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作者：曹秋云,施利国

出版社：东南大学出版社

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“两只眼睛”看临床——疾病与心理试读：

《大医学术文库》编委会名单

杜治政《医学与哲学》杂志主编

张大庆　北京大学医学人文研究院院长

孙慕义　东南大学人文医学系教授

高兆明　南京师范大学应用伦理学研究所所长

赵明杰　《医学与哲学》杂志副主编

王　虹　南京医科大学第一附属医院院长

鲁　翔　南京医科大学第二附属医院院长

丁义涛　南京大学医学院附属鼓楼医院院长

潘淮宁　南京市第一人民医院院长

易学明　南京军区总医院院长

选题策划：刘　虹　刘庆楚

有研究发现，高达80%的心理障碍患者并不首先在医学心理门诊就诊，而是到躯体疾病专科就诊。这是因为原发性心理障碍本身如抑郁、焦虑、疑病和恐怖等会以各种躯体不适或功能障碍为表现形式，而患者的心理因素被隐藏在这些躯体化症状中。所以，临床医师由病溯“源”时，要寻找病人的生物因素，更应注意病人的心理因素，学会用“两只眼睛”看病人！——作者谨识

序言

人是由躯体和心理共同组成的，人的心理和躯体是矛盾的统一体。心理是依托于躯体而存在的，心理反过来对躯体的影响也是巨大的：什么样的心理状态，决定什么样的躯体功能状态。良好的心理状态，让一个人的全身器官处于协调的工作状态，能够全身心投入生活和工作，可以感受到人生的快乐。不良的心理状态，会引起器官功能紊乱，进而影响生活和工作状态，也难以找到人生的乐趣。

过去，人们对于健康的理解就是指身体的无病状态，只要身体没有疾病就称为健康。上世纪80年代中期，世界卫生组织（WHO）对健康重新定义：健康是指身体上、心理上和社会适应上的完好状态，而不仅仅是没有疾病或者不虚弱。这一定义一直沿用到现在。

WHO对健康的重新定义，说明人是社会的人，作为医生在预防、诊断和治疗疾病的时候，不仅要考虑到身体的情况，还要考虑到社会、心理因素对人体健康的影响。由社会、心理因素引起疾病的例子很多。比如：人在情绪激动时可以引起血压升高、心脏病发作；较大的精神打击可以使人的眼睛突然失明；情绪郁闷可以引起胃部不适等。这些现象都说明人的身体状况是受社会、心理因素影响的。

人，想健康地生活，首先身体要好，否则，一切将不存在。所以，很多人都非常注重身体的健康，这是对的。其实心理健康也很重要，一个人的心理不健康，对一个人的健康安全影响不逊于身体疾病，比如由于患抑郁症自杀的人大有人在；而且受影响的往往不只是其个人的人身安全问题，还会影响到周围人的安全，比如曾轰动一时的马加爵事件。但是关注心理健康的人却远远不如关注身体健康的人多，这是为什么？在几千年的人类历史中，因为人类对心理疾病的某些行为症状产生较多的误解，加之过去对心理疾病的治疗效果也不满意，所以人们往往对心理疾病存在病耻感，对它产生抵触情绪，不愿面对它和接受它。然而，这类疾病不会因为人们对它反感，就不存在。

正是由于人们对心理的认识还没有达到一定的高度。所以，在现实社会有很多综合医院设置很多有关人体各个部位、各个系统的科室，治疗人躯体各器官系统疾病；而治疗心理疾病的科室设置很少或没有。在当今社会中，经济的发展，人与人之间的竞争加大，工作压力、学习压力、生活压力都很大，由压力造成的心理障碍明显增加。另一方面，人的身体受到伤害的同时，人的心理同时也受到轻重不一的影响。作为医生在治疗身体疾病的同时，要关注人的心理状态，良好的心理状态有利于身体的恢复。近年来，人们开始逐渐认识到心理状态对人身体健康的重要性，很多综合医院也逐渐开设医学心理科或医学心理门诊。

心理障碍的病人在综合医院中普遍存在，尤其是在心内科、消化科、神经内科、内分泌科、免疫科、妇产科及肿瘤科等。然而有研究发现，高达80%的心理障碍患者并不首先在医学心理门诊就诊，而是到躯体疾病专科就诊。这是因为原发性心理障碍本身如抑郁、焦虑、神经症、疑病和恐怖等会以各种躯体不适或功能障碍为表现形式，而患者的心理因素被隐藏在这些躯体化症状中。更有些患者常常诉说某部位有什么症状，忽略情绪问题及心理症状，尽管所有生物检测和CT、MR等先进设备检查，均不能发现异常，医生告之没有大事，而病人却坚信自己有病，反复多次看医生。这部分病人让临床医生很困惑，病人很痛苦，家人也很苦恼，都认为得了什么“怪病”。其实这部分患者得的不是什么“怪病”，就是心理问题的躯体表现。所以在临床门诊碰到这类患者，不妨建议其看医学心理医生，住院的病人建议请医学心理医生会诊。作者把临床上这类“怪病”的案例进行整理，主要有心内科、神经科、消化科、内分泌科、妇产科、五官科等疾病患者，同时参考相关文献报道做初步分析，希望能对临床医生遇到的一些困惑有所帮助，在他们处理本专业领域疾病感到困惑时，能想到患者是否有心理问题，学会“两只眼睛”看病。书中部分病例是由我们的同事杨海龙医师、赵鹏医师、沈迪文医师提供，在此表示感谢。鉴于本书涉及临床专业较多，加之作者水平有限，书中描述难免有不妥甚至错误之处，希望同道不吝赐教，不胜感激。

临床的“另一只眼睛”

医疗的对象是人，人不仅仅是一个生物体，生活在一定的社会环境中，还有复杂的心理活动。人类疾病不仅是细胞、组织、器官的病理过程，而且还是人与自然环境、社会环境、心理活动相互作用的结果。研究证明，社会心理因素对人的健康状况有极大的影响，现代人的生活中，经常发生因经济困难、交通意外、竞争失败、与自己的配偶争吵等形形色色、数不胜数的应激事件，这些应激因素就像细菌、病毒、营养不良和理化因素一样，正成为人类身心健康的杀手。

传统的生物医学模式从人体解剖、生理、病理、生化等方面去探究疾病的原因和治疗方法，这种概念框架称为生物医学模式（biomedical model）。这种模式借助于自然科学的方法，着重研究人体大量物理化学系统和过程，解释和处理正常和病理现象。许多生物检测手段的发明，新药的制造和新的手术方法的创造，使人们征服了许多疾病，某些疾病也得到较好的控制。此时，生物医学模式是十分清晰、非常实用的。在人类历史上，这一模式的确为医学发展作出了不可磨灭的贡献。因生物、理化因素的变化导致疾病而进行疾病研究，取得了巨大成绩。如哈维所发现的血液循环现象，莫干尼（Morgani）所揭示的疾病的器官损害本质，Vir-chow的疾病为细胞损害学说，巴斯德对许多病原微生物的发现，直到近代，研究深入到分子水平，还有器官移植和人工脏器的应用等等，所有这些辉煌的成就都是激动人心的。长期以来，医生亦已习惯于生物医学模式处理疾病，乐于采用明确的、精密的理化概念和技术，而往往怀疑不符合自然科学标准的知识。所以，生物医学模式长期以来在医学实践中占据主导地位。

但是，生物医学模式也暴露出种种缺陷和消极影响，最重要的是它忽略了社会心理因素的致病作用。传统生物医学模式使医生只眼盯躯体疾病，或只关注人体的一部分，而忽略整体，治疗也仅是患病的器官，而不是患病的人。对人类疾病和健康的理解陷入了片面性，从而也阻碍了医疗事业的发展。下面的这个事例很能说明这种模式的缺陷。这是一位29岁的女病人，她曾因剧烈腹痛诊断为急性阑尾炎，给予两次杜冷丁肌肉注射后手术。此后患者产生了药物依赖，为了得到杜冷丁，她申诉腹痛，因为有了阑尾炎腹痛的经验，她模拟腹痛时的行为到各医院求诊，同时患者对杜冷丁的需要也越来越多。因为多次模拟腹痛到各大医院就诊，医生误认为肠粘连，一次又一次剖腹探查，先后竟在多家三级医院做腹部手术，连同静脉切开、引流等在内，全身的疤痕多达54处。这表明，只关注生物学的人，忽略其社会心理因素的严重后果。再如，一位疑病症患者，因他本人怀疑患有胃病，请求做胃镜和腹部B超数次，均未发现异常。但是，患者仍然认为自己有病，并强烈要求医生进行剖腹探查，结果进行剖腹探查也没找到他怀疑的疾病。本例患者有疑病症状，而医生也不顾检查结果的阴性，听从患者的要求进行不必要的检查、治疗，甚至手术。这是对心理疾病不熟悉导致的结果。

人是由生理和心理组成的一个整体，不能分割。生命不只是一堆原子、分子的组合，人也不仅仅是各种器官组织组成的总和，人是由生物、心理、社会整合而成的整体系统。正因为如此，人的健康就不仅仅是身体无疾病，而是要身体、心理健康和社会适应良好。在医疗过程中，应全面了解病人生理、心理和社会适应的状态，既要重视疾病，更要重视生病的人；既要重视药物和手术的治疗作用，又要重视心理治疗和社会干预的重要性。这种概念框架则称为生物—心理—社会模式，这一模式包含生物医学研究取得的一切成果，但比生物医学模式更为全面，也更符合医学实际和社会发展的需要。

大约从20世纪50年代开始，医学模式开始了从生物医学模式向生物—心理—社会模式转变的过程。在这一模式转变过程中，涌现出一大批新学科，例如行为医学、心身医学、医学心理学、社会医学、康复医学等，各种学科交叉渗透，既是学科知识的分化，同时又加强了学科之间的联系，促成科学知识的整体化。在生物—心理—社会模式指导下发展起来的医学心理学，对医学模式的转化无疑起着强有力的促进作用。医学心理学的发展，必将促进全科医学的发展，医学将更加重视预防，重视人类潜能的开发，医学的整体水平必将大为提高。

人体作为一个整体，心理和生理是相互影响的。心理因素影响躯体状态，反过来躯体状态也影响心理状态。近年来用“心理生理障碍”或“心身疾病”来表述与心理因素相关联的躯体疾病。随着人类社会的发展，生产方式和生活方式的变化，现代“文明病”和各种心身疾病越来越多见。顺应形势的发展，医学模式也由生物医学模式转为生物-心理-社会医学模式。

目前绝大多数心理疾病的病因尚未研究清楚，心身疾病的病因及病理机制也未研究明了。关于与心理因素相关的躯体疾病的病因学研究，开展了很多，形成了几种假说。

一、心理动力学与躯体疾病

经典精神分析是在19世纪90年代由弗洛伊德（S.Freud）创立的，其特征是对于人的潜意识和人格发展，提出了内容十分丰富、复杂的一套心理动力学学说。由于缺乏实证研究的可能性，精神分析学说到今天也还未成为公认的科学理论。但尽管如此，它仍然是心理治疗领域里最重要的一个流派；无论是心理治疗的理论还是技术，都深深地受其影响。经典的精神分析因耗时太多而不再流行。近40多年以来，以精神分析理论为基础的各种短程治疗（brief-therapy）较为普遍，理论、操作技术和治疗安排、疗程与经典精神分析不完全相同，但基本思想仍基于心理动力学理论，统称为心理动力性心理治疗。

心理动力学派认为，未解决的潜意识的冲突是导致心身疾病的主要原因。特殊的无意识的矛盾冲突情境，可以引起焦虑以及一系列无意识的防御性和退行性的心理反应，导致相应的植物神经活动变化，一旦作用在相应的特殊器官和具有易感素质的人身上，最终将产生器质性病理变化或心身疾病。但是，该学派片面夸大无意识的作用，把躯体疾病的许多症状都解释为潜意识中情绪反应的象征。这就影响了对其他病因的研究和对躯体疾病的全面治疗，这也是该学派发展受限的原因之一。

二、情绪与躯体功能

心身相关的心理生理学派以Cannon的情绪生理学说和巴甫洛夫高级神经活动类型学说为基础，采用科学实验来研究心理因素在疾病中的作用。认为情绪对一些躯体疾病影响很大，对植物神经支配的器官影响更为明显，他们还发现了心理社会刺激引起的情绪是如何影响生理变化的。

心理因素之所以能影响躯体内脏器官的功能，一般是通过情绪活动作为中介实现的。情绪可以分为积极的和消极的两大类。积极的情绪，如愉快、开心、轻松等，对人体的生命活动起着良好的促进作用，可以提高体力和脑力劳动的强度和效率，使人保持健康；消极的情绪，如愤怒、怨恨、焦虑、忧郁和痛苦等，虽然是适应环境的必要反应，但是如果持续过久或者强度过大，均可导致神经活动机能失调，对机体的器官功能产生不利影响，最终造成疾病。Cannon于1922年研究了植物神经所控制的器官功能与不良情绪之间的关系。发现胃是最能表现情绪的器官之一，并提出焦虑、抑郁、愤怒等情绪可使消化活动受抑制；情绪对心血管、肌肉、呼吸、泌尿、新陈代谢和内分泌等功能也都存在着类似的关系。近代通过动物实验及模拟心理压力的研究，发现压力可以使机体对许多病原的抵抗力降低，反复或持续的压力，可以使内脏发生功能性改变，最后可以导致器官产生不可逆的组织形态学上的变化。

但是，心理因素与疾病的关系不能简单地理解为直接的因果关系，这也是最初心身观念得不到支持的原因。因为心身疾病是多种因素相互作用的结果，既有心理社会因素的影响，也有遗传生物因素的影响，需要以整体的观点来看待。

三、性格与心身疾病

人类的性格类型与躯体疾病的关系，在医学发展史上有过许多研究，结论不一。1935年，Dunbar提出了某些疾病与性格特点和生活方式密切相关。她提出至少有八种疾病是和性格特点有联系的：冠心病、消化性溃疡、糖尿病、类风湿性关节炎、原发性高血压、甲状腺功能亢进、支气管哮喘、神经性皮炎等。Freedman等认为A型行为模式与冠心病密切相关，这类人富有闯劲、雄心勃勃、竞争性强、爱炫耀、急躁、难以自我克制。这些人的胆固醇、甘油三酯、去甲肾上腺皮质激素等如果都高，则患冠心病的几率很高。而患消化性溃疡的病人多数比较被动、顺从、好依赖、不喜欢与人交往、缺乏创造性等；患有类风湿关节炎的患者常常表现为喜欢安静、敏感、情感不轻易外露，并有洁癖、求全及刻板等特点；患癌症的患者则往往具有克制自己的情感、不善于发泄，并长期处于孤独、矛盾、忧郁和失望之中，有人称之为C型性格。这些个性特征与躯体疾病的关系尚需更多的前瞻性研究来证实。

四、生活事件与心身疾病

美国Holmes等为了调查人们在生活中遭受变故而重新适应所需付出的努力程度，运用生活变化计算单位（life change unit）的分值多少为指标，制定了社会重新适应评定量表。量表共列出43项常见的生活变化事件，如生病、丧偶、离婚、失业、退休、入监等，各给予一定的分值。认为当半年内积累分数超过300单位，则来年患病的可能性为70%。在使用的过程中人们发现，该量表漏掉了个人的主观态度。因此，Brown等专门设计了生活事件和困难量表（LEDS）。这种方法让医生在诊治病人的过程中，重视患者发病前的生活环境。Greene在研究的过程中，不但发现了心身疾病与性格和内心矛盾有联系，还发现客观环境的变化，尤其是人际关系的变化，对心身疾病也有影响。他研究发现淋巴肉瘤、白血病与何杰金病患者，不仅有类似的病前性格，在起病前都有遭受心理创伤的情况，而且病情恶化与患者的丧失感，尤其是亲人的丧亡、人际关系破裂等有密切关系。Schmale继承了Greene的工作，重点研究亲人的分离以及抑郁与各种疾病起病的关系，发现在住院的大部分患者中在疾病的症状出现之前就有丧失感，如失去亲人或失去帮助。有人研究配偶死后，存活的一方近期出现死亡和冠心病的几率都增加。Parkes等观察了英国的一组寡妇，在居丧的6个月之内主要死因是冠心病。

心身疾病与心理社会因素密切相关。随着工业化和科学技术现代化的发展，生活和工作节奏的加快，矛盾冲突和竞争意识的增强，均可造成人们的心理压力，也会影响健康，增加心身疾病的发生率。

五、个体易感性与心身疾病

相同的心理社会刺激，有部分人出现心身疾病，另一部分不出现。造成这种差别的原因是个体的遗传素质，当具有某些生理条件时，再遇到心理社会因素的刺激，就有可能出现某一器官的病态反应。Mirsky曾在加拿大对伞兵做调查，根据伞兵胃蛋白酶原含量多少，分为两组。经过16周的紧张训练，胃蛋白酶原含量高的一组发生胃溃疡的几率高于胃蛋白酶原含量低的一组，认为胃蛋白酶原就是消化性溃疡的生理始基（analogue）。当具有生理素质上的易感性时，遇到心理社会因素的刺激，易感器官就出现病态反应。

六、心身疾病的中介机制

心理应激通过中枢神经系统影响植物神经、内分泌系统和免疫功能。心理应激引起情绪变化，可通过边缘系统、下丘脑使植物神经功能发生变化，引起有关器官的功能活动过度或减弱。植物神经反应一般具有防止机体受损的作用，但是如果反应过于持久或强烈，就有可能造成器官的器质性损害。

