作者：（英）希拉里·罗伯茨博士
出版社：华龄出版社
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心脏病与维生素试读：
致谢
我们要感谢那些支持、鼓励我们完成这本书的人。艾布拉姆·霍夫尔博士帮助我们加深了对营养医学的理解。在大西洋的彼岸，英国生态医学学会的达米安·唐宁博士也给予同样的帮助。哥尔特·舒特马克和艾斯丁·德·葛如特孜孜不倦地推动着欧洲正分子医学的发展。我们还要对日本维生素C疗法的先驱柳泽厚生博士给予的支持表达谢意。
比尔·萨迪经常发来电子邮件，详述正分子医学，尤其是维生素C的最新进展。在重要论文的挑选上，他展现出极为丰富的经验。感谢欧文·弗洛诺和维生素C基金会的努力，使莱纳斯·鲍林对维生素C和心脏病研究的贡献没有淡出公众视野。我们同迈克尔·冈萨雷斯博士和豪尔赫·米兰达-马萨里博士的讨论，给予我们写作本书的动力。我们要感谢希拉里的父亲、已退休的外科顾问医生迈克尔·罗伯茨，我们和他讨论了一些传统的观点。我们还要感谢菲奥娜·罗伯茨以及艾琳·方迪思和迈克尔·方迪思夫妇，感谢他们慷慨地贡献出自己的电脑。书中巨噬细胞卡通造型的版权为赫尔辛基大学的迈克尔·尼库博士所有，感谢他同意我们复制使用。
我们要特别感谢吉姆·杰克逊博士，感谢他为营养学研究做出的杰出贡献。因为他的研究工作，当代的科学家们对营养物质的看法已经发生了改变。
序言
本书的主要目的，不是给出医学建议，而是为未来的动脉粥样硬化研究提供一种语境。出于任何目的使用本书所含的信息，包括自我用药或自我营养治疗，本书作者均不承担任何责任。我们无意推销任何疗法，也无意鼓励个人利用本书信息去违背其医生给出的建议。选择自我治疗的人，须风险自担。当然，病人可以选择带上本书征询医生的意见，以帮助自己获得适合的治疗方法。
本书是献给那些聪明但可能几乎没有生物学、化学和医学知识的读者们的。这需要对相关知识进行某种程度的简化，不过，我们已经尽量做到准确。例如，我们并没有对风险因素与风险标记加以区分；虽然两者的细微差异有所损失，但增强了本书的可读性。缺乏正规科学教育的读者可予以忽略。如果因为生化术语或行话而使文本变得艰涩难懂，请继续阅读——这些细节并不影响整体内容。我们已经尽可能地避免使用专业术语。 第1章头号健康“杀手”
伟大的医生致死的人数，甚于伟大的将军。——戈特弗里德·威廉·莱布尼茨（Gottfried Wilhelm Leibniz,1646-1716，德国哲学家）
本书要讨论的，是心脏病以及血管疾病、中风、糖尿病等相关疾病。它要解释心脏病的病因以及保持心血管系统健康的方法。目前，心脏病患者被告知的是：没有治疗方法，只能选择手术治疗和长期性药物治疗。本书会提供另外一种选择。动脉粥样硬化（大多数心血管疾病的根本病因）既可以预防，也可以逆转。我们会解释，简单的补充剂疗法是如何预防心脏病、让患者恢复良好健康的。
心脏病研究的经费每年高达数百万美元，但它现在仍然是西方国家主要的致死原因之一。全世界每10名死者中就大约有3人（29%）是死于心血管疾病。心脏病的致死人数稍高于中风：在西方国家，心脏病是致死人数最多的单一疾病，而中风排在第三位。在美国，每8个成年人就有1人被确诊患有心脏病。平均而言，每分钟就有1名美国人死于心血管疾病，因此，你读到这里的时候，可能就有某个美国人已经死于这种疾病。
对此情况，人们已习以为常，甚至认为心脏病也许就是不可避免，但是，它并不是不可避免的。心脏病的流行已成为现代社会的一种现象。我们这本书，是写给那些希望降低成为心脏病患者可能性的读者的。本书特别关注的重点，不是预防和治疗这些疾病的传统方法，而是非传统的替代方法，包括饮食改变和膳食补充剂。为了理解这些方法的作用机制，我们会首先描述心血管疾病的发生原因以及营养和生活方式选择是如何影响其发生的。
明白了心脏病的发生机制，就为我们提供了进行直接干预和预防的方法。有关心脏病的流行观点往往具有误导性，因此，你读到的内容可能让你吃惊。例如，专家们将心脏病归因于各种“风险因素”，这已成为流行文化的一部分。心脏病专家们断言：“现在，我们已有大量的证据证明，冠心病是由高胆固醇引起的。”然而，被人问到的时候，这些医生却无法用研究论文证明胆固醇的巨大危害。其他医生则宣称，心脏病没有单一性的病因。那些多因素解释，只是为了掩盖他们的无知。我们感兴趣的，是直接的因果关联，而不是缺乏严谨性的统计关联。
本书解释了动脉粥样硬化的根本原因及其致命性的后果，包括心脏病发作、中风和动脉瘤。心血管疾病是由动脉壁发生炎症和氧化引起的；这一点，数十年来一直为人熟知，但传统医学显然没有理解其含义。种种谎言已进入流行文化——某部肥皂剧里有一个角色，他在心血管疾病患者的眼皮底下抢走他美味的培根和鸡蛋早餐，同时警告他要当心胆固醇的危险。虽然医学界很少鼓励这么做，但在流行文化的想象中，这是完全适合的，因为观众们认为，心脏病就是由胆固醇引起的。我们会发现，这种想法虽然简单，但缺乏证据支持。要理解某个问题，我们必须带着开放的心态。做到这一点很困难，因为错误的信息不断地涌入大众媒体。虽然大众有这样的印象，但“风险因素”并不能解释心脏病的病因：风险因素与病因之间并没有充分的关联性。要找到真正的病因，我们必须回归基本的东西。
医学界未能做到这一点，其中的一个原因是越来越专业化，医生和研究人员的专业领域越来越窄、专业程度越来越深。数以千计的论文发表，但要完全读懂这些论文，必须具备特定学科的专业知识。然而，医学科学家们几乎没有时间将跨度数十年的所有论文一网打尽；跟上一个领域里的最新进展就已经够困难的了。过度专业化，意味着深层次的作用机制长期未被完全理解。打个比方，假如汽车修理工是专业化的，“汽车电路专家”可以很好地解决车灯故障或电瓶没电的问题，但如果是汽车制动液渗漏或汽油耗尽问题，他就束手无策了！
心血管疾病的激增是一个相对现代的现象。20世纪之前，这种疾病还很少见，这就引出这样一个问题：现在为什么有那么多人死于心脏病或中风？好在只要我们愿意寻找，就可以获得消灭这些健康“杀手”所需的信息。心脏病是由什么引起的？
