作者：梁群
出版社：人民卫生出版社
格式: AZW3, DOCX, EPUB, MOBI, PDF, TXT
呼吸重症疾病的诊断与治疗试读：
版权页图书在版编目（CIP）数据
呼吸重症疾病的诊断与治疗／梁群主编．—北京：人民卫生出版社，2014
ISBN 978-7-117-18838-8
Ⅰ．①呼… Ⅱ．①梁… Ⅲ．①呼吸系统疾病－险症－诊疗 Ⅳ．①R56
中国版本图书馆CIP数据核字（2014）第063757号人卫社官网 www．pmph．com 出版物查询，在线购书人卫医学网 www．ipmph．com 医学考试辅导，医学数据库服务，医学教育资源，大众健康资讯
版权所有，侵权必究！呼吸重症疾病的诊断与治疗
主 编：梁群出版发行：人民卫生出版社有限公司
人民卫生电子音像出版社有限公司地 址：北京市朝阳区潘家园南里19号邮 编：100021E - mail：ipmph@pmph.com制作单位：人民卫生电子音像出版社有限公司排 版：人民卫生电子音像出版社有限公司制作时间：2018年1月版 本 号：V1.0格 式：epub标准书号：ISBN 978-7-117-18838-8策划编辑：樊长苗责任编辑：刘彬打击盗版举报电话：010-59787491 E-mail：WQ@pmph.com本电子书不包含增值服务内容，如需阅览，可购买正版纸质图书。作者简介
梁群，女，医学博士，中国人民解放军总医院博士后。黑龙江中医药大学附属第一医院重症医学科主任，教授，研究生导师。中国中西医结合重症医学专业委员会常委，中国中西医结合灾难医学委员会委员，黑龙江省中西结合重症医学专业委员会主任委员，黑龙江省重症医学专业委员会委员。东北三省营养学会委员，黑龙江省领导特聘保健专家，黑龙江省医疗纠纷评审专家，全国第四批名老中医继承人。
从事呼吸系统疾病和危重病学的医疗、科研、教学工作20余年。现主要在临床中运用中西医结合方法治疗慢性肺源性心脏病、肺气肿、重症支气管哮喘、肺间质纤维化等呼吸系统常见病、疑难病；另外在严重多发伤、围术期重症、MODS、ARDS、SEPSIS（脓毒症）、重症胰腺炎、各类难治性休克、急性心肌梗死、严重心律失常等各种危急重症的治疗上积累了丰富的临床经验。参加过多次国家及省市级科研项目的研究，在危重疾病理论及实验、应用技术等方面有扎实的理论基础。目前承担的在研项目有：黑龙江省自然科学基金课题1项，黑龙江省中医药管理局科研项目2项，哈尔滨市科委课题1项，博士后基金课题1项。共发表论文30余篇，出版专著3部。负责并参与的课题分别获得黑龙江省中医药管理局一等奖2项，黑龙江省科技进步二等奖2项，哈尔滨市科技进步二等奖1项。曾多次被评为先进工作者、行风建设荣誉标兵。2012年获得“哈尔滨市科技创新人才奖”、“中国中西医结合贡献奖”，并担任黑龙江省“青年文明号”负责人。序
呼吸系统重症疾病的诊断和治疗在临床医学中一直占有重要的地位。由于环境污染和人们生活方式的改变，呼吸系统重症疾病的发病率和病死率均呈逐渐上升趋势，并且其他系统的危重病也可不同程度地累及呼吸系统。随着现代医学的发展，对呼吸系统重症疾病进行了广泛的、深入的基础理论和临床实践研究，取得了重大的进展。
本书以诊断和治疗为主线，兼顾最新理论介绍，本着实用性、系统性、可读性的原则进行撰写，层次清晰，从基础到临床，分章论述了当前呼吸系统重症疾病研究方面的新理论、新概念，并融入了祖国医学，全面介绍了呼吸重症疾病常见症状的诊断思维、常用诊疗技术、常用药物及常见呼吸重症疾病的临床表现、发病机制、临床诊断和治疗方法，尤其对呼吸重症疾病的诊断与治疗的新进展做了重点阐述，对呼吸系统重症疾病的防治和康复具有指导意义。
本书内容丰富，讲解详细，理论和实践相结合，简便易懂，便于查阅，有较高的临床实用价值，对呼吸内科、急诊科、重症医学科及其他相关专业医护人员提高业务素质和诊疗水平有所帮助，也可供医学院校的学生学习参考。
本书由黑龙江中医药大学附属第一医院重症医学科梁群主任组织本学科的专家和中青年业务骨干编写，在祝贺本书出版的同时，也应当感谢作者们为编写这部全面而且实用的好书所付出的辛勤劳动。于凯江中华医学会重症医学分会主任委员2014年3月前 言
呼吸系统重症疾病是严重威胁我国人民健康的常见病和多发病，多年来其死亡率一直极高。呼吸系统重症疾病的日益严重和当代医学的迅猛发展给我们每一位临床工作者带来了机遇，也带来了挑战，我们只有不断学习，不断提高，才能适应这种挑战。
历时2年的筹备和编写，在各位专家同仁的关心指导下，在各位编委的共同努力下，《呼吸重症疾病的诊断与治疗》这本专著终于出版发行了。本书从疾病相关知识和临床实用的角度，全面系统地介绍了各种呼吸系统重症疾病的诊断和治疗、常用药物和治疗技术、呼吸重症疾病的监测技术。全书共分5篇，第一篇，以简短篇幅介绍呼吸重症疾病的基础知识，包括呼吸系统的解剖、生理功能以及呼吸系统的免疫防护以及代谢功能。第二篇和第三篇全面论述呼吸系统重症疾病的诊断、监测和治疗技术。第四篇是全书的重点，系统深入地讲述了各种呼吸重症疾病的病因、诊断，重点介绍中西结合治疗和抢救技术和方法。第五篇介绍呼吸重症监护病房的建设与管理。各章节均由多年工作在临床、教学和科研第一线的医务工作者结合自己的专长和经验撰写，因此本书在体现各位编者多年临床经验的基础上，也很好地反映了呼吸系统重症疾病领域的最新进展，为读者提供了呼吸系统重症疾病诊断和治疗的最新概念、最新诊疗技术，以及规范化的诊断与治疗方案，适合于呼吸内科、急诊科和重症医学科以及其他临床科室医务人员阅读。
