作者：孟建华,安红梅,焦荣红
出版社：河北科学技术出版社
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怎样保养甲状腺试读：
基础知识篇
甲状腺是什么样的器官
甲状腺是内分泌系统的一个重要器官。内分泌系统和人体其他系统（如呼吸系统等）有着明显的区别，但和神经系统紧密联系，相互作用，相互配合，被称为两大生物信息系统。没有它们的密切配合，机体的内环境就不能维持相对稳定。内分泌系统包括许多内分泌腺，这些内分泌腺受到适宜的刺激后，内分泌腺的某些细胞释放出高效的化学物质，这种化学物质经血液循环被送到远距离的相应器官，发挥其调节作用。这种高效的化学物质就是我们平常所说的激素。
甲状腺是人体内分泌系统中最大的内分泌腺，它受到神经刺激后分泌甲状腺激素，作用于人体相应器官而发挥生理效应。
甲状腺的位置
甲状腺位于喉结的下方2～3厘米处，在吞咽东西时可随喉结上下移动。
甲状腺形状如“H”，呈棕红色，分左右两个侧叶，中间以峡部相连。两侧叶贴附在喉下部和气管上部的外侧面，上达甲状软骨中部，下抵第六气管软骨处，峡部多位于第二至第四气管软骨的前方。有的人不发达，有时自峡部向上伸出一个锥状叶，长短不一，长者可达舌骨，为胚胎发育的遗迹，常随年龄而逐渐退化，故儿童较成年人为多。
在青春期甲状腺发育成熟，甲状腺的重量为15～30克。两个侧叶各自的宽度为2厘米左右，高度为4～5厘米，峡部宽度为2厘米，高度为2厘米。女性的甲状腺比男性的稍大一些。
在正常情况下，由于甲状腺很小很薄，因此在颈部既看不到，也摸不到。
如果在颈部能摸到甲状腺，即使看不到，也认为甲状腺发生了肿大。
甲状腺为什么随吞咽动作而上下移动
甲状腺外覆有纤维囊，称甲状腺被囊，此囊伸入腺组织将腺体分成大小不等的小叶。囊外包有颈深筋膜（气管前层），也有人将此层筋膜称为甲状腺鞘，甲状软骨与甲状腺峡部和侧叶之间的筋膜在甲状腺下缘、环状软骨外侧至甲状腺峡部上缘及两叶的前内侧处增厚，形成甲状腺悬韧带，因此当作吞咽动作时，甲状腺可随喉上下活动，可以此作为鉴别此区的肿块是否与甲状腺有关的依据。
甲状腺的毗邻关系
甲状腺的毗邻关系较为复杂，甲状腺的外面，由外向里依次为皮肤、皮下组织、深筋膜浅层和舌骨下肌群及气管前筋膜；其后面邻接喉、气管、咽、食管及喉返神经；甲状腺的后外侧邻接颈总动脉、迷走神经（在颈动脉鞘内）和交感神经（在椎前筋膜的深面）。
甲状腺邻近的神经
◎喉上神经：来自迷走神经，在甲状腺上方通过。在颈内动脉深层分为两支，内支穿过甲状舌骨膜入喉，主束声门裂以上的感觉；外支支配环甲肌。当甲状腺病变侵及此神经或在手术中损伤，可引起环甲肌瘫痪，致使音调降低。
◎喉返神经：来自迷走神经，在颈部的走行是从上纵隔向上、向内沿颈动脉的内侧斜行至第三、四气管软骨环水平，甲状腺上动脉近旁，继续向上而进入气管食管沟，与气管食管纵轴平行上行至环甲区，从咽下缩肌的下缘穿过该肌而入喉。喉返神经的前支支配声带的内收肌。后支支配外展肌。病变侵及以及术中损伤时，前支一侧受损引起声音嘶哑，而两侧前支损伤多引起失声。后支受损时，一侧可无明显症状，而两侧后支损伤可引起严重的呼吸困难或窒息。由血肿的压迫或瘢痕组织的牵拉所引起的喉返神经损伤都在手术后数天才出现症状。
甲状腺的血液供应
甲状腺是人体血液供应最丰富的器官，每分钟组织血流量达100～150毫升，比脑、肾供血量还要多，约等于肾血流量的3倍。甲亢时通过甲状腺的血流量可增加100倍。甲状腺由左右成对的甲状腺上动脉和甲状腺下动脉供血，甲状腺各动脉在甲状腺内相互吻合，而且还和食管、喉、气管的血管相吻合，以保证甲状腺有足够的血液供应，因此临床上即使结扎甲状腺两侧上下动脉，甲状腺仍有丰富的血液供应，同时也给手术治疗甲亢创造了良好的条件。
异位甲状腺
正常甲状腺位于颈前部，甲状腺软骨和气管软骨环的前面和两侧。凡在甲状腺正常位置以外出现甲状腺组织统称为异位甲状腺。异位甲状腺有两种情况，一是颈部存在正常甲状腺，其他部位又出现甲状腺组织，这种甲状腺称为额外甲状腺；另一种是正常位置无甲状腺组织，而在其他部位出现甲状腺，称为迷走甲状腺。
常见的异位甲状腺有以下几种：
◎舌甲状腺：由甲状腺原基下降不足所致，多见于舌跟背部，舌盲孔附近，少数在舌体内或舌体下。
◎颈部异位甲状腺：多位于颈前舌骨下，偶尔位于沿颈内动脉至锁骨上窝处，其与气管前甲状腺完全不相连。
◎胸内甲状腺：一是真性胸内甲状腺，为甲状腺正中原基下降过多所致，多位于上纵隔，也可位于胸骨后、主动脉弓旁，甚至心包腔内，其与颈前甲状腺无直接联系；二是假性胸内甲状腺，即胸骨后甲状腺为颈前甲状腺下极后天肿大，向下延伸所致。
◎卵巢甲状腺：为卵巢畸胎瘤的一部分，位于一侧或两侧下腹部，多为良性包块，质硬、边界清、轻压痛，多需依据病理检查方能确诊。
甲状腺的组成
甲状腺是由甲状腺滤泡的上皮细胞组成的。甲状腺滤泡是甲状腺的基本结构单位，也就是说许许多多的甲状腺滤泡组成了甲状腺，只有甲状腺滤泡才能产生机体不可缺少的甲状腺激素。甲状腺滤泡很小，直径不到1毫米，为球形和卵圆形，中间是滤泡腔，内含粉红色黏液样物质，称为胶体，胶体的主要成分是甲状腺球蛋白和甲状腺激素。滤泡外周是一层排列较为整齐的上皮细胞，甲状腺滤泡的上皮细胞有强大的吸收碘化物的能力，碘化物吸收后被氧化成为有机碘，以作为合成甲状腺激素的原料。甲状腺激素在甲状腺球蛋白上合成并储存在滤泡腔内，当机体需要甲状腺激素时，甲状腺激素从滤泡腔进入上皮细胞内并释放入血液循环，并随血液循环带到全身而发挥其作用。
甲状腺有什么作用
甲状腺是人体内最大的内分泌腺体。甲状腺细胞合成并分泌一组4甲状腺激素，即四碘甲状腺原氨酸，称为T和三碘甲状腺原氨酸，称3为T。甲状腺激素是人体不可缺少的激素，对人体的糖、脂肪、蛋白质、水、电解质、维生素等各种代谢起着重要的作用，对维持细胞生命的活动至关重要。与智力发育、人体的生长和骨骼的成熟有密切关系。当其功能异常时，常可导致人体生理功能紊乱，导致各种代谢障碍，引起严重疾病，甚至危及生命。