内分泌系统在维持机体内环境稳定方面起着重要的作用，各种内分泌腺参与机体的各种代谢过程。一方面内分泌系统功能受下丘脑的调节和控制，另一方面各种内分泌的活动也反馈性地影响下丘脑的功能。所以，在心理应激作用下，内分泌系统功能的变化可以引起机体功能的变化。

各种情绪状态的改变，除了伴有植物神经功能和内分泌活动的变化外，还有神经递质和肽类物质的改变。神经递质和肽类物质的变化也可以引起相应器官功能活动的变化。

在心理应激下，机体的免疫功能也可能发生变化。动物实验表明，应激状态可以使其免疫功能低下：在血液循环中，肾上腺皮质激素水平升高的同时，抗体和免疫球蛋白的水平却下降，巨噬细胞的活力减弱，T细胞的成熟速度延缓，致使机体对疾病的抵抗力削弱。

心慌、胸闷的背后

在心脏内科，可以见到许多与心理障碍相关的问题。有些是纯粹的心理障碍，但是却表现为心血管系统的症状，往往让患者或医生误认为是心血管疾病，如惊恐障碍及疑病症；另有一些是心血管系统的心身疾病；还有一些是心血管疾病伴发心理障碍。后两种情况的患者确实存在心血管病变，但是病变的程度与患者表现症状的程度不符合，且按心血管疾病的常规治疗往往达不到预期的效果。也就是说，心理问题的存在影响心血管疾病的治疗效果。在解决患者的心理问题之后，其症状可能会得到显著改善。故提醒心脏内科医生，在对心血管疾病进行治疗效果不明显，并且患者症状的表现大于其现有疾病应有症状时，建议患者看医学心理医生，或请医学心理医生会诊，给予其心身同治。

案例1-1　张先生反复出现濒死的感觉

张先生到底得的是什么“怪病”呢？是惊恐障碍。每次发作性的心慌、胸闷伴濒死感都是惊恐发作，也叫作急性焦虑发作，虽然表现出来的是躯体的症状，其实是心理疾病，其发病多与心理压力积聚有关，也与性格有一定的关系，发作无规律性，不可预期。该病是可以治疗的，通过心理调整并配合适当的药物治疗，一般半个月就可以起效果，有效后要认真巩固，不要轻易自行停药。多数患者经过治疗都能好起来，只是该病的治疗时程较长，需要坚持。

案例1-2　胸部紧缩的马先生

从医学心理学的角度来看，马先生的发病为惊恐发作。平时脾气暴躁、遇事不冷静、顾虑多是其惊恐发作的基础原因，而他同龄朋友的不幸过世以及他所获得的对心脏疾病方面的一知半解是惊恐发作的诱导因素。经过支持性心理治疗，放松治疗，辅以一些药物以改善其情绪和睡眠，之后马先生再也没有发作过了。

案例1-3　一到特定场合就透不过气来的赵先生

根据上述情况，赵先生的主要症状是紧张、担心，害怕密闭空间；躯体表现为心慌、胸闷，透不过气来；躯体检查无异常发现。根据《中国精神疾病诊断手册》（CCMD-3）诊断为广泛性焦虑伴场所恐怖症，给予抗焦虑药物治疗，一星期后赵先生胸闷、呼吸困难等症状缓解，紧张焦虑程度明显减轻，坚持治疗，上述类似症状没有再发生过。

案例1-4　高女士为什么坚信自己有心脏病？

像高女士一样对心理问题有所认识，但心里不太接受者大有人在，对于这样的病人可以试探性地进行沟通引导，帮助其接受治疗。后来高女士在心理科门诊接受抗焦虑、抗抑郁药治疗，半年后康复。

【解读1-1】貌似心血管疾病的惊恐发作

在现实生活中，几乎所有的人出现心慌、胸闷首先想到去心脏科诊治，而国内外调查资料显示，在心脏科门诊中有1/3的患者完全是心理问题（抑郁或焦虑），有1/3的患者既有心脏的问题，也有心理的问题，而仅有1/3的患者是纯粹的心脏病。故心脏科的医生要提高警惕，注意排查患者的心理问题。

在心脏内科，无论是门诊还是病房，每天都会遇到不少这样的病人，他们有明显的胸闷、胸痛、心悸等各种各样心血管病不适症状，但做各种相应的检查，没有找到与症状相符的心血管疾病，或者病人有相关心血管疾病，但其表现的症状与疾病严重程度不符。时至今日，从生物医学模式转化为生物—社会—心理医学模式，来重新审视这一问题时，对疾病的认识有了很大的进步，除考虑疾病的生物因素外，还要考虑这些病人是否有心理障碍的可能。是否有抑郁、焦虑、疑病和躯体化障碍等心理问题的存在。这是一个被我们长期忽略的问题。

值得关注的是，存在心理障碍的患者常会有比躯体疾病更严重的健康受损、社会功能残缺以及社会危害，其所引起的绝望、无助可能超过一般躯体疾病所带来的痛苦。这些病人虽反复就医，但往往得不到正确的诊断和处理，致使症状迁延不愈，给病人造成更加沉重的经济、精神负担。但是，大多数老百姓对去看心理科存在抵触，对心理疾病存在歧视和偏见。这种现象在国外也存在，外国人认为，某人有心理问题是其懦弱的表现；而国内老百姓则把心理问题看成是“神经病”、“精神病”。故往往不会主动去就诊，甚至其他科医生建议其去看心理医生，自己也不会接受。故还需要社会进一步去宣传，使大家提高对心理疾病的认识。

焦虑是预感到来自未来的威胁，是人们在面临困难或感到不利情况来临而又觉得难以应付时，产生的一种内心紧张、担心和不祥预感的压抑体验。这是一种常见的情绪状态。正常人的焦虑是人们预期到某种危险或痛苦境遇即将发生时的一种适应反应，为生物学的防御现象，是一种复杂的综合情绪，也可以是其他疾病引起的一种症状。病理性焦虑是一种控制不住，没有明确对象或内容的恐惧，其威胁性与焦虑的程度很不相符。

焦虑障碍是普通人群之中最为常见的一种心理障碍。在综合医院中，对焦虑（anxiety）的诊断和治疗是非常富有挑战性的。因为焦虑情绪非常普遍，正常的焦虑状态能提高人们在应对困难时的能力，它常是由一定原因引起，可以理解的、适度的和相对短暂的。而病态焦虑常是不能明确焦虑原因，或引起焦虑的原因与焦虑反应程度不相称，或引起的紧张、压抑程度超出了当事人承受的能力，且不是短暂的，而是呈持续性的。病态焦虑的情绪及行为往往影响日常生活的应对，如产生回避和退缩行为。焦虑障碍根据发病的情况不同可分为几种类型：惊恐障碍、广泛性焦虑、社交恐怖症、场所恐怖症、特殊恐怖症以及强迫障碍等。在心脏内科，经常见到的是惊恐障碍和广泛性焦虑。

惊恐障碍是以惊恐发作为主要临床表现的一种心理疾患，它又被称之为急性焦虑症，一般在20～40岁人群比较容易出现。前面案例中异常惊恐的高女士就属于惊恐障碍。

惊恐障碍也称惊恐发作，女性患病率是男性的3倍。起病突然，无明显原因，不能预测，症状在10分钟左右迅速达到高峰，30分钟到1小时左右可自行缓解。发病时症状除了有强烈的焦虑不安和恐惧、死亡恐惧、频死感和植物神经功能紊乱外，都伴有明显的心悸感。研究发现，在惊恐发作时患者的心血管症状往往是其最突出的症状。

惊恐障碍可反复发作，在两次发作间隙期患者可无症状，或有因害怕再次发作而出现预期性焦虑症状。惊恐障碍患者多数到综合医院急诊室反复就医，90%以上患者先看内科，尤其是心内科。但这些患者常常被当成一般“植物神经功能紊乱”处理，或被误诊为心肌炎、心绞痛以及心力衰竭进行治疗。心内科所见的惊恐障碍常在夜间睡眠时发作，有较突出的心悸、胸闷等心血管症状，患者常疑为心脏病发作而前往急诊就医，除一部分患者心电图可有窦性心动过速外，其他检查没有相关心脏病证据。患者往往在到达医院后不久，或给予输液后短时间内症状即可明显缓解。

总之，焦虑障碍可出现多种躯体疾病的症状和体征，被形容为躯体疾病的“模仿师”。因患者并不明了焦虑与其他症状间的关系，他们反复去到综合医院就诊，辗转于不同科室或医院，以期寻找一个满意的医学诊断来解释其症状。医生以及家人或朋友常常把他们当成“疑病症”、“体弱”、“有点神经质”对待，往往给予一些苯二氮类药或劝慰，然而却不能提供适当或肯定的诊断和治疗。

案例1-5　激烈争吵后突发剧烈胸痛

案例1-6　中规中矩的马医生突发剧烈的胸前区疼痛

【解读1-2】过度紧张和激动易引起心脏疾病

长期以来，临床与病理方面出现一些难以解释的疑问：①为什么有的冠心病猝死或急性心肌梗死患者的心电图出现广泛的ST-T改变，而冠状动脉并未发现明显的狭窄？②为什么冠心病猝死者发病之前的心电图可无异常改变，而尸检发现冠脉有严重的狭窄病变？③为什么在强烈的情绪应激后，短时间内可诱发急性心肌梗死或猝死？

种种疑问均指向“冠脉痉挛”。冠脉痉挛是指各种原因引起冠状动脉平滑肌节段或弥漫性痉挛性收缩，引起心肌缺血，甚至心肌坏死。在临床上常促发心绞痛、急性心肌梗死或猝死等严重的心血管疾病。有学者对120例猝死病例进行临床病理研究，发现冠状动脉狭窄的程度与猝死不成比例；在猝死患者的诱发因素中，情绪应激占1/3，体力应激占1/4。近年来，越来越多的资料提示，心理应激和行为类型与促发冠脉痉挛有关，焦虑、抑郁、恐惧、愤怒、社会遗弃以及A型行为的AIAI反应在急性心梗发生中起主要作用。

A型行为的主要特征是快节奏、高效率、好胜心极强，热衷于竞争中取胜；A型行为者是促进现代社会发展的中坚力量，但其缺点是易发脾气、好冲动，面对激烈的竞争，具有A型行为的人遇到应激事件的反应常常为恼火（aggravation）、激动（irritation）、发怒（anger）和不耐烦（impatience），即著名的AIAI反应，是促发冠脉痉挛或心源性猝死的心理预测因子。

Huffman等发现，焦虑障碍可以使冠心病患者发生胸痛，促发急性冠脉综合征。对焦虑障碍患者的检测发现，患者血浆内啡肽浓度有明显的增加。Zaubler认为，只要存在焦虑或惊恐障碍，均可促使交感张力增加，释放儿茶酚胺，促发冠脉痉挛，并引起急性冠脉综合征。Grace等报道冠心病患者突发剧烈胸痛者，约有25%是缘于惊恐发作，重症可引起心源性猝死。可惜这一观点尚未被临床医生所熟知，使不少患者丧失获得及时和正确治疗的机会。

案例1-7　缓解情绪的药物把顽固的高血压降下来了

案例1-8　多种降压药为何降不下瘳女士的血压？

【解读1-3】过度焦虑易使血压居高不下

高血压是典型的心身疾病。一般认为，在高血压发生中，遗传因素与心理社会因素共同起作用。从生物学的角度看，凡是能影响心输出量和血管紧张度的因素都能导致血压的变化。具有高血压遗传素质的人处于心理社会应激或情绪应激时，人的大脑皮质与边缘系统功能失调，通过自主神经及内分泌途径使全身细小动脉痉挛，血压升高。研究发现，恐惧、焦虑时，肾上腺素分泌相对增加，于是心输出量增加而使收缩压明显上升，伴皮肤电阻增高；愤怒和敌意时，则以舒张压升高为主，皮肤电阻也是增高的。进一步研究表明，若焦虑或愤怒情绪外露时，血液内去甲肾上腺素浓度升高，外周血管阻力增加，使舒张压明显上升；如有敌意情绪而强制阻抑，血液内去甲肾上腺素及肾上腺素水平则都明显增高。因此，把被压抑的敌视情绪看作是导致高血压的重要心理因素。其生理机制被认为是大脑皮质、丘脑下部和交感肾上腺系统的激活现象。起初是精神紧张状态下的阵发性血压升高，一旦心理社会紧张刺激或情绪刺激被解除，影响血压的各项生理指标变化都很快自动恢复正常。但是，如果心理社会应激或情绪应激强烈、持久，就会使神经、体液、内分泌等的血压调节机制遭到破坏，导致数月乃至数年的血压反复波动，最终形成持续性高血压。所以，遇到高血压患者，不要单纯看其躯体情况，还要看其心理状况，如果存在社会心理因素，要同时解决，血压才能降下来。当然，这里有一个前提，就是要首先排除嗜铬细胞瘤、下丘脑病变、心血管疾病等重大躯体疾病。

研究表明，高血压患者焦虑抑郁症状明显，据报道62%的病人有明显的焦虑，82%的病人有不同程度的抑郁。严重的情绪心理障碍不利于治疗和康复，在所谓的顽固性高血压患者中，有50%～80%的患者存在着抑郁、焦虑等情绪障碍。老年高血压患者抑郁症状严重者，卒中和死亡率也增高，抑郁症状与血压控制、卒中发生及心血管相关死亡率存在同期关系和长期关系。鉴别和治疗高血压患者伴有的心理障碍，可使患者的高血压易于控制，症状得到改善。另外，有些治疗高血压的药物可以引起抑郁，如利血平、甲基多巴等。所以在接受高血压药物治疗的患者，应定期接受抑郁的评估，如果有抑郁发生，应考虑到抗高血压药物在其中的作用。

案例1-9　吴先生心梗后出现幻觉

吴先生5年前曾患脑梗死，已痊愈。一年前患前间壁心肌梗死在医院保守治疗后病情稳定。既往情绪稳定、精神正常。

吴先生产生心理问题的相关因素：①疾病因素：急性心肌梗死起病急，持久的胸骨后剧烈疼痛伴有濒死感，且患者一年前曾患前间壁心肌梗死，5年前患脑梗死，疾病接二连三的侵袭，病痛的折磨，高额医疗费用的支付等，使吴先生产生悲观、失望的不良情况，认为自己已无药可救，对死亡的恐惧使吴先生极度紧张、焦虑、烦躁不安；②应激反应：吴先生入院即刻紧急行临时起搏术，对手术的无知使他对手术产生极大的恐惧。这种应急手术是一种强烈的应激源，引起他强烈的应激反应。应激反应的神经内分泌基础是交感神经的兴奋和肾上腺髓质分泌增加，这种神经内分泌基础恰与焦虑症发病机制的理论一致，因此人体在经历应激反应过程中的情感体验就是焦虑；③对预后的不确定：担心疾病的再次复发，害怕家庭、社会的遗弃，成为吴先生术后最大的心理负担。

案例1-10　心梗后焦虑让郭先生的心脏症状难以消失

案例1-11　夏女士心梗后乐趣尽失

【解读1-4】心梗后容易出现心理障碍

急性心肌梗死后的最主要的心理反应是焦虑和抑郁。有美国学者报道，心梗病人住院期间，约67%的病人有情绪障碍，42%的病人有焦虑，29%的病人有抑郁。在冠心病病房中的病人约33%请过精神科会诊，请精神科会诊的理由依次为：焦虑、抑郁、行为异常、敌意、谵妄、对症状的功能性影响、家庭干扰、睡眠障碍、征求用药意见等。一般病人在心梗后第1天为焦虑，第2天有部分病人呈现“否认”的防卫反应，第3～5天主要为抑郁。

由于急性心肌梗死有剧烈胸痛、濒死感等严重躯体症状，在抢救过程中紧张气氛的影响，以及医学知识的普及，人们对心肌梗死可能导致死亡的恐惧心理，都会使患者容易产生明显的心理障碍。急性心肌梗死后15%的病人有焦虑抑郁症状，40%的病人自诉有焦虑抑郁情绪。焦虑反应多于抑郁反应，焦虑最容易出现在急性心肌梗死的1～3天内。心肌梗死合并焦虑抑郁有三种情况：（1）急性心肌梗死发生以前就患有焦虑抑郁，对这些患者而言，焦虑抑郁障碍可以是心肌梗死的病因之一。（2）首次入院时无焦虑抑郁症状，在诊治过程中产生焦虑抑郁，这是继发于心肌梗死的焦虑抑郁反应。（3）有心肌梗死病史，因反复胸痛和怀疑心肌梗死入院的患者，往往有持续的焦虑抑郁障碍。焦虑抑郁可增加心肌梗死后急性期（3周）内的死亡率，原因之一是心律失常，另一原因是心功能减退。大部分急性心肌梗死后焦虑抑郁症状可视为一种情绪反应，随着疾病的控制可迅速消退。但如果心肌梗死后，患者持续存在焦虑抑郁障碍，则不利于患者康复，发生再次心脏病事件以及死亡风险几率增加。心肌梗死急性期，心肌梗死本身与焦虑抑郁症状有很大关系，而慢性期焦虑抑郁症状主要与病前性格及长期患病有关。

案例1-12　贾先生的早搏与情绪障碍有关

案例1-13　缓解艾女士的情绪问题帮助她控制了房颤

案例1-14　丁女士需要急救的心律失常系由焦虑引起

本案例的意义是，心律失常的患者往往伴有焦虑，焦虑也会加重患者的心律失常。当患者同时存在焦虑症与心律失常时，要考虑在治疗心律失常的同时合并抗焦虑治疗，只有在充分治疗焦虑症的基础上，患者的心律失常才能得到较好控制。

