内科急症临床诊治(txt+pdf+epub+mobi电子书下载)

作者：赵浩等

出版社：世界图书出版公司

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内科急症临床诊治试读：

前言

随着我国经济持续稳定地发展，医疗卫生保健事业不断完善，人民生活水平逐步提高，各级医院的内科急诊作为独立的临床科室得到了卫生管理部门及所在医院的高度重视，我国内科急诊学已呈现出良好发展态势。内科急诊往往涉及多系统、多器官，治疗矛盾往往变化多端，多需综合诊疗措施，因此，必须作出迅速反应和采取有效诊疗措施。为了满足临床工作的需要，提高临床工作者对内科急症的诊疗水平，以挽救更多患者的生命，我们组织了一批长期工作在内科急症一线、具有丰富临床经验的医务工作者，在自己经验的基础上，参阅了大量国内外文献，编写了这部《内科急症临床诊治》。

内科急症病种繁多，诊治技术繁杂，本书主要介绍了急诊内科常见病、多发病的临床诊治。首先介绍了内科急症就诊患者常见症状与体征，为下一步的诊断、治疗提供思路。而后重点阐述了内科各系统急症的病因与发病机制、临床表现、进一步的诊断和更深入的综合治疗措施。全书内容丰富，条理清晰，实用性强。编著过程中我们着重介绍了一些新的理论、新的观念，期望能给读者提供一点新思路，同时参考了大量近期国内外文献及各种疾病的诊疗指南，对内科急症临床工作有一定的指导意义。

虽然我们在编写该书时尽了最大努力，但因多数编者平时忙于大量临床工作，时间仓促，加之各专家之间写作风格存在一定差异，本书在内容及体例方面难免存在一定的不足之处，敬请广大读者给予指正，共同提高。《内科急症临床诊治》编委会2012年6月

第一章 内科急症常见症状与体征

正常人体温由大脑皮质和丘脑下部体温调节中枢所管理，并通过神经、体液因素调节产热和散热过程，以维持机体相对恒定的体温。若致热原作用于体温调节中枢或体温调节中枢功能紊乱等原因，致体温超出正常范围，则称为发热。体温在数小时或数日内超过39℃，则称为急性高热。应采取有效降温措施，以保护重要脏器生理功能。一、常见病因（一）感染性发热

各种病原体的代谢产物或其毒素，作用于白细胞而释放致热原，从而导致发热。如病毒、细菌、寄生虫、支原体、立克次体和真菌等病原体引起的急、慢性感染，其中各种类型的细菌感染居多。（二）非感染性发热

1.机械性、物理性或化学性因素致组织损伤急性组织或器官出血、器官梗死、大面积烧伤、手术后组织损伤。

2.恶性肿瘤与血液病支气管（肺）癌、肝癌、胃癌、白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病、泌尿生殖系统肿瘤和骨髓瘤等。发热可以是这些疾病的首发症状，也可以继发感染。

3.抗原-抗体反应风湿热、药物热、结缔组织病、溶血性贫血、输液反应、血清病等。

4.内分泌与代谢障碍性疾病甲状腺功能亢进症、重度脱水和糖尿病酮症酸中毒等。

5.体温调节中枢功能失常脑出血、药物中毒、中暑、脑肿瘤、颅脑损伤和颅内压增高压迫体温调节中枢。二、病因诊断思维（一）病史

周密细致的病史调查是确立发热病因的基础。主要包括发病季节、性别、年龄、流行病学资料、发病过程、基本热型、诱发因素，主要及伴随表现、治疗经过、疗效反应、既往病史、发热规律等。

1.初起发病急骤、寒战高热、肌肉酸痛，无论是否伴有局灶性表现，常为急性感染性发热的佐证。其中以呼吸系、泌尿系、胆系感染多见。若发热前有明显寒战，多为化脓性细菌感染。某些细菌或病毒性传染病也常以急性高热为首发表现。

2.流行性出血热、血吸虫病、伤寒、疟疾、流行性脑脊髓膜炎、乙型脑炎、布菌病等疾病，除发热外，其热型往往有一定规律，常有明显季节性或地区流行性等多项流行病学资料，也多具备原发疾病的特征性症状，如流行性出血热常有腰痛、头痛、皮肤黏膜出血倾向、低血压、肾功能损害等；各类病原体引起的中枢神经系统感染，常有不同程度的颅内压增高症状、脑膜刺激征、精神神志障碍；伤寒、副伤寒的特殊面容、特异性皮疹等。

3.发热伴呼吸、循环、消化、泌尿系统症状时，应考虑该系统某器官的急性原发性或继发性感染。如伴腰痛、尿路刺激症状、血尿应考虑泌尿系统感染；而黄疸、右上腹痛、呕吐则以胆系感染居多；表现为多系统损害症状时，以结缔组织病、自身免疫性疾病、败血症多见；咽痛、咳嗽、胸痛、呼吸困难为呼吸系统感染的证据。

4.婴幼儿突然出现的高热、惊厥多为上呼吸道或中枢神经系统感染，应认真仔细观察随病程延长而出现的局灶性症状，以尽早确立原因不明热的最终病因。

5.经抗生素治疗后，体温虽有下降趋势，若仍持续中低热或反复高热，除考虑细菌耐药、混合菌种感染、用药不规范外，更应疑及肿瘤所致的阻塞性炎症。如周围性肺癌、肝癌，应进行相应检查。

6.由于抗生素与皮质激素的广泛应用，某些疾病所具有的独特热型已较少见，病因不明确时不宜应用皮质激素或其他退热药物。先观察热型3～5d，然后给予相应试验性治疗。（二）体征

物理查体的阳性体征常提示病灶部位与范围，某些阴性征象对鉴别诊断亦至关重要，均是疾病诊断的客观依据，故物理查体必须全面系统、准确无误，以尽量发现指导性诊断线索。

1.高热伴肝脾肿大、腹部压痛多见于急性肝胆系感染、腹膜炎或全身感染性疾病。

2.伴肺部干、湿性啰音多见于支气管炎、肺炎、肺结核、肺化脓症。

3.肾区叩击痛除见于泌尿系统感染外，尚见于结石或某些传染性疾病。

4.伴各种形态的皮疹常为急性传染病，同种疾病可引起不同形态的皮疹，而不同疾病又可出现相同形态的皮疹，应熟悉各类疾病的皮疹特点，注意观察皮疹形态、出疹顺序及分布规律、消长时间及其与发热的相关性。如变应性亚败血症皮疹与发热同时出现，呈间歇性且皮疹为多形性；伤寒为玫瑰疹，常分布于下胸与上腹部；麻疹为斑丘疹，从面部、口颊部向全身扩散；猩红热皮疹初起颈部，迅速遍及躯干四肢，为弥漫性细小密集猩红色斑疹。

5.肝脾及淋巴结肿大多见于血液病，如白血病。

6.动态变化的心脏杂音见于亚急性感染性心内膜炎、败血症。（三）实验室与特殊检查

1.血常规检查（1）白细胞计数正常或降低见于病毒性感染、某些革兰阴性菌感染、粒细胞缺乏症、自身免疫性疾病。（2）白细胞增高常见于细菌性感染或病毒合并细菌性感染。（3）血中发现异型或幼稚细胞多见于白血病、传染性单核细胞增多症；淋巴细胞增高见于结核病、淋巴瘤、病毒感染。（4）嗜酸细胞增高见于寄生虫感染、变态反应性疾病。组织嗜碱细胞增高见于再生障碍性贫血。（5）网织红细胞增高见于溶血反应。白细胞增减往往受机体抵抗力和反应性影响，应结合临床资料进行综合分析。

2.尿常规（1）尿中出现大量白细胞、脓细胞见于泌尿系感染。（2）血尿见于肾结核、结石、肿瘤。（3）蛋白尿除见于泌尿系统疾病外，也常见于全身性感染或非感染性疾病，如败血症、骨髓瘤、结缔组织病、急性中毒、急性传染病。

3.X线检查胸部、腹部、骨骼的X线检查有助于某些发热的病因诊断，应根据主要临床资料确定检查部位。胸部X线检查应列入急性原因不明热的常规检查，必要时应动态复查。骨骼摄片对骨髓炎、骨膜炎、骨肿瘤的诊断有确诊价值，而腹部、肾脏摄片对结石所致的发热也有指导诊断意义。（四）其他检查

