每年的81万增加到100万，以心力衰竭作为主要或次要诊断的住院次数由每年的240万增加到360万。2001年大约5.3万人主要因心力衰竭而死亡。尽管心力衰竭治疗有了很大进展，患者死亡数仍在不断增加。心力衰竭主要是一种老年人疾病。年龄超过65岁的老年人心力衰竭患病率达到10/1000，大约80%的心力衰竭住院患者年龄超过65岁。心力衰竭已经成为最常见的医疗卫生诊断人群（即出院诊断）。用于心力衰竭诊断和治疗的医疗卫生支出高于其他疾病。2004年，直接或间接用于心力衰竭的费用估计为279亿美元。在美国，每年大约需要29亿美元用于心力衰竭的药物治疗。
2.中国心力衰竭流行病学资料 顾东风、黄广勇、何江等在“中国心力衰竭流行病学调查及其患病率”一文报道了国内进行的一项大规模心力衰竭流行病学调查。中国心血管健康多中心合作研究是美国、中国、澳大利亚和泰国参加的亚洲心血管病国际合作研究（The InterASIA Study）中国部分，应用四阶段整群随机抽样方法，在全国10个省市（南方和北方各5个省市）抽取具有代表性的样本，年龄在35～74岁之间，城市和农村各半，男、女人数均衡，统计不同年龄组、不同性别和不同地区人群的心力衰竭患病率。
结果共抽样调查35～74岁城乡居民15 518人，心衰患病率为0.9%。其中男性为0.7%，女性为1.0%，女性患病率高于男性（P＜0.05），35～44岁、45～54岁、55～64岁、65～74岁年龄组的心力衰竭患病率分别为0.4%、1.0%、1.3%和1.3%；随着年龄增高，心力衰竭的患病率显著上升（P＜0.01）。不同地区成年人的心力衰竭患病率：北方地区心力衰竭患病率为1.4%，南方地区心力衰竭患病率为0.5%，北方明显高于南方（P＜0.001）。城市人群心力衰竭患病率为1.1%，农村人群心力衰竭患病率为0.8%，城市人群心力衰竭患病率高于农村，但尚未达到统计学显著性（P=0.054）。
三、病因
心力衰竭不是一个独立的疾病，是各种心脏病发生发展的终末阶段。其病因包括基本病因和诱因。
1.基本病因（1）心肌病变
[1]主要引起收缩功能障碍的病因，如冠心病、心肌炎、心肌病等。
[2]主要引起舒张功能障碍的病因，如高血压性心脏病、肥厚性限制型心肌病、冠心病等。（2）心脏负荷过重
[1]压力负荷（后负荷）过重：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。
[2]容量负荷（前负荷）过重：心脏瓣膜关闭不全（常见为二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全）、左右心分流性先天性心血管病（常见为房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭）、甲状腺功能亢进症、慢性贫血等。
2.诱因 处于代偿期的心脏或心力衰竭稳定期，一般不出现心力衰竭的症状或症状较轻，但在一些因素作用下使代偿期的心脏发生失代偿或心力衰竭加重，这些因素称为诱因。（1）感染：各种心内、外的感染均可增加机体的代谢率从而提高氧耗量而加重心脏负担。肺和支气管的炎症还可以直接加重肺淤血的症状。（2）心律失常：各种心律失常均可诱发或加重心力衰竭，尤其是快速型心律失常如房性心动过速、心房颤动等，严重时可在原心功能正常情况下发生心力衰竭。这是因为快速型心律失常时心肌耗氧量增加，心脏舒张期缩短，房室及两心室舒缩不协调如房颤、室内传导阻滞时。（3）水电解质酸碱平衡紊乱：钠盐摄入过多、输液速度过快，高血钾、低血钾、低血镁、低血钙，代谢性酸中毒等。（4）劳累和情绪激动：劳累和情绪激动时心率加快，血压升高，心脏负荷增加，耗氧量增加，很容易诱发心衰。（5）环境和气候急剧变化：温度过高、过低均可使机体处于应激状态，加重心脏负担。（6）高动力循环：如甲状腺机能亢进、贫血、妊娠与分娩等。（7）肺梗死：肺梗死时导致缺氧、右心负荷增重加重心衰。（8）合并其他心脏病：高血压性心脏病合并冠心病，冠心病患者血压突然升高均可诱发心衰。（9）出血与贫血：大量出血不但使血容量减少，回心血量和心排血量降低，且使冠状动脉灌注量减少，反射性心律增快，心肌耗氧量增加，导致心肌缺血。（10）治疗不当：洋地黄用量不足或过量，利尿过度，长期使用对心肌有抑制作用的药物，如维拉帕米、普罗帕酮等。
四、病理生理
当心功能受损时机体首先发生多种代偿机理。这些代偿机理可使心功能在一定时间内维持在相对正常的水平，但这些代偿机理也有其负面的影响。其主要表现是神经体液的一系列变化。
1.交感神经兴奋性增强 心力衰竭时心脏、血管内压力的变化特别是动脉血压的下降，通过压力感受器反射性兴奋交感神经，儿茶酚胺（主要是去甲肾上腺素）分泌增加，兴奋β受体，增加心肌收缩力，提高心率，以提高心排血量。但同时收缩外周血管，增加心脏负荷，使心肌耗氧量增加。
2.肾素-血管紧张素（RAS）系统活跃 由于心排血量降低，肾血流量减少，肾素-血管紧张素系统被激活。其有利的一面是心肌收缩力增加，周围血管收缩，维持动脉血压，保证心脑等重要脏器的血流。同时也促进醛固酮分泌，使水钠潴留，增加血容量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。其有害的一面是肾素-血管紧张素系统被激活，血管紧张素 Ⅱ及相应增加的醛固酮可使心肌、血管平滑肌、血管内膜等发生一系列变化，称为细胞和组织的重构，表现为心肌细胞变性坏死、间质纤维化，血管平滑肌增生、管腔狭窄、血管内皮细胞分泌一氧化氮的能力降低、血管舒张功能障碍。
3.其他 心钠素、血管加压素、缓激肽、内皮素、肿瘤坏死因子、脑钠素等都有不同程度的代偿性分泌增加，但其有些机理还不完全清楚。
五、分类
根据心力衰竭发生发展进程、主要受累部位及发病机理，可以把心力衰竭分为若干类型。
1.急性与慢性心力衰竭（1）急性心力衰竭：系因急性的严重心肌损害或心脏负荷突然加重，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时期内发生衰竭。如急性大面积心肌梗死突然出现的急性左心衰竭。（2）慢性心力衰竭：系指心脏收缩及舒张功能逐渐降低或心脏负荷逐渐加重，同时全身出现各种代偿机理，如心脏扩大或肥厚，但最终出现失代偿，发生心力衰竭。
2.左心衰竭、右心衰竭及全心衰竭（1）左心衰竭：是指左侧心肌受损（左室、左房）或负荷过重而发生的心力衰竭，临床上较为常见，以肺循环淤血为特征。（2）右心衰竭：是指右侧心肌受损（右室、右房）或负荷过重而发生的心力衰竭，以体循环淤血为特征。（3）全心衰竭：是指由于弥漫性心肌受损和（或）负荷过重而同时发生的左、右心力衰竭。左心衰后肺动脉高压，使右心负荷过重，长时间后出现右心衰竭，也称为全心衰竭，如风心病二尖瓣狭窄出现的左房、右室衰竭。
3.高排血量型与低排血量型心力衰竭（1）高排血量型心力衰竭：是指心力衰竭时心排血量不降低甚至高于正常但仍不能满足机体组织代谢的需要。其主要见于甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、动-静脉瘘等引起的心力衰竭。（2）低排血量型心力衰竭：是指心力衰竭时心排血量低于正常，临床上大多数心力衰竭属于此类型，如冠心病、心肌炎、心肌病、心瓣膜病等引起的心力衰竭属于低排血量型心力衰竭。
4.收缩性与舒张性心力衰竭（1）收缩性心力衰竭：指心脏收缩功能不良，不能输出足够的血液以满足机体组织代谢的需要。（2）舒张性心力衰竭：指心脏舒张功能不全，心室充盈受限或充盈不足，不能保证收缩期的有效泵血，使动脉系统血液灌注不足而发生的心力衰竭。
临床上以收缩性心力衰竭较为常见，舒张性心力衰竭往往与收缩性心力衰竭同时出现，单纯的舒张性心力衰竭相对少见，主要见于肥厚型心肌病、高血压性心脏病、冠心病等。
六、临床表现（一）左心衰竭
左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主。
1.症状（1）不同程度的呼吸困难
[1]劳累性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，系因运动使回心血量增加，左房压力升高，加重了肺淤血。
[2]夜间阵发性呼吸困难：患者入睡后1～2小时突然出现憋气而惊醒，被迫坐起，呼吸深快。大多数患者端坐休息1小时可自行缓解。其发生机理为：睡眠平卧血流重分配，使水肿液体回吸收增加，肺血量和回心血量增加，左心室不能乘纳增多的血容量导致左心室舒张末压升高，加重肺淤血；睡眠时迷走神经张力增加，冠状动脉收缩，心肌供血减少，影响心肌收缩，同时肺小气道收缩影响肺通气；平卧时膈肌抬高，肺活量减少。
[3]端坐呼吸：肺淤血达到一定程度时，患者不能平卧，被迫坐位或半卧位，是晚期心衰的主要症状。最严重的患者，必须坐于床边或椅子上，两足下垂，身体前倾，双手紧握床或椅子边缘，以辅助呼吸，减轻症状，为端坐呼吸的典型体位。发生机理：平卧时肺血流量和回心血量增加，一般情况下可增加数百毫升，可多至500毫升；端坐呼吸时肺活量较平卧时增加10%～30%，肥胖患者尤为明显。
[4]急性肺水肿：突然出现严重呼吸困难，呼吸频率常达30～40次/min，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咯粉红色泡沫样痰。极重者可因脑缺氧而致神志障碍。发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可下降甚至休克。听诊时两肺布满湿性啰音和哮鸣音，心音减弱，心率快，有第3或第4心音构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。（2）咳嗽、咯痰、咯血：咯嗽咯痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致，白色浆液性泡沫样痰为其特点，急性肺水肿时咯粉红色泡沫样痰，偶见痰中带血丝。长期慢性淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管动脉血液循环之间形成侧支，在支气管黏膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。（3）乏力、疲倦、头晕、心悸：是由于骨骼肌和心脑供血不足所致。（4）少尿、夜尿增多：多见于早期左心衰竭患者。机理为夜间平卧休息时，心脏负荷减轻，心功能改善，心搏量增加，而四肢的血量减少，肾血流量增加，夜尿增多。（5）肾功能损害症状：长期慢性的肾血流量的减少可出现血尿素氮、肌酐升高并出现肾功能不全的相应症状。
2.体征（1）肺部湿啰音：由于肺毛细血管压力增高，液体可渗出到肺泡而出现湿性啰音。随着病情的由轻到重，肺部啰音可以从局限性肺底发展至全肺。肺部啰音一般两侧对称，但如患者取侧卧位，则下垂的一侧啰音较多。少见患者有胸水，如有多见于右侧，原因是正常右侧平均肺静脉压力高于左侧，或因长期右侧卧位致右侧平均肺静脉压力高于左侧，所以胸水右侧多于左侧。（2）发绀：肺淤血时，肺间质甚至肺泡内水肿，影响了肺的通气功能和换气功能，血红蛋白氧合不足，血中还原血红蛋白增高，当超过5%时可出现发绀。（3）心脏体征：除原基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰竭的患者均有左侧心脏扩大（单纯舒张性心衰除外），心音低钝，肺动脉瓣第二心音亢进及舒张期奔马律。（二）右心衰竭
1.症状（1）消化系统症状：胃肠道及肝脏淤血可引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等症状。（2）劳力性呼吸困难：除原发病以外，右心衰竭也有呼吸困难，但较左心衰竭时相对较轻。主要机理为右心衰竭时右房及上腔静脉压力升高，刺激压力感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加快。
2.体征（1）水肿：为体循环压力升高所致。其特点为：下垂性、双侧对称性、指凹性。最常见为踝部、阴囊部位水肿，可出现胸水、腹水。顽固性腹水伴肝功能损害提示出现了心源性肝硬化，为长期肝淤血所致。（2）颈静脉征：颈静脉充盈、怒张、搏动增强是右心衰竭的主要体征，肝颈静脉逆流征阳性则更有特征性。（3）肝脏肿大：肝脏因淤血而肿大，常伴有压痛，肝颈静脉逆流征阳性。长期慢性右心衰竭可导致心源性肝硬化，晚期出现黄疸、肝功能受损、大量腹水等表现。（4）发绀：体循环淤血、血流缓慢，组织耗氧量增加，血液中被提取较多的氧，使血中还原血红蛋白增高。（5）心脏体征：除原基础心脏病的固有体征之外，慢性右心衰竭的患者均有右侧心脏扩大，可闻及三尖瓣关闭不全的返流性杂音。（三）全心衰竭
临床上全心衰竭往往以一种心力衰竭表现为主。如左、右心衰竭并存，可因右心衰竭出现，右心排血量减少，致使左心衰竭的肺淤血症状减轻。【检查】
1.X线检查 胸片可出现以下变化：（1）心脏扩大：心胸比例增加，可发现左心或右心或全心扩大。（2）肺淤血：主要是肺静脉淤血，为肺静脉回流受阻所致。（3）肺水肿：可出现间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。（4）其他：慢性心力衰竭时可有上、下腔静脉影增宽及胸腔积液等表现。
2.超声心动图 此检查不仅可以测定心脏大小、了解心脏结构，还可以评价心功能。对瓣膜病、先天性心脏病、心肌病及心包疾病等有确诊性诊断价值，对心功能判断方面也是一个非常实用而比较准确的方法。常用收缩末及舒张末的容量计算射血分数（EF值）代表左心室收缩功能，正常EF值＞50%；将心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期心室充盈速度最大值为A峰，用E/A值来代表左心室舒张功能，正常E/A值＞1.2，中、青年更大，如果E/A值＜2则诊断意义更大。
3.心电图 有些心电图的变化可以反应心功能状况，如P波V导1联终末电势增大，但更主要的是发现原发病和诱发因素，如冠心病、心律失常等。
4.有创血液动力学检查 对心功能不全的患者目前多采用漂浮导管在床边进行，经外周静脉穿刺 Ⅳ插管通过腔静脉、右心房、右心室至肺小动脉，测定各部位的压力及血氧含量，计算心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP），直接反映左心功能，曾被认为是诊断心力衰竭的金标准。但由于是有创检查且价格昂贵，目前还不能作为常规检查。【诊断】
1.心功能分级 目前仍采用纽约心脏病协会（NYHA）的分级。
Ⅰ级：体力活动不受限制。日常活动不引起过度乏力、呼吸困难。
Ⅱ级：体力活动轻度受限制。日常中等活动（如常速步行1500～2000米或登三楼等）即引起过乏力、心悸、呼吸困难，亦Ⅰ度称为心力衰竭。
Ⅲ级：休息时无症状，轻微活动（如常速步行0.5～1千米路或登二楼等）即引起过乏力、心悸、呼吸困难，亦 Ⅱ度称为心力衰竭。
Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时仍有乏力、心悸、呼吸困难等，活动时加重，亦 Ⅲ度称为心力衰竭。
2.早期心力衰竭的诊断 早期心力衰竭的诊断共有10条线索：[1]心悸、气短；[2]睡眠呼吸困难；[3]尿少，心脏病患者；[4]肺底部呼吸音减弱；[5]交替脉；[6]肝颈静脉逆流征阳性；[7]第三心音奔马律（室性奔马律），左心衰竭时在心尖部，呼气时清楚；[8]肝脏肿大，尤其是婴儿；[9]心电图PTF-V值增大，二尖瓣狭窄患者除外；[10]肺1纹理增粗（中、上野），看到KerleyB线对心力衰竭诊断有帮助。
3.临床型心力衰竭的诊断（1）慢性心力衰竭诊断标准
1）Framingham心力衰竭诊断标准
主要条件：[1]阵发性夜间呼吸困难；[2]颈静脉怒张或搏动增强；[3]肺部啰音和（或）呼吸音减弱，尤其双肺底；[4]心脏扩大；[5]急性肺水肿；[6]第三心音奔马律；[7]非洋地黄所导致交替脉；[8]颈静脉压升高＞15cmH O；[9]循环时间＞25秒；[10]X线胸片中、上2肺野纹理增粗，或见到Kerley线，尤其是B线；-[11]肝颈静脉逆流征阳性。
次要条件：[1]踝部水肿和（或）尿量减少而体重增加；[2]无上呼吸道感染的夜间咳嗽；[3]劳力性呼吸困难；[4]淤血性肝肿大，有时表现肝区疼痛或不适；[5]胸腔积液；[6]肺活量降低至最大肺活量的1/3；[7]心动过速（心室率≥120次/min）。
主要或次要条件：经治疗体重在5日内减少≥4.5千克。
判断方法：具有两项主要条件或一项主要条件及两项次要条件可确诊。
2）Boston心力衰竭诊断标准：此标准采用积分的方法，综合了病史、体格检查，以及X线检查结果。上述三大项中每一项的最高积分是4分。如果总积分达8分以上，可诊断为充血性心力衰竭；总积分5～7分为可疑心力衰竭；少于4分无心力衰竭。见表1-1。（2）泵衰竭的诊断
1）Forrester泵心衰的诊断：见表1-2。
2）Killip分级：将AMI发生的泵衰竭分为五级。
Ⅰ级：无心力衰竭征象，但PCWP升高，临床无症状，死亡率0～5%。
Ⅱ级：轻中度心力衰竭，肺-音范围＜肺野50%，第三心音，肺动脉瓣第二心音亢进。
Ⅲ级：重度心力衰竭，-音＞50%，急性肺水肿。
Ⅳ级：出现心源性休克。
Ⅴ级：出现心源性休克及急性肺水肿。（3）舒张功能衰竭的诊断：[1]临床存在已知病因；[2]静息劳累性呼吸困难，有充血性心力衰竭表现；[3]体检和X线示肺淤血；[4]超声左房大，左室无扩大，LVEF＞50%；[5]对洋地黄药物反应不佳，排除其他原因引起假性升高的病变。
七、鉴别诊断
1.心源性哮喘（左心衰竭）与支气管哮喘的鉴别 前者多见于中年以上，有心脏病史及心脏增大等体征，常在夜间发作，肺部可闻及干、湿性-音，对强心药、利尿药有效；后者多见于青少年，无心脏病史及心脏体征，常在春、秋季发作，有过敏史，肺内布满哮鸣音，对麻黄碱、氨茶碱和肾上腺皮质激素有效。
2.右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎的鉴别 三者均可出现肝脏肿大、腹水，但右心衰竭多伴有心脏杂音或肺气肿；心包积液时扩大的心浊音界可随体位而变动，心音遥远，无杂音，有奇脉；缩窄性心包炎心界不大或稍大，无杂音，有奇脉。超声心动图可得以明确鉴别。
3.右心衰竭与肝硬化腹水伴双下肢浮肿的鉴别 除基础心脏病、肝脏病原有体征有助鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张、肝颈静脉逆流征阳性等上腔静脉回流受阻的体征。
参考文献
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6 戴闺柱等，慢性收缩性心力衰竭治疗建议，中华心血管病杂志，2002（1）：7～23第二章 心律失常第一节 心律失常概述
心律失常是心血管疾病中重要的一组疾病。它可单独发病亦可与心血管疾病伴发，其临床表现变化很大，可以表现为危及生命的、需紧急处理的事件，也可无临床症状，仅在常规检查时才能发现。由于其发病的多样性并可导致猝死、心力衰竭等严重后果，故掌握其发生、发展规律及其防治措施有重要的临床价值。
一、心脏传导系统的解剖
心脏传导系统由负责正常心电冲动形成与传导的特殊心肌组成，包括窦房结、结间束、房室结、房室束、左右房室束支和Purk-ingje纤维构成（见图2-1）。
窦房结是心脏正常冲动的起源，位于上腔静脉入口与右心室交界处，长10～20毫米，宽2～3毫米。主要由P细胞组成。冲动在P细胞形成后，通过T细胞传导到窦房结以外的心房组织。窦房结动脉起源于右冠状动脉者占60%，起源于左冠状动脉回旋支者占60%。
