控制糖尿病不得不说的秘密(txt+pdf+epub+mobi电子书下载)

作者：田胜利,何春梅

出版社：中国中医药出版社

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控制糖尿病不得不说的秘密试读：

相信奇迹，相信自己

战胜糖尿病、降低中国糖尿病的发病率、减少糖尿病的致残率，我们面临一道道的封锁线，但这些都不是最困难的。那最困难的是什么呢？是大家心中的“贼”，是由于现代医学认为糖尿病不可治愈，这种认知使大家对战胜糖尿病的信心缺失，不相信糖尿病能治好。

正如阳明先生所云：“破山中贼易，破心中贼难。”只有世人能够向本心求真理，相信自己，相信奇迹，才能真的破了“糖尿病防治”的难题。为此，我们特别在上海市慈善基金会成立“上海慈善基金世道健康专项基金”，选择性地资助部分有信心战胜糖尿病的患者。

今天我们又要出版《控制糖尿病不得不说的秘密》，是《控制糖尿病》的延续和升级，是为了更好地普及正确的糖尿病防治知识和技术，让民众有更正确的认知，从而更有信心走出糖尿病的困局，打赢这场新型的“人民战争”。

本书首先介绍了胰岛素及围绕胰岛功能展开研发的一系列现代医学与药物控制糖尿病的原理和不能治疗糖尿病的秘密，接着讲述了单味中药控制血糖的原理和认识、中医穴位降糖的原理、通过膳食控制糖尿病的一些“秘密”与通过运动控制糖尿病的一些技术。本书最精彩的是介绍了2型糖尿病的防治标准和规范，不仅讲述了对糖尿病的新认知，更重要的是讲解了糖尿病防治的评价标准，以期让大家在一个平台上认知糖尿病，控制糖尿病。

本书成文，得到了中国中医药出版社的大力支持，得到了尊敬的国医大师孙光荣先生的咨文鼓励，还有一直以来关爱我的张伯礼院士等等，众多贤达无私帮助，我无以为报，唯勤耕于事，精修于身，广济天下是务。田胜利博士2017年2月1日序

糖尿病是一种代谢性疾病，西医分类归属于内分泌专科。随着社会的进步，物质水平的不断提高，人们的生活方式发生了巨大变化，糖尿病的发病率剧增，与肿瘤、心血管疾病一起被称为“社会文明病”“富贵病”。并且糖尿病作为非传染性疾病（NCD），是当今世界上最主要的死亡原因，是对人类健康最大威胁的疾病之一。目前，我国糖尿病患者已近一亿，几乎所有医疗专科在诊治其患者时都必须考虑是否伴有糖尿病。比如在外科，要顺利地为患者做手术，就先要排除是否有糖尿病，或者要在明确患者血糖得以控制的情况下才可放心进行手术。因此，如何防治糖尿病，现在已不仅仅是内分泌一个专科的事了，糖尿病已成为所有医务工作者面临的共同疾病。

由于糖尿病早期的症状轻，病情不明显，很容易被医生忽略，再加上糖尿病病情进程相对较慢，因此不容易引起患者的重视。大多数糖尿病患者由于对糖尿病认知匮乏，常常未能及时接受治疗或长期血糖控制不理想，陆续出现各种并发症，如眼底病变、跛行、中风、心梗、周围神经炎、外周静脉栓塞等。因此，对糖尿病进行大众科普宣传就显得十分重要和急切。遗憾的是，我国在这方面与国外还存在很大的差距。田胜利博士在近些年继主编了《控制糖尿病》一书后，又编写这部题为《控制糖尿病不得不说的秘密》一书，与其说这部是上部的姊妹篇，不如说这部是前一部的升级版，对糖尿病患者来说是一部非常实用的科普书，值得一读。

糖尿病从非常古老的年代就被人类认知，古埃及大约在四千年前就知道有这样的病症，我国的先人在三千年前也有记载。但在这样漫长的岁月中，仅仅在人类进入后工业时代才对其成因有了认识，近百年才拿下“胰岛素”这个糖尿病认识高地，并在控制血糖上取得一个又一个进步和成果。但作为医疗工作者，应该实事求是地承认，当今的医疗水平只能控制糖尿病，还未能治愈糖尿病，还未能战胜糖尿病！田博士在这部新书里再次以新中医理论，提出伏病因子引起机体免疫反应：初期消化道黏膜损伤，使第一道防线被打破，接着免疫复合物形成，阻碍糖利用，对神经、内分泌系统和血管的损伤又使第二道防线失守，最后引发机体特异性免疫，导致胰岛素分泌功能衰竭，造成多器官和组织损伤，致使第三道防线全面崩溃。以伏病因子引起三道免疫屏障损伤这一发病机理，很好地诠释了新中医对糖尿病的病因、病理变化及病情进展的认识，这是融合中西医知识得出的推论，值得赞赏。更难能可贵的是，在此书中率先提出并制定了《2型糖尿病新中医工作分型标准》《2型糖尿病新中医证候评估标准》，以及《2型糖尿病新中医标准治疗策略和方案》，开创了以“病”为核心的中医诊治方案和标准，这确实是一种大胆的尝试。因此，此书对于糖尿病医务工作者来说又是一部具有实际指导意义的教科书。对于西医医生，要了解和学习新中医理论及伏病论对糖尿病诊断治疗的具体应用，这则是难得的一本参考书。

2014年中华医学会糖尿病学会分会正式发布《中国2型糖尿病防治指南（2013年版）》，提出糖尿病防治中的三级预防目标，这无疑是从我国国情出发和符合当今医疗水平的。而田博士提出的《2型糖尿病新中医标准治疗策略和方案》，应该说在落实这三级预防目标上更具体、更实际，并且完全是创新的方案。期待有更多的同行和医护工作者认同这个治疗的策略和方案，并实践之。

我们要战胜糖尿病，必须融合中西医知识和发挥中西医各自的优势才能突破。相信人类在21世纪最终能战胜糖尿病！微创外科学之父中国肿瘤消融学会主委2017年2月18日于广州吴开俊教授第一章西药控制糖尿病的秘密

目前临床医学治疗糖尿病，仍以西药为主导。从近百年的临床实践看，糖尿病依靠胰岛素，以及围绕胰岛功能展开研发的一系列药物，曾经救助过无数的糖尿病患者。但也不得不承认，在挽救他们生命的同时，终生服药成了无法突破的魔咒，而且服药并不能更有效地提高糖尿病患者的生命质量，也不能完全预防糖尿病并发症的出现。目前我国每年有120万人因糖尿病导致肾衰竭、心脏病突发和其他相关疾病而死亡。糖尿病及其并发症已造成政府、家庭、个人沉重的经济负担。

因此，我们非常有必要了解西药控制糖尿病的相关知识，说出西药控制糖尿病的全部真相。第一节胰岛素不治糖尿病，你知道吗？案例纪实

郑某，男，1999年出生。2015年初在美国读书期间，曾因33mmol/L的高血糖引发酮症酸中毒昏迷，被确诊为糖尿病（1型）。家属焦急万分，旋即回国，在上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌科使用以胰岛素为主的系统治疗，给予胰岛素泵每天注射60U，配合二甲双胍口服，控制血糖，效果仍旧不满意。

