作者：李颖、罗光明、张贻瑞 主编
出版社：化学工业出版社
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职业性尘肺病临床诊治实用手册试读：
前言
近年来随着国家政府加大对尘肺病的重视，学者们对尘肺病基础、临床广泛深入地研究，尘肺病的诊治取得了巨大的变化，临床上也积累了比较多的经验，但需要进一步规范。尘肺病的治疗主要是对症支持治疗、肺康复治疗以及并发症的诊治。在参阅国内外相关研究进展的基础上，结合我们的临床经验和研究结果编写此书，从而满足广大从事尘肺病临床的医务人员以及广大基层医务工作者的临床需求。本书总论和分论，共9章，总论部分主要是呼吸系统、尘肺病的概述，分论部分主要是阐述尘肺病的诊断与鉴别诊断、尘肺病的治疗、尘肺病并发症的诊治、尘肺病的康复，增加了尘肺病的护理和常见技术的操作规范，旨在更好地帮助读者尽快掌握临床诊疗技术，更好地提高临床医生的诊治效果。同时在附件部分增加了职业病相关的法律法规。本书的主要读者为尘肺病科各级临床医生，可作为其工作和学习的用书及辅助参考资料。
本书在编写过程中，得到了多位同道的支持和关怀，在此表示衷心的感谢。由于时间仓促，专业水平有限，书中若存在不妥之处和纰漏，敬请读者和同道批评指正。编者2019年1月第一篇 总论第一章 呼吸系统疾病概论第一节 呼吸系统的组成与结构功能特点
人体通常被表述为八大系统：运动系统、消化系统、呼吸系统、泌尿系统、生殖系统、脉管系统、神经系统和内分泌系统。不同系统具有不同特点并各司不同功能，但相互联系、相互协调以保证生命机体的高度完整一致性，其中呼吸系统的主要功能是进行气体交换，即吸入氧气并排出二氧化碳。呼吸系统的其他功能有嗅觉、发声、内分泌及协助静脉血回流入心脏等。
呼吸系统是由上、下呼吸道和肺共同构成的一大系统。上呼吸道包括鼻、咽和喉，下呼吸道包括气管和各级支气管。肺由肺实质和肺间质构成，肺实质就是指支气管树和肺泡；肺间质则包括结缔组织、血管、淋巴管、淋巴结和神经等。
解剖学上，气管—支气管—肺很有特点。
气管起自环状软骨下缘约平第6颈椎下缘，向下至胸骨角平面约平第4胸椎体下缘处，于气管杈分成左、右主支气管。成年男性和女性气管全长平均值分别是10.31cm和9.71cm，气管以胸廓上口为界，分为颈部和胸部。在气管杈的内面，有一矢状位向上的半月状嵴称为气管隆嵴，略偏向左侧，是支气管镜检查时判断气管分叉的重要标志。
支气管是气管分出的各级分支，其中一级分支就是左、右主支气管。左主支气管男性平均长4.8cm，女性平均长4.5cm；右主支气管男性平均长2.1cm，女性平均长1.9cm。气管中线与主支气管下缘间夹角称嵴下角，无论男女，左嵴下角比右嵴下角都要大。左、右主支气管的主要区别有：右主支气管短而粗，嵴下角小，走行较直，经气管进入的异物多坠入右主支气管；左主支气管细而长，嵴下角大，斜行。
支气管树在肺门处，左、右主支气管分出次级支气管，进入肺叶，称为肺叶支气管；肺叶支气管在肺叶内再分出次级支气管，称为肺段支气管；全部各级支气管在肺叶内如此反复分支形成树状，故称为支气管树。
支气管肺段（简称肺段）是指每一肺段支气管及其分支分布区的全部肺组织的总称。支气管肺段呈圆锥形，尖端指向肺门，底朝向肺的表面，构成肺的形态学和功能学的独立单位。一般讲，左、右肺各有10个肺段（少数情况下，左肺出现共干肺段支气管，如后段与尖段、前底段与内侧底段支气管形成共干，此时左肺就只有8个肺段）。临床上常以支气管肺段为单位进行手术切除。
肺呈圆锥形，有一尖、一底、三面和三缘。一尖即肺尖，经胸廓上口突入颈根部，在锁骨中内1/3交界处向上伸至锁骨上方达2.5cm；一底即肺底，位于横膈之上，受膈肌影响肺底呈半月形凹陷；三面即是膈面（就是肺底）、肋面（与胸廓外侧壁和前后壁相邻）和纵隔面（内侧面），纵隔面中央椭圆形凹陷称为肺门，肺门是支气管、血管、神经和淋巴管等出入的门户，这些结构被结缔组织包裹，称肺根，从前到后看，左右肺根的结构排列相同，上肺静脉、肺动脉和主支气管，从上到下看，左右肺根的结构排列有别，左肺根是肺动脉、左主支气管和下肺静脉，右肺根是上叶支气管、肺动脉和肺静脉；三缘即前缘、后缘和下缘。
胸膜是衬覆于胸壁内面、膈上面、纵隔两侧面和肺表面等部位的一层浆膜，其中覆于肺表面的胸膜部分称脏胸膜，而覆于其他部位的胸膜部分称壁胸膜，壁胸膜与脏胸膜之间密闭、狭窄而呈负压的腔隙称胸膜腔，胸膜腔是个潜在的腔隙，正常情况下只有很少量浆液，可减少壁胸膜与脏胸膜的摩擦。第二节 呼吸系统的生理与病理生理特点
呼吸系统的最重要生理功能就是气体交换功能，即吸入氧气而排出二氧化碳。呼吸系统是人体一个真正的开放体系，一个成年人在静息状态下，每天呼吸进入呼吸道的气体在10000L左右。肺具有广泛2的呼吸面积，一个中等身高及体重的成年人大约具有100m的呼吸面积。其次，呼吸系统具有防御功能，物理防御功能如鼻部加温过滤、咳嗽反射、黏液纤毛运输系统等；化学防御功能如溶菌酶、蛋白酶抑制剂、超氧化物歧化酶等；免疫防御功能如T细胞介导的迟发型变态反应和细胞毒作用、B细胞的体液免疫作用；还有肺泡巨噬细胞和多形核粒细胞的吞噬作用等。当各种病因引起呼吸系统防御功能减退时或者外界刺激过强时，呼吸系统疾病就可能会发生；再次，肺对某些生理活性物质、脂质及蛋白质、活性氧等物质具有代谢作用。另外，在特定条件和特别情况下，肺还具有神经-内分泌功能，如某些肺癌病人出现肺癌非转移性胸外表现：副癌综合征（肥大性肺性骨关节炎、类癌综合征、神经肌肉综合征、高血钙等）。第三节 呼吸系统的流行病学特征
呼吸系统疾病是严重危害人体健康和生命的常见病、多发病，事实上已经构成影响公共健康的重大问题。由于环境污染、吸烟、人口老龄化等多种原因的存在，呼吸系统疾病的流行病学和疾病谱分布近年来发生了一些新的变化。2013年，湖南长沙市居民死因前三位是循环系统疾病、恶性肿瘤和呼吸系统疾病；2014年，湖南湘潭市居民死因前四位是心脏病、恶性肿瘤、脑血管病和呼吸系统疾病；2015年，我国城市居民死因前四位是恶性肿瘤、心脏病、脑血管病和呼吸系统疾病。
