作者：莫大鹏
出版社：电子工业出版社
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颈动脉狭窄介入治疗：理论与实践试读：
前言
随着我国社会的发展和生活方式的改变，据统计卒中已经成为我国居民第一位致残和致死的原因，而且发病率呈逐年上升的趋势。在所有卒中的患者中，缺血性卒中约占80%。而据国内外文献报道，20%～30%的缺血性脑血管病的直接发病原因是颈动脉狭窄。已有多项随机试验证实，颈动脉内膜剥脱术（Carotid Endarterectomy，CEA）能够有效降低颈动脉狭窄患者的卒中风险。近年来，随着介入治疗器械和技术的进步，颈动脉支架成形术（Carotid Angioplasty and Stenting，CAS）术中栓塞风险越来越低，有效性和安全性逐步提高。近期CREST研究和ICSS研究的结果证实，CAS是可以与CEA媲美的治疗方法。CAS正在成为可能替代CEA的一种微创、安全和有效的颈动脉狭窄血流重建手段。近十年，颈动脉狭窄支架治疗在我国越来越得到重视，大部分地市级医院已经或正在开展颈动脉狭窄的介入治疗。对于颈动脉狭窄CAS术的初学者和经验尚不充分的医生，要安全、有效地开展这一手术，除了参加专项培训外，还需要一本全面介绍颈动脉狭窄支架治疗知识和经验的书籍，以尽快缩短学习曲线，熟练掌握这一技术。我们参考近十年国内外的文献，结合天坛医院介入神经病学科缪中荣教授团队十余年的经验，编写了这一专著，试图为从事这一领域的医生提供较为全面的知识和经验，希望能造福更多的患者和家庭。
本书主要内容除涉及颈动脉狭窄的病史，临床表现，最新的评估狭窄病变和斑块的检查方法（如增强超声、高分辨MRI）外，还涵盖了如何选择合适的患者及围术期的管理。本书的重点在于对CAS的技术进行详细的介绍，包括器械的认识和选择，手术操作步骤和注意事项，并发症防治，以及编者们在天坛医院的临床经验，同时结合病例从颈动脉狭窄的特殊类型、合并症类型等方面对CAS技术进行了全方位的解说，可以为读者在临床实践中提供较好的参考。本书还编写了颈动脉慢性闭塞的开通治疗以及颈动脉急性闭塞开通结合拉栓治疗这一当前的“热点”内容，并有相应的病例解说。
本书适合初学者和病例数积累不多以及经验不足的从事颈动脉狭窄介入治疗的医生作为参考。
医学永远在发展前进，颈动脉狭窄的治疗也不会停下脚步。限于编者的临床经验和写作水平，不可能完美展现颈动脉狭窄CAS术的所有方面，书中涉及的内容难免有所不足，希望读者在阅读过程中给予批评和指正。2017年6月
主编简介
莫大鹏，男，临床医学博士，副主任医师。1991年考入湖南医科大学临床医学专业，1996年获得学士学位。1996年于广西桂林医学院附属医院神经外科任住院医师。1999—2002年攻读中南大学湘雅医学院（原湖南医科大学）研究生院神经外科硕士学位。2002—2005年攻读首都医科大学宣武医院神经外科博士学位。在读期间，于2004年前往奥地利维也纳大学医学院AKH医院神经外科学习脑血管病手术和介入治疗。2005年到北京大学第一医院神经外科工作，从事脑血管病的介入治疗、显微手术的临床工作和科研工作。2012至今，在北京天坛医院脑血管病中心介入神经病学科从事脑血管病的介入治疗工作。
任中国卒中学会脑静脉病变分会常委兼副秘书长，中国卒中学会医疗质量管理与促进分会委员，中国老年医学学会脑血管病分会委员，中国老年医学会神经医学分会委员；《中国脑血管病杂志》编委，《中华临床医师杂志》《中国神经精神疾病杂志》特约审稿专家。
参与多项国家重点项目和北京市自然科学基金课题的研究。2007年以来承担过教育部博士点基金新教师课题以及北京市多项课题。在国内外专业杂志上发表论文十余篇，担任主译翻译专著一部。
第一章 颈动脉狭窄和卒中
第一节 颈动脉狭窄的自然病史
临床实践发现，颈动脉分叉处病变出现脑缺血并发症的风险取决于两个重要因素：病变引起的症状以及狭窄的严重程度。尽管这些临床实践的资料大部分来自于1980年代后期至2000年代初期内科组的大型随机颈动脉内膜剥脱试验，但是这些考虑因素仍然作为选择患者进行血管内治疗试验入组的主要依据。
症状性颈动脉分叉处病变，出现反复缺血性卒中的风险很高。北美症状性颈动脉内膜切除试验（North American Symptomatic Carotid ［1］Endarterectomy Trial，NASCET）的资料表明：对接受药物治疗有症状的患者，血管狭窄程度为70%～99%，随访2年，同侧出现卒中的风险为26%；而狭窄程度在50%～69%的患者，5年中同侧出现卒中的风险为22.2%。这些复发卒中与相关临床事件有密切的相关性，在最初的几个月这种风险呈指数递减，随着时间延长其风险逐步缓慢降低，2～3年后其风险最终与常规风险相同（图1-1-1）。
相反，无症状性颈动脉分叉处病变缺血性卒中的风险明显降低。在无症状颈动脉外科试验（Asymptomatic Carotid Surgery Trial，［2］ACST）中，颈动脉超声随访提示狭窄程度超过60%的无症状颈动脉狭窄的患者并接受药物治疗5年以上，其卒中的风险为11%。在这项研究的过程中，卒中的风险率始终不变。
有症状的患者通过血管造影的方法仔细评估出血管狭窄的严重程度与随后出现同侧卒中的风险紧密相关。这种相关性并不是线性的，随着血管狭窄程度的加重，卒中的风险陡升（图1-1-2）。
