作者：黄象安
出版社：中国中医药出版社
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传染病学试读：
总论
传染病(communicable diseases)是指由各种病原体包括病原微生物和寄生虫感染人体引起的具有传染性，在一定条件下可引起流行的疾病。病原微生物包括朊粒(prion)、病毒(virus)、衣原体(chlamydia)、立克次体(rickettsia)、支原体(mycoplasma)、细菌(bacteria)、真菌(fungus)、螺旋体(spirochete)等；寄生虫包括原虫(protozoa)和蠕虫(helminth)。感染性疾病(infectious diseases)是指由病原体感染人体所致的疾病，较传染病的范围更广泛，包括传染性感染性疾病(传染病)和非传染性感染性疾病。
传染病学是一门研究传染病在人体内、外环境中发生、发展、传播和防治规律的学科，其重点是研究这些疾病的发病机制、临床表现、诊断和治疗方法，同时兼顾预防措施和流行病学。传染病学与病原微生物学、免疫学、人体寄生虫学、流行病学、药理学等其他学科关系密切。
传染病是早期人类历史上导致死亡的主要疾病，曾多次带来严重的历史性灾难。公元211～266年传染病大流行(可能是鼠疫)导致罗马帝国的衰落；中世纪欧洲的“黑死病”流行，导致约两千万人死亡；1918年亚洲、欧洲、美洲和非洲流感大流行使2500万人失去了生命。在旧中国，天花、霍乱、鼠疫、黑热病、疟疾、血吸虫病等肆虐，大量吞噬了劳动人民的生命。魏·曹植在《说疫气》一文中写道：“建安二十二年，厉气流行，家家有僵尸之痛，室室有号泣之哀。或阖门而殪，或覆族而丧。”东汉·张仲景在《伤寒论·序》中写道：“余宗族素多，向余二百，建安纪年以来，犹未十稔，其死亡者三分有二，伤寒十居其七。”这些均说明当时传染病疫情的严重。
新中国成立后，我国在“预防为主、防治结合”的卫生工作方针指引下，传染病防治工作取得了巨大成就，消灭了天花，基本控制了鼠疫、霍乱、登革热、脊髓灰质炎、乙型脑炎、麻疹、白喉、伤寒、疟疾等。同时，我国传染病防控体系亦日趋完善，成功应对了2003年“非典”、2005年四川人感染猪链球菌病、2009年甲型H1N1流感大流行、2013年人感染H7N9禽流感疫情，以及鼠疫、人感染H5N1和H5N6高致病性禽流感等多起重大急性传染病疫情，在传染病防控方面积累了丰富的经验。
目前，在我国，传染病不再是引起死亡的首位病因，但传染病流行形势仍然严峻。由于自然环境的变化、人类社会因素的改变以及病原体为适应生存而产生的变异等原因，新发与再现传染病不断暴发或流行，如2003年“非典”疫情导致我国发病5327人，死亡349人，经济损失占当年GDP的0.8%；截至2017年3月4日，我国20个省份累计报告人感染H7N9禽流感病例1256例，死亡493人。随着全球一体化进程的加快，境外突发急性传染病输入的风险也在不断增加。近年来，我国境内先后发生了中东呼吸综合征、黄热病、寨卡病毒病、脊髓灰质炎等多起输入性传染病疫情。传统烈性传染病也有死灰复燃的风险，例如鼠疫，2005年以来，我国先后发生人间鼠疫20起，对当地的社会稳定和正常生产生活秩序造成了冲击。因此，针对新发传染病和传统传染病交替并存的新情况，以及当前抗病原体治疗中病原微生物产生耐药等新问题，传染病防治任务依然艰巨，防治工作仍须重视和加强。
我国古代医家对传染病即有所认识，《素问·刺法论》称“五疫之至”，皆相“染易”，早在《汉书》就有“天行疫疠，人相传染”的记载。十一世纪北宋的医家就发明了人痘接种术，开创了人类以免疫学方法预防传染病的先河。明末、清代逐渐成熟的中医温病学更是对传染病的病因病机及辨证论治有了较为系统而完善的论述，为后世中医学者对传染病的研究提供了宝贵的经验。二十世纪七十年代，屠呦呦等受东晋葛洪《肘后备急方》“青蒿一握，以水二升，绞取汁，尽服之”的启发，提取了抗疟特效药青蒿素，并因此获得2015年诺贝尔生理学或医学奖。第一节 感染与免疫一、感染的概念
感染(infection)是病原体对人体的一种寄生过程。通过漫长的生物进化，某些微生物和寄生虫感染人体后与人体形成了相互适应、互不损害的共生状态(commensalism)，如寄生在肠道的大肠埃希菌和某些真菌。但这种平衡是相对的，当某些因素导致宿主的免疫功能受损(如应用大剂量糖皮质激素、患艾滋病)，或大量应用抗菌药物引起菌群失调，或机械损伤使寄生物离开其固有的寄生部位而到达其他寄生部位(如大肠埃希菌进入泌尿道或呼吸道)，平衡就将不复存在而引起宿主损伤，导致机会性感染(opportunistic infection)。
大部分病原体与人体不相适应，双方存在斗争。感染病原体后因个体的适应程度不同而表现各异。
临床上可见多种形式的感染情况：①首发感染(primary infection)：初次被某种病原体感染。有些传染病很少发生再次感染，如麻疹、水痘、流行性腮腺炎、伤寒、甲型病毒性肝炎、肾综合征出血热等。②重复感染(re-infection)：在被某种病原体感染的基础上再次被同一病原体感染，如血吸虫病、疟疾等寄生虫病。③混合感染(co-infection)：同时被两种或两种以上的病原体感染。临床较少见，如吸毒者使用被艾滋病病毒和丙型肝炎病毒污染的注射器而感染。④重叠感染(super infection)：被某种病原体感染的基础上又被其他病原体感染，如慢性乙型肝炎患者重叠丙型肝炎病毒或戊型肝炎病毒感染。在重叠感染中，原发感染后出现的其他病原体感染称继发性感染(secondary infection)，如艾滋病患者继发弓形虫感染，肝炎肝硬化患者继发细菌、真菌感染等。二、感染过程的表现
病原体通过不同途径进入人体后就开始了感染过程。是否导致疾病取决于病原体的致病力和人体的抗病能力，凡是影响这两个方面的因素都可影响感染过程。所以病原体、人体和它们所处的外环境是构成感染过程的三因素。感染过程中呈现出的不同结局称为感染谱(infection spectrum)。（一）清除病原体（elimination of pathogen）