1.血培养对败血症的病原诊断与指导治疗具有决定意义；体腔分泌物培养对脏器感染亦十分重要，应争取在抗生素治疗前进行。

2.B型超声波或彩色多普勒检查对腹腔实质性器官或心脏疾病的病因诊断颇为重要，对疾病性质与病期确立也有一定帮助。

3.电子计算机扫描（CT）、磁共振成像（MRI）可发现脏器早期肿瘤或脓肿。

4.免疫指标监测、骨髓穿刺、活组织病理学检查、肿瘤标志物监测。内镜检查对某些发热性疾病的诊断有鉴别诊断价值，应根据疑诊疾病或相应临床资料针对性选择相应检查项目。各种检查互相印证，综合分析。（赵浩）第二节 头痛

头痛是指额、顶、颞及枕部的疼痛。可见于多种疾病，大多无特异性，如全身感染发热性疾病往往伴有头痛，精神紧张、过度疲劳也可有头痛。但反复发作或持续的头痛，可能是某些器质性疾病的信号，应认真检查，明确诊断，及时治疗。一、病因及发病机制（一）病因

1.颅脑病变（1）感染：如脑膜炎、脑膜脑炎、脑炎、脑脓肿等。（2）血管病变：如蛛网膜下腔出血、脑出血、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病、脑供血不足、脑血管畸形、风湿性脑脉管炎和血栓闭塞性脑脉管炎等。（3）占位性病变：如脑肿瘤、颅内转移瘤、颅内囊虫病或包虫病等。（4）颅脑外伤：如脑震荡、脑挫伤、硬膜下血肿、颅内血肿、脑外伤后遗症。（5）其他：如偏头痛、丛集性头痛、头痛性癫痫、腰椎穿刺后及腰椎麻醉后头痛。

2.颅外病变（1）颅骨疾病：如颅底凹入症、颅骨肿瘤。（2）颈部疾病：颈椎病及其他颈部疾病。（3）神经痛：如三叉神经、舌咽神经及枕神经痛。（4）其他：如眼、耳、鼻和牙齿疾病所致的头痛。

3.全身性疾病（1）急性感染：如流感、伤寒、肺炎等发热性疾病。（2）心血管疾病：如高血压病、心力衰竭。（3）中毒：如铅、酒精、一氧化碳、有机磷、药物（如颠茄、水杨酸类）等中毒。（4）其他：尿毒症、低血糖、贫血、肺性脑病、系统性红斑狼疮、月经及绝经期头痛、中暑等。

4.神经症如神经衰弱及癔症性头痛。（二）发病机制（1）血管因素：各种原因引起的颅内外血管的收缩、扩张以及血管受牵引或伸展（颅内占位性病变对血管的牵引、挤压）。（2）脑膜受刺激或牵拉。（3）具有痛觉的颅神经（5、9、10三对颅神经）和颈神经被刺激、挤压或牵拉。（4）头、颈部肌肉的收缩。（5）五官和颈椎病变引起。（6）生化因素及内分泌紊乱。（7）神经功能紊乱。二、诊断方法（一）问诊要点（1）起病时间、急缓病程、部位与范围性质、程度、频度（间歇性、持续性）、激发或缓解因素。（2）有无失眠、焦虑、剧烈呕吐（是否喷射性）、头晕、眩晕、晕厥、出汗、抽搐、视力障碍、感觉或运动异常、精神异常、意识障碍等相关症状。（3）有无感染、高血压、动脉硬化、颅脑外伤、肿瘤、精神病、癫痫病、神经症及眼、耳、鼻、齿等部位疾患。（4）职业特点、毒物接触史。（5）治疗经过及效果等。（二）伴随症状（1）头痛伴剧烈呕吐者为颅内压增高，头痛在呕吐后减轻者见于偏头痛。（2）头痛伴眩晕者见于小脑肿瘤、椎-基底动脉供血不足。（3）头痛伴发热者常见于感染性疾病，包括颅内和全身性感染。（4）慢性进行性头痛，伴出现精神症状者应注意颅内肿瘤。（5）慢性头痛突然加剧并有意识障碍者提示可能发生脑疝。（6）头痛伴视力障碍者可见于青光眼或脑肿瘤。（7）头痛伴脑膜刺激征者提示有脑膜炎或蛛网膜下腔出血。（8）头痛伴癫痫发作者可见于脑血管畸形、脑内寄生虫病或脑肿瘤。（9）头痛伴神经功能紊乱症状者可能是神经功能性头痛。（三）临床表现

头痛的表现，往往根据病因不同而有其不同的特点。

1.发病情况急性起病并有发热者常为感染性疾病所致。急剧的头痛，持续不减，并有不同程度的意识障碍而无发热者，提示颅内血管性疾病（如蛛网膜下腔出血）。长期的反复发作头痛或搏动性头痛，多为血管性头痛（如偏头痛）或神经症。慢性进行性头痛并有颅内压增高的症状（如呕吐、缓脉、视神经盘水肿）应注意颅内占位性病变。青壮年慢性头痛，但无颅内压增高，常因焦虑、情绪紧张而发生，多为肌收缩性头痛（或称肌紧张性头痛）。

2.头痛部位了解头痛部位是单侧、双侧、前额或枕部、局部或弥散、颅内或颅外对病因的诊断有重要价值。如偏头痛及丛集性头痛多在一侧。颅内病变的头痛常为深在性且较弥散，颅内深部病变的头痛部位不一定与病变部位相一致，但疼痛多向病灶同侧放射。高血压引起的头痛多在额部或整个头部。全身性或颅内感染性疾病的头痛，多为全头部痛。蛛网膜下腔出血或脑脊髓膜炎除头痛外尚有颈痛。眼源性头痛为浅在性且局限于眼眶、前额或颞部。鼻源性或牙源性也多为浅表性疼痛。

3.头痛的程度与性质头痛的程度一般分为轻、中、重三种，但与病情的轻重并无平行关系。三叉神经痛、偏头痛及脑膜刺激的疼痛最为剧烈。脑肿瘤的头痛多为中度或轻度。高血压性、血管性及发热性疾病的头痛，往往带搏动性。有时神经功能性头痛也颇剧烈。神经痛多呈电击样痛或刺痛，肌肉收缩性头痛多为重压感、紧箍感或钳夹样痛。

4.头痛出现的时间与持续时间某些头痛可发生在特定时间。如颅内占位性病变往往清晨加剧。鼻窦炎的头痛也常发生于清晨或上午，丛集性头痛常在晚间发生，女性偏头痛常与月经期有关，脑肿瘤的头痛多为持续性，可有长短不等的缓解期。

5.加重、减轻或激发头痛的因素咳嗽、打喷嚏、摇头、俯身可使颅内高压性头痛、血管性头痛、颅内感染性头痛及脑肿瘤性头痛加剧。丛集性头痛在直立时可缓解。颈肌急性炎症所致的头痛可因颈部运动而加剧；慢性或职业性的颈肌痉挛所致的头痛。可因活动按摩颈肌而逐渐缓解。偏头痛在应用麦角胺后可获缓解。（王敏臣）第三节 昏迷

昏迷是大脑功能发生高度抑制的病理状态。主要临床特征是意识和随意运动丧失，对外界刺激不起反应或出现病理性反射活动。按其程度可分为浅昏迷、深昏迷。一、常见病因（一）颅内或颅外重症感染

