作者：郭继鸿
出版社：人民卫生出版社
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急诊、急救心电图试读：
版权页图书在版编目（CIP）数据
急诊、急救心电图/刘元生等主编.—北京：人民卫生出版社，2012（心电图提高系列）
ISBN978-7-117-16556-3
Ⅰ.①急… Ⅱ.①刘… Ⅲ.①急诊-心电图②急救-心电图 Ⅳ.①R540.4
中国版本图书馆CIP数据核字（2012）第289241号
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版权所有，侵权必究!急诊、急救心电图
主 编：刘元生 郭继鸿出版发行：人民卫生出版社有限公司
人民卫生电子音像出版社有限公司地 址：北京市朝阳区潘家园南里19号邮 编：100021E - mail：ipmph@pmph.com制作单位：人民卫生电子音像出版社有限公司排 版：人民卫生电子音像出版社有限公司制作时间：2018年1月版 本 号：V1.0格 式：epub标准书号：ISBN 978-7-117-16556-3策划编辑：张令宇责任编辑：张令宇打击盗版举报电话：010-59787491 E-mail：WQ@pmph.com本电子书不包含增值服务内容，如需阅览，可购买正版纸质图书。
作者名单（按姓氏笔画排序）
于东明 首都医科大学附属北京天坛医院
万 征 天津医科大学总医院
马炳辰 首都医科大学附属北京同仁医院
王 龙 北京大学人民医院
王 岚 北京大学人民医院
王永权 中国医科大学第一医院
王红宇 山西医科大学第二医院
王武超 北京大学人民医院
尹晓盟 大连医科大学附属第一医院
石茂静 北京大学国际医院
卢中秋 温州医学院附属第一医院
卢喜烈 中国人民解放军总医院
付 研 首都医科大学附属北京同仁医院
司良毅 中国人民解放军第三军医大学西南医院
任学军 首都医科大学附属北京安贞医院
朱继红 北京大学人民医院
刘 刚 北京大学人民医院
刘 杰 中国人民解放军总医院
刘 健 北京大学人民医院
刘 浩 杭州市第一人民医院
刘元生 北京大学人民医院
刘仁光 辽宁医学院附院第一医院
刘兴德 贵阳医学院附属医院
刘肆仁 北京市第六医院
刘德平 卫生部北京医院
闫 波 北京大学航天中心医院
关 岚 北京积水潭医院
孙志军 首都医科大学附属北京友谊医院
苏 立 重庆医科大学第二医院
李 鼎 北京大学人民医院
李 燕 山西医科大学第二医院
李东君 北京大学航天中心医院
李学斌 北京大学人民医院
杨文艺 上海市第一人民医院
杨艳敏 中国医学科学院阜外心血管病医院
肖 航 中国人民解放军第三军医大学西南医院
吴永全 首都医科大学附属北京友谊医院
何新华 首都医科大学附属北京朝阳医院
佘 强 重庆医科大学第二医院
余剑波 北京大学人民医院
张 萍 北京大学人民医院
张文娟 天津医科大学总医院
张宇飚 福建省人民医院
张丽丽 北京大学航天中心医院
张海澄 北京大学人民医院
陈 红 北京大学人民医院
陈江天 北京大学人民医院
易 忠 北京大学航天中心医院
罗 怡 北京急救中心
罗继征 北京军区总医院
周冬翠 北京军区总医院
周荣斌 北京军区总医院
周益锋 北京中日友好医院
郑 扬 吉林大学第一医院
孟庆义 中国人民解放军总医院
赵 斌 北京积水潭医院
侯爱军 河北省邯郸市中心医院
洪 江 上海市第一人民医院
贾欣华 北京大学人民医院
郭继鸿 北京大学人民医院
黄织春 内蒙古医科大学附属医院
常 栋 大连医科大学附属第一医院
董 雷 北京市第六医院
楚英杰 河南省人民医院
褚现明 青岛大学医学院附属医院
蔺佩鸿 福建医科大学第一医院前 言《急诊、急救心电图》是人民卫生出版社组织编写的心电图提高读物的系列丛书之一，其是一本内容翔实的急诊医学和急救医学的心电图教科书。本书涵盖了成人和儿童的正常与异常心电图，重点放在临床各疾病的心电图诊断与鉴别诊断，还包括有关心电图的新技术问题及新方法。大型急诊心电图读本在我国尚属首次正式编写出版，希望本书能给读者提供心电图学习的新方法并作为继续教育的提高读本。本书的撰写有些出自心脏病学医师的观点，其中不少内容来自急救医师临床实际工作的心得体会甚至教训，是他们临床实践工作的结晶，应当对从事急诊的医师有切实的帮助。
对于急诊科的医护人员来说，12导联心电图具有重复性强、易于操作、费用低廉等特点，且能对常见的绝大多数危害患者的疾病提供诊断和预后的信息。心脏的电活动除受心脏诸多疾病的影响外，如先天性心脏病和急性冠脉综合征，还易受到其他器官系统疾病的影响，如脑卒中和肺疾病、感染性疾病的心肌炎和心包炎、代谢性疾病如高钾血症和低钙血症以及中毒等。急诊科医师应该重视在急诊科就诊的不同患者大样本人群，美国每年就有1.08亿份急诊心电图，经常伴有严重疾病。
本书应用一定章节阐述了心电图原理和12导联心电图，但更多的章节讨论了疾病状态下的心电图表现，如心脏和邻近结构的疾病、中毒和全身疾病对心电图的影响。临床医师能从本书获取十分有意义的信息。对急诊科医师而言，了解疾病状态下的心电图表现能对疾病病理状态有更广泛的认识和了解，还能应用这些重要信息了解患者的病情并给予及时治疗。心电图能对急性冠脉综合征作出详细的评估。此外，12导联心电图能指导ST段抬高型心肌梗死的治疗，包括溶栓治疗、经皮腔内冠状动脉介入术（PCI）治疗或外科旁路移植手术治疗。此外，临床医师可根据ST段压低或ST段暂时抬高的心电图表现，给予患者强化抗血栓治疗和抗血小板治疗，如普通肝素和低分子量肝素、氯吡格雷和糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂等。
总之，《急诊、急救心电图》是急诊医学进展的最具特点的代表作，特别强调与急诊和急救医学有关的内容，我们坚信，鉴于本书内容的翔实与实用，本书一定会得到急诊医师的喜爱与广泛应用。急诊科患者的诊断和治疗十分复杂。该书能为我们的临床实际工作提供病理生理和临床诊治基础，能回答关于心电图有关的许多问题。对于该书的出版，编者和作者都为他们的辛勤工作而感到欣慰。郭继鸿2012年9月专用术语心电图导联术语
胸前导联： V～V16
右胸导联： V～V12