清除病原体是指病原体进入人体后，可被人体的防御机能所清除。主要方式有：①非特异性免疫屏障作用，如胃酸的杀菌作用；②特异性免疫清除，如从母体获得特异性抗体、人工注射抗体等特异性被动免疫，通过预防接种或感染后获得特异性主动免疫；③治疗也是清除病原体的有效方法，如在血吸虫感染潜伏期内服用蒿甲醚可杀死血吸虫童虫。（二）病原携带状态（carrier state）
病原携带状态是指病原体侵入机体后，在机体的一定部位繁殖并能排出体外，虽可有轻度的病理损害，但不出现疾病的症状。包括带病毒者、带菌者和带虫者。携带病原在3个月之内为急性携带者，超过3个月为慢性携带者；发生于显性感染之后为恢复期(病后)携带者；发生于隐性感染之后为健康携带者；发生于显性感染症状出现之前为潜伏期携带者。携带者所具有的共性是不出现症状而能排出病原体，从而在许多传染病中成为重要的传染源。但并非所有传染病都有携带者，如麻疹、流感携带者极为罕见。（三）隐性感染（covert infection）
隐性感染又称亚临床感染(subclinical infection)，指病原体侵入机体后，只引起特异性免疫应答，不引起或只引起轻微的组织损伤，无症状，只有通过免疫学检查才能发现。在大多数感染中此为最常见的表现，隐性感染者数量大约是显性感染者的10倍，其结束后大多产生特异性抗体，因此隐性感染有天然疫苗之称。但少数人可转变为病原携带状态，病原体如乙型肝炎病毒、伤寒杆菌等感染后在体内持续存在。（四）潜伏性感染（latent infection）
潜伏性感染指病原体感染人体后，机体免疫系统将其局限化，但又不能将其清除，当机体免疫功能下降时，潜伏的病原体才引起显性感染，如单纯疱疹、带状疱疹、疟疾、结核等。潜伏性感染者不排出病原体。（五）显性感染（overt infection）
显性感染又称临床感染，感染后不但引发机体免疫应答，还通过病原体本身的作用或机体的变态反应导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。人体感染病原体后只有少部分人表现为显性感染，因此显性感染只是感染者中冰山一角。大多数显性感染后病原体被清除机体形成一定的免疫力。有些病原体感染结束后机体可获得持久的免疫力，甚至终身不再感染，如伤寒杆菌、麻疹病毒、甲型肝炎病毒、汉坦病毒等。也有一些病原体感染后免疫力并不持久，易发生再次感染，如血吸虫、钩虫、疟原虫、痢疾杆菌等。少部分患者病原体不能被彻底清除，成为恢复期携带者或慢性携带者。
上述感染的表现形式在一定条件下可移行或转化，一般隐性感染者最多见，病原携带者次之，显性感染者比率最低，但一旦出现最易识别。潜伏性感染者仅少数传染病存在。三、感染过程中病原体的作用
病原体侵入机体后能否致病，取决于病原体的致病能力、宿主的免疫机能和外界环境因素三个方面。其中病原体的致病能力包括以下四个方面：（一）侵袭力（invasiveness）
病原体侵入机体并在体内生长、繁殖的能力称为侵袭力。病原体侵入人体和扩散的方式主要有：①病原体主动侵袭直接进入机体，如血吸虫的尾蚴、钩虫丝状蚴、钩端螺旋体通过宿主的皮肤或黏膜进入；②病原体借助昆虫或其他动物介导进入，如疟原虫以蚊虫为介导侵入；③病原体借宿主防御机能损伤而侵入人体，如破伤风芽胞杆菌从皮肤破损处侵入，麻疹病毒可以使呼吸道产生病理损害，利于多种病原体侵入；④病原体与宿主细胞的特异性结合，如引起腹泻的大肠杆菌表达受体与小肠上皮细胞结合(定植因子方式)，在肠壁定居繁殖并产生毒素，病毒也常通过靶细胞表面的受体或配基进入细胞内；⑤病原体释放某些酶溶解组织便于侵入与扩散，如阿米巴原虫分泌的溶组织酶；⑥某些病原体的表面成分有防止免疫攻击的作用，如伤寒杆菌的Vi抗原有抗吞噬作用，血吸虫利用宿主抗原覆盖其表面逃避排斥免疫反应。此外细菌的菌毛、荚膜及病原体的黏附能力都是影响病原体侵入和扩散的重要因素。有些病原体一旦侵入人体后只停留在原位置，不扩散到其他部位，如白喉杆菌。（二）毒力（virulence）
病原体释放毒素和毒力因子的能力称为毒力。毒素主要包括外毒素和内毒素。外毒素由革兰阳性菌产生，通过靶细胞上的受体而起作用，其毒性强。痢疾杆菌释放的志贺毒素、霍乱弧菌释放的肠毒素等都属于外毒素。内毒素为革兰阴性菌的脂多糖，是细菌裂解后的产物，通过激活单核-吞噬细胞系统，导致炎症和免疫损伤致病。一些细菌还能分泌抑制其他细菌生长的细菌素(bacteriocin)，利于自身的生长。某些寄生虫病也由毒素引起，如血吸虫卵释放的可溶性虫卵抗原(SEA)是血吸虫病组织损伤的主要因素。SEA既不是内毒素也非外毒素。（三）数量（quantity）
对同一种病原体来说，致病力与病原体的数量成正比。但不同病原体最低致病量有很大的差别。如引起疾病的最低病原体数量，伤寒是10万个，而细菌性痢疾只需要10个，相差近1万倍。最低致病量与感染者免疫功能状况等多种因素有关。（四）变异性（variability）
环境、药物和遗传等因素可导致病原体发生变异。病原体通过抗原基因的变异、遗传信息的交换、耐药性的形成来逃避免疫系统的攻击，使机体对病原体的清除作用减低或消失，从而使疾病继续或慢性化，或使感染反复发生。如艾滋病、乙型肝炎、丙型肝炎、流行性感冒等。病原体在宿主之间反复传播可使致病力增强或减弱，如肺鼠疫可使致病力增强，而流行性感冒一般则减低。一般来说，在人工培养多次传代下，可使病原体致病力减弱，如卡介苗就是通过人工培养多次传代后，使牛型结核杆菌的致病力减弱，而免疫原性得以保留。四、感染过程中免疫应答的作用
机体的免疫应答在感染的发生与转归过程中起着重要作用。免疫应答分为有利于机体抵抗病原体的保护性免疫应答和促进病理改变的变态反应。保护性免疫又可分为固有免疫与适应性免疫。变态反应都是适应性免疫应答。（一）固有免疫（innate immunity）
固有免疫又称非特异性免疫、先天性免疫或自然免疫。指人体对体内异物的一种非特异性清除机制，由先天遗传而来，对多种病原体有作用，且无二次免疫应答增强现象。包括以下几个方面：
1.天然屏障(natural barrier) 包括外部屏障，如皮肤和黏膜及其分泌物脂肪酸、汗腺分泌的乳酸、唾液中的溶菌酶、附属于气管黏膜上的纤毛等；以及内部屏障，如血脑屏障和胎盘屏障等。
