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发布时间:2020-05-11 06:44:01

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作者:全冠民,张继

出版社:人民卫生出版社

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中枢神经系统CT和MRI影像解读(第2版)

中枢神经系统CT和MRI影像解读(第2版)试读:

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图书在版编目(CIP)数据

中枢神经系统CT与MRI影像解读/全冠民,张继主编.—2版.—北京:人民卫生出版社,2017

ISBN 978-7-117-24437-4

Ⅰ.①中… Ⅱ.①全…②张… Ⅲ.①中枢神经系统疾病-计算机X线扫描体层摄影-病案-研究②中枢神经系统疾病-核磁共振成象-病案-研究 Ⅳ.①R816.1

中国版本图书馆CIP数据核字(2017)第088668号人卫智网 www.ipmph.com 医学教育、学术、考试、健康,购书智慧智能综合服务平台人卫官网 www.pmph.com 人卫官方资讯发布平台

版权所有,侵权必究!中枢神经系统CT与MRI影像解读第2版

主  编:全冠民 张 继

出版发行:人民卫生出版社有限公司       人民卫生电子音像出版社有限公司

地  址:北京市朝阳区潘家园南里19号

邮  编:100021

E - mail:ipmph@pmph.com

制作单位:人民卫生电子音像出版社有限公司

排  版:人民卫生电子音像出版社有限公司

制作时间:2019年2月

版 本 号:V1.0

格  式:mobi

标准书号:ISBN 978-7-117-24437-4

策划编辑:郝钜为

责任编辑:吴超打击盗版举报电话:010-59787491 E-mail:WQ @ pmph.com注:本电子书不包含增值服务内容,如需阅览,可购买正版纸质图书。

主编简介

全冠民 临床医学博士(MD)及博士后,主任医师、教授,硕士生导师。现任河北医科大学第二医院影像科副主任、第二临床学院影像学教研室副主任。兼任河北省放射学会委员、河北省中西医结合学会影像专业委员会副主任委员、河北省抗癌协会影像专业委员会委员、石家庄市放射学会委员、河北省医疗事故鉴定委员会专家、河北省职业病防治专业委员会培训专家。《中国医学影像学杂志》《放射学实践》《国际医学放射学杂志》《中国CT和MRI杂志》《实用影像学杂志》编委,罕少见病会诊网(17会诊网)首席专家及腹部专家组委员。

从事影像学工作33年。出版专著10部,在核心期刊发表论文、综述等文稿200余篇。培养硕士研究生15名。获省级科研成果5项、河北省医学科技奖一等奖3项及二等奖1项、河北省科技三等奖1项,市级优秀论文奖3项。在研课题3项。

张 继 影像学主任医师,硕士生导师。现任安徽医科大学附属合肥医院、合肥市第二人民医院影像科主任、磁共振中心主任。兼任安徽省医师协会分子与功能成像专业委员会常委,安徽省医师协会放射学专业委员会委员,安徽省医院管理协会医学影像专业委员会委员,安徽省全科医学会影像专业委员会委员,合肥市放射学会委员。安徽省乙类医疗设备配置及采购论证专家。安徽省神经影像诊断会诊专家团队(影联网)专家。

从事医学影像诊断工作30年。曾参加卫生部选派的安徽省援外医疗队,受到受援国表彰。主编及参编专著5部,在核心期刊发表论文、综述、个案报道等20余篇。获得省科研成果1项,市医学科技进步奖2项,安徽省自然科学优秀论文奖4项。在研课题2项。

第2版前言

《中枢神经系统CT与MRI影像解读》第1版出版已有7年。本书问世以来适逢国内经济迅猛发展、各医疗单位影像设备大幅度更新,因此这本小书深得读者厚爱,先后重印5次,均销售一空,足见大家对神经影像学的热情和对相关知识的渴求。在这7年中,神经科学与神经影像学又有了很大发展,新病种发现、经典疾病的新认识、影像学新技术为神经影像学发展注入了无穷的活力,神经影像学仍然是影像学领域发展最快的亚专业,7年前的书籍已不能适应当前神经科学与神经影像学临床的新形势。而且在这7年中,读者和出版社对本书提出了许多很好的建议,编者手头也积累了更多更好、具有教学价值的影像资料,因此对本书的修订、再版已成为势在必行和迫在眉睫的工作。

