作者：赵德伟
出版社：人民卫生出版社
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股骨头缺血性坏死的修复与再造试读：
版权页
图书在版编目（CIP）数据股骨头缺血性坏死的修复与再造/赵德伟主编.—3版.—北京：人民卫生出版社，2013
ISBN 978-7-117-17290-5
Ⅰ.①股… Ⅱ.①赵… Ⅲ.①股骨-骨坏死-修复术 Ⅳ.①R681.8
中国版本图书馆CIP数据核字（2013）第120941号人卫智网 www.ipmph.com 医学教育、学术、考试、健康，购书智慧智能综合服务平台人卫官网 www.pmph.com 人卫官方资讯发布平台版权所有，侵权必究！股骨头缺血性坏死的修复与再造第3版主 编：赵德伟出版发行：人民卫生出版社有限公司 人民卫生电子音像出版社有限公司地 址：北京市朝阳区潘家园南里19号邮 编：100021E - mail：ipmph@pmph.com制作单位：人民卫生电子音像出版社有限公司排 版：人民卫生电子音像出版社有限公司制作时间：2019年8月版 本 号：V1.0格 式：mobi标准书号：ISBN 978-7-117-17290-5策划编辑：肖军责任编辑：肖军打击盗版举报电话：010-59787491 E-mail：WQ@pmph.com注：本电子书不包含增值服务内容，如需阅览，可购买正版纸质图书。
主编简介
赵德伟 第一军医大学医学博士。现任大连大学副校长，大连大学附属中山医院院长，教授，博士研究生导师。享受国务院政府特殊津贴。
现任社会兼职：辽宁省重点学科骨外科一级学科带头人，兼任中国医师协会骨科分会副会长，中国医师协会骨科关节委员会副主任委员，中华医学会显微外科分会副主任委员，中华医学会骨科学分会骨科显微外科（修复）学组组长，中国康复医学会修复重建外科专业委员会骨缺损及骨坏死学组主任委员。《中华医学杂志》编委、《中华显微外科杂志》副主编、《中国骨与关节损伤杂志》副主编、《中国临床解剖杂志》副主编。
从事骨科及显微外科工作31年，主攻研究方向：髋关节疾病的治疗。在股骨头缺血性坏死领域内独树一帜，在动物实验及解剖学研究基础上，独创了针对成人及儿童股骨头缺血性坏死的系列治疗方法十余种，并使用于股骨头缺血性坏死的各期病变。现已成功应用并完成股骨头保头治疗4000余例，患者遍布全国各地，优良率达90%以上。原创性单独或联合应用带不同血管蒂髋周骨瓣进行股骨头修复重建，并首次应用带血管蒂骨瓣联合钽金属棒植入治疗中晚期股骨头缺血性坏死，均取得良好疗效。其系列治疗方法已在全国普及应用，为完善股骨头缺血性坏死的治疗做出了突出的贡献。该方法在骨科权威专著《现代骨科手术学》一书中被誉为“赵德伟法”，相关成果在《BONE》、《Clinical Orthopedics and Related Research》、《Microsurgery》等国际期刊中发表，得到了国内外专家一致好评。曾先后应邀到美国、日本、韩国等地学术交流，受到国际著名专家的广泛关注。2005年“股骨头缺血性坏死修复与再造的系列研究”获得辽宁省科技进步一等奖。在多年临床实践研究中研制了中成药制剂韦氏活骨I号胶囊治疗早期股骨头缺血性坏死病变，并配合手术促进晚期病例重建股骨头血运，该成果获得国家专利。2012年，承办“股骨头坏死高峰论坛”，牵头制定《成人股骨头坏死诊疗标准专家共识》（2012版），为股骨头缺血坏死诊断、治疗及评定方法制定了规范化标准。
主持承担“新一代骨植入材料关键技术与产品研发”为代表的“十一五”、“十二五”科技计划支撑项目3项、国家自然科学基金3项、省部和市级科研立项20余项。主持完成的主要科研成果“带血管蒂大转子骨瓣治疗股骨头无菌性坏死”、“带血管蒂骨膜、骨瓣和血管束植入修复骨不连骨缺损”、“带血管蒂大转子骨瓣联合髂骨（膜）瓣转移治疗股骨头坏死系列研究”、“血管束植入长段神经损伤修复后的实验和临床研究”、“带血管蒂髂骨和大转子骨瓣逆行转移治疗股骨中下段骨不连的研究”，以及股骨头缺血性坏死的系列研究成果。
自1990年以来，发表SCI收录论文近20篇，国家核心期刊发表学术论文160余篇。获得专利10余项。
主编及参编著作：
主编：《股骨头缺血性坏死的修复与再造》，人民卫生出版社，1998；
主编：《骨坏死》，人民卫生出版社，2004；
主编：《周围神经外科手术图谱》，辽宁省科技出版社，2005；
主编：《外科护理》，高等教育出版社，2005；
主编：《股骨头缺血性坏死的修复与再造》（第2版），人民卫生出版社，2008；
主编：《骨科进修医师指导手册》，辽宁科技出版社，2008；
主编：《儿童股骨头缺血性坏死的诊断与治疗》，人民卫生出版社，2009；
主编：《股骨头缺血性坏死治疗的微创技术》，人民卫生出版社，2010。前 言
股骨头缺血性坏死（osteonecrosis of the femoral head），是一种多病理机制导致的股骨头局部血运不良，从而引起骨细胞缺血与坏死、骨小梁断裂、股骨头塌陷的疾病。如未经及时有效的治疗，较多数患者的病情将进行性发展，最终导致患者丧失运动及劳动能力。近年来不少学者研究发现，股骨头坏死发病呈年轻化、低龄化的发展趋势。因此，针对中青年股骨头坏死患者治疗的主要目的应是改善症状和功能，尽量保留股骨头，延迟关节置换的时间或避免人工关节置换。目前多孔钽金属棒的研制与临床应用，又为行保留股骨头手术提供新的思路和方法。
