作者：杨峥,滕艺萍
出版社：中国中医药出版社
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诊断学基础试读：
前言
中医药职业教育是我国现代职业教育体系的重要组成部分，肩负着培养新时代中医药行业多样化人才、传承中医药技术技能、促进中医药服务健康中国建设的重要职责。为贯彻落实《国务院关于加快发展现代职业教育的决定》（国发〔2014〕19号）、《中医药健康服务发展规划（2015—2020年）》（国办发〔2015〕32号）和《中医药发展战略规划纲要（2016—2030年）》（国发〔2016〕15号）（简称《纲要》）等文件精神，尤其是实现《纲要》中“到2030年，基本形成一支由百名国医大师、万名中医名师、百万中医师、千万职业技能人员组成的中医药人才队伍”的发展目标，提升中医药职业教育对全民健康和地方经济的贡献度，提高职业技术院校学生的实际操作能力，实现职业教育与产业需求、岗位胜任能力严密对接，突出新时代中医药职业教育的特色，国家中医药管理局教材建设工作委员会办公室（以下简称“教材办”）、中国中医药出版社在国家中医药管理局领导下，在全国中医药职业教育教学指导委员会指导下，总结“全国中医药行业高等职业教育‘十二五’规划教材”建设的经验，组织完成了“全国中医药行业高等职业教育‘十三五’规划教材”建设工作。
中国中医药出版社是全国中医药行业规划教材唯一出版基地，为国家中医中西医结合执业（助理）医师资格考试大纲和细则、实践技能指导用书、全国中医药专业技术资格考试大纲和细则唯一授权出版单位，与国家中医药管理局中医师资格认证中心建立了良好的战略伙伴关系。
本套教材规划过程中，教材办认真听取了全国中医药职业教育教学指导委员会相关专家的意见，结合职业教育教学一线教师的反馈意见，加强顶层设计和组织管理，是全国唯一的中医药行业高等职业教育规划教材，于2016年启动了教材建设工作。通过广泛调研、全国范围遴选主编，又先后经过主编会议、编写会议、定稿会议等环节的质量管理和控制，在千余位编者的共同努力下，历时1年多时间，完成了83种规划教材的编写工作。
本套教材由50余所开展中医药高等职业教育院校的专家及相关医院、医药企业等单位联合编写，中国中医药出版社出版，供高等职业教育院校中医学、针灸推拿、中医骨伤、中药学、康复治疗技术、护理6个专业使用。
本套教材具有以下特点：
1.以教学指导意见为纲领，贴近新时代实际
注重体现新时代中医药高等职业教育的特点，以教育部新的教学指导意见为纲领，注重针对性、适用性以及实用性，贴近学生、贴近岗位、贴近社会，符合中医药高等职业教育教学实际。
2.突出质量意识、精品意识，满足中医药人才培养的需求
注重强化质量意识、精品意识，从教材内容结构设计、知识点、规范化、标准化、编写技巧、语言文字等方面加以改革，具备“精品教材”特质，满足中医药事业发展对于技术技能型、应用型中医药人才的需求。
3.以学生为中心，以促进就业为导向
坚持以学生为中心，强调以就业为导向、以能力为本位、以岗位需求为标准的原则，按照技术技能型、应用型中医药人才的培养目标进行编写，教材内容涵盖资格考试全部内容及所有考试要求的知识点，满足学生获得“双证书”及相关工作岗位需求，有利于促进学生就业。
4.注重数字化融合创新，力求呈现形式多样化
努力按照融合教材编写的思路和要求，创新教材呈现形式，版式设计突出结构模块化，新颖、活泼，图文并茂，并注重配套多种数字化素材，以期在全国中医药行业院校教育平台“医开讲-医教在线”数字化平台上获取多种数字化教学资源，符合职业院校学生认知规律及特点，以利于增强学生的学习兴趣。
本套教材的建设，得到国家中医药管理局领导的指导与大力支持，凝聚了全国中医药行业职业教育工作者的集体智慧，体现了全国中医药行业齐心协力、求真务实的工作作风，代表了全国中医药行业为“十三五”期间中医药事业发展和人才培养所做的共同努力，谨此向有关单位和个人致以衷心的感谢！希望本套教材的出版，能够对全国中医药行业职业教育教学的发展和中医药人才的培养产生积极的推动作用。需要说明的是，尽管所有组织者与编写者竭尽心智，精益求精，本套教材仍有一定的提升空间，敬请各教学单位、教学人员及广大学生多提宝贵意见和建议，以便今后修订和提高。国家中医药管理局教材建设工作委员会办公室全国中医药职业教育教学指导委员会2018年1月绪 论一、诊断学的概念
诊断学（diagnostics）是运用医学基本理论、基本知识、基本技能对疾病进行诊断的一门学科,是基础医学过渡到临床医学的桥梁课和必修课，是医学生学习、掌握临床医学各学科的基础。其基础理论和基本知识是指疾病症状、体征的发生与发展机制、规律和表现，辅助检查的基本原理、正常状态、异常结果及其临床意义，疾病诊断的步骤及内容，病历书写的格式及内容。其基本技能是指获取临床资料的措施与技巧，对临床资料综合分析、判断的能力以及病历书写的能力。诊断的过程，就是对患者进行调查研究的过程。所谓“诊”就是调查（包括问诊、体格检查、实验室检查及器械检查等）和收集资料；“断”就是将调查所收集的临床资料，结合基础医学和临床各科知识，运用辩证唯物主义的思维方法进行综合、分析、推理，从而对患者的健康状况及疾病的部位、性质、功能状态等得出准确而完善的结论。二、诊断学的内容
随着现代医学的蓬勃发展，以生物学、化学、物理学、数学和基础医学的理论和技术为基础的诊断学进入了一个飞速发展的阶段，诊断学的内容更加广泛，新方法、新技术不断涌现。诊断学的内容主要包括以下几个部分：
1.常见症状 症状是指在患病状态下，患者对机体生理功能异常的自身体验和感受，如发热、疼痛、咳嗽、眩晕等。广义的症状还包括部分体征，如黄疸、发热、发绀等。在临床上，症状是病史的重要成分，主要通过问诊获得，对早期发现疾病、诊断疾病具有重要意义。
2.问诊 即病史采集，是指医生通过与患者及相关人员的语言交流，从而了解疾病发生、发展过程及既往健康状况等病史资料的过程。许多疾病经过详细的问诊，加上全面系统的体格检查，可得出初步诊断。但有的患者因体质、年龄、心理状态等因素的影响，所获得的资料不一定完全真实，需经过客观实际分析，并结合体格检查、相关实验室检查及辅助检查作出判断。问诊内容包括一般项目、主诉、现病史、既往史、个人史、婚姻史、月经、生育史及家族史。
