神经疾病诊断学(txt+pdf+epub+mobi电子书下载)

作者：贾建平

出版社：人民卫生出版社

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神经疾病诊断学试读：

前言

本书的核心特点为讲述除现代化仪器设备检查神经科疾病之外的内容。现代科技日新月异，极大地推动了医学科技的进步和诊断水平的提高。20世纪70年代和80年代以后相继出现了CT和MRI，极大提高了对于卒中和相关疾病的诊断水平。另外，其他一批医疗检查设备的出现也是可圈可点，一些实验室检查的外周标志物等都对相关神经科疾病的诊断起到了很重要的辅助作用。但是，这些只是神经科疾病诊断的一部分，永远代替不了传统的物理检查。本书基于这种理念，主要讲述物理诊断和逻辑推理在神经科疾病诊断中的作用，同时也加入了现代化的诊断内容，使诊断手段更为实用和精确。

本书的另一个特点是图文并茂，全书共有近500张图解，除影像学和实物照片外，其他的神经通路和示意图均为电脑画图技术精心制作，力求简明扼要，使复杂问题变得直观易懂，成为本书的亮点。值得提出的是杨姗杉医师既是神经科医生，又掌握了电脑画图技术，为本书的精美图片付出了大量的工作，在此表示诚挚的感谢。

在本书编写过程中，各位编委付出了的辛勤劳动，在最后加工和审定过程中，得到了全国各大医院神经科多位医师的认真参与，他们抱着高度负责任的态度，对每一章节进行了逐字逐句的阅读、校对和修正，在此表示诚挚的感谢。

本书不妥和错误之处难免，殷切希望使用本书的临床医师们提出宝贵的意见和建议，以便再版时修正。贾建平2016年9月1日第一章　神经系统疾病的诊断思路

神经系统疾病诊断的目的是明确患者所患疾病的部位和性质，首先明确病损的解剖定位，其次是明确疾病的病理生理和可能的病因，习惯上分别称之为定位诊断和定性诊断。最终指导医师制订治疗方案，预估疾病的进程和预后。第一节　诊疗流程

为了准确地诊断神经系统疾病，必须做周详的病史采集，细致的全身检查和神经系统检查，以及相关的辅助检查。然后根据病史、体检和辅助检查等方面收集的资料，进行全面的综合分析。在病史采集中，应当首先抓住主诉，详细询问其发生、发展、转归的过程，伴随症状及与其他症状间的关系，是个体发病还是群体发病，是新出现的或是以往疾病症状的延续等。采集病史应真实、系统、完整，才能为诊断提供有价值的依据，尤其应抓住首个症状出现的相关情况。神经系统检查应结合一般体检同时进行，从头部到下肢，有计划有步骤地进行，既要全面、系统，又要快捷、突出重点。辅助检查是确诊的重要手段，应当依据患者可能的病变部位和性质，结合诊断技术的系统评价和患者的经济承受能力作出适当的选择。一、定位诊断

神经科医师经过询问病史和详细的神经系统检查，首先初步判定患者所诉是否确系神经病损所致；如为神经系统疾病，应根据症状和体征，结合神经系统解剖、生理和病理知识，进一步分析病损的可能部位；然后选择必要的、合适的辅助检查，证明或补充临床推测，完成定位诊断。由于不同部位的损害有其自身的特点，一般情况下，依据资料收集就能做出临床的定位诊断。值得注意的是，临床定位并非完全与神经影像学检查、电生理检查、神经心理检查和病理解剖定位等同。许多病理损害可能不出现或少有临床症状和体征，还有的病理损害可能出现远隔效应，例如原发病变在颈髓，临床症状和体征可能主要表现在胸髓；脑和脊髓都有损害，但仅有脊髓损害的临床症状和体征；颅内高压患者还可出现假定位症状体征等。但要避免忽视临床检查，滥用各种特殊辅助检查的偏向。

在分析病变的分布和范围之后，还需进一步明确其具体部位，现将大脑、脑干、小脑、脊髓以及周围神经病变的主要特点分述于下，以便于临床定位思考。（一）大脑病变

临床主要表现有意识水平和内容及精神障碍、偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、癫痫发作等。各脑叶病变亦有各自不同的特点，如额叶损害主要表现为随意运动障碍、局限性癫痫、运动性失语、认知功能障碍等症状；顶叶损害主要表现为皮质型感觉障碍、失读、失用等；颞叶损害主要表现为精神症状、感觉性失语、精神运动性癫痫和记忆障碍等；枕叶损害主要表现为视野受损、皮质盲等。此外，大脑半球深部基底节的损害，表现为肌张力改变，运动异常及不自主运动等锥体外系症状。（二）脑干病变

一侧脑干病变多表现有病变同侧周围性脑神经麻痹和对侧肢体中枢性偏瘫，即交叉性瘫痪，或病变同侧面部及对侧偏身痛温觉减退的交叉性感觉障碍，其病变的具体部位根据受损脑神经平面而做出判断。脑干两侧或弥漫性损害时常引起双侧多数脑神经和双侧长束受损症状。（三）小脑病变

小脑蚓部损害主要引起躯干和肢体的共济失调，小脑半球损害则引起同侧肢体的共济失调。有时可出现小脑性语言和辨距不良。（四）脊髓病变

脊髓横贯性损害常有受损部位以下的运动、感觉及括约肌三大功能障碍，呈完全的或不完全的截瘫或四肢瘫、传导束型感觉障碍和尿便功能障碍。可根据感觉障碍的最高平面、运动障碍、深浅反射的改变和自主神经功能的障碍，大致确定脊髓损害的范围。脊髓的单侧损害，可出现脊髓半切损害综合征，表现为病变平面以下对侧痛、温觉减退或丧失，同侧上运动神经元性瘫痪和深感觉减退或丧失。脊髓的部分性损害可仅有锥体束和前角损害症状如肌萎缩侧索硬化症，亦可仅有锥体束及后索损害症状如亚急性脊髓联合变性，或可因后角、前联合受损仅出现节段性痛觉和温度觉障碍，但轻触觉保留，呈分离性感觉障碍，如脊髓空洞症。（五）周围神经病变

由于脊神经是混合神经，受损时在其支配区有运动、感觉和自主神经的症状。运动障碍为下运动神经元性瘫痪，感觉障碍的范围与受损的周围神经支配区一致。前根、后根的损害分别出现根性分布的运动、感觉障碍；多发性神经病出现四肢远端的运动、感觉障碍。（六）肌肉病变