在呼吸系统疾病中，常见的是肺癌发病率逐年增高，近几年来每年发病率增长26.9%，居恶性肿瘤之首，按照目前发病趋势不能遏制预测，预计到2025年时，我国肺癌患者将达到100万之多；慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病率和患病率居高不下（40岁以上人群中患病率在8.2%以上）；支气管哮喘患病率也有逐年增高趋势，我国人口2010年支气管哮喘患病率比1980年增加75%～100%；急性上呼吸道感染、急性支气管炎和肺部感染等感染性疾病给人群带来的危害性依然严峻，如2002—2003年度由SARS冠状病毒引起的严重急性呼吸综合征（SARS），曾给全球人口特别是中国人口带来巨大的威胁和损失；如2008—2009年度由于H5N1、H1N1、H7N9病毒引起的禽流感、手足口病再一次给我国人口健康带来新的不安全；再如2015年度的中东呼吸综合征（MERS）又给世界人口健康安全提出了警告；肺结核发病率虽然近年来有所下降，但2015年调查资料显示形势并不乐观，2016年10月世界卫生组织（WHO）年度报告公布，2015年，全球估计新发结核病患者1040万例，中国91.8万例，在WHO国家与地区发病率排名中仍然高居全球第三位（仅次于印度、印尼），而全球新发耐多药结核病（MDR-TB）患者48万例，中国7万例，位列全球第二位；肺间质病变特别是肺弥漫性纤维化、肺血栓栓塞症及职业性尘肺等职业性呼吸系统疾病，给我国政府和社会带来的压力越来越大。
呼吸系统疾病发病率、患病率和致残率都比较高，无论是患者家庭，还是社会和国家，呼吸系统疾病已经成为一种沉重的经济负担与心理负担，世界银行/WHO的资料表明，2020年COPD将位居世界疾病经济负担第5位。
我国21世纪以来面临了环境空气污染的常态化，目前我国大多数城市空气质量监测指标（PM 2.5等）超标5～10倍已经常见，在如此大气中生活的人群呼吸系统疾病将发生什么新的变化有待进一步观察与研究，最重要的是如何遏制环境污染，让我们的天空蓝起来。
吸烟的问题在今天更加凸显严重性与紧迫性，21世纪以来，西方国家和社会控烟效果明显，禁烟法规越来越多且越来越严，吸烟人数大幅下降。而在我国则是另外一种情形，吸烟人数没有减少，反而出现更多的年轻人群和女性人群吸烟趋势，需要引起我国政府和社会高度关注。
吸烟的人群十分庞大，全球现有约11亿吸烟者，我国现有吸烟人数估计在3.01亿，可以说，中国是全世界最大的烟草种植、加工生产和消费国家。吸烟是当今世界上最严重、突出的公共卫生与医疗保健问题之一。吸烟直接损害呼吸系统，降低机体免疫能力，吸烟是引起呼吸系统疾病的首要危险因素。吸烟主要引起6种致死性疾病：COPD、肺癌、下呼吸道感染、缺血性心脏病（冠心病）及肺结核及脑血管病。WHO指出，全世界每年因为吸烟死亡的人数高达600万（其中有100万以上是中国人），每六秒就有一个吸烟者死于吸烟。因此，戒烟和控制吸烟是防治呼吸系统疾病最重要、最有实效的措施和行动。WHO早于1987年11月就确定了每年的4月7日为世界无烟日，后在1989年起又改为每年的5月31日作为世界无烟日。中国北京2015年6月1日起实施了我国史上最严的戒烟令；WHO已经把烟草依赖作为一种独立的疾病列入国际疾病分类（ICD-10，F17.2）。烟草病学是一门研究吸食烟草对健康影响的医学学科，是独立的学科体系，是近年来适应新形势解决新问题而诞生的新学科之一。第四节 呼吸系统疾病主要症状及其鉴别诊断思维
不同的呼吸系统疾病临床表现有共性也有个性，就呼吸系统本身来讲，其局部症状主要有下列几个。一、咳嗽与咳痰
咳嗽是人体保护性反射机制之一，但频繁的、剧烈的、刺激性的咳嗽对于机体是有害的，可以说，在呼吸系统疾病中，异常咳嗽是最常见的临床表现，可能是干咳，也可能是咳嗽并咳痰。刺激性干咳是值得注意的一个症状，多见于支气管内膜结核、肺癌、咽喉炎、肺纤维化、ACEI类药物副作用等；剧烈咳嗽危害更大，常常诱发气胸、心衰和心肌梗死等；金属音调的咳嗽往往提示肿瘤的可能。
咳痰也是常见的临床表现，咳痰常常是与咳嗽伴行的，在分析咳嗽时，注意观察并分析痰的颜色、黏度、气味和量的多少是有助于病因诊断和用药指导的。例如，黄色或者黄绿色黏稠痰常常提示细菌感染（葡萄球菌、假单胞铜绿杆菌等）所致；恶臭痰往往提示厌氧菌感染（肺脓肿、支气管扩张等）；砖红色样痰多提示克雷白杆菌感染等。
咳嗽按照时间的长短分为3类：急性咳嗽（3周以下）、亚急性咳嗽（3～8周）、慢性咳嗽（8周以上）。急性上呼吸道感染、急性咽炎、急性支气管炎、肺炎是急性咳嗽的常见病因；感冒后咳嗽、慢性咽炎、慢性鼻窦炎等是亚急性咳嗽的常见原因；肺结核、肺部肿瘤、支气管扩张、COPD、咳嗽变异性哮喘（CAV）、鼻后滴流综合征（PNDS）、胃食管反流病（GER）、嗜酸粒细胞性支气管炎（EB）、尘肺病（Pneumoconiosis）、药物相关咳嗽（代表药物是心血管病常用药物转换酶抑制剂ACEI相关咳嗽）等是慢性咳嗽的常见病因。二、呼吸困难
呼吸困难（俗称气促）很常见，可能是突然发生的急性呼吸困难，也可能是渐起的慢性呼吸困难，表现形式有多种：劳力性呼吸困难；（夜间）阵发性呼吸困难；端坐呼吸。
从病因上讲，呼吸困难可以分为六大类：其中以心源性和呼吸源性呼吸困难为主，大约占四分之三。（1）心源性呼吸困难 可见于各种心脏病引起的心力衰竭及心包疾病等。（2）肺源性呼吸困难 可见于呼吸道、胸廓、呼吸肌、肺血管的各种疾病引起的通气功能和换气功能障碍。（3）中毒性呼吸困难 可见于呼吸中枢受毒物或药物抑制引起。（4）血液源性呼吸困难 可见于休克、溶血、贫血等。（5）神经精神性与肌肉性呼吸困难 可见于中枢神经病变、脑血管病变或者神经肌肉麻痹所致呼吸肌无力。（6）其他疾病所致呼吸困难 大量腹水、腹部巨大肿瘤等。
认真细致的病史问诊很有价值：哮喘者常有过敏史和反复发作史；心脏病者易发心衰；长期接触无机粉尘者可能有尘肺病；肺栓塞者常有下肢静脉血栓、心房颤动或者下肢、盆腔手术史等。三、咯血