2015年2月份起，患者来上海世道中医门诊部就诊，采用“中药＋功能性外治＋运动＋饮食调整”的现代中医糖尿病整体方案治疗4个月后，成功摘除自身所携带的胰岛素泵，空腹血糖恢复到5～6mmol/L，自觉精神状态完全恢复，遂于2015年7月返美，在美方医院经身体检查，证实临床治愈，同意寄宿美方家庭以继续完成学业。

后于2016年回国休假期间，完成糖尿病7天“应激疗法”治疗，巩固疗效。随访至今，无复发。

点评：目前胰岛素控制糖尿病仍是临床主流，虽然取得了满意的临床效果，但是我们也应该看到其存在很多现实问题。就康复医学角度而言，胰岛素的治疗虽带来血糖的有效控制，但也让患者更加远离社会，增加患者更多的心理伤害，带给社会更大的经济负担。

通过“糖尿病标准疗法”——药化—气化—谷化的序贯治疗，我们成功治疗了十余例类似的胰岛素泵使用者，其年龄从14岁到65岁不等。这为胰岛素依赖型糖尿病的患者康复带来福音，也是糖尿病治疗上的一个新希望。

那么，下面让我们认识一下“胰岛素”吧！先听听胰岛素的“故事”。

胰岛素的故事

1788年，英格兰医生Thomas Gamley首先发现胰腺的损伤可以引起糖尿病。

1869年，德国医生Paul Langerhans发现，在胰腺外分泌腺及导管组织间有一群很小的细胞团块，它们不同于胰腺的其他细胞，但是在当时他未能做出进一步的研究。

到1893年，Edonard Laguesse将Langerhans在1869年发现的胰腺内小细胞团块群命名为“Langerhans胰岛”，并且认为它具有内分泌功能，其所分泌的物质可以发挥降低血糖的作用。

直到1909年，比利时医生Jeande Meyer做了大量切除狗胰脏的实验，仔细地分析了胰岛本身所分泌的物质，他把这种由胰岛分泌出来的能够降低血糖的物质命名为“胰岛素”。

1921年Banting和他的助手Best，从狗的身上获得了较为粗糙的胰腺内分泌物——胰岛素。Banting和Macleod二人因此于1923年荣获诺贝尔生理学与医学奖，胰岛素便成了治疗糖尿病的标准疗法。

自此，糖尿病中关于“胰岛素”的认识被称为20世纪最重大的发现之一，彻底改写了千千万万糖尿病患者的命运。迄今为止的100年间，胰岛素一直是糖尿病防治中的第一高地，并成为到目前为止许多医学科学家倾其一生攻关的认识高地。

20世纪80年代以前，用于临床的第一代胰岛素都是从动物身上提取的。根据实验结果，猪与人的胰岛素结构最为相似，仅有一个氨基酸不同。但即便是这样，动物胰岛素还是极易激活人体的免疫反应导致过敏，同时导致降糖效果不稳定。

到了20世纪80年代，基因工程技术的发展开启了生物工程药物时代的新纪元。人工合成胰岛素作为第二代胰岛素，与人体分泌的胰岛素完全相同。但外源性胰岛素皮下注射并不能很好地模仿生理性胰岛素分泌，于是第三代胰岛素—胰岛素类似物应运而生了。

与第二代相比，第三代胰岛素的降糖效果更好，在起效时间、峰值时间以及作用持续时间上更接近生物性胰岛素分泌，大大降低了低血糖的风险，同时因注射时间更灵活、方便，受到了糖尿病患者的普遍欢迎。

胰岛素让糖尿病从一个“不治之症”变成了可以控制的疾病，这个历史功绩不可磨灭。

胰岛素的降糖机制和存在的问题

胰岛素是由胰岛β细胞分泌的一种蛋白质激素。胰岛素能将血糖中的葡萄糖转化为能量，供全身组织细胞使用。胰岛素促进多余的血糖合成肝糖原、脂肪，以供日后使用。人体升高血糖的激素有十几种，但是降低血糖的激素只有一种—胰岛素，即胰岛素是人体内唯一的降血糖激素。

现代医学认为，糖尿病发病的机制是因为各种原因导致胰岛素分泌不足、血糖升高的一种临床综合征。果真如此，那么理论上讲只要通过药物或外源性胰岛素降低人体的高血糖，那么糖尿病患者的病情理应能得到有效的控制，但事实上并非如此！

虽然胰岛素让糖尿病从一个“不治之症”变成了可以控制的疾病，但是，时至今日，胰岛素在治疗糖尿病的过程中仍存在着不可克服与忽视的副作用。

1.胰岛素使用不当，可导致低血糖，严重的低血糖反应常常会导致患者意外死亡。

2.由于胰岛素可以促进体内蛋白质和脂肪的合成，采取胰岛素治疗后如果对饮食不加以控制，就会造成体重的逐渐增加，内脏脂肪增多，加重糖尿病并发症。

3.胰岛素会造成体内水钠潴留，一部分患者注射胰岛素后出现轻度的颜面、肢体的水肿。

4.胰岛素还会造成注射部位皮下脂肪萎缩、过敏反应、胰岛素抵抗等。

纵然是口服药物和（或）注射胰岛素控制血糖，但糖尿病患者最终还是会出现各种并发症。美国糖尿病协会（ADA）的统计数据进一步说明了糖尿病患病时间与并发症发生率之间的关系（表1）。表1 糖尿病患病时间与并发症发病率的关系

综上所述，胰岛素的问世固然有其不可磨灭的历史伟绩，但通过外源性注射胰岛素控制血糖，最终还是难以避免糖尿病（尤其是2型糖尿病）对人体的各种毁灭性伤害！

为什么胰岛素不治糖尿病？

胰岛素虽然是人类控制糖尿病的第一个里程碑，因为胰岛素的问世，以及百年间一直围绕着胰岛素而研发的各种药物，让糖尿病从不治之症转变为了可以控制的疾病，但这并不是人类控制糖尿病的终点！人类与糖尿病的战争才刚刚开始，我们必须敢于突破前人发现的第一个治疗糖尿病的高地—胰岛素，因为胰岛素并不能治愈糖尿病！注射胰岛素控制血糖的患者，最终还是难以避免地会出现各种并发症。

伏病学说认为，人体胰岛素分泌相对或绝对不足并非是糖尿病产生的原因，而恰恰是糖尿病的结果！糖尿病患者虽然血糖高，但是其身体各靶细胞反而是处于缺糖状态！正是因为这样一种病理矛盾的持续存在，导致人体代谢系统、神经—内分泌—免疫系统等生理功能紊乱，从而导致后期各类并发症的发生。

糖尿病后期之所以会出现各类并发症的两个主要原因如下。

1.患者的身体靶细胞持续处于缺糖状态，最终广泛变性坏死。

2.患者的血糖虽然高，但是却不能够被人体有效利用，从而导致人体的内环境变成了各种致病微生物的培养基。

通过药物和（或）外源性注射胰岛素降糖，虽然把血糖降下来了，但是并没有及时纠正人体靶细胞的缺糖状态，甚至是加重了这种缺糖状态，而加速人体靶细胞的变性坏死，最终还是会出现各种并发症。第二节磺脲类降糖药控制糖尿病的副作用，你知道吗？案例纪实