乙型脑炎、流行性脑膜炎、败血症、脑型疟疾、中毒性菌痢和颅内静脉窦感染等。（二）颅内血管意外或占位性病变

脑出血、脑栓塞、脑梗死、脑脓肿、脑肿瘤、癫痫、脑膜瘤和硬膜外血肿等。（三）内分泌与代谢障碍性疾病

甲亢危象、肝性脑病、糖尿病酮症酸中毒和尿毒症等。（四）呼吸或循环系统疾病

呼吸衰竭、肺性脑病、室性心动过速、心脏骤停和休克等。（五）急性中毒

安眠药中毒、农药中毒、抗结核药中毒、一氧化碳中毒和酒精中毒等。（六）物理及化学因素损害

中暑、触电、淹溺、高山病、低温损害和颅脑外伤等。二、病因诊断思维（一）病史

1.儿童青年以颅内外器官感染、中毒性疾病多见，而中老年人则以脑血管病、心血管病、颅内肿瘤居多。

2.突然发生、进行性加剧并持续昏迷、偏瘫、脑神经损害、呕吐多见于急性脑血管意外；而缓慢起病，昏迷逐渐加重，昏迷前有进行性头痛，多为颅内占位性病变或代谢性脑病。

3.既往有慢性心肺或肝肾疾病者，应想到原发病基础上并发脑病；有药物接触史，尤其长期服用安眠药、抗精神病药者，应想到药物中毒。

4.初起高热、头痛、呕吐、颈项疼痛、谵妄，继之出现昏迷者，以中枢神经系统感染性疾病居多。

5.有外伤史者应想到颅脑挫裂伤、颅内血肿、脑干损伤；有高血压、高血脂、糖尿病者则应考虑脑血管意外。

6.在传染病流行季节应重视流行病学资料，以确立或排除某些急性传染病引起的昏迷。（二）体征

1.双侧瞳孔缩小、肌软瘫见于药物中毒，如安眠药、吗啡、有机磷农药中毒；双侧瞳孔散大见于颠茄类、乙醇、氰化物中毒；一侧瞳孔缩小或散大多见于脑水肿、脑疝。

2.局限性神经损害征、肢体瘫痪、单侧锥体束征常见于脑血管意外、颅内占位性病变、颅脑外伤致脑挫裂伤。

3.以脑膜刺激征为主而无明显局限性损害的定位体征多见于中枢神经系统感染或蛛网膜下腔出血等。

4.突然偏瘫、偏身感觉障碍、同向偏盲见于内囊出血。

5.四肢去大脑强直、四肢阵发性强直性痉挛见于脑室出血；交叉性瘫痪、瞳孔缩小、同向凝视见于脑桥出血。

6.共济失调、频繁呕吐常见于小脑出血或占位性疾病。

7.全身性疾病引起的昏迷多有原发病体征，如肝掌、蜘蛛痣、心律失常、呼吸气味异常等。（三）实验室与特殊检查

1.疑诊脑血管意外或占位性疾病，应行颅脑CT、磁共振成像、脑血管造影术、脑电图检查；中枢神经系统感染性疾病行脑脊液检查，必要时动态复查。

2.全身性疾病所致者行肝肾功能、心电图、血生化、血气分析等检查。

3.药物中毒者应取血或排泄物作毒物性质分析。（范开亮）第四节 眩晕

眩晕是对空间定向的一种运动错觉，患者感到周围物体或自身在旋转，或上下、左右摇晃，或有移动的感觉，发作时伴有平衡失调、站立不稳、眼球震颤、恶心、呕吐、出汗及脉搏血压改变，临床称为真性眩晕。头昏、头晕与眩晕不同，多不伴有旋转，只有“晕晕乎乎的”，头重脚轻的感觉，有时也称为假性眩晕。一、病因

前庭系统为人体辨向的主要结构，主要包括内耳前庭器官、前庭神经、中枢传导径路及前庭皮质代表区，该系统有病变是产生眩晕的主要原因。二、临床类型

按前庭系统有无受累将眩晕分为前庭性和非前庭性两大类。按前庭系统累及的部位不同，前庭性眩晕又分为前庭周围性、前庭中枢性眩晕。（一）前庭周围性眩晕（耳性眩晕）

指前庭器官和前庭神经的内听道部分有病变。主要病因是中耳感染、乳突及迷路感染、迷路出血、迷路水肿、前庭神经元炎、位置性眩晕、晕动病、内耳药物中毒（链霉素、卡那霉素、奎宁、水杨酸钠等）。（二）前庭中枢性眩晕（脑性眩晕）

指前庭神经的颅内部分、脑干前庭核及其传导路径有病变。主要病因如下。

1.颅内血管性疾病 椎-基底动脉供血不足、锁骨下动脉盗血综合征、延髓外侧综合征、高血压脑病、小脑出血等。

2.颅内占位性疾病 听神经瘤、小脑肿瘤、第4脑室瘤、脑干肿瘤。

3.颅内感染性疾病 颅后凹蛛网膜炎、小脑脓肿。

4.颅内脱髓鞘疾病及变性疾病 多发性硬化、延髓空洞症。

5.癫痫 如颞叶癫痫。（三）非前庭性眩晕

由其他系统或全身性疾病引起。

1.躯体性疾病 高血压、低血压、心律失常、颈动脉窦过敏、糖尿病、低血糖、甲状腺功能减退症、胰岛细胞瘤、重症贫血、各种感染发热性疾病等。

2.眼、鼻、口腔疾病 眼外肌麻痹、屈光不正、青光眼、鼻窦炎、口腔感染、龋齿等。

3.功能性疾病 神经官能症、自主神经功能紊乱、过度疲劳、失眠等。三、临床表现

眩晕是门、急诊常见的主诉之一，几乎每个人在一生中早晚均会有此种体验。临床可表现为两种类型。（一）周围性眩晕

此类眩晕常是发作性的，突然起病，症状较重。患者自感突然周围物体旋转，自身上下、左右摇晃，平衡障碍，站立走路时唯恐摔倒，常双手抓住周围固定的物体，如房柱子、门栏等。同时伴有恶心、呕吐，面色苍白、出汗、血压下降。若前庭和耳蜗同时受累，可有耳鸣、耳聋（称耳蜗症状），体检有眼球震颤。此类眩晕发作持续时间短，数分钟至数小时，最长可达2～3d。（二）中枢性眩晕

眩晕的症状和体征，要比周围性眩晕轻。只是眩晕持续时间较长，可达数天、数月，甚至与原发病相始终。四、辅助检查

根据病情可选做：头颅CT或MRI；头颅或颈椎X线；心电图或脑电图；眼震电图和冷热水试验；听力测定、脑干诱发电位；甲状腺功能检查；葡萄糖耐量试验；脑脊液检查。五、诊断依据（一）病史

通过病史提供，确立是眩晕还是头晕。若为眩晕，应详细了解发作的性质、程度、时间、诱发因素、伴随症状以及可能引起眩晕的病因（包括内科、神经科、耳鼻喉科的有关病史）。（二）体格检查

1.内科系统检查 有无心脏疾患、血压异常、严重贫血、代谢紊乱、感染、中毒等。

2.神经系统检查 有无眼球震颤、共济失调、听力障碍、视盘水肿、颅内压增高及神经系统定位体征。

3.耳科检查 应做外耳道、鼓膜、鼻咽腔等处病变的检查。六、鉴别诊断（一）梅尼埃病

是耳性眩晕中最常见的一种疾病。典型的梅尼埃病可表现眩晕、耳鸣耳聋、恶心呕吐、眼球震颤四大体征。产生本病的主要原因是由于自主神经功能失调，引起迷路动脉痉挛，从而使内淋巴产生过多或吸收障碍，导致迷路膜迷路积水及压力增高。多见于青壮年，20～40岁。发病间歇期长短不一，可见数日、数月，甚至数年发作1次。电测听在典型病例可有重震现象。神经系统定位检查无异常。（二）梅尼埃综合征

继发于内耳疾病，如急性中耳炎、内耳出血、内耳血管舒缩障碍、内耳梅毒等，引起类似梅尼埃病的临床表现，故称梅尼埃综合征。尽管临床症状基本相同，但病因不同。梅尼埃病是原发于膜迷路积水、水肿的一种独立疾病，故治疗也有所区别。（三）前庭神经元炎

可能为病毒感染。首次发病常在呼吸道感染后数天发生。表现为突发性眩晕、恶心、呕吐和眼球震颤。神经系统定位检查无异常。发病年龄20～60岁，偶见儿童。发作时间可持续4～6周。病变部位可位于前庭神经核、前庭神经元、前庭神经节及前庭神经末梢的整个通路。与梅尼埃病鉴别点：①耳鸣与耳聋是梅尼埃病的特征，而前庭神经元炎极少有，或无；②前庭神经元炎的眩晕持续时间较长，痊愈后很少复发，而复发性眩晕则是梅尼埃病的特点；③前庭神经元炎多有呼吸道感染等前驱症状，而梅尼埃病无前驱症状。（四）颈性眩晕

是一组由于颈部疾患引起的综合征，其原因：①椎动脉在穿行颈椎横突孔时受压；②颈部交感神经受刺激引起椎动脉痉挛。常见疾病如颈椎病、颈部外伤、枕大孔畸形等。临床特征是既有颈部疾病的表现，又有前庭或耳蜗系统受累的表现，但前庭功能试验一般正常。（五）椎-基底动脉循环障碍

大多发生于中年以上的患者，多有动脉硬化或颈椎病病史。临床病症多式多样，相当复杂，主要表现是其供血区域功能障碍。主要症状是眩晕、头痛、视力障碍、共济失调、意识障碍及脑干定位体征。常见原因如下：①内听动脉痉挛综合征（迷路卒中）：由于内听动脉或其前庭支血栓形成。表现为突发性严重的眩晕、恶心、呕吐及耳蜗症状。②锁骨下动脉盗血综合征：患者多在搬运重物或患肢负重时出现椎-基底动脉供血不足症状，两上肢动脉收缩压相差2.7kPa（20mmHg）或以上，患侧脉搏迟滞，锁骨上区可闻及收缩期杂音，血管造影可确诊。③小脑后下动脉血栓形成：主要出现延髓背外侧综合征表现，除眩晕、恶心呕吐外，可有吞咽困难、饮水发呛咳、软腭麻痹、小脑共济失调、面部及对侧肢体痛温觉丧失，颈交感神经受损出现霍纳（Horner）综合征。头颅MRI可见延髓外侧有梗死灶。④小脑出血：突起剧烈眩晕，反复呕吐，后枕部疼痛，共济失调，头颅CT可确诊。（六）颅内肿瘤