房室结位于房间隔底部、卵圆窝下、三尖瓣内瓣叶与冠状窦开口之间，向前延续成房室束（见图2-2）。房室束又称为希氏束，近端为主干或穿入部分，穿过中心纤维体，沿室间隔膜部向前直至隔肌顶部（分支部分）。先分出左束支后分支，再分出左束支前分支，本身延续成右束支，构成三支系统。穿入部分经过中心纤维体时，位于二尖瓣与三尖瓣环之间，分支部分则至室间隔膜部、肌肉部和主动脉瓣邻近。左束支后分支粗短、较早呈扇形分支；左束支前分支和右束支细长，分支晚，两侧束支于心内膜下走向心尖分支再分支，细支相互吻合成网，称为浦肯野纤维网，深入心室肌。图2-1 心脏传导系统示意图
窦房结与房室结间有边界不清的前、中、后三条结间束连接。结间束终末连接房室结的部分，与房室结、房室束主干合称房室交接处（亦称为房室交界或房室连接处）。
心房肌与心室肌之间有纤维环，心房兴奋不能经心肌传至心室，房室结与房室束为正常房室间传导的惟一通路。图2-2 房室结的位置及分布
心脏传导系统的血供：窦房结、房室结和房室束主干大多由右冠状动脉供血，房室束分支部分、左束支前分支和右束支血供来自左冠状动脉前降支，而左束支后分支则由左冠状动脉回旋支和右冠状动脉供血。
心脏传导系统接受迷走神经与交感神经支配。迷走神经兴奋性增加抑制窦房结的自律性与传导性，延长窦房结与周围组织的不应期，减慢房室结的传导并延长其不应期。交感神经则发挥与迷走神经相反的作用。
二、概念
正常心律起源于窦房结，频率60～100次/min（成人），比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室，传导时间恒定（成人0.12～1.21秒）；冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定（＜0.10秒）。
心律失常（cardiac arrhythmia）指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。
三、分类
心律失常可按发生原理、心律失常时心率的快慢，以及心律失常时循环障碍严重程度和预后分类。
按发生原理，心律失常分为冲动发生异常、传导异常以及冲动发生与传导联合异常。这种分类方法主要根据实验研究结果，在临床诊断技术目前尚难确定心律失常电生理机理的状况下，实用价值不高。此外，某些快速心律失常起始和持续的机理可能不同，如由异常自律性引起的室性早搏，可由折返机理而形成持续型室性心动过速。
按心律失常时心率的快慢，心律失常可分为快速性和缓慢性心律失常。近年来，有些学者还提出按心律失常时循环障碍严重程度和预后，将心律失常分为致命性、潜在致命性和良性三类。这两种分类方法简易可行，结合临床实际，对心律失常的诊断和防治有一定帮助。（一）按病理生理分类
1.冲动起源异常所致的心律失常（1）窦性心律失常：[1]窦性心动过速；[2]窦性心动过缓；[3]窦性心律不齐；[4]窦性停搏；[5]窦房阻滞。（2）异位心律
1）被动性异位心律：[1]逸搏（房性、房室交界性、室性）；[2]逸搏心律（房性、房室交界性、室性）。
2）主动性异位心律：[1]过早搏动（房性、房室交界性、室性）；[2]阵发性心动过速（室上性、室性）；[3]心房扑动、心房颤动；[4]心室扑动、心室颤动。
2.冲动传导异常所致的心律失常（1）生理性：干扰及房室分离。（2）病理性：[1]窦房传导阻滞；[2]心房内传导阻滞；[3]房室传导阻滞；[4]心室内传导阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）。（3）房室间传导途径异常：预激综合征。（二）按临床心率变化分类
心律失常可按其发作时心率的快慢分为快速性和缓慢性两大类。
1.快速性心律失常（1）过早搏动：房性、房室交界性、室性。（2）心动过速
1）窦性心动过速。
2）室上性：[1]阵发性室上性心动过速；[2]非折返性房性心动过速；[3]非阵发性交界性心动过速。
3）室性：[1]室性心动过速（阵发性、持续性）；[2]尖端扭转型；[3]加速性心室自主心律。（3）扑动和颤动：[1]心房扑动；[2]心房颤动；[3]心室扑动；[4]心室颤动。（4）可引起快速性心律失常的预激综合征。
2.缓慢性心律失常（1）窦性：[1]窦性心动过缓；[2]窦性停搏；[3]窦房阻滞；[4]病态窦房结综合征。（2）房室交界性心律。（3）心室自主心律。（4）引起缓慢性心律失常的传导阻滞。
1）房室传导阻滞：[1]一度房室传导阻滞；[2]二度（Ⅰ型、Ⅱ型）房室传导阻滞；[3]三度房室传导阻滞。
2）心室内传导阻滞：[1]完全性右束支传导阻滞；[2]完全性左束支传导阻滞；[3]左前分支阻滞；[4]左后分支阻滞；[5]双侧束支阻滞；[6]右束支传导阻滞合并分支传导阻滞；[7]三分支传导阻滞。
四、发病机理
1.快速性心律失常发生机理（1）冲动传导异常——折返：折返是发生快速心律失常的最常见的机理（见图2-3）。形成折返激动的条件是：
[1]心脏的两个或多个部位的电生理的不均一性（即传导性或不应性的差异），这些部位互相连接，形成一个潜在的闭合环；
[2]在环形通路的基础上图示房室结内α与β路径，α路径传导速度慢，β路径传导快，不应期短；不应期长。A.窦性心律时冲动沿β路径前传至心室，PR间期正常。冲动同时循α路径前传，但遭遇不应期未能抵达希氏束；B.房性期前收缩受阻于β路径，由α路径缓慢传导至心室，PR间期延长。由于传导缓慢，β路径有足够时间恢复兴奋性，冲动经β路径逆向传导返回心房，完成单次折返，产生一个心房回波；C.心房回波再循α路径前传，折返持续，引起房室结内折返性心动过速图2-3 心脏折返机理示意图
一条通道内发生单向阻滞；[3]可传导通道的传导减慢，使最初阻滞的通道有时间恢复其兴奋性；[4]最初阻滞的通道的再兴奋，从而可完成一次折返的激动。冲动经过这个环反复循环，引起持续性加速心律失常。折返心律失常能由早搏发动和终止，也能由快速刺激终止（称为超速抑制）。这些特点有助于区别折返性心律失常和触发活动引起的心律失常。（2）自律性增高：窦房结和异位起搏点的自律性增强。窦房结或其某些传导纤维的自发性除极明显升高，该处所形成的激动更可控制整个心脏导致心动过速；或提前发出冲动形成期前收缩。多发生于以下病理生理状态包括：[1]内源性或外源性儿茶酚胺增多；[2]电解质紊乱（如高血钙、低血钾）；[3]缺血缺氧；[4]机械性效应（如心脏扩大）；[5]药物：如洋地黄等。（3）触发活动（triggered activity）：在某些情况下，如局部儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙、洋地黄中毒等，在心房、心室或希氏-浦肯野组织能看到触发活动。这些因素导致细胞内钙的积累，引起动作电位后的除极化，称为后除极化。当后除极化的振幅继续增高时，能达到阈水平和引起重复的激动。连续触发激动即可形成阵发性心动过速（见图2-4）。
2.缓慢性心律失常发生机理（1）窦房结自律性受损：如因炎症、缺血、坏死或纤维化可导致窦房结功能衰竭，起搏功能障碍，引起窦性心动过缓，窦性停搏。（2）传导阻滞：[1]窦房结及心房病变，可引起窦房阻滞，房内传导阻滞；[2]房室传导阻滞是由于房室结或房室束的传导功能降低，窦房结的兴奋激动不能如期向下传导而引起，可分为生理性和病理性两种，病理性常见于风湿性心肌炎、白喉及其他感染、冠心病、洋地黄中毒等，生理性多系迷走神经兴奋性过高。按程度不同，房室传导阻滞分为三度。图2-4 触发机理示意图。动作电位后除极化（即延迟后电位）振幅达到阈值水平，引起连续触发激动，形成阵发心动过速
五、诊断
1.病史 心律失常的诊断应从详尽采集病史入手。让患者客观描述发生心悸等症状时的感受。病史通常能提供对诊断有用的线索：[1]心律失常的存在及其类型；[2]心律失常的诱发因素：烟、酒、咖啡、运动、精神刺激等；[3]心律失常发作的频繁程度、起止方式；[4]心律失常对患者造成的影响；[5]心律失常对药物和非药物方法如体位、呼吸、运动等的发应。
2.临床表现 心律失常性质的确诊大多要靠心电图，但相当一部分患者可根据病史和体征作出初步诊断。详细追问发作时心率、节律（规则与否、漏搏感等），发作起止与持续时间。发作时有无低血压、昏厥或近乎昏厥、抽搐、心绞痛或心力衰竭等表现，以及既往发作的诱因、频率和治疗经过，有助于判断心律失常的性质。
发作时体检应着重于判断心律失常的性质及心律失常对血流动力状态的影响。听诊心音了解心室搏动率的快、慢和规则与否，结合颈静脉搏动所反映的心房活动情况，有助于作出心律失常的初步鉴别诊断。心率缓慢（＜60次/min）而规则的以窦性心动过缓、2:1或3:1或完全性房室传导阻滞、或窦房阻滞、房室交接处心律为多见。心率快速（＞100次/min）而规则的常为窦性心动过速、室上性心动过速、心房扑动或房性心动过速伴2:1房室传导，或室性心动过速。窦性心动过速较少超过160次/min，心房扑动伴2:1房室传导时心室率常固定在150次/min左右。不规则的心律中以过早搏动为最常见，快而不规则者以心房颤动或扑动、房性心动过速伴不规则房室传导阻滞为多；慢而不规则者以心房颤动（洋地黄治疗后）、窦性心动过缓伴窦性心律不齐、窦性心律合并不规则窦房或房室传导阻滞为多见。心律规则而第一心音强弱不等（大炮音），尤其是伴颈静脉搏动间断不规则增强（大炮波）的，提示房室分离，多见于完全性房室传导阻滞或室性心动过速。
颈动脉窦按摩对快速性心律失常的影响有助于鉴别诊断心律失常的性质。为避免发生低血压、心脏停搏等意外，应使患者在平卧位有心电图监测下进行，老年人慎用，有脑血管病变者禁用。每次按摩一侧颈动脉窦，一次按摩持续时间不超过5秒，可使心房扑动的室率成倍下降，还可使室上性心动过速立即转为窦性心律。
3.心电图检查 心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。应包括较长的 Ⅱ或V导联记录。注意P和QRS波形态、1P-QRS关系、PP、PR与RR间期，判断基本心律是窦性还是异位。房室独立活动时，找出P波与QRS波群的起源（选择 Ⅱ、aVF、aVR、V和V、V导联）。P波不明显时，可试加大电压或加快纸156速，作P波较明显的导联的长记录。必要时还可以用食管导联或右房内电图显示P波。经上述方法有意识地在QRS、ST和T波中寻找但仍未见P波时，考虑有心房颤动、扑动，房室交接处心律或心房停顿等可能。通过逐个分析提早或延迟心搏的性质和来源，最后判断心律失常的性质。
发作间歇期体检应着重于有无高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器质性心脏病的证据。常规心电图、超声心动图、心电图运动负荷试验、放射性核素显影、心血管造影等无创性和有创性检查有助于确诊或排除器质性心脏病。
4.动态心电图 通过24小时连续心电图记录可能记录到心律失常的发作，自主神经系统对自发心律失常的影响，自觉症状与心律失常的关系，并评估治疗效果。然而难以记录到不经常发作的心律失常。此时可应用事件记录器（event recorder），记录发生心律失常及其前后的心电图，通过直接回放或经电话传输图形至医院。尚有记录装置可在一段时间埋置于皮下，自行启动、检测和记录心律失常，可用于发作不频繁、原因未明而可能系心律失常所致的晕厥患者。
5.运动试验 运动试验可能在心律失常发作间歇时诱发心律失常，因而有助于间歇发作心律失常的诊断。抗心律失常药物（尤其是导致心室内传导减慢的药物）治疗后出现运动试验诱发的室性心动过速，可能是药物导致心律失常作用的表现。
6.临床心电生理检查 有创性电生理检查除能确诊缓慢性心律失常和快速心律失常的性质外，还能在心律失常发作间歇应用程序电刺激方法判断窦房结和房室传导系统功能，诱发室上性和室性快速心律失常，确定心律失常起源部位，评价药物与非药物治疗效果，以及为手术、起搏或消融治疗提供必要的信息。接受电生理检查，大多基于以下三个方面的原因。（1）诊断性原因：确立心律失常及其类型的诊断，了解心律失常的起源部位与发生机理。（2）治疗性应用：以电刺激终止心动过速发作或评价某项治疗措施能否防止电刺激诱发的心动过速；植入性电装置能否正确认识与终止电诱发的心动过速；通过电极导管，以不同类型的能量（射频、超声等）消融参与心动过速形成的心肌，以达到治愈心动过速的目的。（3）判断预后：通过电刺激确定患者是否易于诱发室性心动过速、有无发生心脏性猝死的危险。
7.其他 信号平均心电图（signal averaged ECG）又称为高分辨体表心电图（high resolution body surface ECG），可能在体表记录到标志心室肌传导延缓所导致局部心肌延迟除外的心室晚电位。心室晚电位的存在为折返形成提供了有利基础，因而记录到心室晚电位的患者，其室性心动过速、心室颤动和猝死发生的危险性相应增高。
心律失常的诊断程序：（1）详细询问病史。（2）认真观察颈静脉和心脏搏动情况。（3）仔细听诊以发现心律特征。（4）及时进行常规心电图检查（长 Ⅱ、长V导联不少于301秒）。（5）必要的其他检查（DCG、食道调搏、心内电生理检查等）。（6）综合分析后，得出正确结论。第二节 快速性心律失常
窦性快速心律失常
窦性心动过速
一、概述
窦性心动过速指窦房结所发出的激动超过100次/min以上，速率常在101～160次/min之间，窦性心动过速开始和终止时，其心率逐渐增快和减慢，是最常见的一种心动过速。
二、病因
窦性心动过速的病因多为功能性的，也可见于器质性心脏病和心外因素。其产生主要与交感神经兴奋和迷走神经张力降低有关。
1.生理性 生理性窦性心动过速是很常见的，许多因素都影响心率，如体位改变、体力活动、食物消化、情绪焦虑、妊娠、兴奋、恐惧、激动、饮酒、吸烟、饮茶等，都可使心率增快。此外，年龄也是一个因素，儿童心率往往较快。
2.药物性 如拟交感神经药物如麻黄素、肾上腺素。副交感神经阻断药物如阿托品、咖啡因、甲状腺素、苯丙胺等可引起心动过速。
3.病理性 如全身性疾病：高热、贫血、缺氧、感染、甲状腺机能亢进、疼痛、急性风湿热、脚气病及神经官能症等可引起心动过速。
4.心脏血管疾病 急性失血、低血压和休克、动静脉瘘、心力衰竭、心肌炎、心肌病、心包炎、急性心肌梗死，以及各种器质性心脏病都可导致窦性心动过速。
三、发病机理
窦性心动过速的发生常与交感神经兴奋及迷走神经张力降低有关，当交感神经兴奋影响窦房结起搏细胞时，4相上升速度加快，到达阈电位时间缩短，心率则加快。
四、诊断依据
1.临床表现的特点（1）心悸，或出汗、头昏、眼花、乏力，或有原发疾病的表现。（2）可诱发其他心律失常或心绞痛。（3）心率多为100～150次/min，大多心音有力，或有原发性心脏病的体征。
2.心电图的特点 窦性心律心电图特征：心率为60～100/min，窦性P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立，aVR导联倒置，P-R间期0.12～0.20秒（见图2-5）。图2-5 窦性心律心电图
窦性心动过速心电图表现：[1]窦性P波在标准12导联中Ⅰ、Ⅱ、aVF上直立，在aVR上倒立，P波额面电轴介于0°～90°，而在水平面上指向正前方伴轻度左偏；因此，V、V导联P波可以倒置，但V～1236导联P波必须直立。窦速时P波形态正常，但因振幅增加而变得高尖；[2]心动周期＜0.6秒；[3]心率100～160次/min（见图2-6）。图2-6 窦性心动过速心电图
五、鉴别诊断
房性阵发性心动过速与窦性心动过速的心电图鉴别：房性阵发性心动过速，P波多低小而不清晰，P-P规则，心房率在160～180次/min之间，而窦性阵发性心动过速特点是：
1.一系列规则而快速（100～160次/min）的窦性P波，频率多不很快。
2.起始与停止均为阵发性的。
3.P波形态和方向与未发作时间窦性P波相同。
4.可有窦性期前收缩，其连结间期与发作心动过速开始时连接间期相等，发作停止后的间歇可恰等于个窦性周期或更长。鉴别要点在于房性者其P波与窦性心律的P波不同。
不适当的窦速
一、概述
不适当的窦速是指无明确的生理、病理诱因，静息状态时窦性心率加快。
二、发病机理
不适当的窦速的可能机理：[1]窦房结自律性增加；[2]窦房结自主神经调节异常，交感张力过度增加，而副交感张力减弱。
三、临床表现
不适当的窦速在医务人员较多见，而且近90%为女性，平均年龄（38±12）岁，可能与医务人员容易觉察自己的心率有关。心悸是主要症状，但胸痛、气短、头昏、眩晕以及接近晕厥等也有报道。不适的程度变化极大，患者可完全没有症状而仅在常规体检时发现；症状严重者需用药物，辅以心理治疗。临床体检和常规检查可以排除心动过速的继发性原因。
四、诊断
1.静息或稍事活动心率即为100次/min以上；体表心电图检查正常，P波电轴正向，下壁导联和Ⅰ导联P波直立。
2.超声心动图正常，在慢性不适当窦性心动过速的患者，可见心动过速性心肌病。
3.24 小时动态心电图平均心率＞90次/min。
4.标准Bruce方案平板运动试验前90秒，心率反应达130次/min以上。
5.心动过速相关性心悸或近似晕厥，可有心肌病的相应症状。
6.排除其他可引起窦性心动过速的原因。
7.食管电生理检查示心动过速不为程序刺激诱发和终止。
窦房结折返性心动过速
一、概述
窦房结折返性或窦房折返性心动过速是由于窦房结内或其邻近组织发生折返而形成的心动过速，呈阵发性。常常表现为非持续性发作，其P波形态和窦性P波相同或相似。通常可以被一个房性早搏突然诱发或终止。
二、发病机理
窦房结内传导的不一致性是形成折返的基础，但折返环是否局限在窦房结内，以及窦房结周围心房组织或部分界嵴是否也参与折返，尚不清楚。然而这类心律失常和AVNRT相似，对刺激迷走神经和腺苷敏感，这一事实表明窦房结组织参与了折返环。
三、临床表现
在因室上速而行电生理检查的患者中，窦房结折返性心动过速的检出率为1.8%～16.9%；而在局灶性房速的患者中，窦房折返可高达27%。伴有器质性心脏病患者的窦房结折返性心动过速发病率较高。患者有心悸、头晕和接近晕厥。晕厥相当少见，因为心动过速的频率很少超过180次/min。阵发性发作是诊断的重要线索。
四、诊断
1.心动过速和相关症状呈阵发性。
2.P波形态和窦性P波相同。
3.心内心房激动顺序和窦性心律时相同。
4.房性早搏刺激可诱发和（或）终止心动过速。
5.刺激迷走神经或腺苷可终止发作。
6.心律失常的诱发与房内或房室结传导时间无关。
过早搏动
一、概述
过早搏动简称为早搏，是指心脏某一部位较基本心律提前发出冲动，而提早引起心脏的一部分或全部除极，基本心律可以是窦性、房性、交界性和室性等。
二、分类
1.按发生部位分为窦性、房性、交界性和室性4大类。其中室性早搏是最多见的也是最重要的，房性和交界性次之，窦性早搏极罕见。
2.按发生频率可分为偶发的和频发的早搏。目前一般将每小时≤10次称为偶发早搏，每小时≥30次早搏称为频发早搏。
3.依据形态是否一致分为单形的和多形的，依据发生部位分为单源的和多源的。多源的早搏是指早搏的形态和配对间期均不同。
4.两个早搏连续出现称为成对的早搏，3～5次出现称为成串的或连发的早搏。
一般将＞3次连续出现的早搏称为心动过速，但目前有将＞5次连续出现的室性早搏才称为心动过速的趋势。
三、关于早搏的几个重要概念
1.联律间期 指早搏的开始点距离其前一个窦性搏动开始点的间期，也称为配对间期。在同一患者，早搏的联律间期常常是固定不变的，一般联律间期有很小的变化，只要不大于0.08秒就可以认为是固定的。并行心律没有固定的联律间期。
2.节律重整 指主导节律点被早搏等另一节律点发出的激动侵入，触发无效除极并复位，主导节律点原本规律的电活动被干扰的同时，又以干扰点为起始，以原有的节律间期重新安排自己规律的电活动。早搏时发生节律重整的表现是等周期代偿或不完全代偿间期，所谓等周期代偿即早搏后间期与原有心律的基本周期相等。
3.代偿间期 在整齐的窦性心律基础上，早搏后出现一间歇期，以补偿由于早搏提早出现的时间，称为代偿间期，随着心律的快慢及早搏发生迟早等因素的不同，代偿间期可分为三种：[1]完全性代偿间期；[2]不完全性代偿间期；[3]无代偿间期。