【解读1-5】心律失常往往与心理障碍有关

心律失常是临床上常见的心血管疾病之一，其病因可能为病理、生理、心理变化交互作用的结果。心悸是在心脏正常或不正常情况下均可产生的一种心跳不适的体验，其被描述为患者自觉心跳，同时伴有心前区（左前胸）不适感的一种症状。心悸在临床上常见，在门诊病人中发生率约为16%，它并无特异性，但通常人们习惯把心悸与心律失常联系在一起。在临床上，我们常可以看到一些心律失常程度并不严重的患者可有较严重的心悸。相反，一些频发室早甚至房颤的患者，可以没有心悸。心悸除了造成患者躯体不适外，许多时候由于患者对心悸及心律失常的认识不足，会造成其思想负担。在心悸与心律失常的相关性研究中，以动态心电图检查结果与病人症状日记或心跳知觉进行对照分析，当患者症状或心跳知觉与心律失常的发生一致时，则判断为阳性预测值。结果显示，有15%～41%的心悸与心律失常有关。对762例疑为与心律失常有关临床症状的患者连续两年的电话心电图随访，发现有真正心律失常的患者为28.3%，其中心律失常与症状有关者只占8.8%，即多数心悸与心律失常无关。在许多情况下，对于心率的突然改变，人们可以不知觉，老年人的房颤就是一个例子。所以，在临床上应认识到，心悸并不等同于心律失常，它并不一定与心律失常有关。也就是说，心悸可由心律失常引起，也可由心理障碍引起。大多数继发性心悸患者无潜在严重心脏疾患，但却可有普遍而持续的心理问题。心理因素影响躯体感觉，当心悸患者有或无心律失常但同时伴有心理障碍时，会造成诊断和治疗上的困难，影响患者的愈后，并使医疗资源浪费。对功能性心律失常患者，仅有少数患者需要心脏内科专科治疗，但对伴有心理障碍的心律失常的患者，仅仅通过检查劝说使他们放心的做法并不能彻底改善患者症状。经过严格评估的进一步治疗，尤其是针对心理障碍的药物治疗和心理治疗，可改善这些患者的预后。有研究者对有心悸等心血管病症状的房性、室性早搏且久治症状不能缓解的患者进行心理量表评分，将伴有明显的焦虑抑郁的患者随机分成抗焦虑抑郁药物治疗组及安慰剂组，进行6周的双盲治疗研究。结果抗焦虑抑郁药物治疗组患者的心悸等心血管不适症状得到明显缓解，说明这些患者的心悸可能并不来源于心脏早搏，而是来源于伴随着的心理障碍。

很久以来，人们就意识到不良情绪可导致各种心律失常，有时甚至是致命的恶性心律失常。这是因为心理压力过于强烈或持久，抑郁和焦虑等负性情绪可激活下丘脑—垂体—肾上腺系统，能促使交感神经功能亢进，儿茶酚胺分泌增多，从而导致心肌细胞自律性异常增加，有可能诱发各种心律失常。有一项研究，对46名志愿者进行24h心电图检查，每半小时进行一次情绪和身体症状的自我评价。结果发现，消极的情绪与心律失常的增加有关。另外，在左室射血分数降低的志愿者中，这种关联更加明显。反过来，心律失常也常常会引起患者的心理障碍。用心理测试量表SCL-90对50例无器质性心脏病的心律失常患者进行评分，并与对照组比较。结果发现，研究组较对照组有明显的躯体化、强迫、焦虑、抑郁和敌对症状群。其中，女性患者的恐怖症状评分高于男性患者。当功能性心律失常患者处于这种状态时，他的临床心血管症状多可能是由心理障碍引起，但这种情况在临床上常常会被患者本人甚至医生所忽视。

心脏性猝死是心血管疾病的主要死亡原因之一。心脏性猝死大多由恶性室性心律失常如室性心动过速、心室颤动引起。心理因素参与致死性心律失常的可能性也已成为一个重要的临床课题。一旦器质性心脏病确立，则在一些生活事件或心理应激的冲击下常导致猝死。曾有人报道，美国肯尼迪航天中心的雇员在裁员期间猝死率高于正常。另外也有人发现，抑郁或亲人丧亡的体验都可促进猝死的发生。有学者调查100例因心律失常而猝死的病人死前当天的情况，有23人死前30分钟内有突然的心理应激体验史；相应的100例非致死性心律失常的对照组中，只有8例有类似心理应激体验。另有学者对117名发作前24小时有情绪体验的致死性心律失常经抢救而幸存的病人进行晤谈及心理测验表明，触发心律失常的因素可以从一般的生活事件到剧烈的情绪障碍，称之为“心理触发者”。对“心理触发者”的个体特征研究发现，半数以上是精力旺盛、高度的情绪反应性个体，常处于轻躁狂状态。用MMPI（明尼苏达人格测试量表）作匹配对照研究表明，“心理触发者”的疑病、癔症及抑郁量表得分较高。引起心律失常的情绪状态主要是“愤怒”，其他的情感是失望、恐惧、悲伤或胜利的喜悦。伴随的躯体应激（运动、疲劳等）也不能忽视。

在临床上，心脏自动转复除颤器（ICD）能终止患者致命性室速和室颤。但研究显示，高达二分之一的ICD植入术后，患者出现明显的抑郁、焦虑情绪，以及害怕自动转复除颤的发生。有40%～63%的患者的这种消极情绪持续一年以上，并且患者不能自行缓解这种紧张担忧情绪。所以有必要对接受心脏自动转复除颤器（ICD）植入术的患者进行早期焦虑和抑郁的评价。尽管ICD植入能明显提高患者的生存率，对患者的生活质量有一定改善。但植入术后对该疾病危险性认识的增加，放电除颤时的不适，使患者随时处于担心发作状态，再加上经济负担较重等原因，使ICD植入术患者伴有不可避免的精神压力，容易产生抑郁焦虑障碍，明显影响生活质量，故其心理问题需要特别的关注。

【总读】“另一只眼睛”看心血管系统疾病

目前，人们已对心理障碍和心血管疾病之间的关系进行了许多横向和纵向研究。心血管疾病可以引起心理障碍或加重心理障碍；反之，心理障碍可以诱发、加重心血管疾病，并对心血管疾病的预后有显著的影响。

心血管疾病可以引起抑郁或加重抑郁。在一项由8000例患者参加的大型流行病学调查发现，心血管疾病与抑郁有关，特别是严重的心血管疾病。随访6.6年后发现合并抑郁的心血管疾病患者死亡率上升，心脏病发作后出现抑郁的患者6个月的死亡率是未出现抑郁患者的5倍。研究还表明，不同心血管疾病患者中伴发心理障碍者比例各异，心肌梗死占45%、冠心病占40%、高血压占20%。

合并心理障碍的心血管疾病患者预后差，它可加重心血管疾病患者功能性残疾，增加躯体不适的主诉，造成自我照料不良和对疾病的处理不当，不利于患者的治疗和康复。但是临床上存在的问题是对心血管疾病合并心理障碍的识别率不高，治疗不足。主要是由于心理障碍所引起的症状缺乏特异性，极易被原发疾病的躯体症状所掩盖。

一、心血管疾病常伴发的心理障碍

心血管疾病常伴发各种心理障碍，不同的心血管疾病伴发的心理症状亦不同，临床常见各类心血管疾病心理障碍的表现如下。

1.冠状动脉硬化性心脏病　冠状动脉硬化性心脏病可以造成慢性脑组织缺氧，引起各种心理障碍和神经系统症状。其中以焦虑症状最为多见，患者表现为易激动、紧张、恐惧等。对病程较长的患者常出现抑郁情绪。严重者可出现幻听、妄想等精神病性症状，幻听常为议论性或命令性，妄想多为被害性。极少病人出现失神、晕厥等意识障碍表现。若有意识障碍出现，一般在出现前常先有心前区轻度疼痛，后出现无力、恶心，继而出现黑蒙、短暂的意识丧失。心绞痛、心律失常和心肌梗死病人更常见意识障碍。在脑部形成栓塞或脑血栓时，可出现癫痫样痉挛发作等神经症状。合并心力衰竭时，特别在心绞痛发作或心肌梗死时，可出现明显的死亡恐怖感，出现严重的焦虑、抑郁症状。有的病人则出现失神、晕厥、眩晕等。在严重心功能代偿不全时，可出现意识障碍，如谵妄和精神错乱状态。

2.心律失常　由于心律失常而出现心源性脑缺氧综合征或称阿—斯（Adams-Stokes）综合征，也可出现抑郁、兴奋性增高、死亡恐惧感、嗜睡、无欲或梦样状态等异常。主要症状有：（1）脑缺氧症状。表现为反应迟钝、记忆降低、联想困难等症状。发作频繁的病人常处于衰弱状态。（2）抑郁状态。表现为兴趣减退、对前途丧失信心、疲乏无力或精神不振、食欲不振，或体重明显减轻、性欲明显减退、自我评价下降。严重者有自责或有内疚感，可达妄想程度，觉得生活没有意义，反复出现想死的念头，或有自杀行为。（3）兴奋状态。患者兴奋不安、言语混乱、手舞足蹈、行为紊乱等。（4）意识障碍。常表现为意识模糊，此时患者烦躁不安、自言自语、可出现幻听、幻视、被害妄想等，但事后大多不能回忆。此外还可出现有失神发作、嗜睡状态等。

3.风湿性心脏病　指主要由于心脏瓣膜狭窄和闭锁不全，引起脑部缺血、缺氧导致的心理障碍和神经系统症状。风湿性心脏病患者在不同病程其心理障碍表现各异：（1）早期以神经衰弱综合征为常见，次为脑缺血发作、癔症样症状或舞蹈症等；（2）中期表现有晕厥或幻觉、妄想、木僵、癫痫样痉挛发作，以及脑梗死症状等；（3）晚期可有昏睡、谵妄或错乱以至昏迷。

4.先天性心脏病　指由于先天性心脏结构缺陷所致脑部缺血、缺氧等引起的心理障碍和神经系统症状。临床约有90%的病人均伴有不同程度的心理障碍。（1）神经衰弱综合征：表现为易疲劳、易激惹、抑郁、情感不稳、淡漠、无欲、注意力不集中、动作迟钝等；（2）性格改变：表现为胆怯、任性、好哭、怕羞、无信心；（3）智力发育迟滞：概念和知识的储存能力差、计算能力差；（4）语言障碍：发音欠清，表达能力差；（5）失神、眩晕、晕厥、起立性黑蒙等发作；（6）神经系统症状：癫痫性痉挛发作，如出现局限性癫痫性发作时应考虑有无脑脓肿或其他脑部局灶性病变等可能。

5.心内膜炎　指由于心内膜炎症、栓塞等导致脑部缺血缺氧引起的心理障碍和神经系统症状。（1）幻觉妄想状态；（2）精神分裂样精神病表现；（3）意识丧失发作，如有发热往往出现谵妄状态；（4）神经系统可有脑栓塞、脑出血、脑脓肿症状等。

二、心血管疾病伴发心理障碍机制

所有躯体疾病伴发的心理障碍，并不取决于原发躯体疾病的种类，而是与以下两个因素有关：其一，对躯体疾病发生时所产生的心理反应，如患了某种躯体疾病后的焦虑、抑郁、易激惹、多疑、孤独感等。其二，躯体疾病引起的生物因素造成，如能量供应不足（脑供血不足、脑缺氧等）、毒素作用、水电解质紊乱、应激反应、神经递质改变等，导致精神症状。临床上心理障碍的产生，往往是由上述两者共同作用的结果。

几乎所有的心脏疾病在心功能不全时均可产生心理障碍。尽管心脏病的病因不同，但所产生的心理障碍并无特异性，其发病机制也类似。均系心搏出量减少，血氧饱和度降低，脑供血量减少，致使大脑缺血、缺氧进而出现脑功能障碍，而导致精神症状的出现，只是不同疾病伴发的心理障碍侧重点不同和附加了一些各类疾病本身所容易发生的症状。如风湿性心脏病时可由心脏瓣膜狭窄和闭锁不全易引起脑部缺血；风湿性脑血管改变也易产生脑血栓或脑栓塞而发生不同类型的意识障碍（昏厥、嗜睡、昏睡、谵妄或错乱以至昏迷）或癫痫发作等；心内膜炎则因伴有感染、发烧、毒血症等因素出现谵妄的几率较多；在先天性心脏病时，由于目前心脏外科手术的推广，心脏功能的改善能得到较及时解决，因而脑缺血、缺氧导致脑循环障碍所引起的精神症状比以前减少了，但由于心功能不全会影响大脑发育，可造成患者性格改变和智力发育迟滞等。

三、心血管疾病伴发心理障碍的诊断

在心脏内科，无论是门诊还是病房，心理障碍患者十分常见，每日都会遇到不少患者，他们有明显的胸闷、胸痛、心悸等各种各样心血管病不适症状，但做各种相应的检查，没有找到与症状相符的相关心血管疾病，或者患者有相关心血管疾病，但其表现的症状与疾病严重程度不符。当我们从生物医学模式转化为生物—心理—社会医学模式来重新审视这一问题时，我们要考虑这些患者是否有心理障碍的可能。比如在心脏内科中经常遇到Da Costa综合征。Da Costa综合征是指未发现器质性损害基础，以交感神经功能亢进为表现，尤以心血管系统的有关症状为特征，同时伴有焦虑、紧张、恐惧等情绪障碍的一组症状群，实际上是一种焦虑障碍。从1871年发现本病至今100多年以来，一直是心脏内科医生所知的唯一的心理障碍在心脏内科中的表现，但对其诊断和治疗一直存在诸多困扰。历史上它有许多名称：激惹性心脏、神经性循环无力症、奋力综合征、心脏神经症、血管运动神经症、神经质性衰竭、神经质性心动过速、血管调节无力症、士兵心脏、功能性心血管运动紊乱等约20个名称。时至今日，对心理障碍的认识有了很大的进步，实际上心脏内科中除了Da Costa综合征外，还有焦虑、抑郁、疑病和躯体化障碍等心理障碍存在，这是一个被我们长期忽略的问题。

由于生物医学模式的影响，有些医生只关注病人的躯体，而忽视对人心理的了解，只见“病”不见“人”，只见树木不见森林。在面对心理疾病的患者时，常常觉得如坠迷雾之中，发生误诊、误治，或导致病情曲折，甚至加剧。实际上，有心理障碍的患者常常比患躯体疾病有更严重的健康受损、社会功能的残缺，心理疾病所引起的绝望、无助可以超过一般躯体疾病所带来的痛苦。这些患者虽反复就医，但往往得不到正确的诊断和处理，给患者造成沉重的经济负担和精神负担。正确认识心理障碍在心脏内科中的表现，并给予正确的诊断和处理，可以很好的缓解患者病痛，加快患者躯体疾病的恢复，减轻患者的经济和精神负担，提高患者生活质量和社会功能。

在心脏内科中诊断心理障碍一直存在困难和争议。根据WHO组织的有14个国家参加的“综合医院就诊者中的心理障碍”多中心协作研究表明，综合医院医生对心理障碍的识别率只有15.9%，有84.1%的心理障碍患者被误诊为内科躯体性疾病。其误诊的原因有多种因素，长期以来，精神医学和其他临床医学分属两个不同的范畴，综合医院中相当部分的医生对心理障碍的知识相对贫乏，对心理障碍引起的躯体化症状表现认识不足；过去的生物医学模式，又使综合医院中的医生对患者心理障碍诊断普遍持谨慎态度，对患者的症状多作一元化诊断，且习惯于依靠实验室检查对疾病做出诊断，而心理障碍性疾病缺乏明确的实验室检查指标，主要靠病人的主诉和医生的经验来诊断，再加上前往综合医院就诊的心理障碍患者常拒绝与医生讨论抑郁焦虑等心理问题，这使综合性医院里的医生对诊断此类疾病更加困难。

心脏内科中诊断心理障碍可从以下几点考虑：

1.症状出现持续半年以上，可有轻重反复，发病可与季节气候变化有关。

2.发病前往往有较重大的负性生活事件的影响，如亲人重病、死亡；本人患严重的心血管疾病等，但也可以找不到原因，如处于更年期的妇女。

3.人格基础：易敏感多疑，多思多虑，遇事常拿得起但放不下。

4.情绪方面：易担心害怕、紧张焦虑、烦躁激动，或情绪低落抑郁，严重者可有无用感、无望感，自我评价过低等。

5.行为方面：睡眠障碍较为突出，包括失眠、早醒、多梦；精力减退，无明显原因的疲乏；易受惊吓、怕吵闹、对声音过敏；严重者对人对事情缺乏兴趣，想哭或易哭泣。

6.智力方面：思维迟钝，记忆力减退，注意力不能集中，叙述表达不清晰。

7.躯体症状：首先，心血管系统的表现为：胸闷不适、非心脏性胸痛、阵发性心悸、心跳加快，血压不稳定，易上下波动等。其次，可伴有其他系统症状：（1）植物神经肌肉感觉系统：头痛头晕、肌肉不适或疼痛、四肢发麻、双手颤抖、易出汗、视物模糊。（2）泌尿生殖系统：尿意频数、性欲下降。（3）呼吸系统：窒息感，喜欢大叹气。（4）消化系统：食欲减退、无饥饿感、口干、便秘、易腹胀消化不良、可有体重减轻。