甲状腺激素是怎样合成的
甲状腺激素主要由四碘甲状腺原氨酸（3，5，3'，5'_四碘甲状腺4原氨酸即T）和三碘甲状腺原氨酸（3，5，3'_三碘甲状腺原氨酸即3T）两种物质组成，习惯上都称为甲状腺激素。两种物质都是酪氨酸43碘化物，T全部由甲状腺细胞直接产生，然后分泌到血液中，T可由甲状腺细胞直接产生，然后分泌到血液中，但是它大部分是在甲状腺44334以外的组织中由T脱碘转变而成，T脱去5'位上的碘变成T。T和T43都有生物活性，也就是说它们具有促进各种代谢的作用。T和T相比，4334T的生物活性较低，T比较高，T的生物活性比T高出3～5倍。
人体每日能产生多少甲状腺激素
4研究表明，人体甲状腺每日分泌出来的T为90～110微克，每日33分泌出来的T约为5微克。T除了由甲状腺直接分泌出来外，还可以443在外周组织由T脱碘转变而来，每日T转变生成的T大约为25微克。44血液中T浓度可以保持不变，只有当T长期分泌而且大量超过正常4时，如甲亢情况下，血液与组织中T才可能明显增加。3
如果由于甲状腺疾病或者外周组织转化T的功能异常，造成甲状腺激素产生过少，可以引起全身代谢降低；造成甲状腺激素产生过多，可以引起全身代谢过度增高。甲状腺激素产生过少或过多都会对身体带来极大的坏处。
甲状腺与碘的代谢的关系
甲状腺与碘的代谢的关系极为密切。人每日从食物和水中摄取100～200微克碘，约1/3进入甲状腺，甲状腺含碘总量为8000微克，占全身碘含量的90%。地区缺碘或食物中含抗甲状腺的成分过多，或因消化道疾病而影响碘的吸收，以及先天缺乏合成甲状腺激素的酶或脱碘酶，以致合成发生障碍或碘的再利用难以实现，这样均会不同程度地影响甲状腺激素的生物合成。
甲状腺激素是怎样贮存、释放的
甲状腺激素的贮存有两个特点：一是贮存于细胞外；二是贮量较大，一般可供机体2～3个月之需，因此使用抗甲状腺药物时，用药时间需要较长才能奏效。当甲状腺受到适宜的刺激后，腺细胞即活跃起来，伸出伪足，将含有四种酪氨酸残基的甲状腺球蛋白的胶质小滴，通过吞饮作用，吞饮入腺细胞内，吞入的甲状腺球蛋白随即与溶酶体融合而形成吞噬体，并在溶酶体蛋白水解酶的作用下，把四种酪氨酸43逐步经水解作用而解脱下来，但只有T与T可抗拒脱碘酶作用，其分43子又小，可进入血液，血中的甲状腺激素即是T与T。甲状腺球蛋白434分子上的T数量远远超过T，因此，甲状腺分泌的激素主要是T，约334占总量的90%；T分泌量较少，但T的生物活性较T约大4倍。43
T与T释放入血液后，以两种形式在血液中运输，一种是与血液中蛋白质结合，一种则成游离状态，两者之间可互相转变，以维持动态平衡。能进入机体多种细胞发挥生理效应和对下丘脑—垂体起反3馈作用的是游离甲状腺素。T主要以游离型存在，而其生物活性较强，尽管由甲状腺释放的量少，其作用不容忽视。33334
结合型的T加上游离型的T称为总T（简称TT），结合型的T加4443上游离型的T称为总T（简称为TT）。目前用放射免疫测定的T、43434T是指TT和TT。总之，游离型的T、T是具有活性的激素，可以迅34速进入相应的组织细胞发挥其作用，结合形式的T、T暂时不具备活3性，只是一种激素的储备形式，只有当代谢需要时，结合形式的T、434T可以从载体蛋白分离出来，转变成游离形式的T、T，继而才能迅速发挥其作用。
甲状腺激素是怎样代谢的
43T和T与肝、肾、肌肉等组织的蛋白质结合，可以确保血浆中甲4状腺激素相对稳定。20%的T在肝内失活，与葡萄糖醛酸或硫酸结合后经胆汁排入小肠，小肠内重吸收极少，由小肠进一步予以分解，随43粪便排出。其余80%的T与T在外周组织中依赖脱碘酶的作用产生T，343血液中的T约有75%来自T，脱下的碘由尿排出，T的80%也经过脱碘而失活，其代谢产物不清楚，脱下的碘也由尿排出。
甲状腺激素的产热效应
甲状腺激素能使细胞内氧化速度提高，耗氧量增加，产热增多，这种作用称甲状腺激素的“产热效应”。这种产热效应的生理意义在于使人体的能量代谢维持在一定水平，调节体温使之恒定。恒温动物体温的调节，虽然甲状腺激素起主导作用，但必须依靠神经系统和其他内分泌系统，如垂体生长激素、肾上腺皮质激素、肾上腺髓质激素等共同协助来完成。
甲状腺激素可提高绝大多数组织的耗氧率，增加产热，1毫克甲状腺激素可增加产热4185千焦，相当于250克葡萄糖和110克脂肪所产生的热量，效果非常明显，但有些组织不受影响，如脑、肺、性腺、脾、淋巴结、胸腺、皮肤等等。在胚胎期大脑可因甲状腺激素的刺激而增加耗氧率，但出生后，大脑就失去这种反应能力。甲状腺功能亢进时产热增加，患者喜凉怕热，而甲状腺功能低下时产热减少，患者喜热恶寒，均不能很好地适应环境温度变化。
甲状腺激素对糖代谢的影响
甲状腺激素对机体糖代谢的影响包括生理剂量和超生理剂量两个方面。生理剂量的甲状腺激素能促进肠道对葡萄糖和半乳糖的吸收，促进糖原异生和肝糖原的合成。超生理剂量的甲状腺激素能促进肝糖原的分解，加速糖的利用，促进胰岛素的降解。因此甲亢时，可有高血糖症和葡萄糖耐量曲线降低，患者吃糖稍多，即可出现血糖升高，甚至尿糖。但是超生理剂量的甲状腺激素可加速外周组织对糖的利用，有使血糖降低的作用。所以甲亢患者的空腹血糖仍可在正常水平，葡萄糖耐量试验也可在正常范围之内。
甲状腺激素对脂肪代谢的影响
甲状腺激素具有刺激脂肪合成和促进脂肪分解的双重功能，但总的作用是减少脂肪的贮存，降低血脂浓度。同位素追踪法研究胆固醇43的结果证明，T或T虽然促进肝组织摄取乙酸，加速胆固醇的合成，但更明显的作用则是增强胆固醇降解，加速胆固醇从胆汁中排出，故甲亢时血胆固醇低于正常，功能低下时则高于正常。
甲状腺激素对蛋白质代谢的影响