尽管在编写过程中各位编者均力求完美，但是由于水平和知识局限，难免存在不足甚至错误，希望读者给予批评指正。梁群黑龙江中医药大学附属第一医院2014年3月Table of Contents第一篇 呼吸重症疾病的基础知识 第一章 呼吸系统的解剖第二章 呼吸系统的生理功能第三章 呼吸系统的免疫防御以及代谢功能第二篇 呼吸重症疾病的诊断监测技术 第一章 呼吸重症疾病的主要症状和体征第二章 呼吸重症疾病的影像学检查第三章 床旁肺功能监测第四章 血气分析和酸碱平衡失常及水、电解质代谢失常第五章 无创心电血压监测第六章 呼吸重症疾病的血流动力学监测第七章 呼吸重症疾病的呼吸功能监测技术第八章 中枢神经系统功能监测技术第九章 呼吸重症疾病常用床旁操作第三篇 呼吸重症疾病的治疗技术 第一章 氧气疗法第二章 气道保护与气道净化技术第三章 人工气道的建立与管理第四章 机械通气第五章 呼吸危重患者的营养支持第六章 呼吸重症疾病抗菌药物的合理应用第七章 支气管肺泡灌洗技术第八章 体外膜肺氧合技术第九章 呼吸重症疾病的肺康复治疗第十章 呼吸重症患者的镇痛镇静治疗第四篇 呼吸重症疾病各论 第一章 呼吸衰竭第二章 慢性阻塞性肺疾病急性加重第三章 重症急性哮喘第四章 重症肺炎第五章 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征第六章 肺 栓 塞第七章 大 咯 血第八章 急性肺水肿第九章 肺动脉高压第十章 胸膜疾病第十一章 特发性肺纤维化第十二章 心肺复苏第十三章 休 克第十四章 睡眠呼吸暂停低通气综合征第十五章 多脏器功能障碍综合征第十六章 呼吸机相关性肺炎第十七章 肺性脑病第十八章 重症禽流感第十九章 肺 脓 肿第五篇 呼吸重症监护病房的建设与管理 第一章 呼吸重症监护病房的设计第二章 呼吸重症监护病房的工作目的和对象第三章 呼吸重症监护病房标准化管理第一篇 呼吸重症疾病的基础知识第一章 呼吸系统的解剖
呼吸系统由气体通行的呼吸道和气体交换的肺组成。呼吸道包括鼻、咽、喉、气管和各级支气管。临床上通常把鼻、咽和喉称为上呼吸道，把气管和各级支气管称为下呼吸道。肺由肺实质，即肺内各级支气管及其终端的肺泡结构，以及肺间质，即血管、淋巴管、淋巴结、神经和结缔组织组成，表面包有脏胸膜。呼吸系统的主要功能是从外界吸入氧，呼出二氧化碳，进行气体交换，从而维持正常人体的新陈代谢。一、呼吸道
呼吸道是气体进出肺的通道，从鼻腔到气管。临床上常以喉环状软骨为界，将其分为上呼吸道与下呼吸道两部分。（一）上呼吸道
包括鼻、咽、喉。
1．鼻腔
鼻腔是呼吸道的门户。鼻腔被鼻中隔分为左右两腔，前鼻孔与外界相通，后鼻孔与咽相连。前鼻腔生有鼻毛，对吸入空气起过滤作用，可以减少尘埃等有害物质的吸入。整个鼻腔黏膜为假复层纤毛柱状上皮，其间有嗅细胞、杯细胞和分泌腺体，以及相当丰富的血管。因此，鼻腔可以使吸入气体加温加湿。当鼻腔受到有害气体或异物刺激时，往往出现打喷嚏、流鼻涕等反应，避免有害物吸入，这是一种保护性反射动作，对人体起一定的保护作用。鼻腔除上述呼吸作用外，还有嗅觉作用。
2．咽
咽是一个前后略扁的漏斗形管道，由黏膜和咽肌组成。上连鼻腔，下连喉，可分鼻咽、口咽及喉咽三部分，是呼吸系统和消化系统的共同通道。咽具有吞咽和呼吸功能。此外，咽部具有丰富的淋巴组织，由扁桃体等组成咽淋巴环，可防御细菌对咽部的侵袭。
3．喉
喉上与喉咽相接，下与气管相连，既是呼吸通道，也是发音器官。喉的支架主要由会厌软骨、甲状软骨和环状软骨组成，喉腔内左右各有一条声带，两声带之间的空隙为声门裂。当呼吸或发音时，会厌打开，空气可以自由出入，而当吞咽时，会厌自动关闭，避免食物进入气管。（二）下呼吸道
下呼吸道是指气管、总支气管、叶支气管、段支气管及各级分支，直到肺泡。气管是气体的传导部分。
1．气管
气管位于食管前方，上接环状软骨，经颈部正中，下行入胸腔，在胸骨角平面（平第4胸椎椎体下缘）分为左、右主支气管，分叉处称为气管杈，在气管杈内面有一向上凸的半月状嵴，称为气管隆嵴，是支气管镜检查的定位标志。
气管由16～20个C字形的气管软骨环及连接各环之间的平滑肌和结缔组织构成，气管内面衬有黏膜。气管环后壁缺口由纤维组织膜封闭，称膜壁。根据气管的行程与位置，可分为颈部和胸部。环状软骨可作为向下检查气管软骨环的标志，临床上急性喉阻塞时，常在第3～5气管软骨环处进行气管切开术。
2．支气管
支气管是指由气管分出的一级支气管，即左、右主支气管。（1）左主支气管：
细而长，平均长4～5cm，与气管中线的延长线成35°～36°角，走行较倾斜，经左肺门入左肺。（2）右主支气管：
粗而短，平均长2～3cm，与气管中线的延长线成22°～25°角，走行较陡直，经右肺门入右肺。故临床上气管内异物多坠入右主支气管。二、肺（一）肺的位置和形态
肺位于胸腔内，左、右两肺分居膈肌的上方和纵隔两侧。由于膈肌的右侧较左侧为高，并且心脏位置偏左，所以右肺较宽短，左肺较狭长（图1－1）。
肺表面覆有脏胸膜，光滑湿润，透过脏胸膜可见多边形的肺小叶轮廓。幼儿肺呈淡红色，随着年龄增长，吸入空气中的尘埃沉积增多，肺的颜色逐渐变为灰暗或蓝黑色，并出现蓝黑色斑，吸烟者尤甚。肺质软而轻，呈海绵状，富有弹性，内含空气，比重小于1，故浮水不沉。未经呼吸的肺，不含空气，比重大于1，入水则沉。法医常用此特点来判断新生儿是否宫内死亡。
肺形似圆锥形，具有一尖、一底、两面和三缘。
肺尖呈钝圆形，经胸廓上口突至颈根部，高出锁骨内侧1／3上方2～3cm。肺底位于膈上面，向上凹陷，故又称膈面。肋面隆突，邻接肋和肋间肌。内侧面邻贴纵隔，亦称纵隔面，此面中部凹陷处称肺门，是主支气管、肺动脉、肺静脉、淋巴管和神经等进出之处。这些进出肺门的结构被结缔组织包绕，构成肺根。肺的前缘薄锐，左肺前缘下部有左肺心切迹，切迹下方的舌状突起，称为左肺小舌。肺的后缘圆钝，肺的下缘亦较薄锐。图1－1 肺的形态
左肺由从后上斜向前下的一条斜裂分为上、下两叶。右肺除斜裂外，还有一条近于水平方向的右肺水平裂，将右肺分为上叶、中叶和下叶。（二）肺内支气管和支气管肺段
左、右主支气管分为肺叶支气管，进入肺叶。肺叶支气管在肺叶内再分为肺段支气管，并在肺内反复分支，呈树枝状，称为支气管树。每一肺段支气管及其所属的肺组织，称为支气管肺段。各肺段呈圆锥形，其尖朝向肺门，底朝向肺表面（图1－2）。
按照肺段支气管的分支分布，左、右肺各分为10个肺段。左肺上叶的尖段和后段常合为尖后段，下叶的内侧底段与前底段常合为内前底段，因此左肺也可分为8个肺段。当肺段支气管阻塞时，此段的空气进出受阻。支气管肺段在形态和功能上有一定的独立性，若某肺段支气管阻塞，则该肺段内呼吸完全中断。轻度感染或结核，可局限在一个肺段，随着病情发展可蔓延到其他支气管肺段。根据病变范围，可以肺段为单位施行肺段切除，肺段的解剖学特征具有重要的临床意义。图1－2 肺段支气管与支气管肺段（三）肺的循环系统
肺具有双重血液供应：①支气管循环：由支气管动脉、毛细血管网和静脉组成，是肺的营养血管；②肺循环：主要由肺动脉干及其分支、毛细血管网和肺静脉组成，是肺的功能血管。
1．支气管循环