动脉粥样硬化是一种使血管壁变硬的疾病。有时候，动脉硬化（arteriosclerosis）这个术语可以和动脉粥样硬化（atherosclerosis）互换使用，不过，它更多的时候是特指动脉的硬化。动脉粥样硬化进展期间，动脉壁受损，引起局部性发炎（斑块），可能是稳定的，也可能是不稳定的。
稳定的斑块相对安全。它们增长缓慢，即使可能也很少会完全堵塞动脉。不稳定的斑块更加危险。这种斑块非常活跃：它们增长迅速，也可能逐渐消失，恢复为相对健康的组织。不稳定斑块有很薄的纤维帽，包裹着含有脂肪和白细胞的软性内核。纤维帽有助于强化和包裹斑块，增强其稳定性。不过，斑块会发生急性炎症反应，引起纤维帽破裂。斑块类似于青春痘，随时都可能发生破裂，也可能悄悄地消退、留下无瑕的皮肤。
一般而言，肌体是可以自我修复的。一旦你有了伤口，血液就会立即凝结成块，阻止出血，在修复的同时保护受损皮肤。身体内部出现损伤，也会有类似的修复过程。斑块纤维帽受损，血管内的血液就会凝结成块，修复损伤。不幸的是，损伤是发生在有限空间里，因此，血凝块会堵塞动脉，阻碍血流。另外，血凝块碎片会发生剥落，进入血流，一旦血管太小无法通过，就会卡在那里。供给心脏血液的冠状动脉被血栓堵塞，心肌就会缺氧，于是就引起心脏病发作（冠状动脉血栓形成）。
有时候，血栓会发生在脑部，引起缺氧，造成部分大脑组织受损，从而引发中风或脑血管意外（CVA）。如果血管被完全堵塞（闭塞），血液无法到达大脑的部分区域，就会引起闭塞性中风，这是最为常见的中风。通常，血栓发源于心脏附近。如果血管发生破裂，造成血液溢入大脑，就会引发出血性中风，这种情况比较少见，但更为致命。其他身体部位也会发生动脉壁破裂，这就是所谓的动脉瘤。动脉壁变薄，如气球般鼓胀，就可能发生破裂。炎症与心脏病
最近几年，研究人员发现，炎症是引发心脏病和相关疾病的根本原因。炎症反应普遍存在于受损组织，身体发生损伤或受感染，就会激发炎症反应。其特征包括发红、发热、肿胀和疼痛；例如，蚊子叮咬引起的发痒肿块，或者牙齿感染引发周围区域的发炎。如果你身体的某个部位受伤，就可能产生炎症反应。不管是什么原因——高温、化学性刺激、摩擦、感染等等——受累组织都会产生类似的反应。动脉壁损伤会引发炎症反应，也就毫不奇怪了。
现在，动脉粥样硬化斑块已被确认为局部慢性炎症，不再被认为是脂肪或胆固醇的惰性堆积。同很多情况一样，这种解释根本就不是新的观点，而是人们早就知道但被忽视、然后被重新发现的观点。1852年，直言不讳的德国青年科学家鲁道夫·魏尔啸（Rudolf Virchow）开始关注血管壁脂质（脂肪的别名）的沉积问题。魏尔啸博士后来成为19世纪德国最杰出的医生，他就将动脉粥样硬化描述为血管壁炎症。
动脉粥样硬化是炎症，这意味着可以改进预防和治疗方法。其实，目前用于治疗心脏病的许多药物，如阿司匹林和他汀类药物，都具有抗炎、抗氧化和抗菌特性，虽然它们可能被用作其他疾病的处方药物。心脏病和中风的传统风险因素，大都与炎症和自由基损伤有关。这样看待心脏病和中风，就为我们提供了理性的预防和治疗途径。我们上了年纪都会患上心脏病吗？
对于这个问题，答案很简单：不会。随着年龄的增长，现代社会的人们较之于生活在过去或欠发达国家的人，往往表现出血压升高、心脏病发作或中风的风险增加。从某种程度上讲，动脉粥样硬化自古以来就存在，但心脏病发作基本上是一种现代流行病，20世纪才成为主要的健康“杀手”。这可能有遗传的原因，但更可能是不良的饮食和生活方式带来的后果。有些老年人并没有发生明显的动脉粥样硬化，凝血功能很好，冠心病或中风的风险较低。
大多数动物都不会出现动脉粥样硬化，也不会有冠状动脉血栓形成，而许多宠物的主人却生活在心脏病发作的恐惧之中。心脏病发作是一种人类疾病，老年人群中尤为普遍。但是，我们也认识那些远离这种恐惧的人——他们改变了自己的饮食，生活怡然，根本就没想到过心脏病。本书将为你提供机会，也成为这样的幸运儿。风险因素
风险因素是指那些与心脏病有着某种关联的因素。一定要明白：所谓的风险因素，不能仅仅因为它与疾病相关，它就一定是这种疾病的病因。“相关”这个词语的意思是：变量同时波动。比如，消防员的数量随着火灾增大而增加；因此，我们可以说，消防员的数量与火灾大小相关。显然，这并不意味着消防员是引发火灾的原因。相反的情况更有可能性——火灾越大，扑灭火魔所需的消防员数量就越多。
胆固醇是最广为人知的心脏病风险因素之一。但这并不意味着，胆固醇就是心脏病的病因，因而我们就应该停止摄入胆固醇。它甚至也不意味着，膳食性胆固醇就一定有风险。另一种解释是：高胆固醇和心脏病都可能是由某个尚不清楚的第三变量引起的。将相关性与病因混淆，治疗即使不会明显有害，也可能没有效果——这就相当于因为受到误导，为了预防火灾而取缔消防员。
再打一个比方。假如人们发现，冰激凌消费量升高的时候，报告的溺死者人数增加。我们马上得出结论：冰激凌就是人们溺亡的原因；因此，为了挽救生命，我们决定禁止在海边吃冰激凌。（这就相当于告诉人们不要吃含有胆固醇的食物。）然而，一种更为可能的解释是：天气炎热的时候，冰激凌的消费量增加，同时，游泳者人数也会增加。可能因为炎热，水性较差的游泳者也进入水中凉快凉快，从而使他们溺水的可能性升高。如果是这种情况，那禁止冰激凌就对溺水发生率毫无影响。它甚至会使事情变得更加糟糕，因为不吃冰激凌，人们会感到更热！科学家们有言：“相关性不等于因果性。”仅仅因为两个因素相互关联，就想当然地认为一个因素肯定是引发另一个因素的原因，这在逻辑上是错误的。正如吃冰激凌不是溺水的原因，同样，吃高胆固醇食物也不是心脏病的病因。
要预防心脏病，关键是要弄清楚深层次的生物学问题。将心脏病归咎于各种风险因素，这不是严谨的科学。近年来，人们提出了很多这样的风险因素，它们往往都是基于缺乏说服力的统计数据。然后，媒体就开始宣传某些风险因素是何等的严重，如摄入胆固醇、看电视等等。本书关心的是因果联系，不是胆固醇、膳食脂肪、压力等人们提出的各种传统风险因素。不过，我们无法避开胆固醇问题，因此，我们在书中把它当作“稻草人”，用来说明医药公司和媒体炒作的问题。经过半个多世纪的研究，获得了大量的有关风险因素的研究数据，但这些研究对于心血管疾病的病因、预防和治疗却鲜有真知灼见。机械应力