但是，在无症状的患者中，狭窄严重程度与随后的卒中之间的关联并无一致性。这很可能说明无症状患者中颈动脉斑块的组织学具有相同的特性。因此，对这一类患者来说，它可以提示，斑块稳定性的评价可能是一个比狭窄严重程度更好的预测反复发生卒中的潜在指标。图1-1-1 NASCET中通过药物及手术治疗的50%～69%及70%～99%的症状性颈动脉狭窄患者同侧卒中风险与时间的相关性（引自Barnett HJ，Taylor DW，Eliasziw M，et al.Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis.N Engl J Med，1998，339：1415-1425）图1-1-2 颈动脉狭窄TIA或卒中发作后3年颈动脉狭窄程度与卒中的关系（引自Barnett HJ，Taylor DW，Eliasziw M，et al.Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis.N Engl J Med，1998，339：1415-1425）
第二节 颈动脉狭窄的危险因素
一、高血压研究已证明高血压是颈动脉粥样硬化性狭窄的危险因素。降低舒张压5～6mmHg和降低收缩压10～12mmHg可使脑血管事件的发生率降低33%～50%。既往有脑血管事件者通过控制血压可临床获益［3-7］。二、高血脂［8］
在弗明汉心脏研究中，总胆固醇每增加10 mg/dL，颈动脉狭窄超过25%的风险增加10%。在动脉粥样硬化的多民族研究（Multi-［9］Ethnic Study of Atherosclerosis，MESA）中，由磁共振（Magnetic Resonance Imaging，MRI）测定的颈动脉斑块脂质核心与总胆固醇含量紧密相关。用他汀类药物降脂治疗可降低动脉粥样硬化患者的卒中风险。在积极降低胆固醇水平预防卒中（Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels，SPARCL）［10］试验中，阿托伐他汀（80mg/d）使5年卒中的绝对风险降低了2.2%，所有卒中的相对危险度降低了16%，近期发生过卒中或者短暂性脑缺血发作（Transient Ischemic attack，TIA）的患者中，缺血性卒中的相对危险度降低了22%。然而，目前尚不清楚大剂量他汀以外的其他调脂策略能否降低缺血性卒中的风险或者减轻颈动脉狭窄的严重程度。三、糖尿病［11-13］
糖尿病患者缺血性卒中的风险会增加2～5倍。糖尿病控制与合并症试验的随访阶段，在1型糖尿病患者中进行强化降糖治疗使非致命性心肌梗死、卒中和心血管源性死亡的风险降低了57%。故［14］控制糖尿病有可能降低卒中的风险。四、高同型半胱氨酸血症
高同型半胱氨酸血症会增加卒中的风险。对30项研究超过16 000例患者的一项荟萃分析显示，血浆中同型半胱氨酸浓度存在25%的差异（相当于3μmol/L），与之相关的卒中风险差异为19%。五、吸烟［16-19］
吸烟使缺血性卒中的相对危险度增加25%～50%。与持续吸烟者相比，戒烟患者的卒中风险在5年内大幅降低。六、其他
代谢综合征（由世界卫生组织和联合国国家胆固醇教育计划根据血糖、血压、血脂、体重指数、腰/臀围以及尿白蛋白排泄所定义）与颈动脉粥样硬化有关。颈动脉粥样硬化与患者代谢综合征构成数量［22-24］成比例地增加（P＜0.001），与高血压的相关性最强。腹型肥胖独立于其他血管疾病的危险因素，与卒中和TIA风险有相关性［25］。
缺乏体育锻炼是卒中的一个证据充分的、可以纠正的危险因素，但是通过锻炼是否降低相关风险尚不可知。目前尚不清楚，在不影响其他危险因素情况下，例如减肥、改善血脂水平以及控制血糖，单纯依靠体育锻炼是否有利于降低卒中的风险。
第三节 颈动脉狭窄的病因及发病机制
一、病因颈动脉狭窄的病因有动脉粥样硬化、肌纤维发育不良、大动脉炎、外伤、动脉受压和放射损伤等。二、发病机制
颅外颈动脉粥样硬化有几个机制导致卒中和TIA，包括：①动脉粥样硬化斑块上形成的血栓栓塞。②动脉粥样硬化斑块栓塞。③斑块破裂所致的血栓性闭塞。④夹层或者血管内膜下血肿。⑤狭窄或闭塞性斑块所致的灌注减少。
第四节 颈动脉狭窄的临床表现
一、总体表现症状性和无症状的颈动脉狭窄患者，卒中风险和狭窄程度相关，[1]狭窄的绝对率决定了药物和介入治疗的积极程度。在NASCET中，狭窄超过70%的患者18个月卒中的发生率为24%，50%～69%狭窄的患者5年卒中的发生率为22%。因为狭窄严重程度和缺血性事件之间的相关性并不完美，因此也进行了其他斑块易损性和卒中风险潜在标志的特征探索。决定卒中风险时，斑块形成中起决定作用的分子和细胞过程比狭窄程度更重要。但是，狭窄程度是大部分临床决策的基础。二、特征性临床表现
TIA患者在最初的90d内发生卒中的风险高达13%，5年内高达30%。颈动脉狭窄的患者，缺血症状发生2周内进行颈动脉内膜剥脱术（Carotid Endarterectomy，CEA）可以降低卒中风险，但是在初始事件发生后，随着时间的推移，手术获益减少。
短暂性单眼盲（一过性黑蒙）是由于供给眼睛的血流暂时减少引起的。最常见的原因是同侧颈内动脉的动脉粥样硬化，然而其他原因包括动脉狭窄、闭塞、夹层，动脉炎，辐射诱导的动脉病，栓塞，低血压，颅内压增高，青光眼，偏头痛，以及眼动脉的血管痉挛或闭塞性疾病。随后发生卒中的风险与是否存在其他危险因素有关，例如高血压、高胆固醇、糖尿病和吸烟。
颈动脉狭窄的临床表现简要归纳如下：①对侧肢体力弱，感觉缺失，同向性偏盲。②凝视障碍，双眼向受损半球侧凝视。③言语障碍，表达或理解障碍。④忽略综合征，特别是右侧半球受损。⑤行为障碍。⑥同侧单眼失明。（刘恋 莫大鹏）
参考文献
［1］Barnett HJM，Taylor DW，Eliasziw M，et al.Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis.New England Journal of Medicine，1998，339（20）：1415-1425.
［2］Mayberg MR，Wilson SE，Yatsu F，et al.Carotid endarterectomy and prevention of cerebral ischemia in symptomatic carotid stenosis.Jama，1991，266（23）：3289-3294.