支气管动脉一般每侧两条，大多数发自胸主动脉，随支气管分支而分支，在肺内分布于支气管壁、肺动脉和肺静脉壁、小叶间结缔组织及脏胸膜等，起营养支气管的作用。支气管静脉与动脉伴行，但只存在于大的中心性支气管，引流进入奇静脉或半奇静脉。其余支气管动脉引流入肺静脉，汇入左心房。正常的小量混合静脉血超越肺泡毛细血管进入肺静脉，属“生理性分流”。但当肺纤维化或广泛支气管扩张等使分流血量大量增加时，除出现缺氧外，还可因支气管动脉扩大、破裂引起大咯血。
2．肺循环
由肺动脉、肺静脉和毛细血管网组成。因肺循环的血压和血流阻力都明显低于体循环，故又称小循环，是气体交换的功能血管。肺动脉起源于右心室动脉圆锥，分为左右两支，与支气管平行分支。直径大于0．5cm的肺动脉，血管壁包含弹性膜、平滑肌、胶原，称为弹性动脉。直径在0．15cm左右的肺动脉称为肌性动脉，它们的内外层弹性膜之间包含血管平滑肌。肺小动脉在呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡囊壁层发出极细分支，构成毛细血管网。毛细血管网围绕肺泡，并在这里进行气体交换。毛细血管壁散布有外膜细胞，且内皮细胞也有肌纤维的分布，能够配合生理需要，起到控制和调节毛细血管内流量的作用。肺静脉起自肺毛细血管网和胸膜毛细血管的远端，其小静脉在肺小叶间隔，最后汇集于肺门左右两侧的静脉，注入左心房。肺动脉压力虽低，但在站立时仍有使血液上升到肺顶端的压力。平静呼吸中肺毛细血管含血量近100ml，但随需要，供血量可以增加，储备2量大。将肺毛细血管网铺展后，成年人总面积可达60～120m。（四）肺的淋巴系统
肺淋巴组织极其丰富，具有淋巴管丛和淋巴样组织两类。淋巴管丛有浅层与深层之别。前者分布在脏胸膜下肺小叶外围结缔组织中；后者则环绕于支气管血管周围结缔组织中，一直分布到呼吸性细支气管水平。两者在呼吸性细支气管水平由小淋巴管相连接。呼吸性细支气管以下的肺泡及其间隔中并无淋巴管，但在肺泡壁与胸膜血管周围的结缔组织中，都有很多肺泡旁淋巴管。淋巴管内壁有单向瓣膜，使淋巴液导向肺门流动。浅层淋巴丛携带胸膜下表层组织淋巴；而肺内其余部位的淋巴液则经深层淋巴丛进入肺门淋巴结。呼吸运动、心－血管搏动以及胸腹运动等都对淋巴管起挤压作用，促使淋巴液进入引流淋巴结。淋巴管壁的舒缩作用也能推动淋巴液的流动。
肺水肿和充血性心力衰竭引起淋巴肿胀可显见于胸部X线片。当它们与支气管－血管周围管道或与小叶间隔周围管道相吻合、扩大、增厚时，则在X线片上可分别显示为Kerley A线或Kerley B线。从肺浅层、深层淋巴管丛收集到的淋巴液汇合于肺内淋巴结、肺门淋巴结和气管－支气管以及气管旁淋巴结构成的纵隔淋巴结。整个右肺的淋巴液由右气管旁淋巴结汇入右胸导管；左肺舌叶和下叶的淋巴引流亦可经隆突下淋巴组织到达右侧。左肺上部汇合到的淋巴液，仅占总淋巴液的20%，由左气管旁淋巴结引流到（左）胸导管。但这种引流途径并不太稳定。两肺下部的淋巴液常可向左气管旁淋巴结引流；两肺上部的淋巴液亦可引流到隆突下淋巴结。肺淋巴液在肺门、纵隔各组淋巴结，以及膈下淋巴结间的流通是复杂多变的，从而增加了对估计癌症的淋巴转移途径和预后的困难。（五）肺的神经系统
气管－支气管和肺动静脉都接受迷走神经和胸交感神经链上部第2、3、4个神经节分支构成的肺前丛和肺后丛神经分支的支配。分布到支气管周围的神经分支较供应血管壁的神经粗壮，且有大小不等的有髓及无髓两类神经纤维束。大的有髓纤维为传入性神经，位于肌梭或支气管上皮中；小的有髓纤维为输出神经，它与神经丛内迷走神经节细胞相接连，再发出无髓神经纤维到达支气管平滑肌及黏液腺中。属于迷走神经元的神经节细胞广泛分布于整个气道和肺动静脉周围。分布在血管周围的神经纤维经组织化学法鉴定，得知肺动脉、支气管平滑肌和大的肺静脉具有肾上腺素能和胆碱能神经纤维的双重供应。在肺动脉中，这种双重神经纤维一直分布到40～70μm的小动脉。这两类神经纤维分布的重点在于肺动脉各级分叉前的管壁上。在大型肺动脉中，肾上腺素能神经纤维多于胆碱能神经纤维，而支气管动脉中却只有肾上腺素能神经纤维的分布。
肺内迷走感觉神经受体主要有：（1）肺扩张受体：冲动从有髓神经纤维传到气体传导性管道壁平滑肌，或支气管黏膜中的肺扩张受体，使吸气肺膨胀的同时，产生缓慢中止肺过度膨胀与转入呼气动作，以及出现支气管扩张、心率增速和周围血流阻力下降等反射性作用。（2）肺刺激性受体：处于气道上皮下的受体，常集中在气管后壁和各分支气道的分叉部位，而以气管隆突最多，此外还分布到呼吸性细支气管。吸入冷空气、机械或化学性刺激，引起反射性咳嗽。组胺引起的支气管收缩、肺动脉微栓塞、气胸以及窒息或高碳酸血症引起的过度通气等亦可激活此受体。（3）肺毛细血管旁J型受体：位于肺泡近毛细血管的间质中。对剧烈运动中的肌肉有反射性抑制的保护作用。肺毛细血管内在压力因肺充血、水肿、微栓塞、化学性物质刺激而上升时，可刺激该受体，产生快速浅表呼吸、低血压、心率徐缓。肺透明膜病可伴发呼气性喉头狭窄，出现嘈杂的呼噜声。三、胸膜
胸膜是衬覆在胸壁内面和肺表面的浆膜，分别称为壁胸膜和脏胸膜，两层之间的密闭间隙称胸膜腔。根据胸膜壁层的位置可将其分为4部分：①胸膜顶：是突出胸廓上口的部分；②肋胸膜：是衬贴在胸壁内面的部分；③膈胸膜：是覆盖在膈上面的胸膜；④纵隔胸膜：是包被在纵隔器官表面的胸膜。壁胸膜各部之间互相移行，在某些部位形成隐窝而肺缘并不伸入其间，这些隐窝即胸膜窦。在肋胸膜与膈胸膜的转折处形成膈肋窦，它是胸膜腔的最低点，胸膜炎时渗出液首先积聚于此。脏胸膜覆盖在肺表面，并伸入叶间裂内，与肺实质紧密相连。正常情况下，胸膜腔中仅有少量液体，基本没有空隙。如果胸膜中有水、血液或空气积存就会发生相应疾病。（梁群 王丛）
第二章 呼吸系统的生理功能
机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸。通过呼吸，机体从大气中摄取新陈代谢所需要的O，并排出产生的CO，因此，呼22吸是维持机体新陈代谢和其他功能活动所必需的基本生理过程之一。
呼吸过程由三个相互衔接并且共同进行的环节组成：①外呼吸或肺呼吸：包括肺通气（外界空气和肺之间的气体交换过程）和肺换气（肺泡和肺毛细血管之间的气体交换过程）；②气体在血液中的运输；③内呼吸或组织呼吸，即组织换气（血液与组织细胞之间的气体交换过程），有时也将细胞内的氧化过程包括在内。呼吸生理主要研究外呼吸过程（即肺的呼吸功能）的各个环节，主要包括肺的通气功能、换气功能和血液运输。一、通气功能