3.检体诊断 是指医生运用自己的感觉器官或借助传统的辅助诊断工具（如听诊器、血压计、体温计等）来客观了解和评估机体正常和异常征象的临床诊断方法。通过体格检查所发现的患者的异常征象称为体征，如肝大、心脏杂音、皮疹等。体格检查的基本方法包括视诊、触诊、叩诊、听诊和嗅诊。通过这种方法对患者进行评估后提出的临床判断，称为检体诊断。
4.实验诊断 是运用物理学、化学、生物学和免疫学等方法对患者的血液、体液、分泌物、排泄物、细胞取样和组织标本等进行检查，以获得机体病原体、病理变化及脏器功能状态等客观资料的检查方法。随着科学技术的发展，实验诊断的价值越来越高，已成为临床诊断不可缺少的组成部分。但由于标本、仪器及操作技术等因素的影响，可能导致实验检查结果出现差异。因此，需客观公正地看待实验检查结果，并与病史、体格检查结合，做系统地分析或进行必要的复查。
5.医学影像诊断 影像学检查主要包括X线检查、超声检查、计算机体层成像（CT）检查、磁共振成像（MRI）检查、放射性核素检查、数字减影血管造影（DSA）检查和介入放射技术检查等，尤其是X线检查、超声检查和CT检查已广泛应用于我国各级医疗机构，其检查结果的应用范围及诊断价值也越来越大。
6.器械检查（1）心电图检查 利用心电图机在体表记录出的心脏每一心动周期所产生电活动曲线，称为心电图。心电图检查是临床常用器械检查方法之一，不仅是某些心脏疾病（如心律失常、缺血性心脏病）的重要检查方法,还广泛应用于危重患者抢救、手术麻醉、用药观察等的心电监测。（2）肺功能检查 是呼吸功能和胸、肺疾病的重要检查内容，包括通气功能、气体交换功能、小气道功能、血液气体分析和酸碱度测定等检查项目。本部分主要介绍肺功能检查的目的、各检查项目正常成人参考值与临床意义。（3）内镜检查 是通过内镜探查管道器官或体腔的内部结构和病理变化的一种方法。临床常用的内镜有胃镜、腹腔镜、十二指肠镜、小肠镜、结肠镜、胆道镜、支气管镜、膀胱镜、胸腔镜等。主要用于诊治消化系统、呼吸系统、泌尿系统、生殖系统等的疾病。
7.诊断与病历书写 将问诊、体格检查获得的症状、体征及实验室检查、辅助检查的结果和临床理论知识结合起来，进行归纳、分析、推理、判断，形成结论，即初步诊断。如医务人员将诊疗过程中形成的资料，整理、记录下来，即形成病历。病历是记载疾病发生、发展和转归的诊疗记录，具有重要的教学和科研价值。临床医师必须熟悉和掌握病历书写的内容与格式。
8.临床诊断步骤与思维方法 通过学习诊断疾病的步骤、临床思维方法、诊断思维过程、基本原则及临床诊断的内容，让医学生在临床学习之初就认识到其重要性，并从开始接触临床的实践活动时就注重临床诊断步骤与思维方法的训练，养成良好的思维习惯。三、诊断学的重要性
诊断疾病是临床医学最基本的任务，是预防和治疗疾病的前提。临床医生的主要任务是治疗疾患,只有诊断正确，医生才能制定正确的治疗方案。正确的诊断需要医生熟练掌握诊断的基础理论、基本知识和基本技能。只有重视诊断学基础这门课程的学习，才能为学好临床医学各专业奠定基石，为成为一名优秀的医务工作者打下坚实的基础。四、诊断学的学习目的与要求
学习诊断学，只有树立全心全意为人民服务的思想，明确学习目的，刻苦钻研，切实掌握基础理论、基本知识、临床实践技能，培养科学的临床思维方法，才能达到教学要求。在学习本课程时，学生应达到以下要求：
1．能独立进行系统的问诊，掌握主诉与体征的内在联系和临床意义。
2．能用规范的手法独立进行系统体格检查。
3．熟悉临床常用实验室检验项目的临床意义。
4．了解常用的X线、CT、MRI检查的指征，熟悉其临床意义。
5．熟悉心电图机的操作，初步掌握正常心电图和常见异常心电图的分析及其改变的临床意义。
6．熟悉内镜检查的临床应用、适应证及禁忌证。
7．综合运用诊断知识及技能，按规范格式书写病历，了解诊断的步骤和病历的重要意义。五、诊断学的学习方法及要求
1．学习诊断学，一定要明确学习目的，树立高尚的医德，培养全心全意为人民服务的思想。
2．学习诊断学，一定要做到认真细心，一丝不苟，精于思考，刻苦钻研，切实掌握基础理论、基本知识。对要求掌握的内容要记牢。
3．学习诊断学，一定要重视临床实践，加强动手能力，反复练习，熟练运用基本检查技能。
4．学习诊断学，一定要锻炼独立思考的能力。面对临床上出现的复杂疾病表现，要本着实事求是的态度，发扬理论联系实际的作风，全面运筹，科学思维，综合分析、判断，力求让自己的思维和推理符合客观实际情况，从而提高诊断的准确性。第一篇症状诊断模块一常见症状【学习目标】
1．掌握常见症状的概念、病因和临床表现。
2．熟悉常见症状的发生机理。
3．了解伴随症状对鉴别诊断的意义；常见症状的问诊要点。
症状（symptom）是指患者主观感受到不适或痛苦的异常感受或某些客观病态改变。临床上症状形式多样，有些只有患者主观才能感觉到，如疼痛、恶心、眩晕；有些不仅患者主观能感受到，而且客观检查也能发现，如发热、黄疸、呼吸困难。症状是诊断疾病的主要线索，同一疾病可以有不同症状，不同疾病又可以有相同症状。因此，掌握常见症状的特点可为后续临床课程的学习打下坚实基础。项目一 发热扫一扫，看课件
案例导入
患儿，男，4岁。因发热、咳嗽3天，抽搐1小时入院。患儿3天前淋雨后出现畏寒、发热、咳嗽等表现，使用解热药物（药名、剂量不详）后出汗，体温降至37.5℃。入院前1小时患儿再次发热并出现抽搐。入院查体：体温39.6℃，脉搏130次/分，咽部充血，双肺呼吸音粗糙，未闻及啰音。
问题：
1.该患儿发热的病因需要考虑哪些？
2.入院时患儿属于何种程度的发热？【概述】
各种原因导致体温超过正常范围，即称为发热（fever）。正常人的体温在下丘脑体温调节中枢作用下相对恒定，腋窝温度为36.0～37.0℃，口腔温度为36.3～37.2℃，直肠温度为36.5～37.7℃。在生理状态下，体温受内外因素的影响而稍有波动。下午较早晨高，剧烈活动、劳动或进餐后体温也可略升高，但一般24小时体温波动范围不超过1℃。正常人体温存在个体差异。小儿体温比成人稍高；老人较青壮年人稍低；妇女月经前和妊娠期则稍高于平日。【发生机制】