裘某，男，51岁。患糖尿病（2型）11年余，伴慢性咽炎、慢性胃炎、胃息肉、心脏供血不足等，平素服用康欣及达美康，于2015年11月12日来诊。

初诊时，患者糖化血红蛋白7.4%，糖化血清白蛋白19%，随机血糖6.5mmol/L，诊断为痰瘀夹毒伏肾经，嘱其停服西药，改服专利配方“降糖3号”，并配合糖尿病点穴（功能性外治）与伏病刮痧治疗，并配合饮食调整。

2015年12月12日复查糖化血红白蛋白为7.2%。糖化血清白蛋白为15.71%，嘱其继续服用中药并配合糖尿病点穴及饮食治疗。

点评：磺脲类药物是控制糖尿病最传统的降糖药物之一，其主要通过刺激胰岛素分泌而发挥作用，应用于临床治疗糖尿病已有50多年的历史，其降糖效果确切，价格低廉，在2型糖尿病的治疗中占有重要地位。

尽管磺脲类降糖药已经发展到第三代，但其副作用仍不可忽视。尤其通过“刺激胰岛素分泌而发挥作用”的原理，是“快鞭打慢牛”的办法，最终一定是使胰岛功能的损伤加剧，甚至引起胰岛功能衰竭。

下面让我们认识一下“磺脲类药物”吧！看看磺脲类药物的演化史。

意外发现磺脲类降糖药的故事

1942年，法国的Marcek Janbon在研究磺胺类药物对伤寒杆菌抑制作用时，发现部分患者在接受治疗后不明原因死亡，分析死亡原因表明，这些患者均死于低血糖发作。此后，Loubatiere等对磺胺类抗生素进一步研究发现其存在明确的降血糖作用，而对移除胰腺的动物无类似作用，表明其降糖效应是通过胰腺实现的，这是人们第一次发现磺胺类药物的降糖特性。

1954年，在对研究磺胺类药物抗细菌感染的研究中，亦发现了部分患者的低血糖反应，再次表明了磺胺类药物的胰腺依赖性降糖作用。在随后10年的研究中，人们合成了第一代磺脲类降糖药，并陆续形成了氨磺丁脲、甲苯磺丁脲等系列，开创了非依赖胰岛素注射治疗糖尿病的先河，并促进了口服降糖药历史的发展。

磺脲类降糖药的作用机制

磺脲类药物有促进胰岛β细胞分泌胰岛素的作用，从而实现降低血糖。

磺脲类降糖药的各种副作用

各种磺脲类降糖药引起低血糖的危险性有很大差别，作用越强，引起低血糖的机会就越大。从降糖的角度来说，作用强是好药，但从引起低血糖的角度来看，它的危险性在增加。当然，还存在体重增加的问题。体重值越大，身体对胰岛素的敏感性就越差，磺脲类降糖药的需要量也就越大，最终可能导致磺脲类降糖药继发性失效，而不得不注射胰岛素。此外，磺脲类降糖药还可以引起食欲减退、恶心呕吐、腹泻或腹痛等消化道反应，甚至影响到肝脏引起中毒性肝炎。其他还有皮肤过敏反应、血细胞减少、头晕、视力模糊、身体掌握平衡的功能发生障碍等反应，这些副作用虽不常见，但不容忽视。

以往的病例研究显示，第一代磺脲类药物可引起肝衰竭，部分患者使用中出现严重的胃肠道反应。氯磺丙脲还可引起由酒精诱发的严重皮肤潮红，大剂量服用可导致胆管性黄疸等。由于第一代磺脲类药物降糖作用弱、不良反应严重等特点，目前临床上已较少使用。

第二代磺脲类药物还具有众多的降糖以外的作用，如格列吡嗪、格列齐特可降低血液黏稠度，减少血小板凝聚性，改善凝血及纤溶功能，在控制血糖的同时对减缓糖尿病视网膜病变及糖尿病早期肾脏病变等微血管并发症的发生有积极的作用。但第二代磺脲类药物存在阻碍心肌“缺血预适应”引起的心功能的恢复受损、心肌梗死面积增加等严重副作用。

第三代磺脲类具有双重降糖机制，除刺激β细胞分泌胰岛素外，格列美脲是胰外作用最强的磺脲类药物，其激活糖原合成酶活性是格列本脲的2.5倍，增加脂肪合成作用是格列本脲的4倍。但第三代磺脲类仍未完全摆脱低血糖等不良事件的困扰；在血糖控制方面，还不能达到较好的模拟正常胰岛素生理分泌模式的目标。第三节二甲双胍控制糖尿病的利弊，你知道吗？案例纪实

任某，女，54岁。确诊2型糖尿病7年。来诊时糖化血红蛋白6.8%，空腹血糖8.3mmol/L。B超提示有甲状腺结节。现主诉症状：寐差，入睡困难，平日运动较多。目前服用二甲双胍，早晚各1粒控制血糖，效果不佳。

查体：舌质淡紫，苔薄白；脉滑躁，左寸内斜，左尺稍散，右尺细，右寸不足。

中医诊断：痰毒伏肾经。

给予“2型糖尿病标准疗法”，采用药化（降糖3号，每日3次，每次1袋；点穴降糖理疗，每周2～3次）28天，之后采用气化（应激疗法）7天，再之后谷化21天，反复连续治疗2个疗程后，糖化血红白蛋白恢复正常，空腹血糖监测正常，寐转安，随访至今未复发。因其有饮酒习惯，嘱其每年应激疗法治疗7天，长期巩固疗效。

点评：二甲双胍的降糖作用不是通过刺激胰岛素的分泌来实现的，而是通过增强组织对葡萄糖的摄取和利用实现的。二甲双胍与酒精同时服用可增强二甲双胍对乳酸代谢的影响，易导致乳酸性酸中毒。本例患者嗜酒，有长期饮酒史，故在服用二甲双胍时有引发酸中毒的风险。本例患者经过一系列的“2型糖尿病标准疗法”的治疗，获得了临床治愈，停服了二甲双胍，大大减少了由于服用二甲双胍引起的各种隐患。

那么让我们了解一下双胍类降糖药的发展史吧！

双胍类降糖药的故事

20世纪20年代，双胍类药物也曾作为降糖药使用，但是由于这类药物对肝脏毒性太大而被停止使用。

到20世纪50年代后期，合成的苯乙双胍（降糖灵）和二甲双胍（降糖片）开始应用于临床。

20世纪60年代至70年代，美国研究发现苯乙双胍易导致葡萄糖的无氧酵解和乳酸性酸中毒，因而在大多数国家被停止使用，现在只剩下二甲双胍仍在一些国家继续使用。

双胍类降糖药的作用机制

双胍类降糖药主要通过促进肌肉等外周组织摄取葡萄糖，抑制肝糖原异生，减少葡萄糖来源，增强胰岛素敏感性，抑制胰高血糖素释放来达到降低血糖的目的。因此它对胰岛功能正常或已丧失的糖尿病患者均有降血糖作用，但不能降低正常人的血糖。使用时要依个体化剂量使用，并且定期检查肝、肾功能及有无贫血。