肺通过呼吸运动，吸入外界的新鲜空气，排出肺内过剩的二氧化碳，这种生理功能称为肺的通气功能。实现肺通气的结构包括呼吸道、肺泡和胸廓等部分。呼吸道是气体进出肺的通道，肺泡是吸入气与血液进行气体交换的场所。肺位于胸廓内，两者之间有密闭的胸膜腔。附着于胸廓的呼吸肌的运动可改变胸廓容积，从而引起肺的扩张与收缩，为实现肺通气提供了动力。可通过肺功能检测来确定肺通气功能的好坏。通气动力
气体进出肺是大气和肺泡气之间存在着压力差的缘故。在自然呼吸条件下，此压力差产生于肺的扩张收缩所引起的肺容积的变化。可是肺本身不具有主动扩张收缩的能力，它的扩张收缩是由胸廓的扩大和缩小引起的，而胸廓的扩大和缩小又是由呼吸肌的收缩和舒张引起的。当吸气肌收缩时，胸廓扩大，肺随之扩张，肺容积增大，肺内压暂时下降并低于大气压，空气就顺此压差进入肺，造成吸气；反之，当吸气肌舒张和（或）呼气肌收缩时，胸廓缩小，肺也随之缩小，肺容积减小，肺内压暂时升高并高于大气压，肺内气便顺此压差流出肺，造成呼气。呼吸肌收缩、舒张所造成的胸廓的扩大和缩小，称为呼吸运动。呼吸运动是肺通气的原动力。肺通气的动力需克服肺通气的阻力方能实现肺通气。阻力增高是临床上肺通气障碍最常见的原因。当出现气胸或大量胸腔积液造成胸腔负压被破坏时，即可影响到肺的膨胀，影响呼吸功能。当出现严重气胸，胸腔内气压明显高于大气压时，可使患侧肺塌陷，甚至造成纵隔移位，影响血液和淋巴回流以及对侧肺的膨胀而发生严重的呼吸循环功能障碍。慢性阻塞性肺疾病晚期合并的呼吸衰竭多与呼吸肌疲劳、收缩力减弱有关。二、换气功能
肺换气是指肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程。（一）肺换气的过程
经肺通气进入肺泡的新鲜空气与血液进行气体交换，氧气从肺泡顺着分压差扩散到静脉血，而静脉血中的二氧化碳则向肺泡扩散。这样，静脉血中的氧分压逐渐升高，二氧化碳分压逐渐降低，最后接近于肺泡气的氧分压和二氧化碳分压。由于氧气和二氧化碳的扩散速度极快，仅需约0．3秒即可完成肺部气体交换，使静脉血在流经肺部之后变成动脉血。一般血液流经肺毛细血管的时间约0．7秒，因此当血液流经肺毛细血管全长约1／3时，肺换气过程基本上已完成。（二）肺换气的影响因素
1．气体的分压差
气体交换的动力是气体的分压差（difference of partial pressure，ΔP）。气体的分压差越大，扩散越快，扩散速率越大；反之，分压差越小则扩散速率越低。气体的分压差也决定着气体交换的方向。
2．气体的溶解度与分子量
在其他条件相同时，气体扩散速率与气体在溶液中的溶解度（S）成正比，与气体分子量（MW）的平方根成反比。气体的溶解度与分子量的平方根之比称为扩散系数（diffusion coefficient）。因为二氧化碳在血浆中的溶解度（51．5%）约为氧气的（2．14%）24倍，二氧化碳的分子量（44）大于氧气（32），这样二氧化碳的扩散系数是氧气的20倍。尽管氧气的分压差比二氧化碳的分压差大将近10倍，二氧化碳的扩散速度仍为氧气的2倍。因此临床上易出现缺氧而二氧化碳潴留少见。
3．呼吸膜的面积2
正常成人约3亿个肺泡的呼吸膜总面积约为70m。在安静状态下，22机体仅需40m的呼吸膜便足以完成气体交换，因此呼吸膜有30m的贮备面积。运动时肺毛细血管开放数量和开放程度增加，呼吸膜面积（A）增加，加快氧气和二氧化碳扩散的速度；反之，肺不张、肺实变、肺气肿时呼吸膜面积减小，气体交换减少。
4．呼吸膜的厚度
呼吸膜又称为肺泡－毛细血管膜。由含有肺表面活性物质的极薄的液体层、肺泡上皮细胞层、上皮基底膜层、肺泡上皮和毛细血管基膜之间含有胶原纤维和弹性纤维的间隙、毛细血管基膜层及毛细血管内皮细胞层6层组成。呼吸膜的总厚度（d）不到1μm，最薄处只有0．2μm，气体易于扩散通过。此外，由于肺毛细血管直径平均不足8μm，血液层很薄，红细胞膜通常能接触到毛细血管壁，使氧气和二氧化碳可不经大量的血浆层即可到达红细胞或进入肺泡，扩散距离短，气体交换速度加快。病理情况下，如肺纤维化、肺水肿时，呼吸膜增厚或扩散距离加大都会降低扩散速率，减少氧气和二氧化碳扩散量。此时若增加运动，可因血流加速缩短气体在肺部的交换时间，进一步降低气体交换，加重呼吸困难。
5．温度
温度越高，气体分子运动速度越快，故气体扩散速率与温度成正比。气体扩散速率主要是从肺泡内气体的角度来讨论肺换气的影响因素，但肺泡内的气体是与流经肺部的血液进行气体交换。因此，还必须考虑到通气与血流的匹配。
6．通气／血流比值
通气／血流比值［ventilation／perfusion ratio，V（A）／Q］，是指每分肺泡通气量（VA）和每分肺血流量（Q）（心排血量）的比值［V （A）／Q］。正常成年人安静时肺泡通气量约为4200ml／min，心排血量为5000ml／min。因此，V（A）／Q为0．84，这就意味着肺泡通气量与肺血流量的比例适宜，气体交换的效率最高，即流经肺部的静脉血变成了动脉血。如果V （A）／Q比值增大，表明通气过度或血流不足，使得部分肺泡气未能与血液气体充分交换，造成肺泡无效腔增大。反之，V（A）／Q下降，则意味着通气不足或血流相对过剩，造成部分血液流经通气不良的肺泡，混合静脉血中的气体未能得到充分更新，在流经肺部之后仍然是静脉血，相当于功能性动－静脉短路。因此，从气体交换的角度来看，不论V（A）／Q增大或减小，肺换气的效率都差；如果肺内某一区域，或者整个肺的肺泡通气量和血流量按比例同向变化，保持V（A）／Q值为0．84，则能维持气体的交换效率。因此，决定肺换气效率的因素是肺泡通气量和肺血流量的比值，而非它们的绝对值。
健康成人全肺的V（A）／Q为0．84，但在肺的各个局部区域的V（A）／Q存在差异。这与肺泡通气量和肺毛细血管血流量的不均匀分布有关。人在直立位时，由于重力等因素的作用，肺泡通气量由上（肺尖部）至下（肺底部）逐渐递增，肺底部的肺泡通气量是肺尖部的3倍。肺血流量亦发生同样由上至下的递增，肺底部的血流量是肺尖部的10倍。也就是说，肺尖部的肺泡通气量的减少幅度小于肺血流量，肺尖部的V（A）／Q较大，可达3以上；而肺底部的肺泡通气量增加幅度小于肺血流量，肺底部的V（A）／Q比值较小，可低至0．6。正常情况下，尽管存在肺泡通气和血流的不均匀分布，导致肺不同部位的V（A）／Q的不一致，但由于呼吸膜面积远远超过肺换气的实际需要，因而并不影响正常的气体交换。大叶性肺炎和肺栓塞引起的低氧血症多与通气／血流比值失衡有关，临床上严重的通气／血流比值失衡是呼吸衰竭的重要病因之一。三、气体在血液中的运输