中胸导联： V～V34
左胸导联： V～V56
肢体导联： Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，aVR，aVL，aVF
下壁导联： Ⅱ，Ⅲ，aVF
侧壁导联： Ⅰ，aVL，V，V56
高侧壁导联： Ⅰ，aVL
间壁导联： V，V12
前壁导联： V，V34
前间壁导联： V，V，V，V1234
后壁导联： V，V，V789
右室导联： V，V，V，V，V，V1R2R3R4R5R6R心电图各波段形态的术语
ST段抬高的形态
凹陷型：ST段抬高呈凹陷型，是指ST段抬高呈凹形，其开口向上。
直斜型：ST段抬高呈非凹陷型或非穹隆型（非凹陷和非穹隆），从QRS波群向T波移行。
穹隆型：ST段抬高呈穹隆型，是指ST段抬高呈穹隆形或驼背形。
ST段压低的形态
水平型：ST段压低呈水平形。
下斜型：ST段压低呈下斜形，从QRS波群向T波移行。
上斜型：ST段压低呈上斜形，从QRS波群向T波移行。缩写词
ACS acutecoronarysyndrome 急性冠脉综合征
AMI acutemyocardialinfarction 急性心肌梗死
APB atrialprematurebeat 房性期前收缩
AV atrioventricular 房室
BBB bundlebranchblock 束支传导阻滞
ER earlyrepolarization 早复极
bpm beatsperminute 次/分
CAD coronaryarterydisease 冠状动脉疾病
CNS centralnervoussystem 中枢神经系统
COPD chronicobstructivepulmonarydisease 慢性阻塞性肺疾病
CV cardiovascular 心血管
CVA cerebrovascularaccident 脑血管事件
EAD extremeaxisdeviation 电轴极偏
ECG electrocardiogram/electrocardiographic 心电图
ED emergencydepartment 急诊科
GI gastrointestinal 胃肠
IVCA intraventricularconductionabnormality 室内传导异常
LA leftatrium/leftatrial 左房
LAA leftatrialabnormality 左房异常
LAD leftaxisdeviation 电轴左偏
LAFB leftanteriorfascicularblock 左前分支阻滞
LBBB leftbundlebranchblock 左束支传导阻滞
LPFB leftposteriorfascicularblock 左后分支阻滞
LV leftventricle/leftventricular 左室
LVH leftventricularhypertrophy 左室肥大
MAT multifocalatrialtachycardia 多源性房性心动过速
MI myocardialinfarction 心肌梗死
MVT monomorphicventriculartachycardia 单形性室性心动过速
NSIVCD nonspecificintraventricularconductiondelay 非特异性室内传导延迟
NSR normalsinusrhythm 正常窦性心律
PAC prematureatrialcontraction 房性期前收缩
PE pulmonaryembolism 肺栓塞
PJC prematurejunctionalcontraction 交界性期前收缩
PSVT paroxysmalsupraventriculartachycardia 阵发性室上性心动过速
PVC prematureventricularcontraction 室性期前收缩
PVT polymorphicventriculartachycardia 多形性室性心动过速
QTc correctedQTinterval 校正QT间期
RA rightatrium/rightatrial 右房
RAA rightatrialabnormality 右房异常
RAD rightaxisdeviation 电轴右偏
RBBB rightbundlebranchblock 右束支传导阻滞
RV rightventricle/rightventricular 右室
SA sino-atrial 窦房
STE STsegmentelevation ST段抬高
SVT supraventriculartachycardia 室上性心动过速
Tdp torsadesdepointes 尖端扭转型室性心动过速
UA unstableangina 不稳定型心绞痛
VPB ventricularprematurebeats 室性期前收缩
VT ventriculartachycardia 室性心动过速
WAP wanderingatrialpacemaker 心房游走心律
WCT wideQRScomplextachycardia 宽QRS波心动过速
WPW Wolff-Parkinson-Whitesyndrome 预激综合征Table of Contents第一篇 总论 第1章 心脏解剖和生理第2章 心肌细胞电生理与心电图第3章 宽QRS波心动过速的鉴别诊断第4章 心脏性猝死第5章 危重心律失常的急诊处理第6章 早复极综合征第7章 急诊快速性心律失常的心脏电复律和电除颤第8章 急诊缓慢性心律失常床旁临时起搏技术第9章 交感风暴及处理第10章 迷走风暴及处理第二篇 正常心电图 第11章 12导联心电图的原理和技术第12章 正常心电图的阅读第13章 运动员心脏与心电图特征第14章 电极误放与干扰第15章 儿童心电图第三篇 异常心电图 第16章 急诊心率正常的心律失常第17章 急诊过缓性心律失常：过缓性心律失常的诊断流程第18章 急诊快速性心律失常：快速性心律失常的诊治流程第19章 P波异常第20章 PR间期和PR段异常第21章 QRS波群异常第22章 ST段异常第23章 T波异常第24章 