［3］Leonardi M，Cenni P，Simonetti L，et al.Retrospective study of complications arising during cerebral and spinal diagnostic angiography from 1998 to 2003.Interv Neuroradiol，2005，11：213-221.
［4］MacMahon S，Peto R，Cutler J，et al.Blood pressure，stroke，and coronary heart disease.Part 1：prolonged differences in blood pressure：prospective observational studies corrected for the regression dilution bias.Lancet，1990，335：765-774.
［5］Lewington S，Clarke R，Qizilbash N，et al.Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality：a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies.Lancet，2002，360：1903-1913.
［6］Heiss G，Sharrett AR，Barnes R，et al.Carotid atherosclerosis measured by B-mode ultrasound in populations：associations with cardiovascular risk factors in the ARIC study.Am J Epidemiol，1991，134：250-256.
［7］Howard G，Manolio TA，Burke GL，et al.The Atherosclerosis Risk in Communitie（s ARIC）and Cardiovascular Health Study（CHS）Investigators.Does the association of risk factors and atherosclerosis change with age？ An analysis of the combined ARIC and CHS cohorts.Stroke，1997，28：1693-1701.
［8］Mitchell GF，Parise H，Benjamin EJ，et al.Changes in arterial stiffness and wave reflection with advancing age in healthy men and women the Framingham Heart Study.Hypertension，2004，43（6）：1239-1245.
［9］Wasserman BA，Sharrett AR，Lai S，et al.Risk factor associations with the presence of a lipid core in carotid plaque of asymptomatic individuals using high-resolution MRI：the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis（MESA）.Stroke，2008，39：329-335.
［10］Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels（SPARCL）Investigators.High-dose atorvastatin after stroke or transient ischemic attack.N engl J med，2006（355）：549-559.
［11］Manson JE，Colditz GA，Stampfer MJ，et al.A prospective study of maturity-onset diabetes mellitus and risk of coronary heart disease and stroke in women.Arch Intern Med，1991，151：1141-1147.Karapanayiotides T，Piechowski-Jozwiak B，van Melle G，et al.Stroke patterns，etiology，and prognosis in patients with diabetes mellitus.Neurology.2004，62：1558-1562.
［12］Folsom AR，Rasmussen ML，Chambless LE，et al.Prospective associations of fasting insulin，body fat distribution，and diabetes with risk of ischemic stroke：the Atherosclerosis Risk in Communities（ARIC）Study Investigators.Diabetes Care，1999，22：1077-1083.
［13］Laakso M.Benefits of strict glucose and blood pressure control in type 2 diabetes：lessons from the UK Prospective Diabetes Study.Circulation，1999，99：461-462.