发热是由致热原或非致热原引起的体温调节功能紊乱的一种表现。
1．致热原性发热 临床上大多数发热由此引起。致热原分为外源性、内源性两大类。（1）外源性致热原（exogenous pyrogen） 主要有：①各种病原体及其代谢产物，如细菌、病毒、真菌、寄生虫等；②炎性渗出物；③抗原-抗体复合物。外源性致热原分子大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，只能通过激活白细胞使其产生和释放内源性致热原，作用于体温调节中枢而引起发热。（2）内源性致热原（endogenous pyrogen） 又称白细胞致热原，如白介素、干扰素、肿瘤坏死因子等，是在外源性致热原的刺激下产生和释放的，其分子量小，可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，使体温调定点上移，产热增多、散热减少而引起发热。
2.非致热原性发热（1）体温调节中枢直接受损 如颅脑外伤、脑出血等。（2）产热过多 如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。（3）散热减少 如高温引起的散热障碍、广泛性皮肤损害、心力衰竭等。【病因】
引起发热的病因分为感染性发热与非感染性发热两大类。临床上以感染性发热多见。
1．感染性发热（infective fever） 各种病原体如细菌、病毒、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫所致的急性或慢性感染，均可引起发热。
2．非感染性发热（non-infective fever）（1）无菌性坏死物质的吸收 非感染性组织细胞的坏死见于：①机械性、物理性或化学性损害：如严重外伤、大面积烧伤、大手术后；②组织细胞破坏：如恶性肿瘤、白血病、急性溶血反应等；③脏器缺血：因血管栓塞或血栓形成引起的心、肺、脑、脾等器官的缺血坏死。坏死的组织细胞被机体吸收而引起的发热，称为吸收热。（2）变态反应性疾病 因抗原-抗体复合物引起的变态反应，见于风湿热、血清病等。（3）机体产热过多 如甲状腺功能亢进症、癫痫持续状态等。（4）皮肤散热减少 如广泛性皮炎、鱼鳞病、慢性心力衰竭等。（5）体温调节中枢功能障碍 脑出血、脑外伤、硬脑膜下出血、中暑、重度安眠药中毒等，直接损害体温调节中枢而引起的发热，称为中枢性发热。（6）自主神经功能紊乱 因自主神经功能紊乱，使产热量大于散热量，体温升高，表现为低热，属功能性发热，如夏季低热、精神紧张和剧烈运动后低热、原发性低热等，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现。应注意，在排除其他因素所致的发热后才能诊断为此类发热。【临床表现】
1.发热的临床分度 以口腔温度为标准，可将发热分为：①低热（37.3～38.0℃）；②中等度热：（38.1～39.0℃）；③高热：（39.1～41.0℃）；④超高热：（41.0℃以上）。
2．发热的临床经过与特点（1）体温上升期 该期产热量大于散热量。临床表现为皮肤苍白、干燥、疲乏无力、肌肉酸痛、畏寒或寒战等交感神经兴奋的表现。体温上升有两种形式：①骤升型：体温急剧升高，几小时内达39～40℃或以上，常伴寒战，见于肺炎链球菌性肺炎、疟疾等。②缓升型：体温逐渐上升，经数日后达高峰，见于伤寒、结核病等。（2）高热持续期 该期产热量与散热量在较高水平上保持相对平衡。临床表现为皮肤潮红而灼热、呼吸加快加深、出汗等。体温上升到高峰后，可保持数小时（如疟疾）、数天（如肺炎链球菌性肺炎）或数周（如伤寒）。（3）体温下降期 由于机体的防御功能和适当治疗，病因消除，致热原的作用减弱，体温调定点逐渐恢复至正常水平。体温下降的方式有两种：①骤降型：体温可在数小时内降至正常，常伴有大汗淋漓，见于肺炎链球菌性肺炎、输液反应等；②渐降型：体温数日后逐渐降至正常，如伤寒、风湿热等。
3.热型及临床意义 将发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接起来形成的不同形态的体温曲线，称为热型（fever type）。不同病因所致的发热形成的热型常不相同。常见的热型有：（1）稽留热（continued fever） 体温骤然升高到39℃以上，持续数日或数周，24小时内波动范围不超过1℃。常见于肺炎链球菌性肺炎、伤寒高热期（图1-1）。图1-1 稽留热（2）弛张热（remittent fever） 体温骤然升高到39℃以上，持续数日或数周，24小时内波动范围超过2℃，且最低体温仍高于正常水平，又称败血症热型。常见于败血症、化脓性炎症、重症肺结核（图1-2）。图1-2 弛张热（3）间歇热（intermittent fever） 体温骤然上升到39℃以上，持续数小时又骤降至正常水平，经过数小时或数天的间歇期后，体温又突然升高，如此反复交替出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎等（图1-3）。（4）波状热（undulant fever） 体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。见于布鲁菌病（图1-4）。图1-3 间歇热图1-4 波状热（5）回归热（relapsing fever） 体温急骤升高到39℃以上，持续数日后骤然下降至正常水平，保持正常体温水平数日后又骤然升高，持续数日后又下降，如此反复发作。见于回归热、霍奇金病等（图1-5）。图1-5 回归热（6）不规则热（irregular fever） 发热无一定规律。见于癌性发热、结核病、风湿热、渗出性胸膜炎、支气管肺炎等（图1-6）。图1-6 不规则热
不同的热型有助于对疾病的诊断和鉴别诊断，但须注意，由于抗生素、肾上腺皮质激素、解热药的广泛使用，可使疾病的热型变得不典型或呈不规则热。此外，热型与个体反应性有关，如老年人休克型肺炎发热可不明显，不具备典型肺炎热型的表现。【伴随症状】
1.伴寒战 见于肺炎链球菌性肺炎、败血症、急性溶血反应、急性胆囊炎、疟疾等。