QT间期异常第25章 U波异常第四篇 各种疾病心电图 第26章 心动过缓和逸搏心律第27章 窦性停搏及窦性静止第28章 窦房传导阻滞第29章 房室传导阻滞第30章 室内传导阻滞第31章 心房颤动和心房扑动第32章 多源性房性心动过速第33章 室上性心动过速第34章 预激综合征及心律失常第35章 室性心动过速和心室颤动第36章 心脏起搏器正常心电图第37章 心脏起搏器异常心电图第38章 病态窦房结综合征第39章 房室分离第40章 急性冠脉综合征心电图第41章 急性冠脉综合征：急性心肌梗死心电图第42章 急性冠脉综合征：急性心肌缺血心电图第43章 急性心肌梗死容易混淆的心电图第44章 房室肥大第45章 心肌病第46章 心包炎第47章 心肌炎第48章 心内膜炎第49章 早复极变异第50章 室壁瘤第51章 心脏瓣膜病第52章 心包积液第53章 心脏移植第54章 右位心第55章 心脏创伤第56章 长QT间期综合征第57章 先天性心脏病第58章 药物与心电图概述第59章 洋地黄第60章 β-肾上腺素受体阻滞剂第61章 钙离子通道阻滞剂第62章 其他作用于心脏的药物第63章 抗精神病药第64章 三环类抗抑郁药第65章 钠通道阻滞剂第66章 可卡因和其他拟交感神经药第67章 电解质紊乱第68章 肺栓塞第69章 慢性阻塞性肺部疾病第70章 肺动脉高压第71章 气胸第72章 内分泌与代谢疾病第73章 神经系统和神经肌肉疾病第74章 风湿免疫性疾病第75章 急性风湿热第76章 胃肠和胆道疾病第77章 贫血第五篇 高级心电图技术 第78章 附加导联心电图第79章 急诊床旁心电监护第80章 院前12导联心电图的应用第81章 运动负荷试验心电图第一篇 总论第1章 心脏解剖和生理心脏的传导系统
心房肌和心室肌可以自动收缩。但这些心肌收缩受心脏传导系统的始动和协调。心脏的传导系统是由特殊分化的心肌细胞形成的结和网构成，并可分成以下四个基本结构:
•窦房结；
•房室结；
•房室束和左右束支；
•普肯耶纤维。
心脏传导系统的独特分布形式奠定了心肌兴奋/收缩中十分重要的单向通路基础，能使心肌兴奋和收缩从心室的乳头肌和心尖部开始，最后传向主动脉流出道。心脏传导系统的主要分支与周围心肌间有结缔组织绝缘，从而避免心肌纤维的不适宜刺激和不适当收缩。在心内膜下普肯耶纤维网部位，传导系统和心肌纤维间的功能接触数量最多。
心脏传导系统可以受冠状动脉疾病影响。当传导系统的冠状动脉供血障碍时，正常窦性心律就会发生紊乱。而当心律失常使心率和房室收缩顺序发生改变时，就可能引起心力衰竭甚至致死。窦房结
窦房结发放脉冲，是心脏的正常起搏点。起搏细胞聚集在上腔静脉和右房连接处的终嵴上端（图1-1）。该部位也是胚胎时期的静脉窦演化而来的右房和心房本部间的连接部。窦房结产生的脉冲信号向心房扩布，并引起心房肌收缩。房室结
房室结位于房间隔内，冠状窦口附近，与三尖瓣的隔瓣毗邻。心房的电脉冲可激动房室结（见图1-1）。房室结也是由特殊分化的心肌细胞形成结构复杂的传导组织。心房的电脉冲可通过房室结传到心室肌。房室束
房室束是房室结的直接延续（图1-1），沿着室间隔的内膜下走行，再分成左右束支。
右束支沿着室间隔的右侧面延续前行，到达右室心尖部。右束支从间隔面进入隔缘柱，再到达前乳头肌根部，然后分支与心脏传导系统的终末分支相延续，即心室心内膜下的普肯耶纤维网。该纤维网与心室肌连接。
左束支沿着室间隔的左室面走行，再到左室心尖部（图1-1），然后分支并最终形成普肯耶纤维网。图1-1 心脏的传导系统A.右房和右室；B.左房和左室心脏的神经支配
心脏的自主神经直接参与调节:
•心率；
•心肌收缩力；
•心排血量。
交感神经系统和副交感神经系统在主动脉弓的下方及主动脉与肺动脉干之间分支形成心脏浅神经丛，在主动脉弓和支气管分叉之间形成心脏深神经丛（图1-2）。心脏神经丛发出分支分布到窦房结、房室结和传导系统的其他部分、冠状动脉、心房肌和心室肌。图1-2 心脏神经丛A.浅神经丛；B.深神经丛副交感神经支配
副交感神经系统的作用:
•抑制房室传导，减慢心室率；
•减弱心房肌和心室肌的收缩力（对心室的作用较小）；
•使冠状动脉收缩。
副交感神经节后纤维分布到心脏，分布至窦房结、心房肌、房室结和冠状动脉。也有人认为，副交感神经可延伸至心室肌。分别来自左、右侧迷走神经的心脏分支，它们进入心脏神经丛，与位于心脏神经丛内和心房壁内的神经节形成突触。交感神经支配
交感神经系统的作用:
•加快心室率；
•增加心肌收缩力。
交感神经纤维通过交感干的心脏神经分布到心脏。交感神经分布至窦房结、房室结和左右冠状动脉的主干，并随动脉分支至心肌。交感神经的节前纤维来自胸脊髓段的上四个或五个脊髓段，它们与颈部和上胸段的交感神经节形成突触，节后神经纤维从交感干的两侧分支进入心脏神经丛。从心脏神经丛发出小分支，与交感神经和副交感神经纤维形成混合神经后支配心脏。内脏传入神经
心脏的内脏传入神经也是心脏神经丛的组成成分。内脏传入神经穿过心脏神经丛，走行在交感干和迷走神经分支中，最后回到中枢神经系统。
心脏迷走神经的传入神经回到迷走神经，主要感知血压和血生化的改变，因此主要参与心脏反射。
心脏交感神经的传入神经回到交感干的颈段和胸段。颈段的交感干下行进入胸段，然后传入神经再进入胸脊髓段的上四个或五个脊髓节段。这些传入神经传导心脏的痛觉，感知颈髓水平的组织损伤事件（如心肌缺血）。这些疼痛常被误感知为脊髓水平的皮肤区损伤。心脏的冠状动脉右冠状动脉
右冠状动脉起自升主动脉的右主动脉窦，向右前走行，走在右心耳和肺动脉干之间，然后在冠状沟内垂直下行，走在右房和右室之间（图1-3）。当到达心脏的下缘时，右冠状动脉向后转向，沿后室间沟下行到达膈面。在走行过程中，右冠状动脉从其主干发出数支:
•最早分出心房支，走行在右心耳和升主动脉之间的沟内，发出窦房结支，然后向后走行在上腔静脉周围，供应窦房结血液；
•右冠状动脉走行在心脏的下缘时发出右缘支（图1-3），然后沿着下缘到达心尖部；图1-3 心脏的冠状动脉
•右冠状动脉走行在心脏的膈面，在发出最终主支的后室间支前，分出小分支供应房室结血液。后室间支走行在后室间沟内。
右冠状动脉供应右房、右室、窦房结、房室结、房间隔、部分左房、室间隔的后下三分之一和部分左室后壁的血液。左冠状动脉