根据读者和人民卫生出版社郝巨为编审的意见,第2版仍保留初版时正文的结构模式,即以简要病史和CT与MRI所见、手术后病理诊断或最后诊断等栏目开始,以病理与临床特点、CT和MRI特点及鉴别诊断为主体,以简要讨论作为该疾病的总结,使本书最大程度地贴近神经影像学的临床实际。但本版对全书内容进行了大大扩展,绝大部分病例的影像资料也做了更新。除第一版的七章内容,还增加了颅底疾病一章,这是因为近10年来由于手术器械和手术技能的提高,颅底外科发展很快,相关影像学也获得了长足的进步,因此有必要单列一章进行阐述,由专长于此领域的高国栋副教授执笔编写。脑血管疾病仍是神经科最常见,也是致残率最高的疾病,该领域新知识层出不穷,因此有必要对相关疾病的阐述进行细化,并补充近年来已有很多新认识的疾病。为此,本版对第二章脑血管疾病的内容进行了大幅度拓展,疾病数从16个增加到35个。颅内肿瘤的影像学诊断是影像学医师和神经外科医师永恒的话题和始终关心的领域,自从2007年发布新分类,且2016年5月再次发布了该版分类的修订版,WHO第四版神经系统肿瘤的诊断标准已深入人心,10年来,神经病理学和影像学医师对脑肿瘤的认识得到了空前提高和统一,加上新型数字媒介(尤其是微信)对知识传播的贡献,过去大家不甚熟悉的肿瘤在影像学医师眼中已变得司空见惯,故第2版在7年病例积累的基础上,新增了28种肿瘤和肿瘤样疾病,以便读者查阅。本书第2版颅内肿瘤遵照WHO 2016年修订版分类,但因为有些病例为病理医师2016年之前诊断,因此部分肿瘤仍沿用WHO 2007年版本病理分类名称,如大脑胶质瘤病。另外需要说明的是,关于退变、变性、中毒与代谢性疾病的一章,近10年来,由于检测手段、治疗方法的改进,认识了一些新的疾病,一些过去未曾注意或没有定论的疾病也达成了共识,为此本版将该章的篇幅增加了一倍。第九章更名为脊柱脊髓疾病,因为本书重点为神经系统疾病,因此该章除保留常见的椎骨、椎间盘疾病外,还新增了一些椎管内疾病,主要是脊髓疾病与硬膜外病变。除此之外,因为第2版改为大16开,有较大的空间容纳更多内容,所以每种疾病的文字由初版的1000字左右增加至1400字左右。由于上述多种原因,本版篇幅较初版增加了一倍,希望能为读者提供更多有价值的信息。

出于编写工作的需要,本次对编者进行了调整:新增张继主任担任主编、王亚丽主任和钟洪波主任为副主编,编者中增加了耿左军教授和李彩英教授、周立霞副教授以及高丽娟、刘洋等医师。由于工作关系,参与第1版写作的有些编者未参加本书再版的工作,他们是高志红、胡述国、宋段、王巍巍、魏志刚、杨飞、张伟等,对于他们既往的工作表示感谢。下列专家虽未参加编写,但提供一些少见或地方性疾病的图片,为本书增添了不少亮点,他们是:广东省人民医院暨广东医学科学院黄飚教授、天津医科大学总医院李威教授、青海省人民医院院长唐桂波教授、北京协和医科大学协和医院有慧教授、上海第一人民医院王夕富教授、浙江省人民医院方松华教授、河北医科大学第三医院吴文娟教授与刘记存教授及赵建教授、四川省射洪县中医院高仕福主任、河北省人民医院王慧星医师、河北省邯钢总医院刘武杰主任、河北省邢台市人民医院栗斌医师、安徽省阜阳市人民医院葛建立主任、安徽省安庆石化医院郑春生院长、河北医科大学第二医院张岩医师等。研究生任国利、郑永利、陈军、华蓓、洪俐超等花费了大量时间为本书收集病例素材。本书第2版编写过程中,各位编者的家人、单位领导,以及放射学会和各学会的影像专业委员会积极鼓励和支持,为我们创造了良好的环境和条件,在此一并表示感谢。