甲状腺激素有促进蛋白质合成及分解的作用。在正常分泌情况下，肌肉、肝与肾蛋白质合成明显增加，细胞数与体积均增多，尿氮减少，43表现正氮平衡。相反，T或T分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力，但细胞间的黏蛋白增多，使性腺、肾组织及皮下组织间隙积水增多，引起浮肿，称为黏液性水肿。黏液性水肿是成年人甲状腺功能低43下的一项临床特征。当T或T分泌过多时，蛋白质分解大大增强，尿氮大量增加，出现负氮平衡。肌肉蛋白质分解加强的结果是使肌肉无力，但这时中枢神经系统兴奋性高，不断传来神经冲动，肌肉受到频繁的刺激，表现肌纤维震颤，因而消耗额外能量，是基础代谢率增加的重要原因之一。
甲状腺激素对发育与生长的影响
甲状腺激素是人类生长发育必需的物质，可促进生长、发育及成熟。甲状腺激素不仅能促进生长发育，还能促进生长激素的分泌，并增强生长激素对组织的效应，两者之间存在着协同作用。甲状腺激素促进生长、发育的作用是通过促进组织的发育、分泌，使细胞体积增大、数量增多来实现的，其中对神经系统和骨骼的发育尤为重要，特别是在出生后前4个月内的影响最大。一个患先天性甲状腺发育不全的胎儿，出生时身长与发育基本正常，只是到数周至3～4个月后才出现以智力迟钝、长骨生长停滞等现象为主要特征的“呆小病”，这说明在一段时间内甲状腺激素对脑及长骨的正常发育至关重要。
甲状腺激素对神经系统的影响
甲状腺激素对中枢神经系统的影响不仅表现在发育成熟，也表现在维持其正常功能，也就是说神经系统机能的发生与发展，均有赖于适量甲状腺激素的调节。
甲状腺激素的过多或过少直接关系着神经系统的发育及功能状况，在胎儿和出生后早期缺乏甲状腺激素，脑部的生长成熟受影响，最终使大脑发育不全，从而出现以精神、神经及骨骼发育障碍为主要表现的呆小病，甲状腺激素补充的越早越及时，神经系统的损害越小，否则，可造成不可逆转的智力障碍。对成人，甲状腺激素的作用主要表现在提高中枢神经的兴奋性，甲亢时患者常表现为神经过敏、多言多虑、思想不集中、性情急躁、失眠、双手平伸时出现细微震颤等；甲亢危象时可出现谵妄、昏迷。但在甲状腺功能减退时则可见记忆力低下、表情淡漠、感觉迟钝、行动迟缓、联想和语言活动减少、嗜睡等，对成人来说兴奋性症状和低机能性症状都是可逆的，经治疗后大都可以消失。
甲状腺激素对心血管系统的影响
适量的甲状腺激素为维持正常的心血管功能所必需。过多的甲状腺激素对心血管系统的活动有明显的加强作用，表现为心率加快，在安静状态下，心率可达90～110次/分，心搏有力，心排出量增加，外周血管扩张，收缩压偏高，脉压增大。但是，甲亢时血液循环的效率实际上比正常人降低，因其心排出量增加的程度往往超过组织代谢增加的需要量，以致部分动力被浪费。由于心脏负荷长期过重，加上甲状腺激素使心肌耗氧量增加，心肌缺血、变性，则可导致心律失常、心功能不全。反之，甲状腺激素不足，甲状腺功能低下时则见心率缓慢，心排出量减少，外周血管收缩，脉压变小，皮肤、脑、肾血流量降低。
甲状腺激素对消化系统的影响
甲状腺激素能使胃肠排空增快，小肠转化时间缩短，蠕动增加，故可见食欲旺盛，食量明显超过常人，但仍感饥饿，且有明显的消瘦；大便次数增加且呈糊状，并含有不消化食物。由于甲状腺激素对肝脏的直接毒性作用，使肝细胞相对缺氧而变性坏死，因而可见肝大及肝功能损害，转氨酶增高，甚至黄疸。当甲状腺激素不足，甲状腺功能低下时患者非但无食欲亢进的表现，反见食欲下降，因肠蠕动减弱常见胀气和便秘。
甲状腺激素对水、电解质代谢的影响
甲状腺激素具有利尿作用，无论对正常人还是黏液性水肿的患者均很明显，在利尿的同时，尚能促进电解质的排泄。患实验性尿崩症的动物，若切除其甲状腺，则可使尿量减少。超生理剂量的甲状腺激素能促进蛋白质分解，使尿中钾的排出多于钠，加之大量的钾转入细胞内，所以甲亢时常因钾的丢失过多而见低血钾症。甲状腺激素不足时，毛细血管通透性增加，水、钠及黏蛋白潴留于皮下组织，则可形成黏液性水肿。甲状腺激素对破骨细胞和成骨细胞均有兴奋作用，使骨骼更新率加快，过多的甲状腺激素可引起钙磷代谢紊乱，引起骨质脱钙、骨质疏松，甚至发生纤维囊性骨炎。
甲状腺激素对维生素代谢的影响
甲状腺激素是多种维生素代谢和多种酶合成所必需的激素，故其过多或过少均能影响维生素的代谢。甲亢时代谢增强，机体对维生素12的需要量增加，维生素B、维生素B、维生素C、维生素A、维生素D、维生素E等在组织中含量减少，将维生素转化为辅酶的能力也降低。甲状腺功能低下时，血中胡萝卜素积存，皮肤可呈特殊的黄色，但巩膜不黄。烟酸的吸收和利用障碍，则可出现烟酸缺乏症。
甲状腺激素对其他内分泌腺的影响
甲状腺激素能促进生长激素的分泌，并与其有协同作用。甲状腺34激素对维持正常的性腺功能及生殖功能是必需的，甲亢时T、T增多，可抑制雌激素的分泌，女性则月经周期不规则，月经稀少或闭经。甲状腺功能低下时，可致性腺发育及功能障碍，女性可见月经紊乱，早期月经过多，晚期月经过少，甚至闭经，生育能力降低，一旦受孕也容易流产。男性患者则见生殖器官发育不良，第二性征不明显。
甲状腺激素对肾上腺皮质功能有刺激作用，可使肾上腺肥大；切除甲状腺可使肾上腺萎缩。甲状腺激素过多时，全身代谢亢进，皮质醇降解加速，使尿17_羟皮质醇排出量增加，而甲状腺激素过低时则合成减少。久病甲亢患者，持久地增加机体对皮质激素的需要，造成肾上腺皮质储备功能不足，可使肾上腺皮质组织萎缩、功能减退乃至衰竭而成为诱发甲亢危象的原因之一。采用皮质激素作替代治疗并提高机体对应激的反应能力，通过皮质激素抑制甲状腺激素分泌，并抑43制T转化成T的作用，可使甲亢危象得到缓解。
生理剂量的甲状腺激素能刺激肾上腺髓质的分泌，并能增强儿茶酚胺的外周效应。超生理剂量的甲状腺激素，可使肾上腺髓质和神经末梢分泌儿茶酚胺减少，甲状腺激素不足导致甲状腺功能减退时则儿茶酚胺分泌量增加。