斑块往往发生于有机械应力的特定位置——通常是心脏附近，这里的血管会脉动、拉伸和弯曲。传统的风险因素和解释，如高血压或高胆固醇，不能解释动脉系统发生斑块的这种位置分布。大部分血管都不会有斑块，向心脏供血的血管也几乎不会发生损伤和钙化。
高血压和脉动血流往往会使血管发生弯曲和扭转，产生机械应力。心脏每次搏动，这些血管就会扩张、收缩、弯曲和旋转。此外，发生阻塞部位附近的血流会对动脉血管衬里细胞进一步造成压力。血液会沿着动脉血管衬里产生剪应力（拉力），这个地方就会发生损伤——非常类似于暴雨中河流对堤岸的侵蚀。
短短一个月内，你的心脏要搏动大约300万次，在让你活命的同时，也会对动脉血管造成压力和损伤。当然，轻微损伤随时都在发生，不过，肌体随时都在进行修复，就像你刮胡须时弄伤皮肤，伤口很快就会愈合、消失。相比之下，无生命的物体（比如椅子腿）是不会自我修复的，损伤会日益加重。就动脉粥样硬化而言，肌体的修复机制以失败告终。因此，动脉会逐渐积累损伤，留下组织伤疤。
机械应力会引发炎症。这一点，你自己就很容易进行验证——用力揉搓你的前臂内侧，很快，你就会看见那里出现的发红印记，这就是炎症的开始。如果你穿上新鞋去远足，你的脚可能就会出现一串串叫作水泡的炎症反应。同样，动脉血管内的机械应力和其他压力也会引起炎症反应，刺激斑块形成。随着时间的推移，动脉损伤是不可避免的，不过这些损伤不一定有害。斑块表明的是，肌体自我保护、自我修复的努力失败了。严重情况下，血管甚至会因为积累的损伤而发生破裂。不过，修复机制良好的人，上了年纪也不会发生动脉粥样硬化。氧化
机械应力和炎症会刺激氧化的发生；氧化是一个生化过程，非常类似于生锈或阴燃。烤面包或苹果片接触空气后表面会发黄，就是由氧化造成的。肌体内的氧化会损伤组织和细胞。人们服用抗氧化补充剂，就是为了防止体内氧化，因为氧化会加速肌体衰老、损伤肌体组织。阳光会使皮肤产生自由基和氧化损伤，引发皮肤过早老化和产生皱纹。抗氧化面霜和防晒霜就是化妆品行业为应对皮肤老化而推出的产品。
在血管内部，机械应力或化学性压力引起的氧化，会在斑块形成初期让白细胞附着于动脉壁。如果有足够的抗氧化剂，这种附着就不会发生。人们的饮食不同以及（在较小程度上）生活方式不同，体内的抗氧化剂水平也会不同。吃垃圾食品的吸烟者，其体内的抗氧化剂水平低于服用抗氧化补充剂的素食者。动脉粥样硬化就是因为缺乏抗氧化剂而开始的——它通常是由营养不良引起的。其原因不是摄入的饱和脂肪太多，而是摄入的营养物质太少。
要“治疗”心脏病和中风，有一个简单的方法：只需摄入最佳量的维生素C、抗氧化剂和其他营养素，人们就无须再害怕这些疾病。这种方法基于的是数十年所积累的科学研究成果。证据表明，只要适当改变饮食，就可以远离这个健康“杀手”。只需适量补充营养素、减少糖的摄入，就可能消灭它。
本书将解释膳食性营养不良是如何引发动脉粥样硬化的。动脉粥样硬化会引发冠心病和中风。具有损伤性的自由基与组织氧化有关，补充抗氧化剂就可以预防。很多情况下，大剂量补充某些抗氧化剂，甚至可能逆转心脏病。要点小结
● 心脏病发作是有原因的。
● 风险因素不是心脏病发作（或其他疾病）的病因。
● 冠心病主要是一种人类疾病。
● 合理营养可以预防心脏病发作和闭塞性中风。
● 老年人并不一定就会患上心血管疾病。 第2章心脏与心血管系统
世界上最好的医生是：饮食医生、静心医生和快乐医生。——乔纳森·斯威夫特（Jonathan Swift,1667-1745，英国小说家、政治家）
心血管系统是人体最主要的运输机构。这个复杂而精细的系统以心脏为泵，以血管为管道，为肌体组织供给血液，并经由血液输送营养物质、激素以及起保护作用的白细胞。如果要打个比方，我们顶多可以把它比作中央供热系统或汽车制冷系统——然而，心血管系统远比它们复杂得多。即使是看似简单的生物系统，也有着精巧灵敏、功能多样的控制层，比人类工程师建造的任何系统都更为复杂。
心血管系统最为关键的作用，是向肌体组织输送氧。细胞利用氧，通过食物代谢（燃烧或氧化）产生能量。没有氧，这些反应过程就会停止，细胞很快就会耗尽能量——例如，脑细胞缺氧后几分钟内就会死亡。矛盾的是，氧本身是有毒性的！不过，我们的身体依赖于氧化反应和还原反应，没有这些反应，我们就会死亡。
所谓氧化，是指分子失去电子的过程；相反，还原是分子得到电子的过程。维生素C等抗氧化剂可以转移电子，被称为还原剂或自由基清除剂。肌体需要氧化及其相关反应，不过，它要耗费大量的能量用于生产抗氧化剂、防止有害的氧化。一般而言，抗氧化剂是有益的，而氧化剂会引发自由基损伤。简单地说，自由基是有未配对电子的分子或原子；自由基是高能分子，可以撕裂细胞脆弱的分子结构。为了防止自由基攻击以及相关的氧化损伤，细胞利用自己产生的能量来生产抗氧化剂，以中和自由基。
心血管系统停止向肌体组织供血，死亡很快就会发生，这就证明了氧化/还原反应的重要性。脑细胞几分钟内就会死亡。每个人都应该对氧化和还原有基本的了解。有个简单的记忆口诀：OILRIG(Oxidation Is Loss,Reduction Is Gain），其意思是“氧化失电子，还原得电子”。过度氧化是老化和疾病的一个特征。
心脏病发作和大多数中风发生的主要原因，是通向重要组织的血流受阻；血栓堵塞血管，这种情况就会发生。心血管系统主要靠自我调节来避免血栓形成，而且能够自我修复。大动脉血管壁受到的损伤，必须加以持续修复；否则，损伤就会累积。
如果血栓阻止血液（以及氧）到达细胞，就会引发组织损伤甚至是死亡。没有氧，细胞很快就会失去生产能量和抗氧化剂的能力。缺氧会引起细胞死亡；然而，奇怪的是，组织恢复供血后，自由基的损伤却会加重。恢复供氧本身会加剧氧化，这个过程叫作“再灌注损伤”。心脏病发作或中风引发的损伤，大都是由再灌注造成的；受损组织恢复供血，会杀死更多的组织。血液循环