咯血是指喉部以下的呼吸道或肺组织出血并经口腔咯出。咯血并不少见，可以是痰中带血，可以是小量咯血（即24h累计咯血量在100mL以下），也可以是大咯血（即24h累计咯血量在500mL以上，或一次性咯血量达到300mL以上），而介于小量与大量之间者就是中量咯血。主要病因是肺结核、支气管扩张、肺癌、肺梗死和支气管炎。咯血主要鉴别病因是上呼吸道出血（假咯血）、呕血（上消化道出血）和心脏病（如二尖瓣狭窄）引起的咯血。四、胸痛
胸痛是指原发于胸部或由躯体其他部位放射到胸部的疼痛。一般来说，胸痛按照病因的不同而分为心血管源性和非心血管源性两大类。胸痛也可以按照病情的严重程度分为高危性和低危性胸痛。心血管源性胸痛的常见病因有多种：急性冠脉综合征（ACS）、稳定型心绞痛、心肌病、心包炎、心脏瓣膜病、主动脉夹层、急性肺栓塞、肺动脉高压等。非心血管源性胸痛常见病因也有多种：肺和纵隔疾病（肿瘤、肺炎、肺结核、胸膜炎、气胸等）、食管病变、颈椎病变、带状疱疹及肋间神经痛等。
因此，临床上对于胸痛的患者及时正确的鉴别诊断是关键环节之一。重点强调的是，要熟悉高危性胸痛的几种常见原因：ACS、主动脉夹层、急性肺栓塞、气胸（特别是张力性气胸）。在分析胸痛时，详细的病史对于诊断和鉴别诊断十分重要，具体来说，可以从下列几个角度分析胸痛。（1）胸痛的性质 胸膜炎时胸痛多为刺痛，常与呼吸相关，咳嗽时加重；肺栓塞时胸痛为剧烈胸痛；肺癌累及胸膜常为中等程度钝痛，伴肋骨和胸骨转移时可剧痛；一般肺部疾病可以有隐痛。而心绞痛及心肌梗死时，胸痛常为压榨样痛或者闷痛；主动脉夹层则为撕裂样痛；心包炎也多为刺痛，但与呼吸无关。（2）胸痛的严重程度 一般说来，肺栓塞、心绞痛、心肌梗死、主动脉夹层等急性胸痛都很严重，而其他疾病所致胸痛常较轻或者中等程度。但人体对疼痛的敏感性及耐受性有明显的个体差异，所以胸痛的严重程度只是相对的。（3）胸痛发作的诱因与发作频率 主要需要了解胸痛与受凉、劳累、激动、饮食、气候变化等因素的相关性，肺栓塞则易发于下肢或者髋部手术后，有下肢静脉血栓者、心房颤动病史者也易发生。心绞痛易反复发作。（4）胸痛发作时间点及持续时间的长短 呼吸系统疾病发作胸痛常无明显规律性，持续时间多短暂，肺癌可有持续性胸痛；心血管病和消化系统疾病则可有规律发作，心血管病持续时间多短暂，很少有超过半小时的，而消化系统疾病引起的疼痛常持续时间较长。（5）胸痛发作的部位及范围 呼吸系统疾病发作胸痛常无固定部位，可局部并变化，也可大范围胸痛，多无牵涉痛或放射痛；心绞痛可有左肩、手放射痛；膈下病变引起疼痛可有肩背部放射痛或者其他部位牵涉痛。（6）胸痛发作时的伴随症状 这与病因、疼痛严重程度、持续时间长短、个体差异等有关。（7）胸痛发作的缓解方式 呼吸系统疾病引起的胸痛多可自行缓解，有时候需要止痛药对症处理，但肺栓塞则需要溶栓治疗和强力止痛药物处理；心绞痛、心肌梗死、主动脉夹层等胸痛多需要药物治疗才能缓解。第五节 呼吸系统疾病主要体征及其物理检查方法
呼吸系统疾病的诊断与鉴别诊断都离不开临床医生的物理检查，在医学技术高度发展的今天，视诊、触诊、叩诊和听诊这四大传统检查方式并没有过时，只不过被一部分医生抛弃或者轻视了。（一）视诊
胸壁、胸廓视诊时，要注意胸廓的形态和腹上角及肋脊角变化，肺气肿时桶装胸、胸腔积液、气胸时患侧饱满等；肺和胸膜视诊时，要注意呼吸运动的类型、深度、频率、节律等，肺炎、气胸、胸膜炎、肺栓塞等常见呼吸困难，肺炎常见浅快呼吸，严重代谢性酸中毒时可见深而快呼吸［库氏（Kussmaul）呼吸］，支气管哮喘发作时有特殊的体位和姿势。气胸和胸腔积液时气管向健侧偏移。（二）触诊
胸壁、胸廓触诊时，皮下气肿时触诊有捻发音；肺和胸膜触诊时，气胸和胸腔积液时，患侧胸廓扩张度减少。纤维素性胸膜炎时可以在患侧前胸下侧壁触及胸膜摩擦感。
语音震颤——这是触诊很实用且很重要的一种检查方法。要点是：嘱患者用日常一般发音强度重复发出“衣、衣、衣”或者发出“一二三”长音，声音产生的振动经过气管、支气管、肺泡传到胸壁，检查者用双手掌轻贴被检查者胸部，按照从上到下、从前到侧再到后的顺序并左右对称、双手交叉触诊感受胸壁的振动。气胸、胸腔积液、肺气肿、胸膜肥厚、肥胖、支气管阻塞等，患侧触觉震颤减弱或消失；而肺炎实变期或者肺部大空洞时可以表现为患侧病变处触觉震颤增强。（三）叩诊
常用间接叩诊法，肺部叩诊包括肺定界（肺上界和肺下界）叩诊、肺部比较叩诊和肺下界移动度叩诊。肺部比较叩诊时应自上而下，由前面到侧面再到后面，作左右胸部比较叩诊；肺下界叩诊一般取锁骨中线、腋中线、肩胛线叩诊，正常人分别于第6、8、10肋间叩出。正常人肺下界移动度是6～8cm。正常人肺部叩诊音以清音为主，心脏区为浊音（相对浊音区和绝对浊音区）。
胸腔积液时，患侧胸部叩诊为浊音或者实音，肺下界移动度减小或者消失；气胸时，患侧胸部叩诊为鼓音；肺气肿时，患侧胸部叩诊为过清音。（四）听诊
在肺部和胸膜物理检查的四大方式中，最重要的就是听诊，听诊顺序要由上到下，由前面到侧面再到后面，要左右胸部比较听诊；听诊内容包括：正常呼吸音、异常呼吸音、啰音（干啰音和湿啰音）、胸膜摩擦音、语音共振。（1）正常呼吸音 包括4种：气管呼吸音、支气管呼吸音、肺泡呼吸音、支气管肺泡呼吸音，其中大部分肺区为肺泡呼吸音。（2）异常呼吸音 正常呼吸音减弱或者增强都属于异常，正常呼吸音区域分布发生改变也是异常呼吸音。气胸、胸腔积液时，患侧胸部呼吸音明显减弱或者消失，肺炎实变时，患区可以听到支气管呼吸音（管样呼吸音）。（3）干啰音 当气体通过狭窄的支气管腔时，气流发生湍流而出现干啰音。干啰音分为高调干啰音（哮鸣音、哨笛音等）和低调干啰音（鼾音），常见于支气管哮喘和支气管炎，需要注意的是，心源性哮喘时也有类似表现。（4） 湿啰音 气流通过有稀薄分泌物的支气管、气流透过有液体的空洞时，气过水声就是湿啰音，也叫水泡音。水泡音可以分为大、中、小三种水泡音，支气管炎、肺炎时最易听到中、小湿啰音，肺栓塞时可以有小水泡音，而肺水肿时易听到大水泡音。肺纤维化时有时出现一种吸气末高调的多局限于肺底部的湿啰音，特称为瓦尔科（Velcro）啰音。（5）胸膜摩擦音 胸膜摩擦音的听诊特点是：是一种随呼吸出现的脏、壁层胸膜相互摩擦产生的声音，在前下侧胸壁最常听到，呼气相和吸气相均可听到，以吸气末和呼气开始时较为明显，屏住呼吸则此音消失，深呼吸时则可增强。胸膜摩擦音的主要鉴别诊断是与心包摩擦音相鉴别，其关键鉴别点是嘱患者屏住呼吸和摩擦音与心跳的关系，心包摩擦音与心跳一致而与呼吸时无关。（6）语音共振 其产生原理、方式、检查方法及临床意义与语音震颤基本相同，但语音共振与语音震颤检查的最大区别是：前者用手感受胸壁震动，而后者则是用听诊器感觉胸壁震动。第六节 呼吸系统疾病常用辅助检查方法