氧气和二氧化碳在血液中都是以物理溶解和化学结合两种方式进行运输的，溶解的量小，结合的量多。溶解形式的氧气和二氧化碳虽然很少，但也很重要，因为在肺或组织内进行气体交换时，进入血液的氧气和二氧化碳都是先溶解，提高分压后，再结合；从血液释放时，也是溶解的先逸出，分压下降后，结合的才分离出来补充所失去的溶解的气体。溶解的与结合的气体之间处于动态平衡。血液中的氧气以溶解形式被运输的量极少，仅占血液总氧含量的1．5%，多数以结合的形式运输，占98．5%。氧气的化学结合是氧气和血红蛋白结合形成的氧合血红蛋白，它们能迅速结合，也能迅速解离。结合或解离取决于血液中的氧分压。当血液流经肺毛细血管时，由于血液内氧分压高，促使氧气与血红蛋白结合形成大量氧合血红蛋白，而带走大量的氧气。健康人每100ml血液中的血红蛋白能结合的氧气量可达20ml。氧合血红蛋白与还原型血红蛋白的颜色不同，氧合血红蛋白呈鲜红色，还原型血红蛋白呈暗紫色。二氧化碳在血液中以溶解形式被运输的占总量的6%，以结合形式被运输的占94%，主要结合成碳酸氢盐的形式（88%），也有少量结合成氨基甲酸血红蛋白的形式（6%）。（梁群）第三章 呼吸系统的免疫防御以及代谢功能一、呼吸系统的免疫防御功能
呼吸系统具有防止有害物质入侵的防御功能。通过上呼吸道的加温、湿化和过滤作用，调节和净化吸入的空气；呼吸道黏膜和黏液纤毛运载系统参与净化空气和清除异物；咳嗽反射、喷嚏和支气管收缩等反射性防御功能可避免吸入异物；以肺泡巨噬细胞为主的防御力量对各种吸入性尘粒、微生物等有吞噬或中和解毒作用；呼吸道分泌的免疫球蛋白（B细胞分泌Ig A、Ig M等）、溶菌酶等在抵御呼吸道感染方面起着重要作用。当各种原因引起防御功能下降或外界的刺激过度，均可引起呼吸系统损伤和病变。（一）吸入异物的过滤和清除
悬浮于空气中的微粒直径一般不超过15μm。吸入呼吸道的微粒通过下述的物理作用，在肺组织不同部位进行清除。
1．惯性冲击作用
直径在10～15μm的尘粒，大部分被鼻毛挡住，一部分冲击在狭窄的鼻道，附着于鼻中隔、鼻甲和咽部黏膜。附着在鼻腔前端的颗粒可借喷嚏排出；而附于鼻咽后部者，常被黏液－纤毛运载系统向后推移至咽部，最后吞下，或随唾液排出。
2．沉降作用
直径在0．2～5μm的颗粒可进入气道。因为管径随分支逐渐减小，气流速度相应减慢，终于使尘粒沉降于终末细支气管和呼吸性细支气管壁的黏膜上。这些都是粉尘沉着、慢性支气管炎和肺气肿的好发部位。
3．扩散作用
直径在0．1μm以下的气雾颗粒，被带到呼吸性细支气管和肺泡管的过程中，受气体分子的撞击，产生布朗宁运动，便向周围肺泡组织扩散而沉着。在平静呼吸时，大部分直径小于0．5μm的颗粒悬浮于气流中，随呼吸气流出入气道，其中一部分可黏附于管道黏膜。有的小颗粒因吸收了水分，体积增大、变重，而增加了沉着于管壁的机会。慢而深的呼吸，可增加颗粒进入小气道的机会；剧烈运动时，气流速度高，颗粒冲击在较大管道的黏膜数量增多，而深入到小气道者减少。气雾颗粒的气道沉着数与肺活量成正比。（二）呼吸系统的免疫功能
由骨髓干细胞分化出的囊依赖性B淋巴细胞与胸腺依赖性T淋巴细胞分别负担体液免疫和细胞免疫功能。
1．体液免疫（1）IgA：
在体液性抗体中，单体IgA合成于黏膜下层淋巴组织的浆细胞内，构成血清免疫球蛋白总量的13%。但分布在鼻、咽、喉和传导性气道分泌物的IgA，90%为双体分泌性IgA（SIgA）。SIgA的两个IgA单体由连接链连接，并在上皮细胞中与分泌片结合。SIgA可降解分泌物中的蛋白水解酶，因而减少其破坏IgA的作用，故其杀菌活力较IgA为强。呼吸道炎症时，SIgA分泌量增加，有中和多种病毒的作用。SIgA对微生物无调理作用，亦不能利用补体系统杀菌，但可凝集、抑制微生物生长，中和其毒素并减少抗原对细胞壁的附着，从而控制细菌的增殖力。（2）IgG：
大都分布在细支气管与肺泡上皮，可在局部合成，也可由血清渗透而来。血清型IgG抗体活性极强，能使细菌凝集成颗粒，调理细菌，便于吞噬细胞吞噬，活化补体，中和细菌的外毒素和病毒，并借助补体溶解革兰阴性杆菌。（3）IgM：
亦可能在支气管黏膜局部合成，唾液中分泌性IgM量多。血清IgM的抗菌活力类似IgG。（4）IgE：
是速发型过敏反应中出现的免疫球蛋白。经抗原致敏的IgE以其Fc段与肥大细胞和（或）嗜碱性粒细胞的细胞膜结合，当其FAb段与特异性抗原相结合，触发一系列细胞内代谢变化，释放出多种递质，产生哮喘、过敏性鼻炎、结膜炎等症状。呼吸道分泌型IgE可在局部合成，其生物特性与血清型相似。过敏体质或特异反应者，哮喘发作时，IgE含量可超过正常值10倍以上。
2．细胞免疫
有两种基本效应过程：（1）淋巴活性物质介导的反应：
指致敏T淋巴细胞与特异性抗原相结合，合成并分泌可溶性的淋巴活性物质，包括巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、趋化因子、细胞毒因子、巨噬细胞活化因子（MAF）等。肺的致敏淋巴细胞，对慢性细菌感染，促进巨噬细胞的激活，增强其酶活力。卡介苗接种，加强它们对结核分枝杆菌的特异性免疫，也加强对非特异性细菌，如单核细胞增多性李斯特菌感染的杀菌作用。正常的巨噬细胞对它们并无杀菌作用。病毒感染削弱巨噬细胞的杀菌力，常易诱发细菌性继发感染。所以致敏的T细胞与巨噬细胞的协同作用对终末呼吸单位防御感染具有重要作用。（2）细胞介导的细胞毒作用：
指致敏淋巴细胞损伤具有特异性膜抗原的细胞。这种溶细胞活力可能是排斥同种器官移植和破坏肿瘤细胞的免疫基础。在实验中，溶病毒抗原活性T细胞亦能破坏带有病毒的细胞，从而限制病毒的繁殖；这种细胞毒作用在呼吸系统尚未得到肯定。二、呼吸系统的代谢与分泌功能
肺能够摄取、转化、灭活静脉血中的多种生物活性物质，并能合成和分泌多种生物活性物质，对维持这些物质在体内的平衡，精细地调节生理功能及维持内环境的稳定均具有重要作用。肺内皮细胞活化也可产生炎症介质，表达黏附分子。因此，肺也是一个代谢分泌器官。（一）代谢功能