血液循环系统由心脏、血液和血管组成。人类的血液循环是闭合的——血液会一直留在血管系统内。药物注射或静脉滴注如发生意外，空气进入循环系统，就可能引发致命性后果。气泡会堵塞向心肌供血的小血管，引起心脏病发作。或者，气泡堵塞向大脑供血的血管，引起闭塞性中风。其他重要器官也可能受到影响；例如，肺供血受阻，就会引发肺栓塞。
血液循环系统的管道结构分为：动脉、静脉和毛细血管。动脉为树形结构，末端为微小的毛细血管，将含氧血液输送给组织。类似地，血液会流入毛细血管，然后汇入直径逐渐增大的静脉，将血液输送回心脏。回到心脏的失氧血液，它的压力低于动脉血。必须要有很高的压力，才能将血液压入肌体组织的毛细血管内；而静脉无须承受高压，因此，静脉的管壁要比动脉更薄。心脏
心脏是一个肌肉泵，有四个腔室，位于胸骨下胸腔中线偏左位置。通常，一个成人的心脏重约250-300克。心肌高度适应将血液泵至全身。与普通的骨骼肌不同，心肌从不休息，从一个人出生到衰老，它都必须终生不停地搏动。为了终生持续泵血，心肌会在心跳间隔时放松。
提到心脏，我们通常以为它是一个泵，但其实它是两个泵——右心脏泵和左心脏泵。二者被肌性间隔分开。两边又被分隔为两个腔室：右心房和右心室；左心房和左心室。来自身体各处的失氧血（“废血”）回到心脏右边的右心房，再通过右心室泵至肺部。在肺部，“废血”中高浓度的二氧化碳（CO）通过数百万个气球状的、叫作2肺泡的小囊完成与氧的交换。肺泡覆盖有毛细血管网，形成很大的表面积，利于血液与空气之间进行二氧化碳与氧的交换。人们对肺的表面积估算不一，不过，通常认为约占半个网球场！
肺里的氧通过毛细血管进入血液，然后回到心脏。心脏左心房接收来自肺部的含氧血。左心房收缩，血液就被泵入左心室，接着，左心室收缩，将含氧血输送至肌体组织，从而完成血液循环。
左心室肌肉发达，室壁厚度超过1厘米，利于将血液泵至全身各处。由于右心室只将血液泵入肺部，承受的压力较小，因而所需的肌肉更少。右心室壁的厚度一般不会超过半厘米。有时候，将心脏左右腔室分开的间隔或肌肉壁可能发育不良，出现缺损，高压血会从左心室渗入右心室。如果缺损没有愈合，或者童年期未经手术修复，肌体就会强化肺，以应对高于正常的血压。在某种程度上，肌体组织会通过改变其结构来对外加应力做出反应——想想运动是如何强化肌肉和骨骼的。如果这种情况发生在肺部，血液就可能由缺损处从心脏右边回流至左边。这样一来，“废血”就会进入左心室，从而减少供给肌体的氧量。许多心脏有小缺损的人也能正常生活；偏头痛的一种解释，就是由这个小缺损引起的。但是，如果不加治疗，出现大的缺损，就会发展为危及生命的疾病，这就是我们所说的艾森曼格综合征（Eisenmenger's Syndrome）。心脏的自我供血
同身体的其他肌肉和器官一样，心脏也需要氧和营养物质提供能量。给心肌供血的是冠状动脉：左冠状动脉将血液输送至左心室，右冠状动脉将血液送至右心室以及部分左心室。这些血管中的血流大都受局部性控制。心跳加快，心脏就需要更多的氧，此时，就会分泌局部激素（如一氧化氮），以扩张动脉血管、增加血流。
心脏病发作时，血栓堵塞冠状动脉，造成心脏供血中断，引起心肌组织损伤或死亡。如果冠状动脉血流因为粥样硬化而逐渐减少，侧枝血管就会调适这一变化，提供替代供血。心脏小血管通常是相连或相通的，一旦小血管被堵塞，就会补充供血。然而，大血管非常关键；它没有替代的血流通道，因此，冠状动脉主干堵塞会更加危险。失控
呼吸、心跳等基本的肌体功能受自主神经系统控制，不需要我们操心。"autonomic“（自主）这个词来自希腊语，"auto"意为“自己”，“nomic”意为“统治”。身体放松、耗氧量减少，心跳就放慢。因为激动或活动，心跳就会加速，响应直接的神经冲动或者“恐惧——战斗——逃跑——嬉戏”反应机制所释放的肾上腺素。（对于这个反应机制，假装正经的作者会略去“嬉戏”部分，而有些生理学家为了达到震惊的效果，会用“私通”等类似词语代替“嬉戏”。）通过这个自主控制机制，心脏可以调节肌体组织需氧量的变化。
缺少控制信号，心脏也可以自我调节跳动。一个人可能已经脑死亡，但依然可以有心跳和正常工作的心血管系统。这种独立性意味着，即使心脏不受外部控制，也可以继续泵血。心脏从身体取出后，心肌细胞会稳定地自发收缩一段时间；因此，取出并仍在跳动的动物心脏可以用于实验，测试药物的疗效。
位于右心房的窦房结（SA）是心脏天然的起搏器。这组细胞可以间隔产生与心脏收缩节律同步的电脉冲。窦房结是主要的起搏器，不过，房室结（位于右心房与右心室之间）会延迟信号传送至心室。就这样，心房首先收缩，将血液压入心室，心室随后收缩，将血液从右心室送往肺部或从左心室送往其余身体部位。
心房和心室都可能超负荷工作。心跳过快，心肌就无法在搏动间隙得到休息，从而产生疲劳。心率为每分钟搏动200-300次，就叫作振颤。高于这个心率并伴有不规则的肌纤维收缩，就是我们所说的纤维性颤动。死于心脏病发作的人，往往在濒死时都会发生心室纤维性颤动（室颤）。
房性心动过速的危险性要低于室性心动过速，原因是心房较小，血容量仅占心脏血量的30%左右。只靠心室的搏动，心脏也可以满足供血。一个人休息的时候，心脏的泵送能力要比所需的高3-4倍。因此，一个有房性振颤的人，开始运动之前是不会注意到心房泵血不足的。
如果血栓堵塞冠状动脉，无法向心肌供血，所产生的损伤就会导致心室纤维性颤动。受损心肌使调节心脏收缩的脉冲发生偏斜。脉冲信号到达肌纤维的时间发生错误，心肌就会进入不规则的痉挛。肌纤维的收缩速率不同，心脏差不多是在蠕动，就像是我们熟知的一罐蠕虫。心脏基本上失去了泵血能力。由于心肌本身的供血是来自心脏，因此，心肌很快就会耗尽能量。心肌因筋疲力尽而放松，于是心室膨胀。心脏停止搏动，如果心脏搏动无法恢复，这个人就会死亡。