甲状腺激素能刺激胰岛细胞增生，使其腺体肥大，胰岛素分泌增加、降解加速，对糖和脂肪的利用两者具有协同作用。甲亢时，由于超生理量甲状腺激素的刺激，可使胰岛素功能受到不同程度的损害，使胰岛素功能减低，胰岛素分泌减少而降解加强，因而诱发或加重糖尿病，患者对胰岛素的敏感性降低。甲状腺激素分泌不足出现甲状腺功能减退时，胰岛素的分泌和降解均减少，加上机体对胰岛素的需要量减少，对胰岛素的敏感性升高，因而使糖尿病症状减轻。
甲状腺激素的分泌是如何调节的
正常人的甲状腺每日分泌80～100微克的甲状腺激素，其分泌量所以能保持相对恒定，主要是通过下丘脑的促甲状腺激素释放激素、垂体的促甲状腺激素和甲状腺激素之间的相互作用来实现的。
◎腺垂体对甲状腺的调节：腺垂体促甲状腺激素是调节甲状腺功能的主要激素，实验表明，去垂体后，甲状腺激素合成与释放均明显减少，腺体也萎缩，只能靠着自身调节维持最低水平的功能，及时补充促甲状腺激素，可使甲状腺功能恢复正常。其原因是促甲状腺激素能促进碘的代谢，促进碘的活力与酪氨酸的碘化，另外促甲状腺激素可促进腺细胞增生，腺体增大。还发现肾脏是破坏促甲状腺激素的主要器官。
◎下丘脑对腺垂体的调节：下丘脑分泌三肽激素（促甲状腺激素释放激素），能促进促甲状腺激素的释放与合成。另外，下丘脑还可通过生长抑制素减少或停止促甲状腺激素的释放与合成。促甲状腺激素释放激素神经元接受神经系统其他部位的控制，把环境因素与促甲状腺激素释放激素神经元联系起来，然后再通过促甲状腺激素释放激素神经元与腺垂体沟通，例如寒冷刺激的信息传到中枢神经系统，一方面与下丘脑温度调节中枢接通信息，同时还立即与该中枢接近的促甲状腺激素释放激素神经元发生联系，促甲状腺激素释放激素分泌增多，进而使促甲状腺激素释放加强，应激性刺激也影响促甲状腺激素分泌，如外科手术与严重创伤将引起生长抑素的分泌，从而减少促甲43状腺激素释放，降低T、T分泌水平，使机体代谢消耗减少，有利于修复过程。43
◎反馈调节：反馈调节是指T与T在血液中浓度的升降，经常能43调节着腺垂体促甲状腺激素细胞的活动。即当血液中T或T浓度增高4时，T或T将与垂体促甲状腺激素细胞核特异性受体结合，影响基因而产生抑制性蛋白，使促甲状腺激素的释放与合成均减少，对促甲状43腺激素释放激素的反应性因此降低。但是T（T）对腺垂体的这种反馈抑制与促甲状腺激素释放激素的刺激影响，相互作用，相互影响，对腺垂体促甲状腺激素的分泌起着决定性作用。
◎其他激素对甲状腺的影响：不少激素对下丘脑与腺垂体有反馈作用。雌激素加强腺垂体对促甲状腺激素释放激素的反应，生长素与肾上腺皮质激素则有相反作用。另外，糖皮质激素抑制下丘脑促甲状腺激素释放激素神经元，减少或停止促甲状腺激素释放激素的释放。
◎甲状腺的自身调节：在甲状腺的自身调节中，碘的多少起着主要作用。
除了促甲状腺激素对甲状腺的调节作用外，甲状腺本身还具有调节其功能的内在能力，以适应碘供应的变化，这是在完全缺乏促甲状腺激素或者促甲状腺激素浓度基本不变的情况下发生的一种调节。
◎自主神经系统对甲状腺分泌的调节：交感神经直接支配甲状腺滤泡。电刺激单侧交感神经可使该侧甲状腺激素合成增加，血液中蛋白结合碘浓度显著上升，注射儿茶酚胺出现类似结果，相反副交感神经兴奋可抑制甲状腺激素合成。
哪些因素可影响甲状腺的功能
◎药物：在治疗非甲状腺疾病的药物中，有多种药物可影响甲状腺的功能。如多巴胺可能对促甲状腺激素分泌有生理调节作用，当给予患者多巴胺时，就显示出促甲状腺激素分泌减少；灭滴灵会引起一过性促甲状腺激素升高；胺碘酮能产生临床甲状腺疾病或改变甲状腺4激素水平；雌激素能调节或抑制甲状腺激素与蛋白结合，使血清T、34T增高；酮康唑可引起甲减；长期服用苯妥英钠会引起血清T下降。44
◎某些疾病：肝脏疾病可以明显改变周围血液中T的浓度和T代4谢。肾病患者由于尿中排出大量蛋白，使血清T浓度降低，可出现甲4状腺功能减退现象；急性精神病患者可出现血清T水平增高。
◎应激反应和周围环境的变化：应激状态时T增加，人体短期暴4露在寒冷环境内所产生的变化不大，但是24小时后血清T、甲状腺吸碘和排碘都增加，3天后达到高峰。
碘对甲状腺功能的影响
◎碘缺乏可引起甲状腺激素合成不足伴代偿性甲状腺肿大。
◎超生理剂量的碘可引起甲状腺激素多方面的变化，如甲状腺肿大、甲状腺功能亢进或减退。
◎碘化物可用于治疗甲亢，主要是由于抑制了甲状腺素的释放，对于毒性弥漫性甲状腺肿，碘化物还可使增生的甲状腺缩小变硬，血流量减少，代谢率降低，便于手术。
其他内分泌腺及激素对甲状腺的影响
◎儿茶酚胺：交感神经直接支配甲状腺滤泡细胞。
◎肾上腺皮质激素：大剂量糖皮质激素可抑制促甲状腺激素分泌，从而抑制甲状腺激素的合成与分泌。
◎性激素：雌激素可增强腺垂体对促甲状腺激素释放激素的敏感性，并使血浆甲状腺球蛋白增多，从而使血浆蛋白结合碘增高。雄激素的作用则相反。
◎生长素和生长抑制素：生长素可使腺垂体对促甲状腺激素释放激素敏感性下降，促甲状腺激素分泌减少，导致甲状腺激素的合成和分泌减少。生长抑制素不仅能抑制腺垂体对促甲状腺激素释放激素的反应性而使促甲状腺激素合成、分泌减少，还能抑制由于寒冷、应激、药物等引起的促甲状腺激素释放。
◎松果体：对下丘脑—垂体—甲状腺轴有抑制作用。
人在一生中甲状腺功能是否在变化
甲状腺功能随着人的年龄和性别不同而有很大差异。胎儿甲状腺从12周左右开始有功能活动，并且随甲状腺组织的分化、发育而不断完善，但血液中三碘甲状腺原氨酸浓度低于母体，反三碘甲状腺原氨酸浓度显著高于成人，甲状腺素浓度则与母体相近或超过母体。出生后三碘甲状腺原氨酸则由低水平迅速上升，而反三碘甲状腺原氨酸则迅速下降，出生后3～5天内甲状腺功能呈生理性亢进状态，以后逐渐降至正常。到青春期甲状腺功能活动达最高峰。50岁以后，甲状腺组织与身体的其他组织一样也开始衰老，逐渐萎缩，滤泡缩小，并发生一定程度的纤维化。甲状腺激素的分泌速率和在外周的降解速率随年龄增长而逐渐降低，腺垂体对下丘脑促甲状腺激素释放激素的反应性降低，但甲状腺贮备能力未必低下，如给予外源性促甲状腺激素释放激素，老年人甲状腺可产生与青年人相同的反应。妇女在妊娠期，甲状腺滤泡增大，胶质增多，细胞器也增多，甲状腺血流更丰富，可听到血管杂音。由于妊娠时雌激素增多，肝脏合成甲状腺结合球蛋白增加，使血浆蛋白结合碘增加，血浆中总三碘甲状腺原氨酸、总甲状腺素浓度升高，但游离甲状腺激素无明显增加。