主要品种：苯乙双胍（降糖灵）；二甲双胍（降糖片，美迪康，迪化糖锭，格化止等）；丁二胍。

双胍类降糖药的副作用

双胍类降糖药的不良反应主要是胃肠道反应，表现为食欲不振、腹泻、口中有金属味或疲倦、体重减轻等。如果肠道反应较重，可改在餐前或餐后服用。

二甲双胍的累积有可能导致发生乳酸性中毒。由于这是严重的代谢性并发症，一旦发生，会导致生命危险，因此对服用本品的患者应进行肾功能监测，同时给药应以最低有效用量为标准，从而显著降低乳酸性酸中毒的发生风险。在没有明确是否为乳酸性酸中毒之前，应暂停服用本品。与磺酰脲类药物合用时，可引起低血糖，故应监测患者血糖情况。与乙醇同服时会增强盐酸二甲双胍对乳酸代谢的影响，易导致乳酸性酸中毒的发生，因此，服用双胍类降糖药时应尽量避免饮酒。第四节拜糖苹成为降糖药的故事，你知道吗？案例纪实

曹某，男，56岁。患糖尿病9年，服用格华止、达美康。于2013年7月6日前来就诊，来诊时空腹血糖7.9mmol/L，餐后2小时血糖12.0mmol/L。

查体：舌紫暗有瘀点，脉沉细涩，左尺不足。

拟诊：瘀毒伏肾经。

患者最初无法接受糖尿病整体方案治疗，故单纯给予口服降糖3号，每日3次，每次10g，治疗28天；同时，停用格华止。

经过28天的治疗后复诊，空腹血糖3.2～5.8mmol/L，餐后2小时血糖10mmol/L，出现明显饥饿感，咽痒好转。建议停达美康，改为拜糖平每日3次，每次50mg，餐前整片吞服。同时给予2型糖尿病药化疗法（降糖3号，每日3次，每次1袋；点穴降糖理疗，每周2～3次），3个月为1个疗程。后逐渐停用拜糖苹。复诊时见舌质淡红、舌苔薄白，脉细涩和两尺不足较前改善，精气神和睡眠质量明显好转，空腹血糖控制在4.2～5.8mmol/L之间，餐后2小时血糖在7.7mmol/L以内。

之后仅采用点穴降糖功能性治疗，嘱停服中药，配合太极拳巩固疗效3个月，糖化血红白蛋白检测恢复正常，血糖控制在理想水平，无明显自觉症状。随访至今，无复发。

点评：拜糖苹是α—葡萄糖苷酶抑制剂，是备用一线降糖药，通过在肠道内竞争性抑制α—葡萄糖苷酶，降低多糖及蔗糖分解成葡萄糖，使糖的吸收相应减缓，所以具有使餐后血糖降低的作用。点穴降糖的功能性治疗也具有明显降低餐后血糖的作用，其主要通过对穴位的刺激疏通经络，提高组织的糖利用，从而达到降低血糖、预防糖尿病并发症的作用。

本例患者治疗时最初在维持原达美康的基础上利用中药降糖；复诊时结合患者空腹血糖基本恢复正常而餐后血糖偏高的情况，建议停服达美康，改用拜糖苹；而后完全停服西药，而采用中医治疗方案。我们在实践中发现，中药降糖3号与拜糖苹有协调作用，同时降糖3号能避免拜糖苹胃肠胀气和腹泻的不良反应。

那么下面让我们深入了解一下α-葡萄糖苷酶抑制剂降糖药的特点吧！

拜糖苹的故事

20世纪90年代出现了α-葡萄糖苷酶抑制剂（Alpha-glucosidase inhibitors）阿卡波糖（Acarbos，拜糖苹）、伏格列波糖（VogliboseAo-128，倍欣），它们共同的核心结构为苯环化合物与氨基葡萄糖苷。

拜糖苹的作用机制

拜糖苹是由白色放线菌属菌株发酵而成，仅有微量原形或分解产物为人体所吸收，绝大部分通过肠道排出。拜糖苹能有效抑制小肠上段α—葡萄糖苷酶，阻止低聚糖（或称寡糖）、双糖与三糖分解为单个葡萄糖并被吸收，减少糖吸收面积，使糖吸收时间延后，对降低餐后高血糖十分有益。拜糖苹一般单用，或与其他口服降血糖药、胰岛素合用，配合饮食，治疗胰岛素依赖型或非依赖型糖尿病。

大量流行病学研究和临床试验证实，餐后高血糖是心血管并发症和死亡的高危因素。有效控制餐后高血糖是阻止糖耐量受损者发展为2型糖尿病的重要手段，可显著降低患者发生大血管病变的危险。

拜糖苹的副作用

以拜糖苹为代表的α-葡萄糖苷酶抑制剂，因糖类在小肠内分解及吸收缓慢，停留时间延长，经肠道细菌的酵解而产气增多，故常见的副作用有腹胀、腹痛、腹泻、胃肠痉挛性疼痛、顽固性便秘等；偶现乏力、头痛、眩晕、皮肤瘙痒或皮疹等。第五节胰岛素增敏剂的使用指南，你知道吗？案例纪实

张某，男，47岁。患糖尿病8年，有坐骨神经痛病史，每于劳累时则有腿部麻木不适。空腹血糖7.4mmol/L，餐后2小时血糖8.8mmol/L，糖化血红蛋白6.90%。目前服用的药物有：瑞彤（盐酸吡格列酮），每次30mg，每日1次；二甲双胍，每次0.5g，每日2次；拜阿司匹林，每次100mg，每日1次。

查体：舌质红稍暗，苔黄腻。脉濡稍涩，左寸内斜，左关滑，左尺滑稍躁；右寸短滑，右关滑稍躁，右尺弦稍长稍躁。

中医诊断：痰毒夹瘀伏脾经。

给予2型糖尿病药化疗法（降糖3号，每日3次，每次1袋；点穴降糖理疗，每周2次），3个月为1个疗程。治疗1个月后，逐渐停用瑞彤。效不更方，继续采用原方案，逐渐停用二甲双胍，空腹血糖保持正常。间断服用降糖3号控制疗效。

点评：近年来，胰岛素增敏剂作为新一类糖尿病药物开始广泛使用。胰岛增敏剂的出现是基于认识到较多的2型糖尿病患者存在着胰岛素敏感性降低，即胰岛素抵抗，从而使胰岛素不能发挥其正常生理功能，以致血糖居高不下，而高血糖又继续刺激胰岛素分泌，就形成高胰岛素血症，并可引起高血压、高血糖、高血液黏稠度、高体重等一系列改变。通过该类药物的使用，提高胰岛素敏感性，降低胰岛β细胞损伤，对于提高2型糖尿病的临床疗效发挥着不可忽视的作用。

那么下面让我们深入了解一下胰岛素增敏剂降糖药的特点吧！

胰岛素增敏剂的故事

胰岛素增敏剂，是噻唑烷二酮类（Thiazolidinedione,TZD）新一代糖尿病药物。常见的有赛格列酮（Ciglitazone）、帕格列酮（Piglitazone）、英格列酮（Eglilazone）、曲格列酮（Troglilazone）和罗格列酮（Rosiligatone）等一系列化合物。