肺能代谢多种生物活性物质。肺血管内皮细胞覆盖在肺血管内表面，按单位组织重量计算，是体内含内皮细胞最多的器官。肺血管内皮细胞在肺的代谢中具有重要作用。
1．转化、增强循环中生物活性物质
血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme，ACE）是一种含Zn的二羧基肽酶，属于糖蛋白。ACE有ACEp和ACEt两种同工酶，肺血管内皮细胞中ACEp含量高。血浆中血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）经肺血管内皮细胞表面的ACE切掉末端的组氨酸－亮氨酸，使AngⅠ转化为具有强烈收缩血管作用的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。肺血管内皮细胞含ACE量多，且ACE是细胞外酶，其羧基端短尾在细胞内，而跨膜部分呈锚钩状，伸入肺血管腔，增大了ACE与血流的接触，所以肺能将一次肺循环血流中80%的AngⅠ转换为AngⅡ。
2．灭活循环中的生物活性物质（1）腺苷类：
腺苷类包括腺苷、一磷酸腺苷（AMP）、二磷酸腺苷（ADP）、三磷酸腺苷（ATP）及其代谢产物黄嘌呤与次黄嘌呤。肺血管内皮细胞外膜分布有外核苷酸酶，包括腺苷三磷酸酶、腺苷二磷酸酶和核苷酸酶。腺苷类灭活有调节血管功能、维持正常血流的作用。（2）胺类
1）5－羟色胺（5－HT）：5－羟色胺是色氨酸羟化和脱羧的产物。5－HT能引起肺血管收缩，使肺循环阻力显著升高。人肺血管内皮细胞通过耗能机制，快速从血流中摄取5－HT入细胞内，经细胞内单胺氧化酶A亚型与醛脱氢酶的代谢，生成5－羟吲哚乙酸，随尿排出。一次肺循环，肺血管内皮细胞可从血流中快速摄取并代谢65%～98%的5－HT，保护肺细胞。
2）去甲肾上腺素（NE）：去甲肾上腺素是由肾上腺嗜铬细胞分泌的，具有收缩内皮血管等多种生物学作用。人肺血管内皮细胞通过耗能机制，快速从血液中摄取NE，并在细胞内经氧位甲基转移酶和（或）单胺氧化酶降解失活。一次肺循环，肺血管内皮细胞可从血流中摄取并代谢20%～25%的NE，对调节血管张力与血液循环等有重要作用。
3）脂类：肺是合成与代谢前列腺素类（PGs）最主要的场所，含PGs最多。肺对PGs的清除与灭活有选择性。一次肺循环，肺血管内皮细胞摄取82%的PGE、58%的PGF，经细胞内15－羟PG脱氢22a酶降解；而PGA和TXA 不能通过肺被清除。PGI不能进入肺血管内22皮细胞，不经肺代谢。但肺血管内皮细胞能产生PGI，释放入血，2发挥全身作用。PGI、PGE使肺血管舒张，而PGF则收缩肺血222a管。肺通过灭活PGI、PGE等对肺循环和全身血液循环发挥调节作22用。
4）肽类：缓激肽不被肺血管内皮细胞摄取，而在其表面由ACE将羧基端的二肽切除而失活。胰岛素、P物质及血管活性肠肽在肺血管内皮细胞被部分灭活。
3．对药物的摄取与代谢
肺血管内皮细胞能快速从血流中摄取某些药物，如NE、ACE抑制剂、丙咪嗪、利多卡因、甲哌卡因、布比卡因、氯丙嗪、氟烷等。动物实验中，气管内给氯地米松，肺血管内皮细胞可摄取、代谢50%的药物。肺摄取药物，可防止给药后血药浓度突然升高，发挥“缓冲器”的作用。某些药物在肺内可互相取代，如利多卡因能置换与肺结合的甲哌卡因，导致血药浓度变化，增加了临床用药的困难。肺血管内皮细摄取某些药物，如胺碘酮、博来霉素、呋喃妥因等可引起肺损伤或纤维化。（二）分泌功能
肺能合成和释放多种生物活性物质，如一氧化氮、内皮素、肺表面活性物质、凝血与抗凝血因子以及炎症介质和黏附分子等，它们共同参与多种细胞功能的调控，在调节血管口径、组织血流量、血管壁通透性、凝血与抗凝血平衡，维持血管壁的正常结构和完整性等方面起着重要作用。（梁群）第二篇 呼吸重症疾病的诊断监测技术第一章 呼吸重症疾病的主要症状和体征
周密详细的病史和体格检查是诊断呼吸系统疾病的基础，普通X线和电子计算机X线体层显像（CT）对诊断肺部病变具有特殊重要的作用。由于呼吸系统疾病常为全身疾病的一种局部表现，还应结合常规实验室检查及其他特殊检查结果进行全面综合分析，力求作出病因、解剖、病理和功能的诊断。一、呼吸系统疾病的主要症状
呼吸系统的咳嗽、咳痰、咯血、气急（促）、喘鸣和胸痛等症状在不同的肺部疾病中常有不同的特点。（一）咳嗽
咳嗽是呼吸系统的主要症状之一，是人体的一种保护性呼吸反射动作。咳嗽的产生，是由于异物、刺激性气体、呼吸道内分泌物等刺激呼吸道黏膜，产生冲动，通过传入神经纤维传到延髓咳嗽中枢而引起。咳嗽的动作是短促深吸气，声门紧闭，呼吸肌、肋间肌和膈肌快速猛烈收缩，使肺内高压的气体喷射而出。随着急速冲出的气流，呼吸道内的异物或分泌物被排出体外。咳嗽反射弧包括4个环节：①呼吸道神经末梢感受器：包括机械感受器、化学感觉器和肺牵张感受器；②传入神经：为迷走神经纤维；③延髓咳嗽中枢：位于延髓背侧部，邻近呼吸中枢；④传出神经：包括迷走神经传出纤维、喉上神经和脑神经。它们协同完成咳嗽运动。
急性发作的刺激性干咳，伴有发热、声嘶，常为急性喉炎、气管炎或支气管炎；常年咳嗽，秋冬季加重，提示慢性阻塞性肺疾病；急性发作的咳嗽伴胸痛，可能是肺炎；发作性干咳（尤其在夜间规律发作），可能是咳嗽变异型哮喘；高亢的干咳伴有呼吸困难可能是支气管肺癌累及气管或主支气管；持续而逐渐加重的刺激性咳嗽伴有气促（急）则考虑特发性肺纤维化或支气管肺泡癌。
对于重症疾病，咳嗽的不利作用是可把气管病变扩散到邻近的小支气管，使病情加重。另外，持久剧烈的咳嗽影响休息，还易消耗体力，并可引起肺泡壁弹性组织的破坏，诱发肺气肿。术后患者咳嗽增加腹压，剧烈咳嗽震动伤口，加重病情。（二）咳痰
痰的主要来源是气管、支气管腺体和杯状细胞的分泌物。在正常情况下，呼吸道的腺体不断有小量分泌物排出，形成一层薄的黏液层，能够保持呼吸道的湿润，并能吸附吸入的尘埃、细菌等微生物。正常人每天分泌痰液100ml，借助柱状上皮纤毛的摆动，将其排向喉头，随咳嗽咳出，或被咽下，所以一般不感觉有痰。在呼吸道反复感染、异物、过热和过冷的空气、刺激性气体、香烟或过敏因素的刺激下，支气管分泌大量痰液。痰的性状、量及气味对诊断有一定帮助。