左冠状动脉起自升主动脉的左主动脉窦部，走行在肺动脉干和左心耳之间，然后进入冠状沟内。在肺动脉干的后方，左冠状动脉分成两个终末支——前降支和回旋支（见图1-3）。
•前降支（前室间支）沿着肺动脉干的左侧前行，然后在前室间沟内斜形下行到达心尖部。在走行过程中，可能发出1～2支大的对角支，然后垂直下行走在左室前面。
•回旋支向左走行在冠状沟内，然后到达心脏的膈面，发出1支大的左缘支后，进入后室间沟内走行，最后延续为心脏的钝缘支。
左冠状动脉分支供应绝大部分左房和左室、绝大部分室间隔的血液，还包括房室束及其分支。冠状动脉分布形式的变异
冠状动脉基本分布形式的几个主要变异:
•右冠状动脉和左冠状动脉的上述分布形式最多见，并形成右优势型，这意味着后降支起自右冠状动脉，即右冠状动脉供应左室后壁的大部分血液，而左冠状动脉的回旋支相对较小。
•相反，对于左优势型心脏，后降支起自较大的回旋支，供应左室后壁的绝大部分血液。
•供应窦房结和房室结血液的相关动脉的变异。对于绝大多数的人来讲，窦房结和房室结由右冠状动脉供血。但是，左冠状动脉的回旋支偶尔也供应窦房结和房室结的血液。冠状动脉的临床命名法
临床上内科医师常用冠状动脉的其他命名法。左冠状动脉分支前的短干称为左主干。它的主要分支前室间动脉称为左冠状动脉前降支。同理，右冠状动脉的后室间动脉称为后降支。心脏的电激动心肌跨膜动作电位
心肌动作电位可分为快速上升支（0相）、复极早期（1相）、平台期（2相）、复极晚期（3相）和静息期（4相）。快速除极期（0相）后心肌开始收缩，复极结束时心肌收缩力最强，动作电位4相心肌舒张。心肌收缩时限与动作电位时限基本相等。心肌动作电位的基本类型
心肌的动作电位可分为两种主要类型（图1-4）。快反应细胞有正常心房肌细胞、心室肌细胞和普肯耶纤维；慢反应细胞有窦房结和房室结。
快反应细胞在一定病理条件下可以转变为慢反应细胞。例如，冠状动脉粥样硬化性心脏病时，心肌失去正常血供，由于病理性再灌注++的细胞丢失K，而使间质中的K浓度升高，快反应细胞就变成慢反应细胞（图1-5）。图1-4 图示离体心肌组织浸泡在电解质溶液中记录到的快反应细胞和慢反应细胞的跨膜电位变化A.a点为微电极在心肌细胞周围溶液时记录的电位；b点为微电极刺入心肌细胞时记录的电位；c点为心肌细胞的动作电位开始时记录的电位；c～d点为有效不应期；d～e点为相对不应期；B.慢反应细胞记录的动作电位。与快反应细胞相比较，慢反应细胞的静息膜电位更负，动作电位的上升支趋缓、振幅较小，复极1相缺失，相对不应期延长至复极第4相图1-5 图示普肯耶纤维记录的细胞外钾浓度（mmol/L）改变对跨膜动作电位的影响动作电位上升支左侧为人工刺激时的双相电位，在近动作电位尖峰的水平线上标有0mV。上幅图从A至C，随着钾离子浓度的增加，快反应细胞转变为慢反应细胞；下幅图从D至F，随着钾离子浓度的减小，慢反应细胞转变为快反应细胞静息膜电位的离子基础++2+
心肌动作电位的各个时相与细胞膜对Na、K、Ca的通透性有关。细胞膜通透性的变化能改变这些离子的跨膜运动。细胞膜对于某种离子的通透性，由跨膜离子浓度差、跨膜电位差决定该离子跨膜弥散的净通透量。细胞膜的通透性由特异离子通道的开放和关闭来实现。+++
心肌细胞内的K浓度（［K］）远远大于细胞外的K浓度（［Ki++2+++2+］），而Na和Ca浓度恰恰相反。细胞内、外Na、K、Ca浓度o和平衡电位见表1-1。表1-1 心肌细胞内、外离子浓度和平衡电位++2+
静息状态时细胞膜对K的相对通透性远远低于Na和Ca。因此，+K顺着浓度梯度由细胞内向细胞外弥散（图1-6）。图1-6 化学和静电力对心肌静息膜电位的作用-细胞内钾浓度/细胞外钾浓度＝34∶1，细胞内还有不可通透的阴离子（A）++
4相出现的K电流主要是通过特异性K通道来实现的。心肌细胞++存在几种K通道。这些K通道的开放和关闭由跨膜电位来调节，而其他离子通道是由化学信号（如细胞外乙酰胆碱浓度）来调节。4相++特异性K通道之一是电压调控通道，即内向整流K电流。许多阴离+子如细胞内蛋白质，并不能自由弥散。因此，K弥散出细胞外后，留下不可通透的阴离子。由于阳离子不足引起细胞内呈负电荷，同时，+阳离子中的K又受细胞内的负电荷吸引。这样，两种相反力影响K++的跨膜运动。化学力的基础是浓度梯度，能引起K外向净弥散，相反力是细胞内、外静电差。当浓度梯度和静电差达到平衡时，化学力就等于静电力。快反应细胞的离子基础0相:动作电位上升支的产生
快速改变静息膜电位并达到阈电位的任何刺激都能产生动作电++位。快速除极（0相）与Na快速内流密切相关。当细胞外Na浓度+（［Na］）从正常值140mmol/L下降至20mmol/L时，细胞就不再兴o奋。当静息膜电位从-90mV突然达到阈电位-65mV时，细胞膜的特性++会发生显著改变。Na通过特异性快Na通道进入细胞。这些通道可+被河豚毒素阻断。临床上有很多阻滞快Na通道的药物能治疗某些心律失常。++
细胞外Na浓度（145mmol/L）高于细胞内Na浓度（10mmol/L），因而细胞内相对于细胞外呈负电荷。1相:动作电位复极早期的产生
许多心肌细胞有平台期，1相是复极早期的短暂时间，表现为动作电位上升支结束与平台期开始间的切迹，离子基础是瞬时外向K+电流。
1相切迹在左室壁心外膜下和中层心肌及普肯耶纤维最明显（图1-7）。除极周长影响1相形态。当心外膜下和中层心肌的基本周长从300ms增加至8000ms时，1相切迹变得更明显，动作电位时限也显著延长。但在心内膜下心肌，基本周长同样增加下，1相没有明显改变，动作电位时限仅有很小变化。图1-7 犬左室游离壁心外膜（A）、中层（B）和心内膜（C）记录的动作电位基础周长分别为300ms和8000ms（引自: Liu D-W，Gintant GA，Antzelevitch C.Circ Res，1993，72:671）。BCL，基础周长；Epi，心外膜下心肌层；Mid，中层心肌；Endo，心内膜下心肌层2相:动作电位平台期的产生2+2+
在动作电位平台期，Ca通过Ca通道进入心肌细胞，但2++2+Ca通道的激活和失活过程远远慢于快Na通道。2相中，Ca介导+的阳离子内流与K介导的阳离子外流呈逆平衡。2+2+