8.实验室检查：没有发现相应的器质性心血管疾病，或有器质性心血管疾病，但所引起的临床症状与病情不符。

在诊断中，上述临床表现可以组合出现。没有抑郁焦虑主诉，并不能排除心理障碍的存在。需要注意的是，到心脏内科就诊的心理障碍患者，他们有心血管疾病的先占观念。所以，在了解患者的病情时，不要直截了当询问患者的心情如何，这样会引起患者的误解和抵触，而应从患者的行为方面以及其他多系统症状方面了解病情。另外，在心脏内科诊断心理障碍仍然需谨慎，要十分注意心血管本身疾病的诊断和病情的评估。

四、心血管疾病伴发心理障碍的治疗

1.纠正错误理念　治疗心脏内科中的心理障碍要充分重视，下述观念是错误的：（1）既使认识到病人有心理障碍方面的问题，也不认为是疾病，不认为会对病人造成危害；（2）认为心理问题能自行好转而无需治疗；（3）认为患者一旦有器质性疾病，有抑郁或焦虑反应是正常的，只要治疗好原发疾病，其焦虑抑郁自然会消除。

在心脏内科可以治疗的心理障碍多为轻中程度，如遇严重的抑郁焦虑障碍、有自杀倾向的，或治疗效果不佳的则必须尽早请精神科或医学心理科医生会诊。

2.心理障碍治疗的目标　减少或消除心理障碍所引起的症状和体征；改善患者躯体疾病的预后；改善患者的生活质量，恢复患者的社会功能；降低患者复发或再发心理障碍的危险。

3.心血管疾病伴发心理障碍的药物治疗与心理治疗

在心血管疾病伴发心理障碍的治疗过程中，药物治疗和心理治疗都是需要的，两者的关系是：药物治疗能及时改善心理障碍症状、控制急性焦虑发作，起效较快，可作为心理治疗的基础；心理治疗能巩固药物治疗的效果，防止疾病复发，起效慢，疗效持久。

药物治疗主要是应用抗抑郁药、抗焦虑药及镇静催眠药。药物治疗的原则：（1）诊断明确；（2）全面考虑病人症状特点，个体化合理用药；（3）剂量逐步递增，采用最小有效剂量，使不良反应减至最小，提高服药依从性；（4）小剂量疗效不佳时，根据不良反应和耐受情况，增至足量（有效药物上限）和用足够长的疗程（4～6周）；（5）如无效，可考虑换药（同类另一种或作用机制不同的另一类药）；（6）尽可能单一用药，足量、足疗程治疗，一般不主张联用两种以上抗抑郁药。

必须说明的是，在心脏内科，除了在治疗前给患者解释病情外，在用药前也要向患者及家人阐明药物性质、作用和可能发生的不良反应及对策。因为这类治疗药物是患者不愿意接受的。所以，要向他们说明以取得理解，争取他们的主动配合，以便遵嘱按时按量服药。治疗期间密切观察病情和不良反应，及时处理。大多数抗抑郁药物都具有抗焦虑作用，对混合性抑郁焦虑都有治疗效果。另外，对心脏专科医生来说，有时诊断患者是否有心理障碍比较困难，但如果怀疑患者的疾病有焦虑抑郁参与，可给予进行心理测试，必要时进行抗焦虑抑郁药物的诊断性治疗。

心理障碍的治疗除了药物治疗，还要配合心理治疗。这有利于提高缓解率，巩固治疗效果，减少复发。由于到心脏内科伴有心理障碍的患者对本病认识不足，或对所患心脏疾病感到压力太大，这就需要从心理上帮助患者重新认识本病，合理解释患者心脏疾病转归和预后，纠正患者不合理的负性认知，恢复患者的自信心。具体方式有：（1）理解和同情　有心理障碍的患者往往有一大堆主诉，在漫长的就医过程中，患者做了许多检查，用了许多药物治疗，但患者的病情仍然得不到很好的缓解，这容易使患者心生怨言。另外，患者常会感到自己的病得不到医生的重视和家人理解。这时，医生要对患者的病情表示理解，对患者的病痛表示同情，耐心倾听和接受患者对疾病描述，要戒除平淡、犹豫的态度，要明确表达出关心和同情。（2）询问和了解　在患者阐述病情时，除了心血管病症状，要尽可能详细询问患者有无其他不适主述，如睡眠问题、饮食问题、有无紧张和担心害怕、有无乏力和情绪不佳；讨论症状出现时的心理情绪问题，要了解患者对本身心脏疾病的认识，有无随时感到疾病会对自己造成重大威胁，或有无对疾病的治疗和恢复失去信心；要了解患者发病之初有无负性生活事件，如亲人病故、病重以及其他重大精神创伤和压力等。（3）安慰和保证　有时患者虽然有强烈的求治愿望，但因屡治不好，也会对医生失去信赖。在上述与患者充分交流沟通的基础上，可重新取得患者的信任。在对患者病情充分了解的情况下，结合本专业的知识，对患者进行合情合理的安慰，劝患者不要把注意力集中在躯体疾病上，他的病可能没有他想象的那样严重，他的病是可以得到很好的治疗，打消其顾虑，使患者看到希望，恢复患者战胜疾病的勇气和信心。（4）答疑和解惑　一般情况下，心理障碍患者的心理防御机制，使他们倾向于隐瞒自己的抑郁焦虑情绪，同时也担心医生如果考虑患者的心理因素时，会耽误对他心脏疾病的诊断和治疗。此时，必须帮助患者认清事实，认识到他自己目前的病情与心理情绪障碍可能有关，解释抑郁焦虑会对患者躯体造成怎样的影响，同时帮助患者正确判断其心血管疾病的程度，客观评价患者临床症状与心血管疾病之间的关系，纠正患者夸大的看法和歪曲的感觉。要详细解释心理障碍的治疗要求，解释药物使用过程中的特点和注意事项，以取得患者对疾病诊断的充分理解和对治疗的积极配合。

受尽头痛、头晕折磨的人们

神经系统疾病的发病原因很多，不同的疾病有不同的病因。研究证明，不少心理因素为促发神经系统疾病的诱因，或在神经系统疾病的发生过程中起一定的作用。例如，脑出血的主要发病原因是高血压和血管硬化，但心理因素作为诱因可以使血压骤升导致血管破裂出血。即心理因素作用于中枢神经，并通过下丘脑—垂体—肾上腺系统使体内分泌大量儿酚胺，引起血压骤升，使血管破裂出血，或者引起心脏血管系统栓子脱落以及血管痉挛等导致脑血管病。其他如偏头痛、癫痫发作、重症肌无力及帕金森病的发病等也被认为与心理因素有一定的关系。心理因素在神经系统疾病的发生、发展和转归上都有一定的影响。现代医学不仅强调治疗躯体疾病的重要性，也逐渐重视躯体疾病相关的心理障碍的治疗。Maree L.Hackett等通过对1977～2004年的文献资料荟萃分析，发现中风患者普遍存在抑郁症状，其发生率在中风恢复早期、中期和晚期基本相同。提示在中风治疗中进行相关心理障碍的治疗是十分必要的。如果只注重生物学因素而忽略心理因素，这部分病人很难治愈。

案例2-1　经常头痛的银行行长

案例2-2　任女士的头痛越来越重

案例2-3　梅女士反复头痛3年

黄先生和任、梅二位女士，主诉症状都是头痛，但是针对颅脑的生物学检查均难以发现能解释其头痛的疾病，进一步询问可以发现患者伴有抑郁、焦虑症状，治疗除用生物学手段外，配合抗抑郁、抗焦虑治疗均达到意想不到的效果。

【解读2-1】内心紧张常让一些人感到头痛

头痛是神经科门诊最常见的症状之一。研究显示，69%的城市居民有过头痛经历；45岁以下人群的头痛发生率超过70%；各年龄段头痛发生比例都超过半数。据美国“全国头痛基金会”统计，至少有4500万美国人患有慢性头痛或复发性头痛，而在10年前，这个数字是1000万；大约90%的美国成年人有过紧张性头痛；全国有3000万偏头痛患者，多达75%的女性曾受偏头痛困扰。同样，德国一项针对约1万人的调查显示，1/3的女性和1/5的男性在一个月内会多次头痛。丹麦的头痛流行病学统计显示，在一生中，93%的男性和99%的女性曾有过头痛。这些数据充分显示，现代人受头痛所困是一个普遍现象，也是一个全球现象。

在我国，头痛发病率越来越高，但是就诊率却相对低下。有数据显示，在各种常见病中，头痛的发病率仅次于感冒，但54%的头痛患者根本不治疗，而感冒发热的患者86%主动就诊。由此可见，头痛并未引起大家的足够重视。造成这种结果的原因，除了患者本身不重视之外，部分医务工作者也对头痛采取轻视态度，认为头痛只是一个症状，而不应作为一种独立的疾病来看待。事实上，头痛的病因有许多种，常见有感染、外伤、头部器官的疾病等。但是，越来越多的人是由于紧张的工作状态，或长期处于焦虑、压抑的情绪状态，或不良的生活和工作习惯而导致头痛。在德国，头痛就一直被看作是重要的心身医学问题受到重视。头痛带给人们的不仅仅是疼痛、失眠、不良情绪等，它还给人们带来免疫功能下降，间接造成高血压、冠心病、消化道溃疡等多种心身疾病。在发达国家，由于头痛而导致的经济损失已经引起重视，因此有些国家纷纷成立专业的头痛学会，承担患者的教育、头痛的研究、预防和治疗工作。由此看来，头痛应该引起我国医务工作者的重视。

1988年，国际头痛学会头痛分类委员会首次制订头痛疾病的分类及诊断标准。2004年1月，在第1版《头痛疾病的国际分类》使用15年后，国际头痛分类委员会发布了历经3年半时间修订的第2版《头痛疾病的国际分类》。在新制订的分类标准中，不仅对“原发性头痛”进行修订，还对偏头痛的分类进行了扩充，并且在“继发性头痛”中增加了“归因于精神疾病的头痛”，鼓励医生对头痛的精神因素进行研究。充分显示学术界对心理社会因素影响头痛的重视程度。

一般来说，紧张性头痛和偏头痛与心理社会因素的关联性较高。

一、紧张性头痛

紧张性头痛又称肌收缩性头痛，它是慢性头痛中最常见的心身疾病。紧张性头痛起病缓慢，患者多在20岁左右起病，以女性多见。90%以上为双侧头痛，涉及双颞侧、枕、头顶或整个头部。其性质属钝痛、胀痛，有压迫麻木或束带样紧箍感。虽然患者整日头痛，但一日内可逐渐增强和逐渐减轻，很少因头痛卧床不起而影响生活。大多数患者伴有焦虑、抑郁、失眠等症状。

研究发现，经常头痛患者，其额部肌肉收缩强度较大。长期的情绪紊乱和精神紧张，使头颅部肌肉处于收缩状态。肌肉持续性收缩，使局部肌肉出现触痛和疼痛，肌肉收缩还可以压迫肌肉内小动脉，发生继发性缺血而加重头痛的程度。

虽然紧张性头痛不如偏头痛带来的不适典型，但它的慢性形式明显影响着患者的社会功能及能力。关于紧张性头痛的病因及病理仍不十分清楚，研究者们纷纷就其心理因素进行详尽的调查和研究。早在1963年Kolb等就发现紧张性头痛患者常处于慢性焦虑状态。Perozzo（2005年）对201名头痛患者的愤怒和情绪痛苦特征及程度进行评估，通过STAEI、贝克抑郁自评量表和认知行为等测评，发现肌紧张头痛及肌紧张头痛伴偏头痛患者具有更明显的易怒气质，慢性肌紧张头痛患者有更明显的焦虑、抑郁甚至惊恐发作和强迫特征。表明慢性肌紧张性头痛的患者对情绪的控制能力明显较低。也提示患者对疼痛的忍受程度与易怒气质之间存在着某种关系。

Murtin认为，这种头痛常由于人际关系矛盾、不如意、羞怯、罪恶感、嫉妒、钻牛角尖、内心恐惧，以及有依赖性、性欲和冲动的控制等心态所致。此外，还与人格特征有关，这种头痛的人多数患者有疑病症、抑郁症、癔症；患者性格常有好强、固执孤僻、谨小慎微、内省力缺乏，以及对他人的言论过度敏感等特点。

治疗紧张性头痛的关键在于消除其紧张情绪，保持心理松弛，合理地安排好工作与休息。药物治疗：头痛时也可用止痛剂、肌肉松弛剂和血管扩张药物。不少治疗头痛的药物以短期或间断使用为宜，不宜长期服用。长期服用会使疗效逐渐减退，以致患者不得不逐渐增加用药剂量，结果服药越多，头痛却越发严重，临床上称之为药物回跳性头痛，应加以避免。可以用抗抑郁、抗焦虑药作为辅助治疗。另有报道，采用生物反馈疗法不仅可以治疗疼痛，还可以预防头痛。肌电生物反馈治疗有效率可达95%。有心理障碍者可进行宣泄、疏导等放松治疗，消除其紧张行为。日常生活注意控制训练，学会做到遇事不慌，遇难不忧，精神放松。调控紧张情绪，可以预防和治疗紧张性头痛。

二、偏头痛

偏头痛是以发作性、搏动性头痛为特征，表现为一侧或双侧头部跳痛，可伴有恶心、呕吐等自主神经症状。按新的国际头痛学会偏头痛分类法分为六类：无先兆偏头痛、有先兆偏头痛、可能为偏头痛前驱的儿童周期综合征、视网膜性偏头痛、偏头痛的并发症、很可能的偏头痛。

偏头痛是一古老疾患，它的发病率难以估计，一般认为占人口的10%～50%，儿童发病率估计也有4%～20%。一般认为女性发病率较高，男女之比为2:3～1:4，且女性患者常常症状较剧烈，持续时间较长，伴发症状也较多。发病年龄不一，在早年发病患者较多，一般随年龄增长症状可逐步减轻。

1.偏头痛的病因

偏头痛病因复杂，发病机制迄今尚未完全阐明。近年来许多资料表明，偏头痛的发生主要与心理、血管、生化等因素有关。情绪紧张、焦虑、抑郁、疲劳、行为冲突、个性缺陷等是激惹和加重偏头痛的重要因素。据文献报道，家庭因素占57%，职业问题占45%，人际关系紧张占62%，心理应激适应不良占62%。偏头痛患者习惯于把愤怒或敌意压在心里，这种内心的冲突，往往激发偏头痛的发作。有学者报道（1990年），偏头痛中A型行为者占68%，C型27%，B型5%。一般认为，偏头痛患者多有A型人格特点。个性调查显示，患者有情绪不稳定，过分因循，缺乏独创性思维，对问题处理欠灵活，缺乏对付紧张和心理压力的能力，极端关心身体，偏于抑郁、悲观，易于不满，缺乏自信，过低评价自己等个性特点。这些个性缺陷可能是偏头痛不易根治、易于复发的内在因素之一。另外，偏头痛患者在早期生活中，常有过重的体力劳动、家庭或环境的压力及心理应激等经历。总之，人格特点、行为方式和对心理应激的认知评价，均会影响偏头痛症状的发作以及发作的频度和强度。研究发现，偏头痛患者在非发作期也呈现出一些心身的特征：①脑内单胺氧化酶活性及5-羟色胺水平均低；②5-羟色胺能神经元的冲动发放频率增加；③突触间隙5-羟色胺分解加速；④5-羟色胺合成受阻；⑤血小板聚集倾向；⑥血小板吸收与储存5-羟色胺能力降低；⑦肾上腺素释放增加；⑧前列腺素合成增加；⑨头部血管肾上腺能受体敏感性增加。这些都是偏头痛患者易伴发抑郁、焦虑等心理障碍的直接生理生化基础。

偏头痛患者还存在神经、心理方面的功能障碍。Hooker等（1986年）研究证实，偏头痛患者手指敲击、触摸操作、韦氏记忆量表中理解记忆、韦氏智力量表中的数字符号和失语甄别等项测验与非头痛被试者相比，存在明显差异。有人还证实，严重偏头痛患者反应时间减慢，信息加工处理低效，语词记忆成绩差。偏头痛患者在发作期、发作前后期可有视觉、体感、运动、反射、语言、意识、记忆等多种神经功能障碍。

2.心理因素诱发偏头痛的机制

心理应激因素首先影响交感神经功能，表现在偏头痛发作前期先是颅内血管收缩，接着颅外血管扩张；头痛发作期出现搏动性头痛，同时颅内血管亦扩张，脑血流量减少，从而产生神经功能及高级神经功能障碍等症状，包括烦燥、恐惧及发怒、悲观失望和注意力不集中等情绪改变，后者又影响交感神经功能。由于血管扩张，血管通透性增强，严重时形成脑水肿，而致持续性头痛。

心理应激、中枢神经系统紊乱和交感神经系统紧张还导致肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，影响β受体，提高腺苷酸环化酶活性，从而使血浆中游离脂肪酸及肾上腺素、ADP、胶原蛋白、凝血酶、5-羟色胺等增加。5-羟色胺释放过多可引起颅内血管收缩，而出现先兆期症状。随即5-羟色胺下降（因迅速降解反应），又导致颅内外血管扩张，引起偏头痛发作。此外，应激情况下的缓激肽、前列腺素、催乳素等神经介质增高和血小板聚集和释放，都有强烈扩张血管作用，进一步增强痛觉纤维敏感性，并引起脑水肿，促使偏头痛发作进入血管扩张期（搏动性头痛期）和水肿期（持续性疼痛期），从而产生持续性剧烈头痛。此外，偏头痛发病与遗传因素有关，50%以上有家族史。