近几年来笔者及所带领的团队在股骨头缺血性坏死方面进行深入的研究，开展了以骨髓间充质干细胞生物学及实验动物学为主的基础研究，加强和深化了干细胞移植治疗股骨头坏死的理论基础，阐述了股骨头缺血性坏死发生及发展的机制，为进一步的临床治疗提供了理论支持。随着骨科新型材料多孔钽金属棒应用于临床，因其良好的生物相容性以及快速而可靠促进骨生长、降低应力遮挡的物理特性，可使人体骨组织很好地长入金属钽棒的孔隙中，从而使人体骨骼和金属钽棒浑然一体。同时它作为结构性材料，对于将要塌陷的股骨头具有很好的支撑作用，可提供软骨下骨结构性支撑，延缓股骨头塌陷。在临床上我们通过改良手术方式，创建了以带血管蒂骨瓣移植联合钽棒植入腾起术为主的一系列手术方法，针对中晚期中青年股骨头坏死并取得了显著的临床效果。另外，通过大量术前及术后DSA造影我们发现在股骨头坏死早期行单纯髓芯减压手术治疗时，如果是静脉淤血导致的股骨头坏死，通过髓芯减压术后效果较好；如果是动脉血管所致缺血或闭塞导致的股骨头坏死，行单纯股骨头髓芯减压效果并不理想。因此，明确股骨头坏死发生的机制对诊疗及预后均起到至关重要的作用。
本书在原有的基础上增加近几年来科研成果及新的手术方式、方法，如：导航下骨髓间充质干细胞回植治疗股骨头坏死、带血管蒂骨瓣移植联合钽棒植入腾起术治疗中晚期股骨头坏死等一系列手术方式，同时简述了疗效评价及康复锻炼，对完善股骨头坏死的治疗起到较大促进作用。同时较第2版增加的各种临床典型病例及百余幅图片可为读者提供图文并茂阅读环境，并新增由中华医学会骨科分会显微修复学组及中国修复重建外科专业委员会骨缺损及骨坏死学组组织相关专业专家于2012年3月推出的《成人股骨头坏死诊疗标准专家共识》（2012年版），希望可以加深读者对股骨头坏死的诊断、治疗方案及评定方法的认识，从而规范诊断、治疗与评定股骨头坏死这一疾病。
本书自出版以来受到广大读者地青睐，不少同仁也提出了很多宝贵的建议，以至于我们能够更好地完成本书的再版，服务于社会。限于我们的基础理论知识水平及临床经验，仍可能存在一些不足之处，恳请广大读者提出宝贵的意见及建议。2013年4月第2版前言
股骨头缺血性坏死（Osteonecrosis of the Femoral Head）是骨科领域中至今尚未解决的疑难疾病之一，未经及时、有效治疗，大多数患者病情将进行性发展，并最终导致严重的髋关节骨性关节炎，使病人丧失劳动能力甚至生活不能自理。人工全髋关节置换术作为一项成熟和经典的骨科治疗技术已经在髋关节疾病的治疗中取得了巨大的成功。但对于中青年股骨头缺血性坏死病人应用人工关节置换并发症发生率较高，远期效果并不理想，不少患者一生中不得不接受一次甚至数次的关节翻修手术，而目前关节翻修手术从手术难度、术中创伤到远期效果等仍存在诸多问题。因此，青壮年股骨头缺血性坏死治疗的主要目的应是改善症状和功能，尽量保留股骨头，延缓进行关节置换的时间并最终避免人工关节置换而做出努力。本书的编写就是介绍作者22年从事保留股骨头治疗股骨头缺血性坏死的手术经验。
近年来由于高速交通工具普及（外伤）、药物的不规范应用（激素）、生活饮食习惯的改变（饮酒）等原因，使股骨头缺血性坏死的患病率呈明显上升趋势，发病年龄也趋于年轻化。然而对于本病的治疗，由于医师自身诊治水平的不足，出现很多认识上的误区：一方面不少医疗机构及个体诊所，迎合病人惧怕手术的心理，一味采用中医中药方法进行保守治疗，致使很多病人失去了保留股骨头的最佳手术时机；另一方面，很多医生对于股骨头缺血性坏死的患者一律进行人工关节置换，而并没有充分考虑年龄和病变分期，甚至对于年龄仅17～18岁的股骨头缺血性坏死的患者一律进行人工关节置换，使后期的并发症很难处理。所以提高股骨头缺血性坏死的诊治水平，严格掌握治疗的适应证是我们应该强调的重要问题之一。
一、股骨头缺血性坏死分期与治疗
股骨头缺血性坏死分期方法很多，被广泛接受的体系按出现时间顺序为Ficat/Arlet体系、Florida体系、Pennsylvanis体系、日本骨坏死研究会体系、国际骨循环研究会分类（ARCO）体系和Pittsburgh体系。然而不管分期方式如何，其目的均为预测病变的自然发展过程并指导临床治疗。到目前为止，Ficat/Arlet体系仍是临床应用最广泛的一种分类标准。对于FicatⅠ～Ⅱ期髓芯减压是争议较小的一种术式，其目的是通过减小股骨头髓腔内的压力来恢复股骨头内正常的血运并减轻由此产生的疼痛。该术式操作简单，手术创伤小，术后并发症少，适用于股骨头尚未塌陷的早期患者。近年来为提高疗效和（或）减少手术创伤，一些学者对髓芯减压的操作技术进行改良或在髓芯减压的同时结合应用自体或异体成骨物质移植，进一步提高了治疗效果。Ficat Ⅳ期出现明显的骨性关节炎改变，进行人工关节置换便成为合理的治疗选择。关节置换包括人工全髋关节置换、双极人工股骨头置换和髋关节表面置换，此期病人髋臼长受累及故双极人工股骨头置换和髋关节表面置换并不适用。对于股骨头已经出现不同程度塌陷的中期病例（过渡期、Ⅲ期）治疗方法很多，诸如带或不带血管蒂的骨瓣移植、各种截骨术、关节置换术等，由于各种术式术后优良率报道不尽相同，如何选择合理的治疗方案便成为目前争议的焦点。
1.截骨术
通过改变股骨头的负重区域来发挥治疗作用，可分为转子间和经转子截骨两大类。Hasegawa等经过5年和10年的随访，发现带旋髂深血管蒂的髂骨瓣转移治疗缺血性股骨头坏死较转子间旋转截骨有更好的疗效，其股骨头5年和10年保存率分别为85%/71%及67%/61%。骨瓣组没有严重的并发症，而截骨组发现有深部感染、转子间骨折、假关节及进行性塌陷等几个主要的并发症。截骨术虽然能在一定程度上减缓股骨头的塌陷，但此术式技术难度高，需要延长恢复时间以使骨质愈合，经常引起下肢不等长或跛行、并发症发生率高、对股骨近端的扭曲不利于以后的全髋关节置换，故临床应慎重使用。
2.不带血管蒂的骨移植
能够减轻髓内压力，自体或异体骨对塌陷或即将塌陷的股骨头提供新的支撑，同时亦起到骨诱导的作用。Mont等应用一种改良的“活门”技术和富含BMP的同种异体移植物治疗缺血性股骨头坏死，19例（21髋）经过平均48个月（36～55个月）的随访，86%（18髋）获得临床成功。病灶较小的病例均获成功，而在病灶较大的14髋中有3髋失败。该术式相对于带血管的骨移植手术操作简单，但病灶清除后植入的骨材需经较长时间的爬行替代过程方可获得足够的支撑强度，因此该术式适用于缺血性股骨头坏死病灶较小的病例。
3.带血管蒂的骨移植