产生的眩晕有两种原因，一是由于肿瘤直接压迫，侵及前庭神经或其中枢；二是颅内压增高，使第4脑室底前庭神经核充血肿胀。头颅CT或MRI可确诊肿瘤部位及性质。（七）神经官能症

大多数为假性眩晕，伴有恶心、呕吐、多汗、心悸、失眠、多梦、耳鸣但不伴有耳聋，神经系统检查一般无阳性体征。多有情绪激动、精神紧张、过度劳累等诱发因素。（顾克金）第五节 惊厥与抽搐

抽搐是指全身或局部骨骼肌群的不自主、无节律性收缩，导致关节运动或强直，伴有或不伴有意识丧失。抽搐伴意识丧失、双眼球上翻、运动肌群强直收缩则称为惊厥。一、常见病因（一）颅脑疾病

脑血管意外、脑萎缩、多发性硬化、脑肿瘤、颅脑外伤、脑寄生虫病、先天性脑发育不全、癫痫、颅内感染性疾病和脑代谢性疾病等。（二）全身性疾病

急性传染病、尿毒症、肝肾综合征、低血钙、高热惊厥、甲状旁腺功能减退症、代谢性碱中毒、肺性脑病和自身免疫性疾病脑浸润等。（三）药物中毒或理化因素损害

安眠药物中毒、抗结核药物中毒、中暑、脑缺氧性疾病、触电和淹溺等。二、病因诊断思维（一）病史

1.婴幼儿突然发生的抽搐、惊厥见于高热、急性感染；无热惊厥见于低血钙、癫痫；中老年人则以脑血管或脑代谢障碍性疾病居多。

2.全身性抽搐常见于癫痫大发作、破伤风、严重颅脑挫裂伤、脑出血、药物中毒、心脏骤停、中毒性或代谢性脑病、颅内压增高症、酸碱代谢失调、缺氧性脑病，而局限性抽搐见于脑黑质与纹状体疾病、先天性脑发育异常。

3.药物中毒所致者常有瞳孔改变、发作间歇四肢肌张力减退，病前有长期服用镇静、安眠及其他脑损害药物史。

4.破伤风出现的抽搐为全身持续的强直性痉挛，患者神志清楚，发作与外界刺激有关。

5.高热、惊厥、抽搐伴颅内压增高症状，无局限性脑神经损害征象，多考虑脑或全身感染性疾病。

6.长期反复发作的抽搐多见于癫痫、脑细胞弥散性损害、脑萎缩。

7.全身性疾病所致者多有不同程度的原发性全身性疾病之表现，如肝肾功能失代偿表现、心脏病症状。

8.进行性头痛、复视、呕吐、脑神经损害基础上发生抽搐或惊厥多见于颅内肿瘤。（二）体征

应重点检查抽搐、惊厥发作时血压、脉搏、心音、瞳孔、肌张力、神经反射、病理反射征情况。出现脑膜刺激征是颅内感染性或出血性疾病的征象。病理反射、眼底水肿出血是颅内压增高的证据，应全面分析判定。（三）实验室与特殊检查

1.疑及颅内感染性疾病应行脑脊液、血白细胞计数、体腔分泌物培养等检查。

2.颅内占位性或血管性病变可行脑CT、磁共振、脑血管造影、脑脊液等检查。

3.疑及急性传染性疾病应进行血相关抗体、病菌分离培养等检查。癫痫样发作选择脑电图检查。

4.水电解质酸碱失衡所致者应行血生化、血气分析检查。（赵相怀）第六节 咯血

喉及喉部以下的呼吸道任何部位的出血，经口腔咯出称为咯血。少量咯血有时仅表现为痰中带血，大咯血时血液从口鼻涌出，常可阻塞呼吸道，造成窒息死亡。一旦出现经口腔排血究竟是口腔、鼻腔、上消化道的出血还是咯血是需要医生仔细鉴别的。鉴别时须先检查口腔与鼻咽部，观察局部有无出血灶，鼻出血多自前鼻孔流出，常在鼻中隔前下方发现出血灶；鼻腔后部出血，尤其是出血量较多，易与咯血混淆。此时由于血液经后鼻孔沿软腭与咽后壁下流，使患者在咽部有异物感，用鼻咽镜检查即可确诊。其次，还需要与呕血进行鉴别。呕血是指上消化道出血经口腔呕出，出血部位多见于食管、胃及十二指肠。对于咯血与呕血可根据病史、体征及其他检查方法进行鉴别。一、病因与发病机制

咯血原因很多，主要见于呼吸系统和心血管疾病。

1.支气管疾病 常见有支气管扩张症、支气管肺癌、支气管内膜结核和慢性支气管炎等；少见的有支气管结石、支气管腺瘤、支气管黏膜非特异性溃疡等。其发生机制主要是炎症、肿瘤、结石致支气管黏膜或毛细血管通透性增加，或黏膜下血管破裂所致。

2.肺部疾病 常见有肺结核、肺炎、肺脓肿等；较少见有肺淤血、肺梗死、肺寄生虫病、肺真菌病、肺泡炎、肺含铁血黄素沉着症和肺出血-肾炎综合征等。肺炎出现的咯血，常见于肺炎球菌肺炎、金黄色葡萄球菌肺炎、肺炎杆菌肺炎和军团菌肺炎，支原体肺炎有时也可出现痰中带血。在我国，引起咯血的首要原因仍为肺结核。发生咯血的肺结核多为浸润型、空洞型肺结核和干酪性肺炎，急性血型播散性肺结核较少出现咯血。肺结核咯血的机制为结核病变使毛细血管通透性增加，血液渗出，导致痰中带血或小血块；如病变累及小血管使管壁破溃，则造成中等量咯血；如空洞壁肺动脉分支形成的小动脉瘤破裂，或继发的结核性支气管扩张形成的动静脉瘘破裂，则造成大量咯血，甚至危及生命。

3.心血管疾病 较常见于二尖瓣狭窄，其次为先天性心脏病所致肺动脉高压或原发性肺动脉高压，另有肺栓塞、肺血管炎、高血压病等。心血管疾病引起咯血可表现为小量咯血或痰中带血、大量咯血、粉红色泡沫样血痰和黏稠暗红色血痰。其发生机制多因肺淤血造成肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂和支气管黏膜下层支气管静脉曲张破裂所致。

4.其他 血液病（如白血病、血小板减少性紫癜、血友病、再生障碍性贫血等）、某些急性传染病（如流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病等）、风湿性疾病（如结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮、白塞病等）或气管、支气管子宫内膜异位症等均可引起咯血。二、诊断方法（一）问诊要点

1.确定是否咯血 首先须鉴别是咯血还是呕血。注意询问出血有无明显病因及前驱症状，出血的颜色及其血中有无混合物等。

2.发病年龄及咯血性状 仔细询问发病年龄及咯血性状对分析咯血病因有重要意义。如青壮年大咯血多考虑肺结核、支气管扩张症等；中年以上间断或持续痰中带血则须高度警惕支气管肺癌的可能；中老年有慢性潜在疾病出现咯砖红色胶冻样血痰时多考虑克雷白杆菌肺炎等。

3.伴随症状 询问有无伴随症状是进行鉴别诊断的重要步骤。如伴有发热、胸痛、咳嗽、咳痰首先考虑肺炎、肺结核、肺脓肿等；伴有呛咳、杵状指须考虑支气管肺癌；伴有皮肤黏膜出血须注意血液病、风湿病及肺出血型钩端螺旋体病和流行性出血热等。

4.个人史 须注意有无结核病接触史、吸烟史、职业性粉尘接触史、生食海鲜史及月经不规律史等。如肺寄生虫病所致咯血、子宫内膜异位症所致咯血均须结合上述病史作出诊断。（二）临床表现

1.年龄 青壮年咯血常见于肺结核、支气管扩张症、二尖瓣狭窄等。40岁以上有长期吸烟史（纸烟20支/d×20年以上）者，应高度注意支气管肺癌的可能性。儿童慢性咳嗽伴少量咯血与低色素贫血，须注意特发性含铁血黄素沉着症的可能。