病变损害肌肉或神经-肌肉接头时，最常见的症状是肌无力，另外还有病态性疲劳、肌痛与触痛、肌肉萎缩、肌肉假性肥大及肌强直等，无明显的感觉障碍。二、定性诊断

定性诊断是确定疾病病因（性质）的诊断，它建立在定位诊断的基础上，将年龄、性别、病史特点、体检所见以及各种神经影像学等辅助检查结合在一起进行分析。病史中特别要重视起病急缓和病程特点这两方面资料。一般而言，当急性发病，迅速达到疾病的高峰，应考虑血管病变、炎症、外伤及中毒等；当发病缓慢隐匿且进行性加重，病程中无明显缓解现象，则多为肿瘤或变性疾病；发病形式呈间歇发作性，则多为癫痫、偏头痛或周期性瘫痪等。

现将神经系统几类主要疾病的临床特点列述于下，为临床定性诊断作参考。（一）血管性疾病

起病急骤，症状在短时间内（数秒、数分钟、数小时或数天）达到高峰。多见于中、老年人，既往常有高血压、动脉粥样硬化、心脏病、糖尿病或高脂血症等病史。神经系统症状表现为头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、意识障碍、失语等。计算机断层扫描（CT）、磁共振（MRI）、数字减影血管造影（DSA）等影像学检查可获得比较确切的中枢神经系统损害的证据，如各类脑血管病。（二）感染性疾病

起病呈急性或亚急性，病情多于数日、少数于数周内达到高峰，伴有畏寒发热、外周血白细胞增加或血沉增快等全身感染中毒的症状，神经系统症状和体征较广泛。针对性地进行血及脑脊液的微生物学、免疫学、寄生虫学等有关检查可进一步明确感染的性质和原因。（三）变性疾病

起病及病程经过缓慢，呈进行性加重。各年龄段均可发病，如阿尔茨海默病常于60岁以后起病，但有些变性疾病也可于青壮年发生，如运动神经元病。临床症状各异，如阿尔茨海默病主要为认知功能障碍，帕金森病主要为肌张力增高和运动障碍，运动神经元病主要为延髓麻痹、肢体无力和肌肉萎缩。（四）外伤

有外伤史，呈急性起病；但也有外伤较轻，经过一段时间以后发病，如慢性硬膜下血肿。需详细询问外伤经过，以区别其是否先发病而后外伤，如癫痫发作后或脑卒中后的头部外伤。X线及CT检查有助于诊断。（五）肿瘤

起病缓慢，病情呈进行性加重。但某些恶性肿瘤或转移瘤发展迅速，病程较短。颅内肿瘤除常有的癫痫发作、肢体瘫痪和麻木等局灶定位症状外，尚有头痛、呕吐、视神经盘水肿等颅内压增高的征象。除原发于中枢神经系统的肿瘤外，还应注意部分癌肿的颅内转移。可呈弥漫性分布，早期除颅内压增高症状外，可无局灶性神经系统受累症状。脑脊液检查可有蛋白质含量增加，有时可检出肿瘤细胞。CT、MRI等检查可以发现转移瘤来源。（六）脱髓鞘性疾病

常呈急性或亚急性起病，有缓解和复发的倾向，部分病例起病缓慢，呈进行性加重。常见疾病有多发性硬化、急性播散性脑脊髓炎等。MRI、脑脊液和诱发电位检查有助于诊断。（七）代谢和营养障碍性疾病

常发病缓慢，病程相对较长；大多数临床表现无特异性，多在全身症状的基础上出现神经功能障碍的体征，可依据组织、体液中相应酶、蛋白质、脂质等的异常做出诊断。有些疾病常引起较固定的神经症状，如维生素B缺乏常发生多发性神经病，维生素B缺乏发生亚112急性脊髓联合变性，糖尿病引起多发性周围神经病。（八）其他

包括中毒和遗传性疾病等。神经系统中毒性疾病呈急性或慢性发病，其原因有化学品、毒气、生物毒素、食物、药物中毒等，诊断中毒时需要结合病史调查及必要的化验检查方能确定。神经系统遗传病多于儿童及青年期发病，家族中可有同样疾病，其症状和体征繁多，部分具有特征性，如先天性肌强直症出现的肌强直、肝豆状核变性的角膜色素环等，为这些疾病的诊断提供了重要依据。第二节　临床诊断的逻辑思维

作为自然科学领域中生物应用科学的医学，其任务是防病治病，保障人类健康。在科技日新月异的今天，神经科学已成为医学和生命科学的前沿学科，时代要求培养一支基础扎实、临床能力好、技术水平高、科研能力强的高素质技术队伍，为此培养神经科医师临床逻辑思维方法十分重要。当今世界科学技术迅猛发展，极大地促进了医学科学的发展。但是，现代技术永远不能完全取代传统的体格检查和科学的临床思维。神经科有其发展的特殊性而使之有别于其他医学学科，因此，建立符合神经科本身特点的临床思维方法对神经科疾病的诊断及治疗十分重要。

临床逻辑思维要求临床医师应用已掌握的医学理论知识和临床经验，结合患者的临床资料进行综合分析、逻辑推理。从错综复杂的线索中，找出主要矛盾，并加以解决，这是一个观察事物并思考问题的过程。正确的临床思维是医师长期从事临床实践的经验总结，也是临床医师的基本功。

临床逻辑思维的培养应着重以下几个方面：①养成详细地问诊、查体及实验室检查的习惯，收集可靠翔实的临床资料，剔除一些无关紧要的体征和不可靠的临床资料，避免分散临床判断的主流；②利用神经解剖学、生理学的基本知识，尽可能合理地解释出病变的部位，确定疾病相关的功能与解剖结构的异常，进行定位诊断；③根据病变的部位、病史与体征及相关的实验室检查结果，最终分析判断疾病的病因，做出定性诊断；④明确疾病性质后，制订一个合理的治疗方案；⑤根据疾病的全面状态，评估患者的预后。

上述培养神经科医师临床思维的过程绝不是一成不变的教条，要始终把握“具体问题具体分析”的原则，善于抓住疾病的主要矛盾，透过现象抓住其本质特征。

随着医学科学的发展，疾病的诊断也显露出一些不可避免的局限性，遵循上述的临床思维方法，在大多数情况下，神经病学的诊断可以做出解剖学诊断。然而，即使是最严格地运用临床方法和实验室检查，仍然有许多患者诊断不明。通常在这种情况下，我们可以遵循以下的经验：①集中分析主要的可靠而肯定的症状和体征，通常检查到的体征要比询问到的主观症状来的更可靠，而运动系统或反射等体征要比感觉系统的体征更肯定。②避免过早地下结论和做出诊断，思路过早地局限于病史或体检中的某些体征，会忽略了其他诊断的可能性。诊断应当随着新资料的获得而加以调整；病情在不断变化，随着时间的推移，诊断将会进一步明确。③当临床表现不符合所考虑的疾病特点时，就应该考虑另一种疾病的可能。一般情况下遇到常见病不典型表现的概率，要比遇见罕见病典型表现的概率多。④临床医生不仅要根据经验性认识，还要通过对临床现象的归类和分析进行判断。⑤尽可能进行组织活检，获取细胞病理学资料，这样不仅有利于诊断，也有利于为以后的临床研究做准备。