2.伴昏迷 见于乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎、脑型疟疾、脑出血、蛛网膜下腔出血、中毒性痢疾等。
3.伴关节肿痛 见于风湿热、结核病、结缔组织病。
4.伴淋巴结及肝脾肿大 见于血液病（白血病、淋巴瘤、恶性网状细胞增多症）、恶性肿瘤、某些传染病（布鲁菌病、黑热病、传染性单核细胞增多症）。
5.伴尿频、尿急、尿痛 见于尿路感染，如肾盂肾炎等。
6.伴咳嗽、咳痰、胸痛 见于呼吸系统疾病，如支气管炎、肺炎、胸膜炎、肺结核等。
7.伴恶心、呕吐、腹痛、腹泻 见于急性胃肠炎、细菌性痢疾等。
8.伴皮肤黏膜出血 见于流行性出血热、钩端螺旋体病、急性白血病、急性再生障碍性贫血、败血症、重症麻疹及病毒性肝炎等。
9.伴结膜充血 见于流行性出血热、斑疹伤寒、恙虫病、钩端螺旋体病等。【问诊要点】
1.起病情况 起病缓急、诱因、发病环境。
2.发热特点 体温升高的方式、热度、发热持续及间歇的时间、退热方式等。
3.伴随症状 对发热的鉴别诊断有意义。
4.诊疗情况 了解已用药物名称、剂量、疗程、疗效等。
5.流行病学情况 询问是否到过传染病疫区，有无接触过传染病患者，发病季节特点。
复习思考
1.试述发热的病因。
2.试述发热的临床分度。
3.试述各种常见热型及其临床意义。项目二 皮肤黏膜出血扫一扫，看课件【概述】
皮肤黏膜出血（mucocutaneous hemorrhage）是因机体止血或凝血功能障碍引起的，多见于出血性疾病，通常以全身性或局限性皮肤黏膜自发性出血或损伤后难以止血为临床特征。【病因与发生机制】
引起皮肤黏膜出血的疾病很多，发生机制包括血管因素、血小板因素及凝血障碍等。上述任何方面的异常均可破坏正常的止血及凝血过程，从而发生出血现象。
1.血管壁功能异常 血管在防止出血中起重要作用，它必须有正常的收缩力、韧性和通透性，否则即可出血。当血管壁存在先天性缺陷或受损伤时，则其收缩力减低，通透性增加，而致皮肤黏膜出血。常见于：①遗传性出血性毛细血管扩张症、血管性假性血友病；②过敏性紫癜、机械性紫癜等；③严重感染、化学物质或药物中毒及代谢障碍，维生素C缺乏症、尿毒症、动脉硬化等。
2.血小板异常 血小板在止血、凝血过程中起重要作用。当血小板数量或功能异常时，可引起皮肤黏膜出血。（1）血小板减少 ①血小板生成减少：再生障碍性贫血、白血病、感染、药物性抑制等；②血小板破坏过多：特发性血小板减少性紫癜、药物免疫性血小板减少性紫癜；③血小板消耗过多：血栓性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血等。（2）血小板增多 ①原发性：原发性出血性血小板增多症；②继发性：继发于慢性粒细胞白血病、脾切除后、感染、创伤等。此类疾病血小板数量虽然增多，仍可引起出血现象，是由于凝血活酶生成迟缓或伴有血小板功能异常所致。（3）血小板功能异常 ①遗传性：血小板无力症；②继发性：继发于药物、尿毒症、肝病、异常球蛋白血症等。
3.凝血功能障碍 凝血过程较复杂，有许多凝血因子参与，任何一个凝血因子缺乏或功能不足均可引起凝血障碍，导致皮肤黏膜出血。（1）遗传性 血友病、低纤维蛋白原血症、凝血酶原缺乏症、低凝血酶原血症、凝血因子缺乏症等。（2）继发性 严重肝病、尿毒症、维生素K缺乏。（3）循环血液中抗凝物质增多或纤溶亢进 异常蛋白血症类肝素抗凝物质增多、抗凝药物治疗过量、原发性纤维蛋白溶解或弥散性血管内凝血所致的继发性纤维蛋白溶解。【临床表现】
皮肤黏膜出血表现视出血面积大小可分为瘀点、紫癜和瘀斑。血小板减少性出血的特点为同时有出血点、紫癜和瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多、血尿及黑便等，严重者可导致脑出血。因血管壁功能异常引起的出血特点为皮肤黏膜的瘀点、瘀斑，如过敏性紫癜表现为四肢或臂部有对称性的紫癜，可伴有痒感、关节痛及腹痛，累及肾脏时可有血尿。因凝血功能障碍引起的出血常表现有内脏、肌肉出血或软组织血肿，亦常有关节腔出血，且常有家族史或肝脏病史。【伴随症状】
1.四肢对称性紫癜伴有关节痛、腹痛及血尿者，见于过敏性紫癜。
2.紫癜伴有广泛性出血，如鼻出血、牙龈出血、血尿、黑便等，见于血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血。
3.紫癜伴有黄疸，见于肝脏疾病。
4.自幼有轻伤后出血不止，且有关节肿痛或畸形者，见于血友病。【问诊要点】
1.出血时间、缓急、部位、范围、特点（自发性或损伤后）、诱因。
2.有无伴发鼻出血、牙龈渗血、咯血、便血、血尿等出血症状。
3.有无皮肤苍白、乏力、头晕、眼花、耳鸣、记忆力减退、发热、黄疸、腹痛、骨关节痛等贫血及相关疾病症状。
4.有无过敏史、外伤史、感染史、肝肾疾病史等。
5.职业特点，有无化学药物及放射性物质接触史、服药史。
复习思考
1.皮肤黏膜出血的常见病因有哪些？
2.过敏性紫癜皮肤黏膜出血的表现有哪些特点？项目三 水肿扫一扫，看课件
案例导入
患者，男，12岁。咽部不适2周，晨起颜面水肿3天。患儿于2周前开始咽部不适，轻咳，曾自服感冒药（不详）症状稍减轻。3天前无明显诱因出现晨起眼睑及颜面水肿，并诉头晕、恶心、乏力，家长发现其尿色发红、尿量减少，无尿频、尿急、尿痛。
问题：
1.该患者水肿的原因可能是什么？
2.需要与哪些水肿鉴别？
3.需要详细询问哪些病史？【概述】
水肿（edema）是指过多的液体在组织间隙积聚使组织肿胀。按发生部位，水肿可分为全身性水肿和局部性水肿两大类。当液体在组织间隙呈弥散性分布时为全身性水肿；液体积聚在局部组织间隙时为局部性水肿；液体积聚在体腔内时称为积液，如胸腔积液、腹腔积液、心包积液等。组织间隙液体积聚较少时，体重增加在10%以下，指压凹陷不明显者，称为隐性水肿；体重增加在10%以上，指压有明显凹陷者，称为显性水肿。水肿还可分为凹陷性水肿和非凹陷性水肿。一般情况下，水肿不包括脑水肿、肺水肿等内脏器官的水肿。【发生机制】