2.吞噬作用(phagocytosis) 包括单核-吞噬细胞系统和粒细胞(特别是中性粒细胞)。吞噬细胞内含大量溶酶体，可杀灭并消化被吞噬的病原体。
3.体液因子(humoral factors) 包括体液中的补体、溶菌酶、纤维连接蛋白和各种细胞因子，可直接或通过免疫调节作用清除病原体。细胞因子主要是单核-吞噬细胞系统和淋巴细胞激活后释放的一类有生物活性的肽类物质，如白细胞介素、肿瘤坏死因子、γ-干扰素、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子等。细胞因子有利于病原体清除，也可以导致组织器官的炎症损伤。（二）适应性免疫（adaptive immunity）
适应性免疫即特异性免疫，指宿主对抗原特异性识别而产生的免疫，包括细胞免疫(cellmediated immunity)和体液免疫(humoral immunity)，分别由T淋巴细胞和B淋巴细胞介导。
1.细胞免疫 致敏T细胞与相应抗原再次相遇时，通过细胞毒性淋巴细胞和淋巴因子来杀伤、清除病原体及其所寄生的细胞，对细胞内寄生的病原体主要依赖细胞免疫清除。细胞免疫还具有调节体液免疫功能。
2.体液免疫 致敏的B淋巴细胞受抗原刺激后，转化为浆细胞，并产生与相应抗原结合的抗体，即免疫球蛋白(immunoglobulin，Ig)，抗体主要作用于细胞外的病原体。在化学结构上抗体可分为IgG、IgA、IgM、IgD和IgE五类，各具不同功能。IgM抗体最先出现，分子量最大，是近期感染的标志，持续时间不长，不能通过胎盘；IgG是血清中含量最多的免疫球蛋白，唯一能通过胎盘的抗体，出现较晚，持续时间长，具有抗菌、抗病毒、抗毒素等特性，多用于回顾性诊断和流行病学调查，临床上常用的丙种球蛋白即为IgG；IgA有两型即分泌与血清型，分泌型IgA存在于鼻、支气管分泌物，唾液，胃肠液及初乳中，其作用是将病原体黏附于黏膜表面，阻止扩散，血清型IgA免疫功能尚不完全清楚；IgE是含量最少的免疫球蛋白，可致敏肥大细胞及嗜碱性粒细胞，使之脱颗粒，释放组织胺，在原虫和蠕虫感染中血清IgE含量增高；IgD的功能尚不十分明确。抗体与相应的抗原在体外结合发生反应，称为血清免疫学反应，如凝集试验、沉淀反应和补体结合试验等，常用于传染病的诊断和流行病学调查。第二节 传染病的发病机制一、传染病发生与发展
疾病发展的阶段性是传染病发生、发展的共同特征，发病机制中的阶段性与临床表现的阶段性大多一致。（一）入侵部位（position of invasion）
病原体的入侵部位与发病机制密切相关，入侵部位适宜其生存，病原体才能定植、生长、繁殖并引起病变。如痢疾杆菌和霍乱弧菌都必须经口感染、麻疹经呼吸道感染、疟疾经蚊虫叮咬感染才能致病。（二）机体内定植（location in the body）
各种病原体侵入机体后可定植于不同的部位而致病：在入侵部位直接引起病变，如菌痢及阿米巴痢疾；在入侵部位繁殖，分泌毒素，引起远离入侵部位的病变，如白喉和破伤风；通过血液循环定位于某一脏器使其发生病变，如流行性脑脊髓膜炎和病毒性肝炎；经过较长的生活史阶段，最后在某脏器中定居，如蠕虫病。（三）排出途径（route of exclusion）
不同传染病均具有其特有的病原体排出途径，此为患者、病原携带者和隐性感染者具有传染性的重要因素。如痢疾杆菌只通过粪便排出，脊髓灰质炎病毒可通过粪便或飞沫排出，疟原虫通过虫媒叮咬或采血时离开人体。不同病原体排出体外的持续时间各异，因此，不同传染病有不同的传染期。二、组织损伤的发生机制
病原体感染人体后，可通过三种机制引起组织病理学损伤：（一）直接侵犯（direct damage）
病原体可凭借其机械运动及所分泌的溶组织酶直接破坏组织，如溶组织内阿米巴原虫；可诱发细胞病变使细胞溶解，如脊髓灰质炎病毒；或直接导致组织炎症性坏死，如鼠疫。（二）毒素作用（action of the toxin）
某些病原体可产生毒力很强的外毒素，导致组织损伤和功能障碍，如肉毒杆菌毒素、霍乱肠毒素。革兰阴性杆菌裂解可产生内毒素，刺激单核-吞噬细胞分泌白介素-1和肿瘤坏死因子等细胞因子，导致发热、休克及弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)，如痢疾杆菌、伤寒杆菌等。（三）免疫机制（immunitymechanism）
多数病毒感染性疾病和部分细菌感染性疾病的发病与异常免疫应答有关，如麻疹病毒抑制细胞免疫反应、艾滋病毒直接破坏T细胞导致免疫缺陷。某些病原体可通过变态反应介导组织损伤，如肾综合征出血热可发生Ⅲ型变态反应，结核病和血吸虫病等可发生Ⅳ型变态反应。第三节 传染病的流行过程
传染病的流行过程指传染病在人群中发生、发展和转归的过程。此过程中需要具备三个基本条件(环节)，即传染源、传播途径和易感人群，且受到自然和社会因素的影响。一、流行过程的基本条件
传染病流行过程的三环节缺少其中任何一条，传染病都不会流行；切断其中任一环节，就可控制传染病的流行。（一）传染源（source of infection）
传染源是指体内有病原体生长、繁殖并能排出体外的人和动物。
1.患者 在大多数传染病中，患者体内存在着大量病原体，是重要传染源，而且某些症状有利于病原体的排出，如咳嗽、腹泻等。然而在不同病期的患者，传染性的强弱有所不同，一般在发病初期传染性最强。轻型患者易被忽视，作为传染源的意义重大。有些传染病，如麻疹、天花、水痘等，患者是唯一的传染源。慢性患者长期排出病原体是重要的传染源。
2.隐性感染者 隐性感染者数量多，且不易被发现。对于某些传染病，如脊髓灰质炎、流行性脑脊髓膜炎、甲型病毒性肝炎等，隐性感染者是主要传染源。
3.病原携带者 包括慢性携带者、恢复期携带者、潜伏期携带者和健康携带者。病原携带者无症状而能排出病原体，如伤寒、细菌性痢疾等，不易被发现，有重要的流行病学意义。
4.受感染动物 以啮齿类动物最常见，其次为家畜、家禽。动物作为主要传染源传播的疾病称为动物源性传染病，包括动物本身会发病的鼠疫、狂犬病、布鲁菌病等，以及动物仅为病原携带状态的地方性斑疹伤寒、恙虫病、流行性乙型脑炎等。野生动物作为传染源传播的疾病称为自然疫源性传染病。（二）传播途径（route of transmission）