4.类代偿间期 房颤伴发室早时，由于房颤下传的RR间期本身长短不一，没有用来判断代偿间期是否完全的标准，所以，常将房颤时室早后的间期称为类代偿间期，与代偿间期是由窦房结是否被重整不同，类代偿间期的出现是室早隐匿性逆行侵入窦房结使得其后若干个房颤波不能下传所致，即类代偿间期的本质是室早引起了房室结的节律重整。类代偿间期用于鉴别房颤时出现的宽QRS波是室早还是差异性传导。
四、病因
过早搏动可发生于正常人。但心脏神经官能症与器质性心脏病患者更易发生。情绪激动，神经紧张，疲劳，消化不良，过度吸烟、饮酒或喝浓茶等均可引起发作，亦可无明显诱因。洋地黄、钡剂、奎尼丁、拟交感神经类药物、氯仿、环丙烷麻醉药等不良反应，缺钾以及心脏手术或心导管检查都可引起。冠心病、晚期二尖瓣病变、心脏病、心肌炎、甲状腺功能亢进性心脏病、二尖瓣脱垂等常易发生过早搏动。
五、发病机理
1.异常自律性所导致冲动形成异常 [1]在某些条件下，如窦性冲动到达异位起搏点处时由于魏登斯基现象，使该处阈电位降低及舒张期除极坡度改变而引起过早搏动；[2]病变心房、心室或浦肯野纤维细胞膜对不同离子通透性改变，使快反应纤维转变为慢反应纤维，舒张期自动除极因而加速，自律性增强，而产生过早搏动。
2.折返现象——环行折返或局灶性微折返 如折返途径相同则过早搏动形态一致；如折返中传导速度一致，则过早搏动与前一搏动的配对时间固定。
3.平行收缩。
4.触发激动（triggeredactivity）。
六、诊断
1.早搏可见于正常人，尤其多见于老年人，常见于冠心病、急性心肌梗死、二尖瓣狭窄、急性心肌炎、心肌病、肺心病、甲状腺功能亢进性心脏病等。此外，洋地黄、肾上腺素、锑剂、奎尼丁等毒性作用，低钾以及心脏手术或心导管检查都可引起。
2.可无症状，发作频繁时可感心悸，有时出现心跳不规律或心跳暂停。
3.听到期前心搏，其第一心音增强，第二心音减弱。心律不规则或呈联律出现。过早搏动的脉搏较细弱，有时不能触及。
七、心电图表现
简而言之，早搏的心电图特点是P波或QRS波提前出现，不同来源的早搏有各自的心电图特点。
1.房性期前收缩 心电图表现：[1]提前出现的P′波，其形态与窦性P波不同；[2]P′-R间期≥0.12秒；[3]期前收缩的QRS波群和T波形态多正常；[4]代偿间歇不完全，即期前收缩前后两个窦性R-R间期之和＜正常R-R间期的2倍（见图2-7）。图2-7 房性期前收缩
2.房室交界性期前收缩 心电图表现：[1]提前出现的QRS波群与窦性者基本相同；[2]逆行P′波（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波倒置，aVR导联直立）可出现于QRS波群之前、后或埋于QRS波群之中；[3]P′-R间期＜0.12秒或R-P′间期＜0.20秒；[4]有完全代偿间歇，即期前收缩前后两个窦性R-R间期之和等于正常R-R间期的2倍（见图2-8）。图2-8 房室交界性期前收缩
3.室性期前收缩心电图表现（见图2-9）[1]提前出现宽大畸形的QRS波群，时间≥0.12秒；[2]其前无相关P波；[3]T波与QRS波群主波方向相反；[4]有完全代偿间歇。图2-9 室性期前收缩
Lown将室性早搏分为五级（见表2-1），并认为 Ⅲ～Ⅴ级以上发生猝死的危险性增加（见图2-10）。心电图的特征如下：（1）提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12秒、宽阔畸形，ST段与T波的方向与QRS波群主波方向相反。（2）室性早搏与其前面的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。图2-10 RONT室性早搏（3）室性早搏很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放未受干扰，室早后出现完全性代偿间歇，即包含室性早搏在内的两个下传的窦性搏动之间期，等于两个窦性R-R间期之和。如果室性早搏刚好插入两个窦性搏动之间，不产生室性早搏后停顿，称为间位性室性早搏。（4）室性早搏可孤立或规律出现：二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性早搏；三联律是每两个正常搏动后出现一个室性早搏；如此类推。连续发生两个室性早搏称成对室性早搏。连续三个或以上室性早搏称室性心动过速。同一导联内，室性早搏形态相同者，为单形性室性早搏；形态不同者称为多形或多源性室性早搏。（5）室性并行心律（ventricularparasystole）：心室的异位起搏点独立地规律发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。其心电图表现为：[1]配对间期不恒定，与室性早搏的配对间期恒定不同；[2]长的两个异位搏动之间期，是最短的两个异位搏动间期的整倍数；[3]当主导心律的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波，其形态介乎以上两种QRS波群形态之间。
4.室性早搏的定位（1）左心室早搏：室性早搏QRS主波在Ⅰ、V导联向下，在 5Ⅲ、V导联向上，类似完全性右束支传导阻滞。1（2）右心室早搏：室性早搏QRS主波在Ⅰ、V、V导联向上，56在V、V导联向下，类似完全性左束支传导阻滞。12（3）心底部室性早搏：室性早搏QRS主波在 Ⅱ、Ⅲ、aVF导联均向上，在aVR导联向下。（4）心尖部室性早搏：室性早搏QRS主波均向下，aVR导联向上。
5.平行收缩 这类早搏的异位起搏点独立地以特定的节奏不断发出冲动，该起搏点处于一种传入性阻滞的保护下，使其自律性不受窦性或其他基本心律冲动的侵入。平行收缩也分房性、房室交接处性与室性3种，以室性为常见。心电图有以下3个特点：（1）早搏与前一窦性心搏（或其他基本心律）间的配对间期明显不等。（2）两个相邻早搏间的间距相等或相当于一定时间基数（即平行收缩起搏点的活动周期）的整数倍。当平行收缩起搏点发出冲动时正处在前一心搏的心房或心室的不应期中，或其周围正存在着冲动传出阻滞时，则可使异位冲动传出受阻而不产生一次早搏。（3）当平行收缩出现的时间接近于窦性（或其他基本心律）心搏时，即形成心室或心房融合波。
八、鉴别诊断
1.早搏与并行心律（见图2-11）的鉴别（1）并行心律时异位激动出现的配对间期不固定，而早搏的配对间期多为固定，尤其是在短时间内出现的形态相同的早搏。（2）并行心律时异位心搏间的距离是同一公约数的倍数，而早搏无此规律。图为 Ⅱ导联连续记录。图中可见多个提前出现的QRS波（-所示），该QRS波形态、时限正常，其前无P波，每个提前出现的QRS波与其前一个QRS波间的联律间期不等，但各个提前出现的QRS波间的联律间期有公约数即1.0秒，可见这是一例交界区性并行心律，注意下行第二个-所示的QRS波为窦性心律与交界区心律的融合波图2-11 交界性并行心律（3）并行心律时可出现融合波，而无早搏。
2.室性早搏与房早伴室内差异性传导的鉴别（1）房性早搏前必然有P波，其可能隐藏在前一次激动的T波内，应与同导联其他T波相比较，而室性早搏可能在QRS波后出现逆行P波。（2）房性早搏后常为等周期代偿或不完全性代偿间期，因其重整了窦房结，而室性早搏由于很少逆传侵入窦房结，故其后常为完全性代偿间期。（3）QRS波形态为右束支阻滞（V有导联为rSR′形）形态，初1始向量与窦性激动相同时多为房性早搏，而如果QRS波电轴位于无人区则多为室性早搏。
3.预后不良室性早搏的鉴别 室性早搏的预后主要与基础心脏病有关，大部分室性早搏，尤其是健康人的室性早搏预后良好，一般不需要治疗。判断室性早搏预后不佳根据以下两点：有器质性心脏病且心脏扩大、心功能不全者预后差，室性早搏预后不良，需积极治疗。
房性心动过速
一、概述
房速更确切地应称为局灶性房速，是指激动起源于心房并在心房内维持，以快速频率心房活动为特征的一种心动过速。2001年，欧洲心脏病学会和北美心脏起搏及电生理学会根据局灶性房速的电生理学机理和解剖结构特点作了如下定义：“局灶性房速激动起源于心房内小面积的异位灶，向整个心房呈离心性扩展，在心动周期的大部分时间心房内膜无电活动。”这个定义的主要作用是区别于大折返房速（房扑），后者折返激动围绕直径约为数厘米大的中心障碍而环行，在整个心动周期都能记录到电活动。
房速的频率多在120～220次/min，表现为短阵自限性、阵发持续性和持续无休止性心动过速。
二、流行病学、自然病史和临床特点
1.流行病学 持续性房速比较少见，占室上性心动速的5%～10%，接受电生理检查的成人患者中房速占5%～15%，儿童发病率稍高一些。性别与发病无关，男、女发病率相等。房速可发生于心脏结构正常者，也可见于器质性心脏病患者，老年人患器质性心脏病的几率较大。
在儿童，房速占室上性心动过速的4%～6%，也有高达14%～34%的报道。异位自律性房速多见于无器质性心脏病的儿童，而折返性房速通常合并器质性心脏病或发生于先天性心脏病外科矫治手术后。
2.自然病史 24%～63%的儿童或成年患者可自发性缓解。发病年龄愈轻，自发性缓解的可能性愈大。25岁以下发病者55%可发生自发性缓解，而年龄≥26岁者自发性缓解率仅为14%。发生自发性缓解的房速多为异位自律性增高所致（自律性房速，AAT）。房速的预后通常良好，无休止性房速是一个例外，因其可能引起心动过速性心肌病和心功能不全。无休止性房速也多为AAT。当心动过速被控制后，心动过速心肌病可逐渐缓解，绝大多数患者心功能可恢复正常或接近正常，房速发生栓塞或卒中者十分罕见。
3.房性心动过速的病因 常见有慢性阻塞性肺病、急性心肌梗死及其他心脏疾病，如风湿性心脏病、心包疾病、心肌炎、心肌病、先天性心脏病等。在慢性心力衰竭、病态窦房结综合征、低氧血症及甲状腺功能亢进、心脏或胸腔外科手术后等情况下也可发生房速。
三、分类和机理
房性心动过速的分类机理有多种。根据发生机理可分为房内折返性、自律性和触发性房速。根据临床发病特点可分为短阵性房速、阵发性持续性房速、无休止性房速和慢性房速。综合临床和心电生理特征可分为不适当窦性心动过速、窦房折返性心动过速、房内折返性心动过速、异位房性心动过速、多源性房性心动过速。上述3种分类方法从不同的角度考虑了房速的发病机理，心电图特点和对临床药物治疗的指导作用，但均难以全面包括临床所有类型的房速，而且临床上房速的机理常常是复杂而难以确定的，即便是通过电生理检查也颇为困难。1996年，Lesh等以房速的形成基础，将其分为4大类，这个分类包含了起源于心房的所有心律失常，考虑到了心动过速的起源病灶大小、部位、电生理机理等，对指导房速的临床研究和临床治疗均有重要参考意义。2001年7月，欧洲心脏病学会ESC和北美心脏起搏和电生理学会NASPE联合专家组，对房扑和规则的房速提出一个新分类法。这个新分类方法对指导心血管医师更好的临床实践和相互交流是有用的，同时为了较好地阐明传统专业名词的房扑和房速与其发生机理之间的关系，也值得很好的临床推广。（一）1996年Lesh等分类方法
1.局灶性房性心动过速（1）终末嵴部房速。（2）肺静脉口房速。（3）间隔部房速。（4）其他部位房速，折返性房性心动过速。
2.不适当窦性心动过速综合征
3.大折返性房性心动过速（1）典型房扑。
[1]逆时针典型房扑。
[2]顺时针典型房扑。（2）真正不典型房扑。（3）手术切口。
4.心房颤动 局灶性房颤（1）右房房颤。（2）左房房颤。（3）其他。（二）ESC/NASPE 2001年房速的分类
1.局灶性房速（Focal atrial tachycardia）机理：异常自律性、触发活动、微折返。
2.大折返房速（Macroreentrant atrial tachycardia）（1）典型房扑（Typical atrial flutter）。（2）逆转性典型房扑（Reverse typical atrial flutter）。（3）病损性大折返心动过速（Lesion macroreentrant tachycardi-a）。（4）低环扑动（Lower loop flutter）。（5）双波折返（Double wave reentry）。（6）非术后右房游离壁大折返（Right atrial free-wall macro-reentry without atriotomy）。（7）左房大折返心动过速（Left atrial macroreentry tachycardi-a）。
3.其他认识尚不充分的房速（1）非典型房扑（Atypical atrial flutter）。（2）Ⅱ型房扑（Type Ⅱatrial flutter）。（3）不适当窦速（Inappropriate sinus tachycardia）。（4）折返性窦速（Reentrant sinus tachycardia）。（5）颤动性传导（Fibrillatory conduction）。
四、局灶性房性心动过速
1.定义 局灶性房速是指起源于心房的某一局灶部位的规律性的心动过速，心房激动由该起源部位向心房其他部位呈离心性传导，心房率通常在100～250次/min，很少达到300次/min。局灶性房性心动过速较常见，阵发性持续发作是重要的临床类型，约占阵发性室上性心动过速的5%～10%。部分患者（尤其是儿童）可表现无休止性发作，甚至引起心脏扩大和心功能不全。窦房结和房室结在房速的发生及维持中不起作用。
2.起源部位与机理 心内标测表明，起源点并非为无规律或随机分布，而是多集中在某些特定的解剖区域，如右房的起源点多从窦房结至房室结沿终末嵴分布，而左房的起源点常常位于肺静脉、房间隔或二尖瓣环上。很多情况，它们是房颤的起源点。通过普通的方法很难明确局灶冲动的产生机理。已有的资料提示，引起局灶电活动的原因可能有自律性异常过高、延迟后除极引起的触发活动或微折返。房速开始发作时常常有频率的逐渐增加和（或）房速终止之前有频率的逐渐降低，上述现象提示自律性异常可能是局灶性房速的主要机理。一些药物也可引起局灶性房速，最常见的药物是洋地黄。这种房速的特点是房速发作时常伴有AVB，因此心室率并不太快。测定血清地高辛的水平有助于诊断。（1）界瘠部位房速：界瘠是右心房房速的好发部位，可能与界瘠的特殊组织学结构有关。界瘠的心肌细胞之间的横向耦联差，使得该区域心肌细胞间各项异性传导和易形成微折返。此外，具有自律性的细胞沿界瘠的长轴排列，细胞间的横向耦联差可产生一定的保护作用，当形成自律性异常的病灶时，不易被位于界瘠上方的正常冲动所抑制。界瘠房速的发生机理多与局灶性微折返和自律性异常有关。已有资料表明界瘠房速对腺苷敏感。窦房折返性心动过速在习惯上为独立的一类心动过速，占阵发性室上性心动过速的3%～5%，多发生于老年人和有器质性心脏病的患者。由于这一心动过速的折返环涉及了窦房结周围的心房组织，Lesh等将其归类于界瘠部房速。（2）起源于肺静脉的房速：已有的资料表明左心房房速的发生率少于右心房，而左心房房速中起源于肺静脉口部占大多数。Lesh等报道，1组301例房速在心房的分布情况，其中左心房房速共54例，而起源于肺静脉口部者41例。肺静脉口部房速的发生基础可能与肺静脉的心肌袖有关，这种胚胎发育中残存的袖套状心房肌可分布在肺静脉口部甚至延伸到肺门处的肺静脉段。目前认为“心肌袖”中的心房肌可以产生异常的电活动（自律性异常或触发活动）并传递到心房而引起房速。起源于肺静脉的房速可表现为阵发性持续发作，但为数不少的患者呈短阵连续发作，仅少数患者的心动过速为无休止性。双侧肺上静脉是房速的好发部位，从射频治疗房速的资料中分析，左上肺静脉口部的房速明显多于右上肺静脉。值得注意的是，起源于右上肺静脉的房速在体表心电图上P波形态类同右心房界瘠部房速，易误诊为右心房房速。（3）起源于房间隔的房速：房间隔也是右心房房速的好发部位，起源于房间隔的房速仅次于界瘠部。间隔部房速的发生可能于局部心肌的折返激动有关，折返环可能涉及了房室交界区的特殊心肌组织。间隔部房速的诱发具有临界性刺激间期与期前刺激后间期呈反比关系，这一特点说明心动过速系折返激动所致，对腺苷反应敏感提示涉及房室交界区组织。间隔部房速的心电生理表现十分类同于不典型的房室结折返性心动过速，其鉴别要点为：[1]心房刺激诱发心动过速与AH间期越增高无关；[2]心动过速可以与房室结水平的阻滞共存；[3]心动过速时心室刺激可见房室分离且心动过速周期不影响。
3.临床表现 局灶性房速可以呈短阵性或非持续性、阵发持续性或无休止性。短阵性和阵发持续性房速多见，房速可以由短阵的数个心房波组成，持续数分钟、数小时或数天自行终止。呈短阵性发作或持续时间短的房速，由于患者很少有症状，因此多需通过Holter记录提示诊断，持续性房速少见。局灶性房速患者的临床一般为良性过程，但如呈无休止性房速可以导致心律失常性心肌病。在成年人，局灶性房速多见于基础心脏疾病患者，也可见于正常心脏者。房速时心房和心室通常为1:1关系（1:1房室传导），如伴有AVB，多见于洋地黄过量、低血钾等。
4.诊断（1）心电图诊断：局灶性房速时，心电图常表现为长R-P心动过速，即P波一般位于心动过速周长的后半段，但P波常常由于落在前一个QRS波的T波上而变得不易识别。PR间期的变化一般与房速的频率有关。如出现房速伴AVB，则可以排除AVRT，此外也不支持AVNRT。在房速发作中，P波之间多有等电位线，以此可以与典型和不典型心房扑动鉴别（即心房扑动时的心房波为无等电位线的锯齿样或正弦波样形态）。然而，如果心房频率太快或伴有房内传导障碍，P波宽大和等电位线消失，则与房扑难以鉴别（见图2-12）。应该强调，即使房速时的心电图有清晰P波和等电位线也不能完全排除大折返性房速，尤其当存在复杂的器质性心脏病和（或）有先心病外科手术史时。（2）心电图P形态与房速的起源部位：虽然要明确房速的确切起源部位需要进行心内标测，但是由于房速时P波形态多与窦性P波不同，因此根据局灶性房速时体表12导联心电图的P波形态，可以初步判定其起源部位。P波在I和aVL导联呈负相，或V导联呈正相，提示左房起源。此外，下壁导联P波呈负相，提示激动呈由足向头部方向的传导；反之下壁导联P波呈正相，提示激动呈由头部向足方向的传导。起源于高位终末嵴或右上肺静脉房速的P波形态可以与窦性心律的P波形态相似。然而前者的P波在V导联多呈正相。1图2-12 房速与房扑心电图鉴别（3）心内电生理诊断：心内电生理检查包括详尽的心内标测、刺激和激动拖带及消融治疗等研究，是明确局灶性房速诊断的惟一方法。其心房激动是从一个局灶点呈放射状传导，心内膜的激动不占据整个心房激动周长，为局灶性房速的显著特点。常规的心内电生理检查方法可以通过以下特征作出诊断：[1]在房速时，能标测到较体表心电图P波明显提前和比其他心房部位更早的局部最早心房激动点；[2]心房激动顺序符合从该局部最早心房激动点呈单一的放射状和规律性传导；[3]在该局部行心房S S刺激的激动顺序与房速时完全相11同；[4]在局灶点行单点消融可以终止心动过速发作；[5]排除大折返机理的房速。
五、多源性房速
多源性房速为一种不规律的房速，其特点是P波形态多变（三种或三种以上）、频率不一、节律不整，有时不易与房扑鉴别。这种心律失常的最常见原因是肺部疾病，其次是代谢或电解质紊乱和由洋地黄过量所致。抗心律失常药物很少有效，部分病例钙拮抗剂有效。由于多存在严重的肺部疾病，因此通常禁忌使用β受体阻滞剂。而治疗一般针对原发的肺部疾病和（或）纠正电解质紊乱。慢性期治疗可以应用非二氢吡啶类钙拮抗剂，而电复律、抗心律失常药物或导管消融治疗等均无效。
心房扑动
一、概述
心房扑动（atrial flutter AFL，简称为房扑）是相对常见的一种快速性心律失常，多发生于器质性心脏病及部分无心脏病患者。其房率一般为250～350次/min，心室率取决于心房率和房室传导，常呈2:1下传，120～170次/min，临床上发病率虽低于心房纤颤（atrial fibrillation AF，简称为房颤），但发作时症状较重，常引起血流动力学障碍，故在心血管疾病的诊疗中有一定的价值。随着心内标测和导管消融技术的发展，目前已明确，AFL的电生理机理是心房内的大折返，折返环位于右房或左房，围绕解剖或功能性的传导障碍区而形成。
二、流行病学