正常人体血液和组织液不断交换，两者保持动态平衡。维持体液平衡的主要因素有毛细血管内静水压、血浆胶体渗透压、组织间隙机械压力（组织压）及组织液的胶体渗透压。当体液平衡被打破，导致过多的液体在组织间隙或体腔内积聚，则产生水肿。临床上破坏体液平衡的主要因素为：①钠、水潴留，如继发性醛固酮增多症等；②毛细血管静水压升高，如右心衰竭等；③毛细血管壁通透性增加，如急性肾炎等；④血浆胶体渗透压降低，如低蛋白血症等；⑤淋巴回流受阻，如丝虫病等。【病因与临床表现】
1.全身性水肿（1）心源性水肿（cardiac edema） 多见于右心衰竭。发生机制主要是：①有效循环血量减少；②肾血流量减少；③继发性醛固酮增多引起钠水潴留；④静脉淤血，毛细血管滤过压增高，组织液回吸收减少所致。
水肿的特点是首先出现于身体下垂部位。能下床活动者，最早出现于踝内侧，行走活动后明显，休息后减轻或消失。经常卧床者，以腰骶部较为明显，颜面部一般不肿。水肿为对称性、凹陷性。此外，通常有颈静脉怒张、肝肿大、静脉压升高，严重时还可出现胸水、腹水等右心衰竭的其他表现。（2）肾源性水肿（renal edema） 可见于各型肾炎和肾病。发生机制主要是由多种因素引起肾排泄水、钠减少，导致钠、水潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压升高，引起水肿。钠、水潴留是肾性水肿的基本机制。导致钠、水潴留可能与下列因素相关：①肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收钠增加（球-管失衡），导致钠水潴留；②大量蛋白尿导致低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降致使水分外渗；③肾实质缺血，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，醛固酮活性增加，22导致钠、水潴留；④肾内前列腺素（PGI、PGE等）产生减少，致使肾排钠减少。
水肿特点是疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后逐渐发展为全身性水肿。常有尿常规改变、高血压、肾功能损害的表现。肾源性水肿需与心源性水肿相鉴别（表1-1）。表1-1 肾源性水肿与心源性水肿的鉴别（3）肝源性水肿（hepatic edema） 肝硬化失代偿期引起的门静脉高压症、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、继发性醛固酮增多等因素是肝源性水肿的主要发生机制。
肝源性水肿主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头面部及上肢常无水肿。（4）营养不良性水肿（nutritional edema） 由于慢性消耗性疾病、长期营养缺乏、蛋白质丢失性胃肠病、重度烧伤等导致低蛋白血1症或维生素B缺乏，可产生水肿。其特点是水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现，而皮下脂肪减少导致组织松弛，组织压降低，可加重水肿液。水肿常从足部开始逐渐蔓延至全身。（5）其他因素性水肿 ①黏液性水肿：为非凹陷性水肿（是由于组织间隙亲水物质增加所形成的），颜面及下肢较明显；②经前期紧张综合征：特点为月经前7～14天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿，可伴乳房胀痛及盆腔沉重感，月经后水肿逐渐消退；③药物性水肿：可见于糖皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛素、萝芙木制剂、甘草制剂等疗程中；④特发性水肿：多见于妇女，主要表现在身体下垂部分，原因未明，被认为是由内分泌功能失调与直立体位的反应异常所致；立卧位水试验有助于诊断；⑤其他：可见于妊娠中毒症、硬皮病、血清病、间脑综合征、血管神经性水肿及老年性水肿等。
2.局部性水肿 多由于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致。常见的局部性水肿有：①炎症性水肿：疖肿、蜂窝织炎；②淋巴回流障碍性水肿：淋巴结切除术后、丝虫病（象皮肿）；③静脉回流障碍性水肿：静脉曲张、静脉血栓。【伴随症状】
1.伴肝大 可为心源性、肝源性或营养不良性水肿，若同时有颈静脉怒张者则为心源性水肿。
2.伴蛋白尿 伴重度蛋白尿常为肾源性水肿，而轻度蛋白尿也可见于心源性水肿。
3.伴呼吸困难与发绀 常提示水肿是由于心脏病、上腔静脉综合征等所致。
4.伴消瘦 可见于营养不良性水肿。【问诊要点】
1.水肿出现的时间、急缓、部位（开始部位及蔓延情况）、全身性或局部性，是否对称性，是否凹陷性，与体位变化及活动的关系。
2.有无心、肾、肝、内分泌及过敏性疾病病史及其相关症状。
3.水肿与药物、饮食、月经及妊娠的关系。
4.诊治经过，包括使用利尿剂等药物的种类、剂量及疗效。
复习思考
1.全身性水肿的病因有哪些？
2.局部性水肿的病因有哪些？
3.心源性、肾源性和肝源性水肿的特点？项目四 咳嗽与咳痰扫一扫，看课件
案例导入
患者，男，30岁。高热、咳嗽、胸痛2天。患者2天前淋雨后突然出现寒战、高热、胸痛，继之咳嗽、咳痰，痰液初为白色浆液样，2天后痰液呈铁锈色，入院时测体温40℃。
问题：
1.该患者咳嗽、咳痰的病因最可能是什么？
2.需要进一步询问哪些病史？【概述】
咳嗽（cough）是一种反射性防御动作，通过咳嗽可以清除呼吸道分泌物及气道内异物。但长期、频繁的咳嗽影响工作与休息，可使呼吸道内感染扩散；剧烈的咳嗽可导致呼吸道出血，甚至诱发自发性气胸等。痰是气管、支气管的病态分泌物或肺泡内的渗出液。痰借助咳嗽动作排出口腔外的动作称为咳痰（expectoration）。【发生机制】
咳嗽是由于延髓咳嗽中枢受刺激引起。呼吸道黏膜的感受器受刺激，经迷走神经、舌咽神经和三叉神经的感觉纤维传入延髓咳嗽中枢，再沿喉下神经、膈神经及脊神经等传出神经下传，分别引起咽肌、声门、膈肌及其他呼吸肌的运动，引起咳嗽动作。咳嗽动作的全过程首先是快速短促吸气，随即声门关闭，呼吸肌、膈与腹肌快速收缩，使肺内压迅速升高，然后声门突然开放，肺内高压气流喷射而出，呼吸道内分泌物或异物即可随之排出；同时，气流冲击声门裂隙而产生咳嗽音响。
