作者：满宁
出版社：湖北科学技术出版社
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实用呼吸道传染病中西医诊疗技术试读：
前言
在人类历史发展的长河中，呼吸道传染性疾病几乎与人类文明的发展如影随形。早在1000多年前我国现存最早的中医理论著作《黄帝内经》中就有“疫毒”相关的记载；经唐、宋、元、明、清历代论述“疫病、温病”的医籍可谓繁复庞杂。例如吴又可的《瘟疫论》、叶天士的《温热论》、《温病条辨》等等，为现代治疗预防呼吸道传染病积累了大量丰富宝贵的医学文献资料。同时随着现代社会科学的全面进步，预防医学、临床医学、基础医学、药学及重症学科的不断迅速发展，人类与呼吸道传染性疾病的斗争取得了一些的成果。但是近年来，由于气候环境、温室效应、饮食卫生、社会心理健康等众多因素影响，一些原来已经控制的呼吸道传染病重新开始流行、多种新型呼吸道病毒（如SARS、禽流感H1N1、H5N1、H7N9等）新发传染病的出现，对当前我国有限的医疗资源、技术条件提出了巨大的考验。
针对这种现状，我们编写了《实用成人呼吸道传染病中西医结合诊疗技术》一书，旨在将近年来一些常见多发呼吸道传染病的学术进展、临床更新的内容和与之对应的中医预防治疗方法介绍给大家。我们力争让本书做到中西医的有机结合，但不呆板融合；按照实用的原则，较为系统地介绍呼吸道传染病的中西医基本理论、基本知识、基本技能、诊疗思路和方法。同时也论述了了部分呼吸道传染病的最新进展情况；中医预防、康复锻炼、药膳、方剂及护理等方面的内容，冀希望更多的奉献临床使用的实用性。
书中的总论部分主要介绍了呼吸道结构解剖与呼吸生理、机体及肺部的抗感染免疫体系、呼吸系统危重疾病的营养支持、呼吸道传染病相关护理、呼吸道传染病的诊断；并对近些年重症呼吸道诊疗的一些较新技术（如机械辅助通气、体外膜肺氧合技术的应用）进行阐述介绍。书中各论部分两个部分讲述病毒性疾病副黏病毒感染（流行性感冒包括禽流感、麻疹、风疹、流行性腮腺炎、流行性出血热、传染性非典型肺炎、传染性单核细胞增多症、水痘和带状疱疹）和细菌性疾病（流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、肺结核、医院获得性肺炎），对每个疾病的诊断治疗以及最新的相关进展做了详细的描述；结尾部分为呼吸道传染病危重病例的分析；中医康复疗法、呼吸道传染病部分常用药物的用法介绍以及部分呼吸道传染病疾病的彩色图谱。希望本书成为大家日常工作中的一个帮手。
本书针对从事呼吸道传染病的专业人士而编写，可能对于其他相关专业人员也有一定的参考意义。本书的作者包括了湖北、湖南两地在呼吸道传染病中西结合领域有着较为丰富临床经验的专家和中青年学者。作者们常年工作在临床一线，通过自身的学术理论和临床经验积累并参考了大量文献的基础上，对常见成人呼吸道传染病的理论技术进行了阐述。
特别指出在编写过程中湖北省人民医院的曹作炎教授、湖北中医药大学甘水咏教授、黄石中医院费新应博士、黄石市爱康医院秦铁林主任、湘潭市中心医院贺朗秋教授均给予了大力的支持、指导与帮助，在此我们代表编写组对各位专家教授表示由衷的感谢和敬意！
当然，由于参加本书编写的人员较多、作者知识面、编写时间上的局限，因此在各个专题涉及的范围深度与广度不够，以及在内容上可能有所重复的地方难以避免。在此恳请读者不吝指正或建议。满宁 黄新造 方志雄2013年3月第一章呼吸道传染病的概况
呼吸道传染病是指各种病原体感染人体呼吸道后所引起的感染性疾病，具有传染性，并在一定条件下能引起流行。对人类有致病性的病原微生物很多，如朊毒体（prion）、病毒（virus）、细菌（bacteria）、真菌（fungus）、衣原体（chlamydia）、立克次体（rickettsia）、支原体（mycoplasma）、螺旋体（spirochetc）以及寄生虫中的原虫（protozoa）和蠕虫（helminth）等。能引起呼吸道传播的病原微生物包括：细菌、病毒、衣原体、支原体、真菌等。
虽然我国传染病防治工作取得了巨大成就，消灭了天花、鼠疫、霍乱、登革热、脊髓灰质炎、白喉、麻疹、伤寒等基本得到控制，但传统的法定管理传染病（如肝炎、结核）尚在广泛流行，新老传染病时有暴发或流行。细菌耐药及超级耐药细菌的控制任重而道远。
随着交通日益便捷、贸易全球化、环境污染、气候变化等因素，新的传染病不断出现，目前全球表现为新传染病和传统传染病并存的格局。近年来，严重急性呼吸综合征、禽流感和新型流感H1N1、H7N9等出现，都无一不向我们昭示着呼吸道传染病已经成为当今世界一个突出的公共卫生与医疗保健问题，其影响不仅是单纯的疾病防控和治疗问题，亦成为一个影响社会安全、稳定和发展的重大问题。因此有计划地、长期地、系统地对各种呼吸道传染病的发生、流行特征、变化消长趋势和相关危险因素进行监测，准确掌握呼吸道传染病相关危险因素，分布水平及分布特征与相关呼吸道传染病发病水平，流行病学特征及流行趋势的内在关联，选择敏感的监测指标，建立相应的数学模型，根据监测结果较准确的预测呼吸道传染病发生和流行的趋势和危险度，建立准确的预警评价体系，确定不同的预警等级，并制定相应的常规或应急处理预案，在呼吸道传染病未发生或发生和流行的初期即采取相应的预防控制措施，有效消除和减少导致其流行相关危险因素，变被动的控制为主动的预防就显得至关重要。
呼吸道传染病属于中医学“温疫”、“温病”等范畴；元代王好古的《此事难知》及明末吴有性《温疫论》、叶天士《温热论》云：“温邪上受，首先犯肺”；吴又可《温疫论》谓：“疫皆热毒，肺金所畏，每见此症之身热，先有憎寒，肺先病也”。吴鞠通的《温病辨》等著作，对呼吸道传染病的病因、病机、辨证论治等有较完善而系统的论述。隋唐五代时期，医家方元巢等人撰写《诸病源候论·时气令不相染易候》:“人感乖戾之气而生病，多相染易，故须预服药及为方法以防之”。唐代孙思邈的《备急千金要方》、明代李时珍的《本草纲目》都对传染病的预防作出了具体而详尽的阐述。第一节呼吸道传染病特征