随着20世纪90年代末期胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物（TZDs）的问世，给2型糖尿病的控制带来了新的希望。该类药物能显著改善人体胰岛素抵抗，并且在动物实验中，TZDs有显著延缓糖尿病病程进展和保护细胞功能的作用。因胰岛素抵抗是糖尿病大血管病变的主要危险因素，人们还希望通过改善胰岛素抵抗来改善大血管病变的结局。虽然TZDs自问世以来被寄予厚望，但回望TZDs上市以来的数十年却是一路坎坷。

首个上市的TZDs类药物曲格列酮上市后不久，因为严重的肝毒性于2000年退市。后来相继上市的TZDs类药物罗格列酮和吡格列酮虽然未发现严重的肝毒性，但水钠潴留、体重增加等副作用和曲格列酮相似，心血管安全性也备受争议。罗格列酮被美国食品药品监督管理局（FDA）给予“黑框”警告，同时严格限制其临床使用，仅用于其他药品不能控制病情的2型糖尿病。欧洲药品管理局（EMA）建议暂停罗格列酮以及复方制剂的上市许可。此次心血管风险事件风波对罗格列酮的打击是致命的。

同时PROactive研究中吡格列酮的膀胱癌风险引发关注。临床前动物实验结果显示，吡格列酮可能增加膀胱癌的发生风险，但缺乏在患者中的相关数据资料。癌症风险是继心血管风险之后对TZDs的又一次沉重打击，再一次将其推上风口浪尖。2003年，FDA要求武田公司开展了一项长达10年的流行病学研究以提供膀胱癌的风险证据，其随访中期结果显示：随着吡格列酮使用时间的延长和累积剂量的增加，罹患膀胱癌的风险显著增加。FDA随后更新吡格列酮安全信息，增加患癌症风险提示。EMA在欧盟范围也要求在说明书中将膀胱癌患者、有膀胱癌病史或出现不明原因血尿的患者列入其使用的禁忌人群中。由于膀胱癌风险，吡格列酮相继在多国被迫退市。

胰岛素增敏剂的降糖机制

噻唑烷二酮类降糖药主要通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ），增加胰岛素敏感性。PPAR-γ部分靶基因如葡萄糖转运体等的表达上调导致肝脏、骨骼肌和脂肪组织中胰岛素作用的敏感性增加和对葡萄糖摄取的增多，同时引起上述外周组织的糖异生下降及葡萄糖利用增加。这些作用共同的结果是使血糖水平明显下降。

TZDs并不刺激胰岛素分泌，但它可增加周围组织（尤其是胰岛素作用的靶组织：骨骼肌、肝脏、脂肪组织）对胰岛素的应答反应（敏感性），从而增加肌肉对葡萄糖的利用，减少肝脏内源性葡萄糖的产生，促进脂肪的合成，抑制脂肪分解而使体内代谢紊乱趋于正常，间接达到降糖的疗效，可明显改善胰岛素抵抗（但肝、肾功能须正常），是治疗2型糖尿病与代谢异常综合征的新型理想药物。同时TZDs具有良好的耐受性与安全性，因此具有延缓糖尿病进展的潜力和巨大的应用前景。

胰岛素增敏剂的副作用

除了贫血、水肿、恶心、腹泻、头晕、四肢疼痛等副作用外，所有服用噻唑烷二酮类药物者必须定期监测肝功能，最初一年每2个月复查肝功，以后定期检查。而且有膀胱癌、胰腺癌、前列腺癌风险倾向者应当慎用，尚无证据证实噻唑烷二酮类降糖类药物不增加这些肿瘤的发生概率。第二章现代人生活方式引起糖尿病的秘密

2型糖尿病作为生活方式病，是在物质条件极大丰富的前提下，劳动方式、工作方式、自然环境等发生改变以后，出现的“时髦病”。对此，不仅仅是药物干预，更重要的是生活方式、工作方式等一系列的改变才是关键。

我们必须认知我们现代人生活方式引起糖尿病的秘密，只有这样才能真正做到控制糖尿病。第一节糖尿病的主要原因是肉吃多了，你知道吗？案例纪实

孙某，男，60岁。于2016年4月29日经解放军411医院确诊为2型糖尿病，因不愿采用西医手段治疗，经朋友介绍来世道中医门诊部就诊。患者平素应酬较多，嗜食酒肉。来诊时空腹血糖7.7mmol/L，餐后2小时血糖10.5mmol/L，糖化血红蛋白7.3%，尿酸574μmol/L。无明显不适症状。

查体：舌淡红，苔略黄腻。脉弦稍躁，右寸细短外斜，左寸外斜、短。

中医诊断：湿毒伏肝经。

给予“2型糖尿病标准药化疗法”：采用降糖2号，每日3次，每次1袋；点穴降糖理疗，每周2～3次。3个月为1个疗程。

2016年8月24日复查：空腹血糖5.3mmol/L，餐后2小时血糖7.5mmol/L，糖化血红蛋白5.8%，尿酸411μmol/L。无明显不适症状。临床治愈，随访。

附：孙某中医理疗前后血糖数值记录详情（表2）表2 孙某中医理疗前后血糖数值

*以上治疗数据皆为随机血糖或餐后2小时血糖数值。

点评：现代人生活条件大幅度改善，导致目前代谢综合征的发病率明显升高，其中糖尿病发病率更是持续增加。有报道证实，目前我国成人糖尿病的发病率已经超过11.6%，这是一个可怕的数字。但这个数字背后更多反映的是我们目前健康教育明显滞后于经济发展。

我们把“肉”当成营养品或者主要营养品在大量摄入，这种错误观念已经带给我们太多的健康问题，不仅仅是糖尿病。

下面让我们看看肉吃多了为什么会患糖尿病吧！

认识上的误区

后工业时代，人们以动物性饮食习惯为主，很多人都持有一个观点：肉就是营养，营养就是高蛋白质！逢年过节，亲朋好友一聚会，往往就是喜欢大鱼大肉，无肉不欢！

然而，我们却惊奇地发现，那些平常自诩是肉食动物的人或经常需要外出应酬的社会人士，往往就是糖尿病、癌症、干燥综合征等临床疑难杂症的好发人群！糖尿病的主要原因来源

从1978年改革开放以来的30多年中，生活方式发生了巨大改变！30多年前，中国老百姓一年才吃几斤肉？但是现在我们每天一顿饭就吃多少肉？面对这种改变，我们人类的基因变化并不能在时间上与时俱进。也就是说，我们人类的基因进化往往跟不上时代生活习惯的变化。因为我们人类基因的变化通常是需要经历几十万年才能够产生变化，而几十年对于基因变化而言，在时间上是远远满足不了基本条件所需！

我们把爱吃肉、海鲜定义为“动物模式”饮食习惯；把爱吃“植物性食物”的，叫作“植物模式”饮食习惯。首先我们要纠正一个错误观念——“蛋白质就是营养，营养就是肉，就是鱼，就是虾”。实际上，营养至少包括了水、维生素、纤维素、碳水化合物、无机盐（矿物质）、蛋白质和脂肪七大类。其中每日需求量最大的是水，而不是蛋白质。我们每天大概需要2000～3000mL水，蛋白质每天需求的总量大概是50～80g。所以，“高蛋白质更有营养，高营养对我们的身体有好处”的观念显然是错的。