痰由白色泡沫或黏液状转为脓性多为细菌性感染；大量黄脓痰常见于肺脓肿或支气管扩张；铁锈样痰可能是肺炎链球菌感染；红棕色胶冻样痰可能是肺炎克雷伯杆菌感染；伴大肠埃希菌感染时，脓痰有恶臭；肺阿米巴病为咖啡样痰；肺吸虫病为果酱样痰；肺水肿时，则可能咳粉红色稀薄泡沫痰；如果痰液中有胃内容物，常见于误吸、气管食管瘘等。痰量的增减，反映感染的加剧或缓解，若痰量突然减少，且出现体温升高，可能与支气管引流不畅有关。
痰液有很多副作用。临床上痰液黏稠度分为三度：Ⅰ度：稀痰；Ⅱ度：中度黏稠；Ⅲ度：重度黏稠。当气道痰液稀薄时要分析其原因，如气囊充气不足导致口咽分泌物流入气道、气道湿化过度及疾病本身痰液的特征等因素。较黏稠的痰液含水量较少，不易吸出，需进行湿化后吸出。痰液形成痂时，不仅阻塞气道，且自行排出困难，也应将痰液湿化后再行吸引。痰液吸水后膨胀的痰痂使原来部分阻塞的支气管通气阻力加大，加重通气障碍。痰在呼吸道内不及时排出，给细菌繁殖提供温床，有利于细菌繁殖，导致支气管内腔闭塞，致使呼气不畅及呼吸困难，可能发展成肺气肿。痰液诱发咳嗽，反复咳嗽将使肺泡发生变化，导致功能低下。痰不仅可导致机械性阻塞，成为微生物的培养基，还含有收缩支气管的物质，使支气管痉挛。另外，年老体弱、久病卧床或小儿发育未成熟时，甚至会因黏痰堵塞呼吸道而引起急性呼吸衰竭致死。通过痰液可能传播的疾病有肺结核、流行性感冒、霍乱、麻疹等。对于机械通气患者，脓痰及痰痂易聚集并堵塞支气管管腔，严重影响患者的通气功能，加重呼吸衰竭，甚至引起继发性肺不张。机械通气的患者因失去咳嗽功能、肺功能严重减退、呼吸肌无力等原因，患者往往不能自行排痰，分泌物显著增加。患者多处于意识障碍、全身衰竭状态，咳嗽排痰功能降低，使原有的呼吸系统疾病及呼吸衰竭加重。
临床常用的化痰方法有：雾化吸入、口服或鼻饲，静脉输注化痰、平喘药物，胸部物理治疗、痰液吸引促进痰液排出。吸痰不及时又可造成呼吸道不畅、通气量降低、窒息，甚至心律失常。所以，适时吸痰是保持呼吸道通畅，确保机械通气治疗效果的关键。可以依据听诊确定痰液的位置及性状，适时吸痰；依据血氧饱和度监测值适时吸痰，排除可能导致血氧饱和度下降的其他因素，正确判断吸痰时机；依据气道压力变化适时吸痰，出现高压报警时，多为痰液堵塞气道，使管腔变窄，致气道压力升高，此时应及时吸痰，但是不能把气道压力升高作为吸痰的指征；也可根据患者主动要求确定吸痰时机。（三）咯血
咯血指喉及喉以下的呼吸道任何部位的出血，经口腔咯出。骤发大量的咯血可导致患者呼吸道内血块阻塞窒息死亡。因咯血经口腔排出，必须与口腔、鼻、咽部的出血和消化道的出血（呕血）相鉴别。
1．咯血的原因
可见于支气管疾病，如支气管扩张、支气管肺癌、支气管结核、慢性支气管炎、支气管结石、支气管腺瘤、支气管黏膜非特异性溃疡等。
2．咯血的发病机制（1）支气管疾病：
炎症或肿瘤等损害支气管黏膜；病灶处的毛细血管通透性增高；黏膜下血管扩张破裂等。（2）肺部疾病：
如肺结核、肺炎、肺脓肿、肺淤血、肺栓塞、肺真菌病、肺吸虫病、肺泡微结石、肺泡炎、肺含铁血黄素沉着症、肺出血－肾炎综合征等。肺部咯血的机制为毛细血管通透性增高、小血管破裂、小动脉瘤破裂、动静脉瘘破裂。（3）心血管疾病：
如二尖瓣狭窄时因肺淤血压力增高，使肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂。若支气管黏膜下支气管静脉曲张破裂可大咯血。（4）其他原因：
急性肺水肿（急性左心衰竭）可见咳浆液性粉红色泡沫样痰；肺栓塞时咳黏稠暗红色血痰；先天性心脏病（房间隔缺损、动脉导管未闭等）因肺动脉高压而出现咯血；血液系统疾病，如血小板减少性紫癜（ITP）、急慢性白血病、再生障碍性贫血、血友病等均可引起咯血，血液病引起咯血是全身性出血征象在呼吸道的局部表现。风湿性疾病，如血管炎、Wegener肉芽肿、白塞病、结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮等和其他疾病，如急性传染病，流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病等，气管、支气管子宫内膜异位症，绒癌肺转移、外伤、异物等均可引起咯血。
3．咯血量的估计
①小量咯血：每日咯血量在100ml以内；②中等量咯血：每日咯血量100～500ml；③大量咯血：每日咯血量在500ml以上（或一次咯血量＞100ml）。大量咯血主要见于空洞型肺结核、支气管扩张症和慢性肺脓肿。
4．咯血的性质
支气管肺癌的咯血主要表现为持续或间断痰中带血，少有大咯血。鲜红色咯血见于肺结核、支气管扩张症、肺脓肿等。铁锈色痰见于肺炎球菌肺炎、肺吸虫病和肺泡出血。砖红色胶冻样血痰见于肺炎克雷伯杆菌肺炎。暗红色见于二尖瓣狭窄肺淤血。黏稠暗红色咯血多由肺栓塞引起。浆液性粉红色泡沫样血痰见于急性左心衰肺水肿。
5．咯血的伴随症状
伴发热见于肺炎、肺结核、肺脓肿等；伴胸痛见于大叶性肺炎、肺结核、肺栓塞、肺癌；伴呛咳见于支气管肺癌、支原体肺炎；伴脓痰见于支气管扩张、肺脓肿等；伴皮肤黏膜出血见于血液病、风湿病；伴黄疸见于钩端螺旋体病、重症肺炎、肺栓塞；伴杵状指见于支气管扩张、肺脓肿、支气管肺癌。
6．咯血的治疗
详见大咯血章节。（四）呼吸困难
正常人呼吸频率成人为16～20次／分，与心脏搏动次数的比例为1∶4。当患者主观上感觉空气不足，呼吸费力，客观上患者用力呼吸，呼吸肌和辅助呼吸肌均参与呼吸运动，通气增加，呼吸频率、深度与节律都发生改变即为呼吸困难。呼吸困难是呼吸功能不全的一个重要症状，是患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉；而客观上表现为呼吸频率、深度和节律的改变。
1．呼吸困难的发病原因（1）上呼吸道疾病：
咽后壁脓肿、扁桃体肿大、喉异物、喉水肿、喉癌等。（2）支气管疾病：
支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张、支气管异物和肿瘤等所致的狭窄与梗阻。（3）肺部疾病：
慢性阻塞性肺疾病（COPD）、各型肺炎、肺结核、肺淤血、肺不张、肺水肿、肺囊肿、肺梗死、肺癌、结节病、肺纤维化、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等。（4）胸膜疾病：
自发性气胸、大量胸腔积液、严重胸膜粘连增厚、胸膜间质瘤等。（5）纵隔疾病：