咳痰是一种病态现象。正常支气管黏膜腺体和杯状细胞只分泌少量黏液，使呼吸道黏膜保持湿润而无痰液。当呼吸道发生炎症时，黏膜充血、水肿，毛细血管通透性增高，红细胞、白细胞、巨噬细胞、纤维蛋白等渗出物与黏液、吸入的尘埃等一起混合，形成痰液。此外，当呼吸道受到刺激分泌大量黏液时、肺淤血和肺水肿导致浆液漏出时，以及呼吸道出血时，也会形成咳痰。在呼吸道感染和肺寄生虫病时，痰中可检出病原体。【病因】
1.呼吸道疾病 从鼻咽部至小支气管整个支气管黏膜受到刺激时，均可引起咳嗽。常见于病原体感染、肿瘤、出血、刺激性气体、异物等，其中感染是引起咳嗽、咳痰最常见的病因。
2.胸膜疾病 胸膜炎、自发性或外伤性气胸等。
3.心血管疾病 二尖瓣狭窄或其他原因导致左心衰引起的肺淤血与肺水肿、右心或体循环静脉栓子脱落引起的肺栓塞等，均可引起咳嗽。
4.中枢性因素 精神意识可随意引起咳嗽动作，在一定程度上亦可抑制咳嗽反射。脑炎、脑膜炎累及延髓咳嗽中枢时也可出现咳嗽。【临床表现】
1.咳嗽的性质 ①干性咳嗽：指咳嗽无痰或痰量很少。常见于急性或慢性咽喉炎、急性支气管炎初期、胸膜炎、轻症肺结核、支气管异物、支气管肿瘤等。②湿性咳嗽：指有痰液的咳嗽。常见于慢性支气管炎、支气管扩张症、肺炎、肺脓肿、空洞型肺结核等。
2.咳嗽的时间与节律 ①突然发生的咳嗽，常见于吸入刺激性气体所致的急性咽喉炎、气管与支气管异物；②阵发性咳嗽，见于支气管哮喘（变异性哮喘）、支气管内膜结核、百日咳等；③长期慢性咳嗽，见于慢性支气管炎、支气管扩张、慢性肺脓肿、空洞型肺结核等；④晨起或夜间平卧时（即改变体位时）咳嗽、咳痰加剧，常见于慢性支气管炎、支气管扩张和肺脓肿等；⑤夜间咳嗽，常见于左心衰竭、肺结核，可能与夜间肺淤血加重及迷走神经兴奋性增高有关。
3.咳嗽的音色 多数情况下咳嗽声音无特殊，某些特殊音色对提示病因有一定意义。①咳嗽声音嘶哑：多见于声带炎或各种因素压迫喉返神经；②犬吠样咳嗽：多见于会厌、喉头疾患或气管受压；③咳嗽声音低微：可见于极度衰弱或声带麻痹的患者；④金属音咳嗽：可由于支气管肺癌、纵隔肿瘤或主动脉夹层等直接压迫气管所致；⑤鸡鸣样咳嗽：阵发性剧烈咳嗽伴有高调吸气回声，多见于百日咳。
4.痰的性质和量 痰的性质可分为浆液性、黏液性、脓性、黏液脓性和血性等。浆液性痰可见于肺水肿；黏液性痰多见于急性支气管炎、支气管哮喘及肺炎链球菌性肺炎初期，也可见于慢性支气管炎、肺结核等；脓性痰多见于化脓性细菌性呼吸道感染；血性痰见于各种原因导致的呼吸道黏膜受损。急性呼吸道炎症时痰量较少；弥漫性肺泡癌日咳痰量可达数百至上千毫升；大量脓臭痰且静置后分层（上层为泡沫，中层为浆液，下层为坏死组织）多见于支气管扩张、支气管胸膜瘘和肺脓肿。
5.痰的颜色 铁锈色痰提示肺炎链球菌性肺炎；粉红色泡沫痰见于急性左心衰竭导致的肺水肿；绿色痰提示铜绿假单胞菌感染；白色黏稠痰牵拉成丝且难以咳出，提示真菌感染；厌氧菌感染痰液呈恶臭味；黄色脓痰见于化脓菌感染。【伴随症状】
1.伴发热 常见于急性上、下呼吸道感染、肺结核、胸膜炎等。
2.伴呼吸困难 常见于喉头水肿、气管异物、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、重症肺炎、肺水肿、胸腔积液、气胸等。
3.伴胸痛 常见于肺炎、肺梗死、支气管肺癌、胸膜炎、自发性气胸等。
4.伴大量脓痰 常见于肺脓肿、支气管扩张、脓胸合并支气管胸膜瘘等。
5.伴咯血 常见于肺结核、支气管扩张、支气管肺癌、风湿性心脏病二尖瓣狭窄等。
6.伴哮鸣音 常见于支气管哮喘、慢性支气管炎喘息型、心源性哮喘、呼吸道内异物等。
7.伴杵状指（趾） 常见于支气管扩张、慢性肺脓肿、支气管肺癌等。【问诊要点】
1.性别、年龄、起病缓急、病程长短、发病诱因。如儿童呛咳需考虑异物吸入和支气管淋巴结肿大；长期咳嗽对于青壮年需首先考虑肺结核、支气管扩张症，对于青年女性患者需注意支气管内膜结核和支气管腺瘤，而对于40岁以上男性吸烟者则应重点考虑慢性支气管炎、肺气肿或支气管肺癌。
2.咳嗽与咳痰的特点，包括性质、时间与节律，有无特殊音色，痰的性质和痰量。
3.咳嗽的伴随症状，对明确疾病的诊断与鉴别诊断有重要价值。
4.一般情况，包括精神状态、睡眠、食欲、体重、大小便。
5.诊治经过，包括使用药物的种类、剂量及疗效。
6.有无呼吸系统、心血管系统疾病史，有无长期大量吸烟史。
复习思考
1.大量脓臭痰多见于哪些疾病?
2.慢性支气管炎的咳嗽特点？
3.金属音咳嗽多见于哪些疾病？项目五 咯血扫一扫，看课件【概述】
咯血（hemoptysis）是指喉及喉部以下呼吸器官出血经口腔咯出。少量咯血有时仅表现为痰中带血，大咯血时血液从口鼻涌出，常可阻塞呼吸道，造成窒息死亡。一旦出现经口腔排血，需要鉴别是口腔、鼻腔、上消化道的出血还是咯血。鉴别时需先检查口腔与鼻咽部，观察局部有无出血灶，鼻出血多自前鼻孔流出，常在鼻中隔前下方发现出血灶；鼻腔后部出血，尤其是出血量较多，易与咯血混淆，此时由于血液经后鼻孔沿软腭与咽后壁下流，使患者在咽部有异物感，用鼻咽镜检查即可确诊。其次，还需要与呕血进行鉴别。呕血是指上消化道出血经口腔呕出，出血部位多见于食管、胃及十二指肠。对于咯血与呕血可根据病史、体征及其他检查方法进行鉴别（表1-2）。表1-2 咯血与呕血的鉴别【病因与发生机制】
引起咯血的原因很多，但以呼吸系统和循环系统疾病为主。
1.支气管疾病 常见的有支气管扩张、支气管肺癌、支气管内膜结核和慢性支气管炎等。其机制主要是炎症或肿瘤等损伤了支气管黏膜，或使毛细血管通透性增高，或黏膜下血管破裂所致。
2.肺部疾病 常见的有肺结核、肺炎链球菌性肺炎、肺脓肿等。在我国，肺结核仍是最常见的咯血原因。其出血机制为结核病使毛细血管渗性增高，血液渗出，表现为痰中带血丝或血块；如病变侵蚀小血管，使其破溃，则引起中等量咯血；如空洞壁肺动脉分支形成的小动脉瘤破裂或继发结核性支气管扩张形成的小动-静脉瘘破裂，则引起大量咯血，可危及生命。