临床医学是一个非常复杂的过程，不仅有技术问题，而且还包含有精神、社会文化背景等方面的问题。其次，医学已从生物医学模式向生物-心理-社会医学模式转变，疾病已表现为一个多系统、多结构、多层次的病理状态。不仅许多疾病的概念在变化，而且对疾病的病理机制的认识也在发展。疾病的认识过程日趋复杂，有自然、社会、心理多方面因素的参与。此外，医学基础科学不断进展，大量新的检测手段应用于临床，临床医师要意识到疾病诊断标准是一个不断发展的过程，要把辩证思维的分析方法应用到临床工作中。这些因素导致疾病的诊断存在着不可避免的局限性，因此在临床实践中，十分强调对临床资料的综合分析，提倡辩证思维的分析方法，避免对疾病认识的片面性，减少误诊、误治，提高诊断率和治愈率。

医学是一门实践性很强的科学，青年医师只有在日常的医疗工作中不断实践，才能真正地掌握各种临床检查技术，为日后工作打下坚实的基础。青年医师还要善于学习，不断总结。医学知识的更新速度日益加快，文献资料浩如烟海，来自本书的系统知识远远不能满足临床实践的需要，所以必须紧密地结合临床实践，勤奋学习，尽快掌握新的理论和知识，只有夯实基础理论，才能不断提高医疗水平。青年医师还要在临床工作中勤于思考，注重观察，不断总结经验教训，增强处理疑难问题的能力，努力探索，不断培养和增强临床科研意识和能力。（贾建平）第二章　神经系统疾病的病史采集与体格检查

神经系统疾病的病史采集和体格检查对神经系统疾病的正确诊断起着关键作用。与其他临床学科相比，神经系统疾病的病史采集显得尤为重要，因为许多神经系统疾病，例如偏头痛、癫痫、短暂性脑缺血发作等，往往需要根据病史做出诊断。神经系统的体格检查可验证或排除最初的诊断，进一步判断疾病的部位和性质。尽管越来越多的辅助检查大大提高了临床诊断的水平，但是任何辅助检查手段都不能替代详细的病史和体格检查。本章将从神经系统疾病病史采集的一般规律入手，对该部分知识进行重点阐述。体格检查部分仅做一般性介绍，具体内容将分布到本书的各个章节之中。第一节　神经系统疾病的病史采集一、建立良好的医患行为与心理模式

建立良好的医患交流方式，是临床工作的开始。患者就诊时向医生介绍病情，医生通过问诊和查体了解病情。通过这一过程，医生既可初步掌握患者的病史，亦可体现医生对患者的同情心和责任心。医生的这一初步感受，通过自己的体态和语言传递给患者，同时给予患者安慰、希望和鼓舞。而患者的感受又通过体态、语言反作用于医生，使医生获得尊重、信赖和感激。通过上述行为与心理过程的不断重复，最终建立起积极和谐的医患关系。成功的病史采集工作就是在这一临床心理学过程中开始、发展和完善起来的。临床医生要对这一心理过程加以重视和研究，并身体力行。科技的发展使得现代医学的诊疗技术大大提高，有人认为医生已无须像以往那样“视、触、叩、听”，仅凭现代仪器就能检查出病变的部位和性质，这是极其错误的。这样做不但会阻碍临床医生进行必要的临床思考和分析，也使医生丧失与患者接触、交流的机会。如果没有病史采集和体格检查，临床医生不可能对患者的病情和诊断形成一个基本思路；不可能知道应如何有针对性地选择辅助检查手段；更不可能建立良好的医患关系。因此，病史采集和体格检查是医疗实践中建立医患关系的第一步，其中的信息和交流对疾病的诊断特别重要，临床神经科医生只有熟练掌握病史采集和体格检查的方法，才能获得正确的临床资料和信息，才能引导出正确的诊断结果。二、病史采集时的一般注意事项

首先，建立良好的沟通氛围。医生可先进行简要的自我介绍，并就患者的工作、生活、家庭、爱好等话题做简单交流，这样有助于拉近与患者的距离，同时也了解了患者的情绪、性格、行为、精神和智能状态以及受教育程度等一般情况。例如，有的患者性格较为外向健谈，有的则内向少语，医生应对此了然于胸，因为对不同性格的患者应采取不同的问诊方式：对健谈者要善于把握谈话主题，使其不至于偏题；对寡言者要循循善诱，鼓励患者畅叙。

其次，医生的体态语言也很重要。诊室中医生的座位要尽量与患者靠近，不应坐在办公桌后正对患者（这样容易使患者感到压力而交谈不畅），建议患者坐在医生的左侧；没有办公桌时，双方正对而坐或稍微侧开，这样使人感觉较为正式且轻松。对于外向健谈的患者，医生的坐姿与视线要稍高些，这将有助于掌握谈话进程；反之则采取低位，以便缓解患者的心理压力。床边问诊时，一般应将床位摇起，采取半坐位；患者卧位时，医生可坐在患者床边问诊，这样做既随和又正式。上述形式不能拘泥，要视不同的患者而定，具体情况具体分析，总之要使问诊氛围既庄重又轻松。问诊时医生要注意仪表端庄得体、举止优雅大方，应与患者有目光交流，并简要地做记录。切记不应频繁看表、整衣、清喉等，更不应轻易打断患者谈话，耐心倾听患者的叙述是最好的问诊技巧。除有涉及患者隐私的谈话或进行心理治疗外，一般允许患者家人或亲友在场，问诊结束后也可请他们补充核实，但不能侵犯患者隐私权。问诊查体时要突出人文关怀，尽量采取单独房间。值得强调的是，在神经内科门诊或病房就诊的患者并非一定有神经系统疾病，临床医生尤其是低年资医生切忌带着思维定势进行临床工作。

神经系统病史采集既要全面系统又要重点突出，主要应注意以下几个方面：①尽量让患者本人陈述疾病的经过和主观感受，尽量不打断患者的陈述，边听边思考，在患者讲述完后，通过对病史的综合、分析和提炼形成初步印象，再沿着这一初步印象和思路，对患者没有谈及的但是对诊断有意义的问题进行提问，提问时切忌暗示。②对昏迷或存在智能、语言等障碍不能自己陈述病情的患者，可由家属尤其是最亲近的家属（照料者）陈述病情。③不管是由患者本人还是家属陈述，检查者都要善于引导其按时间顺序讲述每个症状出现的具体时间及演变情况，对文化程度较低、语言表达能力较差的患者尤其要保持耐心、注意引导。④在病史采集过程中若患者使用医学术语，如“眩晕” “复视” “视野缺损”“感觉障碍”等，要注意患者所使用的医学术语可能与该术语的实际含义不符，医生应仔细询问具体指的是什么，以免造成误解。对患者的一般主诉也要搞清其具体含义，例如，当患者主诉“头晕”时，医生要弄清其指的是“视物旋转”“视物模糊”，还是“头昏”等。⑤病史采集时，医生对患者应避免使用医学术语，尽量使用患者易于理解的措辞。