［14］Nathan DM，Cleary PA，Backlund JY，et al.Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes.N Engl J Med，2005，353：2643-2653.
［15］Antithrombin Trialists' Collaboration.Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death，myocardial infarction，and stroke in high risk patients.BMJ，2002，324：71-86.
［16］Shinton R，Beevers G.Meta-analysis of relation between cigarette smoking and stroke.BMJ，1989，298：789-794.
［17］Kawachi I，Colditz GA，Stampfer MJ，et al.Smoking cessation and decreased risk of stroke in women.JAMA，1993，269：232-236.
［18］Robbins AS，Manson JE，Lee IM，et al.Cigarette smoking and stroke in a cohort of U.S.male physicians.Ann Intern Med，1994，120：458-462.
［19］Wannamethee SG，Shaper AG，Whincup PH，et al.Smoking cessation and the risk of stroke in middle-aged men.JAMA，1995，274：155-160.
［20］Howard G，Wagenknecht LE，Cai J，et al.Cigarette smoking and other risk factors for silent cerebral infarction in the general population.Stroke，1998，29：913-917.
［21］Lu M，Ye W，Adami HO，et al.Stroke incidence in women under 60 years of age related to alcohol intake and smoking habit.Cerebrovasc Dis，2008，25：517-525.
［22］Irace C，Cortese C，Fiaschi E，et al.Components of the metabolic syndrome and carotid atherosclerosis：role of elevated blood pressure.Hypertension，2005，45：597-601.
［23］Teramura M，Emoto M，Araki T，et al.Clinical impact of metabolic syndrome by modified NCEP-ATPIII criteria on carotid atherosclerosis in Japanese adults.J Atheroscler Thromb，2007，14：172-178.
［24］Empana JP，Zureik M，Gariepy J，et al.The metabolic syndrome and the carotid artery structure in noninstitutionalized elderly subjects：the three-city study.Stroke，2007，38：893-899.
［25］North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial：methods，patient characteristics，and progress.Stroke，1991，22：711-720.
第二章 颈动脉狭窄支架治疗的发展状况
第一节 颈动脉支架术的发展及演变
颈动脉狭窄的球囊血管成形术的理念提出于1977年，并在1980年由Mullan首次实施。1980年代早期报道了术中采用球囊堵塞系统以减少栓塞并发症。尽管1989年首次在颈动脉狭窄的患者中使用了球囊扩张式支架，但此类支架容易受外力压迫变形，术后30d，超过10%的患者发生了主要不良事件。随后，自膨式支架Wallstent支架及更近的自膨式镍钛合金支架的使用解决了支架变形的问题。
然而，栓塞性卒中风险是血管内治疗主要的顾虑，从而限制了早期人们的热情。后来，颈动脉支架术中专用的“血管保护装置”（Embolism Protection Device，EPD）出现了。使用专用的EPD可以捕获并减少介入过程中产生的栓子碎片。随着颈动脉支架成形术（Carotid Angioplasty and Stenting，CAS）设备和技术的改进与成熟，CAS已成为替代CEA的合理方法，尤其是对那些行CEA有高度危险的患者。
美国诺克斯山医院于2001年首先公布了604次CAS手术的单中心数据，当时EPD还未出现。结果显示，30d由于卒中导致的死亡率约为0.6%，非卒中导致的死亡率约为1%。大卒中发生率约为1%，小卒中发生率约为4.8%。30d总体卒中和死亡率为7.4%。5年随访期间，［1］30d小卒中发生率从第1年的7.1%下降到5年的3.1%。随后，超过40个单中心的观察性研究陆续发表。很多研究因病例数量少、随访时间短、没有一致使用EPD和独立的神经功能评价，其价值有限。为了克服这些不足，一项研究报告了1990—2002年26项观察性研究的汇总资料，包括约3500例次CAS操作。分析显示未使用EPD的患者，CAS术后30d卒中或死亡率分别为5.5%，使用EPD的患者为1.8%；并且，未使用EPD的CAS有更多的大卒中发生率（1.1%vs0.3%）和小卒中（3.7%vs0.5%）发生率。再后来采用EPD的CAS试验中，由于技术及器材的进步、操作者经验的积累及更好的病例选择，能更好地解释这些发现。为了加强资料收集的一致性，开设了几个大型非随机多中心自愿注册研究。作为自愿注册，CAS操作技术以及独立的监督并没有进行统一规范。不过，这些大型注册研究入选了超过了17000个病例，并提供了一些有关CAS的重要观察。