纵隔炎症、气肿、疝、主动脉瘤、淋巴瘤、畸胎瘤、胸内甲状腺瘤、胸腺瘤等。（6）其他原因：
胸廓畸形、胸壁炎症、结核、外伤、肋骨骨折、类风湿性脊柱炎、胸壁呼吸肌麻痹、硬皮病、重症肌无力、过度肥胖症等。
2．呼吸困难的类型
根据主要的发病机制，可将呼吸困难分为下列6种类型：（1）肺源性呼吸困难：
由呼吸器官病变所致，主要表现为3种形式：①吸气性呼吸困难：表现为喘鸣，吸气时胸骨、锁骨上窝及肋间隙凹陷，即“三凹征”。常见于喉、气管狭窄，如炎症、水肿、异物和肿瘤等。②呼气性呼吸困难：呼气相延长，伴有哮鸣音，见于支气管哮喘和阻塞性肺病。③混合性呼吸困难：见于肺炎、肺纤维化、大量胸腔积液、气胸等。（2）心源性呼吸困难：
常见于左心功能不全所致心源性肺水肿，其临床特点是患者有严重的心脏病史，呈混合性呼吸困难，卧位及夜间明显，肺底部可出现中小湿啰音，并随体位而变化。X线检查可见心影有异常改变，肺门及其附近充血或兼有肺水肿征。（3）中毒性呼吸困难：
各种原因所致的酸中毒，均可使血中二氧化碳升高、pH降低，刺激外周化学感受器或直接兴奋呼吸中枢，增加呼吸通气量，表现为深而大的呼吸困难。呼吸抑制剂，如吗啡、巴比妥类等中毒时，也可抑制呼吸中枢，使呼吸浅而慢。（4）血源性呼吸困难：
重症贫血可因红细胞减少、血氧不足而气促，尤以活动后显著；大出血或休克时因缺血及血压下降，刺激呼吸中枢而引起呼吸困难。（5）神经精神性与肌病性呼吸困难：
重症脑部疾病，如脑炎、脑血管意外、脑肿瘤等直接累及呼吸中枢，出现异常的呼吸节律，导致呼吸困难；重症肌无力危象引起呼吸肌麻痹，导致严重的呼吸困难。另外，癔症也可有呼吸困难发作，其特点是呼吸显著频数、表浅，因呼吸性碱中毒常伴有手足搐搦症。（6）胃胀气引起的呼吸困难：
由于胃膨大顶住膈肌，使胸腔变小而呼吸困难。胸闷是一种主观感觉，即呼吸费力或气不够用。轻者若无其事，重者则觉得难受，似乎被石头压住胸膛，甚至发生呼吸困难。它可能是身体器官的功能性表现，也可能是人体发生疾病的最早症状之一。年龄不同，胸闷的病因亦不同，治疗不一样，后果也不一样。
呼吸困难按其发作快慢分为急性、慢性和反复发作性。急性气促伴胸痛常提示肺炎、气胸和胸腔积液。肺血栓栓塞症常表现为不明原因的呼吸困难。左心衰竭患者可出现夜间阵发性呼吸困难。
按呼吸周期可分为吸气性和呼气性呼吸困难。慢性进行性气促见于慢性阻塞性肺疾病、弥散性肺纤维化等疾病。支气管哮喘发作时，出现呼气性呼吸困难，且伴有哮鸣音，缓解时可消失，下次发作时又复出现。
3．吸气性呼吸困难分度
一度：安静时无呼吸困难，活动时出现；二度：安静时有轻度呼吸困难，活动时加重，但不影响睡眠和进食，无明显缺氧；三度：明显吸气性呼吸困难，喉鸣音重，“三凹征”（肋骨间、胸骨、锁骨上的软组织内陷，像抽走空气的皮球一样）明显，缺氧和烦躁不安，不能入睡；四度：呼吸极度困难，严重缺氧和二氧化碳增多，嘴唇苍白或发绀、血压下降、大小便失禁、脉细弱，进而昏迷、心力衰竭，直至死亡。
4．呼吸困难的伴随症状
不同的伴随症状见于不同疾病。发作性呼吸困难伴哮鸣音多见于支气管哮喘、心源性哮喘；突发性重度呼吸困难见于急性喉水肿、气管异物、大面积肺栓塞、自发性气胸等；呼吸困难伴发热多见于肺炎、肺脓肿、肺结核、胸膜炎、急性心包炎等；伴一侧胸痛见于大叶性肺炎、急性渗出性胸膜炎、肺栓塞、自发性气胸、急性心肌梗死、支气管肺癌等；伴咳嗽、咳痰见于慢性支气管炎、阻塞性肺气肿继发肺部感染、支气管扩张、肺脓肿等；伴大量泡沫痰可见于有机磷中毒；伴粉红色泡沫痰见于急性左心衰竭；伴意识障碍见于脑出血、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、肺性脑病、急性中毒、休克型肺炎等。（五）胸痛
胸痛指颈与胸廓下缘之间的疼痛，疼痛可呈多种性质。肺和脏胸膜对痛觉不敏感，肺炎、肺结核、肺血栓栓塞症、肺脓肿等病变累及壁胸膜时，方发生胸痛。胸痛伴高热，考虑肺炎。肺癌侵及壁胸膜或骨，出现隐痛，持续加剧，甚至刀割样痛。突发性胸痛伴咯血和（或）呼吸困难，应考虑肺血栓栓塞症。胸膜炎常在胸廓活动较大的双（单）侧下胸痛，与咳嗽、深吸气有关。自发性气胸可在剧咳或屏气时突然发生剧痛。应注意与非呼吸系统疾病引起的胸痛相鉴别，如心绞痛以及纵隔、食管、膈肌和腹腔疾患所致的胸痛。
胸痛是临床上常见的症状，原因颇多，且胸痛的部位和严重程度并不一定和病变的部位和严重程度一致。外伤、炎症、肿瘤及某些理化因素所致组织损伤，刺激肋间神经、膈神经、脊神经后根和迷走神经分布在食管、支气管、肺、胸膜、心及主动脉的神经未梢，均可引起胸痛。胸痛常见的原因有：
1．胸壁病变
胸壁病变所引起的胸痛是各类胸痛中最常见的一种，如胸壁的外伤、细菌感染、病毒感染、肿瘤等引起的局部皮肤、肌肉、骨骼及神经病变。常见的有：急性皮炎、皮下蜂窝织炎、带状疱疹、痛性肥胖症、肌炎及皮肌炎、流行性肌痛、颈椎痛、肋软骨炎、骨肿瘤、肋间神经炎和神经根痛等。其共同特征是：①疼痛部位固定于病变处，且局部有明显压痛；②深呼吸、咳嗽、举臂、弯腰等动作使胸廓活动疼痛加剧。
2．肺及胸膜病变
肺和脏胸膜对痛觉不敏感，肺炎、肺结核、肺脓肿、肺梗死等，由于病变累及壁胸膜而发生胸痛；肺癌侵及支气管壁或壁胸膜都可产生胸痛；自发性气胸时，由于粘连撕裂产生突然剧痛；干性胸膜炎由于炎症波及脏胸膜和壁胸膜，发生摩擦而致胸痛；大量胸腔积液与张力性气胸可由于壁胸膜受压发生胸痛。其共同特点为：①多伴咳嗽或咳痰；②常因咳嗽、深呼吸而加重，其他胸壁活动并不引起疼痛；③胸壁局部无压痛；④常伴有原发疾病的体征，X线检查可发现病变。
3．心血管系统病变
常见的有心绞痛、心肌梗死及心包炎。心绞痛、心肌梗死、主动脉瓣疾病及心肌病等引起的胸痛是由于心肌缺血所致；心包炎引起的胸痛是由于病变累及第5肋水平以下的心包壁层和邻近胸膜所致。其共同特征为：①疼痛多位于胸骨后或心前区，少数在剑突下，可向左肩放射；②疼痛常因体力活动诱发加重，休息后好转。
4．纵隔及食管病变
较少见，常见的有急性纵隔炎、纵隔肿瘤、纵隔气肿、急性食管炎、食管癌等。纵隔疾病引起胸痛是因纵隔内组织受压，神经或骨质受累等；食管疾病主要是由于炎症或化学刺激物作用于食管黏膜。其共同特征为：①胸痛位于胸骨后，呈持续进行性隐痛或钻痛，常放射至其他部位；②吞咽时疼痛加剧，伴有吞咽困难。
试读结束[说明：试读内容隐藏了图片]