还要特别感谢全国热心的读者,他们的鼓励、关心和厚爱是本书再版的最大动力,本书初版是主编的第一本专著,是宽厚的读者给了我们信心,让我们在与读者的互动中获得了持久的精神奖励,获益良多,此后陆续出版的10余本专著的动力即在于此,因此借本书再版的机会向读者表示深深的、真挚的谢意!从某种程度上说,读者就是我们的老师。在此留下主编的邮箱:quanguanmin@163.com,不足之处请各位专家和读者来信告知,希望读者继续帮助我们,让本书再次成为大家喜爱的参考书。

感谢人民卫生出版社领导及其以郝巨为编审为主的编辑团队为本书提供的细致指导和关心,他们为本书设计了新颖的版式,图片印刷精美,没有他们辛勤的幕后工作,不可能有本书第2版的面世。

本书初版问世以来,得到一些专家(包括我们多年的老师)的鼓励和支持,同时也指出了不足之处,使得我们有机会对部分错漏之处进行了修订,在此表示特别感谢,他们是:天津医科大学总医院张云亭教授和白人驹教授、河北省人民医院刘连祥教授、安徽省人民医院吴国忠主任、第三军医大学巫北海教授等。河北医科大学第二医院影像科 全冠民2017年3月第一章 颅内肿瘤与囊肿性疾病全冠民 耿左军 张 继 袁 涛 王亚丽 闵旭红 姚金龙胡树坤 栾 静 钟洪波 刘 洋 任国利 高丽娟 高国栋疾病1 毛细胞性星形细胞瘤简要病史

例1,女,2岁。呕吐、行走不稳、双手协调困难1月余。例2,男,14岁。间断性恶心呕吐2周。例3,男,2岁。间断抽搐2次。例4,女,3岁。视路肿瘤术后再次出现视力下降。CT与MRI所见

例1,CT增强扫描(图1-1-1),后颅窝中线偏左巨大囊性肿物(∗),呈水样密度,CT值3HU左右,右侧壁似见轻度强化(箭)。幕上脑室扩大。例2,TWI(图-1-1-2A),后颅窝中线稍偏左囊实性肿1物,后部为较低信号的实性(箭),前部为囊性低信号(∗)、前部见菲薄囊壁(箭头)。FLAIR图(图1-1-2B),病变后部为中高信号(箭),前部为稍高信号(∗),灶周轻度高信号水肿带(箭头)。矢状位增强TWI(图1-1-2C),实性部分(箭)及囊壁(箭头)明显强1化,囊性成分(∗)无强化,第四脑室受压、几乎闭塞,幕上脑室扩大,小脑扁桃体下移。例3,轴位FLAIR(图1-1-3),右额叶中央前回混杂高信号病变(箭),灶周轻度更高信号影环绕(箭头),增强扫描前者明显强化(未列出)。例4,TWI(图1-1-4),双侧视神经2后段及视交叉(箭)、视放射(箭头)等及稍高信号肿物。图1-1-1图1-1-2A图1-1-2B图1-1-2C图1-1-3图1-1-4最后诊断

均为毛细胞性星形细胞瘤。病理与临床特点

毛细胞性星形细胞瘤(pilocytic astrocytoma,PA)是WHOⅠ级星形细胞起源肿瘤,约占所有原发脑肿瘤5%~10%及儿童颅内肿瘤1/4或儿童后颅窝85%。其他星形细胞来源肿瘤包括毛黏细胞性星形细胞瘤、多形性黄色星形细胞瘤、室管膜下巨细胞性星形细胞瘤、低级别弥漫性星形细胞瘤、弥漫性脑干胶质瘤、间变性星形细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤、胶质肉瘤、大脑胶质瘤病。PA既往也称幼年型PA、小脑囊性星形细胞瘤。镜下瘤细胞呈长毛发状,肿瘤因此得名,瘤细胞排列疏松与紧密相间,可见多形核、核分裂相及血管增生,肿瘤内血管壁透明样变性为其特征。其他病理学特点包括Rosenthal纤维、嗜酸性小体及内含神经节细胞。好发于20岁前,临床表现与其部位有关,包括头痛、恶心、呕吐、共济失调、视力下降或丧失、脑神经脑神经麻痹等。预后良好。CT与MRI特点