全球颈动脉支架登记（Global Carotid Artery Stent Registry，［2］GCASR）调查了53家中心1997—2002年对11 243例患者进行的12 392次CAS操作，技术成功率为98.9%。30d事件率包括3.1%的患者发生了TIA，2.1%发生小卒中，1.2%发生大卒中，0.6%死亡，总卒中和死亡率为4.7%。使用EPD的患者卒中或死亡率为2.8%，不使用者为6.2%；未使用EPD的症状性患者为4.9%，无症状患者为2.9%。在第1、2、3年的随访中，颈动脉超声检出再狭窄率分别为2.7%、2.6%和2.4%，同侧神经功能缺损事件发生率分别为1.2%、1.3%和1.7%。
颈动脉血管成形术与支架术前瞻性注册研究（Prospective ［3］Registry of Carotid Angioplasty and Stenting，Pro-CAS）入选了38个中心超过4年时间的3853次CAS操作，技术成功率为98%，住院期间事件率包括6.0%患者发生TIA，2.5%发生卒中，2.8%发生卒中或死亡。使用EPD的患者卒中或死亡危险度为2.1%，不使用者为2.2%；未使用EPD的症状性患者为3.1%，无症状患者为2.4%。
欧洲颈动脉支架术长期注册（European Long-term Carotid ［4］Artery Stenting Registry，ELOCAS）入选多个中心2171例CAS患者，操作成功率为99.7%，30d卒中或死亡率为1.2%。在第1、3、5年随访期，再狭窄率分别为1%、2%和3.4%，卒中或死亡率分别为4.1%、10.1%和15.1%。
第二节 CEA与CAS的对比研究
几项随机试验的荟萃分析对CAS和CEA进行了比较，结果发现术后30d的卒中或者死亡率，术后30d心肌梗死、卒中或者死亡率以及术后1年的卒中或死亡率没有差异。这些研究包括不同手术风险的症状性和无症状的患者，有些采用了EPD，有些未采用。在一些研究中，CAS心肌梗死和操作损伤（例如脑神经损伤）发生率低，但是其他研究发现CAS效果比CEA差，围术期卒中发生率更高。
高风险患者保护下的支架置入术与血管成形术（Stenting and Angioplasty with Protection in Patients at High-Risk for ［5］Endarterectomy，SAPPHIRE）研究是唯一一项入选高危患者的随机试验，比较采用EPD的CAS和CEA的安全性。入选标准包括症状性狭窄超过50%，或者无症状性狭窄超过80%，再加上至少1项高危标准。由于患者入选过程缓慢，许多被随机分配至CEA组的患者手术风险过高而被排除，研究被提前终止。该研究的主要终点是心肌梗死、卒中或者30d内死亡，以及31d至1年内因神经系统原因或者同侧卒中导致的死亡。在CAS组中，主要终点的发生率为12.2%；在CEA组中为20.1%（非劣性检验P=0.004，劣性检验P=0.053）。在接受了CAS和CEA治疗的症状性狭窄的患者中，主要终点的发生率相似，分别为16.8%和16.5%。在无症状的患者中，CAS和CEA组的发生率分别为9.9%和21.5%，CAS术后的主要终点发生率更低。对于CAS和CEA来说，3年卒中发生率CAS组为7.1%，CEA组为6.7%（P=0.945）；3年靶血管重建发生率CAS组为3%，CEA组为7.1%（P=0.084），两组的发生率相似。
颈动脉和椎动脉血管内成形术随机试验（Carotid and Vertebral ［6］Artery Transluminal Angioplasty Study，CAVATAS）将504例血管介入治疗和药物治疗进行对比。在这两组中，30d卒中和死亡的累积发生率均为10%。与CAS组相比，血管成形术组1年脑神经病变、大面积梗死、心肌梗死以及肺栓塞的发生率更低，然而再狭窄的发生率更高。再狭窄率在血管成形术组为14%，在CAS组为4%（P＜0.001）。这反映了在血管介入治疗组支架的使用率（22%）相对较低。两组3年的卒中或者死亡率相似，均为14.2%。支架保护的血管成形术与颈动脉内膜切除术的对比（Stent-Protected Angioplasty versus Carotid Endoarterectomy，SPACE）试验包括超声检测的颈动脉狭窄超过70%的患者，在180d内的TIA或者卒中，以及改良的Rankin等级评分低于4分。2001—2006年，研究对象被随机分入CEA（n=595）组或者CAS组（n=605）。参与本研究的外科医生在1年前已经进行了至少25例CEA手术，且手术的发病率和死亡率是可以接受的。CAS术者应该至少成功进行了25例血管造影或者支架置入术，这些手术并不必须包括颈动脉的手术。由于入选患者不足，研究被终止，而且30d内CAS组和CEA组之间的结果没有明显差异。症状性严重颈动脉狭窄的患者中动脉内膜切除术与血管成形术的对比（Endarterectomy versus Angioplasty in Patients with Severe Symptomatic Stenosis，EVA-3S）试验随机入选了120d发生过TIA或者卒中的患者。在多普勒超声和血管造影检测中，这些患者同侧颈动脉狭窄超过了60%。主要终点为手术30d内卒中或者死亡的累积发生率。参与本研究的外科医生在1年前已经进行了至少25例CEA手术，而且进行CAS的术者应该在其他血管中至少成功进行了12例CAS手术，或者35例支架置入术，或者接受过考核。该研究共入选了520例患者，由于CAS组30d卒中和不良事件的发生率较高而于2005年终止。