房扑是成人室上性快速心律失常中少见的一种，远远少于其他快速心律失常。Bialy等分析了1990年美国678家医院50万例心律失常的住院患者，其中房扑只占4.15%，而房颤却高达34.16%。房扑在儿童心律失常的构成比中却明显高于成人，而房颤在儿童心律失常中相对少见，这似乎说明先天性心脏病与房扑有一定的关系。关于正常人群房扑的具体发生率尚无报道。
三、病因
1.器质性心脏病 最常见于风湿性心脏病，以二尖瓣狭窄或左房增大伴心力衰竭者最为多见。其次是冠心病缺血性心肌病型，急性心肌梗死合并心房扑动者占0.85%～5.3%。此外，可见于心肌病、心肌炎、高血压性心脏病、慢型肺源性心脏病、病态窦房结综合征，某些先天性心脏病（尤其是房间隔缺损）、肺栓塞、慢性缩窄性心包炎、急性心包炎等。
2.预激综合征 当先天性心脏病房间隔缺损合并预激综合征时，很易发生心房扑动。
3.其他疾病 如甲状腺功能亢进、胸外科手术后、心脏手术、心导管检查、糖尿病性酸中毒、低血钾、低温、缺氧、急性胆囊炎、胆石症、烧伤、全身感染、蛛网膜下腔出血，尤其是原有器质性心脏病患者更易发生。精神过度紧张、激动、过度疲劳均可诱发心房扑动。
4.药物 药物引起者较少见，但可见洋地黄中毒。
5.正常人 偶见于无器质性心脏病的正常人。
四、发生机理
对房扑电生理机理认识上的突破是基于心内电生理标测技术的发展。在20世纪50年代，Prinzmetal等和Wellens等在心脏外科手术时利用标测技术研究房扑，他们认为房扑是异常自律性造成的。Rosen等于冠状静脉窦内快速起搏复制出房扑，也认为房扑是自律性增高所致。因此，房扑在早期主要被认为是异位自律灶的快速冲动发放引起的，异位自律灶的频率决定是房速、房扑还是房颤。然而，随着导管标测技术的发展，电生理医师已达成共识，即房扑是心房内大折返激动引起的。房扑可被快速刺激拖带或终止，这有力地证实房扑是因冲动在心房内折返引起，但不同类型房扑，其折返环路和缓慢传导区各不相同。
1.典型房扑 即峡部依赖性房扑，包括顺钟向和逆钟向房扑。Puech等在对房扑患者行心内膜多部位标测时发现，房间隔的激动由下向上，而心房前侧壁则由上向下。Klein等在标测时发现，房扑的激动在冠状静脉窦口附近最早，然后沿间隔向上，再沿游离壁向下，且同时发现冠状静脉窦口、三尖瓣环和下腔静脉入口之间的组织是冲动传导的关键部位。Olshansky等和Cosio等利用多极标测发现典型房扑是心房内逆钟向运动的折返性心动过速，其关键传导部位同上所述。拖带标测可以进一步确定折返激动的径路Feld等在低位右心房和冠状静脉窦口附近成功拖带房扑，证实此部位位于折返激动的环路之内。经过反复多极标测和拖带标测，Cosio, Kalman, Nakagawa, Olgin等最终发现，右心房内一些先天的解剖学传导障碍区规定了折返激动的线路，使之不产生冲动传导的短路，这些电传导阻滞带在前方是闭合的三尖瓣环，后方是界嵴（crista terminalis）和Eustachian嵴（Eustachiancrest），此解剖区域以外的任意点行拖带标测，其起搏后间隙大于房扑的周长，由此说明右心房的平滑部不在折返环之内，而富有肌小梁的粗糙部则位于折返环之内。下腔静脉入口、Eustachian瓣与三尖瓣环之间的组织是折返激动的关键峡部（见图2-13）。图2-13 典型心房扑动折返环路示意图
2.非典型房扑 非典型房扑也是心房内折返性心动过速，其折返环路与先天性解剖传导阻滞区有关，折返激动常围绕界嵴、腔静脉入口、卵圆窝、冠状静脉窦口、肺静脉入口以及二尖瓣环等折返，但在不同的患者其折返环路各不相同。
五、分类
由于受当时认识的限制，对房扑曾出现多种不同的分类。1911年，Jolly和Ritchie首先描述了房扑。随后房扑被分成两个亚组，即典型房扑和非典型房扑。典型房扑表现为 Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的负向扑动波，非典型房扑表现为上述导联的正向扑动波。在以后的文献中，对此两亚组又有不同的名称，前者称为常见型房扑，后者为非常见型或少见型房扑。随着对房扑折返环路的认识，上述两种房扑又分为逆钟向折返房扑和顺钟向折返房扑。以上几种分类尽管称谓不同，但内容和本质是相同的，即典型房扑=常见型房扑=逆钟向房扑，而非典型房扑=少见型房扑=顺钟向房扑。电生理学者根据电生理机理的不同将房扑又另行分类。Wells等根据房扑是否可以被快速心房起搏终止而分为Ⅰ型和 Ⅱ型。Ⅰ型房扑可被快速心房起搏终止，包括前述的典型房扑和非典型房扑，以及手术切口及补片周围折返性快速房性心动过速（房速）。Ⅱ型房扑不被快速心房起搏制止，其频率较快且不稳定，通常为340～433次/min，在持续较短时间后或转变为Ⅰ型房扑或进展成心房颤动（房颤）。
1.Lesh等在1996年将房扑分为3种 即：[1]典型房扑，包括顺钟向和逆钟向房扑；[2]真正不典型房扑；[3]手术切口或补片周围折返性房扑。由于Lesh分类的主要依据是房扑的电生理机理，包括房扑的折返环路和消融靶点定位，对房扑的治疗有指导意义，因此广为临床医师采用。在Lesh分类中，典型房扑常表现出电生理上Ⅰ型房扑的特征，而非典型房扑既可以表现Ⅰ型房扑的特征，也可以表现为 Ⅱ型房扑的特征，因此，不能把典型房扑等同于Ⅰ型房扑，非典型房扑等同于 Ⅱ型房扑，这是两类不同的概念（见图2-14）。图2-14 典型Ⅰ型房扑
2.房性快速心律失常的分类（Lesh等）可参考本节“三、房性心动过速”的相关分类方法。
3.Scheinman根据对房扑的成功射频消融部位和折返环所围绕的解剖结构，对房扑作了新的分类，并在2001年北美心脏起搏和电生理学会（NorthAmerica Society of Pacing and Electrophysiolo-gy, NASPE）第22次年会上作了报道 这个分类十分有助于房扑的成功消融治疗。（1）右心房房扑。
1）峡部依赖性房扑（三尖瓣环-下腔静脉的峡部是房扑折返环的关键部位）。
[1]逆钟向房扑。
[2]顺钟向房扑。
[3]双重折返激动房扑（折返环同逆钟向房扑，但同时存在2个同向激动顺序的冲动）。
[4]低位房扑（围绕下腔静脉折返）。
2）峡部非依赖性房扑。
[1]高位房扑。
[2]界嵴部位房扑。
[3]外科手术后瘢痕房扑（围绕手术后瘢痕折返）。（2）左心房房扑。
[1]二尖瓣环部位房扑（围绕二尖瓣环折返）。
[2]肺静脉部位房扑（围绕肺静脉口折返）。
[3]卵圆窝部位房扑。
长期以来，房扑和房速的区分主要是根据心房波的频率，多数文献认为，心房频率在240次/min以上者称为房扑，在240次/min以下者称为房速。但随着房扑电生理机理的破译和折返环路的确认，房扑和房速在频率上有很大的重叠。在新近的一些消融研究中，典型房扑的周期长可达300毫秒，甚至可长达350毫秒，因此仅根据频率并不能严格区分房速和房扑。实际上，房扑和房速均为规则的快速房性心律失常，从电生理机理的角度出发，房扑是心房内大折返性心动过速，是一种特殊类型的房速。
六、临床表现
房扑患者常有心悸、呼吸困难、乏力或胸痛等症状。有些房扑患者症状则较为隐匿，仅表现为活动时乏力。房扑可诱发或加重心功能不全。25%～35%的房颤患者可发生房扑，由于其快速的心室率反应，症状往往很明显。在大多数情况下，房扑显示2:1房室传导；如房扑的频率为300次/min，则心室率为150次/min。有时房扑的扑动波也可以不规则下传。在极少数情况下发生1:1房室传导，从而导致严重症状。Ⅰc类抗心律失常药物可减慢房扑时的心房率，但容易引起1:1房室传导，故应该与抑制房室结的药物联合应用。房扑患者如合并有房室旁路，快速的心房率可经旁路前传，危及生命。在心功能不全患者，房室同步和正常心率对维持血流动力学稳定至关重要。一旦发生房扑，即使这些患者的心室率不特别快，其血流动力学也会恶化。未得到控制且心室率极快的房扑，长期发展会导致心动过速性心肌病。先心病矫正术后，尤其是行Senning或Fontan术后发生的房扑，常常是血流动力学恶化的主要原因。在这些患者中出现房扑，提示预后不良。
心房发生扑动后，其危害有三：[1]失去心房辅助泵的功能；[2]快速的心室反应（心室率快）；[3]可能蜕变为房颤。由于房扑时心房失去辅助泵的功能，同时也由于快速的心室反应，在有器质性心脏病的患者可使心功能不全症状加重，可出现心力衰竭的所有症状和体征。即使在无器质性心脏病患者，过快的心室率持续较长时间，也可使患者出现心脏扩大和心力衰竭。与房扑有关的症状主要取决于心室率以及是否伴有器质性心脏病。心室率过快时可出现心悸、头晕、气短、乏力甚至晕厥等症状。在合并缺血性心脏病的患者，还可出现心绞痛。房扑患者可出现肺循环栓塞和体循环栓塞，多数是因为房扑蜕变为房颤的结果。另有研究表明，房扑本身也可以形成心房内血栓，产生体循环栓塞，包括脑卒中。
七、诊断
根据心电图上的房扑波常可明确诊断房扑（见图2-15），扑动波（FL）常常在下壁导联和V导联比较明显。房扑时的房室传导多为12:1或4:1，但也可以不规则下传，极少数情况下1:1下传。房扑伴房室1:1下传常见于合并预激综合征，但在短PR的患者也可出现1:1传导。另外，在运动或由于其他临床情况需要用拟交感类药物时也可出现1:1房室传导。房扑患者在使用Ⅰc类抗心律失常药物时心房波的频率可降至180～200次/min，此时容易出现1:1房室传导，其血流动力学效果反而比用药前差。在常规心电图高度怀疑房扑但又不能确认时，可采用一些增加迷走神经张力的措施，如颈动脉窦按压和Valsalva动作，这可产生短暂的房室阻滞而显示心房扑动波。如果上述方法失败，可继续采用下列措施：[1]放置心腔内或食管电极导管，记录心房波；[2]使用腺苷（adenosine）、艾斯洛尔（esmolol）、维拉帕米（verapamil）等药物，促使产生房室阻滞，显示心房波。但在房扑合并宽QRS心动过速时，使用上述药物有时可恶化心律失常，需特别慎重。图2-15 心房扑动的心电图
建议：房扑大多伴有器质性心脏病，因此其症状一方面取决于基础心脏病；另一方面取决于房扑本身。与房扑本身相关的症状主要是由快速心室反应决定的，部分患者可蜕变成房颤，引起与房颤有关的症状和并发症。房扑的诊断主要依靠体表心电图。在体表心电图诊断困难时，可采用增加迷走神经张力，给予相关药物或放置食管或心内电极导管等措施帮助诊断。
八、鉴别诊断
1.心房扑动与阵发性房性心动过速的鉴别 心房扑动的心房率多为250～350次/min，而阵发性房性心动过速的心房率为160～250次/min。心房扑动有F波在 Ⅱ、Ⅲ、aVF导联清楚、F波之间无等电位线，心室率较慢，刺激迷走神经心室率可成倍减少或变成不规则（传导比例不同），而F波常更清楚显现；而阵发性心动过速P′波之间有等电位线，心室率较快、刺激迷走神经可使房性心动过速终止发作或无效。
2.心房扑动与室性心动过速的鉴别 通常两者鉴别不困难，但在下列两种情况时，应注意鉴别。（1）心房扑动合并室性心动过速：此时QRS波群增宽，心室率快，容易将心房扑动的F波淹没而漏诊。此时，除非加做食道导联，否则凭借一般导联不能做出鉴别，但幸而少见。（2）心房扑动心室率快伴有室内差异性传导：QRS波群也增宽，很易被误认为室速。如能通过减慢心室率的方法（如压迫颈动脉窦）减慢心室率，QRS波变窄时，才能加以鉴别。
心房颤动
一、概述
心房颤动（房颤）是临床最常见的心律失常之一。特点是心房丧失规则有序的电活动，代之以快速无序的颤动波。心房因失去了有效的收缩与舒张，泵血功能恶化或丧失，并导致心室极不规则的反应。房颤的发病机理包括多种，如快速的局灶异位活动、单环路折返机理、多环路折返机理；也包括炎症介质以及自主神经系统活动参与等。不同人群房颤发病机理并不相同，不同发病机理的房颤对不同治疗方法的反应也不相同。
二、流行病学
在普通人群中房颤的患病率为0.4%～1.0%。房颤的患病随着年龄的增加而增加，＜60岁的人群患病率较低，而80岁以上的人群可高达8%。40岁以下者房颤的发病率为0.1%，80岁以上的男性和女性房颤的发病率分别为2%和1.5%。
房颤患者远期脑卒中、心力衰竭和死亡率风险增加，特别是女性患者。与窦性心律者相比，房颤患者的死亡率增加1倍。非瓣膜性房颤患者缺血性卒中的发生率为5%，是无房颤者的2～7倍。若考虑短暂脑缺血发作（TIA）和无症状的脑卒中，伴随房颤的脑缺血发作的发生率为7%。与年龄匹配的对照者相比，房颤的风湿性心脏病患者发生脑卒中的风险增加17倍；与非风湿性房颤患者相比，风险增加5倍。房颤患者栓塞发生率随着年龄的增加而增加，50～59岁患者因房颤所致的脑卒中每年发生率为1.5%，而80～89岁者则升高到23.5%。男性患者栓塞发病率在各年龄段均高于女性。
根据我国的资料，中国房颤的患病率约为0.61%，估计我国目前约有1000万房颤患者。其中1/3为阵发性房颤，2/3为持续或永久性房颤。在所有房颤患者中，瓣膜性、非瓣膜性和孤立性房颤所占比例分别为12.9%、65.2%和21.9%。中国部分地区房颤住院病例调查发现，在房颤相关因素中，老年为58.1%，高血压病40.3%、冠心病34.8%、心力衰竭33.1%、风湿性瓣膜病23.9%。风湿性瓣膜病导致的房颤在中国仍占有相当的比例。
房颤的总患病率、年龄分组、性别分组、病因分组后的患病率均和国外相关资料的趋势接近。中国因房颤而住院的患者也有增加的趋势。随着我国人口的老龄化，房颤的负担无疑会越来越重。
我国房颤患者并发脑卒中的发生情况也与国外类似。在平均70岁的非瓣膜病房颤患者中，缺血性脑卒中的发生率为5.3%，与欧美国家相似（4%～6%）。住院患者房颤的脑卒中患病率达24.8%，且有明显随年龄增加趋势，80岁以上脑卒中患病率高达32.9%。
目前，国内应用华法林抗凝的实际情况与指南存在巨大差距；不仅自然人群应用抗凝治疗的比例很低，住院患者也很少接受规范抗凝治疗，还有很多患者应用抗凝治疗但没有监测。脑卒中发病率高和抗凝药物的“四低”（使用华法林抗凝的知晓率低、应用华法林和阿司匹林抗凝的治疗率低、应用华法林抗凝的INR监测率和达标率低），是中国房颤患者的特点。
三、病因和诱因
1.房颤的急性原因 房颤与某些急性、暂时性原因有关，包括过量饮酒、急性心肌炎、外科手术、电击、急性心包炎、肺动脉栓塞、急性肺部疾病（如慢性阻塞性肺疾病急性加重期）；以及甲状腺功能亢进，治疗基础疾病可以消除房颤。房颤是心肌梗死和心胸外科手术后较常见的早期并发症。
2.伴相关心血管疾病的房颤 约70%的房颤发生于器质性心脏病患者，包括瓣膜性心脏病（多为二尖瓣病变）、冠心病、高血压病尤其是存在左心室肥厚（LVH）时、肥厚型或扩张型心肌病以及先天性心脏病。房颤也可以见于限制型心肌病、二尖瓣脱垂、心脏肿瘤、缩窄性心包炎、二尖瓣环钙化、特发性右心房扩张以及慢性心力衰竭等。
3.不伴有相关疾病的房颤 在年轻患者中，约30%的患者无器质性心脏病，也没有慢性阻塞性肺疾病、甲状腺功能亢进和嗜铬细胞瘤等，称为孤立性房颤（lone AF）或特发性房颤（idiopathic AF）。
4.自主神经张力异常 自主神经张力异常可以触发易感患者发生房颤。许多患者房颤发作与迷走神经和交感神经张力变化有关，Coumel将其分为迷走神经性房颤和交感神经性房颤。
5.房颤的病因和诱因总结如下。（1）电生理异常。（2）自律性升高（局灶性）。（3）传导异常（折返）。（4）心房内压力升高。（5）三尖瓣或二尖瓣病变。（6）心肌病变（原发或继发心肌病变导致收缩或舒张功能异常）。（7）半月瓣异常（导致心室肥厚）。（8）高血压或肺动脉高压（肺栓塞）。（9）心脏内肿瘤或栓子。（10）心房缺血。（11）冠状动脉疾病。（12）心房炎症或浸润性疾病。（13）心包炎。（14）淀粉样变。（15）与年龄有关的心房纤维化。（16）药物。（17）酒精。（18）咖啡因。（19）内分泌疾病。（20）甲状腺功能亢进症。（21）嗜铬细胞瘤。（22）自主神经张力改变。（23）迷走神经活性增高。（24）交感神经活性增高。（25）心房内或邻近心房的原发或转移性疾病。（26）术后。（27）心脏、肺脏或食管手术。（28）先天性心脏病。（29）神经源性。（30）蛛网膜下腔出血。（31）大面积卒中。（32）孤立性房颤。（33）家族性房颤。
四、病理生理机理
1.心房病理学 继发于器质性心脏病的慢性房颤，其心房结构改变是在原有异常基础上的进一步加重。心房肌纤维肥大是主要的、有时是惟一的组织学特征，常表现为心房扩张，不均匀分布的纤维化、坏死、脂肪变性、淀粉样变性和炎症性改变等。心房肌细胞退行性变，包括内质网局部聚集、线粒体堆积、闰盘非特化区增宽，以及糖原颗粒替代肌原纤维。纤维化的程度不等，从散在的灶性纤维化至弥漫性纤维化，并可累及窦房结。心肌纤维化可导致电传导各向异性增加，有助于局部传导阻滞或折返激动的形成，并可影响心房肌细胞间联接及心房肌细胞间信号的传导。正常和异常心房肌纤维的毗邻排列是导致心房电生理不均一性的重要原因。心房结构改变是房颤发生和持续的重要基质。继发于全身性疾病，例如甲状腺功能亢进或电解质紊乱的房颤，通常不伴有病理学异常，或至多有非特异的散在心房组织纤维化。目前研究认为，发生于健康人的孤立性房颤，心肌一般无异常的病理学改变，房颤的发生可能由于心房肌细胞离子通道的功能异常所致，或是由于目前尚不能识别的病理性变化。
2.房颤的发生机理 关于房颤发生机理主要涉及两个基本方面。其一是房颤的触发因素（trigger）。触发因素是多种多样的，包括交感和副交感神经刺激、心动过缓、房性早搏或心动过速、房室旁路和急性心房牵拉等；其二是房颤发生和维持的基质（sub-strate）。心房具有发生房颤的基质是房颤发作和维持的必要条件，以心房有效不应期的缩短和心房扩张为特征的电重构及解剖重构是房颤持续的基质，重构变化可能有利于形成多发折返子波（multiple-wavelet）。此外，还与心房某些电生理特性变化有关，包括有效不应期离散度增加、局部阻滞、传导减慢和心肌束的分隔等。近几年，随着对局灶驱动机理、心肌袖、电重构的认识，以及非药物治疗方法的不断深入，目前认为房颤是多种机理共同作用的结果。（1）折返机理：
1）多发子波折返：在房颤的探索历史中，由Moe及其同事于1955年提出的多发子波折返学说（multiple-wavelet hypothesis）占据着统治地位。他们认为波阵面在心房内传布的过程中分裂成几部分，从而各自产生具有自我复制能力的“子波”。任一时刻出现的微波的数量取决于心房不同部分的不应期、质量以及传导速度。异位局灶快速冲动发放引起的单个或成对的房性早搏或心动过速是房颤最常见的一个触发因素。房性早搏可引起心房内多个子波折返而导致房颤，但是若心房内没有形成多条折返径路的基质，即使有触发因素，也不能发生房颤；反之，有形成多个子波折返激动的异常基质存在，若没有触发因素，房颤也很少发生或复发。
2）自旋波折返：20世纪80年代末，Winfree提出了颤动的自旋波折返假说，认为自旋波的产生与波裂现象有关。心脏通常被点兴奋源产生的环形波或线性兴奋源产生的平面波所控制。兴奋波的去极化波阵面之后紧随着复极化带，波阵面与其复极化波尾之间的距离为波长。平面波和环形波的波阵面上所有点向前扩散的速度相对恒定，这样，波阵面不可能与复极化波尾相遇。然而，如果心肌兴奋性恢复不一致，波阵面与复极化波尾可能在某一特定点遭遇而发生波裂。波裂形成时，波阵面曲率达到最大限度，以导致兴奋波被迫开始围绕某一小区域旋转。这一由未被兴奋的可兴奋心肌组织构成的区域即为自旋波核心或转子。自旋波折返的一个显著特征是：其核心为未被兴奋的可兴奋心肌。自旋波折返的主旨在于房颤的有序性，即貌似随机无序的电活动实质上是某一确定机理所决定的有序活动。（2）触发机理：早在1953年Scherf等就提出了异位局灶自律性增强是房颤发生机理的假说。Haissaguerre等首先采用导管射频消融异局灶和（或）其冲动引起的房性早搏来治疗阵发性房颤取得了成功，并发现肺静脉的异位兴奋灶可通过触发和驱动机理发动及维持房颤，而绝大多数异位兴奋灶（90%以上）在肺静脉内，尤其左、右上肺静脉。肺静脉内心肌袖（myocardial sleeve）是产生异位兴奋的解剖学基础。组织学上可看到肺静脉入口处的平滑肌细胞中有横纹肌成分，即心肌细胞呈袖套样延伸到肺静脉内，而且上肺静脉比下肺静脉的袖套样结构更宽、更完善，形成心肌袖。腔静脉和冠状静脉窦在胚胎发育过程中亦可形成肌袖，并有这种可以诱发房颤的异位兴奋灶存在。异位兴奋灶也可以存在于心房的其他部位，包括界嵴（crista terminalis）、房室交界区、房间隔、Marshall韧带和心房游离壁等。（3）自主神经机理：心房肌的电生理特性不同程度地受自主神经系统的调节。许多研究发现自主神经张力改变在房颤中起着重要作用。Coumel等称其为神经源性房颤，并根据发生机理的不同将其分为迷走神经性房颤和交感神经性房颤两类。前者多发生在夜间或餐后，尤其多见于无器质性心脏病的男性患者；后者多见于白昼，多由运动、情绪激动和静脉滴注异丙肾上腺素等诱发。迷走神经性房颤与不应期缩短和不应期离散性增高有关；交感神经性房颤则主要是由于心房肌细胞兴奋性增高、触发激动和微折返环形成。而在器质性心脏病中，心脏生理性的迷走神经优势逐渐丧失，交感神经性房颤变得更为常见。