3.偏头痛的治疗

偏头痛的治疗包括药物治疗和心理治疗。（1）药物治疗：麦角胺咖啡因可阻止血浆5-羟色胺浓度下降，在偏头痛先兆期应用可解除偏头痛发作。目前临床上也应用钙离子拮抗剂如尼莫地平、氟桂利嗪等治疗。（2）消除心理因素：防止过于紧张、焦虑和恐惧感，保持正常睡眠。头痛时短期睡眠也有治疗价值。慢性头痛患者伴有抑郁、焦虑者，可选用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）、5-羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）、三环类抗抑郁药（TCAs，如阿米替林、多塞平等）等。（3）生物反馈治疗：目前广泛应用生物反馈治疗偏头痛，其疗效优于气功等放松训练。有人应用肌电生物反馈疗法配合头痛停糖浆治疗，显效率94%，经过半年随访无头痛发作，治疗前后血流变有明显改善。此外，催眠疗法、交互分析、认知行为矫正和自我控制法等有一定效果。（4）自我调节：在日常生活中防止噪音、强光、气候变化等刺激，对于摄取奶酪、熏鱼、巧克力、酒类、避孕药等引起头痛发作者应禁止摄取上述物品。

案例2-4　王女士头晕3年未愈

【解读2-2】内心压力也会让人头晕

像王女士这样由于长期生活压力较大、内心压抑，出现情绪障碍，以头晕的形式表现出来者大有人在。情绪波动、生气激动、紧张压力等心理因素是发生脑血管痉挛最常见的原因之一。脑血管痉挛还与天气变化、气温变化有一定关系，季节交替的时候增多。病人不分年龄，以学生及年轻人常见，特别是中考、高考前的学生，另外，公司白领因工作、学习生活紧张，睡眠不足，又不会放松自己，容易发生脑血管痉挛。一般来说，青年女性比男性发病率高，脑力劳动者比体力劳动者高。

头晕是脑血管痉挛的常见症状，头晕呈持续性，也可以呈短暂发作性，主要表现为非旋转性眩晕。头晕发作时不敢活动，卧床不起，特别不能活动头部，严重时可伴恶心，或者伴随耳鸣，一般呈持续性低音调的耳鸣，心情烦躁焦虑，或胸闷，心慌，气短，呼吸紧迫感，头脑不清晰，思维与记忆受影响。脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态，属于功能性疾病。也就是说，该病是由于各种因素引起的脑血管功能障碍，脑血管没有实质性的损坏或病变。病人多数是年轻人，自我调节能力比较好，所以预后良好，大多数病人经过治疗和放松是完全可以痊愈的。平时生活中要注意缓解压力、放松心情、保持情绪稳定。

对于功能性脑血管痉挛，单纯应用扩血管、抗凝治疗难以达到较好的治疗效果，如果同时给予相应的心理治疗，辅以调整情绪的药物治疗，往往会起到较好的治疗效果。

案例2-5　刘先生脑梗症状好转后又出现情绪低落

【解读2-3】脑血管病后易出现抑郁

脑血管病是一组发病率高、致残率高和死亡率高的疾病。流行病学调查表明，脑血管病、心脏病和恶性肿瘤是我国以及其他许多国家位列前三位的致死原因。脑血管病主要是高血压和（或）动脉硬化所致。迄今国内外多从生理、生化、遗传、免疫等分子生物学方面进行研究，对其进行生物—心理—社会医学模式的综合研究比较匮乏。脑血管病的防治也多仅限于生物医学，很少对脑血管病进行心理和行为干预治疗。

据报道，脑血管病患者心理障碍的发生率为23%～65%，多为焦虑和抑郁。这种心理障碍可影响患者的免疫功能、营养状态及治疗的有效性，进而影响到患者的预后。近年来应用PET对脑梗死患者的脑代谢研究也表明，脑梗死后抑郁患者的去甲肾上腺素和5-羟色胺神经递质低下。脑梗后的抑郁可能为梗死的脑区损害破坏了去甲肾上腺素能神经元和5-羟色胺能神经元及其通路，使这两种神经递质水平低下，从而导致抑郁。

实际上，情绪、人格和行为方式既可作为脑血管病发病基础，又可以改变脑血管病的过程和转归。急性脑血管病有发病急骤、病死率高、病残率高、再发率高、恢复时间长的特点，因此特别容易产生特殊的心理压力，从而影响患者的恢复和预后。

一、心理社会因素与脑血管病发病

1.情绪因素和紧张性生活事件

目前认为，情绪因素是脑血管疾病发生的重要相关因素之一，情绪激动所引起的神经—体液改变往往会引起血压升高，从而导致脑血管意外的发生。由于老年人大脑功能衰退，其丘脑下部功能失调，对情绪的调节作用明显降低，从而易导致情绪的不稳定性。因此，明显的情绪应激因素极易引起脑血管病的发生。Adler等对35名缺血性中风患者中的32名男性做了回顾性调查，发现在中风发生前都有一段时期的或间断或持续的严重情绪障碍，时间为数星期或几个月，在发病前不久有所加重。

日常生活中的失恋、离婚、失窃、失业、亲人死亡、环境变化等生活事件均可引起过强的情绪反应，这些生活事件都与急性脑血管病的发生有一定相关性。紧张情绪兴奋交感神经系统，使其末梢释放大量去甲肾上腺素，同时肾上腺素分泌增多，在儿茶酚胺与皮质类固醇的作用下，使血压升高，脉搏增快，血糖水平上升并动员储存的脂肪。大剂量儿茶酚胺使血小板聚集、黏附和释放功能增强，这些都成为脑血管病发生的因素之一。有报道显示，有情绪变化的脑血管病患者血中血管紧张素　Ⅱ含量明显高于无情绪变化的脑血管病患者。

2.不良生活方式

黑格尔说：“方法是一种不可抗拒的至高无上的力量。”生活方式是关系健康的关键性力量。生活方式是人们日常生活行为习惯的集合，一个国家、一个民族、一个地区、一个家族、一个家庭，乃至一个人，都有其特定的、日积月累形成的生活方式，如饮食、衣着、嗜好、运动等等。生活方式与人们的健康是一种因果关系，健康的生活方式能够让人拥有健康，获得长寿，而不健康的生活方式则会给人们带来疾病，使其过早地衰老病逝。研究表明，80%～90%的脑血管病患者都能从生活方式中找到致病原因。（1）吸烟和饮酒是脑血管病的重要危险因素。饮酒者在近3年发生中风的几率几乎是不饮酒者的1倍以上。饮酒影响血压和血小板功能，与血小板聚集率呈正相关，使全血黏度增高。（2）膳食不合理、身体活动不足是脑血管病发生的又一重要因素。高脂、高盐膳食不仅导致肥胖，并且增加身体负担，导致血管硬化、血压升高等不良病变，增加脑血管病发生的危险性。

3.人格特征

研究表明，脑血管病患者常见有特殊的人格特征，即“劳碌的”行为模式，他们有自设的目标，不断忙碌，以勤奋的劳动来要求自己，自律性强，时刻有一种要在短暂时间内做到出色成就的需求，即A型行为特征。对患脑血管病患者进行性格类型比较，A型行为类型者是非A型行为类型者的3～4倍。提示脑血管病患者以A型行为占优势，即具有敌意竞争和时间紧迫感等特征。

二、抑郁障碍与脑血管病

抑郁障碍也可能是脑血管病的危险因素之一，尤其在老年抑郁障碍的患者当中。1993年日本的Fujikawa等报道，在65岁以后发病的重症抑郁障碍患者当中，94%的患者在影像学上显示无临床表现的多发脑梗死灶存在。其后，又有Coffey等和Krishnan等于1998年分别报道，老年抑郁障碍与脑白质高信号改变有关，认为脑血管病变作为抑郁障碍的致病原因之一也不无可能。

尽管到目前为止，脑血管病与抑郁障碍之间的确切关系尚没有得出统一而肯定的结论，但至少可以推断有以下4种可能性。（1）抑郁障碍是对脑血管病所导致的各种功能障碍的反应。（2）抑郁障碍是脑血管病变导致与精神和情感活动相关的大脑结构受损及功能障碍的直接后果。（3）抑郁障碍可能影响脑血管病的发生、发展，影响脑血管病患者的功能康复，或增加原本已有诸如高血压、心脏病等心脑血管病危险因素。（4）两者之间只是一种简单共存的关系。

也有认为脑血管病可能是老年抑郁障碍的致病原因之一，并建议使用“血管性抑郁”的临床诊断概念并将其分为以下3型。

Ⅰ型：单发脑梗死后的抑郁障碍。

Ⅱ型：皮质下多发腔隙性脑梗死和Binswanger病所致抑郁障碍（老年血管性抑郁）。

Ⅲ型：多发无症状脑梗死所致抑郁障碍。

三、脑卒中后抑郁

抑郁障碍是脑血管病后最多见的心理障碍。脑血管病患者当中，抑郁障碍的患病率高于普通人群。据Robinson和Starkstein报道，30%～50%的脑血管病患者在发病后的初次评定中有抑郁障碍的表现。Tarja Pohjasvaara等检查了277例脑血管病后3个月的患者，发现其中有111例（40.1%）符合DSM-Ⅲ-R和ICD-10的抑郁症诊断标准。其中重度抑郁72例（26.0%），轻度抑郁49例（14.1%）。北京医院神经内科在2000年统计了一组发病1个月内的缺血性脑血管病住院病例，其中36.42%的病人有明显的抑郁障碍（吴恺等，2000年）。Tarja Pohjasvaara等复习了大量的相关文献，根据各家的相关报道认为，脑血管病患者当中的抑郁障碍患者比例在20%～65%之间。Maree L.Hackett等通过对1977～2004年的文献资料荟萃分析，发现中风患者普遍存在抑郁状态，约有1/3的患者经历过抑郁状态，其发生率在中风恢复早期、中期和晚期基本相同。

1.社会心理因素与病因

目前卒中后抑郁的病因尚未完全清楚。从社会心理机制上讲，有学者认为卒中后家庭和社会的支持、经济状况、运动功能、参与家庭和社区活动能力，以及就业能力的改变等均可导致患者心理平衡失调，产生抑郁。

Maree L.Hackett等通过对中风相关的论文进行系统回顾分析，发现虽然有大量的因素可能与卒中后抑郁有关，但是只有躯体残疾、中风程度和认知损害这3个因素与中风后抑郁呈现高度相关性。认为有3种可能：①抑郁症状是脑部病变的直接作用结果；②患者本身肢体瘫痪是刺激抑郁发生的原因；③上述两者原因兼而有之。

目前大多数学者更倾向于内外因的综合作用导致抑郁障碍。外在因素包括脑卒中前个人性格特征、社会因素及脑卒中导致的社会、情感、智能障碍和既往有脑卒中、抑郁症史等，脑卒中引起的神经功能损害程度与抑郁的发生有密切关系。内在因素主要有脑病变部位与内源性抑郁如果在脑卒中后第1个月内出现抑郁，一般认为是特定部位的脑卒中引起。

2.卒中后抑郁的发生机制

卒中后抑郁的发生与大脑损害后的神经生物学改变有关。张通等认为，与多巴胺能神经功能紊乱有关，尤其与5-羟色胺和去甲肾上腺素等神经递质减少有关。5-羟色胺和去甲肾上腺素在脑内水平下降可能是导致抑郁发生的重要因素，推测卒中后抑郁的发病机制为卒中病灶本身及其介导的多元性损害因素波及了脑内含5-羟色胺和去甲肾上腺素能神经组织的解剖基础和生化代谢，而导致神经递质5-羟色胺和肾上腺素能大量释放，后继再摄取、合成等代谢障碍并耗竭，这些可能为脑卒中患者急性期的血压升高、紧张不安、烦躁、焦虑，继而转入抑郁状态的病理学基础。同时，有学者应用PET对脑卒中患者的脑代谢进行研究，结果也显示，脑卒中后抑郁患者脑内去甲肾上腺素和5-羟色胺神经递质下降。

脑内病变部位与卒中后抑郁的发生是否有联系，仍是最有争议的问题。很多研究未能证实卒中后抑郁与左半球（或左额叶）受损之间的关系，而认为卒中后抑郁与功能性抑郁相同。也有研究认为，左额叶和双颞叶局部血流低灌注也与抑郁的发生有关。由此可见，卒中后抑郁状态的发生并非单一机制所能解释，还有待进一步研究。

3.临床心理表现

卒中后抑郁是临床十分常见但常被忽略的综合病症，约75%的患者因种种原因被漏诊，其重要原因就是患者的卒中后抑郁症状易被临床医生及家属忽视。在卒中后抑郁患者中，有6%～24%发生在脑卒中急性期，即1个月之内；约有半数患者在脑卒中后6个月左右发病，这段时间是出现抑郁的高峰期；脑卒中后2年内为出现抑郁的高危期。因此，对脑卒中后有情绪异常的患者，随访至少应2年以上。

Robinson等将卒中后抑郁分为轻、重两型。轻度抑郁者症状类似神经性抑郁，表现悲哀、沮丧、睡眠障碍、精神活动能力减退、注意力不集中、思虑过度、兴趣减退、失望和易愤怒等；重度抑郁者症状类似内源性抑郁，除上述轻度抑郁症状外，常有紧张、早醒、食欲减退、体重减轻、思维困难、消极或绝望及自杀意念等。

卒中后抑郁的临床表现多样。Dariusz等对各种症状在卒中后抑郁患者中出现的频率作了统计，发现情绪低落100%，兴趣丧失35%，体重变化（进食改变）55%，失眠60%，迟钝85%，烦躁40%，无用感40%，负罪感50%，注意力分散25%，自杀情绪30%，焦虑70%，无助感45%，忧虑65%，易激惹55%，早醒55%。综合分析，抑郁症所具有的三大核心症状有时并不明显，而表现出以下特点。（1）焦虑易激惹：患者中焦虑恐惧比较常见，患者终日担心自己或家人将遭遇不幸，以致捶胸顿足、坐卧不安、尿液频数、惶惶不可终日。（2）躯体化症状：自觉头痛、头晕、全身酸痛、乏力、胸闷、气短、恶心、呕吐等，但各种检查均无器质性疾病发现。（3）认知功能障碍：常伴有明显思维能力下降，注意力、记忆力减退，严重时甚至出现抑郁性假性痴呆。

对脑卒中预后的影响：卒中后抑郁可延缓神经功能缺损和认知功能的恢复，增加脑卒中的病死率。据统计，卒中后抑郁患者的病死率是非卒中后抑郁患者的3.4倍。

卒中后抑郁导致患者生存质量和生活满意度下降。在卒中后3个月时，由于重度卒中后抑郁和严重神经功能缺损，社会联系明显减少，明显影响患者的生存质量和生活满意度。3个月后重度卒中后抑郁的发生率有所下降。

4.卒中后抑郁的诊断

目前，卒中后抑郁的诊断尚无统一的标准。国内外学者基本采用了功能性抑郁症的各种诊断标准、量表、参数，但由于脑卒中后患者的意识障碍、认知障碍、失语等原因，无法准确描述自己的各种情绪改变，以至于临床医生不能获得完整准确的信息而做出正确判断，所以诊断较困难，存在较高的漏诊率。国内目前参考CCMD-3诊断标准。量表的选择不一，包括Hamilton抑郁量表、Zung抑郁自评量表、老年抑郁症量表、Montgomery Asberg抑郁症量表等。

5.卒中后抑郁的治疗（1）家庭的支持：首先家庭成员一定要给予病人更多的关心，给予生活上的照顾，鼓励病人力所能及地参加社会活动。要关注病人病后的精神状态，做到早发现、早治疗。（2）社会的支持：良好的社会医疗保险可解除病人的后顾之忧，同事、朋友的关心，有利于减轻和消除病人的不良情绪。（3）支持性心理治疗：医生积极治疗原发病和帮助病人肢体功能康复本身对病人的抑郁就有很好的治疗作用。多与病人交流，及时了解病人的心理活动，帮助病人消除不良情绪，树立战胜疾病的信心。（4）药物治疗：目前应用较多的是5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI），一般要服用3～6个月或更长时间，如能正规治疗绝大多数病人的抑郁症状可以完全消除，有利于肢体功能的恢复，使病人生活和社会交往能力尽快得到恢复。

案例2-6　她在患帕金森氏病后出现情绪异常

【解读2-4】帕金森病患者之抑郁

研究发现，50%～60%帕金森病患者伴有抑郁症状，重型抑郁的发生率亦较高。女性、有抑郁病史及抑郁家族史、发病年龄较低（55岁以前）、病情进展快、疾病或功能障碍严重、对疾病的感知程度等都是可能的危险因素；强直-少动型的PD患者更容易伴发抑郁；伴有痴呆或认知功能障碍的PD患者其PDD发生率也较高。

帕金森病伴发抑郁障碍患者的抑郁症状与原发性抑郁有所不同，其心境恶劣、悲观、有自杀念头而无自杀行为，自责、失败感等症状均较原发性抑郁程度严重；而动作减慢、早醒、注意力不集中、记忆力下降等常为二者所共有。

对于帕金森病伴发抑郁障碍的治疗，目前多选用SSRIs、SNRI等常用抗抑郁药。在抗抑郁治疗有效后，一般要继续巩固治疗较长时间，甚至需要终身服药，一旦停药，有些患者会很快又出现抑郁症状，这可能与帕金森病本身的器质性病理变化有关。