一般说来，呼吸系统疾病（包括尘肺病等）临床诊疗常用的辅助检查项目包括下列几类：血液检查与动脉血气检查、痰检、抗原皮试、胸腔积液检查、影像学检查、纤维支气管镜检查与支气管肺泡灌洗液检查、胸腔镜检查与胸膜活检、肺功能检查、肺核素检查、肺组织活检等。
具体检查有关注意事项及检查结果的临床分析等请见本书有关疾病的相关章节。第二章 职业性尘肺病概论第一节 职业性尘肺病的概念与种类
尘肺病是我国最常见、发病人数最多、也是我国职业人群中危害最大的职业病。目前尘肺病在不同国家和有关国际组织中的定义并不完全统一，国际劳工组织（ILO）对尘肺病的定义是：“尘肺是粉尘在肺内的蓄积和组织对粉尘存在的反应”。从这个定义来看，其重心在于概括机体吸入粉尘后的病理反应全过程。因为职业性尘肺病是我国多年来最主要、最重要的职业病，与用人单位、劳动者、社会保障部门等密切相关，所以我国要求：尘肺病诊断必须根据我国职业病危害因素分类目录和职业病分类与目录，按照尘肺病诊断标准进行诊断。我国2009年《尘肺病诊断标准》（GBZ 70—2009）对尘肺病的定义是：“尘肺病是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病”。
2015年12月15日由国家卫计委发布的《职业性尘肺病的诊断》（GBZ 70—2015）已于2016年05月01日正式取代《尘肺病诊断标准》（GBZ 70—2009），尽管新版国标作了一些改动，如取消了“观察对象”，增加了“术语与定义”，增加数字化摄影胸片（DR片）作为诊断标准片之一等。在这些变化中，我们欣喜地看到了从“职业性尘肺病”名称的改变到尘肺病定义的变化更加符合科学的精准与法规的严谨。但是，关于尘肺病的种类与名称没有任何变化：12种具体名称的尘肺病和一种满足开放条款的无具体名称的“其他尘肺”。12种具体名称的尘肺病中有8种是以致病粉尘名称命名的，另外4种则是以工种名称命名。对比2015年11月17日由我国四部门（国家卫计委、国家社保部、国家安监总局、全国总工会）联合颁布的《职业病危害因素分类目录》，不难发现，上述两项国标中关于粉尘分类时有所出入，并不能一一对应，因为在《职业病危害因素分类目录》中，粉尘共计分为52种。
尘肺病最新定义是：在职业活动中长期吸入生产性矿物性粉尘并在肺内潴留，而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的疾病。按照《职业病分类与目录》规定，我国目前法定职业性尘肺病共有13种：矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、炭黑尘肺、石棉尘肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺，以及根据“职业性尘肺病的诊断”和“尘肺病理诊断标准”可以诊断的其他尘肺。在这13种尘肺病中，矽肺和煤工尘肺是我国最多见、最主要的两种尘肺病。第二节 职业性尘肺病的病因、病理与发病机理一、尘肺病的病因
尘肺病的病因非常明确，是粉尘作业者在职业活动中长期吸入生产性矿物性粉尘引起的肺组织纤维化为主的疾病。
生产性粉尘是指在生产中形成的并能长时间悬浮于空气中的固体颗粒。它是污染作业环境、损害劳动者身体健康的重要职业病危害因素。按照生产性粉尘的性质，可以分成无机粉尘和有机粉尘两大类，在生产现场，大部分情况下是混合性粉尘并存的。
根据引起尘肺病的矿物性粉尘的性质，尘肺病也可以大致归类为这样几大类。（1）由含游离二氧化硅为主的粉尘引起的矽肺。（2）由含硅酸盐为主的粉尘引起的硅酸盐尘肺（石棉尘肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺）。（3）由煤尘及含碳为主的粉尘引起的尘肺（煤工尘肺、石墨尘肺、炭黑尘肺）。（4）由金属粉尘引起的金属尘肺（铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺）。
在我国现阶段，生产性矿物性粉尘主要作业如下。（1）矿山开采 金属矿山、煤矿及其他矿山的风钻工、爆破、支柱、运输等作业。（2）金属冶炼矿石的粉碎、筛分、运输等作业。（3）机械制造 铸造的配砂、造型，铸件的清砂、喷砂以及电焊作业等。（4）建筑材料 石棉开采、运输及纺织，水泥、石料、玻璃、耐火材料生产中的开采、破碎、研磨、筛选、搅拌作业等。（5）路桥建设 公路、铁路、桥梁、隧道、水利、水电建设中的风钻工、爆破、运输等作业。二、尘肺病的病理
现在认为，粉尘吸入并在肺组织潴留所致肺组织反应绝不只是肺组织纤维化，而是肺组织病理变化全过程。在尘肺病的发生上，粉尘的性质、浓度和尘粒的大小以及暴露时间是重要因素，肺组织对粉尘的清除机制也是重要因素。肺组织内粉尘的大量蓄积难免不引起肺组织的损伤，其表现不论吸入粉尘的理化特性或生物学活性如何，其尘肺病的基本病理改变是相似的，主要是：巨噬细胞性肺泡炎、尘细胞肉芽肿、尘性纤维化。（一）巨噬细胞性肺泡炎