此外，病史采集时患者的基本情况还包括：性别、年龄、职业、居住地、左利手或右利手等。三、神经系统疾病采集的主要内容1.主诉

主诉（chief complaint）是患者在疾病过程中感到最痛苦的部分，并促使其就诊的最主要原因，包括主要症状、发病时间和变化情况。它是医生在诊断和治疗疾病过程中的主要依据之一。医生在询问病史过程中应重点围绕主诉进行提问。临床实践中大部分患者能直接提供明确的主诉，但有些患者因存在多种慢性疾病而对症状的叙述非常零乱、神经症患者在叙述时症状极为繁杂等情况，需要临床医生进行分析、归纳。主诉是疾病定性和定位诊断的第一线索。2.现病史

现病史（history of present illness）是在时间和空间上对患者主诉的重新构筑与延伸，包括发病后到本次就诊时症状发生、发展和演变的全过程，以及各种症状发生的时间顺序和相互关联。这就要求临床医生对患者提供的各种症候进行重新组合。（1）初发症状时间：

即最先出现症状的时间，需尽可能地追溯到与本病有关联的最早症状，尤其病程较长的患者，其早期症候容易在陈述时被患者遗漏。例如多系统萎缩的患者，其就诊症候可能是晕厥发作，若仅根据这一点则容易误诊为其他疾病，患者的早期症候可能是自主神经功能障碍，如勃起功能障碍、尿失禁等，收集到以上信息再结合其他症状就比较容易做出诊断。（2）起病方式及发展演变：

描述疾病的起病方式及进展方式对疾病的诊断极具帮助。例如，急性起病功能障碍完全者，多为血管性、外伤性、炎性疾病；病情发展较快者，多为炎性疾病；缓慢起病逐渐进展者，多为遗传性疾病、变性病、代谢性疾病或肿瘤；缓解复发者，多为脱髓鞘疾病；反复发作者，多为头痛、癫痫。（3）症状的部位、范围以及发生的顺序：

例如，若近端肌无力、肌萎缩，为肌病的可能性大；而远端肌无力、肌萎缩则周围神经病变的可能性大；Jackson癫痫的发作顺序对临床诊断及定位癫痫源很有意义。（4）伴随全身症状：

注意是否伴有发热、皮疹、凝血异常、免疫指标异常等。因为有的疾病可能是神经系统的原发性疾病，也可能是其他系统疾病在神经系统的表现。例如，POEMS综合征除具有周围神经病变之外，还有器官肿大、M蛋白升高、内分泌异常、皮肤色素沉着等，因此采集病史时需注意疾病的伴随全身症状。（5）疾病的诱因以及症状加重或缓解的因素：

问诊时需重视对疾病诱因的询问，有些疾病具有某种特定的诱因，明确这些诱因有助于疾病的诊断及鉴别。例如四肢无力、反射减低的患者，若病前有呼吸道或消化道感染史，考虑吉兰-巴雷综合征（GBS）的可能性大；但病前无感染史，而有明确的毒物接触史，则不能首诊GBS。同时，疾病加重或缓解的因素也有助于诊断及鉴别诊断，例如头痛患者，立位时头痛加重，屏气或卧位时减轻，为低颅压性头痛的可能性大，反之则可能为高颅压性头痛。（6）药物疗效：

有时也能为诊断提供可借鉴的提示。3.既往史

既往史（history of previous illness）的采集同内科疾病，但应特别注意与神经系统疾病有关的病史。首先询问患者的手术史，还应特别注意有无恶性肿瘤史，以及肿瘤后的放疗或化疗病史。曾有报道个别精原细胞瘤、黑色素瘤、甲状腺癌患者在手术治疗或放化疗20余年后仍可出现神经系统的肿瘤远隔效应，更多的肿瘤患者放化疗后容易出现神经系统的损害；内科系统疾病如动脉硬化、糖尿病、免疫疾病等常常伴有神经系统损害；有性病史、冶游史者应询问梅毒以及艾滋病病史；既往用药史对疾病的诊断也有帮助，特别要注意吩噻嗪类药物的使用，有的患者用药20余年后仍可出现迟发性运动障碍。

为全面进行既往史的询问，神经系统疾病的系统回顾主要有如下内容：详见表2-1。表2-1　神经系统疾病系统回顾的主要内容

除对神经系统进行系统回顾之外，还应对患者进行神经系统疾病以外疾病的系统回顾，其内容主要包括：高血压、心脏疾病（冠心病、心肌病、心律失常等）、内分泌疾病（糖尿病、甲状腺疾病等）、肺部疾病、肝脏疾病、肾脏疾病、免疫系统疾病、肿瘤等。4.个人史

个人史（personal profile）询问的基本内容主要包括以下几个方面：①出生地、居住地和居留时间（尤其是疫源地和流行病地区）、教育程度和经济生活等；②职业类型与工作环境等，例如患者常年从事野外地质考察，以前曾有发热、皮疹、关节痛，近期出现周围神经症状，此时参照个人史即可拟诊莱姆病，从而大大简化诊疗过程；③生活习惯，如卫生习惯、饮食结构、烟酒嗜好，以及有无吸毒史或毒麻药品滥用史等；④女性患者应询问月经史和婚育史等；⑤婴幼儿患者则应询问患儿母亲孕期情况和出生情况，妊娠期有无严重感染、持续呕吐、营养缺乏、阴道出血、子痫等，出生时是否足月顺产，是否在生产时用过麻醉药品或产钳，是否有青紫、窒息、惊厥、黄疸及发音异常等；⑥儿童患者应问及围生期、疫苗接种和生长发育情况等。5.家族史