平台期的Ca内流。Ca通道是电压调控通道。虽然心肌组织2+2+2+有不同类型的Ca通道，但主要是L型Ca通道。Ca通道开放的标2+2+志是，动作电位0相后Ca流增加。动作电位开始时，细胞内Ca浓2+度远远低于细胞外。在平台期，Ca内流增加。2+
各种因素可能明显影响Ca内流，如神经介质和药物。去甲肾2+上腺素、异丙肾上腺素和其他儿茶酚胺都能增加Ca内流。而副交2+2+感神经介质乙酰胆碱能减少Ca内流。儿茶酚胺增加Ca内流是交感神经增强心肌收缩力的主要机制。2+
儿茶酚胺增加Ca内流的机制是，儿茶酚胺首先和心肌细胞膜上β肾上腺素能受体结合，然后激活腺苷酸环化酶，增加细胞内环磷2+2+酸腺苷，再激活L型Ca通道，从而增加Ca内流。而乙酰胆碱与细2+胞膜上毒蕈碱受体结合，抑制腺苷酸环化酶，从而减少Ca内流。++
平台期的K外流。在动作电位的平台期，跨膜K浓度梯度同4相。+2+2+平台期的长短取决于K外流和Ca内流达到平衡的时间。Ca通道阻滞剂可以缩短平台期的时间，并降低平台期的电压，如维拉帕米；+而K通道阻滞剂则能延长平台期的时间。3相:动作电位复极晚期的产生+2+
2相平台期结束，复极晚期开始，特点是K外流大于Ca内流。+此期，至少有3种外向K电流（I，I，I ）。toKK1++
瞬时外向K电流（I）和延迟整流K电流（I）启动复极开始。toK因此，这两种电流显著影响平台期的时限。例如，心房肌的平台期明+显短于心室肌。电生理检查证实，心房肌平台期的外向K电流大于+2+心室肌。当外向K电流大于内向Ca电流时，复极就会产生。所++以，2相平台期的K电流越大，复极开始就越早。由于心房K电流的密度大于心室肌，因而心房肌的动作电位要比心室肌短。
心室肌的动作电位时限在室壁不同部位间是不同的（图1-7）。+延迟整流K电流（I）是引起这些差异的主要因素。心内膜下心肌的K+动作电位时限最短，而延迟整流K电流最大；室壁中层细胞的动作电位时限最长，心外膜下心肌介于两者之间。4相:离子浓度恢复期+
动作电位0相快速进入细胞内的大量Na，要通过钠钾ATP酶缓慢++泵出，3个Na与2个K交换。同理，动作电位2相进入细胞内的大量2++2++2+Ca，要通过Na-Ca泵排出，3个Na与1个Ca交换。慢反应细胞的离子基础
快反应细胞的动作电位由四部分组成，而慢反应细胞的0相上升支较平缓，无复极早期（1相），2相平台期较短，且2相与3相间移行+不明显。当用河豚毒素阻断快Na通道时，快反应细胞可以发生慢反应，如普肯耶纤维。2+
窦房结和房室结属于慢反应细胞，其除极电流为Ca电流，而+2++不是快Na电流。这些细胞的复极是通过Ca电流的失活和K电流的增强实现的。心脏的自然兴奋性
心脏的各种活动均受神经系统的调控，如心率、心肌收缩强度。但心脏的功能并不完全需要神经支配，例如心脏移植患者其心脏虽然完全没有神经，但能适应各种环境改变。心脏通过自律性和节律性维持血液循环的正常运行。窦房结是心脏正常起搏点，而其他起搏点称为异位起搏点。当异位起搏点兴奋时可引起期前收缩或阵发性心动过速。心房、房室结、普肯耶纤维都存在异位起搏点。窦房结
人体窦房结大小约8mm×2mm，位于上腔静脉与右房交界沟的后方。窦房结动脉穿行结的中心。窦房结由两类基本细胞构成:一类是小圆形细胞，其细胞器和肌丝极少；另一类是细长椭圆形细胞，其形态介于小圆形细胞与普通心房肌细胞之间。小圆形细胞为起搏细胞，而细长椭圆形细胞起传导作用，将电激动从窦房结内传向结边缘。
窦房结跨膜电位的形态如图1-8B所示，静息膜电位约-65mV，0相上升支平缓，没有平台期（2相），3相复极期也较缓，符合慢反应+细胞的特点，其动作电位的上升支并不是通过内向快Na通道。4相电位负值较大。起搏细胞是通过4相缓慢舒张除极触发动作电位的。起搏细胞发放脉冲的频率受自主神经的兴奋性调控的，交感神经兴奋时心率增快，而迷走神经兴奋时心率减慢。心房传导
窦房结发出的电脉冲，通过右房沿着普通心房肌细胞放射状扩布，传导速度1m/s。电脉冲通过房间束（Bachmann束）传向左房，通过右房向下传导最终传向房室结及心室。
心房肌细胞的跨膜电位形态如图1-8所示。与心室肌细胞相比较，其平台期（2相）较短，复极3相较慢。动作电位的持续时间也较短。房室结传导
心房电激动通过房室结传向心室。成年人房室结的大小约15mm×10mm×3mm，同窦房结一样也由两类细胞构成，但小圆形细胞较少，而细长椭圆形细胞较多。房室结有3个功能区，其中房结区是心房与其余房室结之间的移形区，结区位于房室结的中部，结希区是房室结向希氏束的移形区。正常情况下，房室结和希氏束是电脉冲由心房传向心室的唯一通路。
有些人存在房室旁路，成为折返环的一部分，可引起严重心律失常。WPW综合征是先天性的房室间的肌纤维旁路。
房室结传导的几个特征具有生理和临床意义。心房电激动从心房向心室传导过程中的生理延迟是在房结区和结区完成的，结区的传导速度比房结区更慢。这一传导延迟的功能特性允许心房收缩过程中心室达到最佳充盈。结区静息膜电位-60mV，传导速度0.05m/s。房室结区的传导时间延长主要是在结区，并称为一度房室传导阻滞。
自主神经系统调节房室传导。当迷走神经的兴奋性增强时，房室传导时间延长，如完全阻滞时，就称为三度房室传导阻滞。而当交感神经兴奋性增强时，房室传导时间缩短，房室结区的潜在起搏点的节律增加。图1-8 心室肌细胞（A）、窦房结细胞（B）和心房肌细胞（C）记录的动作电位扫描速度B是A或C的一半（引自:Hoffman BF，Cranefield PF.Electrophysiology of the heart，New York:McGraw-Hill，1960）心室传导
希氏束走行心内膜下到达室间隔右侧，约1cm后分为左束支和右束支。右束支是希氏束的直接延续，向下走行在室间隔右侧。左束支从希氏束发出，穿过室间隔，走行在室间隔左侧心内膜下，并分为细小左前分支和粗大左后分支。冠状动脉疾病或老年性传导系统退行性变时可发生束支传导阻滞。
普肯耶纤维的动作电位形态类似普通心室肌细胞，其传导速度快，为1～4m/s，但不应期较长，许多房性期前收缩经过房室结下传，但被普肯耶纤维阻滞，从而不能激动心室。此外，心率减慢时，普肯耶纤维的有效不应期延长，反之，普肯耶纤维的有效不应期缩短。心室肌细胞的有效不应期与普肯耶纤维相似，也随心率发生同样改变。