与所有传染病一样，呼吸道传染病能够传播及流行，传染源、传播途径及人群易感性缺一不可。细菌、病毒、衣原体、支原体、真菌等是呼吸道传染病常见病原体。常见呼吸道疾病传染源包括：患呼吸道传染病患者、隐性感染者、病原携带者及受感染动物传染。其传播途径包括，①飞沫传播：颗粒直径在30～100微米，传染源在打喷嚏、讲话、咳嗽时将病原微生物传给易感人群。飞沫传播只有在与传染源近距离接触时才被传染。一般无外界影响下，与传染源保持2米以上距离可绝对预防被传染。通过此途径传播的呼吸道传染病病原体对外界抵抗力相对较弱，如流脑、猩红热、百日咳、流感、麻疹。②飞沫核传播：颗粒直径在0.02～20微米病原体以飞沫形式被喷出传染源体外后，飞沫水分蒸发剩下蛋白质和病原微生物组成飞沫核，在空气中悬浮数小时至数天，在此期间飞沫核若被易感人群接受可能引起感染。结核和白喉可通过此途径传播。③经尘埃传播（菌尘传播）：传染源喷出飞沫落到某平面，干燥后的病原体飘到空气中引起易感人群感染患病。可通过此途径传播的病原体有结核分枝杆菌和炭疽杆菌芽孢。④气溶胶传播：气溶胶颗粒直径在0.02～20微米之间，分散漂浮在空气中，此途径是病细菌通过空气传播的主要途径，如SARS、人禽流感、肺结核等。
呼吸道传染病易感人群通常包括所有人。目前由于婴儿增多、人口老龄化、肥胖、糖尿病及免疫缺陷等原因，使易感人群明显增加。
呼吸道传染病流行特征：①流行性：包括散发、爆发流行以及大流行；②季节性：传染病的传播在某个季节明显增加，主要与气温有关。③地方性：由于生活条件、自然环境及传染源的输入等等原因，使某地区的传染病发病率明显高于其他地域。④周期性：随着人口老龄化程度的增加，人群基础免疫力水平下降，导致易感人群增多，间隔数年会引起一次大流行，如流感及麻疹。
呼吸道传染病的传播及流行受多种因素影响。生态环境变化、气候变暖、自然灾害等均可导致流行，如汉坦病毒肺综合征、埃博拉出血热的传播与树木砍伐、进入人类未开发领域等等有关。生活条件的改变、环境污染、吸烟、移居、战争、吸毒、流动人口的增加等人类社会行为改变亦可导致呼吸道传染病流行。另外自然环境与社会环境的变化导致病原体变异（如SARS），亦可导致大规模流行。随着对疾病的认识，公共卫生管理在呼吸道传染病中亦有非常重要的作用。第二节呼吸道传染病的治疗
所有的传染病的治疗都遵循综合治疗的原则，即按照“早期治疗、防治结合”，治疗与护理并重，隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则，呼吸道传染病亦不例外。治疗方法：
一般治疗（general treatment）包括隔离、消毒，护理、心理、饮食等。根据传染病病原体、传染性的强弱、传播途径的不同和传染期的长短收住相应隔离病室，隔离的同时要做好消毒工作。隔离分为严密隔离、呼吸道隔离、接触隔离及昆虫隔离等。隔离病室应安静、清洁、空气流通。在急性期一般治疗可以为病原体治疗奠定基础。在恢复期和慢性期，病原体在疾病过程中已经不占主要地位，一般治疗往往成为主要治疗，这对疾病的恢复具有重要价值；在治疗的同时，应加强休克、出血、昏迷、抽搐、窒息、呼吸衰竭、循环障碍等专项特殊护理。可根据患者病情给予流质、半流质、软食等，并补充各种维生索，对进食困难的患者需鼻饲或静脉补给必要的营养素。
病原治疗（etiologic treatment）是指针对病原体的治疗措施。常用的药物有抗病毒药物、抗菌药物、抗寄生虫药物、血清免疫制剂（包括各种抗毒素），具有抑杀病原体的作用，从而达到治疗和控制传染病的目的。针对病毒的药物大多数治疗效果不够理想，近年来抗菌治疗取得巨大进步，但是病原体耐药问题已成为目前临床上的严重问题。
对症治疗（symptomatic treatment）对症治疗不但有减轻患者痛苦的作用，而且可通过调整患者各系统的功能，达到减少机体消耗，保护重要器官的目的。对高热患者应给予酒精擦浴、冰水罐肠、冰床等物理疗法，超高热患者可用亚冬眠疗法，必要时可使用糖皮质激素。高热、呕吐、腹泻、大汗、多尿等可导致不同程度的水、电解质、酸碱平衡紊乱，严重时可危及生命，应根据情况，积极给予补液，纠正电解质、酸碱平衡紊乱。因高热、缺氧、脑水肿、脑疝等发生惊厥或抽搐，除立即采用有效降温措施外，还应酌情给予镇静药或脱水剂等。对心功能不全者，采取强心、利尿等措施，并积极纠正引发心功能不全的各种病因。呼吸功能不全者，去除病因的同时，给予吸氧、呼吸兴奋剂及人工呼吸器。康复治疗（rehabilitation therapy）对有些呼吸道传染病可能遗留后遗症，如流行性脑脊髓膜炎等，需要采用针灸、理疗、高压氧等治疗，从而促进机体康复。第三节中医理论在呼吸道传染病中的应用
中医学认为呼吸道传染病属于“温病、瘟疫”所致。最早在春秋战国时代《内经》曾描述传染病为“五疫之首，皆相染易，无问大小，病状相似”。中医治疗此类疾病具有一定的优势，疗效肯定，如何很好地运用中医基础理论知识，结合现代医学知识进行辨证施治，充分发挥中医中药的作用
呼吸道传染病是温热病邪引起的热象偏重、易化燥伤阴的一类外感疾病。具有传染性、流行性、季节性、地域性，发展变化有一定的规律性，主要表现为人体“卫气营血”与三焦所属脏腑在温热病邪的作用下的功能失调和实质损害。发于表的多由卫分而内传气分或深入营分、血分，发于气分的可传营分、血分，发于营分的可传血分或传出气分。从三焦传变而论，病变初起，多以上焦肺卫为主，而后顺传阳明或逆传心包，病至后期，则多伤肝肾之阴。正如叶天士所说：温邪上受，首先犯肺，说明了温热病邪具有开散、疏泄的特点。由此可知，其临床表现有其特殊性，从发生发展情况看，发病急骤、来势较猛、病变快、病情重。从症状看，不仅具有发热症状，而且热势较高，并伴有烦渴、舌红、苔黄等热象。病程中易化燥伤阴，内陷生变，从而出现斑疹、吐衄、神昏、惊厥等症状。