心脏一旦进入室颤，几乎都不会恢复正常的节律。不过，在室颤初期，通过电刺激给心肌“除颤”，是可以恢复规则心跳的。喜欢观看电视医学节目的人，肯定看过这个叫作“电击”病人除去室颤的程序。胸外心脏按压（对胸部有规律地施加压力）有时候可以为心肌恢复有限供血，帮助心脏复苏（儿歌“光速大象”的节奏就是正确的按压速度，不过，需要有足够的压力）。这种方法也可能
为重要组织泵送足够的血液，为心脏的全面复苏争取更多的时间。血压
血压一般是指大动脉的压力。临床上，通常测量的是手臂肱动脉的血压。血压的单位为毫米汞柱（mmHg），它与大气压有关。血压受多个机制控制，包括神经和激素，不过，具体的机制尚不完全清楚。
收缩压是心室收缩对动脉产生的最大压力。舒张压则是其产生的最小压力，对应于心肌放松。成年人血压的正常值范围，一般认为是：收缩压90-135毫米汞柱；舒张压50-90毫米汞柱。
健康年轻人的标准血压一般为收缩压120毫米汞柱、舒张压80毫米汞柱，写作“120/80”；不过，存在较大的个体差异。有的人数值偏高，有的人数值偏低，还有的人两个血压读数之间的差异值大小不一。此外，血压值会发生波动，全天不同时间段测得的数值会不同。长期而言，血压也可能因慢性情绪压力、营养状况和疾病而发生变化。儿童的血压一般较低，而老年人的血压值往往较高。老年人血压高，可能是因为动脉的弹性降低，不过，正常衰老并不一定都会伴有高血压。
高血压通常被视为心脏病的一个风险因素。然而，高血压不只是统计上的异常值——它是引发心脏病的一个直接原因。高血压的主要问题是它施加于心血管系统的压力。血压水平会随脉搏而变化，对动脉产生机械应力。作为对压力增加的反应，动脉扩张然后反弹收缩，以减弱压力波。许多血管对心跳的反应动作包括扭转和弯曲。高血压不加以控制，就会引发动脉瘤，此时动脉会膨出，就像是汽车内胎薄弱处的鼓包。
动脉粥样硬化往往发生于血管出现机械应力和血压高的区域。高血压带来的反复压力，会引起慢性局部炎症，肌体试图修复该损伤，从而生成结痂状的动脉斑块。对健康人而言，动脉的日常性损伤通常会得到修复。年轻人和儿童具有很好的修复能力。然而，由于年龄的增长和营养不良，修复机制的功能会下降，损伤会累积。高血压与衰老
在现代工业社会，人们的血压通常会随年龄的增长而升高。从这个意义上说，血压升高是正常的、可期的，但并非不可避免的。有些人终生都维持较低的血压水平；衰老并不一定会引起血压大幅升高。相反，血压升高是长期营养不良、特别是饮食不当的一个体征。
一旦心脏很难将血液泵送至全身，就会出现血压升高的病态形式。其中的一个原因是血管已经硬化。心脏搏动，压力波会沿着树形结构的动脉系统传递下去。大血管连着小血管，小血管又生出更小的血管。如果小血管硬化或收缩，就需要更大的压力，血流才能通过。为了克服这一点，心脏必须加大泵力，从而引起血压峰值升高，比如从110升至140毫米汞柱。此外，变硬血管无法在心跳间歇期得到有效放松，因而静息血压也会上升，比如从70升至90毫米汞柱。其结果就是血压整体升高，比如从110/70升高至140/90毫米汞柱。
不过，在恐慌之前，你要先确定自己是否真的患有高血压。根据活动量和情绪压力的大小，血压会迅速改变。在椅子上坐一会儿，然后起身，你的血压马上就会升高。此外，去看医生也可能让你的血压升高，原因很简单：医院环境会带来情绪压力。你的血压本来处于正常范围，但由于“白大褂”效应，你的血压就可能出现异常。
幸运的是，改变饮食、适量运动，是可以预防与年龄相关的血压升高、降低心脏病发作或中风可能性的。在直接寻求药物治疗高血压之前，一定要首先尽量尝试改变饮食。血液
血液含有红细胞、白细胞和血小板，它们悬浮于一种叫作血浆的透明黄色液体中。白细胞主要负责免疫，保护肌体免受致病性细菌、病毒和其他外来入侵者的侵害。红细胞的数量远多于白细胞；这些圆盘状的细胞，看上去很像压扁的小圈饼，它和血红蛋白结合在一起，负责携氧。血红蛋白携氧后，呈鲜红色，这就是伤口处的血液呈红色的原因。红细胞很小，没有细胞核，就像是装血红蛋白的“袋子”。大多数细胞的细胞核都含有大部分的DNA，这对于细胞的再生和其他基本功能而言是必不可少的。然而，红细胞生来就是要“扔掉”的东西，它们不需要再生。由于没有细胞核，这些“脱核”的小细胞可以挤过细小的毛细血管。红细胞是数量最多的血液细胞，这与它们承担的为肌体供氧的重要功能是相符的。
除了氧的运输，血液还为肌体发挥其他多种作用。它供给营养物质（如葡萄糖）、清除废物、分送激素（包括胰岛素）；激素是组织间交流的化学“信使”。血液的另一个重要功能是凝结或凝血，它需要血小板的参与。血小板是骨髓生产的圆盘状小颗粒。同红细胞一样，血小板也没有细胞核；事实上，它们比红细胞要小得多。血小板在伤口处聚集并凝结成块的能力可以挽救生命。血液凝结
对于生命而言，凝血是必不可少的，但是，血凝块发生在错误的时间、错误的地点，就会堵塞血管，引起中风或心脏病发作。正常血流受阻，血液就会异常凝结。静止的血液要比正常流经血管的血液更容易发生凝结。血栓是附着在凝结地的血凝块。大血管中的小血栓会降低血流量。小血管中的血栓可能会完全堵塞血流，导致被供血组织死亡。如果血栓离开原位并随血流移动，它就叫作栓子。大血栓突然剥落并在血流中自由漂移，问题就变得很严重——这是许多中风和心脏病发作的原因。
19世纪德国著名医生鲁道夫·魏尔啸第一个描述了血栓形成的条件，这就是我们现在熟知的“魏尔啸三条件”（Virchow's Triad):
● 血管壁损伤或动脉斑块
● 局部血流变缓，比如动脉瘤
● 凝血失调（凝血过快）或白血病（与白细胞有关的癌症）
心脏上部的较小腔室快速而无效地搏动，发生心房纤维性颤动（房颤），此时，由于血流变缓，血栓就会形成。近期有心脏病发作也表明血液凝结异常。此外，长时间不活动（例如，手术后长时间卧床休养）会引起深静脉血栓形成（DVT）。住院诱发的血栓形成是病人的一大风险。长途飞行中局促的空间条件是引发深静脉血栓形成的一个次要风险，而住院的风险更大，但少有广泛的报导。有时候，长途飞机的乘客会穿上弹力袜，预防小腿血液淤积。