传播途径是指病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。主要有呼吸道、消化道、皮肤黏膜直接接触、虫媒、母婴、血液及体液途径。某些传染病有多种传播途径，如肾综合征出血热，有些传染病只有单一传播途径，如伤寒。
1.呼吸道传播 易感者吸入了含有病原体的空气、飞沫或尘埃而感染。如肺结核、麻疹、传染性非典型肺炎、流行性脑脊髓膜炎、白喉等。
2.消化道传播 易感者通过进食被污染的水和食物而感染。如霍乱、伤寒、细菌性痢疾和一些寄生虫病(钩虫病、蛔虫病等)等。
3.接触传播 与传染源接触而感染，有直接接触与间接接触两种传播方式。如炭疽、破伤风、狂犬病、血吸虫病及性病等均为直接接触而感染；多种消化道传染病如细菌性痢疾、伤寒等，以及呼吸道传染病如流感、麻疹等，通过污染的手传播，谓之间接接触传播，又称为日常生活接触传播。
4.虫媒传播 通过节肢动物叮咬吸血等方式传播病原体给人。如蚊虫传播疟疾、恙螨传播恙虫病、人虱传播流行性斑疹伤寒、鼠蚤传播地方性斑疹伤寒、白蛉传播黑热病、蜱传播森林脑炎(伐木工人易患此病)等。某些病原体在媒介动物体内的繁殖周期中的某一阶段才能造成传播，称为生物传播；病原体通过蝇等机械携带传播称机械传播。此类传播常有季节性和地区性，有些与受染者的职业有关。
5.血液和体液(医源性)传播 存在于血液或体液中的病原体通过输血、使用血制品、分娩、性交而传播。如疟疾、乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、艾滋病、梅毒等。医源性传播是指在医疗、预防工作中造成某些传染病传播。有两种类型，一类是指易感者在接受治疗、预防或检验(检查)时，由于所用器械受医护人员或其他工作人员的手污染或消毒不严而引起的传播，如丙型病毒性肝炎、乙型病毒性肝炎、艾滋病等；另一类是药厂或生物制品生产单位所生产的药品或生物制品受污染而引起传播，如用第Ⅷ因子引起的艾滋病。
6.母婴传播 母婴传播属于垂直传播(vertical transmission)，其他途径统称水平传播(horizontal transmission)。母婴传播有以下三种方式：①经胎盘传播：如风疹、乙型病毒性肝炎、腮腺炎、麻疹、水痘、巨细胞病毒感染及虫媒病毒感染、梅毒等，如孕妇在怀孕早期患风疹，胎儿可发生畸形、先天性白内障等；②上行性传播：病原体经孕妇阴道通过子宫颈口到达绒毛膜或胎盘引起胎儿感染，称为上行性传播，如葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌及白色念珠菌等；③分娩引起的传播：胎儿从无菌的羊膜腔穿出而暴露于母亲严重污染的产道内，胎儿的皮肤、呼吸道、肠道均有被病原体感染的风险，如孕妇产道存在淋球菌、结膜炎包涵体、乙肝病毒及疱疹病毒等，可能导致新生儿相应的感染。出生前在宫内获得的感染又称先天性感染，如梅毒等。（三）易感人群（susceptible person）
对某一传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者，人群对某种传染病病原体的易感程度或免疫水平称为人群易感性(susceptibility of the crowd)，常用易感者在某一特定人群中的比例来确定该人群的易感性。当某种传染病流行过后，人群对该传染病的免疫力水平较高，数年后随易感者数量的上升达到一定水平时，才会再次出现流行，所以有些传染病的流行具有周期性。坚持长期人工自动免疫干预，可以阻止传染病的周期性流行，甚至可以消灭该传染病(如天花、脊髓灰质炎等)。二、影响流行过程的因素（一）自然因素（natural factors）
自然环境的各种因素，包括地理、气象、生态环境等对传染病的发生与发展有重要的影响。例如，流行性乙型脑炎、疟疾有明显的发病季节；血吸虫病仅限于有钉螺地区，这与气温、湿度、雨量等有密切关系；炎热的天气可以减少人体胃酸的分泌，又有利于细菌繁殖，因此，夏秋季节感染性腹泻患者较多；寒冷可以降低呼吸道抵抗力，所以冬季呼吸道感染性疾病发病率高；洪涝灾害后由于水源和食物污染，消化道传染病发病率上升；全球气候变暖可能带来更多的自然灾害和生物种群的改变，有利于某些病原体扩散和流行区域扩大。在一定自然生态环境下，某些传染病只在野生动物间传播，如鼠疫、钩端螺旋体病等，人类进入该地区易被感染，这类疾病称为自然疫源性传染病或人兽共患病(zoonosis)。（二）社会因素（social factors）
社会因素包括社会制度、经济与生活条件、文化水平等，对传染病的流行过程有决定性作用。优越的社会制度使人民逐步摆脱贫困，使生活水平、经济与文化水平不断提高，不少传染病逐渐被控制。但现代文明进程中也夹杂着一些负面影响。人类工业化进程加重了环境破坏和污染；人类城市化过程使人口流动增加，居住密集化；饮食方式改变，生吃野生动物和海鲜；药物滥用，血制品污染；人工重组微生物进行恐怖主义威胁；人为灾害，如战争与难民安置管理不善；突发公共卫生事件应急体系不健全等因素可以使某些传染病发病率升高，或出现新的或变异的病原体。这些都应该引起我们的重视。第四节 传染病的特征一、基本特征
以下四个基本特征使传染病有别于非传染性疾病：（一）病原体（pathogen）
传染病都是由特定的病原体所引起的。确诊传染病一定要有病原学依据。人们对病原体的认识是逐步深化的，许多传染病都是先认识其临床表现和流行规律，而后才认识其病原体。对已知病原体也是先了解其一般生物学性状，而后才认识其结构。随着科学技术的发展，一些新的病原体正在不断被发现和认识。（二）传染性（infectivity）
传染性是传染病与其他感染性疾病的主要区别。传染病有传染性的时期称为传染期，这是确定传染病患者隔离期的主要依据。病原体从感染者体内排出，污染环境，通过不同途径传染给易感者。所以，患者需隔离治疗，其分泌物、排泄物应该无害化处理。（三）流行病学的特征（epidemiologic feature）