3.心血管疾病 较常见的是风湿性心脏病二尖瓣狭窄所致的咯血。某些先天性心脏病如房间隔缺损、动脉导管未闭引起肺动脉高压时，也可发生咯血。发生机制多因肺淤血导致肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂和支气管黏膜下层支气管静脉曲张破裂所致，后者可导致大咯血。
4.其他 血液系统疾病，如血小板减少性紫癜、白血病、血友病等；某些急性传染病，如肺出血型钩端螺旋体病、流行性出血热等；风湿性疾病，如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等；气管、支气管子宫内膜异位症等均可引起咯血。【临床表现】
1.年龄 青壮年咯血多见于肺结核、支气管扩张、二尖瓣狭窄等。40岁以上有长期吸烟史者多见于支气管肺癌。儿童慢性咳嗽伴少量咯血、低色素贫血，需注意特发性含铁血黄素沉着症的可能。
2.咯血量 一般认为每日咯血量在100mL内属小量咯血；咯血量在100～500mL属中等量咯血；咯血量超过500mL或一次咯血300mL以上属大量咯血。大量咯血常见于空洞型肺结核、支气管扩张和肺脓肿；中等量以上咯血可见于二尖瓣狭窄；其他原因所致的咯血量较少，或仅为痰中带血；咯血量较大而骤然停止可见于支气管扩张。大咯血时可导致窒息，重者意识障碍，应立即抢救，解除呼吸道阻塞。
3.咯血的颜色与性状 鲜红色者多因肺结核、支气管扩张、肺脓肿等所致；二尖瓣狭窄咯血多为暗红色；铁锈色痰多为肺炎链球菌性肺炎；砖红色胶冻样痰见于克雷伯杆菌感染；粉红色泡沫痰见于急性左心衰竭所致的肺水肿；肺梗死引起的咯血为黏稠暗红色血痰。【伴随症状】
1.伴发热 多见于肺炎、肺脓肿、肺结核、支气管肺癌、流行性出血热、钩端螺旋体病等。
2.伴脓痰 常见于肺脓肿、支气管扩张症、肺结核空洞合并感染等。
3.伴胸痛 常见于肺炎链球菌性肺炎、肺结核、支气管肺癌、肺栓塞等。
4.伴皮肤黏膜出血 常见于血液病、风湿病、流行性出血热、钩端螺旋体病等。
5.伴黄疸 需考虑钩端螺旋体病、大叶性肺炎、肺梗死等。
6.伴杵状指（趾） 常见于原发性肺脓肿、支气管扩张症、支气管肺癌等。【问诊要点】
1.确定是否咯血，需与呕血相鉴别，与鼻咽部、口腔出血相鉴别。
2.发病年龄、起病缓急、病程长短、诱因。如青壮年大咯血常见于肺结核、支气管扩张症；40岁以上男性有长期吸烟史者需注意支气管肺癌的可能；中老年有慢性疾病者出现咯砖红色胶冻样血痰时，多考虑克雷伯杆菌感染。
3.咯血的特点，包括咯血量、颜色与性状；大咯血者需密切关注并发症。
4.咯血的伴随症状，同前述，对明确疾病的诊断与鉴别诊断有重要价值。
5.一般情况，包括精神状态、睡眠、食欲、体重、大小便。
6.诊治经过，包括是否使用过止血药物，药物的种类、剂量及疗效；有无采取其他止血措施及其效果。
7.有无呼吸系统、心血管系统与血液系统等疾病史，有无长期大量吸烟史、生食海鲜史及月经史等。
复习思考
1.咯血量大小怎样界定？
2.咯血与呕血怎样鉴别？
3.大咯血的原因有哪些？项目六 胸痛扫一扫，看课件
案例导入
患者，男，67岁。半小时前起床后大便时突发胸痛，以胸骨后为主，放射至左肩及左臂内侧，达左无名指与小指，疼痛剧烈，有窒息感，难以忍受，伴大汗、气促，休息和含服硝酸甘油不能缓解。
问题：
1.该患者胸痛的原因可能是什么？
2.需要与哪些胸痛相鉴别？
3.需要重点询问哪些既往病史？【概述】
胸痛（chest pain）是临床上常见的症状，主要由胸部疾病所致，少数由腹部疾病引起。胸痛的程度因个体痛觉阈值差异而不同，与疾病的严重程度不完全一致。【发生机制】
各种理化因素、刺激因子均可刺激胸部的痛觉感受器产生痛觉冲动，经传入神经纤维（肋间神经感觉纤维、支配主动脉的交感神经纤维、支配气管与支气管的迷走神经纤维、膈神经感觉纤维）传至脊髓，最后投射到大脑皮层的痛觉中枢引起胸痛。另外，除患病器官的局部疼痛外，还可见远离该器官的某部体表或深部组织疼痛，称放射痛或牵涉痛。其原因是内脏病变与相应区域体表的传入神经进入脊髓同一节段并在后角发生联系，故来自内脏的感觉冲动可直接激发脊髓体表感觉神经元，引起相应体表区域的痛感。如心绞痛时除出现心前区、胸骨后疼痛外还可放射至左肩、左臂内侧、左手无名指和小指、左颈、左侧面颊部。【病因】
1.胸壁疾病 急性皮炎、皮下蜂窝织炎、带状疱疹、肋间神经炎、肋软骨炎、肌炎、肋骨骨折等。
2.心血管疾病 心绞痛、心肌梗死、心肌病、瓣膜病、急性心包炎、胸主动脉瘤、主动脉夹层、肺栓塞、肺动脉高压等。
3.呼吸系统疾病 胸膜炎、胸膜肿瘤、自发性气胸、血胸、肺炎、支气管肺癌等。
4.纵隔疾病 纵隔炎、纵隔气肿、纵隔肿瘤等。
5.其他 过度通气综合征、痛风、食管炎、食管癌、食管裂孔疝、膈下脓肿、肝脓肿、脾梗死等。【临床表现】
1.发病年龄 青壮年胸痛，应注意结核性胸膜炎、自发性气胸、心肌炎、心肌病；40岁以上者需多考虑心绞痛、心肌梗死与支气管肺癌等。
2.胸痛部位 胸壁疾病所致的胸痛常固定于病变部位，局部常有压痛；带状疱疹引起的胸痛，表现为成簇的水疱沿一侧肋间神经分布伴剧痛，疱疹不超过体表正中线；肋软骨炎多侵犯第1、2肋软骨，患部隆起，但局部皮肤正常，有压痛；心绞痛与急性心肌梗死的疼痛常位于胸骨后或心前区，常于情绪激动、过度劳累时发作；食管和纵隔病变的疼痛也多位于胸骨后，常在进食或吞咽时加重；自发性气胸、急性胸膜炎和肺栓塞的胸痛，多位于患侧的腋前线及腋中线附近；肺尖部肺癌引起的疼痛多位于肩部及腋下；肝胆疾病及膈下脓肿引起的胸痛多位于右下胸。
3.胸痛程度和性质 胸痛的程度可呈剧痛、轻微痛和隐痛。胸痛的性质由于病因及病变部位不同表现各异，如带状疱疹呈烧灼样或刀割样剧痛；肌痛常呈酸痛；骨痛呈刺痛；食管炎常呈烧灼痛；心绞痛常呈压榨样痛，可伴有窒息感；心肌梗死则疼痛更为剧烈，并有恐惧、濒死感；干性胸膜炎常呈尖锐刺痛或撕裂痛；原发性肺癌、纵隔肿瘤可有胸部闷痛；肺栓塞为突然剧烈刺痛或绞痛，常伴有呼吸困难与发绀。
4.胸痛持续时间 平滑肌痉挛或血管狭窄缺血所致疼痛为阵发性；炎症、肿瘤、栓塞或梗死所致疼痛呈持续性；心绞痛的胸痛发作时间短暂，多为数分钟，一般不超过15分钟；心肌梗死疼痛持续时间长达半小时以上且不易缓解。