从伏病学说角度来看，现代人因多喜食辛辣、油煎及动物性食物，辛辣化火，油煎及高蛋白质食物易化湿，湿火交阻中焦。脾喜燥恶湿，湿火久蕴，则伤脾气，损脾阴，进而导致营阴、清气不足。“饮食不节，而病生于肠胃，故命曰浊气在中也。”饮食因素是“湿火”因子的重要来源，故而“湿火”因子潜伏体内是现代的百病之始。

动物性食物里富含蛋白质、脂肪、胆固醇、甲硫氨酸和可食用酸。这些营养成分在人体需要的范围内，对人体是有益的。但是当这些营养成分的摄入量超过我们身体新陈代谢的分解和清除能力时，就会产生大量降解酶、自由基、内毒素等内生有害物质，即内生伏邪因子。

蛋白质的代谢产物尿酸、尿素等有害物质主要是通过肝脏和肾脏清除。当蛋白质的摄入量超过需求，一方面机体由于异体蛋白的长期刺激，可能会引起免疫系统紊乱，从而导致自身免疫疾病；另一方面就是机体清除这些毒素时，会产生大量自由基，更加损坏我们自身的组织和器官。

现代研究已经证实，进食含蛋白质较多的食物后，血液中氨基酸的浓度会快速升高，同时胰岛素分泌增加。精氨酸、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激胰岛素分泌的作用；进餐后胃肠道激素分泌增加可促进胰岛素分泌，如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、肠血管活性肽等都可刺激胰岛素分泌；迷走神经兴奋时也可以促进胰岛素分泌；交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。因此，过度摄入蛋白质，以及不正确的饮食方式，可以导致胰岛素分泌紊乱，诱发糖尿病。

脂肪代谢产生的胆固醇和三酰甘油除了会沉积黏附在血管壁上，导致血管硬化以及高脂血症外，也可以导致胰岛素敏感性下降，胰岛素抵抗增强，从而导致2型糖尿病，并且加重、加速2型糖尿病并发症的出现。第二节糖尿病可以懒出来，你知道吗？案例纪实

戈某，男，43岁。确诊2型糖尿病10年。来诊时采用胰岛素注射配合口服卡司平控制血糖，胰岛素早上注射12U，晚上10～12U，睡前10U；卡司平口服，每日1次，每次15mg；配合大量运动，但空腹血糖控制仍不理想。伴有大便不畅，2～3天一次；自汗盗汗，头昏沉不适。

查体：舌暗淡，苔稍灰白；脉沉弦滑，两尺稍弱。

中医诊断：痰瘀伏肾经。

给予“2型糖尿病标准药化疗法”：降糖3号，每日3次，每次1袋；点穴降糖理疗，每周2～3次。3个月为1个疗程。

治疗1周时出现低血糖反应，嘱其停卡司平，改变运动模式为有氧运动（太极拳），改为素食。继续坚持原方案治疗，逐渐减少胰岛素用量。

点评：戈先生是个技击家，经常大量运动，仍然不能避免糖尿病。尤其在治疗期间自己曾做过体验，只要大量运动后，第二天血糖就会升高，尤其是空腹血糖升高得更为明显。究其原因，可能是大量无氧运动诱发乳酸堆积，加重体内经脉瘀堵，导致糖转化能量利用障碍加重而引发血糖升高。

下面让我们看看运动与糖尿病的一些知识吧！伏病学说关于运动的认识

现代人运动太少，老是坐着或躺着，肌肉失于锻炼，气血都不流通。中医学认为，脾主四肢肌肉，脾主气血生化，如果久不运动，脾脏就会懒惰，不愿干活了，营养物质就会化生水湿，水湿停在经脉里，形成“伏湿”致病因子。伏湿因子具体讲就是多种炎症因子的异常表达及代谢产物的堆积。最新的研究证明，糖尿病患者体内的C反应蛋白（CRP）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等炎症因子水平均高于正常人群，炎症因子水平升高是引起2型糖尿病的一个重要发病机制。

美国堪萨斯州立大学研究发现，人如果一天坐的时间超过6小时，患糖尿病的风险会显著提高。糖尿病患者由于血糖高，容易对全身微血管造成损伤，长期处于静止状态更是增加了全身微血管的负担，因此运动太少还会加重糖尿病并发症的出现。

现代研究证实，坚持运动尤其有氧运动，对机体葡萄糖利用的改善可维持数月，糖化血红蛋白可下降1.0%～1.5%。运动还可加强胰岛素与肌细胞膜上的受体结合，增加外周组织对胰岛素的敏感性。最新的研究还发现运动可促进肌肉活动因子（一种类胰岛素结构的肽类，具有类胰岛素样作用）的释放，增强胰岛素的作用。有氧运动可使血浆去甲肾上腺素反应减弱，同时增加对糖的利用和分解能力，有效控制血糖和改善代谢。长期运动锻炼可增加代谢中各种酶的活性，改善肌细胞对糖的氧代谢能力。运动不仅可降低即时血糖，而且运动结束后血糖还会持续下降，中等量运动的降糖作用可持续12～17小时。

葡萄糖进入细胞内被利用有赖于细胞膜上的葡萄糖转运蛋白，不同的组织结构其转运蛋白有一定的差别，肌肉和脂肪组织中的转运蛋白主要为转运蛋白—4。有规律、中等强度的有氧运动，如跑步、爬山等，可增加2型糖尿病患者肌肉细胞内转运蛋白—4基因转录，增加膜上转运蛋白—4含量。动物研究表明，1次运动持续3小时，可使大鼠肌细胞转运蛋白—4含量增加，并持续到停止运动后1周，从而提高肌细胞对葡萄糖的转运和利用，增加肌细胞膜上胰岛素受体的数量，提高胰岛素与受体的结合力。运动的误区

运动存在很多误区，第一个误区是认为大量的运动有好处。过度的运动对人体的损害，就像连绵的雨水不停地下在你的体内，让你的身体发生洪涝灾害。简单来说，运动之后，人体内的糖、脂肪、蛋白质被大量分解，产生乳酸、磷酸等酸性物质，这些酸性物质就会潜伏在人体内，形成“伏病”，刺激我们的组织器官，使我们感到肌肉、关节酸胀和精神疲乏。所以，运动要适量。美国神经科学家贾斯廷·罗德就在研究中发现，那些运动成瘾的老鼠的大脑反应比运动量正常的老鼠迟钝。所以他说：“运动虽然对大脑有益，但也应该适可而止。”

第二个误区就是适当从事自己喜欢的运动就能健体。这个误区危害最大，把运动当成了游戏，根据喜好选择运动形式和运动剂量，就好像把我们体内环境随意DIY，结果只能是体内环境一团糟。伏病学运动理论

伏病学运动理论就是要解决个性化科学运动形式设计这一问题。解决这个问题之前，我们必须先讲述一下运动的层次问题，因为过去我们所说的运动形式都是拘囿在西方的体育锻炼模式上，在这里我们要讲的是结合了东方传统养生观的体育锻炼模式。