带营养血管的骨组织瓣移植由于从纠正股骨头缺血性坏死的病理生理改变入手，既重建股骨头血液循环又提供可替代坏死骨质的活骨，经临床应用已经显示出较大的优越性，并有可能成为保留股骨头的主要手术治疗方法。目前应用的这类方法有两类：一是吻合血管的游离腓骨移植术；二是带血管蒂的骨（膜）瓣转移术。带血管蒂的骨瓣或骨膜移位术由于无需进行显微吻合，因而更易普及推广。由于髋关节周围可供移位的骨膜（瓣）较多，故属于第二类的手术方法有：①带旋髂深血管蒂的髂骨瓣转移术；②带旋股外侧血管升支髂骨瓣转移术；③带旋股外侧血管升支臀中肌大转子骨瓣转移术；④带旋股外侧血管降支股骨骨（膜）瓣转移术；⑤带旋股外侧血管横支大转子骨瓣转移术；⑥带旋股内侧血管深支或臀下血管吻合大转子骨瓣转移术；⑦带旋股外侧血管横支大转子骨瓣联合髂骨（膜）瓣转移股骨头修复与再造术。以上各种带血管骨瓣转移的治疗方法，手术入路及取材部分各有不同，这要根据病损部位及手术者自身经验而定。我们单独或联合应用带旋股外侧血管升支髂骨瓣、带旋股外侧血管横支大转子骨瓣、带旋股外侧血管降支骨膜支骨膜瓣、带旋髂深血管蒂髂骨瓣及带旋股外侧血管升支臀中肌支大转子骨瓣转移的方法修复与再造股骨头，1005例（1226侧）经平均5.1年的随访，股骨头得到重建的病例，术后Harris髋关节功能评分明显提高（术前平均56.2，术后平均85.8），其中临床成功率为89.4%（1041髋），影像学成功率为75.4%（878髋）。根据Ficat骨坏死分期标准，Ⅱ期优良率为95.3%，Ⅲ期为87.9%，Ⅳ期为60.8%。对于股骨头坏死范围广泛或出现严重塌陷的晚期病例，股骨头关节面软骨出现明显缺损或破坏，应用常规骨瓣或单一骨瓣转移往往不能完成股骨头的修复，应用带血管蒂的大转子骨瓣或联合髋周其他骨（膜）瓣转移再造股骨头，远期成功率可达60%以上。由于这种治疗方法即使失败也不会对全髋关节置换产生不良影响，故当考虑到青壮年病人进行人工关节置换后必将面临翻修手术的巨大心理压力和经济负担，对晚期病例进行股骨头的修复与再造仍不失为一种有退路的治疗选择。
二、年龄因素与治疗方案
随着人工关节制备工艺和手术操作技术的不断发展和完善，关节置换的年龄适应证已经降为55岁，年龄大于55岁的老年患者成骨能力差，血管条件也不如青壮年，保留股骨头的治疗措施成功率相对较低，因此对于此年龄段的股骨头缺血性坏死病例，通常进行人工全髋关节置换。
对于年龄在20～40岁的股骨头缺血性坏死病例，由于患者活动量较大，选择既能保留股骨头又不至于对可能进行的人工全髋关节置换造成不利影响的治疗方案应该是临床医生积极努力的方向。
对于40～50岁的病例，如果处于股骨头缺血性坏死的较早期阶段同样应该尽最大努力保留股骨头，如果处于股骨头缺血性坏死的中晚期，则应该结合患者的主观愿望及技术条件，既可选择保留股骨头的治疗措施，也可选择创伤小又有退路的关节置换术，如髋关节表面置换。当决定进行全髋关节置换时，术前假体选择应充分考虑二次翻修的可能。
总之，虽然股骨头缺血性坏死的治疗方法很多，但对于中晚期病例的治疗方案尚未统一。如何在缓解症状和改善功能的前提下，尽可能地保留股骨头，避免进行关节置换或延迟关节置换的时间应该是选择治疗方案时重点考虑的问题。作者认为在股骨头缺血性坏死病因等诸多问题未被彻底揭示前，如何准确判断本病的病程以及受累的范围，采用操作相对简单而效果确切的方法来阻止本病的进一步发展，应该是髋关节外科医生的首要任务。同时掌握保留股骨头的手术适应证也是非常重要的。如果手术技术熟练，治愈股骨头缺血性坏死是完全可能的。作者编写这本书，其目的就是告诉临床医师们，治疗股骨头缺血性坏死有很多方法可供选择，而且是非常有效的，从而给骨科医生、研究生和临床进修生提供参考。《股骨头缺血性坏死的修复与再造》一书自1998年发行以来，又经历了9年的临床实践和科研成果的进一步积累，再版后又增加了大量的内容，如手术的新方法、治疗手段等、尤其是经过长期随访，个案报告的内容也是更加充实丰富，因此，我们再版了此书，一并提供给大家。尽管如此，由于我们的知识有限，在编写的过程中仍可能存在着不足之处，恳请广大读者提出宝贵意见。2007年6月第1版前言
对青壮年股骨头坏死的晚期病人髋关节功能严重丧失，是做保留股骨头的手术治疗，还是切除股骨头进行人工关节置换，目前存在分歧，其原因是没有找到保全股骨头的有效方法。近几十年来，显微外科学得到了飞速发展，采用显微外科技术对病变组织进行修复与再造，早已被广大学者重视。笔者参阅了国内外的有关资料，并加以综述，结合十几年的应用显微外科技术治疗股骨头缺血性坏死的经验及科研成果，以修复与再造股骨头为主要内容编写了本书，其目的就是为了推广这些方法，使股骨头缺血性坏死的治疗更加完善。由于这些方法还存在着不同的问题，所以仅供广大同人参考。
本书共11章，首先介绍了髋关节的解剖学基础，并对股骨头缺血性坏死的病因学、病理学、影像学和诊断学基础进行叙述。在股骨头缺血性坏死的修复与再造的基础一章中，分述了应用解剖、实验资料和生物力学分析。各种修复与再造股骨头的手术方法是本书的主体，而且还介绍了不同原因导致股骨头缺血性坏死的病因、病理、诊断、治疗和预防。以及介绍针对手术的护理、康复方法和疗效评价标准，最后是典型病例介绍。
股骨头缺血性坏死的基础研究和治疗技术在不断进展，编写本书难免有些新的观点未能收入。参阅的国内外资料只是将主要文献列在本书后，仅供读者参考查询。限于我们的基础理论水平及临床经验，本书难免有错误，诚望广大读者提出批评指正。1998年1月18日第一章 股骨头缺血性坏死的研究现状第一节 股骨头缺血性坏死的基础研究进展
股骨头缺血性坏死（ischemic necrosis of femora head，INFH）是不同原因造成股骨头血供破坏或骨细胞变性导致骨的有活力成分死亡的病理过程。最终导致股骨头力学强度下降，塌陷变形，患髋出现疼痛、活动障碍。近年来，随着对该病认识的不断深入，以及各种骨组织移植的研究和组织工程技术的发展，使人们看到了治愈这一疑难病症的曙光，现将其基础研究的一些发展归纳如下。一、股骨头缺血性坏死病因与病理研究