在妊娠期甲状腺的形态和功能有哪些变化
大部分人妊娠期间甲状腺都较孕前增大30%～40%，增大的程度与孕妇年龄、居住环境（饮食内含碘量多少）及是否患过甲状腺疾病等有关。
甲状腺与人体的基础代谢率有关，所以妊娠期孕妇的基础代谢率较孕前增加15%，妊娠后期可增加20%～30%。孕妇和胎儿的甲状腺素有促进物质代谢、保证胎儿的正常生长发育的作用，尤其可以保证胎儿的中枢神经系统的发育。甲状腺功能不足的孕妇易发生流产、胎儿发育不良、胎儿死于宫内。
甲状旁腺的位置
其实甲状旁腺就位于甲状腺中。通常有4个，左右各1对，为扁椭圆形小体，棕黄色，形状大小略似大豆，均贴附于甲状腺侧叶的后缘，位于甲状腺被囊之外，有时也可埋藏于甲状腺组织中，上1对甲状旁腺一般位于甲状腺侧叶后缘中部附近处，下1对则在甲状腺下动脉的附近，约位于腺体后部下1/3处。
甲状旁腺的作用
甲状旁腺分泌的激素的功能为调节钙的代谢，维持血钙平衡，分泌不足时可引起血钙下降，出现手足搐搦症；功能亢进时则引起骨质过度吸收，容易发生骨折。故有些人出现上述症状时应考虑是否与甲状旁腺功能失调有关。
出现哪些症状应考虑甲状腺疾病
正常人在颈前部可看见突起的甲状软骨和环状软骨，用手触之为坚硬的骨性感觉，可随吞咽动作上下活动，然而甲状腺既看不见也摸不到。如在颈前部摸到或看见除甲状软骨和环状软骨以外的肿物，应考虑患甲状腺疾病的可能。
亚急性甲状腺炎患者可出现颈部肿痛或痛性结节，压痛明显，疼痛可向胸部、耳后和枕部放射，吞咽、说话或转动颈部时可加重疼痛。
单纯性甲状腺肿以颈前无痛性肿大为主要表现，肿大明显者可压迫气管出现呼吸困难；压迫上腔静脉出现头面部和上肢淤血浮肿；压迫喉返神经出现声嘶。
甲状腺肿瘤多表现为颈部单个结节性肿块。恶性肿瘤质硬，形态不规则，边缘不清楚，活动度差。
甲状腺疾病除颈部局部表现外，可因甲状腺激素分泌异常，免疫异常，病变扩散累及全身其他脏器而出现各种临床表现。
甲状腺功能亢进时血液中甲状腺激素水平升高，可引起心慌、气短、怕热、多汗、焦躁不安、食欲亢进、消瘦、突眼和手抖等全身症状。
甲状腺功能减退时血液中甲状腺激素水平降低，表现为怕冷、乏力、汗少、食欲减退、便秘、体重增加、健忘、反应迟钝、皮肤发凉和干燥粗糙、小腿肌肉痉挛性疼痛等。
甲状腺恶性肿瘤常侵犯周围组织如食管和气管，可引起吞咽障碍，呼吸困难，声音嘶哑；并可随血行转移至肺和骨骼等部位，引起骨痛和肺部症状；也可随淋巴管转移至附近淋巴结，出现淋巴组织肿大。同时，临床上许多其他疾病也可出现类似甲状腺疾病的一些表现。
如果出现上述情况，怀疑甲状腺疾患时应到医院内分泌专科就诊，以明确诊断。
甲状腺疾病按其功能异常如何分类
甲状腺功能异常有两种情况即甲状腺功能亢进和甲状腺功能减退。
◎甲状腺功能亢进症：是指血中甲状腺激素过多引起的机体高代谢症候群。导致甲状腺功能亢进的疾病有：弥漫性甲状腺肿伴甲亢、结节性甲状腺肿伴甲亢、亚急性甲状腺炎合并甲亢、慢性淋巴细胞性甲状腺炎合并甲亢、甲状腺癌伴甲亢、碘甲亢、医源性甲亢、垂体性甲亢、异位促甲状腺激素分泌症候群、早期肢端肥大症伴甲亢、异位甲状腺肿伴甲亢等。
◎甲状腺功能减退症：是由于甲状腺激素合成和分泌不足引起的病症。
⊙根据病因可分为先天性甲状腺功能减退、后天性甲状腺功能减退和特发性甲状腺功能减退。
⊙根据原发病的部位分为原发性甲状腺功能减退和继发性甲状腺功能减退。
⊙根据发病年龄分为克汀病、幼年型甲状腺功能减退和成年型甲状腺功能减退。
甲状腺疾病按病变性质是如何分类的
临床上根据甲状腺的病变性质，一般分为四类：
◎单纯性甲状腺肿：包括地方性甲状腺肿、散发性甲状腺肿和高碘性甲状腺肿。
◎甲状腺炎：包括急性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、侵袭性纤维性甲状腺炎。
◎甲状腺肿瘤：可分为甲状腺良性肿瘤和恶性肿瘤。
⊙良性肿瘤：甲状腺腺瘤、血管瘤、纤维瘤等。
⊙恶性肿瘤：乳头状腺癌、滤泡状腺癌、未分化癌、髓样癌、鳞状细胞癌、淋巴癌、血管肉瘤和纤维肉瘤等。
◎甲状腺发育异常：常见疾病有甲状舌管囊肿或瘘和异位甲状腺。
出现了甲状腺肿大后怎么办
当你发现自己有甲状腺肿大时，但当地不是缺碘地区，你应注意有无甲亢、甲减的表现。如果无甲亢、甲减表现，说明是单纯性甲状腺肿大，自己摸到的甲状腺肿大较软，没有结节，也没有压痛。首先注意回顾一下自己的饮食习惯。如果长期大量吃卷心菜、大豆类食品或萝卜等，应改变一下饮食习惯，不吃或少吃这类食物，过一段时间（3～6个月）觉甲状腺变小或甲状腺肿大消失，说明和吃这类饮食有关。如果找不到什么原因，在饮食中适当多吃一点含碘丰富的食品，观察一段时间。如果甲状腺肿大缩小，说明这种措施有效。如果甲状腺不缩小，应考虑其他方法，最好去医院就诊，以听取医生的意见。
甲状腺肿大是如何分度的
甲状腺肿大的程度依病情不同及个体差异，表现有轻有重。肿大程度的划分标准不尽一致，通常分为3种程度：
◎Ⅰ度肿大：可触及甲状腺，但在颈部外观上看不到肿大。
◎Ⅱ度肿大：视诊时可以看到甲状腺肿大（颈前部肿大），触诊时可以触及肿大的甲状腺，但肿大的甲状腺不超过胸锁乳突肌。
◎Ⅲ度肿大：甲状腺肿大明显，其肿大的界限超过胸锁乳突肌。
以上所分的三度，在临床上也经常被医生称为轻、中、重三度。
甲状腺肿有几种类型
一般分为三种类型：
◎弥漫型肿大：甲状腺均匀肿大，触诊时表面光滑，在腺体表面摸不到结节。