这是吸入粉尘所致肺泡功能结构单位损伤的早期改变。其实这并非特征性病变，因为大量研究证明，任何外源性的刺激物（粉尘、致敏原、化学毒物等）进入并潴留肺组织，首先引起的病理变化就是产生巨噬细胞肺泡炎。在最早期的72 h内，肺泡内有大量的中性多核白细胞为主要成分的渗出物；72 h后肺泡内的中性多核白细胞逐渐被肺泡巨噬细胞所取代，最终形成巨噬细胞性肺泡炎。（二）尘细胞肉芽肿（或结节）
在巨噬细胞性肺泡炎基础上，粉尘和含尘巨噬细胞（即尘细胞）可在肺组织的呼吸性细小支气管及肺泡内、小叶间隔、血管及支气管周围、胸膜下及区域性淋巴组织内聚集形成粉尘灶即尘斑或尘细胞肉芽肿或结节。（三）尘性纤维化
当肺泡结构受到严重破坏，不能完全修复时，则为胶原纤维所取代而形成以结节为主的，结节性肺纤维化或为弥漫性肺纤维化或两者兼有。矽肺时常见有典型的结节性肺纤维化即矽结节。三、发病机理
自从1866年Zenker首先提出尘肺一词以来，一个多世纪的时间里，国内外许多学者对于尘肺病的发病机理进行了广泛的研究，提出来不少学说或者假说，如早期的机械刺激学说、化学溶解（中毒学说）等，后来的免疫学说，再到近期的氧化应激反应与自由基理论、肺泡巨噬细胞反应与细胞因子理论、基因学说等，每一种学说或者假说，可以在尘肺病发生发展过程中的某一个阶段或者某一个局部，解释吸入粉尘对肺组织致病的机理，但直到目前为止，还没有任何一种学说或者理论，能够完全满意解释吸入粉尘致肺纤维化的机理。第三节 职业性尘肺病的临床特点
尘肺病病人的临床表现无特征性症状与体征，基本上与COPD等慢性呼吸系统疾病的临床表现相似，主要症状有咳嗽、咳痰、胸痛、气促四大主症，也可伴有喘息、咯血；主要体征有呼吸音减弱，肺纤维化时可有Velcro啰音等；尘肺病病人常因为并发或/和伴发症而有相关临床表现，如尘肺病并发肺结核是咯血的主要原因，尘肺病并发慢性肺源性心脏病、慢性呼吸衰竭是尘肺病病人主要死亡原因等，具体内容及分析详见有关章节，本章不再赘述。第四节 职业性尘肺病的实验室检查一、常规检查
一般无异常结果。合并感染时等可以出现血常规、血沉、C反应蛋白等炎性指标异常。一般生化检查也无异常。二、痰检查
一般无特别意义。当合并肺结核、肺炎时，痰涂片及痰菌培养就具有重要价值。三、肺功能检查
肺功能损害是职业性尘肺病的主要危害之一，尘肺病引起肺功能损伤主要以限制性通气功能障碍或混合性通气功能障碍为主；当合并COPD时，则可以表现为以阻塞性通气功能障碍为主。一般分为轻度、中度、重度肺功能损伤。四、动脉血气分析
尘肺病病人在早期多无血气改变，当病情加重时可以出现低氧血症，当并发呼吸衰竭、肺心病心肺功能失代偿时，动脉血气分析具有极其重要价值。
目前动脉血气与肺功能检查都是工伤劳动能力鉴定的必要项目。五、其他检查
基因检查受到一些关注。血铜蓝蛋白检测有部分报道：在尘肺病病人中可以出现增高，而抗肺纤维化治疗后，血铜蓝蛋白可见下降趋势。第五节 职业性尘肺病胸部X射线检查
胸部X射线检查（高千伏片和DR片）是职业性尘肺病最重要的检查手段，也是诊断最主要的检查依据，部分患者还需要胸部CT检查（HRCT）协助诊断及鉴别诊断。《职业性尘肺病的诊断》是以技术质量合格的X射线高千伏或数字化摄影（DR）后前位胸片表现为主要依据，所以特别强调如下几个方面。一、胸片质量与质量评定
胸片质量与质量评定见GBZ 70—2015附录C。胸片质量共分为一～四个等级：只有胸片质量达到一级（优片）、二级（良片）才能用于尘肺病初次诊断；而三级片（差片）只能用于尘肺病升级诊断；四级片（废片）不能作为诊断用片。二、几个重要阅片术语
1.肺区
在X射线胸片上，将肺尖至膈顶的垂直距离等分为三，用等分点的水平线将左右肺野各分为上、中、下三个肺区，左右共六个肺区。
2.小阴影
在X射线胸片上，肺野内直径或宽度不超过10 mm的阴影。有圆形和不规则形两类小阴影：圆形阴影有p、q、r；不规则形阴影有s、t、u。当小阴影在肺野局部出现明显聚集成簇状态而并没有形成大阴影时，就称为小阴影聚集。
3.大阴影
在X射线胸片上，肺野内直径或宽度大于10mm的阴影。
4.密集度
一定范围内小阴影的数量。共分为4大级12小级。密集度最高的肺区的密集度就是代表全部肺区的总体密集度。判定肺区密集度的原则是小阴影分布范围至少占该肺区的三分之二面积。
5.胸膜斑
在X射线胸片上，肺野内除肺尖和肋膈角区以外出现的厚度大于5mm的局限性胸膜增厚，或者局限性钙化胸膜斑块。一般系长期接触石棉粉尘而引起。三、判定
原则上两张以上间隔半年的动态胸片方可作出确诊。按照GBZ 70—2015附录D要求，尘肺病各种X射线影像学改变的判定应以标准片为准，文字部分只起说明作用。标准片由7张组合片和19张大片组成。四、摄影
高千伏胸片X射线摄影和数字X射线胸片（DR片）摄影的技术要求，分别见GBZ 70—2015附录E和GBZ 70—2015附录F。高千伏胸片X射线摄影要求X射线机最高管电压输出值不低于125kV，功率不小于20kW；数字X射线胸片（DR片）摄影要求摄影电压100～125kV，曝光时间小于100ms；打印的图片应与肺脏等大，不能放大，也不能缩小。五、CT用于诊断
关于CT用于诊断尘肺病的问题，目前已经有不少研究和实践，尽管我国还没有推出CT诊断标准。目前普遍看法是，CT特别是HRCT在矽肺、煤工尘肺、石棉尘肺和其他尘肺病的肺实质病变、气道改变、胸膜改变等的敏感性都要优于胸片。第六节 职业性尘肺病的预防
职业性尘肺病是完全可以预防发生和发展的疾病。尘肺病预防的关键在于最大限度防治生产性矿物性粉尘吸入。坚持三级预防联合行动，以一级预防为主要预防策略。（1）控制尘源，防尘降尘。这是一级预防的主要手段。我国在这个方面具有非常成功的“八字方针”，即：水（湿式作业）、风（通风除尘）、密（密闭尘源）、革（技术革新、工艺改革）、护（个体防护）、宣（安全培训）、管（维修管理）、查（监督检查）。（2）开展健康监护和医学筛检。这是二级预防的主要手段。（3）对于已经有尘肺病的患者进行包含康复治疗在内的综合治疗，也就是三级预防。参考文献
［1］ 罗光明，李颖，张晓华等.尘肺病诊断与治疗进展［J］.中华劳动卫生职业病杂志，2014，12（8）：55-57.