5.影响胸痛的因素 主要为胸痛发生的诱因、加重与缓解因素。心绞痛常因劳累、体力活动或精神紧张而诱发，含服硝酸甘油可迅速缓解，而心肌梗死的胸痛则休息和含服硝酸甘油无效；心脏神经症的胸痛在体力活动后反而减轻；胸膜炎、自发性气胸的胸痛则可因深呼吸与咳嗽而加剧；胸壁疾病所致的胸痛常于局部压迫或因胸廓活动时加剧；食管疾病的胸骨后疼痛常于吞咽食物时出现或加剧，在服用抗酸剂或促胃肠动力药物后减轻或消失。
6.常见放射痛 心绞痛及心肌梗死的疼痛，可向左肩及左臂内侧放射，甚或达无名指与小指，也可放射至左颈或面颊部；夹层动脉瘤引起的疼痛，可向下放射至下腹、腰部与两侧腹股沟和下肢；肺尖部肺癌引起的疼痛，可向上肢内侧放射。【伴随症状】
1.伴发热 常见于感染性疾病，如大叶性肺炎、结核性胸膜炎、脓胸、肺脓肿等。
2.伴咳嗽、咳痰或咯血 常见于气管、支气管和肺部病变，如支气管扩张、肺炎、肺结核、支气管肺癌等。
3.伴呼吸困难 常见于严重呼吸系统疾病，如大叶性肺炎、气胸、胸腔积液、肺栓塞等；也可见于心包积液、心肌梗死等心血管疾病。
4.伴吞咽困难 常见于食管疾病，如反流性食管炎等。
5.伴面色苍白、血压下降甚至休克 常见于心肌梗死、夹层动脉瘤破裂、大块肺栓塞等。【问诊要点】
1.发病年龄、起病缓急、病程长短、诱因。
2.胸痛的特点，包括部位、性质、程度、持续时间，有无放射痛及加重与缓解因素。
3.胸痛的伴随症状，同前述，对明确疾病的诊断与鉴别诊断有重要价值。
4.一般情况，包括精神状态、睡眠、食欲、体重、大小便。
5.诊治经过，包括使用药物的种类、剂量及疗效。
6.既往食道、心、肺疾病史和胸部手术史；有无长期大量吸烟史。
复习思考
1.心绞痛和心肌梗死的胸痛特点有哪些？
2.哪些胸部疾病可引起胸痛？项目七 呼吸困难扫一扫，看课件
案例导入
患者，男，50岁。夜间睡眠中突感胸闷气急，频繁咳嗽，被迫坐起，惊恐不安，坐起大约10分钟症状缓解。
问题：
1.该患者问诊时应注意哪些既往病史？
2.下一步检查的重点是什么？【概述】
呼吸困难（dyspnea）是指患者主观上感觉空气不足、呼吸费力，客观上表现为呼吸频率、深度、节律的改变，严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸，甚至发绀、辅助呼吸肌参与呼吸运动。【发生机制】
1.肺源性呼吸困难 发生机制主要是呼吸系统疾病使通气、换气功能障碍，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留引起的。
2.心源性呼吸困难 主要是由于左心和（或）右心衰竭引起，尤其是左心衰竭时呼吸困难更为严重。
左心衰竭呼吸困难发生的机制为：①肺淤血使气体弥散功能降低；②肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢；③肺泡弹性减退，使肺活量减少；④肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。
右心衰竭呼吸困难发生机制为：①右心房和上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射性兴奋呼吸中枢；②血氧含量减少，乳酸、丙酮酸等代谢产物增加，刺激呼吸中枢；③淤血性肝肿大、腹腔积液和胸腔积液，使呼吸运动受限，肺交换面积减少。
心包积液发生呼吸困难的主要机制是大量心包渗液致心包压塞或心包纤维性增厚、钙化、缩窄，使心脏舒张受限，引起体循环静脉淤血所致。
3.中毒性呼吸困难 代谢性酸中毒可导致血中酸性代谢产物增多，刺激颈动脉窦、主动脉体化学受体，或直接兴奋刺激呼吸中枢，引起呼吸困难。某些药物如吗啡、巴比妥类等中枢抑制药物和有机磷杀虫药中毒时，可抑制呼吸中枢引起呼吸困难。
化学毒物中毒可导致机体缺氧引起呼吸困难，常见于一氧化碳中毒、亚硝酸盐和苯胺类中毒、氢化物中毒。其发生机制为：①一氧化碳中毒时，吸入的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，失去携带氧的能力，导致缺氧而产生呼吸困难。②亚硝酸盐和苯胺类中毒时，使血红蛋白变为高铁血红蛋白失去携带氧的能力，导致缺氧。③氢化物中毒时，氢离子抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸作用，导致组织缺氧引起呼吸困难，严重时可引起脑水肿抑制呼吸中枢。
4.神经精神性呼吸困难 神经性呼吸困难主要是由于呼吸中枢受增高的颅内压和供血减少的刺激，使呼吸变慢而深，并常伴有呼吸节律的改变，如双吸气（抽泣样呼吸）、呼吸遏制（吸气突然停止）等。
精神性呼吸困难发生机制多为过度通气而发生呼吸性碱中毒所致，严重时可出现意识障碍。
5.血源性呼吸困难 多由红细胞携氧量减少，血氧含量降低所致。【病因】
1.呼吸系统疾病 常见于：①气道阻塞：如喉、气管、支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致的狭窄或阻塞，及支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等；②肺部疾病：如肺炎、肺脓肿、肺结核、肺不张、肺淤血、肺水肿、弥漫性肺间质疾病、细支气管肺泡癌等；③胸壁、胸廓、胸膜腔疾病：如胸壁炎症、严重胸廓畸形、胸腔积液、自发性气胸、广泛胸膜粘连、结核、外伤等；④神经肌肉疾病：如脊髓灰质炎病变累及颈髓、急性多发性神经根神经炎和重症肌无力累及呼吸肌、药物导致呼吸肌麻痹等；⑤膈运动障碍：如膈麻痹、大量腹腔积液、腹腔巨大肿瘤、胃扩张和妊娠末期。
2.循环系统疾病 常见于各种原因所致的左心和（或）右心衰竭、心包压塞、肺栓塞和原发性肺动脉高压等。
3.中毒 糖尿病酮症酸中毒、吗啡类药物中毒、有机磷杀虫药中毒、氢化物中毒、亚硝酸盐中毒和急性一氧化碳中毒等。
4.神经精神性疾病 如脑出血、脑外伤、脑肿瘤、脑炎、脑膜炎、脑脓肿等颅脑疾病引起的呼吸中枢功能障碍；精神因素所致的呼吸困难，如癔症等。
试读结束[说明：试读内容隐藏了图片]