家族史（family history）对神经系统遗传性疾病的诊断尤为重要，应询问患者家族其他成员的患病情况，从而初步判断可能的遗传方式，并绘制家系图谱，供临床参考。应当注意的是，早发型遗传病由于患者发病年龄较早，亲属大多健在，故而容易追溯其家族史，如先天性肌营养不良、脊髓小脑共济失调、腓骨肌萎缩症等；而晚发型遗传病由于患者发病年龄较晚，上代亲属多已病故，因而难以收集家族史，例如Huntington舞蹈病（40~50岁发病）、帕金森病等。此外还应注意，有的患者因担心歧视或有其他顾虑而不愿透露家族史，对于这一部分患者要耐心开导并向其说明保密原则。第二节　神经系统的体格检查一、神经系统体格检查的一般注意事项（1）一般要有单间诊室，环境舒适、安静、光线柔和、温度适宜。（2）检查前要先向患者解释检查的目的和内容，需要患者如何配合，特别是某项检查会引起患者不适感觉时要提前告知，例如，检查瞳孔光反应之前要告知患者光源可能刺眼；检查病理征前告知患者可能会有一些疼痛，请患者忍耐配合。测痛觉时一般使用大头针轻刺皮肤，注意不要伤及患者皮肤，同时先选感觉正常区域以尖端刺激，并告知本感觉代表疼痛，计分为10，钝端刺激后代表无疼痛计分为0，患者表示理解后由正常感觉区域开始逐渐检查到异常区域，再由异常区域检查到正常区域，嘱患者量化表述刺激点的痛觉；注意避免反复检查感觉功能，以免引起感觉失敏或过敏。叩击腱反射前嘱患者放松，引不出反射时避免抱怨患者，否则更易加重患者的紧张情绪，可采用分散其注意力的方法；实在难以引出反射时应停止叩击，以免增加患者痛苦。（3）神经科医生要经常练习查体技巧，不断提高临床技术水平。二、神经系统体格检查全面性与重点性的辩证关系

神经系统疾病的体格检查必须在获得详细病史之后进行，决不可在病史不详的情况下仅凭一两个神经科体征就完成疾病的定位、定性诊断。一方面，病史采集之后，医生对患者的病情形成一个初步的印象，此时进行查体则有很强的针对性，只有这样才能做到全面而重点突出，既节约患者的诊疗时间又提高了医疗效率。另一方面，若病史资料中所提供神经科症状较少，此时反而应当做极其全面的神经科体格检查，以期发现被患者自己忽略的细微体征。因此，查体的全面性与重点性之间存在辩证关系问题。例如，一位钳工患者，以右手疼痛肿胀，伴有鱼际肌萎缩半年就诊，诊断腕管综合征的可能性大，此时再检查患者角膜反射多无必要；相反，一位面瘫患者，则必须检查角膜反射，以明确病变在周围还是在中枢，同时还要检查四肢腱反射与肌力，以除外吉兰-巴雷综合征。

总之，神经系统的病史采集和体格检查要求神经内科临床医生必须做到全面细致，同时在对神经病学及其相关知识深刻理解的基础上，做到重点突出，这样才能更好地开展临床工作。有关神经系统体格检查的具体内容，将在以后各个章节中分别阐述，此处不再赘述。（贾建平　郑 冲）第三章　意识与意识障碍

意识障碍是各系统疾病的严重症状之一，临床医生必须快速、系统、准确地完成对意识障碍患者的检查，尽快做出正确的诊断，迅速开展抢救及其他有效的治疗措施，防止大脑及脑干发生不可逆损伤，提高患者的生存率及生活质量。因此，弄清 意识（consciousness）和 意 识 障 碍（disorder of consciousness）的概念、机制、综合征及定位诊断对临床工作具有重要的意义。值得强调的是，“意识障碍”这一名词本身及其所属相应的各个分类名词（如昏睡、昏迷等）一般作为症状诊断名词来使用。

人类从未停止对意识及意识障碍的研究，然而“意识”这一概念很难定义，是因为意识并不单纯属于医学领域，哲学、心理学、法学乃至文学领域对其都有所涉及，但各学科研究的侧重点又不尽相同。第一节　意识的定义“意识”（consciousness）一词的拉丁词根是conscio，由con与scio组　成。con意　为“具 有　”，scio意为“知道、知识、懂得”的意思，在拉丁文中consciousness一词的原意是感知某一事物，或与别人分享某事物的信息。早在古埃及时期就有关于意识的记载，但直到17世纪时才出现现代意义上的“意识”一词。

首先，临床中所说的“意识”往往等同于清醒状态和感知能力，在清醒状态下人们的行为才能与周围环境协调统一，才能与其他个体进行交流。在这个意义上，意识是一种清醒程度，变化范围可从清醒、睡眠过度到昏迷，可以参考相应指标对其进行量化或分级（例如Glasgow昏迷评分，详见表3-1），也可将意识分为意识减少、意识贫乏、意识丧失和意识恢复。表3-1　Glasgow昏迷评分

其次，意识是有内容的。例如，一块木料，人通过感觉它的不同性状，如大小、温度、质地、重量、形状、气味、用途等，综合形成知觉，最终形成“木料”这一意识内容，所以意识的第二层含义是指人对外界事物及自身的一种经历和体验，它比第一层的含义更为深入，强调了意识的主观性。因此，有的心理学家把失去对以往经历的回忆或失去对外界环境的体验和反应也称为意识丧失。从意识的第二层角度来看，由于个体之间的感觉、知觉、经历不相同，所以意识首先有其个体性，同时也有连续性，其内容片段的持续时间可短至数百毫秒或更长，但任何时间里意识内容都不是零散的，其各个方面都被有机地统一起来，记忆是联系现在意识内容和以往意识内容的关键。

最后，意识具有选择性，所有重要的心理过程包括思想、情感、想象力、语言及行为计划等都有一定的意向。意识的第三层含义是指自我意识，人类婴儿18个月大时就能认识镜子中自己的影像，并初步掌握第一人称的使用，这是自我意识的开始。关注别人怎样看待自己，实质上就是自我意识的产生，同时自我意识也表明对自身行为的理解和感知，并最终形成自身的社会文化背景以及价值观念等。

从临床医学的观点上看，意识是觉醒和意识内容两方面既相对独立又有机联系的功能统一，其本质是个体对自身及外界环境的 感知状态（state of awareness）。第二节　意识的神经生理学和神经解剖学基础一、意识觉醒程度的基础知识1.神经生理的相关基础