［2］ 姚婉贞，徐永健.慢性阻塞性肺疾病［M］.北京：北京大学医学出版社，2007.
［3］ GBZ 070—2015，职业性尘肺病的诊断 ［S］.北京：人民卫生出版社，2009.
［4］ 何凤生.中华职业医学［M］.北京：人民卫生出版社，1999.
［5］ 赵金垣.临床职业病学［M］.第2版.北京：北京大学医学出版社，2012.
［6］ 孙贵范.职业卫生与职业医学［M］.第7版.北京：人民卫生出版社，2012.
［7］ 李德鸿.尘肺病［M］.北京：人民日报出版社，2004.
［8］ 杨径，李智民.职业病诊断实践与案例评析［M］.北京：人民卫生出版社，2012.
［9］ 王红阳，李球兵，刘飒等.呼吸内科并发症诊疗学［M］.北京：科学技术文献出版社，2013.
［10］ 鲍含诚，范雪云.尘肺病［M］.北京：煤炭工业出版社，2010.
［11］ 靳清汉，李庆海，万恩广等.矽肺发病机理研究进展［J］.济宁医学院学报，2008.
［12］ 陈志远，张志浩，车审言.大容量全肺灌洗术医疗护理常规及操作规程［M］.北京：北京科技出版社，2004.
［13］ 北京协和医院编.呼吸内科诊疗常规［M］.第2版.北京：人民卫生出版社，2013.
［14］ 杨径，李智民，张健杰.常见职业病临床诊疗实践指南［M］.深圳：海天出版社，2013.
［15］ 俞森洋，孙宝君.呼吸内科临床诊治精要［M］.北京：中国协和医科大学出版社，2011.
［16］ 陈灏珠，钟南山，陆再英.内科学［M］.第8版.北京：人民卫生出版社，2013.
［17］ 柏树令.系统解剖学［M］.第7版.北京：人民卫生出版社，2008.
［18］ 王辰，陈荣昌.呼吸病学［M］.第2版.北京：人民卫生出版社，2014.第三章 职业性其他呼吸系统疾病
2013年12月23日，我国国家卫计委颁布了新的《职业病目录与分类》，共有10大类132种职业病，其中包括：职业性尘肺病13种和职业性其他呼吸系统疾病6种：职业性硬金属肺病、职业性过敏性肺炎、职业性刺激性化学物致COPD、职业性金属及其化合物粉尘（锡、铁、锑、钡及其化合物等）肺沉着病、职业性哮喘和职业性棉尘病。
因为职业性棉尘病系接触有机粉尘而发生的一种呼吸系统疾病，肺部影像学检查并无特殊病变，诊断与鉴别诊断比较简便，故本章不做单独章节论述。第一节 职业性硬金属肺病一、概述
硬金属肺病（Hardmetal lung disease，HMLD）是指由于反复或长期吸入硬金属粉尘引起的肺间质性疾病，其特征性病理改变为巨细胞间质性肺炎（GIP）。HMLD主要包括硬金属哮喘、慢性支气管炎及肺纤维化等病变。
2017年5月18日国家卫生计划生育委员会发布了《职业性硬金属肺病的诊断》（GBZ 290—2017）。二、病因、病理与发病机理（一）病因
硬金属是指硬质金属合金，以碳化钨为主要成分，以钴为粘接材料，加入少量其他金属（如钛、镍、铌、钽、钼、铬、钒等）碳化物，经粉末冶金工艺制成的一类硬质金属合金。（二）病理学特征
HMLD特征性病理改变是GIP，具体表现为脱屑性间质性肺炎样反应，肺泡腔内大量多核巨细胞沉积并伴有肺间质炎症及纤维化为主要病理特征的肺弥漫性病变。即在肺泡腔内有巨噬细胞和大量的多核巨细胞聚集，多核巨细胞内可见被吞噬的炎症细胞，病变多位于围绕细支气管周围的间质，同时可伴有亚急性肺泡炎，随着粉尘暴露时间延长和病情的进展，肺组织中可出现间质纤维化和蜂窝样改变，间质可有单核细胞浸润，肺泡腔内可见单核细胞的脱落。（三）发病机理
HMLD这个名词最初于1964年由国外学者提出，几十年过去了，但到目前硬金属肺病的发病机理仍然不是十分清楚。目前有资料显示，硬金属肺病的发病与接触硬金属粉尘环境的时间、强度及粉尘在肺内蓄积量无显著相关，推测与个体易感性可能关联，事实上就是如此，因为并非所有接触硬金属粉尘的作业者都会发作哮喘，而真正发作哮喘的仅占少数。另外，还有报道硬金属粉尘作业发生职业性哮喘者有一部分患者伴发接触性皮炎，表现为在颈、肘弯、踝部等易暴露、易摩擦部位出现小丘疹、红斑、荨麻疹等皮损。
一般认为，硬金属肺病发病有急性型和慢性型两种类型。急性型表现为过敏反应，硬金属粉尘引起体内免疫球蛋白E（IgE）介导的过敏性哮喘；慢性型表现为弥漫性肺间质的纤维化、肉芽肿，可能是吸入肺内的硬金属粉尘激活肺泡巨噬细胞，使其大量聚集，融合成多核巨细胞，并释放出炎性介质，引起肺泡炎，炎症区域内可出现大量淋巴细胞浸润，引起肺间质和肺泡壁增厚，硬金属粉尘激活成纤维细胞，并使其增生，诱发肺间质纤维化。三、临床表现特点
HMLD多数患者慢性起病，出现不同程度的咳嗽、咳痰、胸闷或胸部紧束感、进行性呼吸困难等症状。肺部可闻及爆裂音、捻发音或哮鸣音。部分患者表现为过敏性哮喘和过敏性哮喘肺炎，具体表现详见本章第二节、第五节。
HMLD临床表现具有多样性特征，较典型的病例可表现为职业性哮喘，部分患者以缓慢进展的间质性肺疾病为主要临床表现。
硬金属肺病所引起的职业性哮喘临床特点如下。作业者在硬金属粉尘的作业环境中现场发病：耸肩、喘息、咳嗽、胸部紧束感、大汗淋漓等典型支气管哮喘急性发作表现；当发病者脱离硬金属粉尘环境不久后症状就可缓解；而当作业者重新接触硬金属粉尘时又再次类似发作。
关于硬金属肺病发病潜伏期，国内外报道长短不一，慢性起病者多数病人在一年以上；表现为过敏性哮喘或过敏性肺炎发病时间较短。四、实验室与辅助检查（一）一般常规检查和生化检查
无特殊。（二）影像学检查
最有价值的辅助检查是X射线检查。（1）X射线胸片检查是必要的检查项目之一，特点是：硬金属肺病早期X射线胸片上多表现为双肺毛玻璃样影、弥漫性小结节影、实变影，也可有网状影；这些改变脱离硬金属粉尘后可以逐渐消退；当再次接触硬金属粉尘后发病时上述这些改变重现；而持续接触或者反复接触后病变可以发展为肺纤维化，X射线胸片上不规则小阴影增多、形成网状影、蜂窝状影。（2）计算机断层扫描（CT）检查［高分辨率（HR）CT］对于本病诊断与鉴别诊断具有较大意义。GIP的HRCT表现为双肺毛玻璃样影、弥漫性小结节影、实变影、网状影，并可伴有牵拉性支气管扩张。多种病变常并存。（三）肺功能检查