中医认为呼吸道传染的病位在肺。其基本病机特点为：热盛邪实，壅阻肺络，导致耗气伤阴，甚则气急喘脱的危象。在治疗中应注意：①辨虚实，正邪相争，是热性病发生、发展过程中的基本矛盾。发病初期，邪气盛、正气未虚、表现的是实证，治则是祛除邪气。随着病情的加重和发展，邪气未除，正气渐衰，在祛邪的同时要兼顾正气，若病情进一步加重，此时正气已虚，治疗时以扶正为主，兼顾祛邪。②辨病邪，急性发热性呼吸道传染病是由温邪引起，基本上是热症。但是温邪常与风邪、湿邪合并存在，表现为发热、微恶风寒、有汗或小汗、咳嗽、口渴等风热袭肺的风热症状和身热不扬、口不渴、病程缠绵的温热阻肺的湿热症状。还有的热病初期表现为寒症。③辨深浅，外邪入侵、正邪相争，必然表现在一定的部位或阶段，即在表或在里；在气或在血；在某一脏腑，伤阴或伤阳等，根据病变部位深浅采取相应的治疗措施。当出现热毒袭肺、或挟风邪或湿邪，则予清热宣肺，疏表通络；若热毒壅盛、痰瘀阻络，则清热解毒，化痰利湿；若邪盛正虚，气阴两伤，则施以清热利湿，益气养阴。
中国古代就对传染源的管理及传染病的防控有一定的认识。《汉书·平帝记》载：“元始二年……民疾疫者，舍空邸第，为置医药。”这是我国由国家设置传染病院的开端。李时珍的《本草纲目》中记载有常食大蒜可防痢疾、霍乱等传染病，这些都是防止传染病扩散的积极措施。《本草纲目》记载：凡疫气流传，可于房内用苍术、艾叶、白芷、丁香、硫黄等药焚烧以进行空气“消毒”。《石室秘录》中指出：可用贯众一枚浸入水缸之内，加入白矾少许用于传染源饮水“消毒”。明代李时珍《本草纲目》中指出“天行瘟疫，取出病人衣物，于甑上蒸过，则一家不染”。《素问·刺法论》指出要避免疫病的传染，关键在于“正气存内”和“避其毒气”。张景岳在《景岳全书·杂证谟》里说：“瘟疫乃天地之邪气，若人身正气内固，则邪不可干，自不相染。”强调人体的正气强则可以抵御外邪的入侵，这些为中医预防传染病奠定了理论基础。早在l6世纪前后我国已经用种痘方法预防天花，这是人工免疫的开端。另外中医学强调节欲保精、少食多动等预防保健措施，可以增强人体非特异性免疫力，也是预防传染病的方法。第二章呼吸道解剖结构与呼吸生理第一节概论
呼吸系统是机体与外界环境持续接触、表面积最大的器官系统，2正常人的肺泡表面积约70m，因此，呼吸器官容易遭到环境中的微生物、粒子等有害因子的侵袭。正确了解呼吸系统的解剖结构和功能，对于预防控制呼吸道疾病是非常有必要的。呼吸系统按照功能可以划分为五大区域。①呼吸道：由具有弹性的、不塌陷的管道组成，气体通过呼吸道进入人体，主要起传导气体的功能，按照解剖结构分为上呼吸道和下呼吸道；②肺泡囊和肺泡：指呼吸道末梢的气囊，构成了呼吸道的肺泡侧；③肺血液循环：肺动脉和肺静脉的终末分支包绕于肺泡周围，形成密集的毛细血管网，肺泡周围毛细血管网构成了呼吸膜的血液侧。呼吸膜是机体与外界进行气体交换的场所；④呼吸肌：主要是指胸肌和膈肌，是肺通气的动力；⑤呼吸中枢：位于脑干和大脑皮质，可以感知机体的机械性和化学性信息，发出信号调节呼吸运动的强弱，从而保证机体代谢的需要和内环境的稳定。一、呼吸道解剖结构与功能
呼吸道包括鼻、咽、喉、气管和各级支气管，通常称喉环状软骨下缘以上的部分为上呼吸道，以下的部分为下呼吸道。从气管到肺泡是一连续而反复分支的管道，其中只有呼吸性细支气管至肺泡部分具有气体交换功能，因此该部分被称为呼吸部；而鼻至肺内的终末细支气管无气体交换功能，主要起传导气体的作用，被称为导气部（图2-1）。呼吸系统除了主要行使呼吸功能外，还具有重要的防御功能；鼻腔的嗅黏膜分布着嗅觉感受器，喉是发音的重要器官。
上呼吸道由鼻、咽、喉组成，是气体进入肺内的门户。除传导气体这一主要功能外，尚有加温、湿化、净化空气和吞咽、嗅觉及发音等功能。鼻是呼吸道的起始部，由外鼻、鼻腔、鼻窦三部分组成，也是嗅觉器官。鼻腔分为鼻前庭和固有鼻腔两部分。鼻前庭表面有粗短的鼻毛和皮脂腺，二者对尘埃和异物有一定的防御作用。图2-1 气管-支气管树分支示意图气管、支气管和细支气管无气体交换功能的部位（0～18级）为传导区，呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡囊含有肺泡（半球状小泡），能进行气体交换为呼吸区（18～23级）。
固有鼻腔也简称为鼻腔，成人鼻腔的容积只有20ml，鼻腔内有三个突出的鼻甲，以位置的高低分别称为上鼻甲、中鼻甲和下鼻甲，2三个鼻甲上曲折的黏膜使鼻腔的表面积明显增加，约为160cm，吸入的气体在此与鼻黏膜的充分接触；且此处的血供丰富，有利于迅速地将吸入的气体湿润和加温；而且鼻腔黏膜以下、中鼻甲游离缘和前后端及接近鼻中隔处最厚，并具有丰富的静脉丛构成的海绵状组织，易于扩张和收缩，是调节吸入气体温度和湿度的重要结构。吸入的冷空气经过上呼吸道后，温度可接近体温，抵达咽部的气体，相对湿度可达80%。中鼻甲下缘以下部分黏膜为假复层柱状纤毛上皮，纤毛的运动主要由前向后朝鼻咽部运动，黏膜中含有丰富的黏液腺、浆液腺、混合型腺体和杯状细胞，能产生大量分泌物，使黏膜表面覆以一层黏液毯，随纤毛不断移动；鼻腔内还有鼻毛，它们能共同阻止异物及尘埃的吸入。另外，鼻腔内狭窄而凹凸不平的结构特点也使气体进入鼻腔后形成湍流，能增加异物或尘埃在鼻腔内沉落的机会，有助于截留吸入气体内的异物，进一步增强了鼻腔对气体净化的作用。直径在15μm以上的微粒，95%～98%可在鼻腔内被清除。可见上述鼻腔的结构和功能特点，为鼻腔完成对吸入气体的加温、湿化和净化功能创造了有利的条件。
鼻腔顶壁呈狭小的拱形，前部为额骨鼻部及鼻骨的背侧面，中部是分隔颅前窝和鼻腔的筛板，此板极薄，易骨折。底壁将鼻腔与口腔隔开，宽而平，且前部高、后部低。顶、底壁是保持鼻腔和口腔完整性的主要结构。鼻窦是鼻腔周围颅骨中含气的空腔，均开口于鼻腔，若开口引流不畅，可导致鼻腔感染。鼻腔固有的解剖学特点，是人体呼吸道重要的非特异性防御系统，它所起的作用是不容忽视的。
咽是呼吸道与消化道的共同通道，上部起自颅底，下达环状软骨的下缘，相当于第六颈椎和食管的入口平面，成人全长12～14cm。咽腔一般可分为鼻咽部、口咽部和喉咽部三个部分。鼻咽部通过咽鼓管咽口与左、右中耳相连。咽鼓管咽口周围有丰富的淋巴组织。口咽部是呼吸道与消化道的共同入口。会厌是分隔气体与食物进入呼吸道与消化道的重要结构。自会厌软骨上缘水平，至环状软骨下缘间为喉咽部，向后为食管，前方为喉。在两侧杓状会厌皱襞的外下方各有一深窝，为梨状窝，此窝前壁黏膜下有喉上神经喉内支进入喉。