3.房颤对心肌组织和血流动力学的影响 房颤对血流动力学的影响主要有三个方面：心房泵血功能丧失、快速心室反应以及心室律不规则。对于心室舒张充盈功能受损患者，心房泵血功能的丧失可出现心排出量显著降低。房颤时心室律不规则也可导致血流动力学紊乱，有些患者房颤初次发作即表现为心力衰竭。房颤时持续增快的心室率（≥130次/min）可导致心动过速性心肌病。持续的快速心房率也可损及心房的机械功能导致心动过速诱发心房心肌病。由于心房组织的重构，即使在房颤转复为窦性心律后，心房收缩功能仍不能及时恢复。心肌能量耗竭、重构、缺血、钙调节异常等都可能参与了心动过速性心肌病的发生，但其确切机理仍不明了。
4.房颤患者血栓形成的病理生理学 血栓栓塞的发生机理十分复杂，在房颤患者中25%的卒中是由自身本已存在的脑血管病、其他心源性栓塞或主动脉粥样硬化所引起。大约50%的老年房颤患者长期患有高血压病，从而使发生缺血性脑卒中的风险增加。房颤导致的缺血性脑卒中和体循环动脉栓塞的血栓大多起源于左心耳（LAA），经胸心脏超声检查对此敏感性差，经食管心脏超声检查（TEE）是一种评价左心耳功能和检测血栓的敏感与特异的方法。血栓的形成与房颤时心房丧失了节律性机械收缩导致左心耳血流速度减慢、血液淤滞有关。研究发现左心房/左心耳血流减慢与自发性回声（spontaneous echo contrast）、血栓形成以及栓塞事件有关。
五、分类
根据房颤的发作特点，房颤可分为三类（见图2-16）：阵发性房颤（paroxysmal AF）、持续性房颤（persistent AF）及永久性房颤（permanent AF）。1.持续时间＜7日的房颤，一般＜24小时；2.持续时间一般在7日以上；3.复律失败不能维持窦性心律或没有复律适应证图2-16 房颤的发作形式
1.阵发性房颤 指持续时间＜7日的房颤，一般＜24小时，多为自限性。
2.持续性房颤 指持续时间＞7日的房颤，一般不能自行复律，药物复律的成功率较低，常需电复律。
3.永久性房颤 指复律失败不能维持窦性心律或没有复律适应证的房颤。
有些患者房颤病史不详，没有症状或症状轻微，可采用新近发生的（recent onset）或新近发现（recent discovered）房颤来命名，对于这种房颤，我们很难判定其持续时间，也不能确定以前是否有房颤发作。有些房颤很难界定发生时间。一个患者有可能存在多种房颤的类型，如多次阵发性房颤和偶尔发作的持续性房颤。
多种疾病和诱发因素可以导致房颤（见图2-16）。孤立性房颤是指年龄＜60岁，没有（找不到）临床或心脏超声显示心肺疾病（包括高血压）的证据。此类患者的血栓栓塞和死亡的风险低，预后较好。但随着时间的延长，患者因年龄增加并出现左房增大等心脏结构的异常时，不再隶属于这一类别。非瓣膜性房颤是指没有风湿性心脏病、人工瓣膜置换或瓣膜修补的患者发生房颤。
六、临床症状
房颤的临床表现多样。大多数患者有心悸、呼吸困难、胸痛、疲乏、头晕和黑-等症状。房颤患者的症状与发作时的心室率、心功能、伴随的疾病、房颤持续时间以及患者感知症状的敏感性等多种因素有关。永久性房颤患者的症状随着时间的延长逐渐减弱甚至消失。部分房颤患者无任何症状，有些在发生房颤的严重并发症如卒中、栓塞或心力衰竭时才被发现。
七、诊断
1.病史和体格检查 房颤的诊断依据包括病史和体格检查，需要至少一张单导心电图或Holter记录予以证实。对房颤患者的初次评估包括判断房颤的类型，明确原因，寻找与房颤有关的心脏和心脏以外因素，以及以前诊治的情况。如评价患者是否存在高血压、瓣膜病等基础心脏病和甲状腺疾病。体格检查发现心音强弱不等、心律绝对不齐、脉搏短绌常提示存在房颤。
2.心电图表现 [1]窦性P波消失，代之以大小、形态、间隔不规则的f波，频率350～600次/min；[2]R-R间隔绝对不等；[3]QRS波群形态多正常（见图2-17）。
房颤患者发生长间歇较为常见，原因是房室传导组织生理不应期的干扰、连续的隐匿性传导、睡眠时迷走神经张力增高以及影响心脏自主神经张力的因素造成室上性激动延迟或不能下传引起长R-R间期。所以普通心电图上出现长R-R间期，不能轻易地诊断为房颤合并高度房室传导阻滞。患者在清醒状态下房颤持续发作期间出现频发R-R间期≥3.0秒，同时伴有与长R-R间期相关症状者，作为房颤治疗时减药、停药或植入心脏起搏器的指征可能更有价值。房颤时如果出现慢而规则的R-R间期，常提示房室阻滞、室性或交界性心律。图2-17 心房颤动
3.心脏超声和X线胸片检查 在初步评估中，所有房颤患者需要接受心脏超声检查，评价左房和左室内径以及室壁厚度，并除外瓣膜病、心肌病和心包疾病。评估左室收缩和舒张功能有助于指导抗心律失常和抗凝治疗的方案。经食道超声检查可发现左房内的血栓。X线胸片能评价心脏大小和肺脏情况。
4.运动试验 怀疑心肌缺血的患者在应用Ⅰc类抗心律失常药物前应接受运动试验检查。运动试验还可评价持续或永久性房颤患者在活动时的心室率控制情况。
阵发性室上性心动过速
一、概述
阵发性室上性心动过速简称为室上速。大多数心电图表现为QRS波群形态正常、PR间期规则的快速心律，房速和房扑多见于器质性心肺疾病患者，如慢性阻塞性肺病、心瓣膜疾病等，可发生于心、胸外科手术后，也见于无明确器质性心脏病者。AVNRT和AVRT则多见于无器质性心脏病者。
二、流行病学
阵发性室上性心动过速（室上速）包括房性心动过速（房速）、心房扑动（房扑）、房室结折返性心动过速（AVNRT）及房室折返性心动过速（AVRT）。其发作的频繁程度和持续时间在不同患者中有很大变异，同时患者的症状和临床表现与患者是否合并器质性心肺疾病及疾病的性质和严重程度密切相关，这些特点给流行病学研究带来了很大困难。室上速很难做普查，据病史调查不可信，据心电图普查不可靠；如不在发作期，心电图检查也一无所获。但据我国各地每年完成的阵发性室上速的导管射频消融病例估计，它是我国常见的心律失常。按美国威斯康星州的Marshfield流行病调查区的资料，阵发性室上速的年发病率为35/10万。
房速的发病率随年龄增长而增加，老年人的患病率可达13%。在急性心肌梗死（AMI）、非缺血性心脏病、阻塞性肺部疾病、血电解质紊乱、药物中毒（如洋地黄）等情况下，房速的发病率增加。房速也见于正常人，非持续性房速在正常青年人的发病率达2%。房扑的发病率约为0.088%，其中一半以上合并房颤。随着年龄增加，房扑的发病率增加。在50～79岁人群中，房扑的发病率为5/10万，80岁以上则为587/10万。大约60%的患者，房扑是由外科手术、肺炎、AMI等诱发。房扑可发生于心力衰竭（心衰）、高血压、慢性肺部疾病及先天性心脏病（先心病）外科手术后的患者。AVRT的患者大多无器质性心脏病，在婴儿预激综合征（预激）中，20%合并先心病，最常见的为Ebstein畸形。与AVRT相似，大多数AVNRT的患者无器质性心脏病，女性多于男性。首次发生有症状心动过速的年龄，AVRT为（23±14）岁，AVNRT为（32±18）岁。后者发病年龄较迟，16岁以下患者仅占9%。
三、发病机理
1.冲动起源异常 冲动频率的加速可发生于具有正常自律性的细胞，也可发生于原来无自律性的细胞在病理情况下转变为有自律性的细胞，故临床上见于：[1]原位的自律性增高，如不恰当性窦性心动过速（窦速）；[2]异位的自律性增高，如某些类型的房速。
2.触发活动异常 此类心动过速多为复极过程的紊乱所导致的后除极电位，当后除极电位达到一定的域值，就产生一动作电位，如多源性房速等。
3.折返机理 心脏电生理学的研究结果证实，绝大多数室上速的机理为折返。它可由解剖上的折返环、功能上的折返环或两者同时存在，造成折返激动。一般认为形成折返激动需要同时存在以下条件：[1]至少存在有两条或以上功能性（或解剖上）的传导途径，并在近端和远端形成闭合环；[2]其中一条具有单向传导阻滞；[3]有足够长的传导时间，使得单向传导阻滞的径路不应期得以恢复其应激性。常见的折返性室上速有AVNRT、AVRT、持续性交界区折返性心动过速（PJRT）以及房扑等。
四、诊断（一）无心电图记录的心动过速的诊断及处理
1.病史和体检 阵发性心律失常患者在就诊时经常无症状，阵发性心悸是重要的诊断线索。室上速见于各个年龄段，如果心律失常反复出现，且突发突止，则应定义为阵发性。相反，窦速是非阵发性、逐渐加速和逐渐终止。有规律的、突发突止的阵发性心悸（常指阵发性室上速）通常是由AVRT或AVNRT引起；刺激迷走神经可以终止的心动过速，则提示该折返有房室结参与。由于心房收缩适逢房室瓣关闭，导致心房压力增高，心房肽分泌增多，引起多尿，后者支持持续性室上性心律失常。在室上速中，少数患者发生晕厥，常出现在快速室上速的起始后或心动过速突然终止时，出现较长的心脏停搏间歇。晕厥也可因房颤通过旁路下传引起，或者提示伴有心脏结构的异常，如主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病或有脑血管疾病。症状取决于心室率、潜在的心脏疾病、室上速的持续时间、患者的自我感觉。持续数周、数月的室上速并伴有快速心室率者可以引起心动过速介导的心肌病。
2.静息状态下12导联心电图，可提供异常节律、预激、QT间期延长、窦速、ST段异常或潜在性心脏病的证据 有阵发性规律性心悸病史的患者，静息心电图上出现预激，提示为AVRT。预激患者出现无规律的阵发性心悸，强烈提示房颤，该类患者易发生猝死，需进行电生理评估。此外，在诊断时，至少应记录到1次心动过速发作时的12导联心电图。12导联心电图自动分析系统不可靠，常作出错误的心律失常诊断。
不明原因的宽QRS心动过速应由心内科专科进行治疗。对那些窄QRS心动过速，如药物不能控制或不能耐受以及药物治疗顺从性差者，也应请心内科医师进行治疗。由于预激患者如果出现房颤则有潜在致命性危险，因此对这一类患者需要进一步评估。对于已经确诊的持续性室上速，为了排除可能存在的器质性心脏病，除常规体格检查和记录。
3.12 导联心电图外，还应进行心脏超声检查 对于频发（如每周几次）短暂心动过速的患者应行24小时Hoher心电图检查。对于发作次数少的患者，国外多采用事件记录器或可携带循环记录器，它比24小时Hoher检查更有用。对于发作少（如每月少于2次），但发作时伴有严重血流动力学不稳定的患者，可选择埋置型循环记录器，这对记录事件有利。运动试验很少用于诊断，除非心律失常明显与运动有关。如果临床病史不充分或采用其他措施未能证实的心律失常患者，可选择经食管心房起搏进行诊断或诱发阵发性快速心律失常。对于有明显阵发性规律性心悸的病例，可采用有创电生理检查和导管消融进行治疗。（二）有心电图记录的心动过速的诊断及处理
诊断及鉴别诊断 描记完整的（窦律下和心动过速时12导联）心电图对心动过速诊断最重要。对于血流动力学不稳定、需紧急电转复者，可通过除颤电极板尽可能记录下心动过速心电图。（1）窄QRS心动过速：心动过速时体表心电图QRS波宽度＜120毫秒为窄QRS心动过速。窄QRS心动过速一般为室上速，可以有多种机理（见图2-18）。诊断应记录12导联心电图，必要时经食管导联描记P波，分析P波与R波关系；观察腺苷（见图2-19）和颈动脉窦按摩反应，有助于窄QRS心动过速的鉴别诊断。[1]RR间期规则，且心电图无明显P波，则AVNRT可能性最大。AVNRT时，P波可部分隐藏在QRS波内，使QRS变形，在V导联上呈“伪r波”，下壁导联（Ⅱ、1Ⅲ、aVF）呈“伪s波”；[2]若P波重叠在ST段，与QRS分开达70毫秒，支持AVRT；[3]若RP长于PR，可能的机理是非典型AVNRT、PJRT或房速。图2-18 窄QRS心动过速的鉴别诊断程序图2-19 窄QRS心动过速对腺苷反应的诊断程序（2）宽QRS心动过速：心动过速时体表心电图QRS波宽度≥120毫秒为宽QRS心动过速。诊断宽QRS心动过速首先考虑室性心动过速（室速）诊断，但也不能除外某些特殊类型的室上速（见图2-20）。图2-20 宽QRS心动过速诊断程序图
1）室速：多种心电图特征有助于室速的鉴别诊断。[1]房室分离：宽QRS心动过速伴房室分离且室率快于房率，支持室速诊断，但房室分离现象只见于30%的室速患者。按摩颈动脉窦可引发房室分离现象，室速的维持无需心房（P波）参与。有时宽QRS心动过速时心电图上P波识别困难，可设法找出房室分离的其他证据，如不规则的大炮波、第一心音强弱不等、收缩压波动等；也可使用食管电极导联记录P波，帮助鉴别诊断；[2]融合波：心室融合波是室速的一个重要诊断依据；[3]QRS宽度：QRS宽度在右束支传导阻滞（RBBB）图形时超过0.14秒，左束支传导阻滞（LBBB）时超过0.16秒，支持室速诊断。但室上速经旁路前传、室上速合并束支阻滞或室上速使用Ⅰa、Ⅰc类抗心律失常药物时，QRS宽度也可在0.14秒以上；[4]心动过速时QRS图形特征：V和V导联的形态对鉴别室上速和室速有帮助，16支持室速诊断的心电图特征为：胸前导联上RS宽度＞100毫秒（R波起始到S低点）；胸前导联上QRS均为负向，呈QS型（若为正向一致性，有可能是经左后旁路前传的AVRT）。QR型提示心肌瘢痕，见于大约40%的AMI后室速患者（AMI和器质性心脏病史对室速的诊断很重要）。注意：尽管室速有上述心电图特征，但仍有不少误诊的机会。QRS宽度及形态标准的特异性在服用抗心律失常药和高血钾症及严重心衰患者中会受影响。
2）室上速合并束支阻滞或差异传导：束支阻滞可以是在窦律下就已存在，或在心动过速时才出现的，是由于心室率过快，在束支系统产生的差异传导。大多数差异传导不仅仅只与频率过快有关，也可由于开始的长短周期现象引发。发生旁路同侧束支差异传导，可使心动过速频率相应减慢。
3）室上速合并旁路前传：多种室上速可合并旁路前传，如房速、房扑、房颤等。由持续性房速伴短暂房室阻滞旁路参与的AVRT可经旁路前传，而经正常房室传导系统或另一条旁路逆传。表现为LBBB的宽QRS心动过速也可由少数特殊房室旁路（如房束旁路、结束旁路和结室旁路）引起。
五、室上性心动过速临床类型（一）不适当的窦速（见窦性快速心律失常）（二）窦房结折返性心动过速（见窦性快速心律失常）（三）房室结折返性心动过速
1.房室结折返性心动过速（AVNRT）是临床上较常见的阵发性室上速，多发生于没有器质性心脏病的患者，女性多于男性，频率常为140～250次/min。阵发性心悸、头晕和四肢乏力是常见的临床表现。
AVNRT的折返环位于房室交界区，由房室结自身和结周心房肌构成的功能相互独立的快径路与慢径路组成。前者位于Kochs三角的顶部而邻近希氏束，后者位于Kochs三角的底部，沿三尖瓣环隔侧缘分布，向后下延伸至房室结及邻近冠状静脉窦。典型的AVNRT以慢径路前向传导、快径路逆向传导，故称为慢-快型AVNRT；由于快径路逆向传导至心房的时间较短（40毫秒），心电图上P波多位于QRS波群中或紧随QRS波群之后（RP间期＜70毫秒），而在V导联上显示“伪r波”。5%～10%的AVNRT其折返运行方向与上述类型相反，以快径路前向传导，慢径路逆向传导，亦称为快-慢型AVNRT或少见型AVNRT；慢径路逆向传导时间较长，心电图上P波位于下一个QRS波群之前，表现为长RP心动过速。少见情况下，AVNRT的折返环由两条传导速度较慢的径路组成，亦即慢-慢型AVNRT；心电图上P波位于QRS波群之后，其RP间期＞70毫秒。
2.局灶性交界性心动过速 对交界区异常快速心律的命名有多种，但是每种命名均有不足之处。例如，“交界性异位心动过速”的不足是命名的累赘，因为所有窦房结以外的起搏点都属于异位起搏点。“自发性交界性心动过速”命名的缺点是它提示这类心动过速的主要发生机理是异常自律性，而实际上除异常自律性外，其他机理也参与了此类心动过速的发生。因此本指南建议将此类心动过速命名为局灶性交界性心动过速。这一命名对心律失常机理来说是一个中性的命名。
诊断：局灶性交界性心动过速起源于房室结或希氏束，心房及心室均不参与。心电图特征为：心率在110～250次/min，窄QRS或典型的束支传导阻滞图形；常常存在房室分离，但也可看到1:1逆传的现象。电生理检查显示每次心室除极前均有希氏束波（H波）。根据其对β受体阻滞剂和对钙拮抗剂的反应，提示这类心律失常的电生理机理可能是异常自律性或触发活动。临床特征：局灶性交界性心动过速是一种非常少见的心律失常，带有原发或先天的性质，如发生于儿科患者的先天性和手术后交界性异位心动过速。发生于成年人的局灶性交界性心动过速通常是儿童时期“先天性交界性异位心动过速”延伸到成年后的表现，这种心律失常多与运动或应激有关且比儿童型良性，患者心脏结构多正常或有先天性心脏结构异常，如房间隔缺损（房缺）或室间隔缺损。这类患者常常症状明显，如果不治疗，尤其是心动过速发作无休止时可能出现心衰。
3.非阵发性交界性心动过速 非阵发性交界性心动过速同属局灶性交界性心动过速，是一种良性心律失常；但起源是病理性，发作时QRS波窄，心率在70～120次/min。其发生机理可以是高位交界区自律性增高或者是触发机理，有典型的“温醒”及“降温”现象（心动过速发作时逐步加快，终止时逐步减慢），不能被起搏终止。这种心动过速的最重要的特征是它可能提示存在严重的病理状态，如洋地黄中毒、低血钾、心肌缺血或出现于心脏手术之后，还可能在慢性阻塞性肺病伴低氧血症及炎症性心肌炎时出现。与频率较快的局灶性交界性心动过速不同，非阵发性交界性心动过速常常有1:1的房室关系。在某些情况下，尤其是洋地黄中毒时，可能见到房室结前传的文氏现象。
诊断：通常根据心律失常发作的临床特点及心电图表现就可查明心律失常的发生机理。但有些病例只能通过心脏电生理检查才能明确心律失常的机理。需要与其他窄QRS心动过速鉴别，包括房速、AVNRT、AVRT。
4.房室折返性心动过速 房室折返性心动过速（AVRT）的典型旁路是房室结外连接心房和心室肌的通道。心电图显示delta波占总人群的0.15%～0.25%，可能一部分患者的旁路传导是间歇的，而旁路患者的第一代亲属有高达0.55%的发病趋势。旁路的分类是基于沿着二尖瓣和三尖瓣的部位不同而定，旁路通常显示为快的、非递减传导，类似存在于正常希-浦系组织和心房或心室肌的传导，大约8%的旁路显示递减的前向或逆向传导。另外，旁路也具有前向或逆向传导性能或兼而有之。PJRT是少见的临床症候群，通常是由位于右后间隔区域的、具有缓慢和递减传导特性的旁路参与的，其特点是无休止的室上速，通常在 Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波倒置，RP间期延长（RP＞PR）。旁路如只具有逆向传导功能，则称为“隐匿性”；而具有前向传导功能的旁路，则称为“显性”，显性旁路在心电图上表现为有预激图形。预激程度取决于经由房室结、希氏束和旁路传导的程度。有些患者的旁路前向传导只有在靠近心房插入处起搏时才明显，如位于左侧的旁路。显性旁路通常同时具有前向和逆向传导功能，只有前向传导功能的旁路较少见。当同时有预激图形和快速心律失常时，则可诊断为预激。AVRT是常见的心律失常，95%的患者可发生这一类型的折返性心动过速。AVRT以房室结的传导方向分为前向和逆向AVRT。在前向AVRT，折返激动的传导是经房室结前传心室，经旁路逆传心房。在逆向AVRT，折返激动传导的方向与上相反。前传经旁路到心室，逆向是经房室结或第二条旁路到心房。逆向AVRT发生于5%～10%的预激患者。预激伴房颤是一种潜在危及患者生命的心律失常。如果旁路的前向不应期短，心室率可以极快，从而导致室颤。已经明确，约1/3的预激患者合并房颤，患者多数年纪较轻和无器质性心脏病，外科或射频消融旁路为消除旁路的根治方法。