流行病学特征主要指传染病的流行性、季节性和地方性等。
1.流行性 指传染病在人群中连续发生，造成不同程度蔓延的特性。包括：①散发：某地区该传染病年发病率为一般水平；②流行：某地区该传染病年发病率明显高于一般水平；③大流行：某传染病流行范围广泛，甚至超过国界或洲界；④暴发：某传染病病例集中发生于一个短时间内。
2.季节性 指传染病发病率在时间上的分布，如流行性乙型脑炎主要在夏秋季节流行。
3.地方性 指传染病发病率在空间(地区)上的分布，如血吸虫病只是一种地方流行的传染病。
此外，传染病流行病学特征还包括传染病在不同人群(年龄、性别、职业)中的分布特点。（四）感染后免疫（postinfection immunity）
传染病患者病后能产生不同程度的特异性保护免疫。不同传染病和不同个体，病后获得的保护性免疫力水平及持续时间长短有很大差别。如麻疹、白喉、风疹、肾综合征出血热等，病后可获得持久的免疫力；有的持续数年或数月，如戊型肝炎病毒感染后保护性免疫一般不超过2年；有的免疫力持续时间较短，如流行性感冒、细菌性痢疾，因此容易再感染；也有的感染后不产生保护性免疫，如血吸虫病、蛔虫病等，容易重复感染。二、临床特征（一）病程的顺序与规律
急性传染病的发生、发展和转归过程，通常可分为以下几个阶段：
1.潜伏期(incubation period) 潜伏期是指从病原体侵入人体起，至开始出现症状为止的时期。不同的传染病潜伏期相对固定且有一定范围(最短、最长)，潜伏期的曲线呈常态分布，是检疫工作者和传染病医师诊断、追溯传染源、确定检疫期、选择免疫方式的重要依据。潜伏期的长短与病原体感染的数量成反比。
2.前驱期(p rodrom al period) 从起病至症状明显期开始为止的时期。其临床表现常无特异性，如头痛、发热、乏力、肌肉关节痛等，为很多传染病所共有，持续1～3日，起病急骤者可很短暂或无前驱期。
3.症状明显期(period of apparentmanifestation) 在此期间传染病所特有的症状和体征通常都获得充分表达，如具有特征性的皮疹、肝脾肿大和脑膜刺激征、黄疸、器官功能衰竭等，是病情最重的阶段。有些急性传染病如脊髓灰质炎、流行性乙型脑炎等的部分患者经过前驱期后很快进入恢复期，临床上称为顿挫型，只有少数患者进入症状明显期。
4.恢复期(convalescent period) 机体免疫力增长到一定程度，体内病理生理过程基本终止，患者的症状及体征基本消失，临床上称为恢复期。此期体内可能有残余病原体，病理改变和生化改变尚未完全恢复。
进入恢复期后，有些传染病患者体温恢复正常，稳定一段时间以后，发热等初发病症状再度出现，称为复发(relapse)。
病程进入缓解期，体温开始降低但尚未降至正常时，体温再度升高，初发病的症状再度出现，称为再燃(recrudescence)。
复发或再燃都是由于潜伏于血液或组织中的病原体再次繁殖所致，可见于伤寒、疟疾等传染病。
有些传染病患者在恢复期结束后，机体功能障碍长期未能复常而留有后遗症(sequela)，多见于中枢神经系统传染病，如脊髓灰质炎、流行性乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎等。（二）常见的症状与体征
1.发热(pyrexia,fever) 传染病的发热过程可分为三个阶段，即体温上升期、高热持续期和体温下降期。体温急剧上升到39℃以上时常伴有畏寒。高热持续期发热可以持续数小时(如疟疾)、数日(如流感)或数周(如伤寒极期)，退热时常见有大量出汗，如间日疟和败血症。根据发热程度将发热分为低热(37.3～38.0℃)、中度发热(38.1～39.0℃)、高热(39.1～41.0℃)和超高热(41℃以上)。
许多传染病可以出现短期(不超过2周)的高热，如麻疹、猩红热、水痘、登革热、伤寒、败血症等。超过2周的发热常见于结核病、布鲁菌病、黑热病、慢性疟疾、急性血吸虫病、立克次体病等。发热时间越长，感染性疾病的可能性越小，如高热持续3个月以上者，在感染病范围之内一般只考虑结核病、布鲁菌病、黑热病和慢性疟疾四种。低热持续1个月以上者称长期低热，常见于慢性感染性疾病，如结核病、艾滋病、蛔虫病、华支睾吸虫病、慢性布鲁菌病等。发热也常见于非感染性疾病，如肿瘤、结缔组织病、代谢性疾病等，临床上应注意鉴别。
热型是传染病的重要特征之一，具有鉴别诊断意义。常见热型有：①稽留热(sustained fever)：指体温升高达39℃以上，24小时波动不超过1℃，如伤寒和斑疹伤寒症状明显期。②弛张热(remittent fever)：24小时体温波动>2℃，但最低温度未达正常水平，如败血症、伤寒缓解期、风湿热、重症肺结核等。③间歇热(intermittent fever)：24小时之内体温波动于高热与正常体温之间，如疟疾和败血症。④回归热(relapsing fever)：高热骤起持续数日后自行消退数日，后又再次出现，如回归热包柔体(螺旋体类病原体)所致回归热病。登革热也可以见到类似发热。⑤波状热(undulant fever)：发热逐渐上升达高峰后又逐渐下降至低热或正常，此后又多次重复，可持续数月，如布鲁菌病。⑥不规则热(irregular fever)：指发热患者体温曲线没有规律，可见于结核病、败血症、流行性感冒等。
发热仅是发热性疾病过程中机体的反应之一。发热的温度高低、时间长短以及热型，受机体的反应性和治疗(抗菌药物、解热药物、糖皮质激素等)的影响，因此未经治疗的典型病例，才可能有典型的热型。临床上不规则热较为常见。
2.发疹(eruption) 约1/3的传染病在发热的同时伴有皮疹，称发疹性传染病。发疹包括皮疹(exanthem，外疹)和黏膜疹(enanthem，内疹)两大类。