喉是由一组软骨、韧带、喉肌及喉黏膜构成，呈漏斗状，上部呈三角形，开口于喉咽部，并形成咽喉前壁；下部稍呈圆柱形，连接气管，喉位于颈前正中部，在成人相当于第3～6颈椎部位，在咽的下方，是呼吸与发音的重要器官。喉的主要功能是发音，同时还是维持呼吸功能的重要器官。正常情况下，吸气时声门开放，呼气时声门缩小。当喉病变致声门狭窄，气流不能顺利通过时，可出现严重吸气期和呼气期气流阻塞，常可危及患者生命。喉底部的环状软骨血供较少，是紧急气管穿刺或气管切开放置导管的部位。在严重喉痉挛、水肿，或痰堵窒息等紧急情况下，为保持气流通畅或排除呼吸道分泌物，可直接在此处穿刺或置管，以利通气、排痰或吸引。另外咳嗽反射亦是由喉协助完成的，咳嗽时声门先关闭，此时胸内压和肺泡内压明显增加，然后声门突然开放，气流喷出，从而明显提高排除分泌物的效力。除了声门的开关影响呼吸的通畅外，头部的位置也可影响气道通畅程度。正常直立位时，口腔或鼻腔与气管形成大约90°角，气道阻力增加；当头部充分后仰，口腔或鼻腔与气道接近形成一条直线，气道阻力可明显下降，使呼吸、异物清除及气管插管更容易进行。
下呼吸道主要由气管、支气管、支气管树及肺泡等组成。根据功能可分传导部和呼吸部。
气管是由前侧的软骨部和背侧的膜部组成的管状结构，位于食管前，颈部正中，上接环状软骨，下行入胸腔，平均长10～13cm，直径18～25mm。在胸骨上、中1/3处或相当于第5、6胸椎之间分叉为左、右支气管。在胸腔内，主动脉弓使气管略向右移。气管的结构有助于协调呼吸道的关闭和开放；在吸气、呼气及咳嗽时，还能通过平滑肌的活动，调节管径的大小。
支气管由软骨部和膜部构成。分为左、右主支气管。右主支气管，粗短而陡直，平均长1～2.5cm，与气管中轴延长线间的夹角一般为20°～30°，约于第5胸椎水平经右肺门进入右肺。由于右支气管形态特点，异物坠入右支气管的机会较多，吸入性病变也以右侧发病率高，尤以右下叶多见。但右侧支气管管径粗、夹角小，通气好，引流也好，故感染亦较易控制。左主支气管较右支气管细，长度约5cm，与气管中轴延长线间的夹角一般为40°～50°，约在第5胸椎水平经左肺门进入左肺，其特点是细长、与气管接近垂直，故通气差、引流差，容易发生阻塞和感染，特别是手术后麻醉患者和机械通气患者。左、右主支气管经肺门进入肺内后反复分支，分别为叶、段、亚段、细支气管、终末支气管、呼吸性支气管、肺泡管、肺泡等，从气管开始共分23级。右支气管粗短，容易发生肺不张和感染；右中叶支气管周围淋巴结较多，当出现炎症反应肿大后，可导致管腔狭窄、通气不足和引流不畅；左上叶支气管也有类似特点。因此左下肺、右上叶、右中叶、左上叶支气管容易发生通气不畅、发生阻塞、严重低氧血症和阻塞性肺不张，也容易导致感染；对于机械通气患者一旦感染，则不容易控制。终末细支气管为传导气道；呼吸性支气管以下是气体交换的主要场所，为呼吸部。需强调传导性气道和呼吸性气道的转换并不是全或无的，而是一个渐变的过程，即在传导性气道上逐渐出现肺泡，且数量逐渐增多，先出现肺泡数量较少的呼吸性细支气管，最终出现连续、完整肺泡覆盖的呼吸性细支气管。
气管管壁均由黏膜、黏膜下层和外膜组成。黏膜上皮为假复层柱状纤毛上皮，其间散在着杯状细胞，能分泌黏液。支气管分支越细，杯状细胞数目越少，到细支气管部位黏膜仅为一层纤毛上皮和极少的杯状细胞。在靠近分叉部分还可见到大圆形淡浆细胞，可能起感觉器的作用。黏膜下层为疏松的结缔组织层，紧附于上皮基底膜处有毛细血管网，有丰富的黏液腺和浆液腺，还有沿黏膜皱襞分布的纵行弹力纤维束，并与黏膜以及纤维骨层中的软骨和环形弹力纤维相连接。在细支气管中，弹力纤维向外与肺泡的弹力纤维相连。与较大气道的软骨支架不同，弹力纤维网是维持小气道结构的主要成分，一旦破坏，容易发生气道陷闭，如肺气肿。外膜由透明软骨和纤维组织构成。气管软骨呈马蹄形，缺口位于背侧，由平滑肌束和结缔组织连接，构成膜壁。平滑肌束以横行肌纤维为主，收缩时使气管管径变小。在4或5级以下的小支气管中，软骨由不规则的软骨片所代替。软骨的消失是细支气管的标志，无软骨包绕的细支气管，其外膜平滑肌渐呈纵行排列如螺旋状，当平滑肌收缩时，支气管变细变短。与支气管管壁相比，细支气管的平滑肌纤维最多，易受外源性和内源性因素的刺激而收缩。支气管外周围绕着疏松的结缔组织，并与肺动脉和大静脉周围组织相连，其中有支气管动静脉、神经、淋巴管、淋巴组织和脂肪组织。中- 小支气管管壁的破坏、水肿、平滑肌的痉挛是导致阻塞性通气功能障碍的主要因素之一。
通常称吸气状态时管道直径小于2mm的气道称为小气道。小气道管壁菲薄，炎症易波及气道全层及其周围组织，其管腔纤细，易因分泌物或渗出物等因素而致阻塞。小气道中纤毛减少或消失，微生物、尘埃等易沉积在黏膜上，导致黏膜损伤，但其总横截面积非常大，一方面使气道阻力减小，小气道阻力仅占整个气道阻力的20%以下；小气道内气流速度缓慢，以层流为主，有利于吸入气体在肺内的均匀分布。小气道平滑肌相对较丰富，通过平滑肌的舒缩，控制进入和呼出肺泡内的气体流量，有利于通气与血流比例的调节。小气道结构和内径的维持还与肺组织弹力纤维的牵拉有关，故小气道流速的下降，不仅与小气道病变有关，也有肺组织病变有关。小气道阻力的变化仅仅反映小气道功能的变化，不一定有小气道的病变。气管、支气管上皮细胞包括
1．纤毛柱状上皮细胞（ciliated cel）l 大量分布于整个气道，呈高柱状，长约20μm，宽约7μm，基底部2μm。每个细胞有纤毛300余根，发自细胞顶部的胞浆内，纤毛长7～10μm，每秒向前摆动1 000～1 500次。由于纤毛的摆动，可推动黏液层向上运动。
纤毛对外界环境的变化甚为敏感，机械通气时湿化不良、湿化温度过高、过低以及各种有害气体的刺激，或细菌、病毒感染等，都可使纤毛功能受到影响。
2．杯状细胞（goblet cell）夹杂在纤毛柱状上皮细胞之间，其数目随支气管分极增加而逐渐减少。与黏液腺和浆液腺的分泌物共同调节气道表面的液体量及分布。
3．基底细胞 为锥形或多角形，位于上皮基膜上。细胞核大，位于中央部，胞浆内线粒体少。与附近细胞以桥粒相连接。基底细胞分化能力很强，纤毛柱状上皮细胞、黏液细胞由基底细胞分裂补充。
4．K细胞 又称嗜银细胞（kulchitsky cells），存在于气管及各级支气管，参与肺循环及支气管平滑肌张力的调节，其本身也是一种化学感受器。