为了帮助理解某个过程的性质，科学家们考察的往往是被称为边界条件的极端情况。一个人的身体如果不能凝血，哪怕是轻微的擦伤，也可能导致死亡。凝血机制缺陷最著名的例子就是血友病，这是一种遗传疾病，在欧洲皇室成员中比较常见。如果不加以治疗，血友病患者会缺乏凝血能力，一个小伤口就可能导致出血死亡。埃博拉等出血热病毒也会引发大出血症状，这可能有助于解释它们的致命性。
在光谱的另一端是弥漫性血管内凝血（DIC），这种疾病与过度凝血有关，整个心血管系统都会出现凝血块。这些凝血块会堵塞小血管；而且，它们发生非常广泛，会耗尽控制出血所需的血小板和凝血因子。因此，失去供血的肌体组织就会死亡；而矛盾的是，由于缺乏凝血因子，其他地方却在发生自发性出血。毒蛇咬伤和重度创伤也会引起整个心血管系统凝血异常。这些例子表明，控制凝血的机制具有复杂性和脆弱性。
经过数十年的研究，科学家们已经对人的心血管系统有了很好的了解。即便如此，许多人仍然抱着错误的观念：动脉粥样硬化是脂肪堆积、堵塞动脉，从而引起心脏病发作。这种观念是不正确的。出现机械应力或其他局部性压力的地方会发生炎症。接着，局部损伤加重、修复不充分，致使发炎血管壁生成血凝块。最后，血凝块剥落，堵塞冠状动脉血管。大多数冠心病发作或闭塞性中风，都是由血凝块引发的，而血凝块是来自其他某个地方的动脉斑块。动脉斑块
风险因素无法解释为什么心脏病发作主要是人类才会发生的现象。心脏病发作有一个最显著的特征：它是人类疾病。兽医不会告诉宠物的主人说，不要给他们的宠物猫喂食高脂肪、高胆固醇食物。猫靠吃肉和脂肪也能健壮成长，但几乎不会有心脏病发作。相反，人类容易发生动脉粥样硬化，引起广泛性动脉损伤，集聚动脉斑块。
动脉粥样硬化斑块是动脉壁聚集的脂肪组织和细胞。动脉壁由细胞组成，这些细胞就是生成斑块的主角。细胞是能够完全自主生存和再生的最小生物体。人体是多细胞生物体，细胞相互合作、相互结合，构成有机组织。近年来，医学界关注的重心是遗传学、社会学和临床科学，而细胞生物学往往被忽视。然而，细胞的特性和行为生成了肌体结构，而且对抵抗疾病也发挥着核心的作用。
细胞具有很多有趣的、但在很大程度上未被认识的特性。我们以为细胞都是极其微小的，但事实上并非总是如此。鸵鸟蛋的卵黄就是很大的单个细胞；按体积计算，它是我们已知的最大细胞。不过，有些恐龙的蛋更大，哺乳动物脊髓中有些神经细胞会长达数米。
大部分细胞都是独立的生物体。单个细胞具有复杂的行为，拥有非凡的、惊人的信息处理能力。有些单细胞生物能够建造自己的家，有的可以找到通过迷宫的最佳路径！细胞是移动的化学工厂，可以专门发挥各种不同的功能——例如，吞噬细胞的白细胞能够找出并摧毁细菌、吞食外来颗粒，而神经细胞负责传递电脉冲。就连许多科学家也没有充分认识到单个细胞所具有的各种活动能力。认识细胞行为，有助于理解斑块的形成过程。
斑块形成初期，白细胞被吸引到动脉组织的损伤部位，出现细胞增殖。与水管生垢不同，动脉粥样硬化不是废物的被动堆积，而是对动脉壁的局部损伤做出的主动反应。起初，动脉做出的反应是让血管壁变厚、扩张，以保持血液相对自由地流动。但是，冠状动脉壁变厚，它的弹性就会降低，因此，一个人运动时血压升高，它就无法扩张；其结果是胸部发紧和胸闷，这就叫作心绞痛。其他动脉的管壁变厚会引起下肢紧缩、疼痛，这就是我们所说的间歇性跛行。
最终，隆起的斑块开始阻塞血管、降低血流；这个渐进的阻塞过程叫作动脉狭窄。有些情况下，斑块会继续隆起，直到完全堵塞动脉，彻底阻断血流。不过，斑块继续生长、直接堵塞动脉引起的心脏病发作相对较少。大部分心脏病发作都是因为斑块破裂，造成动脉内壁产生裂缝或裂伤。于是，血液和损伤组织直接接触，生成血凝块，这和其他部位受伤时的情况完全一样。生成的血凝块可能造成完全阻断局部血流的不幸后果。但更为常见的情况是：血凝块突然剥落，堵塞其他部位的血管。从这里我们就可以发现：典型的心脏病发作或闭塞性中风发生的直接原因是流动的血凝块。它和胆固醇这种莫名其妙地变得臭名昭著的分子几乎没有任何关系。要点小结
● 血液循环系统将氧输送至全身。
● 压力会损伤动脉壁，引发炎症。
● 动脉粥样硬化只是动脉炎症的别名。
● 动脉斑块是炎症和氧化的“热点”。
● 动脉粥样硬化引起心脏病发作和中风。
● 心脏病发作的最直接原因是动脉斑块突然剥落的血凝块。 第3章动脉粥样硬化
现在，科学家们相信：自由基是心脏病、关节炎、癌症、白内障等几乎所有已知疾病的具有因果关系的病因。——雷斯特·派克教授（Lester Packer，世界知名抗氧化研究专家、“抗氧化剂之父”）
饮食中（尤其是血液中）的胆固醇引发心脏病，这一理论具有明显的局限性，因而正渐渐被抛弃。实验研究未能证实胆固醇引发心脏病这一假说。胆固醇会堆积在发炎动脉壁上，这一点没有任何争议，不过，这个过程可能只是肌体努力修复组织损伤所产生的无害结果。
血液中的胆固醇分子由一种名叫脂蛋白的颗粒携带，之所以叫作脂蛋白，是因为它是脂质（脂肪）和蛋白质的结合物。我们身体中的胆固醇，根据其结合的蛋白质不同，通常被分为两类：低密度脂蛋白（LDL）胆固醇，也叫“坏的”胆固醇；高密度脂蛋白（HDL）胆固醇，通常也被称作“好的”胆固醇。低密度脂蛋白将胆固醇从肝脏运输至组织，包括动脉壁。相反，高密度脂蛋白负责从组织向肝脏的“回程”运输。“好的/坏的”这个概念相当简单：它表明，如果你的高密度脂蛋白更多而低密度脂蛋白更少，胆固醇就会从动脉壁被运走。
动脉粥样硬化的真正问题，不仅是有胆固醇的存在。堆积在受损动脉里的胆固醇还会发生更为恐怖的事情：它会发生氧化和交联。具有氧化作用的自由基水平高，就会伴生动脉炎症。同黄油变腐臭相类似，这些自由基会损伤低密度脂蛋白胆固醇。发炎动脉里的胆固醇始终面临着发生氧化的危险。
这就开启了恶性循环：动脉壁里的受损胆固醇会加重炎症和氧化，开始形成脂质条纹。脂质条纹主要由被氧化的低密度脂蛋白和类似脂肪组成，此外还有炎性物质和白细胞。假以时日，脂质条纹就会变成由富含胆固醇的脂核和纤维帽组成的斑块。平滑肌细胞迁移到斑块表面并开始增生，分泌胶原覆盖斑块，形成有保护作用的纤维帽。胶原是用来强健组织和骨骼的主要的纤维状蛋白。起保护作用的纤维帽会使斑块变大，因而可能造成动脉局部堵塞。好在初期的堵塞通常还不是严重的危险。纤维帽可以强化斑块，将斑块破裂、凝血成块的风险降至最低，从而预防心脏病发作和中风——至少在短期内是这样。