至少有4项其他随机临床试验考虑在一般风险下，采用EPD对CEA和CAS进行比较。
2010年发表的颈动脉血管成形动脉内膜切除术与支架置入术对比试验（Carotid Revascularization Endarterectomy versus Stenting ［7］Trial，CREST）是一项随机多中心试验，比较了对有症状和无症状患者进行CAS和CEA的效果及并发症的发生率。在导入阶段1246例非随机入选的接受CEA治疗的患者中，30d卒中和死亡的发生率为3.9%，其中有症状患者的死亡率和卒中率为5.6%，无症状患者的为3.4%。主要终点是卒中、死亡或围术期的心肌梗死，以及随后长达4年的同侧卒中的累积发生率。在2502例患者平均2.5年的随访中，两组之间的主要事件发生率没有显著差异，在CAS组为7.2%，在CEA组为6.8%（HR 1.11，95%CI 0.81～1.51）。然而，围术期累积事件发生率存在差异。尽管绝对风险发生率低，但是卒中更常见于CAS，心肌梗死更常见于CAS术后。尽管有症状的患者中事件发生率高于无症状的患者，但是在两个治疗组之间主要结果并没有因为性别或者症状的差异而不同。在CAS和CEA有症状的患者中，围术期卒中和死亡的发生率低于6%（P＞0.05）。在CAS和CEA无症状的患者中，围术期卒中和死亡的发生率低于3%（P＞0.05）。根据年龄低于70岁的患者接受CAS治疗，年龄超过70岁的患者采用CEA治疗的选择，结果没有差异。
2016年《新英格兰医学杂志》公布了CREST长期随访结果［8］：术后10年，在死亡、卒中、心肌梗死的复合终点上CEA（9.9%）较CAS（11.8%）好，但没有统计学意义。术后5年内，同侧卒中比例极低，CEA（每年0.6%）比CAS（每年0.7%）似乎略好，但两者总体上没有太大差别。
国际颈动脉支架研究（International Carotid Stenting Study，[9]ICSS）是另一项随机试验。人们设计该试验来比较CEA和CAS在狭窄超过50%的症状性患者中的安全性和有效性。88%的患者在有经验的中心接受了治疗。2010年曾经报道了该研究120d安全性分析结果。该试验随机纳入了1713例患者的暂时安全性分析，发现120d卒中、死亡或操作性心肌梗死的累积发生率在CAS组为8.5%，在CEA组为5.2%（HR 1.69，95%CI 1.16～2.45）。2015年2月LeoH Bonati等在《柳叶刀》上报道了长期随访结果。该研究平均随访4.2年（IQR 3～5.2年），最长10年。意向性分析（intention-to-treat，ITT）发现支架和内膜剥脱组致死或致残性卒中的数量（52vs49）以及累积5年风险没有显著性差异（6.4%vs6.5%；HR 1.06，95%CI 0.72～1.57，P=0.77）。支架组所有卒中的发生率明显高于内膜剥脱组（119vs72个事件；ITT人群，5年累积风险15.2%vs9.4%；HR 1.71，95%CI 1.28～2.30，P＜0.001），但是主要是非致残性卒中。两组1年、5年和长期随访改良RANKIN量表评分的分布没有显著性差异。
上述临床试验说明CAS对颈动脉狭窄的治疗仍是可供选择的一种方法，两者不是相互排除的关系，应是相互补充的关系。对CAS和CEA的选择可以参考表2-2-1。表2-2-1 对颈动脉狭窄进行血运重建的选择建议*按照NASCET使用的方法，根据血管造影标准定义狭窄的严重程度，但是其结果通常也与超声以及其他获得认可的测量方法所评估的结果相同。LOE：证据水平
最近的无症状性颈动脉狭窄支架与内膜剥脱术比较试验（Asymptomatic Carotid Stenosis Stenting vs Endarterectomy Trial，［10］ACT-1）的结果显示，CAS在主要终点事件的发生上不劣于CEA的效果。两种治疗方式的终点事件发生率分别为3.8%和3.4%（非劣效性P=0.01）。两种治疗方式30d卒中和死亡率分别为2.9%和1.7%（P=0.33）。术后30d到5年，同侧卒中豁免率分别为97.8%和97.3%（P=0.51），总存活率分别为87.1%和89.4%（P=0.21）。5年累积卒中豁免存活率分别为93.1%和94.7%（P=0.44）。基于这些结果，文章认为对于非症状性且外科风险不高的重度颈动脉狭窄，CAS的1年终点事件发生率不劣于CEA。经过5年随访，非手术相关的卒中、所有卒中和存活率两组患者都没有明显差异。
第三节 未来的研究工作
应该认识到，CAS的作用随着介入材料与介入技术的进步也在提高。针对如何选择患者行颈动脉血管重建，也许需要更多、更积极的方法对当前的一些困境进行再评价。我们应该从仅用有无症状和颈动脉狭窄程度作为唯一的标准来决定是否需要血管重建中摆脱出来。应用先进的影像学对颈动脉斑块研究（如用MRI或超声来检测组织学特征）结合临床多个因素建立出更能预测预后的综合模型是必要的，这些模型能对患者发生复发性神经功能事件进行更加精确的估计。根据临床与解剖的评估，并且结合后者对个体手术风险（CEA或CAS）的估计，能够使内科医生对个体化患者的风险和获益做出更有效的评价。
此外，目前将CAS与CEA看作是颈动脉血管重建的两种竞争治疗手段的观点是不明智的，其受到了经皮冠脉介入与冠脉搭桥手术争议的影响。反之，这些治疗方式应视为互相补充。血管重建的模式应该是使被选择的个体化患者能够获得最安全的治疗。对CAS与CEA进行比较试验结果的相关检查将有助于阐明哪种情况下应用某种血管重建模式要优于另外一种。（刘恋 莫大鹏）
参考文献
［1］Roubin GS，New G，Iyer SS，et al.Immediate and late clinical outcomes of carotid artery stenting in patients with symptomatic and asymptomatic carotid artery stenosis a 5-year prospective analysis.Circulation，2001，103（4）532-537.