5．Clara细胞 呈柱状或立方形，分布于细支气管以下，能合成、分泌表面活性物质，维持末梢气道的稳定性。
6．神经上皮小体 由15～50个细胞组成，呈菱形或卵圆形，以细支气管分叉处为最多见。细胞内含有5羟色胺等物质，具有调节支气管及肺血管口径的作用。小体为具有内分泌功能的神经感受器，可能受中枢神经的调节。神经上皮小体的功能与颈动脉体相似，是肺内感受氧分压变化的化学感受器。
哺乳动物从咽部到终末细支气管黏膜表面存在着黏液纤毛装置（mucociliary apparatus）；它包括了上皮细胞的纤毛、黏液细胞、黏膜下腺体以及覆盖在上皮表面的液体层。纤毛细胞的功能是将分泌物推向喉部；分泌细胞产生的黏液具有湿润和阻挡粉尘等入侵的作用。这些装置又统称为黏液纤毛转运系统，对于清除呼吸道的异物、保持正常呼吸功能起着重要作用。呼吸道黏膜的特点是：①其上皮细胞有纤毛；②含有多种分泌细胞。大气道（气管和支气管）由假复层纤毛柱状上皮覆盖，以纤毛细胞和杯状细胞为主，纤毛细胞与杯状细胞的比例约为5：1，纤毛细胞含有纤毛，杯状细胞能合成与分泌黏液。黏膜层下有许多浆液腺及黏液腺，其腺管开口于黏膜上皮的游离面。在小气道（远端细支气管），柱状上皮细胞移行为立方上皮细胞，立方上皮细胞也有纤毛（图2-2）。此处杯状细胞和黏膜下腺体消失，代之以Clara细胞。图2-2 呼吸道结构演变示意图由大气道到肺泡的呼吸道组织结构是逐渐演变的：上皮逐渐变薄，软骨、平滑肌与腺体逐渐减少消失。
气道内的黏液，主要由杯状细胞和黏液下腺所分泌，连续地铺盖在表面形成黏液毯。吸入气中直径超过10μm的粉尘或颗粒被阻挡在鼻腔；直径小于0.3μm的颗粒可悬浮在吸入气中，被重新呼出体外；直径介于两者之问的颗粒则沉积在不同级段气道表面的黏液毯上，随纤毛的运动运输至大气道，随咳嗽反射排除体外。
经典学说认为黏液毯分凝胶层和浆液层，现认为是连续的。相邻细胞的纤毛进行协同性摆动，摆动频率达17Hz，黏液毯的移动速度可达20mm/min；鼻腔黏膜向后运动，汇集于咽部，被咳出，纤毛前摆和回摆的时间为1：3，前者是主动的，而后者则是被动的。肺泡和呼吸性细支气管没有纤毛，但表面黏液相连，也可通过传导性气道的纤毛摆动而逐渐排出黏液；吸入肺泡的颗粒还可被巨噬细胞吞噬，最终进入气管。
肺的呼吸部包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。它们均含有肺泡，能进行气体交换，因此被称为呼吸部。
呼吸性细支气管是导气部向呼吸部过渡的管道，其起始部内径在0.5mm以下，管壁因有肺泡开口而不完整，与终末细支气管相续处的上皮为单层柱状纤毛上皮，由纤毛细胞和Clara细胞组成，近肺泡开口处为单层立方上皮，与肺泡上皮相续。立方上皮细胞的胞质内可见多泡体和板层小体，它是肺泡Ⅱ型上皮细胞的前身。上皮细胞下方为薄层结缔组织和分散的平滑肌束。管壁上的肺泡常沿着肺动脉分支分布。
肺泡管是呼吸性细支气管的分支，每个呼吸性细支气管可分支形成2～11个肺泡管，平均内径为0.1mm左右。由于其管壁上密布肺泡开口，因而其自身的管壁仅为相邻肺泡囊或肺泡之间的结节状膨大。管壁上皮为单层立方上皮，上皮下方有薄层结缔组织和少量平滑肌，其中弹性纤维和平滑肌呈螺旋状环绕于肺泡开口处。肺泡管是肺内最后具有平滑肌的管道，肌纤维的舒缩可改变肺泡口的直径，以调节进出肺泡的气量。
肺泡囊是肺泡管的分支，一个肺泡管常分支形成2～3个肺泡囊。肺泡囊是多个肺泡的共同开囗，其结构与肺泡管相似，但肺泡开口间无结节状膨大，也不含平滑肌，单层扁平上皮下只有少量结缔组织。
肺泡是支气管树的终末部分，为圆形或多边形的薄壁囊泡。平均直径为200～250μm，可开囗于肺泡囊、肺泡管和呼吸性细支气管，2成人共有3亿～4亿个肺泡，总面积为70～80m。肺泡的舒缩变化非22常大，深呼气时的总面积仅为30m，深吸气时可达100m。肺泡是肺内唯一能进行气体交换的结构，壁很薄，表面衬以单层上皮。
终末呼吸单位为终末细支气管以下的单位，是进行气体交换的唯一场所。每一终末呼吸单位包括两根呼吸性细支气管，每根再分级三次，最后形成肺泡管、肺泡囊和肺泡。相邻肺泡间的结构为肺泡隔。每一肺泡有1～2个肺泡孔与相邻肺泡相沟通，称为Kohn孔。此外，远端细支气管与邻近肺泡之间还有由上皮细胞覆盖的小交通道，称为Lambert通道（channels of Lambert）；在2根相邻的终末细支气管间也发现有通道，称为Martin通道（channels of Martin），这些通道起到侧支通气的作用，故无论自然平静呼吸，用力过度充气，还是正压通气，正常肺泡之间的压力很容易达到平衡，不容易发生肺泡破裂。
肺泡细胞包括I、II、III型肺泡上皮细胞及肺巨噬细胞，其中I型肺泡细胞占上皮细胞总数的25.3%，但它覆盖了肺泡97%的表面积，I型肺泡上皮细胞为扁平型，胞浆薄而宽，是构成气- 血屏障的主要成分。I型肺泡上皮在致病因素作用下，容易损伤脱落。I型细胞分化程度高，无增殖能力，受损后主要由Ⅱ型肺泡上皮细胞增殖、分化后形成I型上皮细胞。
Ⅱ型肺泡上皮细胞又称分泌细胞，胞体较小，呈立方形，散布于I型肺泡上皮细胞之间，突向肺泡腔。其占细胞总数的绝大部分，但仅覆盖3%的肺泡表而。Ⅱ型肺泡上皮细胞核圆形，位于细胞中央；胞质着色浅，常有空泡。电镜下观察，可见游离而较短的微绒毛，尤以细胞周边部为多。胞质中富含线粒体、粗面内质网、游离核蛋白体，高尔基复合体较发达，核上区的胞质中还可见嗜锇板层小体和多泡体。嗜锇板层小体内含以磷脂酰胆碱为主要成分的表面活性物质。Ⅱ型肺泡上皮细胞能合成、分泌表面活性物质。表面活性物质可降低肺泡的表面张力，防止肺泡萎陷，稳定肺泡直径。
Ⅲ型细胞呈立方形，其表面有短小的微绒毛，故又称为刷状细胞（brush cell），其数量少，含多种细胞器。
肺巨噬细胞存在于呼吸道、肺泡和肺间质内，其主要作用是清除入侵的细菌、粉尘、衰老的细胞、失活的肺表面活性物质等。一般认为肺巨噬细胞的寿命为1～5周。血液中的单核细胞，进入肺部后，细胞内的溶酶体增多，胞体变大，吞噬能力增强，而成为肺巨噬细胞。吞噬异物后的巨噬细胞，游走至呼吸道后，随着黏液一起被清除出体外。