这个损伤过程会贯穿一连串的关联事件。斑块形成初期，发生氧化的蛋白质和低密度脂蛋白胆固醇会附着在血管壁上，加重自由基损害。发生氧化的脂肪会引发炎症，产生毒害周围细胞的化学物质。发生氧化的胆固醇会促使血液凝结、促进晚期斑块钙化。钙盐沉积在动脉上，引起钙化，导致动脉变硬。最后，活动性斑块会发生破裂，血凝块剥落，堵塞肌体其余部位的血管，从而致人死亡，有时候甚至不会有任何预警症状。白细胞来救援？
通常，白细胞会进入受损组织，提供抗感染保护、帮助修复组织。巨噬细胞是一种白细胞，它会追捕细菌和其他异物，将它们裹住，然后吞食掉这些入侵者，这个过程叫作吞噬作用。然而，对于受损动脉，巨噬细胞会加重炎症，因为它们会吞掉受损的低密度脂蛋白颗粒、积聚胆固醇。随着斑块变大，这些巨噬细胞吞食的脂肪太多，如果用显微镜观察，它们会呈泡沫状。由于这个原因，它们被称为泡沫细胞。
泡沫细胞的存在就表明，巨噬细胞已无法将足量的氧化胆固醇和其他垃圾从受损组织中清除出去。泡沫细胞吸收氧化胆固醇，会损害甚至杀死这些白细胞，因此，它们被认为是有害的，是氧自由基的潜在来源。不幸的是，这些垂死的细胞会加重自由基损伤，加速晚期斑块的淤积。这些细胞引起的氧化加剧，会破坏斑块，使其突然破裂。形成的血凝块就可能引起心脏病发作或中风。幸好，抗氧化剂有助于维持这些细胞的活力和正常功能，因而它们可以继续帮助修复组织。
活动性斑块发生在活动剧烈的部位，在这些部位，当前的损伤程度已超过肌体的自我修复能力。随着时间的推移，活动性斑块的炎症就会使纤维帽变得脆弱，导致其发生破裂，从而形成血凝块。通过巨噬细胞源性泡沫细胞这个例子，我们可以发现，肌体的防御系统是如何转而攻击自己的。巨噬细胞是免疫系统的组成部分，是为了保护我们远离感染、清除损伤带来的碎屑。然而，对于动脉疾病，这些正常的修复机制却会出问题。平滑肌
动脉壁含有平滑肌纤维，这些纤维可以使动脉收缩、放松，从而调节血压。同让我们随意活动身体和四肢的骨骼肌不同，平滑肌细胞通常不受意识控制。平滑肌组织由自主神经系统和肾上腺素等激素控制。自主神经系统控制的是组织的基本功能，如维持局部的血流、保持膀胱肌肉张力等。它还会引发“白大褂效应”：医院测得的血压会偏高；一想到公开演讲心脏就怦怦直跳。
动脉壁里的平滑肌细胞收缩时，血管直径就会变小，以帮助维持血管张力和血压，这对于将血液送入肌体组织而言是至关重要的。如果血管张力不能维持，血液就无法到达重要器官，肌体就会发生休克，这可能会危及生命，是致命性的。甚至急性情绪应激也会减弱血管张力，从而引发晕厥。这种情况，躺下或是坐下，就可以恢复大脑血流。
机械拉伸、化学信号或神经信号会刺激动脉平滑肌。动脉拉伸，平滑肌就会收缩。这些控制效应可以提供耗散心跳带来的脉动能量所需的弹性。意外受伤或出现创伤的时候，平滑肌收缩是非常关键的。动脉被割断——比如，一个人割断手腕企图自杀——血管肌肉就会收缩，使血管缩短并闭合，以减少血液流失、便于血液凝结。
患有高血压或动脉粥样硬化的人，平滑肌细胞会分泌局部激素和其他活性化学物质。这些化学物质会吸引白细胞，并起着生长促进剂的作用，从而使动脉壁变厚。平滑肌细胞还会增强进展中的动脉斑块。随着平滑肌细胞的生长，它们会分泌蛋白质，蛋白质同胶原和弹性纤维发生结合，在进展斑块的表面形成一层具有加固作用的覆盖物。平滑肌在斑块部位的生长，起初是有益的，因为它可以让动脉壁变得坚固、变厚，预防动脉瘤和出血。
随着斑块的生长和进展，平滑肌组织细胞的死亡率会升高。较老的细胞对自由基损害非常敏感，而且可能会被局部炎症激活的白细胞杀死。肌细胞死亡，会进一步刺激炎症和氧化，使动脉壁变得脆弱，在血液的压力下就会如气球般鼓出，形成动脉瘤。不幸的是，动脉粥样硬化斑块一旦形成，它是可以自我维持的。作为炎症的斑块
如今，心脏病是炎症这一理论模型，已经成为医学界的主流观点。动脉粥样硬化是一种炎性疾病，其中的斑块是活动性的。斑块可能突然破裂，也可能发生萎缩，这取决于局部炎症的状况。这解释了为什么低密度脂蛋白胆固醇是风险因素的原因。低密度脂蛋白颗粒在动脉内皮衬里（内膜）发生聚集，问题就开始了。衬里位于结缔组织内，是由细胞和一些肌细胞组成的薄层。脂蛋白颗粒可以进出动脉衬里。不过，低密度脂蛋白有时候会在动脉壁积聚。意外的是，这种积聚本身并不是问题，因为低密度脂蛋白是肌体的正常成分，不会引发炎症。但是，如果低密度脂蛋白进入的是受损动脉，它就可能发生氧化或交联，改变分子形状，免疫系统就会以为它是异常物质。因此，发生氧化的胆固醇可能是促成动脉斑块形成的一个次要因素。
动脉粥样硬化、心脏病和闭塞性中风的炎症模式具有直接的实验证据，而且与已知的事实相符。斑块形成的细胞过程，与其他那些涉及纤维化的慢性炎性疾病相似；纤维化是瘢痕组织替代健康组织的过程。临床实践中，C反应蛋白（CRP）等炎症标志物被用来预示心脏病发作的风险程度。关于心脏病的这种新观点，已逐渐为现代医学所接纳。抗炎药物
心脏病是由过强炎症引起的，这一观点表明，可以对其进行药物介入治疗。抗炎药物比较便宜，而且容易获得。那服用阿司匹林这样的常见抗炎药物就能解决问题吗？很不幸，事情没有这样简单。首先，抗炎药物必须高浓度地进入斑块，才会有效果。长期服用就会摄入大量的药物，因此它的副作用必须相对较小。此外，它必须是适合大量人群服用的药物。哪怕是常见的、明显安全的抗炎药物，也会引发多种令人讨厌的副作用，比如，阿司匹林引起的胃溃疡和胃出血。
阿司匹林是人们最为熟知的抗炎药，普遍认为它可以“稀释血液”或“抑制血凝块生成”，从而预防心脏病发作。对于关节炎等炎性疾病，阿司匹林的服用剂量通常会高于预防心脏病发作的剂量。有意思的是，传统认为可以降低血胆固醇水平、预防心脏病发作的他汀类药物，也具有抗炎等作用。事实上，药物只具有单一作用机制的情况是不太常见的。