股骨头缺血性坏死病因及其病理机制仍然不清楚。非创伤性股骨头缺血性坏死常与变态反应性疾病、结缔组织病和器官移植等疾病应用皮质类固醇类药物治疗有一定关系。在该病的病理生理机制方面提出了各种假设，包括脂肪栓塞、血管内凝血以及骨内压增加，这些理论相互之间并不排斥，相反，在许多情况下相互促进、相互作用。研究中发现，单用皮质激素并不能引起股骨头缺血性坏死，大量的证据表明免疫反应在股骨头缺血性坏死发生的病理机制中发挥着重要的作用。Gluek利用现代分子生物学技术研究了凝血在股骨头缺血性坏死发生中的作用。发现发生骨坏死的患者更倾向于有遗传性低纤溶状态和低水平的游离凝血蛋白S，使患者处于高凝状态发生血管内凝血而诱发股骨头缺血性坏死。二、动物模型的研究
激素诱发股骨头缺血性坏死的免疫组织化学研究将原发疾病及激素在临床的治疗过程联系起来。研究结果表明机体的免疫反应强度与股骨头缺血性坏死的发生与否密切相关，并与临床上观察到的发生症状时间基本吻合。当激素的免疫抑制作用由于机体的代谢而消失后，免疫复合物在其所沉积的部位固定并激活补体，产生生物活性介质而致组织损伤。股骨头缺血性坏死发生率随之增加。
在液氮冷冻制备股骨头缺血性坏死的动物模型研究方面，赵德伟、杨述华等利用液氮即刻冷冻家兔股骨头，探索股骨头缺血性坏死的病变特征和动物模型制作方法。表明液氮即刻冷冻家兔股骨头可引起股骨头内血管痉挛、血管内凝血及血管内皮细胞损伤，继而血管壁通透性增加、股骨头内髓腔出血，股骨头复温后血管再通诱发缺血再灌注损伤，最终导致股骨头缺血性坏死。其实质是低温的物理变化而导致的缺血性坏死。由于这种变化有修复过程，所以和外伤、激素有一致性，因而有一定的临床价值。
另外王义生利用烈酒灌胃法制作兔股骨头缺血性坏死模型获得成功；李子荣、戴克戎等通过手术凿除股骨头内的骨质直接获得股骨头缺血性坏死模型。三、带血管蒂骨膜、骨瓣的移植治疗股骨头缺血性坏死的实验研究（一）带血管蒂骨膜、骨瓣转移加松质骨移植成骨作用的实验研究
带血管蒂骨膜、骨瓣转移加松质骨移植，均有成骨作用，把传统的骨柴移植和带血管的骨或骨膜的方法相结合，收效较好，但几种方法的成骨方式和成骨质量却有所不同。带血管蒂骨膜组，在4周就已完成骨性桥接，16周骨改建已完成，这主要是因为新生血管很快地长入受骨，使移植的骨柴尽快建立了血液循环。这样有血运营养的骨细胞大大增加，再加上移植带血运的骨膜的成骨作用，从而使骨愈合加快。由于该方法血运充足，使骨膜内层细胞分化为成骨细胞的能力也增强，这些新生骨很快长入和取代骨柴，使成骨质量得以保证。带血管蒂的骨膜不仅建立血运快，而且血运的营养面积比其他方法大得多，成骨在整个骨膜的面积内展开，所以这也是成骨好的重要因素。但是在四肢管状骨缺损或治疗股骨头缺血性坏死时，供骨多数情况下小于受骨区的需要，所以，常同时移植松质骨柴进行填补。这样带血管蒂的骨瓣移植“帮助”传统植骨一起成骨时，是通过移植骨的血运再建受骨及骨柴的血液循环，该方法的成骨也是通过间充质细胞逐渐分化为成骨细胞而合成新骨的。但是，骨瓣中的皮质使骨膜生发层细胞的增殖受到一定影响。同时移植骨瓣常呈软组织和皮质骨居多的片状骨或管状骨，成骨面积有限。由此可见，虽然带血管蒂骨瓣移植有较强的成骨能力，但和带血管蒂骨膜移植的成骨有所不同，成骨的速度和质量均不如后者。由此可见，带血管蒂的骨膜植入坏死的股骨头内的成骨重建血运效果最佳，而带血管蒂的骨瓣移植到对合完好的骨缺损处，形成骨折愈合过程有一定优势。所以带血管蒂的骨膜和骨瓣转移能有效地进行股骨头修复和再造。（二）带血管蒂骨膜及骨膜细胞移植治疗股骨头缺血性坏死的实验研究
朱盛修等对应用带血管蒂的髂骨骨膜移植治疗股骨头缺血性坏死进行了实验研究，同时为了克服常规骨膜移植时取材部位受限和骨膜需要量大等缺点，在骨膜培养成功的基础上，首次将培养的骨膜细胞移植到预制的股骨头缺血性坏死的模型内，观察骨膜细胞移植对坏死骨质是否具有修复作用，探讨治疗股骨头缺血性坏死的新方法。随着对骨膜研究的深入，尤其是近年来的研究，越来越多的实验证明骨膜具有成骨能力。有些学者认为以前的游离骨膜移植有失败，是由于骨膜未能迅速重建血运，骨膜细胞对缺血敏感，较长时间缺血可导致其变性坏死。带血管蒂骨膜移植保证了移植骨膜的血供及成活，成骨效果较佳，对受区的要求不严。本实验应用骨膜细胞移植修复缺血坏死的股骨头，结果显示移植细胞后股骨头内新骨形成活跃，从而为临床骨膜细胞移植治疗股骨头缺血性坏死提供了实验依据。该方法所需骨膜量少，取材方便，不受骨膜营养血管的限制，取材后对供区骨骼的结构和生物力学特性影响甚微。若切取患者自体骨膜，可避免免疫排斥反应。因此骨膜细胞移植具有良好的潜在使用价值。（三）带血管蒂的大转子骨瓣转移重建股骨头的动物实验研究
赵德伟在临床实践中发现，股骨大转子的外侧隆起部，呈半弧形状，如转移到股骨头上部后，可以使股骨头恢复半球形状，为髋关节功能的恢复提供有利条件。股骨大转子有旋股外侧血管横支供血，属带血运的组织瓣，可以增加坏死股骨头部的血运，纠正其缺血状态。且大转子外侧附有骨膜、腱膜、滑囊等致密组织，能有效地防止粘连，在生物力学应力条件下，逐渐演变成软骨，可起到软骨的作用。为此赵德伟对旋股外侧血管横支进行了解剖学研究，在此基础上设计了带旋股外侧血管横支的大转子骨瓣及联合髂骨（膜）瓣转移的方法，治疗不同病变的股骨头缺血性坏死。大转子骨质以松质骨为主，皮质骨较薄，所以，作为带血运的移植材料，比其他的材料有一定的优势，它不仅可以进行共同重建，而且，还能进行股骨头修复和修补手术。带血管蒂大转子骨瓣转移的股骨头重建术，主要特点是，可以彻底切除股骨头上端的病灶，转移了和正常股骨头相类似的材料，并呈半弧形态，使力的传导通过股骨头上端的大转子，扩展到股骨距，而恢复了压力曲线，来改善髋关节的功能。由于重建了股骨头的外形和恢复头颈部的压应关系，起初带血运的大转子上的滑囊、腱膜、骨膜等致密组织起到了对力的缓冲和弥补大转子表面粗糙不平的作用。随着关节内机械压力，摩擦和关节液润滑作用的时间延长，使这些组织从间充质细胞逐渐向软骨样细胞转换。在实验研究和临床病例的组织学观察都得以证明，带有血运的大转子表面有类似于透明软骨的软骨形成，使股骨头的重建得以圆满地完成。四、基因治疗股骨头缺血性坏死的基础研究（一）碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）
碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）是一种多功能细胞因子，bFGF能增加骨细胞内骨钙素含量，诱导成骨细胞增殖，并能刺激毛细血管内皮细胞迁移和增殖，形成毛细血管芽，促进新骨形成，从而加速骨缺损的修复。周华江等用液氮冷冻法造成兔股骨头缺血性坏死模型后自股骨颈向股骨头钻孔，实验组在术中及术后自钻孔中注射bFGF，对照组注射等量的生理盐水。结果发现：实验组股骨头骨密度显著高于对照组，其内纤维组织增生和成骨细胞增生明显，新骨形成明显多于对照组。而杨操等将bFGF真核表达质粒PCD2rbFGF与胶原混合植入坏死的兔股骨头内，结果术后2周以RT2-PCR及免疫组化证实：转染bFGF基因的股骨头内有bFGF表达；术后2周、8周股骨头内血管生长及新骨形成与对照组相比，差异均有显著意义。（二）血管内皮生长因子（VEGF）
血管内皮生长因子（VEGF）是由Ferrara等学者于1989年发现的一种糖蛋白，它在体内外均可特异性地促进血管内皮的生长并诱导血管生成。是目前所知唯一特异性作用于血管内皮细胞的一种生长因子。Tsurumi等用肌内注射法将VEGF的表达基因转移到兔的缺血肢体中，发现血管形成增加、血流改善，毛细血管量有所增加。提示血管内皮细胞生长因子治疗股骨头缺血性坏死已显示其良好的效果，其应用前景广阔，值得进一步研究。（三）胰岛素样生长因子2Ⅰ（IGF2Ⅰ）
胰岛素样生长因子家族（IGFs）由2种低分子多肽（IGF2Ⅰ，IGF2Ⅱ）、2类特异性受体及6种结合蛋白组成。其中，胰岛素样生长因子2I（IGF2I）是一种由70个氨基酸组成的蛋白多肽，分子量为7440175u，它可以按自分泌、旁分泌的形式调节成骨细胞功能，对成骨细胞的生长、增殖和骨基质形成具有重要作用。Tanaka等的研究发现：血小板衍生性生长因子（PDGF）与IGF2I联合应用对成骨细胞有明显的促增殖作用，并且随着时间增加，其促增殖作用增强。孙海飚等应用马血清与激素造成兔股骨头缺血性坏死模型后，实验组经髓心减压联合应用胰岛素样生长因子（IGF2I），对照组单纯髓心减压，结果实验组与对照组相比术后骨钙素含量及股骨头血流量有显著性差异。（四）骨形态发生蛋白（BMP）和转化生长因子β（TGF2-β）
生长因子β（TGF2-β）骨形态发生蛋白（BMP）为一类酸性糖蛋白，活性的同二聚体或异二聚体BMP通过与受体结合而发挥生理效应，其主要成骨作用是诱导间充质细胞分化为成骨细胞和成软骨细胞，诱导成骨方式以软骨内化骨为主，也有以膜内化骨方式进行，包含了趋化期、分化期、骨质形成期和骨质重塑期4个阶段。Mont等在实验中于狗的股骨头前侧方造盖，清除股骨头软骨下骨组织，造成直径为2cm的软骨下骨缺损。在实验的第一阶段，第1组骨缺损区未做任何处理，第2组骨缺损区自体骨植骨处理；实验的第2阶段，将由于前期手术造成股骨头软骨下骨缺损而形成股骨头塌陷的狗分成3个组。第3组骨缺损区不做处理，第4组于骨缺损区自体骨移植处理，第5组缺损区骨移植加骨发生蛋白21处理。结果发现：所有经植骨处理的（第2、4、5组）骨缺损区均获得修复，而未植的则未获得修复；第4、5组的股骨头外观完全恢复至正常态，而第3组的造盖部则遗留明显的凹陷；X线显示：第5（植骨加骨发生蛋白21组）的修复要明显快于第4组（单植骨组）。（五）自体骨髓移植
早在1869年Gonjon就已经发现自体骨髓移植具有成骨作用，近年来自体骨髓移植在治疗骨缺损、骨折延迟愈合及骨不连方面都取得了良好的疗效。Gangji等运用自体骨髓细胞移植治疗了13例（18个髋）按ARCO分类法评定为Ⅰ～Ⅱ期的股骨头缺血性坏死患者。患者随机分为2组，实验组采用髓芯减压加自体骨髓细胞移植，对照组则采用单纯股骨头髓心减压，术后随访24个月后发现，骨髓移植组的疼痛及关节症状明显减轻；在此期间，对照组8个髋关节中有5个病情继续发展至Ⅲ期，而在骨髓移植组中10个髋仅有1髋发展至此阶段，并且两组的关节面塌陷时间也有明显的差异；该实验还证实这种治疗方法具有较好的安全性。
赵德伟等人采用髓芯减压联合自体骨髓间充质干细胞移植治疗100例（104髋）按ARCO分类法评定为Ⅰ～Ⅱ期的股骨头缺血性坏死患者，患者随机分成2组，实验组采用髓芯减压联合自体骨髓间充质干细胞移植，对照组采用单纯髓芯减压，术后随访6～60个月发现，髓芯减压联合自体骨髓间充质干细胞组的疼痛程度及髋关节症状减轻，HHS评分明显较术前及对照组提高，具有明显统计学意义，P<0.05；对照组50例（51髋）中有29例（30髋）在MRI检查中可见股骨头内坏死面积增大，12例（14髋）病情发展至Ⅲ期，而在髓芯减压联合自体骨髓间充质干细胞组50例（53髋）中仅有6例（8髋）MRI检查中出现股骨头内坏死面积增大，3例（4髋）在随访的18个月左右出现髋关节继续疼痛症状，进展至Ⅲ期。两组的坏死发展进程及关节面塌陷时间也有明显的差异；该实验还证实这种治疗方法具有较好的安全性和有效性，在股骨头坏死的早期治疗中取得了较好的临床效果。
综上所述，有关各种细胞因子结合基因技术在股骨头缺血性坏死的治疗研究中已取得了令人鼓舞的成果，并且已经初步应用于临床治疗中。五、股骨头缺血性坏死的生物力学改变