肺泡隔毛细血管网间的结缔组织称为肺间质，含有胶原纤维、网状纤维、弹性纤维。老年人因弹性纤维退化，肺泡回缩能力减弱，易发生肺气肿，表现为残气量和肺总量增加。肺间质水肿早期，细支气管及其相应血管周围的结缔组织鞘变宽，然后间质水肿增宽，最后随着压力的进一步升高，液体进入肺泡毛细血管膜和肺泡。
相邻肺泡间的结构称为肺泡隔。由密集的毛细血管网和薄层结缔组织构成。肺泡- 毛细血管膜（pulmonary capillary membrane, PCM）包括以下5层结构：肺泡上皮、上皮基底膜、基质层、毛细血管基底膜和毛细血管上皮。毛细血管为连续型，内皮甚薄，厚度仅为0.1～0.2μm，相邻内皮细胞间为紧密连接，内皮下基膜完整。由于毛细血管紧贴肺泡上皮，致使内皮的基膜多与肺泡上皮的基膜融合，形成厚为0.1～0.2μm的一层，称为肺泡毛细血管膜（pulmonary capillary membrane, PCM）。少数部位二层基膜间尚夹有少量结缔组织。肺泡腔与毛细血管腔之间的结构，组织学上称为气- 血屏障，是气体交换必经的结构。二、胸廓和胸腔
胸部是指颈部以下和腹部以上的区域。胸廓由12个胸椎、l2对肋骨、1对锁骨和1个胸骨构成。胸腔（thoracic cavity）是封闭的腔隙，由胸廓和横膈围成，上界为胸廓上口，与颈部相通，下界借横膈与腹腔分隔，胸腔中部为纵隔，两侧容纳左、右肺脏。肺随着胸腔的运动被动地扩张和收缩，胸腔扩张使空气进入肺内，胸腔收缩时气体被呼出。胸膜（pleura）是覆盖于左右肺脏、胸壁内表面、纵隔侧面和横膈上面的浆膜，覆盖于肺表面的部分称为脏层胸膜（visceral pleura），覆盖于胸壁内表面、横膈上面和纵隔侧面的部分称为壁层胸膜（parietal pleura）。壁层胸膜按上述覆盖的部位不同又分为4个部分。①肋胸膜（costal pleura）：衬贴于肋骨和肋间肌内面，由于两者之间有胸内筋膜存在，故较易剥离；②膈胸膜（diaphragmatic pleura）：覆盖于膈的上面，与膈紧密粘连，不易剥离；③纵隔胸膜（mediastinal pleura）：衬贴在纵隔的两侧面，纵隔胸膜的中部包绕肺根移行于脏胸膜，此移行部在肺根下方，前后两层重叠，连于纵隔外侧面与肺内侧面之间，称肺韧带；④胸膜顶（cupula of pleura）：肋胸膜和纵隔胸膜上延至胸廓上口平面以上，形成穹隆状，称为胸膜顶。因为脏层胸膜与壁层胸膜只有在支气管和肺血管进入肺内处相连续，其余部分没有相连，故在左右两肺周围分别形成一个完全封闭的胸膜腔（pleural cavities），胸膜腔内压较大气压低，称为胸膜腔负压。胸膜腔内仅仅有一薄层浆液即胸腔内液将两层胸膜隔开，可减少呼吸时的摩擦。由于胸膜腔负压和液体的吸附作用，使脏、壁胸膜紧密贴附在一起，所以胸膜腔实际上是两个潜在的腔隙。胸膜腔内负压能有效保持肺的扩张，对肺通气起着关键的作用。
纵隔（mediastinum）是左右纵隔胸膜间全部器官、结构和结缔组织的总称。前界为胸骨，后界为脊柱胸段，两侧为纵隔胸膜，向上达胸廊上口，向下至膈。成人纵隔位置略偏左侧。一般以胸骨角平面（平对第4胸椎体下缘）将纵隔分为上纵隔和下纵隔，下纵隔又以心包为界分为前纵隔、中纵隔和后纵隔。上纵隔的主要内容包括胸腺，左、右头臂静脉及上腔静脉，左、右膈神经，迷走神经，喉返神经，主动脉及其三个大分支，食管，气管，胸导管及淋巴结。前纵隔位于胸骨和心包之间，内有胸腺的下部、部分纵隔前淋巴结及疏松结缔组织。中纵隔位于前、后纵隔之间，内含心包、心脏和大血管、奇静脉弓、膈神经、心包膈血管及淋巴结。后纵隔位于心包和脊柱之间，内含主支气管、食管、胸主动脉、胸导管、奇静脉、半奇静脉、迷走神经、胸交感干和淋巴结。三、肺的容量
肺的容量是肺内气体的总含量，其大小随胸廓的扩张和回缩而变化。肺的容量的周期性变化是实现气体交换的前提，平静呼吸时肺的扩张和回缩幅度小，肺的容量变化小，气体交换量小；深呼吸时肺的容量变化大，气体交换的量也相应增大。肺组织的结构和功能发生改变时，肺的容量也会相应地增大或减小，从而影响肺的气体交换功。肺容量一般是指肺的含气容量。在不同情况下肺容量的大小不同，测定方法、原理也不同。（一）肺容量的基本概念
随着呼吸运动及其幅度的变化，肺的容量也相应地发生改变，据此划分为四种基础肺容积（basal lung volume）和四种基础肺容量（basal lung capacity）。容积是指安静状态下，一次呼吸所出现的呼吸气量变化，不受时间限制，理论上具有静态解剖学意义，基础肺容积彼此互不重叠，包括潮气量（tidal volume, VT）、补吸气量（inspiratory reserve volume, IRV）、补呼气量（expiratory reserve volume, ERV）和残气量（residual volume, RV）。容量是由两个或两个以上的基础肺容积组成，包括深吸气量（inspiratory capacity, IC）、肺活量（vital capacity, VC）、功能残气量（function residual capacity, FRC）和肺总量（total lung capacity, TLC）（图2-3）。临床上也可根据测定方法的差异分为直接测定肺容量和间接测定肺容量，前者可通过肺量计或流速描记仪直接测定，包括VT、IRV、IC、ERV、VC；后者则均含有无法用肺量计直接测定的残气量部分，需通过标记气体分析等方法间接换算出来，包括RV、FRC、TLC。图2-3 肺容积及其组成
肺容量指标众多，常用指标有潮气量、肺活量、残气量和功能残气量、肺总量等。不同指标反映不同的呼吸生理学特点和临床意义，联合应用价值更大。（二）潮气量（VT）