神经电生理的研究成果对人们认识意识的神经生理基础，尤其是其觉醒机制极具帮助。清醒状态下正常脑电活动主要由两种基本波形构成：α波频率为8～13Hz，可以在闭目时清醒个体的枕极记录到；β波频率大于13Hz，常同时伴有精神活动，若出现高波幅慢节律（4～7Hz的θ波和小于4Hz的δ波）多说明觉醒状态欠佳。因此，清醒状态下的脑电活动以非同步化为主，表现为波幅较低而频率较高。睡眠主要由两种形式构成，分别是 非快速眼动睡眠（non-rapid eye movement sleep，NREM），又称慢速眼动睡眠（slow eye movement sleep，SEM）和 快速眼动睡眠（rapid eye movement sleep，REM）。整个睡眠过程由非快速眼动睡眠的Ⅰ相开始，表现为思睡、肌肉松弛、眼球浮动、瞳孔变小，脑电活动α波减少，慢α波与正常α波混杂，电压减低；Ⅱ相时出现K复合波（呈高幅尖慢波），其后多有纺锤波，12～14Hz，持续0.5～2s，双顶部明显。Ⅲ相和Ⅳ相称为慢波睡眠期，其高幅慢波的比例不断加大，波幅常大于75mV，频率多在1～2Hz，脑电活动趋于同步化，表现为波幅高而频率慢。随着睡眠的加深，肌张力更为减低、瞳孔更加缩小但光反射保留。约70～100min后，进入快速眼动睡眠，此时肌张力更低，但眼外肌张力保持，同时，脑电呈现低波幅高频活动，较Ⅲ相和Ⅳ相更快，常从3～4Hz到11～12Hz混杂不等，与非快速眼动睡眠的Ⅰ相难以区分，又呈现出非同步化电活动，此时唤醒受试者，常常自述正处于梦境中（详见“第三十三章 睡眠与睡眠障碍”）。

通过上述知识的总结可以看出，觉醒状态时脑电活动以非同步化为主，随着觉醒程度的下降和睡眠的加深，其同步化的趋势越来越明显。那么，这两种形式的神经电活动机制何在？其在意识的觉醒度中所起作用又如何呢？

在丘脑的非特异性联络核团中，广泛存在着一类神经元，它们与大脑皮质形成弥散性的投射联系，这类神经元称为 丘脑皮质神经元（thalamocortical neuron）（图3-1）。在清醒状态下，脑干和下丘脑的胆碱能、肾上腺素能、组织胺能传入纤维对丘脑皮质神经元有兴奋性调节作用，使其去极化，易化各种外周感觉信息并传入丘脑，再经丘脑向整个大脑皮质非特异性投射，使得皮质维持兴奋，各皮质神经元均处于不同的电活动状态，表现为非同步化电活动，觉醒程度得以维持。图3-1　丘脑皮质神经元A.皮质丘脑神经元兴奋后，转而兴奋丘脑皮质神经元，这一反馈环路，易化了各种感觉信息自丘脑向皮质的非特异性投射（图中未显示）。B.皮质丘脑神经元与丘脑皮质神经元可以兴奋丘脑网状神经元：脑干的胆碱能神经元则对其抑制。丘脑网状核内的丘脑网状神经元为抑制性神经元，其功能主要抑制丘脑皮质神经元的兴奋，从而最终抑制丘脑向皮质的特异性投射，在脑干胆碱能神经元的刺激下，丘脑皮质神经元兴奋。C.丘脑皮质神经元兴奋皮质中的皮质丘脑神经元，从而加强其对丘脑的兴奋性传入

在非快动眼睡眠中，上述丘脑传入纤维的冲动减少，同时，丘脑网状核内的神经元也增加了对丘脑皮质神经元的抑制，使其超极化，从而使丘脑皮质神经元产生膜电位超极化与膜电位丛集发放交替出现的现象，这种模式能抑制各种外周感觉信息的丘脑传入，最终引起睡眠纺锤波。随着脑干、下丘脑投射纤维对丘脑皮质神经元的易化调节减弱，最终该类神经元的电活动由爆发模式逐渐转变为慢波振荡，皮质神经元电活动趋于一致而出现同步化倾向，觉醒程度减低，睡眠也就逐渐加深了。癫痫大发作后可出现意识障碍，其结果是由于大脑半球的病理性同步放电，说明皮质神经元的同步化电活动可使觉醒程度下降。2.神经解剖的相关基础

网状上行激活系统（ascending reticular activating system，ARAS）是维持意识觉醒的主要结构，ARAS可接受各种感觉信息的侧支传入，而感觉信息进入ARAS后，失去其原有感觉的特异属性，转而成为维持ARAS兴奋的刺激，这些兴奋刺激又维持了丘脑板内核以及皮质的兴奋，觉醒因而得以实现。许多临床资料和动物实验均支持这一观点，对第一次世界大战期间颅脑外伤及随后暴发的昏睡性脑炎的研究表明，上位脑干和丘脑下后部等结构对觉醒状态的维持尤为重要；实验也证实从延颈交界部位横断猫的大脑，对觉醒或睡眠—觉醒周期没有影响，而在中脑部位横断则引起深睡眠状态的发生。最终由Moruzzi与Mengoun发现，意识觉醒的关键部位在上位脑干网状结构或丘脑，并将其命名为网状上行激活系统。后来发现网状结构不仅局限于脑干，其影响向下还扩散到脊髓，向上扩散到大脑半球（图3-2）。

目前看来，要辩证地看待这一观点。一方面，ARAS不仅仅维持觉醒，还具有对躯体运动、感觉信息的传入、内脏活动等有调控功能；其次，觉醒的维持远非依靠ARAS独立参与，下丘脑、边缘系统甚至皮质本身等结构均对其有重要影响。另一方面并非所有ARAS成分都参与觉醒维持，其中比较重要的成分包括：脑干中的去甲肾上腺素能、5-羟色胺能和胆碱能神经纤维的上行投射。但是应当承认，ARAS损害，特别是其头端的损害，将不可避免地影响觉醒功能。此外，近年动物实验研究表明，一些其他结构及其投射纤维通路，也在维持和调节觉醒状态中发挥重要作用。例如，下丘脑视交叉上核接受来自视网膜纤维的直接投射，调节睡眠觉醒周期与昼夜交替相适应。脑桥被盖背外侧核及脑桥中脑核对快速眼动睡眠有调节作用，如EEG的激活、快速眼动、肌肉松弛等。上位脑干以及前脑基底部胆碱能神经元、脑干蓝斑中的肾上腺素能神经元、丘脑后下部的组织胺能神经元、脑干多巴胺能或5-羟色胺能神经元等，通过对丘脑的调节而影响睡眠—觉醒周期，同时，除维持觉醒状态外，还对心情、动机、注意、学习、记忆以及行为等诸多相互关联的功能发挥作用。人们发现，选择性地损伤肾上腺素能投射系统可以使注意力受损，而损害胆碱能系统可以破坏思维的精确性；破坏多巴胺能系统可以使反应的潜伏期延长；5-羟色胺系统受损可以导致冲动性反应。临床观察发现，梦游患者可以协调地运动，避开障碍物回到床上，过后却不能回忆整个过程，研究表明这类患者存在脑内上述递质分泌失衡现象，说明上述神经递质的平衡对维持意识觉醒也发挥了重要作用。图3-2　脑干网状上行激活系统脑干网状结构对大脑皮质兴奋性的影响，主要是通过上行非特异性投射系统实现的。上行非特异性投射系统，是上行特异性投射系统经过脑干时发出的侧支，进入网状结构内，并由网状结构发出大量丘脑皮质纤维，广泛地投射到大脑皮质的各区域和各层细胞。因此，上行非特异性投射系统实际上是网状结构-丘脑-大脑皮质径路