西方的体育锻炼模式强调骨骼和关节、肌肉构成的运动系统，强调骨骼和关节、肌肉的锻炼，认为只要这些组织强壮了，我们就可以健康，我们就可以保持活力和青春。

现在看来，这个观点不完全正确，因为这样的运动模式忽略了人体的其他系统，比如内分泌系统、神经系统、循环系统等，更不要说东方医学中的经络系统了。力量训练在带来肌肉强壮的同时，给我们微循环带来“代谢乳酸”的垃圾。运动过程中机体血液的重新分配、自由基的大量堆积及血流加速造成血管内皮损伤，使脑的血液和氧供应减少。局部酸性产物的堆积等不仅影响脑的能量供应，而且直接遏制神经的活动，使脑功能下降。所以我们称这种运动为“躯体运动”层次。这种层次的运动，除了让我们运动系统更强大，在竞技运动会上多拿些奖牌以外，从长远角度看，它对人体其他八大系统（消化系统、呼吸系统、泌尿系统、生殖系统、内分泌系统、免疫系统、神经系统和循环系统）很难有更多的帮助。

因此，目前西方运动学家们把目光逐渐投向“东方运动”模式。“东方运动”模式更关注健康和身心愉悦，更强调人体九大系统的和谐，不强调运动系统的过分强大，只是把运动系统做平台，在这个平台上锻炼我们的精气神，通过精气神的锻炼而获得健康、长寿和快乐。“东方运动”模式简单分为两个层次，一个层次主要是针对“气”的锻炼，比如中国的气功、导引术、易筋经等，是根据中医学的经络学说与“气”在经络中的循行路径而设计、研究出的锻炼方式。这种运动是以呼吸的调整、身体活动的调整和意识的调整（调息，调形，调心）为手段，以强身健体、防病治病、健身延年、开发潜能为目的的一种身心锻炼方法，在运动形式上分为动功和静功。动功是指以身体的活动为主的气功，如导引派以动功为主，其特点是强调与意气相结合的肢体操作。而静功是指身体不动，只靠意识、呼吸的自我控制来进行的气功。大多气功方法是动静相间的。宗教中，道教的道士常会练习导引、内丹术气功，佛教里的禅定、静坐也包含气功。气功常配合中国的传统武术一起练习。

这一层次的运动，其本质，用现代科学观点看，主要是通过使用自我暗示为核心的手段，促使意识进入到自我催眠状态，通过心理—生理—形态自调机制调整心身平衡，达到健身治病的目的，属于“心理运动”层次。

这种“心理运动”层次的锻炼能够有效平衡人体九大系统。有很多研究已经证实，科学练习气功，可以有效辅助治疗胃溃疡、肿瘤、高血压、神经衰弱及各种疼痛等。但是任何夸大这种运动形式的宣传都是错误的，因为就其疗效而言，并不会更优于西方的“心理暗示”治疗。“东方运动”模式的另一个层次是针对“神”的锻炼，也就是针对“意识”层面的训练。这个层面的训练形式常见的有印度的瑜伽和中国的太极拳。

这种运动模式有三方面特点，一是有自己完整的哲学认识体系，二是通过意识锻炼，实现身、心、灵的和谐统一，三是在舒缓运动的基础上实现。

这种运动模式是“心灵运动”层面的锻炼，它们依靠呼吸但不强调呼吸，运用“气”但不强调“气”。这种“心灵运动”层面的锻炼要求练习者具备更高的素质，需要理解其哲学内涵。

中国是太极拳的故乡，太极拳是中国的“国粹”之一，被列入首批国家非物质文化遗产名录。太极拳的哲学直接来源于中国的道教思想，在重生贵生、尊道贵德宗旨的指导下，把一系列养生、修身、炼己以求长生的锻炼功法，集中且精当地体现在太极拳的功法拳理上。

太极拳的运动特点：中正安舒、轻灵圆活、松柔慢匀、开合有序、刚柔相济，动如“行云流水，连绵不断”。这种运动既自然又高雅，可亲身体会到音乐的韵律、哲学的内涵、美的造型、诗的意境，在高级的享受中，使疾病消失，身心健康。太极拳与糖尿病

据美国相关的研究结果，太极拳运动每小时可消耗280kcal热量，被称为不流汗的减肥，对“谈肥色变”的多数美国人有巨大的吸引力。美国政府每年为老人摔倒所负担的医疗费高达620亿美元。一个对65岁以上老人做的样本研究显示，每周3次、每次1小时的太极拳练习，数周后，练习者的自身控制能力会提升19%。《时代》杂志曾多次撰文谈太极拳的种种好处，称太极拳为“一种完美的运动”。发表在英国《体育医学》杂志上的报道还说，虽然糖尿病和久坐不动的生活方式及肥胖有直接联系，但是太剧烈的运动也未必有好处，打太极拳是不错的选择。澳大利亚的一项实验发现，11名中老年人练习12周的气功和太极拳以后，血糖水平和代谢综合征都明显改善了。而我们的长期观察也证实了太极拳对糖尿病的良好作用和积极意义。

太极拳有最根本的八种“劲法”，即掤、捋、挤、按、采、挒、肘、靠。这八个劲法也是太极拳千变万化招法的根本劲法，是后来所有太极拳招式动作的母体与本源。招式动作可以千变万化，而其势不变，就是我们平常所说的“万变不离其宗”，同时也是拳论说的“虽变化万端，而理为之一贯”。

为了既能适合练习，又能起到强身健体的作用，在充分体现太极精神的前提下，在传统太极拳的基础上，结合最根本的8种“劲法”，我们形成并推出了“一招太极”运动。“一招太极”共6式，分别是掤式、禅式、采式、挒式、靠式、捋式。每式动作完成时间约2分钟，练习仅需要1平方米的空间，学会只需要1课时，大约45分钟。在长期的实践中，我们发现“一招太极”中的掤式、禅式和靠式非常适合糖尿病患者在家自行练习。掤式以人体头脚为立轴，分别带动左右手臂屈伸画圆弧，如橹摇曳，湖波荡漾，非常适合空腹血糖小于7.0mmol/L、仅用功能性外治可控制的患者。禅式以太极揽雀尾动作为核心，分别从中、左、右三个方向正反做一遍，转折以开合手过渡。揽雀尾蕴含太极掤、捋、挤、按四法，单式外形缠丝螺旋，内意丰满灵动，通过牵、拉、挤、搓，有利于调整全身气血循环和毒素排出，非常适合空腹血糖大于7.0mmol/L、餐后随机血糖小于11.1mmol/L并服西药者。靠式以太极肩靠功法为核心，通过腰胯折叠抖肩，完成促发督脉阳气上攻冲顶，使人精神振奋，非常适合随机血糖大于11.1mmol/L、服用西药者，同时最好结合其他的有氧运动。第三节熬夜也可以导致糖尿病，你知道吗？案例纪实

夏某，男，46岁。空腹血糖异常年余，未做任何治疗。来诊时空腹血糖7.9mmol/L，糖化血红蛋白6.4%伴有寐差，每凌晨3时则醒，胃纳不佳，曾有晕厥病史。伴有脂肪肝、高血压。服用络活喜1年余，血压控制良好。

查体：脉躁稍弦，左尺不足，左寸不足，右关滑。

中医诊断：痰瘀伏肝经。

给予“2型糖尿病标准药化疗法”：采用降糖1号，每日3次，每次1袋；点穴降糖理疗，每周2～3次。3个月为1个疗程，经治1个疗程后，空腹血糖、糖化血红白蛋白均恢复正常，寐转安，随访至今未复发。因其平素应酬较多，经常晚睡，嘱其尽量避免熬夜，每年应激疗法治疗7天，长期巩固疗效。