股骨头缺血性坏死后所继发的软骨下骨折、囊变及负重区塌陷在临床上非常常见，是股骨头缺血性坏死中晚期的标志，也是临床治疗方法选择及估计关节功能的决定因素。Vco等用有限元的方法分析了塌陷前期股骨头缺血性坏死的力学变化。认为坏死骨和应力集中是引起病情进展的主要原因，由于修复作用，引起修复区和坏死区骨组织的弹性模量存在较大差异，而形成力的薄弱点。应力集中可导致力学薄弱点极易发生股骨头内骨折，不仅影响局部力学性能，而且阻断修复过程的扩展，负重区软骨下骨折往往难以得到骨性修复。对坏死股骨头的软骨下骨化中部松质骨分别作了力学测定，证实负重区软骨下骨力学性能的降低与股骨头塌陷的关系更为密切。
赵德伟、崔旭等用三维有限元进行了股骨头缺血性坏死塌陷预测的生物力学研究，指出股骨头内不同部位的囊性变对股骨头缺血性坏死的生物力学影响是不同的，三维有限元应力分析法可以预测坏死股骨头的塌陷，指导临床选用适当的显微外科治疗方法。另外，他们对带血管蒂大转子骨瓣转移治疗股骨头缺血性坏死的生物力学作用进行了研究。指出带血运骨瓣植入股骨头的力学过程有以下几点力学作用：
1.坏死骨清除后施以充足血运的骨瓣，保证了移植骨的正常代谢，骨化，形成骨折愈合过程，力学性能得以加强，阻止病情进展。
2.带蒂骨移植具有完好的血供，能在受区发芽新生血管，使软骨下骨板得到了骨性重建，力学性能得以恢复。
3.恢复了松质骨骨小梁的连续性，较好地实现了张力，压力骨小梁系统的载荷方式，使关节应力能沿着骨小梁的排列传递，处于轴力为主的十分有利的力学状态。
4.带蒂骨瓣对关节软骨面起到机械性支撑作用，同时由于囊性变的修复和新生骨的重建，使股骨头的强度加强，有效防止塌陷。同时带血管蒂的大转子重建股骨头恢复半球形态的力学作用，重建关节软骨面的力学作用。
总之，股骨头缺血性坏死的修复与再造是通过带有血运的骨膜或骨瓣转移来恢复股骨头、股骨颈异常的内负重系统和损坏的关节软骨作用，使关节功能得到改善。六、细胞与组织工程治疗股骨头坏死的基础研究
细胞与组织工程是生物医学科学的一个新领域。随着骨组织工程学的发展，部分学者提出采用组织学工程方法进行股骨头重建。其主要包括种子细胞、支架材料、细胞因子和组织工程骨的构建等研究。（一）种子细胞
骨组织是一类具有可再生的组织，目前常用的骨构建的种子细胞主要有成骨细胞和骨髓间充质细胞。
1.成骨细胞
主要来源于骨膜深面生发层、骨松质骨以及骨髓，是具有强大成骨能力的细胞。Diduch等将体外培养的成骨细胞装入一个微孔滤膜扩散盒内，然后回植入动物体内，结果显示盒内形成典型骨组织。宋守礼、朱盛修等将体外培养的骨膜细胞移植进入出现缺血性坏死的犬股骨头内，缺血坏死的股骨头内有大量新骨形成。
2.骨髓间质干细胞
是一种增殖能力较强、存在于骨髓非造血组织中的多能干细胞，是国内外学者最为青睐的种子细胞，通常用于骨组织工程的骨髓间充质细胞拥有很强的分化能力及增殖能力，其治疗股骨头坏死具有独特的优势，目前临床应用较广。（二）支架材料
支架材料是细胞附着的框架和进行新陈代谢的场所，其应该具有良好的生物相容性、可降解性及降解速率的可控制性，三维多孔隙结构，具有可加工、可塑形性，并可黏附细胞利于细胞的分化增殖。常用的支架材料有钙磷陶瓷材料、天然高分子材料（胶原、纤维蛋白等）、人工合成的高分子材料［聚乳酸（PLA）、聚羟基乙酸（PGA）以及它们之间的各种共聚物，双相磷酸钙（BCP）、纳米材料］人工骨复合材料、金属材料等。（三）细胞因子
国内外学者认为细胞生长及分化相关的因子可对股骨头坏死起到辅助治疗的作用。用具有生物活性的因子来治疗股骨头坏死，可有利于新骨的形成，起到辅助治疗作用，为早期治疗股骨头坏死提供了好的方法。目前细胞生长因子可分为三类，包括：促进成骨细胞增殖的细胞因子、骨形态发生蛋白及血管内皮生长因子（详见本章基因治疗股骨头缺血性坏死的基础研究）。但治疗股骨头坏死的细胞因子的研究尚较少，目前研究较多的主要有骨形态发生蛋白（BMP），如Mont等采用骨形成蛋白1联合自体骨植入狗的股骨头缺损模型内，发现坏死骨的修复加快。赵德伟、崔大平等采用关节镜下髓芯减压基因转染骨髓间质干细胞修复兔股骨头缺血性坏死取得了较好的实验结果，在无菌条件、戊巴比妥钠麻醉下，获取成年新西兰兔骨髓，体外培养。倒置显微镜下观察细胞形态和生长情况，以腺相关病毒介导的hBMP-2转染兔BMSCs，感染倍率（M01）为100，继续培养。应用Western blot检测转染后的BMSCs的hBMP-2基因表达。建讧兔右侧股骨头缺血性坏死模型，并分为A组单纯髓芯减压组，B组髓芯减压并植入BMSCs组，C组髓芯减压并植入hBMP-2转染的BMSCs组。关节镜监视并对坏死骨清除后植入BMSCs或hBMP-2转染的BMSCs，术后4周和8周对股骨头行组织学检查。结果hBMP-2基因转染的兔BMSCs可有效表达hBMP-2。组织学观察显示B组周边有一定量骨形成，骨小梁表面新骨形成；C组周边坏死骨小梁表面新骨带明显增宽，新生骨小梁局部毛细血管丰富，表面有较多成骨细胞。术后4周、8周C组血管计数及修复区新骨面积比分别与A、B组比较，差异有统计学意义。实验结果证实关节镜监视下髓芯减压并植入hBMP-2转染的BMSCs可促进股骨头缺血性坏死的修复。七、股骨头坏死软骨缺损修复的实验研究
股骨头表面的软骨与软骨下方的骨组织是相互依存的。软骨下皮质骨不但是主要承担载荷的部位，而且对深部小梁骨和其表面的软骨均有保护作用。软骨下骨组织的循环对软骨营养和代谢起重要作用。软骨下骨组织的生长是软骨内化骨过程，股骨头坏死破坏了软骨下骨结构并大大地减弱了其力学强度和软骨下骨的血液供应。而软骨下骨血运的损害也能够引起关节软骨的结构与代谢的变化。正常关节、软骨在负载时变形，其中的拱形纤维结构将承受的压力沿胶原纤维方向传导，分散到软骨下骨。股骨头坏死时，破坏了软骨下骨的结构，导致这种力的传导受到影响。另外股骨头坏死，还破坏了软骨下骨组织内的血运，从而可能影响到毗邻软骨下皮质骨及关节软骨的营养与代谢，导致软骨的缺损。目前各种股骨头坏死保头治疗的终极目标是避免或延滞产生严重的骨关节病变，以避免或延滞人工关节置换术。然而髓芯减压、坏死病灶清除、骨髓基质细胞移植、自体骨异体骨移植、人工骨植入、血管植入及带血管蒂骨组织移植等都忽略了骨关节病变的重要因素——关节软骨的情况。