是指静息呼吸时每次吸入或呼出的气量。因呼吸气体交换率（二氧化碳排出量与氧摄入量之比）小于1，因此吸气潮气量大于呼气潮气量。在氧耗量突然减小和二氧化碳排除量增加的情况下，如剧烈运动后、刚接受机械通气时，呼气潮气量可能大于吸气潮气量。在安静状态下VT大致是稳定的，但每间隔一定时间会有一次不由自主的深吸气，也称叹气动作，其通气量约为VT的二倍。呼吸机设置中的叹气样呼吸即由此而来。在阻塞性通气的患者，为降低气流阻力，减少呼吸做功，常采用深慢呼吸的形式，潮气量较大，但严重通气功能障碍的患者，不仅气流阻力增加，功能残气量显著增加，胸- 肺组织的弹性回缩力也显著增加，即伴随限制性通气，同时出现内源性PEEP（PEEPi），此时机体无法代偿，常出现浅而略快的呼吸，潮气2量减小，动脉血二氧化碳分压（PaCO）升高。在限制性通气的患者，为克服增加的肺组织阻力，常采取浅而快的呼吸，潮气量减小；但在急性肺组织病变，如急性肺损伤（ALI）或急性肺水肿，由于各种机械性感受器和化学性感受器的兴奋，不仅呼吸频率显著增快，潮气量2也较大，从而出现通气量的显著增加，伴随PaCO的下降。（三）肺活量（VC）
VC测定简便易行，可重复性良好，是评价肺功能的最常用指标之一。
1．影响肺活量的生理因素 影响肺活量的生理因素主要有年龄、性别、身高、体重、体力锻炼等。成年以前随着年龄的增加，肺活量增加。同样情况下，男性的肺活量大于女性的。身材高者肺容积增大，肺活量相应增大。原则上体重重者肺活量大，但实际上并非完全如此，因为体重与身高直接相关，在身高确定的情况下体重对肺活量的影响几乎可以不考虑，另外，若体重显著增加反而可能限制肺的扩张，导致肺活量的下降。体力锻炼者肺活量常显著增加。考虑到上述生理因素的影响，计算肺活量的预计值时一般将年龄、性别、身高、体重考虑在内，并将实测值占预计值的百分比作为判断肺活量是否降低的指标。
2．影响肺活量的病理因素 VC仅表示肺脏最大扩张和最大收缩的呼吸幅度，其大小受呼吸肌力、肺胸廓的弹性及气道阻力等因素的综合影响，因此临床上任何影响上述因素的情况都会导致肺活量的下降。导致肺活量下降的疾病大体可分为六类。（1）肺外疾病导致肺的扩张或回缩受限：神经- 肌肉疾病导致的呼吸肌无力；胸廓疾病，包括胸廓畸形、胸廓损伤、胸腔积液、胸膜肥厚粘连、气胸、纵隔占位、大量腹水或腹部肿块、上腹部手术、膈下脓肿或炎症等，均可限制肺组织的扩张，导致肺活量减少和限制性通气。（2）肺内孤立性病变导致肺的扩张或回缩受限：主要有肺内巨大肿块或大泡、肺内弥漫性大泡、多发性肺囊肿等可导致肺容积的显著减少和限制性通气功能障碍。（3）肺组织病变导致肺的扩张或回缩受限：组织病变包括肺泡、肺泡毛细血管膜、肺间质和肺血管的病变。常见疾病有各种原因导致的特发性和特异性弥漫性肺间质纤维化，各种原因的肺间质和肺泡水肿，如急性肺损伤和心源性肺水肿、肺泡蛋白沉着症、弥漫性肺泡细胞癌、尘肺、纤维空洞型肺结核等。该类疾病进展到一定程度常出现肺活量的下降和限制性通气功能障碍。（4）肺部分切除术：切除范围不大，通过正常肺组织的代偿，肺活量可无明显改变；若切除范围较大，正常肺组织不能代偿时，则出现肺活量的下降。（5）呼吸道阻塞导致肺的扩张或回缩受限：各部位气道的阻塞或气流的受限都会导致阻塞性通气功能障碍，一般对肺活量的影响不大，但严重阻塞的情况下，将导致肺组织回缩严重受限，出现肺活量的下降。（6）呼吸无力导致肺的扩张或回缩受限：主要见于神经- 肌肉疾病，或严重阻塞性疾病导致的呼吸肌疲劳，如肌力恢复，VC可恢复正常。
3．肺活量（VC）的主要价值 VC作为单一指标具有较高的诊断价值。（1）限制性疾病及其程度的判断：VC可准确反映正常人和限制性疾病患者的容量大小，是判断限制性通气障碍程度的主要指标，一般认为VC小于预计值的80%为轻度限制性功能障碍，小于40%为重度，两者之间为中度，这与阻塞性通气功能障碍用MVV（或FEV1.0）表示阻塞程度明显不同。（2）阻塞性疾病及其程度的判断：VC的大小受呼吸肌力、肺胸廓的弹性及气道阻力等因素的综合影响，其形态可反映“气流阻塞”的存在，正常或限制性通气功能障碍的患者VC线迹陡直，而阻塞性患者则线迹弯曲，阻塞越严重，线迹越弯曲，甚至接近反抛物线。也有人把VC分为吸气肺活量及呼气肺活量，上述方法测得的为呼气潮气量，简称肺活量；而尽量深呼气后，做最大吸气，所吸入的气量为吸气肺活量。正常人或限制性通气障碍患者二者相等，严重阻塞性肺疾患，因呼气阻力增高，呼气肺活量可小于吸气肺活量。在阻塞性肺疾病的轻度和中度阶段，通过呼吸形式的代偿（深慢呼吸），肺活量、残气量、肺总量等容量指标保持正常，但严重阻塞性通气的患者，即使缓慢呼气，气体也不能全部呼出，此时常出现VC的下降，并出现PEEPi。（3）临床监测：在限制性疾病患者，VC逐渐下降，说明病情加重；反之则说明治疗有效，病情改善。在肺部阻塞性疾病发作，VC下降说明存在呼吸肌疲劳，容易发生呼吸衰竭或呼吸衰竭加重；治疗后VC升高则说明呼吸肌疲劳改善。（四）补呼气量（ERV）
ERV在正常人群中波动范围较大，尤其与体位有关。从站立位改为仰卧位时，ERV可下降600～900ml。
一般ERV占VC的1/3，严重阻塞性通气功能障碍时，ERV占VC的比例可显著减小，部分限制性疾病，如肥胖、腹水等也明显减小。精神紧张或配合不佳的患者呼气基线常上移，ERV增大。总体上讲，ERV本身无多大的临床价值，一般极少应用。（五）深吸气量（IC）
一般IC占VC的2/3。深吸气量是完成最大通气量（MVV）的主体部分。多数限制性疾病的容量下降主要是IC的下降；而在阻塞性肺疾病，IC的变化不明显，除非是严重气流阻塞的患者。体质虚弱的患者多存在呼吸肌无力，可使MVV下降，但若IC尚能维持正常，待患者体力恢复后MVV可明显增加。研究发现，IC可较好反映COPD的阻塞程度和治疗效果。（六）功能残气量（FRC）
1．FRC的生理学意义 FRC的存在有重要的生理意义。首先是保2持动脉血氧分压（PaO）的稳定。倘若不存在FRC，肺泡气氧分压在呼气末将会减少到静脉血水平，而在吸气时会接近于空气中的氧分压，结果动脉血的氧分压、氧含量就要随每次呼吸而发生显著波动，发生间歇性分流，这在临床上主要见于急性肺损伤和肺水肿的陷闭肺泡区。相反，如果FRC大，则吸入的新鲜气体被其过度稀释，从而减少肺泡毛细血管膜两侧的气体分压差，也不利于气体交换；但若吸入高浓度氧气使氮气被稀释，尽管通气量可能不足，但氧的交换仍能顺利进行，因此过度充气时非常容易纠正低氧血症。