预激患者的猝死和危险分层在3～10年的随诊中，预激患者的心性猝死发生率为0.15%～0.39%，心脏骤停作为预激的首发症状不多见；然而，在预激中约有一半猝死为首发表现，预激伴房颤的患者发生心性猝死是由于过快的心室率，虽然预激患者猝死的年发生率不高，但应积极建议射频消融治疗。对有猝死的预激患者的回顾性研究已证实，有相当一部分患者属于高危状态，包括：[1]在自发或诱发的房颤中心室率过快，RR间期＜250毫秒；[2]有心动过速病史；[3]存在多条旁路；[4]合并Ebstein畸形。有报道指出，家族性预激有高的猝死率，但家族性预激极为罕见。几种无创的试验指出，对有猝死危险的患者加以分层是有益的。间歇性预激的特点是delta波突然消失，QRS波正常化，说明旁路具较长的不应期，不易发生室颤。在应用普鲁卡因胺后预激消失，也可能属低危险患者。（四）房速（见房性心动过速）（五）心房扑动（见心房扑动）
六、成人先心病合并室上速
随着先心病存活到成年人的数量逐渐增加，室上速发生率上升。这类患者如果没有行矫形手术，由于心房充盈压力的增加，常出现心律失常，其中房扑和房颤最常见。外科手术在心房内的切口也容易导致术后切口相关性房扑。
1.房缺 成人房缺未修补，房颤或房扑的发生率大约为20%，其中房颤占大部分，并随患者年龄增加而升高。房缺患者的肺循环血流/体循环血流＞1.5或伴有症状者，在40岁前接受外科手术或经皮封堵可减少房性心律失常；但40岁以后者几乎无效。对房扑的处理，患者如果没有进行外科手术，房扑可能是经界嵴至峡部传导而引起的，导管消融有效。如果根据血流动力学的标准，房缺的封堵不是最佳适应证时，应选择房扑的导管消融而不选择单纯的外科手术封闭房缺。如果房缺适合封堵，患者有房扑，应考虑外科手术前进行电生理检查，并行导管射频消融，或者在有心律失常外科治疗经验的医疗中心，术中行峡部导管消融。在外科修补后的患者，房扑既可是峡部依赖性，也可能为非峡部依赖性（即切口或瘢痕所致），两者单独发生或在同一患者共存，处理方法如前所述。如果适合并选择导管消融，必须考虑房扑可能是由于非峡部依赖的机理引起，消融最好在有经验的医疗中心进行，采用三维标测方法以确定非峡部依赖性心律失常。
2.大血管异位 大血管异位采用Mustard和Senning修补法，使体静脉血改道进入形态上的左心室，其与肺动脉相连，让肺静脉血注入形态上的右心室，并与主动脉相连。心房手术范围广，容易损伤窦房结功能。一项478例的研究报道，Mustard修补后，围手术期的房扑发生率为14%，异位房扑发生率为1%，20年后房扑达24%，以前观察的发生率更高。
3.Fallot四联症 Fallot四联症修补时的心房切口很容易引起后期的切口相关性房扑。随访35年，10%出现房扑，11%出现持续室速，8%突然死亡。窦性节律时心电图大多显示RBBB，室上速伴差异传导时也呈RBBB。右心室流出道或圆锥的间隔部折返，可引起室速。尽管多数室速的QRS形态符合LBBB型，也有约25%的患者室速为RBBB型，因此用RBBB图形区分室速和室上速并不可靠。
4.Ebstein畸形 Ebstein畸形中的25%合并房室旁路或房束支旁路，右侧旁路或多个旁路发生率也高。AVRT、房扑、房颤和异位房速也常见。虽然有RBBB，在有右侧旁路时，心室的预激会掩盖RBBB的特征。这样，患者可能出现前向AVRT伴RBBB图形，终止后恢复窦性心律，出现右侧旁路引起的预激图形。LBBB图形的心动过速，是由于逆向AVRT或者房速和房扑经旁路下传所致。轻度畸形，不产生症状。而三尖瓣反流和大的房缺会引起发绀与血流动力学障碍，并因心律失常而恶化。基于畸形和心律失常的严重程度，室上速会产生发绀、明显症状甚至死亡。当旁路存在时，房颤或房扑患者快速的心室率也会引起猝死。Ebstein畸形的血流动力学变化提示，应行手术矫正，如果伴随室上性心律失常，外科手术治疗要配合心律失常处理，围手术期电生理评价很有必要。建议最佳选择为手术前导管消融，或者在有经验的医疗中心可以考虑外科手术时切断旁路。畸形的存在和多个旁路共存，增加了标测和消融的难度，儿童导管消融近期成功率75%～89%，晚期再发高达32%。
5.Fontan修补术 与Fontan修补术切口相关的房扑和房颤的发生率高达57%，发生率取决于修补的方式。房性心律失常会引起血流动力学的急剧恶化，与心衰的关系密切。导管消融效果良好，但由于多个折返通道，消融的难度增加，建议在有经验的医疗中心由专家完成。但是由于切口相关的房扑和房颤的导管消融成功率低，首次导管消融后复发率也高，使它的应用受到了限制。
预激综合征
一、概述
预激综合征（preexcitation syndrome或wolff-parkinson-white syndrome简称WPWS）是指正常心脏房室传导系统外，存在附加传导旁路，在心房冲动沿着正常的传导系统下传尚未到达心室之前，部分或全部由附加旁路激动心室，而易发生室上性心动过速的一种综合征。连接心房和心室之间者，称为房室旁路（accessory atrioventricular pathways）或Kent束，Kent束可位于房室环的任何部位。除Kent束外，尚有三种较少见的旁路：[1]房-希氏束（atrio-hisian tracts）；[2]结室纤维（nodoventricular fiber）；[3]分支室纤维（fasciculoventricular fiber）。这些解剖联系构成各自不尽相同的心电图表现。
二、病因与流行病学
健康青年人群中，通过心电图诊断预激综合征的发生率为0.25%，其中只有2%的患者合并心动过速。在患有预激综合征的患者中，心动过速的发生率高达80%，患有药物难以控制的室上速的婴幼儿中，约有半数合并预激综合征或存在隐匿性附加肌束通路。预激综合征可以发生于任何年龄，包括生后几个月的婴儿，症状无特异性。多数预激综合征患者心脏正常，只有少数患者合并不同的后天性或先天性心脏病，包括艾勃斯坦畸形。患艾勃斯坦畸形的患者常合并多条右侧壁附加传导旁路，预激局限于房化右室部分。Rossi发现一部分死于心律失常的患者存在附加传导旁路的同时，也有三尖瓣隔瓣的轻微下移。患有预激综合征和心动过速的患者中，约80%属难治性往复式的室上速，15%合并房颤，5%合并房扑。病窦综合征的发生率也较无预激综合征者高得多。先天性心血管病如二尖瓣脱垂与心肌病等可并发预激综合征。
三、分类
根据解剖部位预激综合征附加旁路可分为3类：
1.Kent束 又称为房室附加旁路，是从心房到心室的肌束，与正常传导系统无关。1985年，Cox将房室附加旁路从外科手术角度分为4个区域：左心室游离壁，后间隔，右心室游离壁和前间隔。附加旁路多为单条（80%），少数为多条（2、3或4条，占20%）。其区域发生率为左心室游离壁46%，后间隔26%，右心室游离壁18%，前间隔10%。
2.James束 又称为房室结附加旁路，为心房到希氏束或心房到结下部的肌束。解剖组织学基础为窦房结发出的前、中、后三条结间束到达房室结上部以外，后结间束另有一附加旁路绕过房室结到达房室结下部或希氏束，心房冲动可经此旁路快速下传形成心室激动和室上性心动过速。
3.Mahaim束 又称为结室或束室附加旁路，为房室结到心室或传导束到心室之间的肌束。解剖组织学基础是直接由房室结下部发出肌束与希氏束或心室肌相连接，构成预激或室上性心动过速。
四、发病机理
正常电冲动起源于窦房结，沿结间束传至房室结，电冲动在房室结有正常延迟，然后达希氏束及浦肯野纤维。这种延迟在正常希氏图可以反映出来：心房电描记图与标准心电图的P波同时发生；希氏束电描记图则延迟60～100毫秒；心室的电激动则正好在QRS复合波的起始部。患W-P-W综合征的患者由于Kent束是房室附加旁路，则电冲动由正常传导途径下传的同时也可经Kent束下传，正是由于房室结冲动延迟的存在，导致了经Kent束传导的冲动提前激动心室，从而表现出短P-R间期、-波及宽大的QRS复合波。预激综合征患者时常发作反复性心动过速的电生理基础是正常房室传导通路与附加旁路同时存在。绝大部分患者，冲动沿正常房室传导通路顺行，而沿附加旁路逆行，从而形成环行运动（又称为正向性心动过速）。有极少数患者，冲动沿附加旁路顺行，而沿正常房室传导通路逆行，形成环行运动（又称负向性心动过速）。
五、临床表现
预激本身不引起症状。具有预激心电图表现者，心动过速的发生率为1.8%，并随年龄增长而增加。其中大约80%心动过速发作为房室折返性心动过速，15%～30%为心房颤动，5%为心房扑动。频率过于快速的心动过速（特别是持续发作心房颤动），可恶化为心室颤动或导致充血性心力衰竭、低血压。
六、心电图表现
1.Kent束预激综合征的心电图特征 [1]P-R间期缩短（＜0.12秒）；[2]QRS波起始部有预激波；[3]QRS波增宽；[4]继发性ST-T改变。根据胸前导联QRS主波方向，将Kent束预激综合征分为A型和B型（见图2-21、图2-22）。（1）A型：常见于左心室游离壁和后基底部的附加旁路产生的预激波。心电图特征：V～6导联的QRS波群的主波向上和V导联的-波11正向。常伴有标准导联的电轴右偏，Ⅰ导联的-波和R波负向，Ⅲ导联的-波和R波正向。（2）B型：多见于右心室游离壁附加旁路产生的预激波，但其部位较A型变异大。心电图特征：V～3导联的QRS波群为负向，V～614导联的QRS波群为正向。常伴有标准导联电轴左偏，Ⅰ导联的-波和R波正向，Ⅲ导联的-波和R波负向。左侧游离壁显性旁道 A、B、C右分别为左后侧壁、正左侧壁、左前侧壁显性旁道，V 导联QRS呈RS（左、右）或R（中），自左后至左前aVL和Ⅰ导联δ波由（+、±）变为1（-），并且QRS倒置逐渐加深。自左后至左前Ⅰ导联δ波变为负向比aVL导联晚、QRS倒置程度也比aVL导联小图2-21 A型预激综合征A、B、C图分别为右后侧壁（7点）、正右侧壁（9点）和右前侧壁（10点）显性旁道12导联体表心电图。V 导联QRS均呈rS形态。随旁道位置自后至前变化，胸前1导联R波移行减慢，移行导联分别为V 、V 和V 导联；aVF导联δ波左图（-）、中234图和右图（±），Ⅱ导联δ波左图（-）、中图（±）、右图（+）图2-22 B型预激综合征（3）在Kent束所产生的预激综合征中，又分为：显性，有-波，为前向传导；隐匿性，无-波，为逆向传导。
2.James束预激综合征的心电图特征 无-波，P-R间期＜0.12秒，正常QRS波。
3.Mahaim束预激综合征的心电图特征 有-波，P-R间期正常，QRS波＞0.12秒。
预激综合征发作房室折返性心动过速，最常见的类型是通过房室结前向传导，经旁路作逆向传导，称为正向房室折返性心动过速。此型心电图表现与利用“隐匿性”房室旁路逆行传导的房室折返性心动过速相同，QRS波群形态与时限正常。大约5%的患者，折返路径恰巧相反：经旁路前向传导、房室结逆向传导，产生逆向房室折返性心动过速。发生心动过速时，QRS波群增宽、畸形，此型极易与室性心动过速混淆，应注意鉴别。预激综合征患者亦可发生心房颤动与心房扑动，若冲动沿旁路下传，由于其不应期短，会产生极快的心室率，甚至演变为心室颤动（见图2-23、图2-24、图2-25）。
预激综合征患者遇下列情况应接受心电生理检查：[1]协助确定诊断；[2]确定旁路位置与数目；[3]确定旁路在心动过速发作时，直接参与构成折返回路的一部分或仅作为“旁观者”；[4]了解发作心房颤动或扑动时最高的心室率；[5]对药物、导管消融与外科手术等治疗效果作出评价。图2-23 预激综合征旁道逆传和前传引起心动过速心电图例图2-24 预激综合征发作阵发性室上性心动过速
七、显性预激综合征的体表定位
通过体表心电图分析可以对旁道位置进行定位，为射频消融和外科手术治疗提供依据，也为患者的情况作出初步判断，有一定的临床价值，值得掌握（见图2-26、图2-27、表2-2）。A.Ⅰ、AVR、V 、V 导联窦性心律。PR间期0.10秒，QRS时限达0.12秒，其起始14部可见明显delta波，为预激综合征；B.同一患者 Ⅱ、Ⅲ导联。图中P波消失，可见一系列快速、宽阔、极不规则的QRS波群，为心房颤动，平均心室率210次/min图2-25 预激综合征合并心房颤动心脏左前斜观，将房室环分为间隔部、右侧游离壁、左侧游离壁。间隔部分为前间隔、中间隔、后间隔；前间隔分为右侧希氏束旁（RPH）和左侧希氏束旁（LPH）；中间隔分为左中间隔（LMS）和右中间隔（RMS）；后间隔（PS）分为右后间隔（RPS）、左后间隔（LPS）和心中静脉（MCV），右侧游离壁自上至下依次分为右前侧壁（RAL）、正右侧壁（RL）、右后侧壁（RPL）；左侧游离壁自前至后依次分为正前壁（LA）、左前侧壁（LAL）、正左侧壁（LL）、左后侧壁（LPL）（MV：二尖瓣环；TV：三尖瓣环；HIS：希氏束；AVN：房室结）图2-26 房室旁道解剖的解剖位置
八、鉴别诊断
1.束支传导阻滞 束支传导阻滞时P-R间期＞0.12秒，QRS波时限＞0.12秒，异常宽大者多见，P-J间期常＞0.27秒，QRS波虽有挫折粗钝，但初始部无预激波，图形一般恒定或随病理过程而有转变。大多数无室上性心动过速、心房颤动等并发症。
2.心肌梗死 通常不易误诊，但有时向下的δ波可有一个主波向上的QRS波群与δ波位于等电位线上伴有一个主波向下的QRS波，这样就酷似病理性波而误认为心肌梗死。鉴别要点是WPW综合征的心电图表现：[1]在其他导联上有典型向上的δ波QRS波增宽；[2]P-R间期＜0.12秒；[3]缺乏心肌梗死的原发性ST-T改变。此外，应仔细询问病史，是否有心肌梗死的症状及血清心肌酶改变的诊断依据。应特别重视心电图的演变过程，尤其是ST-T波演变规律。显性旁道体表心电图定位流程图：右后间隔至左后间隔有一小箭头，代表完全符合右后间隔心电图特点而成功消融部位在左后间隔；左侧游离壁旁道定位本图主要根据Ⅰ、aVL导联δ波和QRS波形态，事实上与 Ⅱ、Ⅲ、aVF导联δ波和QRS波形态关系也较密切，越偏前的旁道 Ⅱ、Ⅲ、aVF导联δ波和QRS波越高（+、-、±均代表δ波极性）图2-27 胡大一等显性旁道定位流程图
3.心室肥大 A型WPW综合征的V导联呈R或Rs型酷似右心室肥1大，但WPW综合征P-R间期＜0.12秒，QRS初始部有预激波，V、V56导联S波不深，很少有电轴明显右偏。B型WPW综合征V导联QRS波5高大，应与左室肥大相鉴别，依据P-R间期＜0.12秒，有δ波等，鉴别并不困难。
室性心动过速
一、概述
室性心动过速（VT）是指发生在希氏束分叉以下的束支、浦肯野纤维、心室肌的快速心律失常。目前，国内大多采用Wellens的定义，将室性心动过速的定义为频率超过100bpm，连续3个或3个以上的自发性室性电除极活动。
室性心动过速即可发生在左心室，也可发生在右心室，持续发作时频率常常超过100bpm，并可发生血流动力学状态的恶化，如得不到及时即有效地处理，可引起心脏性猝死或死亡。
二、病因
室速常发生于各种器质性心脏病患者。最常见为冠心病，特别是曾有心肌梗死的患者。其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等，其他病因包括代谢障碍、电解质紊乱、长QT综合征等。室速偶可发生在无器质性心脏病者。
三、分类
1.根据临床表现分为二类（1）血流动力学稳定：无症状；轻微症状。（2）血流动力学不稳定：晕厥前兆（头昏、头晕、乏力或虚脱、黑-）；晕厥；心脏骤停；SCD。
其中“血液动力学不稳定”虽在广泛使用但尚没有严格定义，其含义是：心律失常伴有低血压和组织灌注不足，如不及时治疗很可能导致休克或心脏骤停。
2.根据电生理分类 有非持续性室性心动过速（VT）指室速持续时间＜30秒包括单型和多型性VT；持续性VT指室速时间＞30秒，包括单型和多型VT、束支折返性VT、双向性VT、尖端扭转性VT（Tdp）、室扑、室颤（VF）。
3.根据病因的分类 无器质性心脏病的特发性心动过速与器质性心脏病型室速包括慢性冠心病、心力衰竭、先天性心脏病、心脏结构正常、心肌病（扩张型心肌病、肥厚型心肌病、致心律失常性右室心肌病）等。
应该注意室性心律失常的临床表现与器质性心脏病的类型和严重程度之间有很多的重叠，如血液动力学稳定的、耐受良好的VT可见于有心肌梗死（MI）史和心功能受损的患者。
四、临床表现
室速的临床表现症状轻重视发作时心室率、持续时间、基础心脏病变和心功能状况不同而异。非持续性室速（发作时间短于30秒，能自行终止）的患者通常无症状。持续性室速（发作时间超过30秒，需药物或电复律始能终止）常伴有明显血流动力学障碍与心肌缺血。临床症状包括低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。
听诊心律轻度不规则，第一、第二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化。如发生完全性房室分离，第一心音强度经常变化，颈静脉间歇出现巨大a波。当心室搏动逆传并持续夺获心房，心房与心室几乎同时发生收缩，颈静脉呈现规律而巨大的a波。
五、室性心动过速的临床评估
1.12 导心电图 是最常用的检查技术，它不仅有助于识别各种先天异常产生的室性心律失常和SCD如长QT综合征（LQTS）、短QT综合征（SQTS）、Brugada综合征、致心律失常性右室心肌病（ARVC），而且可以发现电解质异常、器质性心脏病导致的束支阻滞、房室阻滞、心室肥厚、Q波MI等。QRS间期延长（120～130毫秒）和复极异常（QTc 420～440毫秒或300毫秒）都是SCD的预测因子。
室速的心电图特征为：[1]3个或以上的室性期前收缩连续出现；[2]QRS波群形态畸形，时限超过0.12秒；ST-T波方向与QRS波群主波方向相反；[3]心室率通常为100～250次/min；心律规则，但亦可略不规则；[4]心房独立活动与QRS波群无固定关系，形成室房分离（见图2-28）；偶尔个别或所有心室激动逆传夺获心房；[5]通常发作突然开始；[6]心室夺获与室性融合波：室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P波之后，提前发生一次正常的QRS波群。室性融合波的QRS波群形态介于窦性与异位心室搏动之间，其意义为部分夺获心室。心室夺获与室性融合波的存在对确立室性心动过速诊断提供重要依据。按室速发作时QRS波群的形态，可将室速区分为单形性室速和多形性室速。QRS波群方向呈交替变换者称为双向性室速。
2.动态心电图 需要明确心律失常的诊断、QT间期或ST段改变，评价风险和确定治疗时，应进行动态心电图检查；判断患者的症状是否与一过性室性心律失常的发作相关，应进行事件记录器监测；对偶尔发生的怀疑与心律失常相关的症状，如晕厥但传统诊断技术不能诊断的，推荐用植入记录仪检测。植入记录仪需外科手术，但对有致命性症状如晕厥的患者，该技术在诊断严重心律失常方面有重要作用。图2-28 特发性室速可见房室分离
3.运动试验 主要用于检测疑似CHD患者的无症状性心肌缺血。在有中度或高度CHD危险因素（年龄、性别、心肌缺血导致的症状）的成年室性心律失常患者，运动试验可诱发心肌缺血或室性心律失常。已知CHD或无症状CHD患者，运动过程中或运动后频发室性早搏（PVB）与严重心血管事件的发生有关，但对SCD无特异性。
4.T波电交替（TWA）TWA是运动试验或心房起搏过程中每搏心跳T波振幅或形态的变化，是识别MI后和缺血或非缺血心肌病高危患者的有效方法，并独立于EF值。TWA有助于诊断室性心律失常或对有致命性室性心律失常风险的患者进行危险分层。