功能影像学研究发现，在慢波睡眠中整个大脑的葡萄糖代谢率下降了20%，快速眼动时相中葡萄糖代谢率恢复正常甚至更高；慢波睡眠中，上位脑干、丘脑、前额皮质及扣带皮质的脑血流减低，且与EEG中慢波活动的数量成正比。反之快速眼动时相中，上位脑干、丘脑及边缘系统中的脑血流量增加，这与梦境的主观情感内容相一致，但前额部、扣带回及顶叶部分区域脑血流量下降；正常人倦怠时中脑和丘脑的代谢水平减低，而由平静转为警觉状态，并对视觉刺激或体感刺激做出反应时，受试者的中脑被盖区和丘脑板内核的代谢活跃。这些观察表明上述众多结构参与了觉醒维持，甚至参与了意识的内容。二、关于意识内容的基本知识

意识内容的发生机制涉及神经科学、心理学、社会学、语言学、哲学等学科，其发生机制远远比觉醒度的机制复杂得多，我们将从神经科学的角度简要、初步地探讨意识内容的发生机制。1.视觉认知过程与意识内容

外界事物的视觉冲动首先传递到枕叶的纹状皮质，视网膜上的感受野与视皮质上的功能柱存在着对应关系。不同的视觉成分有着不同的神经元处理组群，它们多垂直于皮质表面排列，故每一个功能相近的组群称为一个功能柱。外界事物的空间、颜色、物体动态等信息通常要送到相应的功能柱进行处理，经过初步加工后，通过联络纤维连接到枕叶附近的大脑皮层，这些皮质称为视觉联络皮质，在此处产生关于外界事物的初步认知内容。例如，枕颞叶皮质和枕顶叶皮质主司对物体运动方向和物体外貌的辨认，颞上沟附近尚有主司面目辨认的皮质等。有趣的是，近年功能磁共振研究表明，想象某一事物时的皮质功能区与人脑在处理该真实事物视觉信息时的功能区几近相同；没有外界视觉刺激而出现视觉、知觉时称为视幻觉。研究发现此时的功能区兴奋也与正常时看到该事物真实景象相一致，而且在产生幻觉之前几秒钟就有局部皮质的血流改变，表明引起幻觉的神经元活动是在引起病理性知觉之前就达到兴奋状态，从反面也说明了视觉皮质对意识内容的关键作用；另外自我意识的产生也与对自身视觉影像的认知有关，这些都充分说明视觉皮质在意识内容的产生上起着关键的作用。也许有这样的问题，为什么双侧枕叶梗死的患者视觉功能丧失后仍有正常意识内容，80%以上的外界信息是通过视觉感知的，视皮质损伤后，信息的总输入量减少，但视觉联络皮质的功能仍保存，以往形成的意识内容仍存在。有实验表明，全盲或皮质盲的成年患者，在想象某一事物时其视觉联络皮质仍能正常活动。另外神经功能重塑现象对于视觉丧失患者尤其是先天性视觉丧失者尤为重要，患者其他感觉中枢的功能会加强、代表区面积会扩大以补偿其视觉丧失，原有联络皮质转而也与这些感觉皮质建立了联系，仍能为意识内容的产生打下基础。2.注意力对意识内容产生的作用

有人说 注意力（attention）是意识的前哨。注意的关键是“选择”，人们会选择所期待的目标，也会在不同心理活动过程间或不同目标间转换注意力，直到锁定目标并保持注意力，从而排除其他刺激的影响与竞争。

注意力的转换受后顶叶与视觉相关皮质的调控。研究发现，训练猴子在不改变注视的情况下转变视觉注意力，发现视觉联络皮质（后顶叶）的一些主司目标物体的细胞群放电频率增高，而主司无关物体的细胞放电频率被抑制。有趣的是，这一区域的神经元与前额叶皮质有着广泛的纤维联系，而前额皮质又与运动的计划、编程、启动等功能相关。动物实验也表明，随着注意增强后枕部皮质放电增加，而诱发前额皮质的兴奋，最终导致实验动物的肢体运动而移向注意源。说明注意能影响意识的内容，并且导致目的性的行为。近来功能影像研究表明，在人类中注意力的神经表达也存在局部神经活动的增强及抑制。3.学习、记忆与意识内容

学习（learning）与 记忆（memory）是两个既相对独立又相互联系的高级脑功能。学习是指获得外界信息并产生新的神经活动模式的过程，而记忆是指将感知或习得的信息储存和提取的过程。人们记忆某种事物时首先是分析事物的具体或抽象的特征，例如羊，其外形特征、生活习性、用途等信息分别储存在不同的相关脑皮质中，因此记忆的存储部位分布于整个大脑，某一脑区损害不会影响整体记忆功能；当看到类似的事物，人脑就会将新的事物特征与原来学习记忆过的信息进行比较。例如牛，其外形特征哪些与羊不同，它们的相同点有哪些等。根据记忆的存储及提取特点，记忆的形式可分为陈述性记忆和非陈述性记忆两种。前者的表述往往通过语言思维，其输入与提取要通过海马、嗅皮质而后遍布大脑皮质；而后者通过动作行为表示，首先通过基底节、小脑、补充运动皮质区进行提取或保存。然而，这两种记忆方式间是相辅相成的。例如，开始学习驾驶技术时以陈述性记忆为主，需要语言和思维；在理解交通规则、熟悉驾驶要领后记忆形式转为以非陈述性记忆为主，无需思维即可自主地驾驶。综上所述，意识内容有赖于学习和记忆功能，同时，意识与下意识间的转化也与学习和记忆功能有关。但由于记忆存储的分散性，某单一脑区病变不会影响全部意识内容。4.语言、思维与意识内容

语言是通过对概念的编码（声音、文字符号等）并用以表达交流的信号系统，思维是利用已知概念推知新概念的神经心理过程，二者相互独立但又密不可分。人们除用语言思维外，还可用形象思维、抽象思维等思维方式，因此失语症的患者仍可有正常的思维方式。在意识内容的产生上，思维起着重要的作用，它能利用已知的信息，推知未知的信息，是意识主观能动性产生的前提，极大地丰富了意识内容。当然，这些推理判断必须符合逻辑与客观规律，人们自身可以通过实践过程纠正不切实际的推理判断，否则即为病态。与语言不同，思维并无特定的中枢，研究发现脑内多巴胺系统与思维密切相关，由中脑向海马、纹状体、前额皮质的多巴胺投射通路尤为重要，利用多巴胺受体阻滞剂可治疗精神分裂症。5.其他高级脑功能与意识内容