◎结节型肿大：甲状腺局限性肿大，可于一侧或双侧见到肿大突起，常不对称。触诊时可在甲状腺上可摸到结节，结节可一个或多个。结节软硬度、与皮肤的粘连程度、腺体表面的光滑程度、有无压痛等情况依病变性质不同。
◎混合型肿大：就是在弥漫性甲状腺肿大的基础上存在一个或多个结节。
什么是生理性甲状腺肿
生理性甲状腺肿常发生于青春发育期、妊娠期或哺乳期，多由于机体对甲状腺激素需求量增多而导致。在此时期，机体对甲状腺激素的需求量激增，饮食含碘虽够正常所需（50微克即可预防甲状腺肿），但因需求量激增而出现相对不足，甲状腺受促甲状腺激素的刺激而增生，若饮食中含碘比较多，每日超过300微克，甲状腺肿的发病率可以下降。生理性甲状腺肿时，常呈轻度或中度肿大，腺体表面光滑，质地柔软。实验室检查时可见甲状腺摄碘率增高，其他甲状腺功能检查正常。患者在临床上无甲状腺功能亢进或减退的表现。生理性甲状腺肿不经治疗，常能自行恢复，诊断不难。在治疗上只需观察即可，但须除外其他原因所致的甲状腺肿，尤其是早期地方性甲状腺肿、早期慢性淋巴细胞性甲状腺炎等。
甲状腺肿大可见于哪些疾病
甲状腺肿大是甲状腺疾病中最常见的临床表现。临床上分为如下几类：
◎单纯性甲状腺肿大：缺碘性甲状腺肿，高碘性甲状腺肿，青春期及妊娠期甲状腺肿，药物抑制性甲状腺肿，食物致甲状腺肿，微量元素致甲状腺肿。
◎瘤性肿大：甲状腺良性和恶性肿瘤引起的甲状腺肿大。
◎甲状腺炎性肿大：慢性淋巴性甲状腺炎，亚急性甲状腺炎，无痛性甲状腺炎等甲状腺炎性疾病。
◎甲状腺亢进症性甲状腺肿大。4
◎先天性甲状腺激素合成障碍（克汀病）及遗传性T受体缺乏症引起的甲状腺肿大。
甲状腺肿大且疼痛是不是得了甲状腺肿瘤
甲状腺肿大可分为弥漫性肿大及局部性肿大两种，弥漫性肿大是指两侧甲状腺均匀肿大，通常不是肿瘤，而局部性肿大往往是由于甲状腺上长了肿瘤所致，因此，当发现自己的甲状腺肿大后首先应判断其形状、特点。
甲状腺疼痛的患者首先应判断自己疼痛的程度。剧烈疼痛通常是由于各种甲状腺炎症所致，如急性化脓性甲状腺炎及亚急性甲状腺炎，二者均须及时治疗。轻微疼痛并不具有特殊的意义，因为多种甲状腺疾病均可能引起此症状，需通过正规检查方能确诊，所以最好及时就医。
出现甲状腺局部性肿大且伴轻度疼痛时，确实应警惕肿瘤的存在，但更应警惕的是，大多数甲状腺肿瘤并不伴有疼痛，仅以局部肿大为表现，但可出现局部压迫症状。被确诊为甲状腺肿瘤后，患者也不必过度紧张，因为甲状腺肿瘤有良、恶性之分。良性肿瘤占大多数，包括甲状腺腺瘤、囊肿、血管瘤及畸胎瘤等，这些肿瘤只有在突然破裂出血时才会引起疼痛，恶性者又称甲状腺癌，按细胞结构的不同可分为乳头状腺癌、滤泡状癌、髓样癌和未分化癌等类型，其中只有恶性程度较高的未分化癌在生长迅速时较易引起局部胀痛。
哪些检查可以确定甲状腺肿物的性质
◎依靠病史：询问患者的病史很重要，因为病史方面的特点有助于对疾病的判断：
⊙在儿童时期出现的甲状腺结节50%为恶性。
⊙青年男性的甲状腺肿物应警惕恶性之可能。
⊙突然发现的甲状腺肿物良性者可能由于剧烈的咳嗽或用力而发生出血，除此则多为恶性。
◎体格检查：触诊是确定甲状腺肿物性质的最基本也是最主要的方法。甲状腺的多个结节多为良性病变，单个肿物应考虑腺瘤（良性）或腺癌（恶性）。前者占多数（95%～96%），后者仅占4%～5%，癌的质地坚硬，活动度差，周围可触及肿大的淋巴结。良性的腺瘤则表面光滑，质地较软，吞咽时移动度较大。131
◎核素甲状腺扫描：对于确定甲状腺肿物的性质意义重大。碘99m和锝在进入人体后大都集中在甲状腺组织，通过肿物内放射性密度与周围正常的甲状腺组织的放射性密度对比来断定肿物的性质。密度高于正常者为热结节，与正常甲状腺肿的密度相等者为温结节，低于正常密度的为凉结节，完全没有放射性的结节为冷结节。甲状腺癌均为冷结节，但冷结节不一定都是癌。如结节性甲状腺肿，由于血液循环不良，结节内发生退变，形成囊肿，也可以表现为冷结节，甲状腺腺瘤囊性变，也可以是冷结节。所以不要一看到冷结节就惊慌失措。热结节提示其功能亢进，常为甲亢或高功能腺瘤，一般不癌变。
◎B超检查：可以鉴别出甲状腺肿物是囊性还是实性的，扫描冷结节B超为实性则多为癌瘤，如为囊性则多为良性病变。
◎肿物的细针穿刺细胞学检查：可确定肿物的性质。穿刺针的直径为0.7～0.9毫米，直接刺入结节内，取二三个不同的方向进行抽吸。抽吸液做细胞学涂片，可以发现良、恶性的细胞，诊断的准确率可达80%以上。这种细针穿刺患者受痛苦小，方法简便快速，理论上也不会引起肿瘤的转移或种植，是普查和早期诊断的重要方法。
甲状腺结节如何治疗
◎多发结节：
⊙有甲亢者，证明是热结节，需做手术治疗，同位素治疗效果可能不好。
⊙甲状腺功能正常或减退者，先用甲状腺片治疗观察一段时间，并需定期就诊，有效者继续用药。如无效，结节继续增大，可以做手术探查。
◎单发结节：
⊙热结节：有甲亢者做手术治疗或同位素治疗。
⊙冷结节和凉结节：如有甲状腺癌的迹象应做手术治疗。如无甲状腺癌的迹象，先试用甲状腺片治疗，定期随诊。治疗后结节不缩小，反而增大，应考虑手术探查，以免延误治疗。
⊙温结节：如果结节不增大可以暂缓手术，定期随诊。如果结节有增大的趋向或增大迅速，应做手术治疗。
甲状腺结节的外科手术指征
◎所扪及的结节高度怀疑为癌者。
◎有癌肿转移表现者。
◎结节近期增长快，而无结节出血者。
◎在甲状腺激素抑制治疗中，结节仍在增大者。
◎局部组织有受压、堵塞或浸润表现者。
◎针吸或病理组织检查证实为恶性病变者。
◎颈部X线检查显示为砂粒样钙化者。
◎有头颈部放射治疗史。
◎血清降钙素水平显著升高。
◎儿童、老年或男性患者的单个实体性或是实体—囊性结节等。
甲状腺功能异常的患者常有哪些性格行为的改变