①部位及形态:小脑最常见(60%),其次为视路及下丘脑、丘脑、第三脑室,少数见于延髓及脑桥与大脑半球。幕下者儿童常见,60%~80%为囊腔+壁结节,但成人病例多为实性,占位征及瘤周水肿均较轻;②CT表现为边缘清楚的囊实性或实性肿物,毛黏细胞性PA可并发出血。实性部分及囊壁多明显强化及延迟强化;③囊性部位为T低或略高于脑脊液信号,T高信号,FLAIR信号不能抑制,无12强化。实性部分及囊壁呈T等或稍低信号、T及FLAIR呈等或高信号,12明显强化,其病理基础为血管内皮间隙较大;④其他:完全实性者占1/10,钙化率10%~20%,脑室受压产生梗阻性脑积水;⑤MRS显示Cho及Lac峰增高,NAA下降,血容量降低或中等度增高,无扩散受限;⑥强化显著者DSA显示肿瘤染色。鉴别诊断

①髓母细胞瘤:高度恶性,5岁以下儿童多见,小脑蚓部常见,实性为主,CT呈稍高密度,MRI为稍长T及长T信号,强化明显;②12室管膜瘤:幕下者见于第四脑室内,可向桥小脑角池及枕骨大孔塑形性生长;③血管母细胞瘤:也常见囊性病变加壁结节,壁结节强化显著,但病人多为成人;④节细胞胶质瘤:多位于幕上脑实质,好发于青年;⑤非典型畸胎样横纹肌瘤(ATRT):多见于儿童小脑半球,体积更大,可见出血及坏死,扩散受限;⑥多形性黄色星形细胞瘤:幕上及青年多见,呈囊性或囊实性,壁结节常毗邻脑膜,邻近颅骨受压侵蚀。简要讨论

毛细胞性星形细胞瘤以囊实性为特征,好发于第三、四脑室周围及视路,青少年多见,壁结节及实性部分强化明显,无扩散受限,Cho及Lac峰增高,诊断时应充分考虑病人年龄、发病部位及强化特点。疾病2 室管膜下巨细胞性星形细胞瘤简要病史

例1,女,22岁。自幼面部多发错构瘤及反复发作抽搐,智力低下。例2,男,9岁。自幼抽搐,智力欠佳。CT与MRI所见

例1,侧脑室水平CT平扫(图1-2-1A),室管膜下多发结节状高密度影(箭)。侧脑室前角水平CT平扫(图1-2-1B),右侧室间孔处结节状稍高密度影(箭)。TWI(图1-2-1C),右侧室间孔及右侧尾1状核头部稍高及稍低信号结节(箭与箭头)。冠状位TWI(图21-2-1D),室间孔处病变为略高信号(箭)。矢状位增强TWI(图11-2-1E),上述室间孔病变明显及均匀强化(箭)。例2,轴位增强CT(图1-2-2),右侧侧脑室前角分叶状明显及不均匀强化肿物(箭),双侧侧脑室扩大。图1-2-1A图1-2-1B图1-2-1C图1-2-1D图1-2-1E图1-2-2最后诊断

均为室管膜下巨细胞性星形细胞瘤。病理与临床特点

室管膜下巨细胞性星形细胞瘤(subependymal giant cell astroma,SGCA)也是一种WHOⅠ级星形细胞瘤,仅见于结节性硬化(TS)病人,与室管膜下错构性结节密切相关。病理学上肿瘤细胞变化多样,很难与错构性结节区分,可见大锥体细胞,呈梭形或上皮样,胞质丰富,胞核圆而大,染色质偏位,但很少间变。GFAP染色(+)。SGCA仅见于1/5以下的TS病人,但一旦出现,约1/4出现神经系统症状。最常见的临床表现为抽搐,其他包括恶心、呕吐、意识障碍等。本病进展缓慢,一般不侵犯脑实质,因此预后良好。阻塞室间孔及并发出血者可致脑积水与猝死。CT与MRI特点