皮疹的类型：①斑丘疹(maculopapule)：斑疹(macules)与皮肤表面相平；丘疹(papule)略高于皮肤，可以孤立存在或相互融合存在；斑丘疹为斑疹与丘疹同时存在。如斑疹伤寒可见斑疹；麻疹、恙虫病可见丘疹；伤寒的玫瑰疹属于丘疹；麻疹、风疹、登革热、猩红热可见斑疹丘疹混合存在。②出血疹(petechia)：由皮下出血引起。可为散在的瘀点(<2mm)，或相互融合成片(>5mm为瘀斑)。多见于肾综合征出血热、登革热、流行性脑脊髓膜炎、流行性斑疹伤寒等。③疱疹(vesicle)、脓疱疹(pustule)：指表面隆起，内含浆液或脓液的皮疹。见于水痘、带状疱疹、单纯疱疹、金黄色葡萄球菌败血症、立克次体痘等。已消灭的天花见脓疱疹。④荨麻疹(urticaria)：为不规则的片块状丘疹。见于血吸虫病、蠕虫移行症、丝虫病和血清病。
黏膜疹指体内黏膜的出疹现象，如麻疹的柯氏斑(Koplik spot)。黏膜疹发生在体内不易发现。
皮疹出现的时间、先后顺序和分布部位对诊断和鉴别诊断有重要参考价值。如麻疹先见于耳后、面部，然后向躯干、四肢蔓延到手足心。水痘集中于躯干，呈向心性分布。伤寒玫瑰疹数量少，主要见于胸腹部。水痘、风疹多于病程的第1日，猩红热于第2日，天花于第3日，麻疹于第4日，斑疹伤寒于第5日，伤寒于第6日出疹。
3.毒血症状(toxem ic sym p tom s) 病原体的代谢产物和毒素可引起多种症状，如乏力、全身不适、厌食、头痛、肌肉痛、关节骨骼疼痛，严重者可出现神经精神症状，有时还可引起肝、肾损害和多器官功能衰竭。临床常见有：①毒血症：病原体在侵入的局部组织中生长繁殖，其产生的毒素进入血液循环，引起特殊的毒性症状，如白喉、破伤风；②菌(病毒、螺旋体)血症：病原体短暂进入血液循环引起，一般无明显毒血症症状，许多传染病感染过程中都可出现；③败血症：病原体进入血液并在血液中大量繁殖，产生毒性代谢产物，引起严重的全身性中毒症状，例如高热、皮肤和黏膜瘀斑、肝脾大等，见于伤寒、钩端螺旋体病等。④脓毒血症：化脓性细菌侵入血流后在其中大量繁殖，并通过血流扩散至机体其他组织或器官，产生迁徙性化脓病灶，如金黄色葡萄球菌感染的脓毒血症。
4.单核-吞噬细胞系统反应(reaction of mononuclear phagocyte system) 在病原体及其代谢产物的作用下，单核-吞噬细胞系统可出现充血、增生等反应，表现为肝、脾和淋巴结的肿大。（三）临床类型
根据传染病临床过程的长短可分为急性、亚急性、慢性；根据病情的轻重可分为轻型、中型、重型、暴发型；根据临床特征可分为典型和非典型。典型相当于中型或普通型，是各种传染病中最常见的一型。第五节 传染病的诊断
传染病应早期、正确诊断，这样不仅可以及时治疗患者，还能早期发现传染源，及时隔离，防止其扩散。特别是对鼠疫、霍乱等烈性传染病首发病例的诊断具有重要意义。传染病的诊断要根据流行病学资料、临床资料及实验室检查及其他检查资料，进行综合分析和判断。一、流行病学资料
患者的年龄、职业、流行季节与地区、免疫接种史与既往患传染病史、与传染病患者接触史、有无向下传传染病病例等都有助于诊断，是不可缺少的资料。如血吸虫病目前只在川渝、长江中下游地区和云南省流行，在北方地区生活不会染上本病；流行性乙型脑炎有严格的发病时段，南方地区为6～9月份，北方地区为7～9月份；艾滋病在静脉吸毒人员中发病率高；布鲁菌病以牧民多见；炭疽多发生于从事与家畜及其皮毛、肉类密切接触的职业；患过麻疹或接种过麻疹疫苗的人一般不会再患此病。二、临床资料
从详尽地询问病史、细致地体格检查中获得患者的临床资料是诊断的重要基础。一些特殊症状和体征对传染病的诊断有很大帮助。（一）病史及症状
如潜伏期长短、起病的缓急与诱发因素、发热与皮疹的特点、中毒症状、特殊症状等。其中特殊症状意义重大，如菌痢的里急后重、脓血便；脊髓灰质炎的肢体弛缓性瘫痪；肾综合征出血热的“三痛”症等。（二）体格检查
应认真检查，不要遗漏，特殊体征应特别关注，如猩红热的红斑疹、麻疹的柯氏斑(Koplik spot)、百日咳的痉挛性咳嗽、白喉的假膜、流行性脑脊髓膜炎的皮肤瘀斑、伤寒的玫瑰疹、狂犬病的“恐水”征等。三、实验室检查及其他检查资料
实验室检查与其他检查资料在传染病的诊断中占有重要地位，有一些检测结果可直接确诊，如病原体的培养和检出。但大多数检查只能给临床提供参考，须结合临床资料、流行病学资料综合分析，才能获得正确诊断。（一）常规检查
常规检查包括血、尿、粪三大常规检查和生化检查等。
血常规检查中白细胞计数与分类应用最广。白细胞总数增高主要见于大多数细菌感染性疾病如流行性脑脊髓膜炎、猩红热、金黄色葡萄球菌感染等，部分病毒感染性疾病如流行性乙型脑炎、肾综合征出血热、狂犬病及传染性单核细胞增多症等白细胞计数也常增高。白细胞总数正常或升高不明显或减低主要见于：①布鲁菌病、伤寒、结核病及部分革兰阴性杆菌败血症等细菌感染性疾病；②多数的病毒感染性疾病，如流行性感冒、传染性非典型肺炎、人感染高致病性禽流感、登革热等；③原虫感染，如疟疾、黑热病等。嗜酸性粒细胞增多见于蠕虫感染，如血吸虫病、钩虫病、并殖吸虫病等，而嗜酸性粒细胞减少则见于伤寒、流行性乙型脑炎等。
尿常规检查有助于肾综合征出血热、钩端螺旋体病等的诊断；大便常规检查有助于蠕虫感染和感染性腹泻的诊断；肝肾等生化指标检查有助于判断传染病的病情，肝生化指标检查还有助于病毒性肝炎的诊断。
常规化验检查的重要性在于给传染病的诊断指明方向。（二）病原学检查
一些病原体可由感染者的体液、组织、分泌物与排泄物中直接检出，如血片或骨髓片找疟原虫或微丝蚴，涂片染色法检查各种细菌，大便检测寄生虫卵，直接免疫荧光法检测白喉杆菌和军团杆菌等。一些病原体可采用血液、尿液、粪便、脑脊液、痰、骨髓和皮疹内含物进行人工分离培养检出，如细菌、螺旋体、真菌采用人工培养基培养，立克次体采用动物接种或组织培养，病毒的分离采用细胞培养等。
病原体的直接检出或分离培养出病原体常是传染病病原学诊断的金指标。（三）分子生物学检测
目前越来越多的分子生物学检测方法在临床上得到应用，其中许多新技术是在分子杂交和体外基因扩增原理基础上发展而来的。
1.分子杂交技术 可用DNA印迹法(Southern blot)、RNA印迹法(Northern blot)分别检测样品中病原体的DNA或RNA，原位杂交法检测组织中病原体核酸。
2.聚合酶链反应(PCR) 用于检测病原体的RNA或DNA。本方法有很高的特异性，在体外可大量扩增病原体核酸，增加了检测敏感性，但要防止标本被污染。
分子生物学检测是传染病病原学诊断发展的方向。（四）血清学检查