甲状腺激素对维持中枢神经系统的发育成熟及正常功能有重要作用，在胚胎和出生后早期甲状腺激素缺乏，可使脑发育不良，从而出现以精神、神经及骨骼发育障碍为主要表现的呆小症。对成年人神经系统，由于已分化成熟，甲状腺激素作用的性质有所改变，主要表现为兴奋中枢神经系统。甲状腺功能亢进时，患者注意力不易集中，多愁善感，喜怒失常，烦躁不安，睡眠不好而且多梦，记忆力减退，有时有幻觉，甚至表现为亚躁狂症或精神分裂症，不少甲状腺功能亢进患者，在明确诊断前，由于性格行为的改变，导致了家庭的不和睦。甲状腺功能减退的患者则相反，神情冷漠，感觉迟缓，嗜睡。甲状腺功能亢进或减退对成年人神经系统功能的影响呈可逆性，治疗后神经系统功能紊乱消失。
为什么甲状腺功能异常的患者常有性格行为的改变
甲状腺激素使成年人神经系统兴奋性改变的原因尚不清楚，有以下几种可能：
◎三碘甲状腺原氨酸或甲状腺素可能通过对下丘脑促甲状腺激素释放激素神经元细胞的正反馈作用，使促甲状腺激素释放激素分泌增加，而促甲状腺激素释放激素有促进脑内去甲肾上腺素更新的作用，可提高神经系统的兴奋性。
◎可能由于甲状腺激素使中枢儿茶酚胺增加，兴奋上行激动系统而间接引起。
◎甲状腺激素在中枢神经系统有高度的特异分布相代谢调节特征，三碘甲状腺原氨酸、甲状腺激素是酪氨酸衍生物，酪氨酸是儿茶酚胺生物合成的底物，故甲状腺激素可能是一种神经活性物质。
为什么甲状腺疾病有时被误诊为心脏疾病
甲状腺激素对心血管系统有明显的作用。甲状腺功能减退时心脏肿胀，心肌扩大，心率减慢，收缩无力，结果心排出量降低，心电图表现为低电压。甲状腺功能亢进时，心脏的兴奋性增高，心率加快，心排出量增加，再加上此时产热增强，末梢血管扩张，血管阻力降低，结果患者脉压增大，循环时间缩短。甲状腺激素分泌越多，基础代谢率越高，心率就越快，脉压也越大。患者常有心悸、胸闷、气短的症状。体征可有心动过速，心尖部第一心音亢进，常有二级收缩期杂音；心律失常，以早搏多见，也可发生阵发性或持久性心房纤颤，心脏增大甚至出现心力衰竭，收缩压上升，舒张压下降，有时出现周围血管征。当甲状腺疾病影响甲状腺功能时，如果患者的其他表现不明显而心血管方面改变突出，症状明显时，尤其老年患者原有冠心病时，易被误诊为心血管疾病。
测定血清胆固醇对甲亢有什么意义
当机体发生甲亢时，体内胆固醇合成增加，但胆固醇分解排泄亦相应增加，由于胆固醇分解排泄大于合成，因而血清胆固醇水平会有所降低。这主要是因为甲状腺激素可促进脂肪合成和降解，但以降解明显。甲状腺功能亢进时，过多的激素增加胆固醇转化为胆酸由胆汁经肠道的排出，故血中胆固醇浓度降低，甲减时血胆固醇常增高，主要是由于胆固醇分解代谢减慢，对甘油三酯和磷脂基本也是如此。甲状腺激素也可通过增强腺苷环化酶_cAMP系统的影响和致敏组织对儿茶酚胺、生长素等脂肪动员激素的作用而促进脂肪溶解。
甲亢患者在病情活动期，其血清胆固醇水平往往明显降低，也可以在正常范围的低限水平，当甲亢病情得到控制，血清胆固醇逐渐上升至正常水平。
过去由于对甲状腺功能的检查项目比较少，血清胆固醇测定对诊断甲亢、判断甲亢病情变化有一定的临床价值，因此常作为一种甲状腺功能检查的项目。随着医学科学的发展，对甲状腺功能的检查项目逐渐增多；在当前，血清胆固醇测定已不作为评价甲状腺功能的主要检查项目，只是一种辅助检查。3测定血清TT的临床意义33
血清TT测定是诊断甲亢最灵敏的一项指标。甲亢时血清TT可43高于正常人4倍，而T仅为2.5倍，故根据TT测定结果，较易和正常3人区别开来。若患者TT正常，又排除甲状腺结合球蛋白降低的因素，则可除外甲亢。3343
TT测定是T型甲亢的一种特异性诊断指标。TT正常而仅有TT增高的甲亢，可据此诊断。在功能亢进性甲状腺瘤或多发性甲状腺结节性肿大患者中及缺碘地区较多见此类型甲亢。3
缺碘时TT水平升高，是机体内环境自身调节机制所致，以维持正常甲状腺功能，是地方性甲状腺肿流行区甲减发病率相对较少的原3因。缺碘地区甲亢患者，合成的甲状腺激素以需碘较少的T为主，故3也常表现为T型甲亢。43
有些甲亢患者在TT升高之前，有一段TT升高期，可能为甲亢的前驱期。甲亢患者经抗甲状腺药物治疗，症状未完全控制，血清433TT已降至正常，此时TT仍可高于正常。甲亢复发时，以TT升高较1313早，故TT值升高可作为甲亢复发的先兆诊断。甲亢时用碘治疗后，3若T值仍高，常提示治疗失败。34
甲减时TT不如TT敏感，诊断价值不大。由于在甲状腺功能不3全时，腺体可在促甲状腺激素及缺碘的刺激下，制造较多的T进行代34偿，以致血清T降低不明显甚至轻度升高，此时TT已明显下降。
长期营养不良或某些重症全身性疾病时，虽然甲状腺功能正常，43患者TT正常，而TT可下降，严重者可出现甲状腺功能减退症状。3测定血清TT的注意事项
◎在日常生活中，甲状腺功能正常的人，如长期禁食或患重病时，4333由于T转变为T减少，可使患者血清TT值明显下降（称为低T综合征）。4
◎凡影响TT测定的各项血清结合蛋白异常的因素，均影响血清3总T的测定值。34
◎婴儿脐带血的TT值比正常人血清明显为低，可能由于胎儿T3转变为T也明显减少所致。4血清总甲状腺素（TT）测定的方法4
血清TT测定方法有放射免疫法（RIA）、酶标免疫法（EIA）和竞争性蛋白结合法（CPBA）。4
TT的放射免疫测定已制备成检测药盒，使用方便，操作简单，灵敏可靠，对人无害，临床最为常用。125
酶标免疫法的原理同放射免疫法，只是标记物不是放射性碘，而是酶，本法测定简便，快速，无放射性损害，但其测定结果不及RIA灵敏。
竞争性蛋白结合法原理亦同放射免疫法。因天然甲状腺球蛋白125444（TBG）和T结合较牢固，标记碘T和被测血清T能与天然TBG竞12512544争结合，把待测血清和碘_T_TBG试剂混合，会有部分碘_T被1254置换出来，测定碘_T_TBG结合状态的放射量，即可推算出被测4血清T的含量。4