①部位及形态,均发生于室间孔附近,偶有脑室外肿瘤的报道。肿物呈结节状、类圆形或分叶状。其大小可从很小的点状到数厘米大小,一般为10~15mm,随访肿瘤常每年增大2.5mm~5.6mm。多数单发,约1/5病例多发。肿瘤内少见出血及坏死,但钙化常见。15%合并双侧侧脑室扩大;②CT平扫肿物为等或稍低密度,常伴结节状高密度影,同时合并侧脑室周围钙化,尤其常见于丘脑-纹状体沟。增强扫描呈不均匀及显著强化;③肿瘤呈T等或低信号、T等至高信12号,钙化结节呈T稍高及T低信号。FLAIR呈略高信号,并有助于检12出错构性病变,呈室管膜下向外延伸的条纹状或楔形高信号。增强扫描肿瘤强化程度高于CT所见;④非手术治疗的病人应2年左右复查一次颅脑影像学;⑤血管造影可见肿瘤一定程度染色。鉴别诊断

①主要是TSC的室管膜下非肿瘤性结节,这些结节长期稳定,无需切除,一般<5mm,可位于侧脑室旁任何部位,丘脑-纹状体沟最多见;②室管膜下瘤,见于中老年病人,多无明显强化;③脉络丛乳头状瘤,位于第三脑室者可延伸至室间孔,5岁以下儿童多见,强化更为显著,多为分叶状,未造成梗阻者也可出现脑积水;④中枢神经细胞瘤,常见青年女性,起源于侧脑室体部,多发囊变者呈泡泡状,强化较轻;⑤脑室内胶质瘤,常为邻近脑实质或透明隔肿瘤侵犯所致,伴瘤周水肿;⑥室管膜瘤,易侵犯脑实质,囊变及水肿明显;⑦少突胶质瘤,常位于脑实质表浅部位,可见粗大条状或弧形钙化;⑧脑室内脑膜瘤,三角区多见,信号及密度近似脑实质,增强扫描显著及均匀强化;⑨转移瘤,有原发肿瘤史,见于40岁以上病人,可多发及瘤周水肿明显;⑩毛细胞性星形细胞瘤,见于儿童或青年,呈囊实性,实性区域及囊壁明显强化。简要讨论

SGCA具有特征性的临床与影像表现,如抽搐、智力减退、面部错构瘤(三联征),侧脑室室管膜多发结节伴钙化,肿瘤大部分位于室间孔附近,并可合并肾囊肿及肾细胞癌等。疾病3 多形性黄色星形细胞瘤简要病史

例1,女,18岁。“右额叶肿瘤”术后3年。例2,24岁。头痛、呕吐。CT与MRI所见

例1,TWI(图1-3-1A),右额叶岛盖局限性低信号(箭),局部1脑回肿胀。 FLAIR(图1-3-1B,C),上述病变呈高信号(箭),边缘较清楚。增强TWI(图1-3-1D),局部条状明显强化(箭),邻近脑1膜增厚及强化。例2,CT平扫(图1-3-2A)左额叶中线旁近扣带回处结节状略高密度肿物(箭),周围较大范围低密度影。CTP显示其灌注量介于灰质与白质之间,表面通透性增大(未列出)。增强TWI(图1-3-2B),病变呈柩状强化(箭),中央实性病变强化较明1显。其平扫呈长T长T信号、扩散受限(未列出)。12图1-3-1A图1-3-1B图1-3-1C图1-3-1D图1-3-2A图1-3-2B最后诊断

均为多形性黄色星形细胞瘤。病理与临床特点

多形性黄色星形细胞瘤(plemorphic xanthoastrocytoma,PXA)为WHOⅡ级,仅占星形细胞起源肿瘤不足1%。病理学上肿瘤为边缘相对清楚的实性或伴部分囊变+壁结节的肿物,壁结节贴附于柔脑膜处,其脑实质侧界限欠清,呈浸润性生长。镜下肿瘤细胞呈多形性,可见致密网状纤维形成的网络。肿瘤细胞内含脂质呈泡沫状,体积较大,多核,因此可误诊为多形性胶质母细胞瘤。间变型PXA约占10%~15%,肿瘤细胞密度增大,间变增加,并可伴血管增生及坏死,但目前WHO分类中尚无间变性PXA这一名称。免疫组织化学GFAP及S-100(+),突触素及神经微丝蛋白(+)。本病主要见于青少年,其中18岁以下者占2/3。最常见临床表现为长期抽搐。本病预后良好,肿瘤全切者一般不复发,5年生存率80%。CT与MRI特点