动机（motivation）是指某种行为启动前，导致该行为发生的思维活动；意志是指将某种行为进行下去的愿望。因此从某种意义上说，动机和意志也是意识内容的一部分，而且是意识与行为的连接点。研究发现，动机和意志的产生与前额皮质以及杏仁核密切相关。

综上所述，虽然近些年来神经科学有了长足的发展，大量神经生物学和神经心理学试验结果也令人鼓舞，但由于这些实验仅仅初步涉及意识理论的一小部分，其结论也多是零散的，所以目前在意识内容方面为各家所公认的基础理论并不多。这是因为意识内容所涉及的学科范围极广，其内容除受神经系统本身功能的影响之外，还受到社会环境、教育程度、自身经历、宗教伦理等因素的影响，因此很难从单一学科的角度产生出全面、权威的理论。另一方面，仅从神经科学角度来看，意识内容的产生并非限定于某几个特定的脑功能区，它反映的是全脑的功能，是众多高级脑功能的有机综合，这些高级脑功能包括：视觉认知、自知力、注意力、记忆力、意志动机、语言功能、思维推理甚至情感等。意识内容的产生依赖于各种高级脑功能的完整性，也就是说一种或几种高级脑功能的轻微障碍不一定对意识内容产生必然影响，只有当一种脑功能障碍十分严重或几种高级脑功能损害的后果积累到一定程度之后，意识内容才会受到影响，这是一个由量变到质变的过程。

临床上，当一个或几个高级脑功能出现障碍时，需首先根据临床表现做出脑功能障碍的诊断，例如，失语症、失认症、Gerstmann综合征等（参见“第四章大脑高级功能障碍”），只有当脑功能障碍积累到一定程度而影响到意识内容时才诊断为意识障碍。因此，要辩证地理解意识内容的产生及其发病机制。例如，轻微脑外伤后记忆功能受损产生逆行性遗忘，此时对患者意识内容的影响并不严重，患者对自身及外界环境的反应大体上较为完好，反之，假如脑外伤严重损害记忆功能使患者不能输入新信息和提取以往信息，此时其意识内容虽然贫乏，但因仅涉及记忆功能，仍当诊断失忆症，当损伤进一步加重，累及语言、思维推理、意志动机、注意等功能时，患者的意识内容几近于消失，如果睡眠觉醒周期存留，则诊断为植物状态。再比如早期阿尔茨海默病患者，其意识内容大体完好，随着疾病的进展各种脑高级功能的不断受累，患者的意识内容逐渐减少，到晚期患者全脑高级功能丧失，其意识内容也就消失了。第三节　意识障碍的病理生理

网状上行激活系统的损害可造成意识障碍。脑炎、脑干脑炎可直接损害网状结构而造成昏迷，肿瘤、脑出血、蛛网膜下腔出血、大面积半球梗死等占位效应的病变，其压迫、扭曲作用也造成上述结构的损害，镜下可见网状结构中有散在的出血点或微小的缺血灶（细胞结构及继发的细胞代谢障碍）。代谢性脑病患者的病理解剖发现患者虽无网状结构的肉眼改变，但网状结构中存在分子水平的改变，从而影响意识，因此缺氧、缺血、低血糖、高渗或低渗状态、酸碱平衡失调、电解质紊乱、高氨血症以及营养物质的严重缺失等均可引发意识障碍。图3-3　意识障碍的呼吸节律变化

以下情况时可出现意识障碍：①外伤时脑部的广泛损害、脑干扭曲可导致意识障碍；②急性缺氧时当脑供氧量低于2ml/（s·100g）时，即出现意识障碍，但大脑对于慢性缺氧有一定的耐受力；③低血糖、维生素严重缺乏时，尽管脑血流量是正常的，但由于脑细胞的代谢障碍及代谢所需要的有关酶类的缺失，将最终导致神经元功能受损而引起意识障碍；④体温高于41℃或低于30℃时，由于干扰了正常神经元的代谢而致昏迷；⑤糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、酸碱平衡失调、高血氨时，由于机体代谢异常而导致内源性毒物生成假性神经递质，从而影响前述的与意识相关的神经通路功能异常，导致意识障碍发生；⑥电解质紊乱导致神经元内离子含量异常与含水量异常而昏迷；⑦药物中毒，根据其发生机制可分为两类，一类是中枢内部本身就存在着药物受体或由于药物代谢后的产物影响神经元功能，另一类是由于药物导致呼吸循环衰竭，两种结果均能诱发意识障碍；⑧癫痫大发作后，痫性放电扩布到间脑可导致昏迷；⑨变性疾病或其他疾病引起脑功能的广泛损害时，可出现意识障碍。

综上所述，引起意识障碍的机制主要有三点：其一是脑内各种疾病引起的中线移位及继发的缺血、缺氧改变，特别是影响到了网状上行激活系统的首端，即皮质 —间脑—中脑水平；其二是由于中毒、代谢等因素引起网状结构神经元分子水平上的异常和细胞生化学的改变，使网状结构的细胞功能受损而导致昏迷；其三，高级脑功能的广泛受损导致意识障碍，该型以意识内容障碍为主要表现。

由于意识障碍常常伴有大脑和脑干的损害，必然影响生命体征，临床上最便于观察的是呼吸节律变化，这种变化与中枢损害的部位存在一定的对应关系，例如，大脑广泛损害为潮式呼吸，脑桥首端被盖部损害为长吸式呼吸，脑桥尾端被盖部损伤为丛集式呼吸，延髓上部损害为共济失调式呼吸。上述呼吸模式的改变对定位诊断有一定的参考意义（图3-3）。第四节　意识障碍的临床表现

人们对中、重度意识障碍分级和表现的认识趋于统一，而对于轻度意识障碍或意识障碍的早期表现的认识则不同。这是因为：早期或轻度意识障碍大多从意识的某一要素开始，逐渐加重，并可能过渡到整个意识丧失；或者早期表现所持续的时间有长有短；或者其转归各不相同，有的继续恶化，有的则可以恢复。

值得注意的是，以下所述的分级和临床表现不能简单理解为意识障碍发生、发展的客观过程，而仅能表示意识障碍的程度或意识障碍的首发形式。临床中很多昏迷患者并不按照某种固定方式进展。掌握意识障碍的分级及临床表现对于判定疾病所处的病程阶段、疾病的严重程度及疾病的转归极其重要。一、注意涣散

注意涣散（divergence of attention）是一种早期意识障碍，以觉醒程度损害为主，对自身或环境刺激不能及时、准确、恰当地反应，甚至对人物、时间空间的定向认知不全，其突出表现为注意功能受损，患者不能集中注意力或转移注意力。健康人特别是儿童，有时在入睡或唤醒之际也常有上述表现，属于正常生理反应。

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