治疗中还要注意，有些抗抑郁药物会加重震颤、活动不灵等症状，在药物的选择上，还需要兼顾到安全性、疗效、药物的不良反应等多方面的因素。

失眠的秘密

失眠通常指睡眠时间和（或）质量不能满足患者的需要，并且影响白天社会功能的一种主观体验。包括入睡困难或整夜睡不着、易惊醒、多梦、早醒及醒后不易再入睡、醒后感到疲乏或缺乏清醒感、白天思睡或无精打采等。失眠患者认为，失眠使他们的生活质量下降，包括不能集中精力，损害记忆力，影响日常学习、工作或生活等。

失眠是一种非常普遍的症状。调查表明，约有35%的人认为自己有过失眠的困扰，17%的人认为有严重的失眠问题。失眠可影响人的情绪和认知状态，增加意外事故的发生，损害失眠者的躯体健康。失眠一般大多发生在妇女、年龄大者以及社会经济水平低下的人群。在治疗前首先要判断病因，睡眠障碍往往提示有较重的心理或精神问题，如抑郁、焦虑等；有的是由环境因素（噪音）、时差综合征等引起，另外还有与睡眠障碍相关的疾病如不宁腿综合征、睡眠呼吸暂停综合征等也常同时伴有失眠。

案例3-1　什么原因使得黄女士睡眠困难？

案例3-2　王女士失眠30年

像上述两位女士的情况在一般人群中很常见，担心睡眠不好，反而加重睡眠障碍，属于生理心理性失眠。开始是不得已不能好好睡觉，后来是对睡眠过度关注和担忧，反而难以睡眠。对于心理生理性失眠的治疗，一方面，先让她们能睡，解除其对睡眠的顾虑，另一方面，要给予心理教育和指导，教育的内容是告诉她们睡眠的生理状态及生理需要，指导她们如何减少对睡眠的关注，以便能有更好的睡眠。

【总读】失眠的由来

失眠通常指睡眠时间和（或）质量不能满足患者的需要，并且影响白天社会功能的一种主观体验。包括入睡困难或整夜睡不着、易惊醒、多梦、早醒及醒后不易再入睡、醒后感到疲乏或缺乏清醒感、白天思睡或无精打采、无固定的睡眠时间等。失眠的患者认为，失眠使他们的生活质量下降，包括不能集中精力、损害记忆力、影响日常工作或生活、影响与人交往等。如果睡眠不能改善还会产生新的症状——焦虑和抑郁。

失眠是一种非常普遍的症状，调查表明，在一般的人群中约有35%的人认为自己过去有过失眠的困扰，17%的人认为有严重的失眠问题。其中7%的人用过催眠药。失眠可影响人的情绪和认知状态，增加意外事故的发生，损害失眠者的躯体健康。在工业化国家，失眠的直接和间接经济负担是很高的，属于重要的公共健康问题。最近研究表明，一个身体健康的人，如果连续17个小时不睡眠，就相当于血液中的酒精浓度达到0.08%时对人体造成的损害（这是大多数西方国家酒精中毒的标准）。失眠一般大多发生在妇女、年龄大者以及社会低层的人群。在治疗前应首先要判断病因，有的属于心理或精神问题，如抑郁、焦虑等；有的是由环境因素（噪音）、时差综合征等引起，另外还有与睡眠障碍相关的疾病如不宁腿综合征、睡眠呼吸暂停综合征等也常同时伴有失眠。

一、失眠的生理机制

睡眠是一种保护性机制，避免神经细胞因过度消耗而致功能衰竭，使疲劳的神经细胞恢复正常的生理功能。成人每日总的睡眠时间为7～8小时。人类及哺乳动物的睡眠最明显的特征是由几种相互影响的过程组成，包括昼夜节律（每天24小时）和亚昼夜节律（每天＜24小时）。时相反应曲线（PRC）描述了在光照条件下生物节律时相的迁移情况，它包括C稳态曲线（process C）和S稳态曲线（process S）。

S稳态是一个线性内稳态调节系统（并非真正的昼夜节律），是睡眠过程。S稳态随着觉醒时间的延长、觉醒时活动强度的增强而增长。睡眠本身就是大脑网状结构上升激活系统（ARAS）活动的减少和前脑睡眠系统活动的增加。S稳态的确切机制尚不清楚。在24小时周期里，S稳态在早晨睡醒时最低，之后随时间的延长开始增加；到晚上开始降低，这样有助于晚上睡觉时入睡。

C稳态是一个昼夜节律中的警觉过程，取决于下丘脑的视交叉上核（suprachiasmatic nucleus,SCN）的活性，增强下午和傍晚的警觉性，有助于继续日间表现，并抵消S稳态的作用；在睡眠时开始减少，到早晨身体温度最低时降到最低点。所以尽管S稳态减弱，睡眠仍能得以保持。S稳态与C稳态的相互作用共同决定了睡眠和觉醒的状态，这两种过程的平衡决定了警觉或睡眠水平。

两种曲线呈现正弦曲线的形态，保持一定的同步性，一旦两种曲线之间的时相或者其他形态发生变化，就会产生昼夜节律的异常。睡眠—觉醒周期是人体内最显著的昼夜节律系统，在睡眠调节的二维模式中，S稳态曲线指数在觉醒期间上升，在睡眠期间下降，它与日节律系统中的C稳态曲线相互作用，从而共同决定睡眠的计时和结构。这一模式也可以用来描述抑郁过程中任一稳态可能存在的异常。临床上的早醒可能是因为觉醒时间S稳态的组成受到了损害（睡眠压力减退），或者是因为C稳态过早地开始计时。总之，S稳态与C稳态的相互作用共同决定睡眠和觉醒的状态。

一个人一夜无眠时，尽管没有补充睡眠，次日早上的警觉性高以及日间表现尚佳，可以显示出S稳态与C稳态之间的相互作用。这说明C稳态对昼夜节律的独立激活作用。一般在几天之后，S稳态控制该系统，再次出现睡眠。C稳态可能涉及视交叉上核（SCN）细胞内的基因介导的调节活动。SCN包括两部分：中央区，调节体温节律；壳（或称背部），调节活动节律。正常情况下，身体的体温节律和活动节律是密切协调的，但在病理状态下两者可能就不协调了。SCN受3种向中央区投射的主要路径支配：①视网膜下丘脑通路，通过视网膜感知外界光的信息，谷氨酸盐作为传递递质；②由膝状体间小叶处理光线和非光线行为信息，通过神经肽Y传递；③由中缝核5-羟色胺能通路，中缝背核也通过5-羟色胺能通路传递至膝状体间小叶。C稳态是由褪黑素和阿立新（苯基二氢喹唑啉）双重介导的。

一个人一旦入睡，亚昼夜节律就很明显了：由慢波睡眠（slow-wave sleep,SWS）第Ⅰ～Ⅳ期到快动眼睡眠，称之为睡眠周期。正常人睡眠一般经过3～5个连续的睡眠周期组成，每个周期大约90分钟。

各睡眠期的特定功能还不是非常清楚。非快动眼（non-rapid eye move-ment,NREM）睡眠期，尤其第3～4期睡眠大脑的神经代谢效应与清醒时完全不同，似乎是对S稳态的逆转。快动眼睡眠对哺乳类动物大脑的早期发育非常重要，或许是发育神经传导通路和突触所必需的内源性脑活动。成年的哺乳动物快动眼相的作用尚不清楚，认为可能与记忆和学习等方面有关。有证据显示，在一天的24小时中90分钟的快动眼循环是不间断存在的。快动眼睡眠的生理学变化只有在睡眠时才能表现出来，而清醒时则被抑制。偶尔在睡眠麻痹时，快动眼相的精神和生理活动则在清醒状态出现。

任何影响节律系统的因素，均可导致睡眠障碍。但关于干扰S稳态的特殊机制尚知之不多，推测是因为遗传基因决定个体的睡眠不同（有人睡眠时间长，有人睡眠时间短，都属正常），从而影响S稳态强度和稳定。C稳态可受多种因素影响，只要影响昼夜节律，就会影响C稳态。盲人或视觉缺陷者以及睡眠时间改变者（时差、倒班等）均可以打乱昼夜节律的调节，从而影响睡眠。疾病状态下（如痴呆）由于分管调节昼夜节律的脑区（视交叉上核或下丘脑）发生神经病理性损害的改变，昼夜节律和睡眠明显会受到影响。家族基因的变异表现在视交叉上核系统的功能改变，也会明显影响睡眠（睡眠相延迟和提前）。所有上述情况均可导致失眠。许多躯体、精神或其他因素都可直接或间接地引起失眠。所有这些复杂情况，通过系统和有序的方法进行评估，均可有效处理。治疗失眠时，应注意以下三个问题：首先，失眠是一个症状，而不是一种疾病；其次，失眠可由多种原因引起，需要客观正确地分析失眠的因素；第三，大多数失眠是可以治疗的。另外，要正确鉴别失眠及其复杂的原因，必须首先了解睡眠和睡眠障碍的机制。

二、失眠的评估

对一个主诉有失眠的患者，首先要确定是失眠者，还是“短睡眠”者。睡眠时间的长短可能是由基因决定的，在一般人群中呈正态分布。绝大部分人睡眠7～8小时，次日即有满足感；睡眠时间处在正态分布两端的人，只要次日感到精力充沛，也属于正常。一些“短睡眠”者每天只睡眠4～5小时，次日感觉很好；而另外一些人则需要睡眠10小时，次日方感觉舒服。

另外还有一种情况，白天打瞌睡的人，常常抱怨晚上一夜无眠。这种情况首先要确定其总的睡眠时间。比如，一个人，白天睡1个小时，晚上10点睡觉，次日凌晨4点醒来，总共睡了7个小时，也许对他来说已经够了。目前，还没有生理学的手段来测量一个人到底需要多长时间的睡眠，才能满足生理需要。基本上是通过次日感觉精力充沛、没有过度的睡意，就认为其睡眠足够了。很多患者并不主动告诉医生他们睡眠障碍的问题，除非直接询问他们。基于这种情况，在接触新患者时，很有必要询问几个简短的关于睡眠的问题。下列三个问题能鉴别出患者是否有睡眠障碍。

1.你对你的睡眠满意吗？（这个问题能识别出大部分的失眠患者）

2.白天有很强的睡意吗？（这个问题能识别出大部分过度睡眠患者）

3.同室睡眠者抱怨你的睡眠吗？（这个问题能鉴别出大部分人的睡眠深度）

对上述问题的任何一项肯定回答，表明该患者可能存在睡眠障碍，需要进一步询问病史，继续询问下列几个问题：

4.从什么时间开始的这种症状？

5.发病后睡眠模式如何？

6.发病时有无应激事件发生？（如工作、学习、家庭、健康等方面）

7.使症状减轻或加重的因素是什么？

8.每天的作息时间是什么样子？（要详细些，可精确到小时）

9.采取过什么治疗措施？效果如何？

10.家庭成员中还有没有睡眠障碍者？如果有，是什么类型？

在收集失眠的诊断性资料时，还应对患者的同室居住者进行询问，因为他/她对其睡眠情况了解的比较清楚；另外，睡眠日记也很有用，它可以很详细描述患者的睡眠、觉醒情况。

三、失眠的原因

确定了失眠的存在，接下来要进行病因诊断，系统地寻找失眠的原因。以下是失眠的常见原因：①躯体疾病及其治疗的情况；②痴呆；③心理障碍或精神障碍；④昼夜节律障碍；⑤周期性肢体运动综合征（PLMS）；⑥物质滥用；⑦中枢性睡眠呼吸暂停综合征；⑧原发性失眠，条件性失眠，睡眠状态错觉综合征。

要对上述每个因素依次鉴别，但要注意失眠患者的致病因素可能不止一个，很多失眠患者有条件唤醒因素，需要单独处理。失眠的绝大部分病因（PLMS和睡眠呼吸暂停综合征例外）不需要做多导睡眠监测（PSG），一般根据临床评估就可进行诊断，至少可以试行诊断性治疗。

从治疗的角度来看，鉴别失眠具体的病因（如躯体的、精神的、昼夜节律、PLMS等因素）有利于针对病因的治疗。如果病因解除，则失眠就解决了。然而需要注意的是共病现象，如果消除了可能的病因后，失眠仍不能缓解，就要考虑失眠是否还有其他原因。若有，需要另外治疗。

1.躯体疾病及药物治疗对睡眠的影响　躯体疾病，如内分泌疾病可以导致失眠，慢性疼痛、呼吸困难、心律失常、关节炎、肾衰竭和中枢神经系统疾病都可引起失眠。同样，一些常用的治疗措施也可导致失眠。引起失眠的一些常见药物有：β-受体阻断剂、三环类抗抑郁剂、皮质激素、兴奋剂、促肾上腺皮质激素、甲状腺激素、单胺氧化酶抑制剂、口服避孕药、苯妥英钠、抗代谢药物、钙离子阻止剂、α-甲基多巴、噻嗪类、支气管扩张药等。

睡眠异常中与躯体疾病关系密切的是睡眠总时间减少，包括易惊醒、快动眼睡眠减少。肌纤维痛和慢性疲劳综合征常常伴有失眠。有时肌纤维痛与α-δ波型睡眠异常有关，即在慢波相睡眠中α波活动异常增多，是一种非限制性睡眠。这种睡眠称之为中枢性过度睡眠。慢性疲劳综合征引起的睡眠障碍包括失眠、过度睡眠、非限制性睡眠以及昼夜节律异常。PSG还没有发现慢性疲劳综合征睡眠的异常情况。

2.痴呆　Alzheimer病常常可以导致严重的失眠，困扰患者及其家属。近期研究表明，主管睡眠的神经中枢（包括昼夜节律控制中心的下丘脑、视交叉上核等）的神经病理性损害，可引起失眠。Alzheimer患者，视交叉上核的损害使体温时相和活动节律推迟，睡眠推迟，夜间活动增多，出现睡眠破裂。还有证据显示，Alzheimer患者体内的褪黑素缺乏。额颞叶痴呆的特征是睡眠障碍，体温相可能是正常的，但是活动节律提前了。路易斯小体痴呆患者睡眠破坏的发生率高达20%，且多发生在快动眼相。

3.心理障碍或精神障碍　一些心理障碍病人，尤其是焦虑和抑郁患者，常常伴有失眠症状。长期焦虑病人多见入睡困难和睡眠保持困难，而抑郁患者则以早醒多见。但这种相关性并不能作为诊断依据，必须进行系统精神检查。抑郁障碍患者，在睡眠的第一个快动眼睡眠的周期，潜伏期变短，睡眠深度增加，慢波相睡眠不足。但到目前为止，多导睡眠图还没有发现很有价值的东西。证据表明，情绪障碍与体内的生物节律（包括睡眠）失调密切相关，这是值得未来关注的一个领域。另外，一些精神疾病患者也常见睡眠障碍，如精神分裂症、双相情感障碍躁狂发作者等。

4.昼夜节律紊乱　昼夜节律紊乱常表现为失眠，最常见的就是睡眠相延迟综合征（delayed sleep phase syndrome,DSPS），表现为入睡困难。常常在凌晨3、4点上床睡觉，如果能睡到次日上午10时或中午，起床后没有什么异常感觉，表明没有睡眠启动和保持的问题。但是如果第2天要求他们早起上学或者工作，他们则会诉说失眠了，或睡眠不足。典型的DSPS，常常要在周末猛睡，把失去的睡眠补回来。他们还试用催眠药，但效果并不好，反而引起困倦，这种失眠主诉常持续很久。DSPS常发生在青少年，具有家族聚集倾向。一级亲属关系有相似的睡眠模式。研究显示，DSPS患者，体温节律和睡眠节律都延迟，体温最低点之后，睡眠可持续较长一段时间，提示在睡眠相之前进行光照可以发挥最大作用，患者可以在节律延迟期内继续睡眠；DSPS褪黑素的分泌节律也可能延迟。DSPS的发病率还不清楚，大约占临床失眠患者的10%。只有约50%的患者（症状严重者）到医院就诊，并从治疗中获益。

昼夜节律紊乱还包括其他一些类型，如睡眠相提前综合征和非24小时睡眠—觉醒综合征，也称为超生物节律综合征。睡眠相提前综合征是指晚上睡眠早，次日醒来早。从觉醒时间表来看好像存在终末期睡眠障碍。超生物节律综合征的患者作息时间不是一天24小时，而是25小时。这种情况在盲人多见，光线对他们的节律没有影响。但有些盲人因为他们的视网膜和视觉传导通路无异常，光线参与调节其昼夜节律，故光照疗法对他们还是有效果的。

5.睡眠周期性肢体运动和不宁腿综合征　睡眠周期性肢体运动并非是长期失眠的常见病因，它是一种常染色体遗传，发病年龄在十几岁。睡眠周期性肢体运动和不宁腿综合征常伴有各种各样的躯体疾病，包括周围性神经病、贫血、尿毒症和慢性呼吸系统疾病等。尽管有研究表明，睡眠周期性肢体运动和不宁腿综合征可能与多巴胺能系统有关，但详细病理生理机制还不清楚。不宁腿综合征并非真正的睡眠障碍，因为它是发生在觉醒状态下，患者的小腿有一种不舒服的感觉。当然如果影响了睡眠，还可以作为失眠来处理。不宁腿综合征是一个很常见的症状，随年龄的增长而增加，60岁以上的人约23%存在该综合征。

睡眠周期性肢体运动表现为四肢不自主的运动或下肢（有时上肢）颤搐。因为是发生在睡眠时期，所以很多患者没有意识到它。多数是由同床睡眠者首先发现，抱怨他晚上睡眠时两腿不停乱踢。独自睡眠时也踢，只是踢不到别人，常把被子踢到床下。多导睡眠图对睡眠周期性肢体运动可以进行准确诊断，对肢体运动次数及引起觉醒的次数进行记录。资料显示，睡眠周期性肢体运动还没有脑电图变化的（存在α波活动）证据，但是可能与大脑觉醒样变化有关，可引起睡眠破裂，白天无精打采。不宁腿综合征和睡眠周期性肢体运动可在机体各种疾病状态下发生，也可在机体健康时出现，且两者往往同时出现，在老年人更多见，儿童也可发生。