2.咯血量 咯血量大小的标准尚无明确的界定，但一般认为每日咯血量在100ml以内为小量，100～500ml为中等量，500ml以上或一次咯血100～500ml为大量。大量咯血主要见于空洞型肺结核、支气管扩张症和慢性肺脓肿。支气管肺癌少有大咯血，主要表现为痰中带血，呈持续或间断性。慢性支气管炎和支原体肺炎也可出现痰中带血或血性痰，但常伴有剧烈咳嗽。

3.颜色和性状 因肺结核、支气管扩张症、肺脓肿和出血性疾病所致咯血，其颜色为鲜红色；铁锈色血痰可见于典型的肺炎球菌肺炎，也可见于肺吸虫病和肺泡出血；砖红色胶冻样痰见于典型的肺炎克雷白杆菌肺炎。二尖瓣狭窄所致咯血多为暗红色；左心衰竭所致咯血为浆液性粉红色泡沫痰；肺梗死引起咯血为黏稠暗红色血痰。（三）伴随症状

1.咯血伴发热 多见于肺结核、肺炎、肺脓肿、流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病、支气管肺癌等。

2.咯血伴胸痛 见于肺炎球菌肺炎、肺结核、肺梗死、支气管肺癌等。

3.咯血伴呛咳 见于支气管肺癌、支原体肺炎。

4.咯血伴脓痰 见于支气管扩张症、肺脓肿、空洞型肺结核继发细菌感染等。其中干性支气管扩张症则仅表现为反复咯血而无脓痰。

5.咯血伴皮肤黏膜出血 可见于血液病、风湿病及肺出血型钩端螺旋体病和流行性出血热等。

6.咯血伴杵状指 见于支气管扩张症、肺脓肿、支气管肺癌等。

7.咯血伴黄疸 须注意钩端螺旋体病、肺炎球菌肺炎、肺梗死等。（刘晓静）第七节 胸痛

胸痛在内科急症中较为常见，其疼痛的部位和严重程度，并不一定和病变的部位和轻重相一致。引起胸痛的原因很多，起源于浅表或局部的轻微损害，容易诊治；但如由于内脏或躯干病变所致者，病变往往比较隐蔽，给诊断造成不同程度的困难。在临床急诊工作中，应首先确定就诊的急性胸痛患者是否患有急性心肌梗死、张力性气胸、主动脉夹层血肿、肺栓塞等，因为这些疾病若处理不及时，常危及生命。一、病因与发病机制

引起胸痛的原因主要为胸部疾病。常见的有以下几种。

1.胸壁疾病 急性皮炎、皮下蜂窝织炎、带状疱疹、肋间神经炎、肋软骨炎、流行性肌炎、肋骨骨折、多发性骨髓瘤、急性白血病等。

2.心包疾病 冠状动脉粥样硬化性心脏病（心绞痛、心肌梗死）、心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、急性心包炎、胸主动脉瘤（夹层动脉瘤）、肺梗死、肺动脉高压等。

3.呼吸系统疾病 胸膜炎、胸膜肿瘤、自发性气胸、血胸、支气管炎、支气管肺癌等。

4.纵隔疾病 纵隔炎、纵隔气肿、纵隔肿瘤等。

5.其他 过度换气综合征、痛风、食管炎、食管癌、食管裂孔疝、膈下脓肿、肝脓肿、脾梗死等。

各种化学、物理因素及刺激因子均可刺激胸部的感觉神经纤维产生痛觉冲动，并传至大脑皮层的痛觉中枢引起胸痛。胸部感觉神经纤维有：①肋间神经感觉纤维。②支配主动脉的交感神经纤维。③支配气管与支气管的迷走神经纤维。④膈神经的感觉纤维。另外，除患病器官的局部疼痛外，还可见远离该器官某部体表或深部组织疼痛，称放射痛或牵涉痛。其原因是内脏病变与相应区域体表的传入神经进入脊髓同一阶段并在后角发生联系，故来自内脏的感觉冲动可直接激发脊髓体表感觉神经元，引起相应体表区域的痛感。如心绞痛时除出现心前区、胸骨后疼痛外也可放射至左肩、左臂内侧或左颈、左侧面颊部。二、诊断方法（一）病因诊断方法

必须详细询问病史中疼痛的部位与放射、疼痛的性质、疼痛的时间、诱发和影响疼痛的因素、伴发症状等，配合体检与辅助检查，加以综合分析与判断。

1.病史（1）胸痛的部位与放射：许多疾病引起的胸痛常有一定的部位，有的尚有固定的放射区。胸壁皮肤炎症在罹患处皮肤出现红、肿、热、痛等改变；带状疱疹呈多数小水疱群，沿神经分布，不越过中线，有明显的痛感；流行性肌痛时可出现胸、腹部肌肉剧烈疼痛，可向肩部、颈部放射；非化脓性肋软骨炎多侵犯第1、2肋软骨，患部隆起，疼痛剧烈，但皮肤多无红肿；心绞痛与急性心肌梗死的疼痛常位于胸骨后或心前区，且放射到左肩和左上臂内侧；食管疾患、膈疝、纵隔肿瘤的疼痛也位于胸骨后；自发性气胸、急性胸膜炎、肺梗死等常呈患侧的剧烈胸痛。（2）胸痛的性质：胸痛的程度可自剧烈的疼痛乃至轻微的隐痛，疼痛的性质也多种多样。肋间神经痛呈阵发性的灼痛或刺痛；肌痛则常呈酸痛；骨痛呈酸痛或锥痛；食管炎、膈疝常呈灼痛或灼热感；心绞痛或心肌梗死常呈压榨样痛并伴有压迫感或窒息感；主动脉瘤侵蚀胸壁时呈锥痛；原发性肺癌、纵隔肿瘤可有胸部闷痛。（3）影响胸痛的因素：心绞痛常于用力或精神紧张时诱发，呈阵发性，含服硝酸甘油片迅速缓解；心肌梗死常呈持续性剧痛，虽含服硝酸甘油片仍不缓解；心脏神经官能症所致胸痛则常因运动反而好转；胸膜炎、自发性气胸、心包炎的胸痛常因咳嗽或深呼吸而加剧；胸壁疾病所致的胸痛常于局部压迫或胸廓活动时加剧，局部麻醉后痛即缓解；食管疾病的胸痛常于吞咽食物时发作或加剧；脊神经后根疾病所致的胸痛则于转身时加剧；过度换气综合征则用纸袋回吸呼气后胸痛可缓解。（4）胸痛的伴随症状：气管、支气管、胸膜疾病所致胸痛常伴咳嗽；食管疾病所致的胸痛常伴呼吸困难；肺结核、肺梗死、原发性肺癌的胸痛常伴有咯血；心绞痛、心肌梗死常伴有高血压或冠心病史；大叶性肺炎、自发性气胸、渗出性胸膜炎、过度换气综合征等胸痛常伴有呼吸困难。（5）其他有关病史：如急性骨髓炎常伴有外伤或肿疖史；肺梗死常有心脏病或最近手术史；急性纵隔炎有颈部外伤、炎症病变或邻近脏器疾病史；急性食管炎有吞咽异物或腐蚀剂病史。

2.体格检查及辅助检查 胸壁炎症或外伤，由望、触诊即可确定。胸内脏器病变常需仔细体格检查，如心包炎、肺炎、胸膜炎、气胸等。遇有疑难病例，还需借助于辅助检查。如X线检查对胸壁、肺内病变及肿瘤的诊断有价值；心电图对心肌缺血、急性心肌梗死有帮助；心血管造影可看到主动脉瘤的部位、形态及其周围组织受压情况；纤维支气管镜和食管镜检查可判断支气管、食管内有无异物、肿瘤或其他异常；超声检查对肝脓肿、包裹性胸水定位最有帮助；放射性核素肺扫描对肺梗死的诊断最有价值；超声心动图能直接看到心脏解剖和功能变化，对各种瓣膜病的鉴别、心房肿块、心包积液的诊断有帮助；胸部CT扫描、磁共振显像可发现X线不能显示的小肿瘤，尤其是脊柱旁、心脏后和纵隔病灶，加用增强剂可显示主动脉瘤、夹层动脉瘤和心室壁瘤。血象检查、血液生化检查等也对有关疾病的诊断有帮助。（二）常见疾病胸痛的特点

1.心绞痛 疼痛部位在胸骨上、中段，少数在心前区或剑突下，放射于左胸、左背、左肩、左上臂前内侧直达无名指及小指；亦可放射到颈、咽、下颌及乳突。疼痛性质为紧缩压榨感，闷胀窒息感，刺痛、锐痛、灼痛甚至刀割样疼痛，偶有濒死样恐惧，迫使患者立即停止活动。疼痛持续时间1～5min，休息或含服硝酸甘油后1～3min内可缓解症状。疼痛常因用力、劳累、饱食、情绪激动而诱发。发作时心电图可见S-T段压低和T波改变。