［2］Wholey MH，Al-Mubarek N.Updated review of the global carotid artery stent registry.Catheterization and cardiovascular interventions，2003，60（2）：259-266.
［3］Theiss W，Hermanek P，Mathias K，et al.Pro-CAS A Prospective Registry of Carotid Angioplasty and Stenting.Stroke，2004，35（9）：2134-2139.
［4］Bosiers M，Peeters P，Deloose K，et al.Does carotid artery stenting work on the long run：5-year results in high-volume centers（ELOCAS Registry）.Journal of Cardiovascular Surgery，2005，46（3）：241.
［5］Yadav JS，Wholey MH，Kuntz RE，et al.Protected carotid-artery stenting versus endarterectomy in high-risk patients［J］.New England Journal of Medicine，2004，351（15）：1493-1501.
［6］Brownmm，Rogers J，Bland JM.Endovascular versus surgical treatment in patients with carotid stenosis in the Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study（CAVATAS）：a randomised trial.The Lancet，2001，357（9270）：1729-1737.
［7］Brott TG，Hobson RW，Howard G，et al.Stenting versus endarterectomy for treatment of carotid-artery stenosis.New England Journal of Medicine，2010，363（1）：11-23.
［8］Brott TG，Howard G，Roubin GS，et al.Long-term results of stenting versus endarterectomy for carotid-artery stenosis［J］.New England Journal of Medicine，2016，374（11）：1021-1031.
［9］Bonati LH，Dobson J，Featherstone RL，et al.Long-term outcomes after stenting versus endarterectomy for treatment of symptomatic carotid stenosis：the International Carotid Stenting Study（ICSS）randomised trial.The Lancet，2015，385（9967）：529-538.
［10］Rosenfield K，Matsumura JS，Chaturvedi S，et al.Randomized trial of stent versus surgery for asymptomatic carotid stenosis.New England Journal of Medicine，2016，374（11）：1011-1020.
第三章 脑血管解剖
第一节 主动脉弓
一、主动脉弓上各分支主动脉弓上各分支结构如血管造影所示（图3-1-1）。图3-1-1 主动脉弓上各分支结构1：主动脉弓；2：头臂干；3：颈总动脉；4：锁骨下动脉；5：椎动脉；6：颈外动脉；7：颈内动脉二、主动脉弓的常见变异（一）“牛角弓”“牛角弓”是主动脉弓变异的一种常见情况，发生率约为20%，左颈总动脉与无名动脉共开口；此时，不易将导管选入左颈总动脉。左颈总动脉起源于无名动脉近段者，发生率约为7%；左侧头臂干，发生率为1%～2%（图3-1-2）。图3-1-2 “牛角弓”（二）左椎动脉起源于主动脉弓
左椎动脉通常位于左颈总动脉与左锁骨下动脉之间，起源于主动脉弓的发生率约为0.5%（图3-1-3）。图3-1-3 左椎动脉起源于主动脉弓（三）迷走右锁骨下动脉
右锁骨下动脉起源于左锁骨下动脉开口以远（图3-1-4）。图3-1-4 迷走右锁骨下动脉三、主动脉弓径路困难程度分级