软骨缺损修复的主要方法有：自体或异体骨软骨移植、骨膜或软骨膜移植、软骨细胞移植、软骨组织工程。目前股骨头软骨缺损的修复尚处在动物实验研究和临床探索性治疗阶段，没有确切有效的方法。我国学者陈振光等利用犬的带血管蒂大转子骨瓣重建犬股骨头，实验研究中发现大转子骨瓣表层骨膜可化生为关节软骨。此外1997年，狄鸥等报道用骨膜移植并缝匠肌蒂髂骨块转移治疗了5例股骨头缺血性坏死的大面积关节软骨缺损，获得了良好效果。近年来，细胞工程和组织工程为软骨缺损开辟了新途径。主要有两种途径：一是体外构建软骨组织，进行组织移植，优点是可以有效控制细胞的代谢及生长因子的作用，但移植后与周围组织难以达到良好整合，组织的生物力学性能达不到修复的要求。另一种途径是细胞直接移植修复，也是研究中采用最多的修复手段，结果可以基本达到整合的要求，但不利于生长因子的作用和原位组织的修复反应。细胞直接修复也可分为两种方法：应用PGA和PLA等可控形态材料复合细胞修复；应用纤维蛋白和藻酸盐等可注射材料复合细胞注射于缺损区修复，这种方法的优点是可以减小创伤。目前利用组织工程方法修复关节软骨缺损基本处于动物实验研究阶段，即人为制造全层关节软骨（深达软骨下骨）缺损，采用组织工程化软骨或材料复合细胞修复。这种动物模型的研究方法并不能模拟临床软骨缺损的形态和修复环境，临床患者的软骨缺损基本上不规则，损伤深度也只有部分达到软骨下骨水平，另外临床患者软骨缺损基本是陈旧性的，失去了基本生理功能，动物实验中新鲜缺损的修复环境和临床修复环境的不同是否带来修复效果的差异，尚有待进一步研究。对缺损修复效果的综合评价包括组织学评分、生物力学适应性、与缺损周围正常组织的结合、功能行使和长期结构稳定性等，受细胞和材料学研究等因素的影响，目前的修复方法远达不到这些要求。八、生物材料在股骨头坏死治疗中的应用（一）同种异体皮质骨支撑骨笼移植
许伟华等采用自行设计的同种异体皮质骨支撑骨笼移植治疗早期股骨头坏死40例42髋，术后24个月X线片示骨笼均可见明显吸收征象，其中23例24髋股骨头死骨边缘或中心吸收、缩小，病灶有修复迹象，股骨头轮廓光滑规整无塌陷。认为通过开髓减压清除死骨可以促进股骨头血供重建；植入异体皮质骨骨笼可以增强股骨头生物力学强度，防止关节面塌陷；新鲜自体松质骨移植有利于骨结构改建。（二）钛合金支撑架植入
史风雷等研究结果表明，钛空心钉不但能有效遮挡股骨头特别是肉芽带承受的应力，而且可以贯穿软骨及软骨下坏死区、肉芽带、新骨形成区和正常骨小梁区，减少这5个病理分区之间因应力造成的微动，稳定股骨头的内环境，给骨坏死的修复创造了条件。（三）记忆合金网球植入
有学者采用超弹性镍钛合金记忆金属网球植入术治疗早期股骨头缺血性坏死，并认为网球植入术治疗股骨头缺血性坏死有如下优点：①可阻止股骨头塌陷的进展；②可重建股骨头的圆形结构；③可重建股骨头血供，为股骨头内骨再生重建提供暂时的支撑。其缺点是植入物强度较低，不能提供有力的支撑，而且手术较为复杂，创伤较大。（四）单纯多孔钽棒植入
Tsao等对98例股骨头坏死患者植入113个多孔钽棒假体，结果显示所有Ⅱ期股骨头坏死患者的Harris评分，由术前平均63分提高到术后6个月75分、术后1～2年78分、术后3年86分和术后4年83分；所有患者均未出现相关并发症。（五）血管蒂骨瓣转移联合多孔钽棒植入
赵德伟等应用带血管蒂骨瓣转移联合多孔钽棒植入治疗中晚期股骨头缺血性坏死患者88例（120髋），男53例，女35例，年龄19～46岁，平均35.9岁，ARCO分期Ⅱc期75髋，Ⅲa期26髋，Ⅲb期19髋，Ⅲc、Ⅳ期3髋术后平均随访19个月（6～32个月）。Harris髋关节功能评分明显提高（术前平均68.3，术后平均89.7）临床成功率（Harris>80）：85%（108髋），随访末期无人工关节置换病例。取得了良好的临床效果，有效地延迟了患者行髋关节置换的年龄甚至彻底治愈股骨头坏死。第二节 股骨头缺血性坏死的治疗现状
股骨头缺血性坏死是由于不同原因破坏了股骨头的血液供应，导致股骨头不定区域的骨小梁和骨髓等发生坏死，使股骨头塌陷，关节间隙变窄，最终导致骨性关节炎，是骨科较为常见的顽症之一。其治疗一直是医学界的难点，因股骨头缺血性坏死患者大多数为青壮年，故应用人工关节置换术远期疗效欠佳，因此主要的治疗方案仍被放眼于保髋的手术上，其方法很多，有些方法疗效比较肯定，但没有一种术式是完全满意的。现将近些年来股骨头缺血性坏死治疗的一些发展归纳如下。一、非手术治疗
非手术治疗的主要原则是减少或避免负重以利股骨头的自身修复。治疗目标是重建股骨头的血运，促进坏死骨的修复，防止股骨头塌陷。（一）避免负重
很多股骨头坏死的研究显示，股骨头具有自行修复的可能性。早期股骨头坏死可导致骨的力学强度下降，降低患侧肢体负重，进而避免股骨头在修复期塌陷。小面积的骨坏死限制负重有较好的预后，当坏死面积增大时可减轻病症的症状塌陷变期延长。依据ARCOI期股骨头坏死早期无明显疾病症状，当骨坏死面积小于25%者其预后佳。制动通过卧床和下肢牵引等各种减少或避免负重的措施，降低股骨头承受的压力以利于股骨头自身修复。即使卧床时由于肌肉的拉力，股骨头仍遭受相当大的压力，可致股骨头塌陷。据国外学者统计了23家医院192个髋关节的随访结果显示，减少负重后临床体征改善率仅为Ⅰ期36%，Ⅱ期33%，Ⅲ期14%。给予下肢持续有效皮牵引可以减轻股骨头表面所受的压力，其效果明显优于单纯的卧床治疗。有文献报道指出仅仅限制性负重只有小面积坏死临床效果比较满意，大部分的病例仍需要行其他保头手术治疗或关节置换治疗。因此，以单纯的限制性负重为主的早期股骨头坏死治疗方案难以获得满意疗效已成为共识。Steinbergn经采用此方法治疗之23例Steinberg Ⅰ期股骨头坏死患者中，有2例发生股骨头塌陷（占8%）。虽然不能单纯依赖此法来治愈股骨头坏死，但作为一种辅助手段结合其他治疗方法依然很有必要。（二）中医药治疗