2.急性心肌梗死 胸痛的性质和部位与心绞痛相似，但较剧烈而持久，持续时间达数小时至数日，休息或含服硝酸甘油不能缓解。常伴有发热、恶心、呕吐、面色苍白、呼吸困难、心律不齐、血压降低、心力衰竭等，心电图和酶学检查有相应的特异性演变。

3.肥厚型梗阻性心肌病 10％患者以胸痛为首发症状。胸痛特点类似心绞痛，但硝酸甘油不仅不能缓解疼痛，且可能加重症状。胸痛时，多伴有呼吸困难，可有劳力性昏厥发作。体检发现胸骨下端左缘有粗糙而响亮3/6级以上的收缩期杂音。超声心动图可确诊本病。

4.先天性心脏病 先天性肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、法洛四联症、主动脉瓣狭窄、原发性肺动脉高压症等，均可发生胸痛。其胸痛性质可类似心绞痛，也可类似胸壁疼痛。患者多较年轻，自幼有心脏病杂音，常伴有肺动脉高压的症状和体征：气促、发绀、心悸、咯血、P亢进和分裂，部分患者在肺动脉瓣区有收缩早期喷射音。晚期出}2现心力衰竭。X线片和右心导管检查可确定诊断。

5.急性心包炎 急性心包炎，尤其是急性非特异性心包炎，往往有剧烈的胸痛，但少数仅觉紧压感或闷痛，疼痛部位多在心前区，并可放射至左肩、左臂内侧、左肩胛区、背部、颈部、下颌部以及剑突下。疼痛可呈持续性或间歇性。部分患者并发胸膜炎。疼痛随呼吸、心跳、吞咽、咳嗽而加重，胸前倾则疼痛减轻，可伴有发热、白细胞增多、血沉加快等。听诊若闻及心包摩擦音可确诊。

6.主动脉夹层 本病多见于40岁以上的男性，多有高血压和动脉粥样硬化病史。主要表现为：①突发性撕裂样或刀割样胸痛，向胸前及背部放射，随夹层血肿波及范围的扩大可延至腹部、下肢、臂及颈部。疼痛极度难忍，止痛药常无效。②患者虽有休克征象，但血压仍较高，即使血压一度下降但在24～48h内又复上升至很高。③可有一侧桡动脉搏动减弱或消失，迅速出现主动脉瓣关闭不全杂音或同时发生进行性心力衰竭。④部分患者可出现心包摩擦音或心包、胸腔积血。⑤少数可发生偏瘫、昏迷、神志模糊、截瘫、肢体麻木、反射异常、视力及大小便障碍等。⑥主动脉造影可证实夹层血肿的存在。

7.肺栓塞和肺梗死 体循环静脉或右心内血栓栓子脱落进入肺循环，堵塞肺动脉或其分支者称肺栓塞；由于肺栓塞或肺血栓形成，引起肺组织缺氧坏死者称肺梗死。多见于心血管疾患、新近施行手术或外伤后。如肺总动脉的一支堵塞，可胸痛、昏厥、休克而猝死；如仅肺动脉一分支堵塞，则症状轻重随血管堵塞的大小而不同，主要表现为突发性胸痛、呼吸困难与发绀。疼痛可为刺痛、绞痛，部位在胸骨后，向肩部放射，随呼吸加剧，同时伴有发热、咳嗽、咯血，白细胞增高与转氨酶GOT升高。选择性肺动脉造影和放射性核素肺扫描可确定诊断。

8.自发性气胸胸痛的特点 ①胸痛骤然发生。②胸痛位于患侧腋下、锁骨下等处，有时向同侧肩、背或上腹部放射。③疼痛随深呼吸而加剧，常伴有气促、干咳和进行性呼吸困难，严重者可发绀和休克，但无全身中毒症状。胸壁X线检查可确诊。

9.大叶性肺炎 胸痛主要见于本病早期，为尖锐刺痛，于咳嗽或呼吸时加重，呼吸浅速，迫使患者取患侧卧位。若膈胸膜的周边部分受累，胸痛位于下胸和上腹部；若膈胸膜的中央部分受累，胸痛可向肩部放射。若肺炎中毒症状进一步加剧，且胸痛激烈，胸部叩诊呈实音，且呼吸音消失，提示并发脓胸。

10.支气管癌 支气管癌侵犯胸膜或胸壁时，可引起持续性和进行性胸痛，常难以忍受。疼痛偶尔放射至头部或肩部。凡中年以上患者患原因不明的胸痛，伴有刺激性咳嗽或血痰，应注意本病的可能性。纤支镜检查对中央型肺癌能作出早期诊断，经纤支镜作肺活检对外周型肺癌的诊断也很有帮助。对胸膜肿瘤可作经胸壁穿刺活检，伴胸腔积液者应作胸穿抽液和胸液细胞学检查。

11.流行性胸痛 本病常由于柯萨奇病毒感染所致。最突出的症状是突然出现的胸、腹肌痛。疼痛轻重不一，严重者呈尖锐痛、烧灼痛、压榨痛、痉挛痛、刀割痛等乃至从未遭受过的剧痛。疼痛常在咳嗽、翻身、呼吸时加剧，胸痛严重时患者可有气透不过来的感觉。肌痛可出现于胸、腹、颈、四肢、肩、腰等处，而以胸痛与腹痛最为剧烈。另一特点是肌痛的迁徙性，可从任何部位最后迁徙至膈肌。伴有发热、寒战、头痛、全身不适、咽痛、咳嗽、呼吸困难、食欲缺乏、恶心、呕吐、便秘或腹泻等症状。血沉、血象正常。X线检查正常，间或因合并干性胸膜炎而有肋膈角变钝等表现。

12.胸壁神经病变 由病毒引起的神经炎如带状疱疹或肋间神经炎，或由于脊髓或脊椎病变引起的神经根刺激所致。疼痛范围多位于病变肋间神经分布区域，呈刺痛、烧灼痛，甚至刀割样痛。检查时沿肋骨下缘肋间神经部位可有压痛，该肋间神经之整个分布区常有感觉过敏。

13.胸部骨肿瘤 原发性及继发性骨肿瘤破坏骨质及骨膜，可引起疼痛、局部压痛及病理性骨折，X线检查有助于诊断。多发性骨髓瘤常侵犯肋骨、胸骨、锁骨、脊柱等多个骨骼而引起疼痛。

14.食管疾病 如食管炎、食管裂孔疝、弥漫性食管痉挛、食管肿瘤、食管憩室等，所引起的胸痛的共同特点是：①疼痛常位于胸骨后。②疼痛多在吞咽时发作或使之加剧。③常伴有吞咽困难。

15.胆管疾病 胆石症、胆囊炎可引起右下胸痛，也可出现类似心绞痛发作。但胆管疾病的疼痛多在高脂饮食后发生，疼痛常自胃脘部放射至右季肋及右肩，部分患者伴有黄疸及发热。值得注意的是胆管疾病与冠心病均是常见病，不少患者两者兼有，并可因胆绞痛而诱发心绞痛。

16.胸膜间皮细胞瘤 为原发性胸膜肿瘤，分良性和恶性，前者多为局限型，后者多为弥漫型。胸痛早期钝痛、闷痛或刺痛，晚期侵犯肋间神经时出现难以忍受的剧烈胸痛，伴有气急咳嗽。弥漫型有胸水时均为血性。X线片可见胸膜上或肺的边缘有局限性块影，或大量胸腔积液和不规则胸膜增厚。胸水细胞学检查和胸膜活组织检查有助于诊断。

17.过度换气综合征 过度换气诱发呼吸性碱中毒，从而引起一系列症状，如胸痛、呼吸困难、感觉异常（麻木、刺痛、紧束感）、耳鸣、视物模糊、喉头干燥、意识障碍、肌肉强直、抽搐等，多因精神紧张、焦虑、兴奋、高热、神经官能症发作而诱发。其胸痛有四种类型：①左心前区和肋缘呈尖锐而短暂的刀割样疼痛，并向颈背部放射。②心前区持续性疼痛和不适。③过度换气时胸骨区压迫感。④呼吸时随肋间肌收缩而胸痛加剧，弯腰深呼吸时明显，胸壁似有一敏感区，易被误诊为心绞痛。但本病多见于40岁以前，发病有精神诱因，呼气呈叹气式，频率快。用一塑料袋让患者回吸自己呼出的气，数分钟内症状即可缓解。