6.物质依赖性睡眠障碍　物质依赖性睡眠障碍是一种比较突出的失眠，往往与使用或滥用精神活性物质有关。过去滥用催眠药巴比妥酸盐（现已少用）是引起长期失眠的常见原因。酒精、兴奋剂及其他药物的滥用在当前仍很严重。酒精依赖的睡眠障碍患者，常常是那些依靠酒精进行自我治疗失眠的人。酒精的确能缩短睡眠潜伏期，往往睡3～4小时就醒来。它还抑制快动眼睡眠，导致快动眼的睡眠反弹（出现生动梦境、恶梦等），使得下半夜睡眠困难。

长期应用兴奋剂可导致睡眠延迟，当撤药后又会导致嗜睡状态。长期失眠的患者也常常见于长期应用兴奋剂者，即使在他们不是主动服用时仍然如此。长期应用兴奋剂引起的睡眠障碍治疗同酒精依赖睡眠障碍类似，首先戒除兴奋剂，应用抗兴奋剂药如卡马西平（每天100～600mg）、丙戊酸钠（每天250～1500mg）对神经中枢过度兴奋和引起癫痫发作时有效；在戒毒中有时也有应用，对可卡因戒断引起的惊恐障碍有效。

一般来说，苯二氮类药依赖不会导致失眠，除非撤药太快。撤药太快可引起撤药综合征，常有失眠表现。故撤药时，应慢慢减量，每星期减1次量。

7.中枢性睡眠呼吸暂停综合征　中枢性睡眠呼吸暂停综合征极少引起长期失眠，需要进行多导睡眠图检查才能确定诊断。如果临床表现不是非常典型（白天过多的睡眠，响亮的打鼾，体重增加，高血压），该综合征容易漏诊。同床睡眠者可能觉察到患者晚上睡眠时常出现呼吸暂停，但患者可能觉察不到自己的呼吸暂停，也不知其夜醒与呼吸暂停造成的缺氧有关。频繁出现的呼吸暂停使患者的睡眠破裂，患者主诉失眠，白天的睡眠增加。中枢性睡眠呼吸暂停常常由中枢性疾病引起，当然也可出现在健康人身上，老年人更加多见。

8.原发性失眠、条件性失眠、睡眠状态知觉错误综合征　除上述有明确原因的失眠外，还有一部分少见病因的失眠，包括原发性失眠、条件性失眠、睡眠状态知觉错误综合征。之所以这样命名，是因为对其病理机制还不清楚，以前曾称为心理生理性失眠（psychophysiology insomnia）这个词，据估计约有20%的长期失眠患者属于此类。

原发性失眠是长期失眠的一个新领域，患者有至少一个月以上的失眠，没有明确的病因。患者的睡眠被破坏，体温、心率、机体代谢率上升。所有上述症状表明CNS处于过度唤醒状态，失眠只是非常复杂病症的一个症状。研究发现，原发性失眠有以下特点：①听觉的诱发电位成分PN波幅是增加的，PN与26项过度唤醒量表评分有1111关；②脑电活动增强。脑电研究发现，原发性失眠患者或心理生理性失眠患者，入睡期间的皮质唤醒性很高，此现象增加了识别睡眠和清醒的困难。

为了确定觉醒过度与失眠的关系，有人进行了以下试验，12名健康志愿者给予咖啡因400mg，每天3次，使他们处于长期的过度唤醒状态。结果出现了焦虑、睡眠障碍、机体代谢率升高，与长期失眠很相似。试验结束后，他们的症状消失，又恢复到原来的睡眠状态。

还有一项研究，将一组睡眠正常人的睡眠破坏，并持续一周，使其睡眠障碍的形式与另一组长期失眠症患者相同。结果发现，试验组与长期失眠组患者的症状和体征有很大的不同，甚至两组间的很多指标变化相反。试验组的体温和代谢都是下降的，如同紧张和抑郁的状态。试验组对象可以准确的估计晚上的清醒时间；长期失眠的患者总是夸大其清醒的时间（这是长期失眠症者的特点）。试验组患者出现的症状与睡眠中度被剥夺后出现的症状相似，与长期失眠者的症状差别较大。

条件性失眠或条件唤醒的特征，是易患个体通常在应激相关的一过性失眠开始，随后几个晚上睡眠不佳，便开始害怕睡觉，担心还会像前几日一样很难入睡或易醒，很快便形成恶性循环：只要走进卧室准备睡觉，就会产生条件唤醒，进而影响睡眠。即便在引起失眠的应激解除后，仍要持续好长一段时间。通常这部分人的条件唤醒仅局限在个人卧室，在其他地方则就会不存在。这部分患者，可以在客厅沙发上睡或许能睡得着，白天打瞌睡不困难，假期到另外一个新的环境里，也会有很好的睡眠。如果在实验室里对他们的睡眠进行多导睡眠图研究，发现其睡眠也是属于正常的，因为这也是一个新环境，不会产生条件唤醒。因此，多导睡眠图正常的人，并不能说明他（她）在其日常的睡眠环境里没有经历过失眠。条件性失眠容易发生于这样一部分人：他们的睡眠很脆弱，应激事件很容易影响其睡眠；经常抱怨在床上老是想事情，并感觉自己越睡越清醒。这种主诉在原发性失眠患者少见，有助于两者的鉴别。

由于躯体或精神上的疾病、昼夜紊乱、PLMS和呼吸系统的疾病，条件唤醒综合征可以使长期失眠更加复杂。对于这部分患者，在他们的疾病得到有效治疗后，失眠可能还要持续存在，要分别进行治疗。条件唤醒也使得原发性失眠更加复杂。

睡眠状态知觉错误综合征患者，指的是这样一部分人：他们主诉失眠，但多导睡眠图显示他们的睡眠是正常的。条件性失眠的患者在实验室里也能有正常睡眠，他们会说，在实验室里睡了一个难得的好觉，这部分人能区分出与平时睡眠的差别。而睡眠状态知觉错误综合征患者正好相反，即使在实验室里度过的客观上说是一个正常睡眠的夜晚，他们仍然抱怨在实验室里的睡眠和平时一样，是一个很差的睡眠。有一个睡眠状态知觉错误综合征患者，走到试验睡眠床上，很快就睡着了，显示出有2个小时的慢波睡眠，当他醒来时，还是说根本没有睡着。该综合征的病因还不清楚。这部分人似乎不能分辨睡眠状态，或者在睡眠时精神活动还在继续。有证据显示，睡眠状态知觉错误综合征患者的新陈代谢是增加的，故有人认为，该综合征患者是一种轻度的原发性失眠，或者就是原发性失眠的前身。

对睡眠状态知觉错误综合征患者进行教育，告知其睡眠是正常的，并解释其对睡眠的错觉，偶尔有效。而原发性失眠或条件性失眠常常都需要治疗。

四、失眠分类

通常把失眠分为入睡困难（sleep onset insomnia）、睡眠持续困难（main-tenance insomnia）和早醒（terminal insomnia）三种类型。随着时间的推移，发现这种分类很不稳定，而且对临床帮助不大。还有人根据失眠的原因分为原发性失眠和继发性失眠。目前临床上常用的是按照失眠持续时间分为三类，连续只有几天的失眠称为短暂失眠；持续2～3周者称为短期失眠；持续3周以上至若干年者称为长期失眠。

1.短暂失眠　短暂失眠其实是很常见的，通常由应激事件或特殊经历引起，而且当事者知道要有该事件发生，如考试、工作面试、度假等，有的甚至仅仅是担心第二天早晨不能早起就会引起短暂性失眠。内科医师很少关注短暂的失眠（尽管他们自己也有这方面的经历），因为随着事件的过去，短暂失眠会自行消除。

去高海拔地区、时差综合征以及三班倒的工作都是引起失眠的生理原因。从低海拔到高海拔去旅游，即使是到北美的冰雪地区，睡眠也会受到影响。高海拔对睡眠的影响包括易醒、与惊醒有关的呼吸节律变化，严重者出现高原反应。呼吸节律变化本身就会影响睡眠，急性高原反应也有失眠主诉。急性高原反应的病理生理机制还不清楚，可能与组织缺氧有关。

时差综合征和工作倒班所致的另外两种失眠，是因环境变化干扰了生物昼夜节律所致。时差综合征是指在很短的时间内跨越若干经度，根据体内的生物昼夜节律，原来处于觉醒状态时，现在是睡眠时间；应该睡眠时，现在却必须醒着。

正常情况下体温的节律和睡眠的节律是同步的，体温在早晨最低（典型者在早晨3～5点），在傍晚或晚上最高。早晨该起床时，体温开始升高；晚上睡眠时，体温开始下降。

肾上腺皮质激素可的松也是在午夜最低而后开始升高，到早晨醒来时达到最高点。当体温和激素分泌节律与睡眠的节律不能同步时，但其变化是同步的。比如当有一个8小时的时差时，昼夜节律就会有每天一小时的移动，直至各节律之间慢慢的达到同步。如果他们与睡眠节律不同步时则称之为“内部不同步”，这就是典型的时差综合征，在新的环境下白天睡眠的时间增加，晚上则失眠。时差综合征的严重程度要取决于昼夜节律非同步化的状态和丢失睡眠的情况。

与时差综合征一样，倒班工作可以引起睡眠障碍。当一个人把白班换成夜班时，原来睡眠的时间现在要保持觉醒，而原来觉醒的时间则现在却要睡眠，睡眠就会遭到破坏。这种情况称为为“倒班适应不良综合征”，症状包括睡眠障碍、过度用药、胃肠和心血管症状，进而引起社会和家庭问题。DSM-Ⅳ-TR（APA 2000）将之定义为节律性睡眠障碍（倒班型）。

2.短期失眠　短期失眠是指持续2～3周的失眠。与短暂失眠相比，短期失眠受到的应激事件的严重程度更强、持续时间更久，工作压力、失业、婚姻家庭问题、丧失亲人和严重疾病等都易引起短期失眠。

3.长期失眠　长期失眠是指持续几周或几年的失眠，该病要有明确的鉴别诊断，以便更有效的治疗。短暂或短期的失眠多由应激引起；而长期失眠则不然，在长期失眠的患者中，虽然症状类似，原因却不尽相同。对长期失眠者，不要仅局限于寻找一种致病原因，而要系统检查，寻找各种可能的原因，确定存在哪些失眠的原因、哪些需要进行治疗。长期失眠可分为两大类：①继发性失眠，由于躯体疾病、精神疾病、睡眠节律紊乱或其他原因引起的失眠。②原发性失眠，包括条件性唤醒，对睡眠状态感知错误。可能存在多种独立病因。上述两大类可能相互重叠，常常难以区分。原发性失眠，其生理学上无特异性改变，进一步鉴别也很困难。

五、失眠的治疗（一）失眠的治疗目标

建立良好的睡眠卫生习惯，教会患者学会控制与纠正各种影响睡眠的行为及认知因素，改变与消除导致睡眠紊乱慢性化的持续性因素；帮助患者重建“正常”的睡眠模式，恢复正常的睡眠结构，摆脱失眠的困扰。（二）短暂或短期失眠的治疗

半衰期短的催眠药对短暂失眠有很好的疗效，如三唑仑（0.125mg）、佐匹克隆（7.5mg）、扎来普隆（10～20mg）或唑吡坦（5～10mg）睡前服用一次或连续用几个晚上即可。睡眠容易受到影响的人，可随身携带催眠药，以防短暂失眠。双盲安慰剂（空白）对照研究表明，唑吡坦每晚10mg，间断用药，用药时可达到治疗失眠的效果，停药后亦无撤药反应。有些人因担心药物不良反应而不愿用药，其实偶尔因失眠应用催眠药对身体健康的负面作用，远远小于一夜或数夜失眠对身体健康的影响。

乙酰唑胺（250mg，每天2次）可以预防或减轻急性反应，提高高海拔的睡眠质量。短半衰期的催眠药（如吡唑坦）可以缓解高原反应的失眠。

时差综合征引起短暂失眠时，保护睡眠有助于减少症状，短半衰期的催眠药（三唑仑0.125～0.25mg，或佐匹克隆7.5mg，或扎来普隆10～20mg，或唑吡坦5～10mg）在新的环境里有益于改善睡眠。

倒班和时差变化引起的失眠可以用光疗方法来进行有效的干预，疗效与服镇静催眠药一样，可能是褪黑素的作用。光照是昼夜节律中的致同步因子。光线先作用于视网膜上，经过复杂的通路，包括下丘脑的视交叉上核和交感神经系统作用于松果体，光照可减少褪黑素的合成及释放。光照可以使昼夜节律提前，也可延迟。是提前还是延迟取决于光照于昼夜节律的不同环节。光照在体温节律的最低点时起的作用最大，如果光照在体温节律最低点之前，能促使节律系统延迟；在体温节律最低点之后短时间内进行光照，则会使节律系统提前。

依照旅行者的出发地，参照昼夜节律各期对光照反应的曲线，在恰当的时间进行光照，可以使时差综合征者的失眠最大程度减轻。根据在出发地时的体温最低点，在最大的时相进行光照，使节律提前或延迟，以尽快适应当地的睡眠时间。

光照疗法也可用于倒班工作者。在一试验中发现，对夜班工作3～6小时者，给予强光（约5000lx）照射，昼夜体温节律时相朝着能适应夜班工作的方向转变。时相转变大者，能较好地适应夜班工作，表现为精力旺盛、睡眠好、情绪问题少。光照的时点对改变时相非常重要。研究表明，体温节律的提前可能是因为光照在体温节律最低点以后的缘故，这个时间是使节律提前的敏感期。美国国家航空航天局应用光照疗法成功地调整航天员的昼夜节律，该项技术有待于在其他工业领域里广泛应用。

替马西泮（20mg）对夜班工作者白天的睡眠有帮助，不但能改善白天睡眠，还有助于晚上保持清醒的头脑，使工作能力保持在最佳状态。但不推荐倒班工作者长期应用苯二氮类药物。

褪黑素（乙酰基5-甲氧色胺，melatonin,MT）对时差综合征者的失眠也有效，并且能提高倒班工作者对变换睡眠时间的适应能力。褪黑素对减轻国际航班机组人员的时差症状同样有效。褪黑素主要存在于松果体内，随光线的减弱而分泌增加，并弥散入血流，在凌晨2～4点达到高峰。正常青年人的平均激素水平在白天和晚上分别为10和60pg/ml。青年人服用5mg的褪黑素比服用安慰剂睡眠潜伏期缩短，可能与褪黑素使体温下降作用有关。褪黑素对某些失眠者确有一定的疗效，特别是那些昼夜节律经常被干扰者，但应用褪黑素治疗的最佳剂量和最佳服用时间还不清楚。褪黑素对老年失眠者有良好的疗效。

瑞咪替沃（Remelteon，有译拉米替隆），为褪黑激素1和2（MT1和MT）受体激动剂，选择性地与MT和MT受体相结合。通过激动212大脑视交叉上核（有称其为“起搏点”）的MT受体而对人体的生物1节律起作用，对MT受体的亲合力、选择性和效力比褪黑激素大，而1MT受体又被认为是人体睡眠管理的一个组成部分。与苯二氮类药物1不同，瑞咪替沃不会减少人体眼速动期（REM）睡眠；激动MT受体，2可以影响褪黑激素的移相作用。故瑞咪替沃可以通过调整睡眠—觉醒周期发挥作用。因为该药对GABA系统没有作用，可能无滥用倾向。瑞咪替沃经口服给药后，表现出线性药代动力学特性。口服吸收迅速，其达峰时间约为0.75小时。高脂饮食会改变瑞咪替沃的口服吸收。瑞咪替沃主要通过细胞色素P450酶1A2代谢，P4503A和2C也参与了瑞4咪替沃的代谢，母药的平均半衰期为1～2.6h，主要代谢产物M-II的半衰期是2～5h。

当瑞咪替沃每天口服8mg，一天一次时，患者通常耐受性良好。在安全性临床试验中，瑞咪替沃治疗组最常见的不良事件类型和发生率与安慰剂对照组相似。瑞咪替沃有可能导致肾上腺皮质机能减退。瑞咪替沃为一种口服片剂，规格为每片8mg。瑞咪替沃在成人和老年人中的推荐剂量为每天睡前30分钟内8mg。瑞咪替沃在青少年或儿童中的安全性和有效性数据尚不十分清楚。严重肝功能损害患者最好避免服用瑞咪替沃，中度肝病患者也应慎用。患者应避免在高脂饮食的同时或之后立即服用瑞咪替沃。

短期失眠：长期处于压力状态下的人，养成良好的睡眠卫生习惯是十分重要的。必要时可以服用催眠药，每晚睡前服用，坚持1～2周，或直至压力解除。值得注意的是，那些睡眠易受影响的人，如果短期失眠不能自行缓解，或没有得到恰当的治疗，有可能变成长期失眠，如条件性失眠。（三）长期失眠的综合治疗

一旦确定长期失眠是由原发性失眠或条件性失眠引起，一般需要应用药物结合行为治疗。药物治疗能快速改善睡眠质量，而行为治疗见效慢，但可以长时间保持疗效。

对长期失眠的患者来说，积极的和不间断的治疗是很重要的。失眠的患者由于长期失眠，一方面是他们面对失眠无助的感觉，对失眠过分警觉，进一步加重焦虑和担心；担心失眠而又出现焦虑，导致进一步延迟睡眠。这部分患者，不能单纯用催眠药治疗，还要采用其他辅助治疗。