5.左室功能与影像学检查 对于怀疑有心脏结构异常引起的室性心律失常和有严重室性心律失常或SCD高危因素的患者如扩张型心肌病、肥厚型心肌病或右室心肌病、AMI存活者、或与SCD相关的遗传性疾病患者均应进行心脏超声检查。对于无症状心肌缺血的室性心律失常患者，当其存在中度CHD危险因素，常规心电图难以可靠诊断时，可行运动试验+心脏超声或SPECT检查，不能行运动试验者可行心脏超声或心肌灌注SPECT的药物负荷试验。心脏超声不能准确评估左室、右室的结构或功能改变情况下，推荐用MRI、CT或放射性血管显像，必要时行冠脉造影。
MRI可对心室容积、心室重量和心功能进行准确定量。尤其对疑诊致心律失常右室心肌病的诊断有重要价值，可对右室大小、功能和局部运动准确评估，还可检出右室心肌中的脂肪浸润。与MRI相同，CT能对左室容积、EF值和左室重量进行准确的定量分析，但与MRI不同的是，CT能对冠状动脉节段及其钙化程度进行定量。
六、心电生理检查
心电生理检查对确立室速的诊断有重要价值。若能在心动过速发作时记录到希氏束波（H），通过分析希氏束波开始至心室波（V）开始的间期（HV间期），有助于室上速与室速的鉴别。室上速的HV间期应大于或等于窦性心律时的HV间期，室速的HV间期小于窦性HV间期或为负值（因心室冲动通过希氏束-普肯野系统逆传）。由于导管位置不当或希氏束波被心室波掩盖，则无法测定HV间期。心动过速发作期间，施行心房超速起搏，如果随着刺激频率的增加，QRS波群的频率相应增加，且形态变为正常，说明原有的心动过速为室速。
应用程序电刺激技术，大约95%的持续性单形性室速患者在发作间歇期能诱发出与临床相同的室速。冠心病患者的室速与持续性室速较非冠心病的室速、非持续性室速更易被诱发。程序电刺激或快速起搏可终止75%的持续性单形性室速发作，其余25%的室速发作则需直流电转复。由于电刺激技术能复制与终止持续性单形性室速，可用作射频消融治疗时标测和评价效果。
七、鉴别诊断
1.室性心动过速与室上性心动过速伴有室内差异性传导的心电图表现十分相似，两者的临床意义与处理截然不同，因此应注意鉴别。
下列心电图表现支持室上性心动过速伴有室内差异性传导的诊断：[1]每次心动过速均由期前发生的P波开始；[2]P波与QRS波群相关，通常呈1:1房室比例；[3]刺激迷走神经可减慢或终止心动过速；[4]长-短周期序列（即在长RR间期后跟随短RR间期）后常易发生室内差异性传导。此外，心动过速在未应用药物治疗前，QRS时限超过0.20秒、宽窄不一，心律明显不规则，心率超过200次/min，应怀疑为预激综合征合并心房颤动。
下列心电图表现提示为室性心动过速：[1]室性融合波；[2]心室夺获；[3]室房分离，若心室搏动逆传心房，P波与QRS波群相关，此时可无房室分离并出现1:1室房传导或2:1室房传导阻滞；[4]全部心前区导联QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下（见图2-29、图2-30）。
2.VT与SVT伴差传的鉴别（Brugada流程图）1991年，比利时学者Brugada根据宽QRS心动过速的图形特征，提出一个较大实用价值的分部诊断标准（见图2-31）。图2-29 心动过速发作时心电图有房室分离，体征有第一心音强弱不等，颈静脉间有强烈的搏动，可确定室速诊断图2-30 心动过速发作时出现心室夺获和（或）室性融合波可确诊室速
第一步，如果胸前导联V～6的QRS波群没有一个呈RS（RS、1Rs、rS）形，则可诊断室性心动过速。
第二步，如果任何一个胸前导联呈RS、Rs、或rS形，则测量RS间期（从R波起点到S波的波谷）。如果RS间期＞100毫秒，则诊断为室性心动过速。
第三步，如果发现房室分离，则诊断为室性心动过速。
第四步，分析QRS波的形态，确定为左束支阻滞型还是右束支阻滞型。（1）心动过速呈右束支阻滞型（RBBB）时，若V呈R、qR、1Rs, V6呈QS, R/S＜1，可诊断为室性心动过速。（2）心动过速呈左束支阻滞型（LBBB）时，如果V或V导联的12R波宽度＞30毫秒，或RS间期＞60毫秒，而V呈QR或QS时，可诊断6为室性心动过速（见图2-32）。
八、特殊类型的室性心动过速
1.加速性心室自主节律（accelerated idioventricular rhythm）亦称为缓慢型室速，其发生机理与自律性增加有关。心电图通常表现为连续发生3～10个起源于心室的QRS波群，心率常为60～110次/min。心动过速的开始与终止呈渐进性，跟随于一个室性期前收缩之后，或当心室起搏点加速至超过窦性频率时发生。由于心室与窦房结两个起搏点轮流控制心室节律，融合波常出现于心律失常的开始与终止时，心室夺获亦很常见。图2-31 Brugada诊断宽QRS心动过速图形特点图2-32 室性心动过速图形特点
本型室速常发生于心脏病患者，特别是急性心肌梗死再灌注期间、心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中毒。发作短暂或间歇。患者一般无症状，亦不影响预后。患者通常无需治疗。如由于房室分离扰乱房室收缩顺序，导致血流动力学障碍，应用阿托品加快窦性频率或心房起搏可消除本型室速。
2.尖端扭转型室速（torsades de pointes）是多形性室性心动过速的一个特殊类型，因发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转得名（见图2-33）。频率200～250次/min。其他特征包括，QT间期通常超过0.5秒，U波显著。当室性期前收缩发生在舒张晚期、落在前面T波的终末部可诱发室速。此外，在长一短周期序列之后亦易引发尖端扭转性室速。当发作临近终止时，QRS波群逐渐增宽、振幅增高，亦有别于开始时的形态，最后发作终止，回复至基础心律，或出现短暂的心室停顿，或引起另一次发作。尖端扭转性室速亦可进展为心室颤动和弊死。临床上，无QT间期延长的多形性室速亦有类似尖端扭转的形态变化，但并非真的尖端扭转，两者的治疗原则完全不同。图2-33 尖端扭转型室速
本型室速的病因可为先天性、电解质紊乱（如低钾血症、低镁血症等）、抗心律失常药物（如ⅠA类或 Ⅲ类）、吩唾嚓和三环类抗抑郁药、颅内病变、心动过缓（特别是第三度房室传导阻滞）等。
3.早搏型室性心动过速 由于室性过早搏动引起的室性心动过速，在心电图胸导联V1呈右束支阻滞图形，在 Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈左前分支阻滞图形，QRS波群时间正常或稍增宽。
4.多形性室性心动过速 心动过速发作前的QT间期正常，心动过速发作时心电图同一导联上出现三种或三种以上的QRS波（见图2-34）。该型室速患者表现为极短的配对间期多形性室性心动过速而无明显器质性心脏病依据，窦性心律时QT间期、T/U波均正常，常常具有极短的配对间期，无论是单一的室性早搏还是室性心动过速的室性早搏都显示极短的联律间期。病因尚不确定，有些患者的发生机理可能为触发活动。
5.双向性室性心动过速 双向性室性心动过速常见于洋地黄中毒，心电图出现双向性室性心动过速，临床少见。双向性室性心动过速根据其产生机理在心电图上可以有3种不同的表现：[1]双源性室性异位搏动：激动起源于右心室和左心室两个异位起搏点，并交替发放冲动；[2]单源性室上性激动：一个来源于房室交界区，其QRS波时限一般不超过0.12秒，在RBBB的基础上因伴有左前、左后分支的交替性阻滞，故产生交替性左、右束支阻滞图形（见图2-35）；[3]单源性室性异位搏动：一个室性异位起搏点伴交替性左前分支与左后分支差异性传导，或心室内折返环存在双出口或从左、右束支折返。图2-34 多形性室性心动过速
QRS时限0.14秒，提示激动起源于左室。标准十二导联均可见极性相反的QRS波交替出现，肢体导联额面电轴交替性左偏和右偏。图2-35 V 导联上可见QRS波呈RBBB图形（qR型）1
心室扑动与颤动
一、概述
心室扑动与颤动（ventricular flutter and ventricular fibrillation）常见于缺血性心脏病。此外，抗心律失常药物，特别是引起QT间期延长与尖端扭转的药物，严重缺氧、缺血、预激综合征合并房颤与极快的心室率、电击伤等亦可引起。心室扑动与颤动为致命性心律失常。
二、心电图检查
心室扑动呈正弦图形，波幅大而规则，频率150～300次/min（通常在200次/min以上），有时难与室速鉴别。心室颤动的波形、振幅与频率均极不规则，无法辨认QRS波群、ST段与T波。急性心肌梗死的原发性心室颤动，可由于舒张早期的室性期前收缩落在T波上触发室速，然后演变为心室颤动（见图2-36、图2-37）。图2-36 心室扑动心电图图2-37 心室颤动心电图
三、临床表现
临床症状包括意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡、听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到。
伴随急性心肌梗死发生而不伴有泵衰竭或心源性休克的原发性心室颤动，预后较佳，抢救存活率较高，复发率很低。相反，非伴随急性心肌梗死的心室颤动，1年内复发率高达20%～30%。
参考文献
1 心房颤动认识和建议2006.中华医学会心电生理和起搏分会心房颤动治疗专家组
2 2006室性心律失常的治疗和心脏性猝死的预防指南，美国心脏病学院、美国心脏病学会工作组和欧洲心脏病学会指南委员会与欧洲心律协会和美国心律协会联合制定
3 室上性快速心律失常治疗指南，中华医学会心血管病学分会中国生物医学工程学会心脏起搏与心电生理分会 中华心血管病杂志编辑委员会中国心脏起搏与心电生理杂志编辑委员会；中华心血管病学杂志2005年1月第33卷第1期，2～15
4 陈新主编，临床心律失常学，北京：人民卫生出版社
5[美]Mark E Josephson著，郭继鸿，张萍主译，临床心电生理学技术和理论，天津：天津科技翻译出版公司出版
6 乔卫卫，刘同宝，等，心房颤动电生理重塑机理研究进展，心血管病学进展，2005年第26卷第6期
7 马长生主编，心房颤动——临床实践与治疗进展，北京：人民卫生出版社第三节 缓慢性心律失常
一、概述及分类
缓慢性心律失常是临床常见的心律失常，指窦性缓慢性心律失常、房室交界性心律、心室自主心律、传导阻滞（包括窦房传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻滞）等以心率减慢为特征的疾病。在老年人中发病率更高。根据其发病的部位，缓慢性心律失常可分为：病态窦房结综合征、房室阻滞以及室内传导阻滞。
二、流行病学
缓慢性心律失常大多数于40岁以上出现症状，据上海医科大学附属中山医院资料，有明确症状患者的年龄40～50岁和60～70岁最多见。男女间发病率无明显差别。自20世纪70年代以来随着我国人民寿命的延长，缓慢性心律失常在我国也逐年增加。缓慢性心律失常病程发展大多缓慢，从出现症状到症状严重可长达5～10年或更长。少数急性发作，见于急性心机梗死和心肌炎。
三、病因
缓慢性心律失常的常见病因：[1]特发的传导系统纤维化、退行性变等；[2]各种器质性心脏病如心肌病、风湿性心脏病、冠心病尤其是心肌梗死后；[3]各种原因的心肌炎症，如风湿性、病毒性心肌炎和其他感染；[4]迷走神经兴奋，常于夜间发生、非持续性；[5]药物影响，如洋地黄类和抗心律失常药物；[6]电解质紊乱，如高血钾等；[7]心脏外科手术和导管射频术的并发症等。
四、生理病理
病态窦房结综合征由窦房结及其临近组织病变引起窦房结起搏功能和（或）窦房传导障碍，从而产生多种心律失常和临床症状。它的病理改变主要为淀粉洋变性后脂肪浸润、窦房结胶原骨架异常、窦房结动脉病变等不明原因的退行性变，导致窦房结及其临近组织的器质性病变。房室传导过程中，任何部位的传导阻滞都能引起房室传导阻滞。当房室结未处于不应期时心房激动向心室传导延迟或完全不能传至心室称为房室传导阻滞。由于传导系统的应激性病态降低，不应期病态延长所导致的传导阻滞，称为病理性传导阻滞。房室传导阻滞的病理改变主要为传导系统或心肌退行性变，如原因不明的心脏支架退形性变、原因不明的传导系统纤维化，其他病变引起的心肌纤维变性、退行性变、局灶性或弥漫性急性心肌炎性变、急性心肌缺血或坏死性变、损伤性变等导致传导阻滞。
五、检查
除临床症状外，还要根据下述检查进一步明确诊断。
1.心电图 严重的窦性心动过缓，＜50次/min、窦性停搏和（或）窦房阻滞、心动过缓与心动过速交替出现。心动过缓为窦性心动过缓，心动过速为室上性心动过速、心房颤动或扑动、慢性心房颤动在电复律后不能转为窦性心律、持久的缓慢的房室交界区性逸搏节律及各种房室传导阻滞和束支传导阻滞。
2.阿托品试验 静注阿托品1.5～2毫克，注射后1、2、3、5、10、15、20分钟分别描记心电图或示波连续观察，如窦性心律不能增快到90次/min和（或）出现窦房阻滞、交界区性心律、室上性心动过速为阳性。如窦性心律增快，＞90次/min为阴性，多为迷走神经功能亢进。有青光眼或明显前列腺肥大患者慎用。
3.经食道心房调搏检测窦房结功能 本法是病窦综合征较可靠的诊断方法，特别是结合药物阻滞自主神经系统的影响，更可提高敏感性。经食道插入双极起搏导管，电极置入左房后面，然后接人工心脏起搏器，行快速起搏，频率由90次/min、100次/min、120次/min，逐渐增至150次/min，每次调搏持续1分钟，然后终止起搏，并描记心电图，看窦房结经历多长时间能温醒并复跳，自停止刺激起搏至恢复窦性P波的时间为窦房结恢复时间。病窦综合征者固有心率在80次/min以下（予阿托品2毫克加普奈洛尔5毫克静脉注射后测定），窦房结恢复时间＞1500毫秒，窦房传导时间＞180毫秒。
4.心内电生理检查 缓慢性心律失常的心内电生理检查包括评定窦房结功能、评定房室结功能以及希浦氏纤维系统功能。（1）用一种低频率（比窦性心率低10～20次/min）和两种较高频率心房起搏30～60秒测量窦房结恢复时间和校正的窦房结恢复时间。（2）基础状态和心房递增刺激下测量HV间期，评价希浦氏系统功能。如果基础评估不能得出结论，应用阿吗啉（1毫克/千克，静脉注射），普鲁卡因酰胺（10毫克/千克，静脉注射）或双异丙吡胺（2毫克/千克，静脉注射）缓慢静脉滴注进行药物诱发。
5.动态心电图监测 可了解到最快和最慢心率、窦性停搏、窦房阻滞等心律失常表现。
6.运动试验 踏车或平板运动试验时，若运动后心率不能明显增加，提示窦房结功能不良。但必须严密监护观察，以防发生意外。
7.植入式心电事件记录仪（ILR）是一种比较新的诊断心律失常的检查方法。是埋植皮下的长程心电图记录设备，电池寿命为14～18个月，当事件发生后，患者激活ILR记录，则仪器能记录激活前42分钟及激活后2分钟的心电图。其优点是能获得持续高质量的心电图记录及事件记录，因此判断症状与心电图之间的相关性。缺点是为有创的检查手段，一次投入的费用较昂贵，而且不能同时记录血压等其他生理参数。最适于发作不频繁的心律失常性晕厥的检查。
六、临床表现
起病隐袭，进展缓慢，有时被偶然发现。如心率不低于40次/min，不引起症状；如心率低于40次/min或者出现＞3秒的长间歇，可以出现相关的症状，即症状性心动过缓。常引起如心、脑、胃肠及肾等脏器供血不足的症状，如乏力、胸痛、心悸、头晕、失眠、记忆力减退、易激动、反应迟钝、尿多、食欲差等。可持久或间歇发作。重者可反复晕厥，即阿-斯综合征发作。偶可发生心绞痛、心力衰竭或休克等。急性下壁或前壁心肌梗死和心肌炎，可引起暂时性窦房结功能不全或房室传导阻滞，急性期过去后多消失。房室传导阻滞Ⅰ度房室传导阻滞很少有症状，听诊时第一心音可略减弱。Ⅱ度房室传导阻滞可有心脏停顿或心悸感，听诊可发现心音脱漏，脉搏也相应脱漏。Ⅲ度房室传导阻滞除上述症状外还可能进一步出现心、脑血管供血不足的表现，如智力减退、心力衰竭等，听诊时心率慢而规则，35～45次/min，第一心音强弱不等，此外尚可有收缩压增高、脉压增宽、颈静脉搏动与心音不一致以及心脏增大，偶而可听到心房音。
七、诊断
1.病态窦房结综合征（SSS）简称病窦综合征。由于窦房结其周围组织的功能障碍导致窦房结冲动形成障碍，或窦房结至心房冲动传导障碍所致的多种心律失常和多种症状的综合病征。病态窦房结综合征包括一系列心律失常：窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、慢-快综合征。
心电图表现为：[1]严重的窦性心动过缓，每分钟低于50次；[2]窦性停搏和（或）窦房阻滞；[3]慢-快综合征，表现为阵发性心动过速和心动过缓交替出现，患者症状可由于心动过速和（或）心动过缓，药物治疗心动过速可加重心动过缓使治疗矛盾。心动过速为室上性心动过速，心房颤动或扑动；[4]慢性心房颤动在电复律后不能转为窦性心率；[5]持久的缓慢的房室交接区性逸搏心律，部分患者可合并房室传导阻滞和束支传导阻滞。下面分别介绍：（1）窦性心动过缓（sinus bradycardia）：窦性心率慢于60次/min称为窦性心动过缓。常见于健康成人，尤其是运动员、老年人和睡眠时，其他常见原因为颅内压增高、血钾过高、甲状腺机能减退、低温、以药物影响如β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂（硫氮卓酮、异搏定）、洋地黄等。在器质性心脏病中，窦性心动过缓可见于冠心病，急性心肌梗死（尤其是下壁心肌梗死的早期）、心肌炎、心肌病和病窦综合征。心电图为窦性心律，心率低于60次/min，常伴有窦性心律不齐，严重窦性心动过缓时可产生逸搏。此时，心电图可产生房室分离，需与房室阻滞鉴别。前者窦性心率慢于逸搏心率，后者窦性心率快于逸搏心率。（2）窦性停搏（sinus arrest）：是指窦房结不能发放冲动导致一段时间内不产生冲动，心房无除极和心室无搏动。窦房性停搏多是窦房结功能低下的结果。可见于洋地黄、奎尼丁的毒性作用及各种病因引起的病窦综合征，偶尔亦见于迷走神经张力增高的患者。心电图示在一段较平常P-P间期显著延长的时间内不见P波，或P波与QRS波均不出现，而长的P-P间期与基本的窦性P-P间期之间无公倍数关系。长间歇后可出现结性或室性逸搏。如窦性停搏时间过长，可出现结性或室性自主性心律。若房室交界区或心室未能及时发出冲动，患者可有头晕，甚至发生晕厥和抽搐，即Adams-Stodes综合征。（3）窦房阻滞（sinoatrial block）：是指窦房结冲动的短暂阻滞，即窦房结产生的冲动，部分或全部不能到达心房，引起心房和心室停搏。短暂的窦房阻滞见于急性心肌梗死、急性心肌炎、高血钾症、洋地黄或奎尼丁类药物作用以及迷走神经张力过高。慢性窦房阻滞的病因常不明，多见于老年人，基本病变可能为特发性窦房结退行性变。其他常见病因为冠心病和心肌病。窦房阻滞按阻滞程度可分一度、二度和三度。一度和三度窦房阻滞从心电图上无表现，只有二度窦房阻滞才能从心电图上表现出来。心电图表现为P波之间出现长间歇。是基本P-P间期的倍数。窦性停搏则没有这样的倍数关系，可据此进行鉴别诊断，有些病例可见文氏现象。与二度房室传导阻滞中的文氏现象相似，表现为P-P间期而不是R-R间期进行性缩短，直至出现长间歇。窦房阻滞后可出现结性或室性逸搏。（见图2-38、图2-39）。（4）慢-快综合征：心动过缓与心动过速交替出现。心动过缓为窦性心动过缓，窦房阻滞、窦性停搏。心动过速为室上性心动过速，主要为房性心动过速、心房扑动和心房颤动。（5）逸搏与逸搏心律（escape beat and escap rhythms）：逸搏是基本心搏延迟或阻滞后，异位起搏点被动的发生冲动所产生的心搏。最常发生的部位为房室交界区，但亦可发生于心室或心房。连续发生的逸搏称为逸搏心律。交界区逸搏心律为连续3次以上的交界性逸搏。心律慢而规则，40～60次/min, P波见不到或呈交界区型，即在 Ⅱ、Ⅲ、AVF导联中导置，AVF中直立。QRS波群形态与窦性时相同。P波可在QRS波群之前、中或后。室性逸搏心律为起源于心室内的异位逸搏心律，心率每分钟30～40次，见于窦房结或心房和房室交界组织处于抑制状态或位于房室束分支以下的三度房室传导阻滞时，亦可由奎尼丁等药物中毒引起，亦常为临终前的一种心律。心电图示心室律规则或不规则，QRS波群宽大畸形（起源于束支近端的畸形可不明显）。临终前的室性逸搏心律，QRS时限可达0.16秒以上，并呈多种形态，心室率慢而规则，室性逸搏心律可严重影响心排血量，引起低血压、休克或Ad-ams-Stokes综合征。图2-38 二度Ⅰ型窦房阻滞图2-39 二度 Ⅱ型窦房阻滞