原理是应用已知的抗原、抗体检测患者血清或体液中相应的抗体或抗原。常用的方法有各种凝集试验、补体结合试验、酶联免疫吸附试验(ELISA)、放射免疫法(RIA)、荧光抗体技术(FAT)等。
病原体的特异性抗原一般在感染早期(相应抗体出现之前)或慢性感染状态下出现，是病原体存在的证据。如乙型肝炎病毒的表面抗原(HBsAg)、血吸虫循环抗原等。检测特异性抗原比特异性抗体更为可靠，但抗原大多容易被抗体中和，或慢性感染期抗原量少，达不到检测试剂的最低检测量，是抗原检测试剂研究的难点。
检测特异性抗体是临床常用的诊断方法。IgM是感染后较早出现的抗体，一般发病1周即可检出，持续时间3～6个月，因此特异性IgM抗体检测常用作早期诊断和诊断现症感染者的依据，如流行性乙型脑炎、肾综合征出血热等。IgG出现较晚，一般在发病后2周开始出现，3～4周达到高峰，但持续时间长，可达数年或更长时间。因此IgG抗体检测不能作为疾病早期诊断的指标。检测急性期和恢复期双份血清IgG水平，抗体效价增加4倍或以上才有诊断意义。使用病原体抗原物质进行皮内试验具有简便易行、适合基层开展的优点，但由于可引起过敏反应和特异性较低的原因，已较少应用。如血吸虫尾蚴膜皮试仅在疫区作为扩大化疗(减少传染源的一种方法)筛选治疗对象时使用。
免疫学检查大大地增加了传染病患者病原体检出率，起“补漏”作用。免疫学诊断指标大多属条件确诊指标，需结合流行病学资料和临床资料综合分析才能得出正确的诊断。（五）其他检查
1.内镜检查 胃镜、肠镜、支气管镜等有助于肠道感染、血吸虫病、支气管淋巴结结核等的诊断。
2.影像学检查 X线、计算机断层扫描(CT)、磁共振成像(MRI)等可协助诊断传染性非典型肺炎、肺结核、肺吸虫病、脑囊虫病等。B型超声波常用于病毒性肝炎、肝硬化等疾病的诊断和鉴别诊断。
3.组织病理学检查 活组织病理学检查可以为各种慢性肝炎、肝硬化、结核病、朊粒感染等的诊断与鉴别诊断提供重要参考。第六节 传染病的治疗一、治疗原则
传染病的治疗目的主要为促进患者康复，控制传染源，防止其进一步传播。要坚持综合治疗的原则，即治疗、护理与隔离、消毒并重，一般治疗、对症治疗与特效治疗结合，中医中药积极参与。尤其强调早期治疗，防治结合。二、治疗方法（一）一般及支持治疗
一般治疗包括隔离、护理及心理治疗。患者的隔离按其传播途径和病原体排出方式及时间而异，并应及时做好消毒工作。保持病房及居室良好的卫生环境，做好口腔、皮肤护理，防止并发症的出现，密切观察患者的血压、呼吸、脉搏及一般情况，确保各项诊疗措施得以正确实施。医务人员良好的服务态度、工作作风可以增强患者战胜疾病的信心，对病情的恢复有着重要作用。
支持治疗包括供给适当的营养、足够热量及维生素等，维持水电解质平衡和酸碱平衡，必要时应用各种血液和免疫制品，以增强患者的体质和免疫功能，改善其一般状况。（二）病原或特效治疗
病原治疗是针对病原体的疗法，具有清除病原体的作用，达到根治和控制传染病的目的。常用的治疗药物有抗菌疗法、化学制剂疗法和血清疗法等。
1.抗菌疗法 临床应用广泛，发展较快，新的抗菌药物不断出现。主要用于细菌、立克次体、支原体、真菌、螺旋体等的治疗。抗菌药物包括抗生素及化学制剂。应用抗菌治疗应遵守以下原则：①严格掌握适应证，使用针对性强的抗菌药物；②病毒感染性疾病不宜使用抗菌药物；③不明原因发热患者如果多种抗菌药物治疗无效应停用或改用适合的药物，避免继续使用带来的菌群失调和毒副反应；④应用抗菌药物前最好做病原体培养，按药敏试验用药；⑤预防性应用抗菌药物应有明确的目的；⑥对于免疫功能低下的患者和疑似细菌感染的患者可试用抗菌治疗。
2.化学制剂疗法 传染病的治疗中化学制剂也有重要地位，现主要用于蠕虫病和原虫病的治疗。如吡喹酮治疗血吸虫病、并殖吸虫病和华支睾吸虫病，甲硝唑治疗阿米巴病，氯喹、奎宁治疗疟疾，锑剂治疗黑热病，磺胺类药物治疗流行性脑脊髓膜炎等。
3.抗病毒药物疗法 一般认为抗病毒药物大多疗效不理想。但近年来部分抗病毒药物有了较大发展。目前认为抗病毒治疗疗效较为确切的疾病有艾滋病、慢性乙型肝炎、丙型肝炎、流行性感冒、疱疹病毒感染及肾综合征出血热等，丙型肝炎的抗病毒治疗甚至可以达到临床治愈的效果。
4.血清疗法 血清免疫制剂有直接中和毒素或清除病原体的作用，如白喉和破伤风抗毒素等。使用抗毒素前须做过敏试验，对过敏者应采用小剂量开始、逐渐增量的脱敏疗法。（三）对症治疗
对症治疗包括降温、镇静、强心、改善微循环、脱水、糖皮质激素的应用以及血液透析和血浆置换等。对症治疗是一些传染病极期的常用治疗方法，能减轻病者的痛苦，减少机体的消耗，减轻重要脏器的负担，改善和稳定内环境，使机体的损伤降至最低，从而安全度过危险期。（四）康复疗法
某些传染病如脊髓灰质炎、脑炎和脑膜炎可留有肢体瘫痪和语言障碍等后遗症，需进行理疗、高压氧疗、针灸治疗、康复锻炼等，以促进机体功能的康复。第七节 传染病的预防
预防是传染病防治工作中的一项重要任务，及时报告和隔离患者是临床工作者的职责。传染病的预防主要是针对传染病流行过程的三个基本环节(传染源、传播途径、易感人群)而采取相应的措施。一、管理传染源
为了有效地管理好传染源，首先应严格执行传染病报告制度。《中华人民共和国传染病防治法》把传染病分为甲、乙、丙三类。
甲类为强制管理传染病种，包括鼠疫和霍乱2种。
乙类为严格管理传染病种，包括传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、猩红热、布鲁菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、疟疾、肺结核、新生儿破伤风、血吸虫病、人感染H7N9禽流感，共26种。
根据国务院卫生行政部门的规定，乙类传染病中传染性非典型肺炎、肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎按甲类传染病报告和管理。
丙类包括流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病、手足口病，除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病，共11种。