有人对非药物治疗的疗效进行荟萃分析，发现只要有平均5个小时的治疗，睡眠的潜伏期和早醒的症状就有改善，并且这些变化可持续6个月。据研究，积极的行为治疗比安慰剂有效，但不同的行为治疗手段之间，疗效无差异。多项研究表明，合并行为治疗比单一的行为治疗效果更好。

1.非药物治疗（1）行为治疗　行为治疗是有效的，而且也是很重要的。行为治疗的主要目的是：①阻断不良的睡眠习惯，养成良好的睡眠习惯；②利用认知调整和学习掌握一些技巧来降低睡眠警觉水平；③为患者提供一些认知技巧来对待睡眠困难，提高其睡眠的感觉，减少焦虑。

最重要的行为治疗手段就是要养成良好睡眠习惯。具体方法如下：①制订一个规律的睡眠时间表，最好是晚上睡眠和早晨起床的时间基本固定。一周内相差不要超过一小时。②经常进行有氧运动，但在入睡前3小时内不要运动。③不要过量饮用咖啡和酒类。因为咖啡对有些人有很长的兴奋作用，有时早上也要严格限制饮用。④确保自己有一个安静、光线较暗、凉爽的睡眠环境。⑤上床前30分钟不要再工作，可以作一些轻松的事，比如随便翻翻书，听听音乐等，确保睡前轻松愉快。⑥上床前可以考虑吃一点甜点（奶、饼干、香蕉）。⑦床是睡觉用的，不要躺在床上想白天发生的事情。如果躺在床上30分钟不能入睡，就起来，看看书或做点事，有睡意时再到床上去睡。⑧减少暴露在强光的时间，以免使昼夜节律推迟。阅读的光线和电脑屏前的光线不算强光。

良好的睡眠卫生不仅是对失眠患者有益，对每个人都是有益的。不可否认，有为数不少人的失眠，就是由不良睡眠卫生引起的。对患者要进行详细询问，筛查出这部分患者，有时仅仅改变他们的睡眠习惯，就能明显改善这部分人的睡眠质量。养成固定的睡眠习惯并不是很麻烦的事情，但却能提高患者晚上的睡眠质量，减少白天的瞌睡。（2）生物反馈治疗　指应用对生理指标变化的监测，如肌电图（测肌紧张度）、皮肤温度、脑电图活动模式（α，β，感觉运动节律），提供给患者能够听得见或看得见的信号变化，反复练习，达到人为控制一些生理指标，使其能达到预定的生理指标，以达到降低患者睡眠觉醒水平。（3）放松疗法　逐步放松疗法是让患者意识到，肌肉的紧张程度越高，其唤醒水平也高，就会难以入睡。先让患者的肌肉收缩，让其意识到肌肉的紧张状态，然后逐步系统地放松，使患者感受放松反应。这样就学会肌肉放松，降低其唤醒水平，容易入睡。避免因肌肉高度紧张而导致入睡困难。放松技术包括进行松弛疗法、被动松弛疗法、民间健身术（包括气功、太极拳、瑜伽等）。（4）采取措施延长S稳态　对经常长时间卧床并不睡觉的人，应限制其睡眠。老年患者尤其易于在床上躺更多的时间，而他们的睡眠越来越少。限制睡眠的本质，就是保障有意义的睡眠时间，即延长睡眠的S稳态，对无意义的睡眠给予限制。研究表明，认知疗法对长期失眠患者是一个有效的方法，包括刺激控制，澄清似是而非的观点等。（5）睡眠限制疗法（sleep-restriction therapy）睡眠限制疗法是由斯皮尔曼博士发明，主要根据临床发现患者睡在床上太多是失眠发生和使失眠加重的一个重要因素，通过限制睡在床上，可以使睡眠更有效。在失眠控制后，可以逐渐增加在床上的时间。本疗法的目的是使患者睡在床上时间更有效率。这就是患者实际睡眠的时间与患者睡在床上的时间的百分比至少在85%。睡眠限制疗法的规则如下：

每个晚上记日记，至少5天。日记应该包括：①上床睡眠时间；②估计入睡的时间；③晚上醒来的次数和时间；④早上醒来的时间；⑤起床时间（从床上起来的时间）。

通过每晚平均睡眠的小时数，计算平均总的睡眠时间和睡眠效率百分比。

设定最初总的睡眠时间为平均总的睡眠时间。例如，如果您每晚实际睡眠为6小时，那只允许您在床上6小时，即您需要在晚上12点半上床，早上6点半醒来。

这种限制或者整合疗法可能使患者在第二天或以后几天感到昏昏欲睡或瞌睡。但要继续保持，以便取得较好的长期疗效。

一旦连续5个晚上的睡眠效率达到85%，通过早上床15分钟，增加在床上时间15分钟。如果睡眠效率低于85%，就减少床上时间15分钟（在开始治疗10天内不要做）。

以上程序反复重复，直到达到自己理想的睡眠时间。午睡或打盹会干扰这个治疗疗法，所以尽量在治疗期间不要午睡或打盹。（6）睡眠刺激控制疗法（stimulus-control therapy）床只用于睡觉，也就是说不能在床上阅读、看电视、吃东西或睡在床上担心、想事情、思考问题等。只有您想睡的时候才躺下睡觉。如果觉得在床上不能入睡，应该立即起床，到另一间房间去。“睡不着立即起床”是为了建立床与立即入睡的联系。不管每天晚上睡多少时间，都定好闹钟，每天应准时起床。这样有助于身体建立持久连续的睡眠节律。白天不能午睡或打盹。

2.药物治疗（1）理想的催眠药　理想的催眠药应具有以下特点：①能快速吸收，快速诱导睡眠；②无不良反应，不遗留镇静作用，不影响呼吸及记忆；③最佳半衰期，一次用药能维持足够的睡眠时间；④对睡眠结构不影响；⑤不与乙醇及其他药物起相互作用；⑥不容易产生药物耐受性和依赖性；⑦有特定作用的受体，无活性代谢产物；⑧即使过量使用也不会有生命危险。但迄今尚无一种药物能满足上述特点。

尽管理想的药物目前还在研制中，但在已研制出的这些药物中，上述的各项指标都有很大提高。苯二氮类化合物和非苯二氮类制剂是目前最常用的镇静催眠药物。这些药物相对比较安全，疗效较好。失眠症患者短期内并没有药物耐受。老的催眠药（水合氯醛、副醛、巴比妥酸盐）疗效局限，只能在个别患者身上短期应用，长期失眠者不适用。（2）合理用药原则　临床用药应该以患者为中心，从临床、药理、效价比的角度出发，谨慎使用。合理用药的指导原则如下：①尽量明确失眠原因：对于失眠患者首先要明确失眠原因，针对病因采取适当措施。因环境因素影响、服用兴奋剂、身体痒痛等不适引起的失眠，通过去除这些原因即可缓解，而不能单纯靠使用催眠药来治疗。②了解过去用药史：对于失眠的患者要全面了解其过去治疗过程，曾用什么方法治疗？效果如何？是否用过药物治疗？何种药物？多大剂量？用了多久？疗效如何？有否药物过敏及不良反应？有无停、换药物及其原因是什么？等等。这些可以为下一步治疗提供参考。③按“性价比”用药：常用催眠药多为口服制剂，以片剂和胶囊多见，针剂使用不方便，一般在紧急情况下使用。还要考虑到用药的经济学问题，即“性价比”的问题，要考虑经济学问题，又要考虑疗效、安全性，以及对患者恢复社会功能、提高生活质量的作用。④严格掌握药品的适应证和禁忌证：根据药代动力学特性及药理作用机制确定药物的适应证。对患有多种疾病的失眠患者，选药时要注意药物相互作用，尤其注意药物对细胞色素酶P450（cytochrome P450，CYP）的影响。禁忌证是必需掌握的，如艾司唑仑禁用于重症肌无力，氯硝西泮禁用于青光眼和肝、肾功能不全者，单胺氧化酶抑制剂禁止与抗抑郁药合用。要掌握药物的常见不良反应，并向患者交代清楚，如催眠药的依赖性、宿醉作用、对肝肾功能的影响，并交代处理。⑤用药剂量个体化：尽量使用最低有效剂量。催眠药的有效剂量存在显著个体差异，应当在最短的时间内摸索出适合于个体的最低有效剂量，低于此剂量疗效就差，高于此剂量会增加药物不良反应。但儿童和老年人的治疗剂量可为成年人的1/3～1/2；有肝肾功能不全的患者，剂量应相应减小。⑥及时评估疗效，调整药物剂量：一般从小剂量开始，逐渐增加剂量，缓慢达到有效剂量。在治疗过程中及时对不良反应、治疗效果进行评定，如果常规剂量疗效不佳，要考虑诊断是否正确、剂量是否足够、作用机制是否合适，以及治疗时间是否足够；如常规剂量不良反应太大，应考虑是否要使用拮抗剂或换用其他药物等。一般20～30天评估一次，时间太短评估不一定客观，太长则延误治疗。⑦短期用药、逐渐减量与停药：一般连续用药不宜超过3～4周，否则容易出现疗效下降或产生依赖性。如果无法停药，可换用另一种作用机制不同的催眠药物交替使用。达到治疗目标后要考虑巩固治疗，而后逐渐减量以致停药，不宜突然停药，因为突然停药容易出现反跳性失眠或撤药反应。万一出现反跳性失眠或撤药反应，则恢复给药，待症状好转后再逐渐停药。一般短半衰期的苯二氮类药物的撤药反应较重，出现较快；长半衰期苯二氮类药物的撤药反应较轻，出现较慢。因此，可以先用长半衰期苯二氮类药物替代短半衰期的苯二氮类药物，然后再逐渐减量。减量方法：可以每天服药，剂量逐渐减少；也可以剂量不变，服药间隔逐渐延长，如由每日服药改为隔日服，一周后隔2天服，再过一周隔3天服，之后隔4天、5天，后停服。出现反跳性失眠或撤药反应时，也可以给予卡马西平、普萘洛尔等对症处理，或合并心理治疗。（3）镇静催眠药的选用　苯二氮类药物的半衰期是不一样的。临床医生可根据患者的情况选择适当半衰期的药物。长半衰期者如氟西泮（15～30mg）或夸西泮（7.5～15mg）对白天有焦虑症状的患者较为适用，因为该药有一定的抗焦虑作用。如果患者夜间睡眠不好，则选择中等半衰期的药物如替马西泮（15～30mg）或艾司唑仑（1～2mg）。对于次日必须保持头脑清醒者，最好选择短半衰期的药物如三唑仑（0.125～0.25mg）或唑吡坦（5～10mg）。唑吡坦属于咪唑吡啶类，选择性作用于苯二氮受体GABA A受体的一部分ω1受体亚型，没有苯二氮类药物的耐受性和反弹作用。唑吡坦每晚10mg，连续服用35天，没有发现失眠反弹；扎来普隆（10～20mg）是一种短半衰期的制剂，为ω1β2受体的激动剂，半衰期约为1.5小时，该药可在夜间睡醒后服用，维持约4个小时的睡眠时间。如果上床时间开始吃药，4小时后药效将不起作用。

抗抑郁药，尤其是具有镇静作用的三环类抗抑郁药对长期失眠往往有效。对有失眠症状的抑郁患者，这类药的疗效较为明显，表明失眠常与抑郁伴发。对其他类型的失眠，应用该类药物时，一般剂量较抗抑郁治疗的剂量小。对19例失眠患者的单项研究表明，曲米帕明能减轻失眠症患者的症状。无对照的试验表明，米氮平（15～30mg）、奈法唑酮（25～50mg）或喹硫平（25mg）对某些失眠症有效，但还没有双盲对照研究。市面上用于治疗失眠的西药及各种各样的中草药，其疗效都还没有双盲对照的研究结果。尽管有些药物的镇静作用轻微，但对于那些经常和过量服用者还是要小心些。（4）针对不同失眠病因进行治疗　对于与躯体疾病相关的失眠，首先要适当治疗躯体疾病，如果失眠持续存在，就要考虑是否有其他的失眠因素。条件性失眠者往往使失眠复杂化，要把其失眠原因搞清楚。原发性失眠者，如果有躯体疾病存在，可以使失眠进一步加重。

躯体疾病：急性躯体疾病导致的失眠，如果没有禁忌证，常常用半衰期短的催眠药（唑吡坦5～10mg，或扎来普隆10～20mg，或佐匹克隆7.5mg，睡前服用）。对肺功能差的患者，应用唑吡坦安全些，因为它对呼吸系统没有抑制作用；肌纤维痛和慢性疲劳综合征引起的失眠，常对治疗有抵抗，小剂量的阿米替林（5～50mg，睡前服）或环苯扎林（10mg，每天3次）有效，有时唑吡坦（5～10mg）也有效。

痴呆：不同痴呆的患者睡眠和活动的异常是由不同的病理生理损害引起的，因此治疗措施也不同。要根据各自的病理生理特点给予相应的治疗，并且使患者体内的昼夜生物节律与周围环境（安静的、黑暗的夜晚，或明亮的、有社会活动的白天）达到最佳适应。加之，晚上服用些褪黑素、早晨用亮光照射对调整其节律有效，另外，还可以服用适量的镇静催眠药。

抑郁障碍：抑郁障碍患者多有失眠，选择抗抑郁药物时，尽量选择不但对患者的抑郁症状有效，而且能不同程度地改善患者睡眠状况的药物。主要抗抑郁药对睡眠的调节作用见表1。表1　抗抑郁药对睡眠的影响

注：↑作用增加，↓作用降低，←→不起作用，+作用轻微，++作用较小，+++作用中等，++++作用极强，±作用不明显。

焦虑性障碍：此类患者多有睡眠障碍，治疗与焦虑相关的失眠时，可应用具有镇静催眠的苯二氮类药物，晚睡前足量应用可以促进睡眠。很多抗焦虑药（如具有镇静作用的三环类抗抑郁药）也有助于睡眠。米氮平是一种具有抗焦虑特性的抗抑郁药，对有焦虑情绪的睡眠障碍患者有效。

双相障碍：该类患者有明显的睡眠障碍。躁狂和轻躁狂发作明显的标志就是睡眠减少，他们可能并不认为是失眠。应用具有镇静作用的抗抑郁药治疗有增加转躁的危险，故需同时应用镇静催眠药。轻度循环型心境障碍的患者也常常伴有失眠现象，常误诊为原发性失眠或条件唤醒性失眠，这些人在夜间睡眠前和醒来后脑子不停地想事情。仔细询问，就会发现循环型情感的症状，治疗这部分人的长期失眠宜用情绪稳定剂。

季节性心境障碍（seasonal affective disorder,SAD）：这类患者生物节律控制可能发生紊乱。干扰昼夜生物节律或许有助于改善症状。研究发现，季节性心境障碍患者的节律延迟，节律调节系统功能差。故可利用光照疗法调整患者自身生物节律以缓解症状。

创伤后应激障碍（posttraumatic stress disorder,PTSD）：此类患者以睡眠障碍为特点，睡眠潜伏期延长，而睡眠质量降低，反复做有关创伤的梦，快动眼睡眠增加，而快动眼睡眠期间骨骼肌难以放松。在治疗PTSD的睡眠障碍同时，必须考虑到PTSD的整体治疗。有些药物对PTSD的睡眠障碍有帮助，包括SSRI、SNRI、三环类及单胺氧化酶抑制剂类（MAOIs）抗抑郁药、突触前α-肾上腺素能激动药可乐定、β受体激动剂普萘洛尔、情绪稳定剂锂盐及卡马西平和苯二氮类药。最近一些资料表明，具有中枢活性的α1-肾上腺素能拮抗剂哌唑嗪对减少PTSD的恶梦有效。

昼夜节律紊乱：治疗昼夜节律紊乱者的睡眠障碍，目前主要是应用光照和褪黑素两种疗法。早晨把患者暴露在亮光下，晚上则避免亮光，对昼夜节律提前的患者是有效的。夜间利用强光照射对昼夜节律延迟综合征有效。光照疗法对非24小时睡眠—觉醒节律的治疗无效。褪黑素对DSPS患者有效。有报道，一个对光照疗法无效的盲童，应用褪黑素成功地调整好其昼夜节律。褪黑素对盲人昼夜节律的治疗也有效。有报道维生素B对DSPS也有效，但有待进一步证实。12

睡眠周期性肢体运动和不宁腿综合征：目前治疗睡眠周期性肢体运动和不宁腿综合征的第一线药物是多巴胺能类药物。在一个大样本的研究中，多巴胺激动剂如甲基多巴/左旋多巴、培高利特都有很好的治疗效果。一般来讲，严重的不宁腿综合征用培高利特疗效最好；而睡眠周期性肢体运动及轻度不宁腿综合征用卡比多巴和左旋多巴最有效。还可用苯二氮类和抗癫痫剂。阿片类药物可以使某些患者的肢体运动减少，减轻肢体不舒服的感觉。临床上常应用羟考酮（oxycodone，每天10～15mg）来治疗。最近临床研究表明，有些不宁腿综合征的患者与中枢性铁缺乏有关，但他们血清铁的水平可以是正常的，这些患者对静脉补铁有效（此疗法目前还没有认可）。目前对睡眠周期性肢体运动和不宁腿综合征的治疗有些是成功的，但其机制不明。

物质依赖性睡眠障碍：对酒精依赖患者的治疗就是长期的戒酒，

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