根据左前斜位主动脉弓影像头臂干（无名动脉）开口与主动脉弓的关系，可将导管径路困难程度分为3型：Ⅰ型为弓上血管开口在主动脉弓上缘切线的水平，Ⅱ型为头臂干开口在主动脉弓上下缘之间，Ⅲ型为头臂干开口于主动脉弓上缘；径路困难程度递增（图3-1-5）。图3-1-5 主动脉弓径路困难程度分级（一）Ⅰ型主动脉弓
Ⅰ型主动脉弓指弓上动脉开口均在主动脉弓上缘水平线以上（图3-1-6A）。（二）Ⅱ型主动脉弓
Ⅱ型主动脉弓指无名动脉与左颈总动脉、左锁骨下动脉不在同一平面，位于主动脉弓顶点水平线下方大约1cm水平。单弯导管通常可以完成选择性插管术，但有时需要用到西蒙导管等复合弯导管（图3-1-6B）。（三）Ⅲ型主动脉弓
Ⅲ型主动脉弓指无名动脉在主动脉弓顶点水平线下方2～3cm水平（图3-1-6C）。此型主动脉弓选择性插管难度最大、并发症发生率最高。通常需要用复合弯导管（西蒙导管或Vitek导管）在迂曲的主动脉弓内进行复杂的手法操作。图3-1-6 主动脉弓径路
第二节 颈部血管
一、颈总动脉颈总动脉各分支发出点以及走行如血管造影所示（图3-2-1）。二、颈外动脉
颈外动脉各分支的发出点以及走行如血管造影所示（图3-2-2）。三、颈内动脉（一）颈内动脉（侧位）
颈内动脉颅外段、海绵窦及其眼动脉等分支在血管造影侧位的显示见图3-2-3A。图3-2-1 颈总动脉各分支1：颈总动脉；2：颈内动脉；3：颈外动脉；4：甲状腺上动脉；5：舌下动脉；6：面动脉；7：颌内动脉；8：枕动脉图3-2-2 颈外动脉1：颈内动脉残端；2：甲状腺上动脉；3：舌动脉；4：面动脉；5：咽升动脉；6：枕动脉7：颞浅动脉；8：颌内动脉；9：脑膜中动脉；10：脑膜副动脉图3-2-3A 颈内动脉（侧位）1：颈内动脉；2：眼动脉；3：脉络膜后动脉；4：大脑中动脉；5：大脑前动脉；6：大脑前动脉交通前段（A1）；7：大脑前动脉胼胝体下段（A2）；8：大脑前动脉胼胝体上段（A3）（二）颈内动脉（正位）
颈内动脉颅内段，大脑中动脉、大脑前动脉及其分支在血管造影正位的显示见图3-2-3B。图3-2-3B 颈内动脉（正位）1：颈内动脉；2：大脑中动脉；3：大脑前动脉；4：A1；5：A2；6：A3；7：大脑中动脉水平段（M1）；8：大脑中动脑岛段（M2）；9：大脑中动脉盖部段（M3）；10：大脑中动脉皮层支（M4）四、椎动脉（一）椎动脉（正、侧位）
椎动脉颅外段的弯曲以及颅内段的各分支在血管造影正、侧位的显示见图3-2-4 A、B。图3-2-4A 椎动脉（正位）1：小脑后下动脉；2：小脑前下动脉；3：小脑上动脉；4：大脑后动脉图3-2-4B 椎动脉（侧位）1：脑膜后动脉；2：小脑后下动脉；3：小脑前下动脉；4：小脑上动脉；5：大脑后动脉
第三节 颈动脉侧支循环代偿
颈内动脉严重狭窄或闭塞时，常可出现两个层次的代偿途径：初级侧支循环代偿和次级侧支循环代偿。前者即Willis环，包括前、后交通动脉；后者包括皮层软脑膜吻合、后胼周动脉代偿、颈外动脉代
[1-3]偿等。一、初级侧支循环代偿（前循环代偿）（一）前交通动脉代偿
前交通动脉连接双侧大脑前动脉A2起始部，属于初级代偿。前交通动脉是否开放以及开放的程度在很大程度上影响了对侧颈动脉闭[4]塞的代偿情况。前交通动脉分合体有较多的解剖类型，对于双侧大脑前动脉均衡型的前交通动脉通常不开放或开放不明显，有时需要在[5，造影时压迫对侧颈动脉，或对侧颈动脉重度狭窄或闭塞时可见开放7]。对于一侧优势型的大脑前动脉，尽管能供应对侧大脑前动脉血流，但往往因对侧大脑前动脉A1段发育不全，对对侧的大脑中动脉区代偿不够（图3-3-1）。图3-3-1 前交通动脉代偿A.右侧颈动脉闭塞。B.左颈总动脉造影，示前交通开放，经前交通动脉至左大脑前动脉，左大脑中动脉代偿左侧大脑半球（二）后交通动脉代偿
后交通动脉是连接颈内动脉C6末端和同侧大脑后动脉P1段末端，属于初级代偿，是前后循环相互代偿的主要通道。颈动脉闭塞在前交通动脉不开放的情况下，主要依靠同侧后交通动脉代偿来满足颈[7]动脉的远端颅内血供（图3-3-2）。图3-3-2 后交通动脉代偿A.左椎动脉造影，正位像显示左侧后交通动脉开放（箭头所示）。B.经右椎动脉造影，示右侧后交通动脉开放（箭头所示），代偿供应右侧大脑半球血供二、次级侧支循环代偿（一）颈外动脉与椎动脉之间的代偿
颈外动脉分支，特别是枕动脉通过颈部肌支血管与椎动脉V3[1]段，在颅外血管慢性狭窄或闭塞的情况下有部分患者出现开放。它增加了前后循环的颅外另一条次级代偿通路。
1.经颈外动脉向后循环椎动脉代偿 经颈外动脉向后循环椎动脉代偿如图3-3-3和图3-3-4所示。图3-3-3 椎动脉开口狭窄，经左颈总动脉造影
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