肺功能检查对病情判定有参考价值。五、诊断与鉴别诊断要点（一）HMLD诊断原则
GBZ 290—2017指出：根据反复或长期吸入硬金属粉尘的职业接触史，以呼吸系统损害为主的临床表现，肺部影像学异常改变，结合肺组织病理学及实验室检查结果，参考工作场所职业卫生学和职业健康监护资料，综合分析，排除其他原因引起的类似病变，方可诊断。（二）主要诊断依据
诊断原则中已经强调的几点就是主要诊断依据：确切的硬金属粉尘接触史、间质性肺部病变或过敏性哮喘或过敏性肺炎临床表现、肺部影像学改变及实验室检查结果及肺组织病理检查等。
HMLD诊断至少要同时符合下列三个条件。
1.明确的硬金属粉尘接触史（1）硬金属生产 如混料、压制、烧结等工序。（2）硬金属工具生产 如钨钢球、钨钢铣刀、齿轮刀具、螺纹刀、拉刀、铣刀、钻头、车刀、牙具、喷丝板等的生产。（3）硬金属应用 如使用硬金属工具进行切削、研磨、磨削、钻探、凿岩、等，镍氢电池（储氢合金粉）生产等。
如果硬金属粉尘接触史不能明确，下列两项检查中符合任何一项者可确认职业史。
①测定所接触粉尘中含有钨、钴成分；
②肺组织或肺泡灌洗液中检测出钨、钴成分。
2. 上述临床表现
3. 肺部影像学
以上述改变异常为必需条件，直接数字化胸片（DR）作为筛查，胸片不能确定时，再行胸部HRCT检查。
如果仍然不能明确诊断者，加作肺组织病理学检查是必要的，可采用支气管镜、胸腔镜、CT引导下肺穿刺取材活检，支气管镜活检简单易行但取材少，胸腔镜取肺活检效果好，目前应用较多。（三）主要鉴别诊断要点（1）慢性型起病者主要鉴别疾病是职业性尘肺病、隐匿性致肺纤维化肺泡炎、肺癌、结节病等，粉尘接触史和病理检查是关键。（2）急性型起病者主要鉴别疾病是支气管哮喘和病毒性肺炎等，与支气管哮喘鉴别时，硬金属粉尘接触史是关键；与病毒性肺炎鉴别时，体温、肺部啰音、硬金属粉尘接触史等是关键。六、处理原则与主要治疗
HMLD处理原则是一经确诊，宜早期脱离硬金属作业环境及对症治疗。目前对急性型发病HMLD治疗基本上与职业性哮喘相似，糖皮质激素对于缓解急性发作期表现具有较好效果，但对于晚期患者则无效；伴有接触性皮炎者按照有关方案对症处理。对于慢性型发病HMLD则可以参照尘肺病治疗方案。七、预防
HMLD目前没有特效治疗方法，所以预防是最主要的措施，预防措施基本类同于职业性尘肺病的预防措施（详见本书相关章节）。
目前硬金属肺病没有列入《职业性健康检查技术规范》（GBZ 188—2014）中，建议参照职业性尘肺病中的其他粉尘作业人员要求和标准开展职业健康检查，对于保护从业者的健康将具有重要作用。第二节 职业性过敏性肺炎一、概述
职业性过敏性肺炎是指劳动者由于职业活动中，短时间或反复多次吸入生物性有机粉尘或特定的化学物质后，而引起的以肺泡和肺间质炎症改变为主的免疫介导性肺部疾病。临床常见的诸如“农民肺”“木工肺”“蘑菇肺”“饲鸟肺”“空调和加湿器肺”等，都属于职业性过敏性肺炎范畴。二、病因、病理特点与发病机理
过敏性肺炎的病因就是一些外源性过敏性物质，包含两大类型，一是生物性有机粉尘，主要有细菌、真菌类抗原及动植物蛋白等；二是特定的化学物质，主要指具有半抗原性质的活性化学物质，如异氰酸酯、酸酐类低分子量化学物等。
急性过敏性肺炎的病理基础是双肺间质性浸润性炎症改变；慢性过敏性肺炎的病理基础是广泛肺间质纤维化改变。
有文献报道过敏性肺炎是以淋巴细胞渗出为主的慢性间质性肺炎、细胞性细支气管炎（气道中心炎症）和散在分布的非干酪样坏死性肉芽肿为特征的病理改变。三、临床表现特点
从接触病因的途径来看，有职业性接触和非职业性（生活性）接触两类，但职业性及生活性病因所致过敏性肺炎的临床表现相同。（一）病史
症状与接触抗原的频率、程度和宿主对抗原的反应有关，主要累及肺部。 （二）症状
因不同临床类型而有差别，通常分为下述两种。
1.急性型
临床上最常见的类型，也是最有特征性的类型。常在接触生物性有机粉尘或特定的化学物质后数小时（多在4～8h）发病，主要症状有干咳、胸闷、气促，可伴有发热、畏寒、头痛、周身不适、食欲不振等。脱离相关致敏性物质后，一般在24～48h内恢复。
2.慢性型
慢性者由长期反复接触（多在数周至数月以上）生物性有机粉尘或特定的化学物质引起或由急性型迁延而来，主要特点是进行性呼吸困难伴有咳嗽、咳痰和体重下降，数月至数年后疾病可发展为呼吸衰竭。（三）体征
急性型可有吸气性爆裂音（吸气末Velcro啰音），肺部湿啰音及哮鸣音很少见；慢性型双肺可有固定性吸气性爆裂音，少数伴有发绀、杵状指等。四、实验室与辅助检查（一）实验室检查
一般实验室常规检查和生化检查没有特别异常。急性型者血常规可以有嗜酸性细胞增多等改变。（二）主要辅助检查
1. 影像学
胸部X射线片检查可能正常，也可能有支气管肺纹理增粗，可见到双肺广泛的斑片状、团片状、云絮状肺实变影，边缘模糊或小结节影或网格影。
CT特别是HRCT对判断病变类型和范围有较高价值。
急性者 双肺毛玻璃样改变；双肺广泛的斑片状、团片状、云絮状肺实变影，边缘模糊，密度及分布不均，以中下肺较多见，短时间内病灶位置变化大且具有游走性。
亚急性者 弥漫性分布的小叶中心性结节影，边缘不清；斑片状毛玻璃影；气体陷闭征（马赛克征）与肺囊性改变。
慢性者 可见网格状、蜂窝状纤维索条影，为肺间质纤维化改变；甚者可见到肺不张、肺气肿及胸膜增厚等征象。
2.肺功能
多为限制性，肺容积缩小，一氧化碳弥散减低，通气/血流比例异常和低氧血症。急性者气道阻塞不多见，但慢性者可发生。
3.支气管镜