18.心脏神经官能症 常见于青年及中年人，女性较多见。其与典型心绞痛的区别要点是：①本病的胸痛主要为短暂的（几秒钟）刺痛或较久的（数小时）隐痛。患者有时觉气闷或呼吸不畅，喜喘一、二大气，或作叹息性呼吸，但无闷痛或较明显的压迫感。②胸痛部位多在心尖、乳房下，或常有变动。③症状多出现于疲劳过后，而不在劳动或兴奋的当时，作轻度体力活动后反感舒适。④硝酸甘油无效，或在10min后才“见效”。⑤患者易激动，可伴有头痛、眩晕、心悸、疲乏等神经衰弱症状。应在排除其他器质性胸痛的基础上诊断。（徐家涛）第八节 恶心和呕吐一、概述

恶心和呕吐是临床上最常见的症状之一。恶心是一种特殊的主观感觉，表现为上腹部不适和胀满感，常为呕吐的前奏，多伴有流涎与反复的吞咽动作，呕吐是一种胃的反射性强力收缩，通过胃、食管、口腔、膈肌和腹肌等部位的协同作用，能迫使胃内容物由胃、食管经口腔急速排出体外。恶心、呕吐可由多种不同的疾病和病理生理机制引起。二、临床特征（一）中枢性呕吐

中枢性呕吐为突然发生的喷射状呕吐，吐前无恶心、吐后无不适，与进食和食物有关。中枢性呕吐常见于下列原因。

1.颅内压增高 呕吐往往于头痛剧烈时出现，尤易发生于从卧位坐起时，见于脑炎、脑膜炎及脑肿瘤，常为喷射状。

2.药物或毒素直接刺激呕吐中枢 如阿扑吗啡、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、低钠、低钾状态，以及妊娠引起的呕吐等均系直接作用于呕吐中枢而引起。（二）精神性呕吐

多见于年轻女性，其发病常与精神因素有关，并伴有其他神经症症状，多无器质性病变。表现为食后即吐，吐前无明显的恶心动作，呕吐常不费力，吐量不多，本病往往是慢性顽固性呕吐，常不影响摄食和营养状况。条件反射性呕吐（如嗅到某种气体或看到某种食物而引起），也与精神因素有关。（三）周围性呕吐

主要有以下几类。

1.胃源性呕吐 当胃黏膜受到化学或机械性刺激或胃过度充盈时可发生呕吐。此种呕吐，常先有恶心、流涎等前驱症状，吐后觉胃部舒适或胃痛缓解，胃炎、胃癌患者呕吐多发生在食后不久，呕吐量不多，幽门梗阻患者呕吐常发生在进食6～8h以上，可吐出发酵的前一餐至隔日的宿食，呕吐量较多。

2.腹部疾病引起的反射性呕吐 各种急腹症如肠梗阻、腹膜炎、阑尾炎、胆管及胰腺疾病，因刺激迷走神经纤维引起反射性呕吐常有恶心。此种呕吐胃已排空，但呕吐动作仍不停止。

3.周围感觉器官疾病引起反射性呕吐 如咽部或迷路受到刺激时，常易发生呕吐，后者多伴有眩晕、耳聋、耳鸣等。此外，心肌梗死也可引起呕吐。三、诊断要点（一）病史

注意呕吐发生的时间、呕吐胃内容物的性质和量，以往有无同样发作史，与进食、饮酒、药物、精神刺激的关系。有无恶心、腹痛、腹泻、便秘、头晕、眩晕等症状。

妊娠呕吐常发生于清晨；胃源性呕吐常与进食、饮酒、服用药物等有关，常伴有恶心，呕吐后感轻松；呕吐物如为大量，提示幽门梗阻胃潴留或十二指肠淤滞，呕吐物含有大量胆汁者，说明有胆汁逆流入胃，常为较顽固性呕吐，可见于高位小肠梗阻、胆囊炎胆石症，呕吐物带有粪臭者常见于小肠下段梗阻，腹腔疾病、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、颅脑疾病或外伤等所致呕吐，常有相应的病史，与神经密切相关的呕吐，表现无恶心，进食后可立即发生，呕吐常不费力，每口吐出量不多，吐后可再进食，营养无明显改变属神经症性呕吐，吐泻交替者，须注意食物中毒、霍乱或副霍乱、急性中毒等。呕吐伴高热者须注意急性感染，呕吐伴耳鸣、眩晕者，须注意迷路疾患、晕动病。（二）体格检查

注意血压、呼吸气味，腹部有无压痛、反跳痛，胃肠蠕动波与肠型、腹块、肠鸣音、振水音等。必要时做神经系统、前庭神经功能与眼科检查等。（三）实验室及其他检查

根据患者病情，可选择进行血常规、尿常规、尿酮体、血糖、电解质系列、血气分析、尿素氮、血和尿淀粉酶、脑脊液常规、呕吐液的毒理学分析等。

有指征时，做腹部X线透视或平片，胃肠钡餐造影、纤维胃十二指肠镜、心电图、腹部或脑部B型超声、CT或磁共振，脑血管造影等。（李云龙）第九节 黄疸

黄疸是由于胆色素代谢障碍致血液中胆红素浓度增高，而出现巩膜、黏膜、皮肤黄染的临床现象。根据黄疸的发生机制可分为溶血性、肝细胞性、阻塞性三种。一、常见病因（一）溶血性黄疸（1）先天性或遗传因素有关的疾病，如珠蛋白生成障碍性贫血、遗传性球形细胞增多症和药物溶血性贫血。（2）获得性免疫性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、系统性红斑狼疮和血型不合等原因。（3）非免疫性溶血性贫血，如败血症、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。（二）肝细胞性

急性甲型或乙型病毒性肝炎、亚急性重型肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎和肝硬化等。（三）阻塞性黄疸

毛细胆管性肝炎、肝内外胆管阻塞、肝胆肿瘤、结石和胆管蛔虫病。二、病因诊断思维（一）病史（1）儿童、青年以肝细胞性黄疸为主，而中老年患者则以肿瘤、结石、肝硬化居多。（2）溶血性黄疸多有遗传及应用致溶血药物史；血型不合所致者多发生在输血过程中，除黄疸外尚伴血红蛋白尿、寒战、高热。（3）感染性肝胆疾病有上腹痛、发冷发热、恶心呕吐，黄疸多与疾病发作同时存在。病毒性肝炎多为低热、持续性右季肋部胀痛、食欲下降、厌油腻。（4）阻塞性黄疸常见于肝胆胰肿瘤或结石，前者黄疸常呈黄绿色，进行性加重，可为无痛性黄疸，全身状况日趋恶化；而结石所致者，常阵发性腹部绞痛，黄疸呈波动性，有发冷发热，腹痛可向肩背部或腰部放射。（5）皮肤瘙痒症状常见于肿瘤阻塞性黄疸或原发性胆汁性肝硬化，伴皮肤黏膜出血倾向时常见于肝细胞性黄疸或某些急性传染病。（6）妊娠黄疸应想到妊娠期急性脂肪肝或急性重型肝炎。（7）肝胆术后出现的黄疸以手术损害、药物毒副作用、胆管狭窄、残余或新生结石、输血感染居多。（8）胰腺肿瘤压迫胆总管可出现黄疸，腹痛程度与肿瘤位置有关，多数表现为上腹部或腰背部持续性钝痛，取坐位、弯腰、屈膝等体位可减轻疼痛，有的表现无痛性黄疸。（二）体征（1）肝脏结节性肿大、压痛、腹水见于肝脏肿瘤。（2）脾肿大、腹水、腹壁静脉显露、蜘蛛痣见于门脉性肝硬化；皮疹、皮肤黏膜出血、脾脏轻度肿大见于败血症或全身感染性疾病和急性传染病。（三）实验室与特殊检查（1）溶血性黄疸与肝细胞性黄疸应行肝功能、胆红素测定、血免疫指标测定、尿胆红素定性试验、血网织红细胞计数。血间接胆红素增高、尿胆原增高、血红蛋白尿、网织红细胞增多、粪胆素增加、免疫指标异常是溶血性黄疸的实验室特征；肝功能异常，凡登白双相反应、丙氨酸氨基转移酶活性增高、白蛋白/球蛋白比例异常是肝细胞性黄疸的特征。（2）阻塞性黄疸：血中直接胆红素升高、血清转氨酶多正常或轻度异常、血清碱性磷酸酶（AKP）与γ谷氨酰转肽酶（γ-GT）活性增高，且与阻塞程度呈正相关。尿胆原与粪胆素减少。腹部B型超声显像、胆管造影、脏器CT等检查也能确立阻塞部位及基本病因。必要时，对疑及阻塞性黄疸应行剖腹探查术。对各种实验室监测结果要综合分析，综合判断黄疸的基本病因。（杨春燕）第十节 腹泻