从房室结下传的激动首先激动室间隔（除基底部）和乳头肌，然后左右室的心内膜面快速激动，但从心内膜向心外膜的激动速度较慢。因为右室壁比左室壁薄，所以右室心外膜先激动，而室间隔的基底部最后激动。折返激动
在一定条件下，心脏一次激动可能再次兴奋先前激动过的某一区域心肌。这一现象称为折返激动，并可引起多种心律失常。折返形成的基础如图1-9所示，A图显示一条心肌纤维束（S）分成左（L）、右（R）两支，并在两支之间有一条连接束（C）。正常情况下，激动从S束下传，沿着L支和R支传导，在C束从两端相撞而抵消消失。B图显示L支和R支都出现前向阻滞，激动不能完成闭合环及形成折返。C图显示，由于R支正处于绝对不应期，存在双向阻滞，因而R支不能前传，从L支下传的激动可以前传，但不能形成折返。D图显示，R支发生前向阻滞，称为单向阻滞，激动通过L支正常前传，并通过C束逆传穿过R支，形成折返。图1-9 折返时单向阻滞的作用A.激动从单一束支（S）下传，然后继续下传左束支（L）和右束支（R），除极波从两端进入联通支（C），相遇碰撞消失；B.除极波在左束支和右束支被阻滞；C.右束支存在双相阻滞；D.右束支存在单向阻滞，前向除极波被阻滞，而逆向除极波穿过右束支，再次进入束支S触发活动
触发活动是由早后除极和迟后除极引起。早后除极出现在动作电位平台期后，而迟后除极发生在复极末（4相）。早后除极常发生在心率慢的条件下，快速心率可抑制早后除极。迟后除极更可能发生在心率快的条件下。心电图
心电图可以通过记录体表不同部位的电位差，使医师推断心脏的电激动过程。而且医师通过分析这些电位差的微细变化能获得有价值的信息:①心脏的解剖方位；②房室的大小；③节律紊乱和传导异常；④心肌缺血的部位、程度及演变过程；⑤电解质紊乱的影响；⑥2+药物影响（如地高辛、抗心律失常药物、Ca通道阻滞剂）。标量心电图
心电图导联是指连接患者体表与心电图记录设备间的电连接。心脏电激动的瞬时三维向量的综合向量可在特定平面记录到，即标量心电图，其特点是有幅度改变，但没有方向。
标量心电图是记录体表某点与电极间的瞬时电位差，由P、QRS和T波组成。PR间期是指从心房激动开始至心室激动开始的时间，表示激动通过房室结的时间，正常值为0.12～0.20秒。PR间期病理性延长与房室结传导紊乱有关，其机制可能有炎症、循环异常、药物影响及神经调节紊乱等。QRS波群的形态和振幅存在明显的个体差异，其时限为0.06～0.10秒。QRS波群异常延长代表室内传导阻滞。ST段代表心室完全除极的时间，正常情况下是在等电位线。当ST段移位时，表明心肌缺血损伤。QT间期代表心室肌的平均动作电位时限，约0.4秒，其与心率呈逆相关。T波方向和振幅与QRS波群相一致，当T波与QRS波群不一致时，提示心肌损伤、电解质紊乱及心脏肥大。标准肢体导联
100年前，Einthoven首先提出心电图导联系统。Ⅰ导联记录左臂与右臂之间的电位差，Ⅱ导联记录右臂与左腿之间的电位差，Ⅲ导联记录左臂与左腿之间的电位差。绝大多数正常人中，这些导联的QRS波群是直立的。标准肢体导联Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联以及其他肢体导联aVR、aVL和aVF导联记录机体额面心电向量的电位差。胸前导联V～V导联记录机体矢状面和水平面心电向量的电位差。16心律失常
心律失常反映激动起源异常或传导异常。激动起源异常包括窦房结起源异常和其他异位起搏点起源异常。激动传导异常包括传导阻滞和折返节律。窦房结节律异常
窦房结发出的脉冲频率是由心脏自主神经调节的，如窦性心动过速和窦性心动过缓，其P波、QRS波群和T波的形态是正常的，但心动周期不同，且心率是逐渐变化的。房室传导阻滞
各种生理性、药物性和病理性因素都可影响房室传导，其阻滞部位可通过希氏束电图精确记录到。房室传导阻滞可分为三种程度阻滞。一度房室传导阻滞的特点是PR间期延长。二度房室传导阻滞的特点是所有QRS波群前均有P波，但不是所有P波后均有QRS波群，希氏束以下的阻滞较为严重。三度房室传导阻滞的特点是心房的激动完全不能下传心室。期前收缩
绝大多数正常人有时可出现期前收缩。这些期前收缩可起源于心房、房室结和心室。
房性期前收缩的P波形态与窦性P波不同，QRS波群的形态正常。室性期前收缩的异位起搏点位于心室，激动的扩布异常，QRS波群及T波的形态不同于窦性心律。异位性心动过速
异位性心动过速与窦性心动过速不同，特点是突发突止，其起源点为异位起搏点，称为阵发性心动过速。其发生机制是:①异位起搏点快速发放脉冲；②迟后除极引起的触发活动；③折返激动。
起源于心房和房室交界区的阵发性心动过速不易区别，统称为阵发性室上性心动过速，其QRS波群的形态是正常的；起源于心室异位起搏点的阵发性心动过速称为阵发性室性心动过速，其QRS波群的形态呈畸形。颤动
心肌不规则收缩时，心脏不能进行正常射血。这种心律失常称为颤动，可分为心房颤动和心室颤动，其机制是折返激动，折返环碎裂形成多个不规则子环所致。
心房颤动时，P波消失，代之为连续、不规则的电位，称为f波。房室结激动间期逐搏不同。此时，心房不能有节律的收缩和舒张，心室充盈受损。心室颤动时，心室肌纤维连续、不规则、不协调收缩，不能泵血，患者在数秒钟内意识丧失。（刘元生）第2章 心肌细胞电生理与心电图
动作电位是心肌细胞的基本电生理现象。心肌除极和复极的基础是出入心肌细胞的离子流。而这些离子流是通过一系列离子通道进出心肌细胞形成的。已有研究表明，由于遗传性疾病、代谢异常及药物作用引起的离子通道功能的改变可导致致命性心律失常或通过改变离子通道功能来治疗心律失常。
动作电位是如何产生心电图的，这点十分重要。这有助于理解抗心律失常药物的作用、心肌缺血或心肌梗死时的ST段变化和T波改变以及对药物或电解质改变作出反应的心电图改变，如QRS波群增宽或QT间期延长。动作电位与心电图间的关系