2．FRC的变化反映呼吸力学的变化 FRC的大小主要取决于肺的弹性回缩力、气道阻力和呼气时间。FRC增大表示肺过度充气，如严重气道阻塞（如支气管哮喘）或气道陷闭（如肺气肿），此时小气道阻力显著增加或肺弹性显著减弱导致气流严重受限时、FRC增大；当然轻中度气流受限，通过呼吸形式的代偿（深慢呼吸）, FRC保持不变。FRC降低表示肺容积减少，如肺水肿、肺损伤、肺纤维化时，肺弹性增强，FRC减少。气胸、胸腔积液、胸廓畸形导致肺容量全面减少，FRC也相应减少。而机械通气本身则主要通过人工气道（增加气道阻力）和呼气时间影响FRC的增大和过度充气的发生。
3．功能残气量与闭合气量 令被检查者呼气至RV，然后吸入纯氧至TLC，再缓慢地呼气至RV。将呼出气的容积和氮浓度分别输入函数记录仪的X和Y轴，绘出由TLC呼气至RV过程中氮浓度变化的曲线，称为闭合容量曲线。处于RV时，因重力影响，在肺底部，肺泡的容积较小，含氮量少（需强调此时上、下部肺泡内的氮浓度相同），肺底部的小气道关闭。从RV吸氧至TLC时，上下部肺泡同时扩张，但因膈肌的作用强于肋间肌的作用，下部肺泡扩张的容积比上部大，所以进入肺下部的氧多于上部，肺内氮浓度则自下而上递增。
呼出气中氮浓度变化曲线可分为四相。第I相为解剖无效腔中的纯氧，氮浓度为零。第Ⅱ相为无效腔和肺泡内的混合气，随呼出气中肺泡气的比重增加，氮浓度快速升高。第Ⅲ相为上、下部肺泡的混合呼出气，氮浓度上升缓慢，亦称平台相；笫Ⅲ相的斜率反映肺泡气体分布的均一性，如果所有肺泡的通气功能相同，此相为一平线，Ⅲ相斜率为零。斜率增加，说明肺泡内气体分布不均，斜率越大说明离散度越大。呼气时，随着肺容积的不断减小，小气道开始自下而上逐渐关闭，上部肺泡排气的比重逐渐加大，氮浓度迅速升高，故出现第Ⅳ相。由于肺泡充盈与排空的时间常数的离散度加大，所以气流阻塞性疾病的Ⅲ相斜率增加，曲线变陡。
闭合容量（closing capacity, CC）是指平静呼气过程中肺部小气道开始关闭时所测得的肺容量。闭合气量（closing volume, CV）为CC与RV的差值。
RV的临床意义与FRC相似，但在气流阻塞性疾病的变化常常更显著。TLC变化的特点为：TLC的增大反映肺组织弹性减退，TLC正常说明肺组织的弹性正常，而TLC下降则反映肺容积减少和胸廓- 肺组织的弹性增加。在气道阻塞性疾病，如支气管哮喘，RV、FRC可显著升高，但TLC不变或变化不大，RV/TLC显著升高，但在气道陷闭性疾病，如COPD，肺弹力纤维破坏，不仅RV、FRC显著升高，TLC也明显增大，由于RV的升高幅度明显大于TLC, RV/TLC也明显升高。
RV/TLC升高主要见于气流阻塞性疾病，反映气流阻塞的程度。一般认为RV/TLC排除了个体因素的影响，可较准确反映阻塞的程度，但实际上也不尽然，比如在部分限制性疾病，若RV的下降比TLC更显著（如肥胖、腹水）也可出现的RV/TLC升高，因此用RV/TLC判断气流阻塞的程度时需同时结合RV、FRC和TLC的变化。若同时出现RV、FRC和RV/TLC的同步升高，RV/TLC可用来反映气流阻塞和肺气肿的程度。四、肺的血液循环
肺的血液循环包括肺循环和支气管循环，其中肺循环位于左右心室之间，其主要功能是在低压下将血液从右心室运输到肺微血管进行2气体交换。肺的微循环提供了50～70m的巨大气体交换面积，肺微循环除了气体交换功能外，还具有平衡肺血管内外液体的作用，这一作用在肺水肿及炎症渗出等病理生理过程中具有重要意义，肺血管内皮细胞还有重要的代谢功能。
肺有两套供血系统，一套为体循环中的支气管循环，包括支气管动脉、毛细血管和静脉，是肺、气道和胸膜等的营养血管；另一套为肺循环，由肺动脉及其分支、毛细血管和肺静脉组成，肺循环接受全身各器官的静脉回心血，并在肺内进行气体交换。
肺循环主要由肺动脉、肺静脉以及连接两者的肺毛细血管组成。肺微血管系统参与肺的气体交换和液体交换。肺微循环（pulmonary microcirculation）是指部分肌性肺动脉远端收缩力不太强的微血管。从总体上看，这部分血管总的横截面显著增大，相应的血流速度明显缓慢。肺微血管系统的毛细血管通常分为三型：肺泡毛细血管，肺泡交界毛细血管和肺泡外毛细血管。肺泡毛细血管存在于相邻肺泡壁间并填满肺泡间隔，这部分血管易受肺泡内压力变化的影响，当肺泡内压力升高超过胸腔内压时（肺充气）血管受压，血流减少；反之，血管扩张，血流量增加。同时这部分血管也受到肺泡表面张力的影响，因此，肺泡毛细血管的血流状态取决于肺容量、血管压力和肺泡表面张力的变化。肺泡交界毛细血管位于三个肺泡的交界处，这部分血管行走于上皮皱襞中，位于肺泡表面活性物质薄膜转曲处的正下方，这样肺泡交界毛细血管处于平滑弯曲组织包绕的空间中，避免了受肺泡压力变化的影响，但这部分血管的数量有限，作用也有限。肺泡外毛细血管为包绕于结缔组织鞘中的小血管，不受肺泡内压力变化的影响，但受肺间质压力的影响。肺间质压力随着肺充气而减小。因此，肺吸气时肺泡毛细血管内径缩小或关闭，而肺泡外毛细血管开放，肺泡交界毛细血管无明显变化，肺泡毛细血管血流受阻时，血流仍可通过肺泡交界血管和肺泡外血管通道继续从动脉端流向静脉端。肺泡内外血管在呼吸过程中的不同状态说明肺血管容易和肺容量阻力发生依赖性变化。
支气管动脉是肺，特别是肺动脉、气道和胸膜的营养血管，支气管动脉一般起源于主动脉弓远端和胸主动脉腹侧，但其起源部位和数量变异较大。支气管动脉从肺门附近进入肺，通常行走于支气管血管鞘内，支气管动脉的管径明显小于伴行的支气管或肺动脉，炎症病变时明显扩张。营养气道的支气管血管，其毛细血管丛分布于大小气道壁内，主要功能是向支气管至呼吸性细支气管段的气道供血，而呼吸性细支气管以下部位的血供由肺循环完成；支气管静脉和小静脉分布于支气管黏膜固有层和外膜中。支气管静脉与肺静脉之间存在大量的吻合支，在终末细支气管段，支气管小动脉与呼吸性细支气管和肺泡导管处的肺泡毛细血管丛广泛吻合。支气管小静脉大部分在肺门附近汇合成支气管静脉，并最终通过奇静脉、半奇静脉或左无名静脉回流入右心房。支气管循环在正常情况下的血流量仅占心排出血量的1%～2%。
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