①部位及形态:绝大多数位于幕上大脑半球表浅部位,其中颞叶占半数,其次为额叶(占1/3)、顶叶(约1/5),罕见于枕叶、小脑与脊髓。病变一般单发,少数报道描述为多个小病灶聚集。囊性病变+壁结节者占70%,壁结节位于脑膜侧;实性为主伴囊变者占30%;②CT平扫肿瘤实性部分为等或略高密度,囊变区为低密度,约40%出现钙化,邻近颅骨受压变形及变薄。瘤内罕见出血;③肿瘤实性部∗分呈T等或低信号、T及FLAIR为不均匀高信号,钙化及出血呈T122及SWI低信号;囊性区为T低信号及T与FLAIR稍高信号;④CT与12MRI增强扫描肿瘤实性部分呈中度强化,邻近脑膜可见增厚及强化,甚至少数病例出现脑膜尾征;⑤核医学检查可见葡萄糖摄取增多;⑥少数恶变者呈侵袭性生长,并出现脑脊液播散。鉴别诊断

①节细胞胶质瘤,典型表现也是囊+壁结节,但半数病例为完全实性,钙化常见,增强扫描40%出现强化;②毛细胞性星形细胞瘤,以幕下多见,幕上者以视路、下丘脑及丘脑多见且实性成分为主,增强扫描强化明显;③胚胎发育不良性神经上皮肿瘤(DNET),与本病鉴别困难,两者发病年龄及部位均相似,但DNET可合并脑皮质发育不良,肿瘤强化不明显,少数为结节状或点状强化。有研究提示肿瘤呈多结节状、脑回状、三角形或扇形、瘤内分隔可提示诊断;④神经节细胞瘤,颞叶皮质最常见,多为囊实性,可合并巨脑回及脑皮质发育不良;⑤弥漫性星形细胞瘤,尤其是纤维型星形细胞瘤,不侵犯脑膜及颅骨,一般无强化;⑥少突胶质瘤,额叶最常见,常见粗大条状或弧形钙化,发病年龄较大;⑦脑膜瘤,常见于中年女性,呈等或较高密度,MR信号近似脑皮质,增强扫描明显及均匀强化,可见脑膜尾征;⑧其他少数需与本病鉴别者包括转移瘤、多形性胶质母细胞瘤、血管母细胞瘤、神经鞘瘤等。简要讨论

PXA的特点包括肿瘤范围局限性、位置表浅,囊性病变+壁结节最常见,实性为主的病变也可见内部囊变,实性区强化明显,病人为青少年。但本病发病部位、年龄、形态特点与其他累及幕上脑皮质的肿瘤常有重叠,难以鉴别,最后诊断往往有赖于病理检查。疾病4 弥漫性星形细胞瘤简要病史

例1,男,37岁。突发肢体抽搐,发作后意识不清,无恶心呕吐,无大小便失禁,无发热,外院头CT显示“左颞及岛叶占位性病变”。例2,女,33岁。头痛、呕吐及抽搐1周。CT与MRI所见

例1,TWI(图1-4-1A),左颞叶及岛叶大片低信号,岛叶者信1号(∗)高于颞叶病变(#),局部脑沟、外侧裂变窄及左侧侧脑室受压。FLAIR(图1-4-1B),病变大部为高信号(∗),颞叶部分病变为低信号(#)。冠状位增强TWI(图1-4-1C),病变无强化(箭),清1楚显示岛叶及颞叶受侵,外侧裂血管仍见强化。MRS(图1-4-1D)显示Cho峰轻度增高(箭),NAA下降(箭头)。例2,CT平扫(图1-4-2A),左额颞叶-左基底核前部大片低密度影(箭),边缘清楚,局部脑沟裂变窄及左侧额角受压变窄。MR灌注成像CBV图像(图1-4-2B),病变区血容量降低(箭)。图1-4-1A图1-4-1B图1-4-1C图1-4-1D图1-4-2A图1-4-2B最后诊断