支气管肺泡灌洗（BALF）检查是确定肺泡炎存在与否的敏感方法。一般可见淋巴细胞，尤其T细胞增多，以CD8+（抑制细胞毒）T细胞亚群为主。需要说明的是，支气管肺泡灌洗液及肺活检不是过敏性肺炎诊断必备指标之一，而是当依据临床表现与影像学检查难以确定诊断时，加做支气管肺泡灌洗液及肺活检有助于过敏性肺炎诊断的确立。五、诊断与鉴别诊断要点（一）诊断原则
根据明确的致敏抗原接触史、典型的临床表现、胸片和HRCT改变、支气管肺泡灌洗（BALF）检查结果，排除其他类似表现者，即可做出过敏性肺炎诊断。具有明确的职业接触史者，参考现场职业卫生调查，需要诊断职业性过敏性肺炎。
职业性过敏性肺炎的诊断，严格遵循2014年10月13日发布并于次年03月01日实施的《职业性过敏性肺炎的诊断》（GBZ 60—2014）标准。（二）接触反应
吸入生物性有机粉尘或特定的化学物质数小时后呼吸困难、干咳、胸闷，胸部影像学检查未见肺实质和间质改变。上述症状多于脱离接触致病物质后1～3天内不需特别干预而自然消失。（三）诊断分级
过敏性肺炎诊断主要依据疾病的潜伏期、病程、呼吸系统症状与体征、胸部影像学改变等主要指标进行综合判定。
1.急性过敏性肺炎
常在短时间内吸入生物性有机粉尘或特定的化学物质数小时后，出现下列表现者：（1）干咳、胸闷、呼吸困难，并可有高热、畏寒、寒颤、出汗、周身不适、食欲不振、头痛、肌痛等，肺部可闻及吸气性爆裂音；（2）胸部影像学检查显示双肺间质性浸润性炎症改变。
2. 慢性过敏性肺炎
常有急性过敏性肺炎发作的病史，亦可由反复吸入生物性有机粉尘或特定的化学物质后隐匿发生，出现下列表现者：（1）渐进性呼吸困难及咳嗽、咳痰，体重明显下降，双肺可闻及固定性吸气性爆裂音；（2）胸部影像学检查显示肺间质纤维化改变。（四）鉴别诊断
急性型主要与病毒性肺炎、急性气管支气管炎、肺结核等疾病相鉴别；慢性型主要与特发性肺间质纤维化、支气管肺泡癌等相鉴别。六、处理原则与主要治疗措施
早期诊断并避免接触抗原是治疗的关键所在，从患者的接触环境中除去致敏抗原对于治疗和预防都有关键作用。药物治疗仅对部分病例具有重要辅助作用。
对于肺功能损害轻微，避免抗原接触可自行康复的患者，不需使用激素治疗。对于较重急性发作型患者，缓解症状使用糖皮质激素是重要手段。糖皮质激素治疗可以缓解和消除急性加重期症状，并可预防永久性损害如支气管扩张、不可逆性气道阻塞和肺纤维化的发生。治疗的前四周应动态观察肺功能，客观指标改善后应逐渐减少激素用量，直至停用。
难治性、进行性过敏性肺炎可使用细胞毒性药物，如环磷酰胺、环孢菌素及硫唑嘌呤，但对其疗效尚无充分研究。
没有细菌感染者不需要使用抗菌药物。
其他对症处理视病情而定。七、预防
避免接触抗原就是原则，脱离抗原接触就是最好的治疗，也是最好的预防。职业性过敏性肺炎者应调离原工作岗位或者工种。第三节 职业性刺激性化学物致慢性阻塞性肺疾病一、概述
职业性刺激性化学物致COPD是指，在职业活动中长期从事刺激性化学物高风险作业引起的以肺部化学性慢性炎性反应、继发不可逆的阻塞性通气功能障碍为特征的呼吸系统疾病。长期刺激性化学物高风险职业接触史，指工作中长期或反复暴露于超过刺激性化学物“刺激阈”的作业，累计工龄5年以上。二、病因、病理特点与发病机理
刺激性化学物是指由于自身特性，在小剂量即可对生物体黏膜、皮肤产生刺激毒性的化学物。《职业性刺激性化学物致慢性阻塞性肺疾病的诊断》（GBZ/T 237—2011）标准适用于《职业病分类和目录》职业中毒条款中所列具有刺激性化学物，主要包括：氯气、二氧化硫、氮氧化合物、氨、甲醛、光气、一甲胺、五氧化二磷等。
由于刺激性化学物对人体的刺激阈值无法测定，实际工作中可用下列因素综合判断作业环境是否经常超过刺激性化学物的刺激阈值，当同时满足下列4项中的2项及2项以上时，就可认定为“刺激性化学物高风险职业接触史”成立。（1）工作暴露时有经常反复发作的上呼吸道及黏膜的刺激症状，且有就医记录（记载病史及临床表现、诊疗情况）。（2）有作业环境刺激性化学物动态监测资料，监测结果或常常超过国家标准。（3）同工作环境中具有相近暴露水平的可能有多人发病或有相似的症状。（4）生产工艺落后，非密闭作业，存在跑、冒、滴、漏现象；无通风排毒设施或通风排毒效果差；无个人防护或为无效防护。三、临床表现特点
每一种刺激性化合物对不同的生物体有不同的刺激阈（能够引起生物体刺激反应的最低剂量），超过刺激阈即可引起咽部不适、咳嗽、流泪等刺激症状，长期或反复暴露于超过刺激阈的刺激性化合物可致呼吸系统慢性炎症。职业性刺激性化学物所致COPD的症状、体征与临床常见的慢性支气管炎、COPD基本上相同。四、实验室与辅助检查
一般常规检查无特殊异常结果。最常用、最主要的检查手段有胸片（DR）、胸部CT（HRCT）及肺功能检查，必要时作纤维支气管镜检查。五、诊断与鉴别诊断要点
职业性刺激性化学物致COPD的诊断，严格遵循2011年4月13日发布并于同年10月1日实施的《职业性刺激性化学物致慢性阻塞性肺疾病的诊断》（GBZ/T 237—2011）标准。诊断主要依据为肺功能有不完全可逆的阻塞性通气功能障碍，诊断起点是使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积、用力肺活量（FEV1、FVC）之比小于70%，并按照FEV1预计值将COPD严重度分为四级（WS 318—2010）。（一）诊断原则
根据长期刺激性化学物高风险职业接触史、相应的呼吸系统损害的临床表现和实验室检查结果，以及发病、病程与职业暴露的关系，结合工作场所动态职业卫生学调查、有害因素监测资料及上岗前的健康检查和系统的职业健康监护资料，综合分析，排除其他非职业因素的影响，方可做出诊断。如果工作中接触刺激性化学物情况不明确，应做现场调查。（二）诊断必备条件
共有八项，要求是必须同时具备这八项条件者才能考虑诊断。
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