2.房室传导阻滞（atrioventricular block）是指房室传导过程中受到阻滞。分为不完全性和完全性两类。前者包括一度和二度房室阻滞，后者又称三度房室阻滞，阻滞部位可在房室结，希氏束及双束支。（1）一度房室阻滞：每个P波后都有相应的QRS波出现，但是P-R间期延长。心电图表现为P-R间期＞0.20秒，每个P波后均有QRS波群。理论上，这一延迟可以在传导系统的任意一点上出现，但实际上最多发生于房室结或以上位置。在90%的病例中，当阻滞发生于房室结水平时QRS波变窄。而在超过45%的病例中，当发生束支传导阻滞或一度房室传导阻滞合并宽QRS波时可表示房室结以下水平阻滞（见图2-40）。图2-40 一度房室阻滞（2）二度房室阻滞：部分心房激动不能传至心室，心电图显示一部分P波后无相应的QRS波，房室传导比例可能为2:1、3:2或4:3。二度房室传导阻滞可分为两型。Ⅰ型又称为文氏现象，或称莫氏Ⅰ型，Ⅱ型又称为莫氏 Ⅱ型，Ⅰ型较 Ⅱ型为常见。
在典型的二度Ⅰ型房室阻滞中，发生阻滞的心动周期前有渐进的P-R间期延长和R-R间期缩短。心电图表现P-R间期逐渐延长，直至P波受阻与心室脱漏；R-R间期逐渐缩短，直至P波受阻；包含受阻P波的R-R间期比两个P-P间期之和为短；阻滞后的第一个心动周期中会伴随一个P-R间期的缩短。二度Ⅰ型房室传导阻滞几乎都发生于房室结水平，尤其当伴随窄QRS波时（见图2-41）。
二度 Ⅱ型房室阻滞与Ⅰ型相同的是，部分P波未传到心室而不能产生QRS波。所不同的是，Ⅱ型房室阻滞的发生无P-R间期延长，而且阻滞后的第一个心动周期也无变化。心电图表现P-R间期固定，可正常或延长。QRS波群有间期性脱漏，阻滞程度可经常变化，可为1:1、2:1、3:1、3:2、4:3等。下传的QRS波群多呈束支传导阻滞图形。Ⅱ型房室阻滞的水平在房室结以下，即希氏束内及希氏束以下。逸搏心律的起搏点较低，因此心律不稳定，发生猝死的危险性大。逸搏心律的频率越慢，QRS波越宽大畸形，说明逸搏位点越低，危险性也越大。需要永久起搏治疗（见图2-42）。图2-41 典型的二度Ⅰ型房室阻滞
2:1房室阻滞，在这一特殊类型中，每隔一个P波才有QRS波，所以就无法判断未下传的P波后是否有P-R间期的延长。因此，2:1阻滞不能诊断为二度Ⅰ型房室阻滞或二度 Ⅱ型房室阻滞。除依据QRS波的宽度以外，可以通过Holter检查，观察Holter记录上有无二度Ⅰ型房室阻滞或二度 Ⅱ型房室阻滞的心电图表现，据此判断此2:1阻滞为哪一型。（3）Ⅲ度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞。心房冲动完全受阻不能传到心室，心电图表现完全的房室分离。心电图表现为：[1]P波与QRS波群相互无关；[2]心房速率比心室速率快，心房心律可能为窦性或起源于异位；[3]心室心律由交界区或心室自主起搏点维持。阻滞水平既可以在房室结也可在房室结下。依据异位QRS波的宽度和频率有助于判断阻滞部位，如阻滞位于希氏束分支以上，则逸搏起搏点多源于房室交界区紧靠分支处出现高位心室自主心律，QRS波群不增宽。如阻滞位于双束支，则逸搏心律为低位心室自主心律，QRS波群增宽或畸形。临近房室交界区高位逸搏心率常在每分钟40～60次之间，而低位心室自主心律的速率多在每分种30～50次之间（见图2-43）。图2-42 二度房室阻滞2:1～3:1传导心电图
3.室内阻滞（intraventricular block）指的是希氏束分支以下部位的传导阻滞，一般分为左、右束支阻滞及左前分支、左后分支阻滞。束支阻滞、分支阻滞及非特异性室内阻滞通常无症状，不需直接治疗，但常有不良的预后意义。尤其对于心力衰竭合并室内阻滞者，其死亡率增加，是心脏再同步治疗的指征。（1）右束支阻滞（RBBB）：可见于正常人，但在前壁心肌梗死时RBBB的出现提示实质性损害。在结节病，新出现的RBBB可能提示进行性心脏损害。暂时性RBBB可发生于肺梗死后。心电图表现为QRS波群异常：[1]V导联呈rsR型，r波狭小，R′波高宽；[2]V5、V导16联呈qRs或Rs型，S波宽；[3]Ⅰ导联有明显增宽的S波、aVR导联有宽R波；[4]T波与QRS波群主波方向相反。完全性与非完全性右束支传导阻滞表现在QRS波时限上，前者QRS波时限≥0.12秒，后者则＜0.12秒（见图2-44、图2-45）。图2-43 Ⅲ度房室传导阻滞（2）左束支传导阻滞：QRS波群异常，心电图表现为[1]V、V56导联出现增宽的R波，其顶端平坦，模糊或带切迹（M型R波），其前无q波；[2]V导联多呈rS或QS型，S波宽大；[3]Ⅰ导联R波宽大或有1切迹；[4]T波与QRS波群主波方向相反。QRS波时限≥0.12秒为完全性阻滞，QRS＜0.12秒为非完全性阻滞。左束支阻滞使心电图其他诊断受干扰，如急性前壁心肌梗死（见图2-46）。（3）左前分支阻滞：心电图表现为[1]电轴左偏-45°～-90°；[2]Ⅰ，aVL导联为qR型，R波在aVL＞Ⅰ导联；[3]Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为rS型，S波在 Ⅲ导联＞Ⅱ导联；[4]QRS波群＜0.11秒，大多数正常（见图2-47）。（4）左后分支阻滞：心电图表现为：[1]电轴右偏（达+120°或以上）；[2]Ⅰ，aVL导联为rS型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为qR型；[3]QRS波群＜0.11秒（见图2-48）。图2-44 完全性右束支阻滞图2-45 不完全性右束支传导阻滞图2-46 完全性左束支传导阻滞（5）双束支阻滞：是指左、右束支主干部位传导发生障碍引起的室内传导阻滞。每一侧束支传导阻滞有一、二度之分。若两侧阻滞程度不一致，必然造成许多形式的组合，出现间歇性，规则或不规则的右、左束支阻滞，同时伴有房室阻滞，下传心动的P-R间期、QRS波群规律大致如下：[1]仅一侧束支传导延迟，出现该束支阻滞的图形，P-R间期正常；[2]如两侧为程度一样的一度阻滞，则QRS波群正常，P-R间期稍延长；[3]如两侧传导延迟（一度）而程度不一，QRS波群呈慢的一侧束支传导阻滞图形，并有P-R间期延长，QRS波群增宽的程度取决于二束支传导速度之差，P-R间期延长程度取决于下传的束支传导性；[4]两侧均有二度或一侧为一度，另一侧为二度阻滞，三度阻滞，将出现不等的房室传导和束支阻滞图形；[5]两侧都阻断，则P波之后无QRS波群（见图2-49、图2-50、图2-51）。图2-47 左前分支阻滞图2-48 左后分支阻滞图2-49 右束支及左前分支阻滞
当一幅心电图前、后对照能看到同时有完全性左束支阻滞及完全性右束支阻滞的图形，伴或不伴有房室阻滞，可以肯定有双束支阻滞。如仅见到一侧束支阻滞兼有P-R间期延长或房室阻滞，只能怀疑，因这时的房室阻滞也可有房室结、房室束病变引起，若希氏束电图检查仅有AH延长而HV间期正常，可否定双侧束支阻滞。（6）三分支阻滞：右束支传导阻滞伴交替的左前分支和左后分支阻滞引起的左束支的传导阻滞（称为三分支阻滞），这种形式常伴有莫氏 Ⅱ型房室阻滞。
八、诊断标准
1.窦性心动过缓 主要根据常规心电图及24小时动态心电图，心电图特征为：[1]窦性心律；[2]心率在40～60次/min；[3]往往伴有窦性心律不齐，严重窦性心动过缓时可能产生逸搏；[4]24小时全部窦性心搏数＜86 400次（持续性）。
2.病态窦房结综合征 心动过缓、脑或其他系统供血不足的症状，以上两者同时发生的证据。其中与头晕、黑-、晕厥同时出现的显著心动过缓，是病态窦房结综合征的有力证据。图2-50 右束支阻滞合并左后分支阻滞图2-51 双侧束支阻滞（右束支完全阻滞，左束支2:1阻滞，下传时间0.32秒）（1）严重的窦性心动过缓。（2）窦性停搏。（3）窦房阻滞。（4）心动过缓与心动过速交替出现，心动过速可以是阵发性室上速，也可以是阵发性心房颤动或扑动。（5）慢性心房颤动在心脏电复律后，如不能恢复窦性心律。（6）持久的、缓慢的房室交界区性逸搏心律。（7）SNRT或CSNRT异常延长。（8）SACT异常延长。（9）ISNRT、ICSNRT或ISACT异常延长。（10）窦房结不应期延长。（11）按压颈动脉窦后窦性静止＞3秒。
以上各项中具备1项，且能排除功能性窦房结功能不全者，即可诊断病窦综合征。
3.房室传导阻滞（1）一度房室传导阻滞：常无症状和体征。心电图示：[1]P-R间期延长至0.20秒以上；[2]每个P波之后均有QRS波群。（2）Ⅱ度房室传导阻滞
1）二度Ⅰ型：又称文氏现象。表现为：[1]P-R间期逐渐延长，直到P受阻与心室脱漏；[2]R-R间期逐渐缩短，直到P波受阻；[3]包含受阻P波的R-R间期比两个P-P间期之和为短。
2）二度 Ⅱ型：又称莫氏 Ⅱ型。表现为：[1]有间歇受阻的P波与心室脱漏；[2]在传导的搏动中，P-R间期保持恒定。P-R间期可能正常或延长。（3）三度房室传导阻滞：又称为完全性房室传导阻滞。心电图表现完全的房室分离。心电图表现为：[1]P波与QRS波群相互无关；[2]心房速率比心室速率快，心房心律可能为窦性或起源于异位；[3]心室心律由交界区或心室自主起搏点维持。
九、鉴别诊断
1.生理性窦性心动过缓与病态窦房结综合征 先作运动试验，如窦性心率达到90次/min以上者，表示窦房结功能正常。如达不到90次/min以上者，需作阿托品试验，即以阿托品2.0毫克静脉注射，注射后3、5、10、15、20分钟及30分钟复查心电图。如复查中窦性心率＞90次/min以上者，则不是病窦综合征。如心率达不到90次/min以上，进一步做心房起搏试验，如窦房结恢复时间（SHRT）＞2.0秒或窦房结传导时间（SACT）＞120毫秒者，则为病态窦房结综合征。
2.窦房传导阻滞与房室传导阻滞 窦房阻滞亦分为一、二、三度传导阻滞，其表现P波之间出现长间歇，是基本P-P间期的倍数；其中窦房阻滞中文氏现象应与第二度房室传导阻滞中的文氏现象相区别，前者表现为P-P间期而不是R-R间期的进行性缩短，直至出现长间歇。窦房阻滞后可出现房室交界性逸搏。
3.一度房室传导阻滞需与下列情况相鉴别（1）房性或交界处性早搏P-R间期延长者，属生理性阻滞。（2）紧接早搏后的长R-R间期，属隐匿性传导。（3）房内传导阻滞的P-R间期可以延长，但此延长部分是P波时限增宽所致。
4.二度房室传导阻滞需与下列情况相鉴别（1）窦性心律2:1传导与2:1窦房阻滞相鉴别。后者找不到隐埋的P波。（2）窦性心律2:1传导与受阻型房性早搏二联律。后者在短的R-R间距与长的P-P间距交替，未下传P波早期出现，且P波的形态、幅度与窦性P波不同。（3）窦性心律3:2传导与3:2窦房阻滞相鉴别。后者在较长的R-R间歇内既无QRS波型，也无P波。而前者可发现未下传的P波。
5.三度房室传导阻滞需与干扰性完全性房室脱节相鉴别
二者均表现为房室分离，P-P规则，R-R规则，R-R无固定的关系，心室夺获：只要发生心室夺获，就不能诊断为三度房室传导阻滞，应考虑为高度或几乎完全性房室传导阻滞或二度2:1合并交界区性或室性逸搏心律，只有室率甚慢，低于30～40次/min，仍不发生心室夺获时，三度房室传导阻滞才可诊断。
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一、概述
冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病；它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起统称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。
二、流行病学
冠心病多发生于40岁以上，其患病率及病死率均随年龄而上升，男性高于女性，女性发病年龄平均较男性晚10年，但绝经后的女性冠心病患病率与男性逐渐接近。
国外资料表明脑力劳动者冠心病患病率高于体力劳动者。本病在不同地区的发病率和病死率相差悬殊，是欧美等工业发达国家的流行病。2004年8月，在欧洲心脏病学会（ESC）年会上报告的IN-TERHEART研究，纳入了全球52个国家29 972人〔15 152例心肌梗死（MI）首发患者和14 820例对照〕的大型国际研究，结果显示，90%以上的首发MI事件可以由已知的9种危险因素预测，包括吸烟、血脂异常、高血压、糖尿病、腹部肥胖、紧张、每日水果及蔬菜等摄入不足和缺乏体育锻炼，其中2种危险因素吸烟和血脂异常可以预测2/3的MI发病危险，而少量饮酒有轻度保护作用。通过纠正这些危险因素可降低MI发病危险性。由欧洲25个国家110所医疗中心参加的、纳入4196例CHD患者的欧洲心脏调查（EHS）和另一项大型国际临床试验（NAVIGATE）（纳入全球39 000例心血管疾病或该病危险因素患者）的结果均显示，多数心血管病患者伴有糖代谢异常，即使相当部分人群无糖尿病，但伴有糖代谢异常已对心血管造成损害；绝大多数急性冠状动脉综合征（ACS）患者有糖尿病或糖代谢异常；相同药物剂量下，糖代谢异常的CHD患者预后较差。继2003年揭示了MEF2A（一种在冠状动脉内膜内有高表达的转录因子）基因突变与CHD及MI的直接相关性之后，2004年，研究人员又在CHD患者中发现了3种新的MEF2A基因突变。MEF2A基因在保护动脉壁、防止斑块形成方面起着重要作用。在这项新的研究中，在207例CHD患者中的4例检测到了3种新的MEF2A基因突变，而191例对照者无1例存在这些突变。针对MEF2A基因突变的遗传性检测可在症状出现前就检出CHD危险人群，提供足够的时间去积极地改变患者的生活方式以及进行药物干预来预防CHD。上述研究提示CHD的遗传学筛查又向现实迈进了一步，被AHA评为2004年十大研究进展之一。尽管流行病学和实验资料证明感染因素可能涉及动脉硬化过程，但PROVEIT和ACES研究均进一步表明，抗生素治疗并不能减少MI患者心脏事件的发生率，从而否定了微生物感染在CHD中的作用。
中国人群冠心病特征：
1.与国际相比发病率和病死率仍属较低水平 据WHO公布的MONICA37个人群1980—1985年至1991—1995年共371个人群年166 000个冠状动脉事件的登记资料，21个国家37个人群年龄35～64岁冠心病病死率存在很大差异。在这组最长14年最短8年，平均10年的随访观察中，男性发病率最高的是芬兰北卡莱利，冠脉事件平均年发病率为835/10万，最低为中国北京（81/10万）；女性最高的是英国的格拉斯哥（265/10万），中国北京与西班牙卡塔罗尼亚同为最低（35/10万）。
2.发病率与病死率逐年增加 据卫生部公布的1988—1996年我国城市和农村冠心病病死率的资料表明，9年内城市冠心病增加53.4%，平均以每年5.9%的速度递增；农村9年内冠心病增加40.4%，平均以每年5.0%的速度递增。北京地区心血管病监测1984—1993年急性冠心病事件发病率也呈上升的趋势，人群年龄标准化发病率年平均增加在男性为2.3%，女性为1.6%。男性高于女性的性别差异明显。中国MONICA部分人群1984—1997年14年内男性冠心病事件年龄标准化发病率增加67%，平均每年增加2.1%，合计人群增长1.7%。
3.地区性差异明显 根据1987—1989年参加中国MONICA研究的12个监测区资料，北京、河北、内蒙古、黑龙江、新疆等地男性发病率均超过50/10万，南方省市除四川外均在10/10万以下，最高与最低相差可达33倍之多。1998年我国14组人群25～74岁冠心病事件标准化发病率男性为1/10万～183/10万，女性0～113/10万，地区差异很大，呈北高南低、城市高于农村的地区分布特征。
4.危险因素水平仍在不断增高 [1]人口老龄化加剧：我国人口老龄化以3.02%的速度快于人口增长速度；[2]人群血清总胆固醇水平增高：随着生活水平提高，膳食结构改变，我国城市和农村血清总胆固醇水平均明显增高，升高幅度以城市更为明显；[3]高血压患病率在增加：据1991年全国高血压抽样调查，我国15岁以上人群高血压患病率为11.26%，比10年前增加25%；[4]吸烟仍很普遍：男性吸烟率多在60%以上，我国10组人群前瞻性研究表明，吸烟者冠心病发病率的相对危险较不吸烟者增高2倍，提示吸烟仍为我国冠心病的高危因素。
多项流行病学研究结果表明，我国35～64岁人群中具有一项或多项这些危险因素的人已占总人群的2/3，揭示了我国人群冠心病发病危险的巨大的“冰山底座”。因此，在我国开展冠心病的一级预防具有极大的重要性和必要性。
三、病因
冠心病的病因主要是冠状动脉粥样硬化。而动脉粥样硬化的病因尚未完全明了。目前认为动脉粥样硬化是多种因素作用于不同环节所引起的，这些因素称为易患因素或危险因素，包括：
1.年龄 本病多见于40岁以上的中老年人，49岁以后进展较快，心肌梗死与冠心病猝死的发病与年龄成正比。近年来，冠心病的发病有年轻化的趋势。
2.性别 男性多见，男女比例约为2:1。女性患者常发生在绝经期之后，此时雌激素分泌减少，血高密度脂蛋白（HDL）也减少。
3.职业 从事体力活动减少，脑力活动紧张，经常伴有紧迫感的工作容易得病。
4.饮食 常进食较高热量的饮食、较多的动物脂肪、胆固醇者易患本病。同时，食量大也易患本病，世界第一肥胖国——德国的研究人员认为，“吃的胖就是因为吃的多”，所以，要控制冠心病的发病率，除了控制高脂饮食摄入外，也必须重视控制食量。
5.血脂 血脂异常与动脉粥样硬化形成关系最密切的是高LDL血症、高胆固醇血症和低HDL血症。但也有人认为VLDL和甘油三酯增高亦可引起此病变。在经常作体力活动及少量饮酒者，其HDL可增高，动脉粥样硬化的发生率也见降低。
6.血压 血压升高是冠心病发病的独立危险因素。血压持续增高，冠心病发病率明显增高。血压升高所致动脉粥样硬化所引起的危害，最常见者为冠状动脉和脑动脉。冠状动脉粥样硬化患者60%～70%有高血压，高血压患者患本病者是血压正常者的4倍。高血压可引起：[1]内膜层和内皮细胞损伤，胆固醇和低密度脂蛋白易于侵入动脉管壁，以及纤维增生增厚，使其对血脂蛋白及血小板释放物渗透性增高，后者更进一步刺激平滑肌细胞增殖；[2]血管伸张、刺激平滑肌细胞增生，使血管壁弹力素、胶原及黏多糖增多；[3]可使平滑肌细胞内溶酶体增多，减少动脉壁上胆固醇的清除。
7.吸烟 吸烟是冠心病的主要危险因素。吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和死亡率增高2～6倍，且与每日吸烟的支数呈正比。烟中含有许多有害物质，如尼古丁、一氧化碳、氮氧化物、多环芳烃以及铅、镉、镍、汞及砷等金属毒物，其中多环芳烃和砷、镍已知是致癌物。尼古丁可刺激血管收缩，使血管内膜受损，亦可引起冠状动脉痉挛，诱发心绞痛和心肌梗死。一氧化碳造成的缺氧，可损伤动脉内膜，促进动脉粥样硬化的形成。吸烟可引起红细胞中一氧化碳增高，使动脉壁含氧不足；促使组织释放儿茶酚胺，引起血小板聚集；使血HDL的原蛋白量降低。吸烟者冠心病死亡的危险性随着吸烟量的增加而增加，存在剂量-反应关系。Doll和Hill等的研究结果提示：戒烟者较吸烟者冠心病的死亡率低。戒烟时间越长者，冠心病死亡率也越低。
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