均为弥漫性星形细胞瘤。病理与临床特点

弥漫性星形细胞瘤(diffuse infiltrative astrocytoma),也称低级别弥漫性星形细胞瘤(LGA),是最常见的低级别星形细胞起源肿瘤,WHOⅡ级,2016年分类删去了纤维性和原浆性星形细胞瘤,保留肥胖细胞型称谓,分为IDH野生型与非其他分类(NOS)。本病占所有胶质瘤25%及成人星形细胞肿瘤的10%~15%,儿童则仅次于毛细胞性星形细胞瘤。根据生长方式分为边缘清楚与不清楚两类。多见于20~45岁,平均34岁,男性略多。病理学检查肿瘤境界不清楚,无包膜,肿瘤界限不清,局部脑组织肿胀,偶见囊变、钙化及出血。镜下显示瘤细胞轻度异型,结构疏松,常见微囊变及细小纤维背景。免疫组化染色胶质酸性蛋白(GFAP)、异柠檬酸脱氢酶-1(IDH1)及少突胶质细胞转录因子-2(Olig2)染色(+)。临床表现与肿瘤所在部位有关,抽搐最常见。本病预后中等,进展缓慢,但易复发,多在10内可进展为间变性星形细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤细胞。CT与MRI特点

①部位与形态:好发于大脑半球,额颞叶最多见,幕下者约占1/3,其中半数见于脑干。病变为境界清楚或不清楚的局灶性密度或信号异常,占位效应较轻,水肿及出血少见;②CT为局限性低或稍低密度,约1/5见钙化。增强扫描多无强化或见轻微斑片状强化。邻近颅骨的病例可造成内板受压与侵蚀;③MRI对病变显示敏感,呈T低信号与T/FLAIR高信号,钙化呈T∗及SWI低信号。DWI显示病122变无扩散受限或轻度扩散受限,ADC值降低。增强扫描约40%轻度强化。MRS表现无特异性,包括Cho及mI增高、NAA降低。PWI显示CBV下降;④肿瘤明显囊变者CT与MRI上近似脑脊液密度与信号。鉴别诊断

①脑梗死,急性发病,有相应神经功能障碍,病变区脑血管狭窄或闭塞,DWI示扩散受限,血流灌注下降;②间变性星形细胞瘤,占位效应、强化较明显,DWI扩散受限,CBV升高;③毛细胞性星形细胞瘤,多见于儿童,边缘清楚,常为囊+壁结节,实性部分显著强化;④脑炎,有感染症状或前驱病毒感染,累及皮质为主;⑤胶质增生,界限不清,MRS无肿瘤性波谱;⑥少突胶质瘤,内见粗大钙化,累及皮质为主,信号及密度更不均匀;⑦神经节细胞瘤,位于脑表浅部位,典型表现为囊+壁结节,水肿无或轻,境界清楚;⑧多形性黄色星形细胞瘤,好发于颞叶,特点为囊+壁结节,结节位于脑膜侧,实性部分密度及信号与脑实质相似或稍低。一般无水肿,邻近颅骨侵蚀。壁结节及肿瘤实性部分显著强化。简要讨论

LGA是最常见的低恶度星形细胞瘤,其特点是占位效应、强化及其他继发改变较轻,易误诊为脑梗死等良性病变,DWI及MRS等有助于鉴别。需注意的是,本病可向高恶度的星形细胞肿瘤转化。疾病5 脑干弥漫性胶质瘤简要病史

例1,女,8岁。头痛、眩晕、听力下降及面部麻木3个月,锥体束征(+)。例2,男,49岁。头痛、呕吐与视力下降2周。CT与MRI所见

例1,CT平扫(图1-5-1A),脑桥增粗、密度不均匀降低(箭),桥前池、两侧桥小脑角池、第四脑室受压变窄(箭头)。TWI(图11-5-1B),脑桥病变前部为稍低信号(∗)、后部为近似脑脊液信号(#)。矢状位TWI(图1-5-1C),脑桥明显膨大,病变前部为较高信2号(箭),后部为明显高信号(箭头),第四脑室与桥前池受压变窄。增强TWI(图1-5-1D),病变大部不强化(箭头),内部少许结1节状及条状轻度强化(箭),病变后缘弧形强化。例2,矢状位TWI(图1-5-2A),中脑顶盖类圆形稍高信号肿物(箭),导水管明2显受压变窄(箭头),大脑内静脉及小脑上静脉受压、弧形移位(弯箭)。增强TWI(图1-5-2B),病变明显及不均匀强化,周边为著、1呈环状(箭)。图1-5-1A图1-5-1B图1-5-1C

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