中医文献称股骨头缺血性坏死为骨痹和骨蚀，中医和中药在股骨头缺血性坏死治疗方面发挥着独特的作用。参照国家中医药管理局中医病症诊断疗效的标准及“三期、四型”标准。三期指：早期、中期和晚期。四型指：症见髋部疼痛、气滞血淤型、夜间痛剧、痛有定处、髋部屈伸受限、舌暗或有淤点、面色晦暗、苔薄白或薄黄、脉弦或沉涩；痰淤阻络型、痛处不移、下肢酸楚、症见髋部沉重疼痛、形体肥胖、肢体麻木、口干不欲饮、舌淡而胖、边有齿痕、苔薄腻、经络痹阻型、脉弦滑或濡缓；症见髋部疼痛引至膝、遇天气改变疼痛加剧、跛行、关节活动受限甚则僵硬、下肢畏冷、关节沉重、舌淡、苔腻、脉涩或弦紧；肝肾亏虚型、症见髋部隐痛、绵绵不休、五心烦热、关节屈伸受限、腰膝酸软无力、失眠多梦、面色潮红、头晕目眩、脉细数、口渴咽干、舌红少苔或苔薄白或弦细无力。陈卫衡按早期、中期和晚期三期论治：早期多为气滞血瘀型与痰瘀阻络型，治当活血化瘀、通络止痛与活血化痰、逐瘀通络；中期为经脉痹阻型，治当补气活血、化痰通络；后期可为肝肾亏虚型和治当补益肝肾佐以活血化瘀。陈卫衡等则运用“治未病”之思路，在临床中使用激素患者可同时服用中药，使采用中药预防股骨头坏死的研究得到初步成效。汪崇森等采用方药结合电针施治，结果表明既改变了髋关节及股骨头的供血营养，使股骨头局部血流增加、血管扩张，又可降低感觉神经的兴奋性，提高痛阈，起到了祛瘀活血、通络止痛的作用。相关文献显示，股骨头发生坏死，直接因素可与人体内脂质异常和血液高凝的状态有关。中医的理论认为，创伤性的股骨头缺血性坏死多因“淤”致病，而非创伤性股骨头缺血性坏死不仅因“淤”，并且由“痰”致病。现代中医学明确指出了股骨头缺血性坏死是“由痰致淤，因淤致痹”的病理演变过程，所以“因痰、因淤致痹”是本病病理转归之核心。
然而目前应用药物治疗股骨头缺血性坏死的报道较少，只适用于早期病例，应用的药物能对毛细血管前动脉起作用，减少骨髓压力，对产生骨危象疼痛有较好作用。由赵德伟研发的伟氏活骨Ⅰ号有较好的临床效果：将行保守治疗的早中期股骨头坏死患者203例（256髋），按照ARCO分期可分为：Ⅰ期：121髋；Ⅱ期：132髋；Ⅲ期：3髋。年龄为：17～65岁（平均41.3岁）。将患者随机分为实验组和对照组。两组都予以患肢皮牵引，对照组联合应用止疼药物、活血药物及促进骨质生成药物，实验组单独应用韦氏活骨Ⅰ号治疗。治疗后3个月、6个月、12个月复查，以后每年复诊一次，观察股骨头坏死的影像学变化及临床疗效并进行评价。结果发现应用韦氏活骨Ⅰ号后患者疼痛症状明显减轻甚至消失，关节活动度得到显著改善，X线显示股骨头骨质破坏区边缘由模糊逐渐变得清晰、硬化，骨密度逐渐趋于均匀。血清碱性磷酸酶及Harris评分等较治疗前均有显著提高。研究证实韦氏活骨Ⅰ号具有改善血液循环，加速骨生成的作用，是治疗股骨头缺血性坏死很好的有效的纯中药制剂。
总之药物治疗效果尚不能肯定，但因其无创性，是一个重要的研究方向。（三）脉冲电磁场疗法
自20世纪80年代初，许多学者开始研究使用脉冲电磁场疗法治疗股骨头缺血性坏死，实验证实72Hz单脉冲磁场可增快新骨形成速度及减慢骨吸收的速度，由于缺乏长期随访资料，其疗效尚难以评价，需进一步研究和观察。（四）体外震波
体外震波是近年来出现的一种新的非手术疗法。其基本原理是将震波作用于坏死骨与正常骨交界区的硬化骨，促进坏死区的血管化和骨组织的修复。Russo等报道股骨头缺血性坏死45例用体外震波治疗后随访6个月，其中39例疼痛消失，且MRI显示病灶区异常信号恢复正常。对其临床价值还需要长期随访结果以及选择合适的动物模型通过组织学观察来评估。（五）高压氧治疗
高压氧疗法是一种无创的物理治疗手段，通过提高股骨头内氧分压、改善细胞缺氧状态来促进股骨头修复，已广泛应用于临床。潘树义等报道了52例SARS激素所致ONFH行高压氧治疗，采用面罩吸氧，压力为0.2～0.25MPa，每日1次，吸氧时间为1.5小时，共治疗100次。经MRI复查，6例病情继续加重，包括2例Ⅰ期改变，1例Ⅱ期改变，3例Ⅲ期改变的患者；20例MRI影像没有明显改变，病情得到有效控制；26例呈现不同部位、不同程度的改善，总有效率为91.2%。所以高压氧治疗有助于延缓或逆转早期股骨头坏死的进展。（六）分米波疗法
分米波波长短，穿透力较强，能穿透皮肤7～9cm，其热效应和非热效应能改善股骨头内的血运，降低骨内压，减少炎症介质的释放，减轻髋关节周围肌肉痉挛作用。韩永台等采用分米波治疗股骨头缺血性坏死Ⅱa～Ⅳ期患者69例97髋，随访1.5年，总有效率为77%，特别是对Ⅱa、Ⅱb期疗效好，临床及X线片显示治愈率Ⅱa期为79%，Ⅱb期为72%，其远期疗效尚需进一步观察。
此外，体外冲击波、放血疗法等仅限于个别报道，效果有待进一步确定。二、保留髋关节的手术（一）动脉灌注治疗
通过改善与增加股骨头坏死周围及髋部每个组织的血液循环，可以为股骨头坏死区域提供非常良好血供的局部环境。髋部血管网络非常丰富，髂内、髂外血管及支配股骨头血供的大血管间有大量吻合支。疏通发生病变的股骨头内血管，改善静脉回流，降低骨内压，恢复或改善股骨头血液供应，并未发现不良反应。因此，动脉灌注治疗股骨头坏死疗效肯定。（二）髓芯减压术
髓芯减压术是基于股骨头缺血性坏死早期股骨头颈部骨内压升高的原理设计的，其目的是降低股骨头内压力，改善静脉回流，促进血运重建。最早由Arlet和Ficat倡导采用髓芯减压治疗FicatⅠ期、Ⅱ期股骨头缺血性坏死。Ficat报道髓芯减压术治疗早期的股骨头缺血性坏死有效率达到80%，但其他的有关报道都无法达到如此高的疗效。髓腔减压术操作简单，即使手术失败也不会增加其他手术的复杂性，若适应证选择得当，尤其对于塌陷前期（Ficat Ⅰ期和Ⅱ期）患者，髓芯减压术是目前阻止股骨头塌陷、延缓全髋关节置换时间最好的危险性较低的方法。（三）带血运的骨移植
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