血清TT的正常值与测定方法有关，亦和采用的阻断剂、分离方4法及实验室条件有关，国内各大医院各有不同。此外血清TT值随着年龄增长，而有相应的变化。4测定血清TT的临床意义4
血清TT测定可作为甲状腺功能状态的最基本的一种体外筛选试4验。血清TT测定结果不受含碘食物和药物影响，特别是X线造影剂的影响，特异性和精密度均较高，测定时患者不需服用放射性核素，操作全过程均在体外进行，对人体无辐射影响，因而也适用于儿童、孕妇及哺乳期妇女。44
甲亢时TT升高，符合率可达95%左右。甲亢治疗过程中，TT反4应最灵敏，当病情尚未达到临床控制标准，TT已降至正常或偏低。43当TT明显低于正常，而TT和促甲状腺激素还未降低和升高时，应及时调整药量，以免出现药物性甲减。443
甲减时TT下降，符合率达95%以上，甲减患者TT下降较TT下降更灵敏可靠，可作为亚临床甲减的诊断指标之一。4343
单项TT测定不能诊断T型甲亢和T型甲亢及低T综合征。过量433摄入碘时，TT可升高，但无甲亢。对于这些情况应结合TT、rT及促甲状腺激素等联合测定，才能准确判断甲状腺功能。131
对由甲亢抑或单纯性甲状腺肿引起的摄碘率增高难以区别而34患者又无条件进行T抑制试验时，测定T对两者的鉴别有一定参考价44值。此项检查为测定FT（游离甲状腺素）或FTI（游离甲状腺素指数）的条件之一。4测定血清TT的注意事项4
◎在做血清TT测定前如口服甲状腺片及血标本放置时间过长4（室温3天以上，冰箱保存10天以上）均可使TT结果增高；标本如有4明显溶血时则可使TT下降。
◎本试验的结果受甲状腺激素结合蛋白（TBG）浓度的影响甚大。当患者TBG浓度增高时，如妊娠、口服避孕药或雌激素、新生儿（头半年）、急性间歇性卟啉症、病毒性肝炎、家族性甲状腺结合球4蛋白增多症及口服奋乃静等可使TT值增高；而使用雄激素、合成代谢类固醇、泼尼松、苯妥英钠和皮质醇增多症、肾病综合征、家族性4甲状腺结合球蛋白减少症、严重低蛋白血症及外科手术时，可使TT4值下降，故当TBG浓度正常时，FT能反映甲状腺功能状态，当甲状4腺结合球蛋白浓度或结合力有改变时，单项TT测定不可靠，宜同时44测定FT（游离甲状腺素）或FTI（游离甲状腺素指数）。33
另外，对仅有T升高的甲亢（T型甲亢）不能确立诊断，需联合434测定T。还有某些异常甲状腺功能综合征（低T综合征、T型甲亢、343T型甲状腺功能正常综合征等）亦需联合测定T、T才能诊断。因服44用外源性T，可使血中T测定值升高，故甲亢患者治疗过程中若服用甲状腺片治疗者，测定前必须停药。3血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT）、游离甲状腺4素（FT）测定有什么临床意义34
甲状腺生成的T、T运送到血液循环中后，大部分与蛋白质结合，34结合部分的T、T没有生物活性，其高低不能反映甲状腺的功能状态，343只有很小一部分不与蛋白质结合，呈游离状态，称为FT、FT。FT、434FT是循环血中甲状腺激素的活性部分，具有生物活性，与T、T在血液中保持相对恒定，维持其正常的生理功能，因此其高低能较准确地反应甲状腺功能状态，它不受血中TBG和含碘杂质的影响，近年来33已广泛应用于临床，其敏感性和特异性均明显超过总T（TT）和总44T（TT）。4343
临床上甲亢时FT、FT均升高并比TT、TT灵敏。甲亢早期和43复发前兆的甲亢，血清FT正常，而FT可明显升高。4什么是游离甲状腺素指数（FTI）4
因为患者血清的TBG浓度在不正常时所测得的总T值不能正确反4映患者的甲状腺功能状态，而测定血清中FT含量的方法又过于繁杂费时，目前尚不能作为临床常规应用，所以应用游离甲状腺素指数4433（FTI）来“校正”总T的测定结果。由于T吸收试验（Tu）是测定4未结合的TBG的结合位置的，它代表血清T浓度及TBG浓度这两个可3444变量之间的净平衡，因而用Tu乘以总T所得到的游离T指数（FTI）44可以“校正”总T的测定结果。此指数与血清FT水平成正比，与实4际测得的FT基本相符，从而清除了TBG不正常的影响，能鉴别由于4结合蛋白增加与甲亢引起的T增高。因而在患者TBG水平不正常时，434可通过这种调整来解释TT及Tu的测定结果。所以在做TT测定时，344应同时测定Tu，并计算FTI，FTI不受血清TBG的影响，能更好地反映血清游离甲状腺素的水平。4433
计算方法：FTI_TT×（患者Tu/正常甲状腺平均Tu）
正常参考值：2.4～15.4。甲亢时高于正常，甲减时低于正常。4FTI试验的临床意义4
在临床上，FTI所反映甲状腺功能状态比较灵敏，甲亢时升高，44甲减时下降，且FTI不受TBG浓度的影响，可鉴别TT增高的性质。434甲亢患者血清中总T升高，Tu也升高，因而FTI必然增高；甲减患434者血清中总T减少，Tu降低，因而FTI降低。另外在甲状腺功能正常时，由于妊娠或口服雌激素（包括避孕药等）使血中TBG浓度增434高，而使TT升高，Tu相应降低，但FTI则不受TBG改变的影响，仍然正常。还有在甲状腺功能正常时，由于使用雄激素或患肾炎等，可434使血中TBG浓度降低，这时TT降低而Tu相应升高，但是FTI仍然为正常。131什么是甲状腺摄碘率检查131
甲状腺有吸收和浓集碘的能力。放射性核素碘具有与普通无131机碘相同的生化作用。口服碘后大部分被甲状腺摄取而蓄积于甲131131状腺中，小部分未被甲状腺摄取的碘即由尿中排出。碘进入人体后被甲状腺摄取的速度及数量，取决于甲状腺的功能状态，甲状腺131功能亢进时甲状腺摄取碘的能力增强，速度加快，甲状腺功能减131退时相反。利用这个原理，给受检查者一定量的放射性碘，然后131通过测定甲状腺部位的放射性计数可以计算出其甲状腺摄碘速率和强度，从而作为判断甲状腺功能状态的一项指标。
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