点评：现在很多人已经将入睡时间推迟到晚上11时以后，上网、看电视剧、打游戏、刷微信等都成了人们晚睡的理由。一项“熬夜健康调查”显示，超五成网友表示经常或一直在0点后入睡，18.18%的人更通常超过凌晨1时才睡觉。很多人平时熬夜缺觉，到了周末或节假日就猛补，一睡就是一天，早饭、午饭常常在睡梦中被省略掉。

从内分泌角度看，熬夜直接干扰生长激素和肾上腺激素代谢，干扰糖代谢，影响胰岛素正常分泌。

下面让我们看看熬夜带给我们哪些健康问题吧！长期睡眠不足容易引发的问题

科学家发现长期熬夜的人容易出现以下25种常见危害。

1.脾气暴躁 当人们专注在做某件事情时，若因为意外的干扰而被打断，会产生负面情绪；若睡眠不足，这种负面情绪更会被放大。

2.头痛 科学家至今仍无法找出其背后的原因，不过有36%～58%睡眠不足的人醒来时会出现头痛的症状。

3.学习能力降低 短期记忆是决定学习成效的关键，睡眠不足的人，短期记忆能力会减弱，也会影响学习效果。

4.体重增加 睡眠不足的人，体内荷尔蒙会失衡，不仅食欲增加，而且会更想吃高热量的食物，同时控制冲动行为的能力也会降低。这些因素加总在一起，导致体重快速增加。

5.视线不良 睡眠时间越少，越容易出现视觉上的失误，甚至出现幻觉。

6.心脏疾病 根据研究，相较于睡满8小时的人，每天只睡4小时的人血压会高出许多，因此容易罹患心脏方面的疾病。

7.反应迟缓 睡眠不足，也会让你对外界事物的反应变得迟钝。

8.容易感染疾病 长时间睡不足，身体的免疫力会下降，容易生病。

9.投资错误 根据研究，睡眠不足的人易做出高风险的投资决策，容易导致经济损失。

10.尿液变多 当人们沉睡时，身体会减缓尿液的产生；但若晚上睡眠不足，便会出现“过多夜间排尿量”的问题，必须频繁地上厕所。

11.注意力不集中 如果没有足够的睡眠，便无法专注，容易分心。

12.疫苗效用减弱 如同前面所说，睡眠不足会导致身体免疫力降低，因此若在这时候注射疫苗，效用也会大打折扣。

13.口齿不清 根据研究，若连续36小时不睡觉，说话时容易重复使用相同的字词、速度缓慢、含糊不清，有时候很像喝醉酒的人说话的样子。

14.感冒上身 如果你经常被传染感冒，可能是睡眠不足惹的祸。研究显示，连续2周每天睡眠不满7小时的人，感冒的风险是睡满8小时以上的3倍。

15.肠胃问题多 睡眠不足，容易引起炎性肠道疾病。

16.车祸风险高 事实上，睡眠不足的人开车，就如同酒驾一样危险，但却常常被忽略。

17.性欲降低 睡眠不足会降低体内睪丸激素的分泌，导致性欲降低。

18.忍痛力降低 已经有研究显示，若晚上睡眠不足，人体对于疼痛的敏感度会提高，同时对于疼痛的忍受力则会降低。

18.糖尿病风险提高 睡眠不足会影响体内的新陈代谢功能，因此增加罹患糖尿病的风险。

19.做事错误百出 缺乏充足的睡眠，导致精神不济，也会增加工作的错误率。

20.癌症风险高 关于睡眠与癌症之间的关联，目前的研究仍在初期阶段，不过就目前的结果来看，睡眠不足确实会增加罹癌的风险，特别是大肠癌与乳腺癌。

21.容易健忘 睡得越少，越容易健忘，老年时罹患阿尔茨海默病的风险也会增加。

22.基因干扰2013年的研究显示，睡眠不足会干扰基因的正常活动，如果连续1周每天睡眠不足6小时，会有超过700种基因的活动出现异常，包括与免疫力和压力有关的基因。

23.情绪低落 有临床研究显示，晚上睡眠品质好的人，情绪较为正面；若睡眠品质不佳，也会影响第二天的工作情绪。

24.死亡风险高 长期睡眠不足的人，最大的风险就是在短时间内死亡的发生率明显增加。伏病学说“新”观点“日出而作，日落而息”，这是长期以来人类适应环境的结果。人体内肾上腺皮质激素和生长激素都是在夜间睡眠时才分泌的。前者在黎明前分泌，具有促进人体糖类代谢的作用；后者在入睡后方才大量产生，与胰岛素分泌及脏器的修复息息相关。所以熬夜是引发2型糖尿病的重要因素。

现代研究证实，肾上腺皮质激素与调控糖代谢的另一重要激素—胰岛素的效应正好相反，两种激素相对立的作用保证了糖代谢的平衡稳定。如果肾上腺皮质激素的分泌异常，就会打破这个平衡，引起胰岛素异常分泌，产生糖尿病。而生长激素对胰岛素有拮抗作用，能够抑制葡萄糖被利用而使血糖升高。

伏病学说认为，2型糖尿病的最核心问题是糖利用问题。熬夜或者睡眠差会导致“伏火”因子潜伏体内，伏火因子可以干扰胰岛素的正常分泌和分布，阻碍人体重要器官如心、肝、脾、肺、肾、脑等对血液中高糖的利用，进而产生2型糖尿病。健康小贴士

对于有时因为特殊情况不得不熬夜的人士，我们建议在熬夜次日可以自行打一下“一招太极”——揉太极，以便能有效清除因为熬夜而堆积在人体肝经、胆经中的毒素。

一招太极是一种易学、易练、养生功效突出的基础功法。它以柔顺优雅的姿态、对身体的全面保健效果著称，对调和阴阳、疏肝理气、通利三焦、升阳补气具有明显的效果，且随时随地都可以练习，不仅适合中老年人群，对于学生、白领上班族、企业家等经常熬夜者，尤其适合。

1.揉太极的具体步骤（1）两脚分开比肩略宽，两手成端碗状端至丹田。（2）先右手向右后侧方向端碗伸平（这时可以吸气6～10秒），同时腰向右侧转，回来时按原路返回（这时可以呼气，6～10秒）；接下来保持上身不动，腰向右侧转动的同时手从腋下转腕伸直保持手心朝上，身体向左侧倾斜的同时右手转至最高点（这时可以吸气，4～6秒），回来时保持手心朝上从侧边画半圆回来（这时可以呼气，3～5秒）。（3）做完右侧做左侧，要领同右侧。（4）两边都做完时两手向前伸，腰要拉伸开（这时可以吸气，4～6秒），双手回来向后伸（这时可以呼气，4～6秒）。（5）两手从背后画圆至头顶，腰要向后仰，把身体拉伸开（这时可以吸气，4～6秒），从两侧下来（呼气，4～6秒）。

2.揉太极的功效 用旋转带动内脏动，主要是锻炼五脏六腑，调节肝、肾两经的功能。揉太极是运用弹簧旋转发力的原理。

3.揉太极的注意事项（1）含胸，每个动作要缓慢深沉，呼吸要保持阳吸阴呼的原

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