首先，逐步分析动作电位和心电图的关系，先不分析心房激动，只分析心室激动:（1）动作电位的0相是心室的除极过程，反映在心电图上是QRS波群（图2-1）。（2）动作电位的3相是心室的复极过程，反映在心电图上是T波（图2-2）。图2-1 动作电位0相与心电图上的QRS波群关系图2-2 动作电位3相与心电图上的T波关系（3）动作电位的2相即平台期，反映在心电图上是ST段，而4相是舒张期的基线（图2-3）。图2-3 动作电位2相与心电图上ST段关系及4相基线动作电位与离子通道间的关系心房肌、希氏束-普肯耶纤维和心室肌的动作电位与离子通道间的关系
与窦房结和房室结相比较，心房肌和心室肌及希氏束-普肯耶纤维的传导速度较快，其动作电位是由快钠通道始动（图2-4）。正常情况下，这些快反应细胞的动作电位依赖于快钠通道。图2-4 心室肌细胞单相动作电位与离子通道的关系0相:动作电位的上升支，由瞬时快速钠电流（I）产生Na1相:动作电位上升支的结束和复极早期开始，其机制是钠通道的失活和瞬时外向钾电流（I）的出现to，f2相:动作电位的平台期—内向钙电流（I）和外向复极钾电流间达到平衡Ca3相:由外向延迟整流钾电流（慢激活钾电流［I ］和快激活钾电流［I ］）产生KsKr4相:静息电位，由内向整流钾电流（I ）维持KI窦房结和房室结的动作电位与离子通道间的关系
窦房结和房室结的动作电位与其他心肌细胞的动作电位不同，其动作电位主要是钙依赖性动作电位，其上升支缓慢，且没有静息电位和平台期（图2-5）。在复极期，膜电位下降到-50～-60mV，然后又缓慢自动再次除极。除极主要通过缓慢电压门控性内向钙通道始动，而复极是通过外向钾电流（延迟整流钾电流）实现的。这种自动“起+2+搏”电流通过非选择性内向电流传导，称为I（允许Na、Ca进入f+细胞，而使K泵出细胞）。图2-5 窦房结和房室结细胞的单相动作电位与离子通道的关系0相:动作电位的上升支缓慢，由缓慢电压门控性内向钙通道始动3相:由外向延迟整流钾电流（慢激活钾电流［I ］和快激活钾电流［I ］）产生KsKr+2++4相:非选择性内向电流（I）（允许Na、Ca进入细胞，而使K泵出细胞）产生f心室肌细胞动作电位中的主要离子流++2+
心室肌细胞动作电位中主要有Na、K、Ca三种离子流，而且每种离子流又有不同的亚型，其由不同表达的α亚单位基因及蛋白来决定，并参与动作电位的不同时相（表2-1）。表2-1 心室肌细胞动作电位中的主要离子流选择性改变动作电位对心电图的影响除极与QRS波群时限
当给予钠通道阻滞剂时，动作电位的0相就会减缓，那么心电图会发生什么变化呢？由于0相时间延长，使QRS波群时限也延长，表现为QRS波群增宽。其机制是，细胞与细胞间的动作电位传导减慢，所以传导速度减缓（图2-6）。图2-6 钠通道阻滞剂使动作电位0相减缓，心电图上QRS波群增宽
QRS波群时限代表心室除极，当束支传导延缓或阻滞时，QRS波群时限延长。钠通道阻滞剂可以延长QRS波群时限。最多见的是Ⅰc类抗心律失常药物。这些药物通过使用依赖性方式阻滞钠通道。换言之，虽然在静息状态的慢心率时QRS波群的时限正常，但当心率增快时，增强了药物的结合能力，可使QRS波群时限延长。Ⅰa类抗心律失常药物的结合速度快，可使静息时QRS波群时限延长。复极与QRS波群时限
当给予钾通道阻滞剂时，动作电位的3相就会延长，那么心电图会发生什么变化呢？由于3相时间延长，使动作电位2相也延长，表现为T波延迟、QT间期和ST段延长（图2-7）。图2-7 钾通道阻滞剂使动作电位3相及2相延长，心电图上QT间期和ST延长
QT间期是心室复极的心电图表现。心室复极主要是由外向延迟整流钾电流（慢激活钾电流［I］和快激活钾电流［I ］）产生KsKr的。凡能延长动作电位时限的因素都能延长QT间期。延长内向电流（内向钠电流的增强）的因素或缩短外向电流（外向钾电流的抑制）的因素都能延长QT间期。最常见的QT间期延长的原因是药物作用或先天性钠、钾通道功能的异常。心房肌和心室肌的动作电位平台期的内向钙电流被阻滞时，动作电位时限则会缩短。跨壁电压梯度与ST段移位
心内膜层和心外膜层间电压梯度可能与ST段的移位有关。正常情况下，心外膜层的动作电位有明显的切迹或“峰电位和穹隆（1+相）”。该切迹在动作电位1相主要由瞬时外向K电流（I）形成。心to外膜层的I明显大于心内膜层，而且右室心外膜层的I明显大于左室toto心外膜层。心内膜层与心外膜层间的这种差异产生跨壁电压梯度，典型表现是J点抬高。动作电位1相外向电流净增加的因素可降低心外膜层动作电位的穹隆幅度，但心内膜层不降低，这就形成电压梯度。电压梯度在心电图的表现是ST段抬高。在动作电位1相，增加外向电流的因素包括钾通道开放剂和钠通道阻滞剂。心外膜层I介导的动作电to位穹隆幅度较心内膜层降低时，心电图表现J点和ST段抬高，其与缓慢心率时早复极有关，形成凹面形ST段抬高。心脏的生理事件与心电图表现心脏起搏细胞的自律性及固有频率
心脏起搏细胞包括窦房结、房室结、希氏束和普肯耶纤维（图2-8）。这些起搏细胞发放脉冲并经心肌传导，调节心脏的节律。起搏细胞的这种特性称为自律性，它们能自动发放脉冲，而不依赖于神经和激素，不过发放的实际脉冲频率受自主神经影响，交感神经增加发放频率，而迷走神经减少发放频率。其中，窦房结的固有频率最快，而普肯耶纤维最慢。当起搏细胞发放脉冲及传导功能出现异常时，就会发生心律失常和心功能异常。图2-8 心脏的起搏细胞和其固有频率心脏的生理事件与心电图表现
心房除极产生P波，心室除极产生QRS波群，心室复极产生T波，而窦房结发放脉冲、房室结和希氏束除极、心房复极、心房和心室收缩在心电图上不能显示（图2-9）。QRS波群并不代表心室收缩，而心室收缩出现在R波的尖峰上，而且不同于心房收缩。临床上，心室收缩时可触及脉搏。不过，心脏停搏的患者可能存在正常的QRS波群，此时虽然心室肌发生除极，但没有心肌收缩。这种现象称为无脉搏电活动。PR间期代表脉冲经过房室结的时间，如果发生房室传导阻滞时，就会出现PR间期延长。图2-9 心脏的生理事件与心电图表现（刘元生）第3章 宽QRS波心动过速的鉴别诊断
宽QRS波心动过速是急诊较为常见的、疑难的快速性心律失常。快速识别心动过速的性质，不仅有利于及时选择正确的处理措施，而且有利于对心律失常的长期治疗。现有几个指标有助于宽QRS波心动过速的鉴别诊断，尽管没有一项是完美的，但还是能够指导医师对大多数患者作出正确的诊断。本文将针对宽QRS波心动过速及其鉴别诊断进行相关的阐述。宽QRS波心动过速的定义