传染病报告制度是早期发现传染病的重要措施，必须严格遵守。甲类传染病属强制管理传染病，要求发现后于2小时内上报；乙类传染病属严格管理传染病，要求发现后于24小时内上报；丙类传染病为监测管理传染病，发现后应在24小时内报告。
管理好传染源除了严格执行传染病报告制度之外，还应做到对患者早发现、早诊断、早报告、早隔离、早治疗(做到“五早”)；对患者的密切接触者，根据情况采取检疫、医学观察、药物预防和应急接种等措施；对病原携带者，应随访、给予治疗、管理、观察并适当调整工作；对动物传染源，应注意检疫、给予隔离治疗，对有害动物(如鼠类、病犬等)则坚决捕杀。二、切断传播途径
对于传染病，尤其是经消化道传播、虫媒传播的传染病以及许多寄生虫病，切断传播途径通常是起主导作用的预防措施。对消化道传染病应搞好个人及环境卫生，加强饮食、水源及粪便的管理；对呼吸道传染病应搞好居室卫生并保持空气流通；对虫媒传播传染病应消灭动物媒介，如苍蝇、蟑螂、蚊、虱、蚤等；对寄生虫病应努力消灭中间宿主，如消灭钉螺控制血吸虫病等。
切断传播途径的重点是做好消毒与隔离工作。消毒与隔离的具体措施详见本书第十章。三、保护易感人群
提高人群免疫力可从改善营养、锻炼身体以提高机体非特异性免疫力着手，但关键还是要通过预防接种提高人群的特异性免疫力。接种疫苗、菌苗、类毒素等之后可使机体产生对抗病毒、细菌、毒素等的特异性主动免疫，注射抗毒素、丙种球蛋白或高滴度免疫球蛋白，可使机体获得特异性被动免疫。儿童计划免疫对传染病的预防起关键作用。此外潜伏期药物预防是一种有效的挽救措施。流行区内加强健康教育、卫生宣传，提高个人防护意识往往有事半功倍的效果。第八节 中医药在传染病防治中的作用
我国于公元前674年最早记载霍乱病流行，自此至鸦片战争的2500年间共流行大的传染病五百余次，中医药在与传染病的斗争中发展、提高，形成了自己的体系，积累了宝贵的经验。中医对传染性疾病的认识、辨证治疗、预防，从理论和实际方面均对现代传染病的防治有重要价值。一、中医学对传染病病因、发病的认识
中医学中无“传染病”名称。先辈们在同疾病做斗争的过程中，逐步认识到某些疾病具有传染性，并做了相应的记载，将具有传染性的疾病称之为“疫”“瘟疫”“疫疠”等。周代《礼记》指出，“孟春行秋令，则民大疫”，“季春行夏令，则民多疾疫”，认识到传染病具有发病急骤、症状相似、传染性强、易于流行等特点。《素问·刺法论》说道：“五疫之至，皆相染易，无问大小，病状相似。”隋朝巢元方提出传染病病邪为“乖戾之气”，他写道：“伤寒之病，但人有自触冒寒毒之气生病者，此则不染着他人。若因岁时不和，温凉失节，人感乖戾之气而发病者，此则多相染易，故须预服药后为方法以防之。”明代吴又可所著《瘟疫论》被喻为我国第一部传染病专著，书中描述“夫温疫之为病非风、非寒、非暑、非温，乃天地间别有一种异气所感”，“邪之所着，有天授，有传染”。认识到瘟疫主要是由“口鼻而入”或相互接触所致；“戾气”性毒烈，与六淫不同；应采取相应的隔离、消毒等措施；治疗以清热解毒、凉血、化湿为主。较为完整地提出了中医对传染病发病机理的认识，即年岁、年时(气候与环境因素)；藏精，冬伤于寒(人体内在因素)；戾气、时行之气(致病物质)。二、中医学对传染病的辨治方法
中医将内科疾病主要分为外感与内伤两类。外感病在病因、临床特点等方面与内伤疾病有着显著的不同。张仲景的《伤寒论》成书于东汉，专论外感热病，现在看来其中大部分所载是感染性疾病。因此，可以把《伤寒论》称为我国第一部中医感染病专著。张仲景认为寒邪自皮肤而入，循六经传变，按六经辨证。他创立的六经辨证对感染性疾病的临床实践至今仍有指导意义。到了清代，由于传染病的广泛流行和中医药防治传染病经验的不断丰富，医家对传染病有了更多的认识。温病学派的建立使诊治外感病的理法方药更趋完善，同时诞生了许多著名的中医温病学家。叶天士认为温病自口鼻而入，按卫、气、营、血辨证；吴鞠通认为疾病分上、中、下焦，按三焦辨证；王孟英赞成卫、气、营、血辨证，又将疾病分外感温病与伏气温病两类。他们均从不同角度描述了外感病的临床特点、传变规律、治疗手段及预后转归，形成了一套完整的理论体系。薛生白在湿热病辨治方面研究较深，对湿热之邪在上、中、下三焦的辨证和治疗进行了系统论述，进一步充实和完善了温病学内容。吴鞠通《温病条辨》还收集整理和创立了许多治疗温病的有效方剂(如桑菊饮、银翘散等)，为遏制传染病的流行做出了重要贡献。
传染病病机演变过程是正邪交争的过程，正胜则邪却，正虚则邪陷。中医重视“邪气”对人体的伤害，更重视“正足以胜邪”，在治疗过程中处处维护人体正气，故有“留人治病”的原则。“驱邪”是治病常法，其宗旨不单在于除邪，而重在给邪以出路。正如叶天士所说：“或透风于热外，或渗湿于热下，不与热相抟，势必孤矣。”引而伸之，“汗、吐、下、和、温、清、消、补”八大治法，若用药得当，都能达到驱邪的目的。此外，要重视从正、邪关系的演变转化来认识、治疗传染病，权衡感邪之轻重、正气的盛衰，辨证论治。如：“下不厌早，逐邪务尽，客邪贵乎早逐”；“治上焦如羽，治中焦如衡，治下焦如权”；“在卫汗之可也，到气才可清气，入营犹可透热转气，入血直须凉血散血”。这些都为现代急性传染病提供了宝贵的辩证思维和临床指导。
在当代，中医中药治疗传染性疾病，尤其是病毒性疾病已显示出较好的疗效，如鱼腥草、板蓝根等药物对某些病毒感染性疾病有很好的控制作用。中医药在减轻症状、缓解病情发展方面有一定的作用，如传染性非典型肺炎的治疗得到了世界卫生组织的承认，其精华为辨证施治。但另一方面，中医药对细菌感染和寄生虫病的病原体直接清除作用不理想，中医药宝库还有待于进一步探索和发掘，希望未来有更多的像青蒿素类的药物问世，为世界医学的发展做出贡献。三、中医学对传染病预防的认识《黄帝内经》云：“圣人不治已病治未病”，“上工治未病”。《金匮要略》云：“夫治未病者，见肝之病，知肝传脾，当先实脾。”强调了未病先防、已病早治和防传变的“治未病”思想。“治未病”的
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