他汀类药物带给心血管系统的益处，可能源自某些意外的效果，而非其本来的降胆固醇特性。例如，血脂和胆固醇水平降低，兔子和其他动物的斑块炎症就减轻了，这为其益处提供了另一种解释。这些“降胆固醇”药物可以预防心脏病发作，是因为它可以减轻炎症、稳定动脉斑块、减少血液凝结、发挥抗氧化剂的作用。我们在本书后面部分讨论的营养疗法，也可以发挥抗炎功效，而且更安全、更长效。氧化与自由基
如果标准的抗炎药物用于治疗心脏病发作具有某些局限性，那么，一种可能的替代办法就是使用抗氧化剂。我们已经清楚，动脉斑块是由过度氧化和自由基损伤驱动的。理解了炎症，我们马上就会想到：维生素C和其他膳食性抗氧化剂对心脏病是有益处的。抗氧化剂可以抑制自由基损伤，理论上还可以预防慢性炎症。
平常使用的抗氧化剂，就可以体现这些过程对健康的重要性。大体上讲，氧化引起组织损伤，而还原就可以预防损伤。氧化引起的组织损伤与自由基有关；自由基会从细胞所需的其他分子（有些是必需物质）中偷走电子。自由基的影响是引发动脉粥样硬化的根本原因。正如我们解释过的，白细胞释放的自由基是斑块生成的主要因素。自由基还会刺激斑块中的细胞加速增殖。幸运的是，还原剂也许可以“淬灭”自由基引起的炎症反应。组织中的抗氧化剂水平升高，就会形成一种还原环境，从而有助于预防组织损伤和炎症。
抗氧化剂可以给予心脏和血管诸多益处。维生素C是生产有助于增强血管壁的胶原的必需物质。在饮食中补充足量的抗氧化剂，可以预防脂质氧化，而维生素C可以防止血浆中的低密度脂蛋白胆固醇发生氧化。维生素C能够保护血液脂质不发生氧化，因而被认为是一种出色的抗氧化剂。此外，如果一个人发生中风或心脏病发作，抗氧化剂还可以降低缺氧带来的损伤以及随后的再灌注损伤。
高半胱氨酸是新近发现的心血管疾病的一个风险因素。有研究表明，血液中的高半胱氨酸水平高，就会产生自由基，从而对动脉壁造成损伤；不过，研究证据尚不充分。高半胱氨酸水平高，可能只是表明慢性营养不良。饮食中缺乏维生素B（核黄素）、B（吡哆醇）、26B（钴胺素）、叶酸（另一种维生素B）和其他营养素，氨基酸蛋氨12酸就会转化为高半胱氨酸。人们逐渐认识到，高半胱氨酸是一个“风险因素”；不过，他们并不知道，这是营养不良带来的结果，尤其是缺乏B族维生素。如果是别的东西引起的损伤，那降低高半胱氨酸水平，是不能预防心脏病发作的。美国心脏协会（AHA）的官网上有这样的声明：“我们不推荐广泛服用叶酸和维生素B补充剂，以此来预防心脏病和中风。我们建议采用健康、平衡的饮食，包括大量蔬菜和水果、全谷物以及脱脂或低脂乳制品。”
有人应该告诉美国心脏协会：人们经常吃垃圾食品。高半胱氨酸水平高的人，已经缺乏营养了。这些人几乎不会摄入适宜的饮食，读者会认为美国心脏协会建议的那种饮食是不现实的、幼稚的、理想化的。显而易见的解决办法是服用便宜的复合维生素B补充剂，就可以降低高半胱氨酸水平。然而，高剂量的营养素补充剂一直被视为是有利可图的药物疗法的一大威胁；有了合理的营养素和补充剂，药物疗法在很多程度上是不必要的。B族维生素与心脏健康
B族维生素对身体具有多重作用，它们是心血管系统健康的必需物质。近来，人们越来越意识到B族维生素叶酸对心脏病的作用。不过，其他B族维生素和维生素C所起的作用，就算不是更重要，也和叶酸同等重要。维生素C、维生素B、B和B的摄入量不足，就可2312能意味着动脉不会对局部压力产生适当的反应。其结果是：高血压、血流过快、化学性攻击等压力源就会损伤动脉。
血液中的高半胱氨酸高于正常水平是心血管疾病的一个风险因素。高半胱氨酸水平高，会损伤血管内皮衬里，还会促进动脉壁平滑肌的生长。高半胱氨酸水平高，是营养不良的一个标记，尤其是缺乏B族维生素。补充这些营养素，会有助于预防心血管疾病，同时降低高半胱氨酸水平。还值得一提的是，叶酸可以促进一氧化氮的合成，而一氧化氮是具有抗炎作用的、必需的局部激素。维生素C可以补充叶酸和其他B族维生素的有益作用，因此，联合服用补充剂的效果会更好。
具有传统高风险因素的人，如吸烟者、高血脂患者、糖尿病患者等，他们对B族维生素的营养需求量更高。生理压力（尤其是氧化）增大，会影响一氧化氮的生产。B族维生素可能会减弱这种影响；它们一般同时存在于饮食中，服用补充剂的人通常也会同时摄入。不过，医药公司往往会推荐只服用叶酸，或者只通过饮食获得所需的维生素。B-100补充剂含有高剂量的、全部种类的B族维生素，而且便宜、安全、可普遍获得。不要单独服用叶酸补充剂，可以考虑每天服用B-100补充剂，以获得全面的益处。氧化理论
氧化理论是动脉粥样硬化炎症理论的延伸。关于炎症与动脉粥样硬化的关联性，这个理论并没有使其任何主张失效；它只是表明，斑块主要起因于自由基引起的氧化。
活动性斑块是严重氧化的部位，需要大量的抗氧化剂进入组织中和自由基。补充适宜的抗氧化剂有助于减少斑块生成，这个观点已被普遍接受；不过，膳食性抗氧化剂必须以足够的浓度深入斑块，才会起作用。而许多膳食性抗氧化剂并不能做到这一点。
火是局部氧化的一个极端例子，因此，打个恰当的比方，抗氧化过程就是用水去灭火。在这个比方中，普通的抗氧化剂就是一杯水。起火初期，一杯水可能就可以控制火势，但对于熊熊燃烧的篝火，它就无能为力了。这样的大火，需要消防水龙或很多桶水才能扑灭，而如果是房屋着火，那就需要数千加仑的水。同样，已经生成的斑块，需要大量的抗氧化剂，才能“淬灭”斑块的氧化。胆固醇备受中伤，常常被怪罪引起动脉粥样硬化，然而，它只是为局部氧化之“火”提供了燃料。此外，即使是高密度脂蛋白（或“好的”胆固醇）也会发生氧化。在篝火比方中，胆固醇只是柴堆的一部分，为篝火提供燃料；一般而言，在被局部氧化之前，胆固醇是无害的。
对于一个健康的人，低密度脂蛋白胆固醇和其他脂蛋白通常会受到保护，不会发生氧化。身体健康的人拥有足够的抗氧化剂。动脉粥样硬化斑块中的低密度脂蛋白胆固醇虽然含有少量的维生素E、辅酶
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