宽QRS波心动过速是指频率≥100次/分，QRS波群时限≥120ms的心动过速，包括室性心动过速和室上性心动过速。
室性心动过速是指起源于希氏束以下的心动过速；室上性心动过速是指起源于希氏束以上的心动过速。左束支传导阻滞（LBBB）形态的心动过速:是指QRS波群时限≥120ms，V导联主波为负向的；右1束支传导阻滞（RBBB）形态的心动过速:是指QRS波群时限≥120ms，V导联主波为正向的。左束支传导阻滞和右束支传导阻滞只1是描述QRS波群形态，并不代表实际的希普系统疾病。宽QRS波心动过速的分类
宽QRS波心动过速的心律失常表现有几种，广义为室性心动过速和室上性心动过速伴室内异常传导和心室起搏节律（图3-1）。室性心动过速
是人群中最常见的宽QRS波心动过速，占宽QRS波心动过速的比例约80%以上，这对于宽QRS波心动过速的患者已具有诊断意义。室上性心动过速伴室内传导异常
所占的比例较室性心动过速小，为15%～30%，其包括多种异常:（1）室上性心动过速伴室内差异性传导:
束支传导阻滞可以是永久的或“固定”的（在正常窦性心律时就已存在），也可以是“功能性”的（只在心动过速时出现）。功能性差异性传导是由于心率突然增快，希普系统处在部分或不完全性激动所致。（2）存在房室间异常连接的室上性心动过速（WPW综合征时的预激性心动过速）:
由于连接心房和心室的通路处在瓣环处，预激性心动过速需要与起源于基底部的室性心动过速鉴别，其心电图的胸前导联R波表现为正向同向性和进行性变化，而不是负向同向性（只在罕见的房束旁路相关性心动过速时可见）时，预激性心动过速占宽QRS波心动过速的比例较小，为1%～5%。图3-1 不同类型宽QRS波心动过速（3）由于心肌内激动传导异常导致的宽QRS波室上性心动过速:
在这种情况下，希普系统相对正常，但在窦性心律下就表现出右束支传导阻滞、左束支传导阻滞或非特异性的室内传导障碍。（4）因药物或电解质紊乱导致的伴宽QRS波的室上性心动过速:
大剂量的钠通道阻滞剂可引起非特异性的QRS波增宽，这可以使原本是窄QRS波的室上性心动过速出现宽QRS波群形态，误诊为室性心动过速。Ⅰa（普鲁卡因胺、奎尼丁和双异丙比胺）、Ⅰc（氟卡尼、恩卡尼和普罗帕酮）和胺碘酮均可产生此类效应。另外，有报道在无器质性心脏病和室性心律失常病史的年轻人群中，Ⅰc类药物可以在运动试验中触发持续性单形性室性心动过速。Ⅰc类药物还可以通过减慢房扑时的心房率而使房扑呈1∶1传导，并发生QRS波的增快。高血钾也可以增宽QRS波群，混淆心动过速的性质，典型的表现是左束支传导阻滞图形，而有些病例也可以表现为右束支传导阻滞图形。（5）心室起搏律:
在宽QRS波心动过速中所占的比例很小，但却是在增长的。随着起搏技术的发展，心室夺获的能量变小，双极起搏比例增加，起搏心电图中的刺激信号较小。这种患者发生室上性心动过速或心室快频率跟踪时，常规体表心电图不容易识别出起搏信号，容易被误诊为室性心动过速。当识别心室起搏时，应注意到起搏器相关的病史、体检所见，由于大多数心室起搏电极导线植入在右室心尖部，心电图会表现为左束支传导阻滞图形伴电轴左偏。起搏心电图的QRS波群形态有助于鉴别，如果起搏电极位于其他部位则图形不同。
由于大多数宽QRS波心动过速是室性心动过速或室上性心动过速伴束支传导阻滞，所要鉴别的要点集中在这两类心律失常上。宽QRS波心动过速的鉴别诊断病史和体检
心脏病病史（既往心肌梗死、心绞痛或充血性心衰）可以作为室上性心动过速和室性心动过速的一个粗略的鉴别指标，其阳性预测值为95%（相对室性心动过速而言），大多数室性心动过速患者有器质性心脏病，而室上性心动过速的患者则有或无器质性心脏病。有少部分室性心动过速患者无基础心脏病，而那些有明显的器质性心脏病的患者为什么不易患室上性心动过速的原因不清。室性心动过速患者的年龄通常长于室上性心动过速患者（＞35岁）。室上性心动过速的患者通常既往有心律失常发作病史，如果患者相似发作史在3年以上，室上性心动过速的可能性大于室性心动过速。而那些既往有心肌梗死病史，初次发作宽QRS波心动过速的患者，则室性心动过速的可能性更大。
在宽QRS波心动过速发作时，患者的整体状况并不是一个准确的诊断指标，大多数室上性心动过速患者的血流动力学是稳定的，但有相当一部分比例的室性心动过速患者的血流动力学也是稳定的，他们的主诉可能就是胸闷和轻度头晕。大多数的观点认为宽QRS波心动过速时，如果血流动力学是稳定的，则应诊断室上性心动过速，这是错误的，甚至会导致有伤害性的错误治疗。如前所述，血流动力学稳定的患者在被当作室上性心动过速应用维拉帕米进行终止治疗时会出现血流动力学的恶化。
房室分离是鉴别宽QRS波心动过速十分有用的一项指标。当房室分离存在时，体检会出现“大炮”音，颈静脉波形会表现出A波（因心室收缩时心房也出现了收缩），不同强度的第一心音（由于房室分离，二尖瓣和三尖瓣的开放和关闭不同所致），与呼吸运动不相关的血压变异（由于心房收缩的分离，心室的灌注不同）。房室分离在体检中可以表现得不明显，但在进行颈动脉窦按摩或给予腺苷时显现出来。这些方法可产生房室结逆向传导阻滞或房室分离，有助于室性心动过速的诊断。
除此，应用物理方法:Valsalva动作、颈动脉窦按压或药物（腺苷）终止的宽QRS波心动过速则强烈提示为室上性心动过速。而有些室性心动过速因也可被上述方法终止，常被误诊为室上性心动过速。静脉应用维拉帕米或β受体阻滞剂的效应与腺苷相同，但是这些药物的不良反应（低血压或负性肌力）可能持续数分钟至1小时，因此在诊断不明时，不鼓励应用这些药物。有报道血流动力学稳定的室性心动过速患者，应用维拉帕米后出现低血压，需要紧急抢救乃至心肺复苏。心电图标准
鉴别室上性心动过速和室性心动过速最可靠的方法应是心电图。要想获得正确的分析，临床医师需要提供一份适当的心电图资料，即高质量的12导联心电图、长程记录心电图、基线稳定。而在心电图识别的标准中游客分为:快速识别标准和需仔细识别标准，前者有利于在急诊急救时的快速诊断，后者则适合不具备前述标准的情况下进
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