腹泻是指肠黏膜分泌旺盛或吸收障碍，肠蠕动过快致排便次数增多，粪便稀薄或水样便，可伴血便或脓血便。一、常见病因（一）急性胃肠道感染性疾病

细菌性食物中毒、胃肠炎、阿米巴或血吸虫性肠道感染、真菌性肠炎和细菌性痢疾等。（二）急性中毒

药物性、植物性、动物性、化学性因素中毒，也可见于肠道菌群失调症。（三）全身感染性疾病

败血症、伤寒、霍乱、副霍乱。（四）其他

胃肠手术后、变态反应性疾病、尿毒症、非特异性溃疡性结肠炎、糖尿病、甲状腺功能亢进症、胃肠神经功能紊乱和吸收不良综合征等。二、病因诊断思维（一）病史（1）发病前摄入不洁食物、饮品、蔬菜者多见于急性感染性胃肠道疾病；儿童、青年以细菌性痢疾、肠炎多见。（2）中老年人慢性腹泻以肠功能紊乱、吸收不良、全身性疾病多见。（3）腹泻伴脓血便、阵发性脐周疼痛、里急后重感时，多见于细菌性痢疾；以水样便为主见于急性肠炎、霍乱等。（4）婴幼儿多以消化不良、病毒或细菌性肠炎、上呼吸道感染多见。（5）腹泻带有恶臭，呈紫色血便、阵发性脐周或左下腹痛见于出血性肠炎；而溃疡性结肠炎则以水样或血便伴左下腹阵发性痉挛性腹痛，果酱样便见于阿米巴性肠炎。（6）米汤样便伴脱水常见于霍乱或副霍乱。腹泻与便秘交替常见于肠结核、胃肠功能紊乱等病。（7）腹泻伴皮肤黏膜出血、皮疹见于败血症、伤寒、副伤寒、过敏性紫癜。（二）体征（1）消瘦、贫血提示胃肠道肿瘤、肠结核、甲状腺功能亢进症、糖尿病；而长期腹泻，全身情况良好者以胃肠功能紊乱居多。（2）腹部局限性压痛不伴明显腹肌紧张者多为急性肠道感染性疾病，有明显反跳痛时应考虑或排除急腹症。（3）肛门指检扪及肿块或狭窄时提示直肠癌。直肠周围有压痛点提示肛周脓肿、阑尾炎、盆腔炎等疾病。（三）实验室与特殊检查

1.粪便检查 应注意粪便中细胞成分与感染菌种情况，炎性腹泻可发现大量白细胞、脓细胞、吞噬细胞；过敏性疾病所致的腹泻可发现嗜酸细胞；出血性肠炎、溃疡性结肠炎、局限性肠炎以炎性细胞为主；寄生虫性肠炎可发现相应寄生虫或虫卵。

2.消化道钡餐检查 对于确立或排除腹腔占位性疾病所致者，有一定诊断价值。

3.纤维结肠镜检查 是鉴别炎症性与肿瘤性腹泻的可靠方法，对于疑及肿瘤或原因不明的腹泻应及时进行检查。（刘子忠）第十一节 水肿

人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀称为水肿。水肿可分为全身性和局部性。当液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时呈全身性水肿（常为凹陷性）；液体积聚在局部组织间隙时呈局部水肿；发生于体腔内称积水。一、发生机制

在正常人体中，血管内液体与组织间隙间的组织液两者保持动态平衡，因而组织间隙无过多的液体积聚。两者保持平衡的主要因素有：毛细血管内静水压、血浆胶体渗透压、组织间隙机械压、组织液的胶体渗透压。当维持体液平衡的因素发生障碍出现组织间隙的生成大于回吸收时，则产生水肿。产生水肿的主要原因有：钠与水的潴留，如继发性醛因酮增多症等；毛细血管滤过压升高，如右心衰；毛细血管通透性增高，如急性肾炎；血浆胶体渗透压降低，如血浆清蛋白减少；淋巴回流受阻，如丝虫病等。二、临床表现与病因（一）全身性水肿

1.心源性水肿 主要见于右心衰；肾源性水肿肾炎和肾病。可见于各型肾炎和肾病。

2.肝源性水肿 失代偿期肝硬化主要表现为腹腔积液，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头、面部及上肢无水肿。

3.营养不良性水肿 由于慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等。

4.其他原因 黏液性水肿、经前期紧张综合征、药物性水肿、特发性水肿、其他疾病等。（二）局部性水肿

常由于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致。三、伴随症状（1）水肿伴肝大者可为心源性、肝源性与营养不良性，而同时有颈静脉怒张者为心源性。（2）水肿伴重度蛋白尿，则常见肾源性。（3）水肿伴呼吸困难与发绀者常提示由于心脏病、上腔静脉综合征等所致。（4）水肿与月经周期有明显关系者可见特发性水肿。（5）水肿伴失眠、烦躁、思想不集中等见经前期紧张综合征。（黄明慧）

第二章 内科急症常用诊疗技术

电复律指在严重快速型心律失常时，用外加的高能量脉冲电流通过心脏，使全部或大部分心肌细胞在瞬间同时除极，造成心脏短暂的电活动停止，然后由最高自律性的起搏点（通常为窦房结）重新主导心脏节律的治疗过程。在心室颤动时的电复律治疗也常被称为电击除颤。一、适应证和禁忌证

电复律的一般原则是，凡快速型心律失常导致血流动力学障碍或诱发和加重心绞痛而对抗心律失常药物无效者均宜考虑电复律。若为威胁生命的严重心律失常，如心室颤动应立即电击除颤，称为紧急电复律。而慢性快速型心律失常则应在作好术前准备的基础上择期进行电复律，称为选择性电复律。（一）心室颤动（室颤）或心室扑动（室扑）

室颤为最严重的致命性心律失常，室扑和室颤的临床表现及处理基本相同。室颤时，由于丧失了心脏的有效收缩，临床表现为心搏骤停，应按心肺复苏进行紧急抢救。最关键的抢救措施之一就是除颤，首选方法就是电击除颤，而且刻不容缓。室颤是电击除颤的绝对指征。有人提出对心搏骤停患者可实施“盲目电击除颤”。其理由如下：①室颤的电击除颤成功率与发病时间密切相关。若在1min内电击，则基本上有望除颤成功；如在2min以上再电击，则除颤成功率明显下降。若要明确心搏骤停的心电类型，必须进行心电图检查，但是这往往造成时间延误。②心搏骤停患者中以室颤比例最高，约占2/3。所谓“盲目电击除颤”实际上用于室颤患者的机会仍较多。③即使非室颤的心搏骤停，电击一次也无多大不良影响，随后仍可采用药物或起搏治疗。因此，在非心电监测条件下发现的心搏骤停可考虑先行电击除颤一次。当然，同时也应尽快进行心电图检查。

在心电监测条件下，患者一旦发生室颤能及时发现，并及时电击除颤，可大大提高除颤成功率。因此，对于有可能发生室颤的某些疾病或心律失常，如急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、严重的室性心律失常、休克等都必须在心电监护下治疗。心脏监护病房最大的优点就在于能及时发现和治疗严重的心律失常。

室颤时影响电击除颤成功率的首要因素是时间，因此要求专业人员训练有素，能熟练地操作除颤器，能对心搏骤停和室颤作出迅速而准确的判断。一旦确认为室颤，能当机立断在最短的时间内给患者进行电击除颤。

缺氧、酸中毒等因素可影响除颤效果，因此，迅速开放气道、人工加压给氧是确保除颤成功必不可少的有效措施之一。

窒颤波纤细者除颤效果差，肾上腺素能使室颤波增粗并提高电击除颤成功率。肾上腺素用量为每次1～5mg，必要时可重复使用，首选静脉注射，也可气管内滴入或心内注射。电击除颤是否同时使用抗心律失常药尚有争议。有人认为用利多卡因、普鲁卡因胺或溴苄胺可提高除颤效果，但也有人认为抗心律失常药此时不仅无益，反而有害。在一份941例复苏患者的统计资料中，应用抗心律失常药物者的存活率低于不用者。（二）室性心动过速（室速）

室速患者一般先应用抗心律失常药物治疗，如果药物治疗无效，或者室速伴有血流动力学障碍则应采用电复律。老年患者、基础心脏病较严重、心肌储备功能差、急性心肌梗死、急性心肌缺血、心脏外科手术后发生的室速、患者不能耐受长时间的室速，或出现低血压、少尿或无尿、心功能不全，甚至发展成室颤，这一类患者应及时进行电复律。室速时多采用同步电复律，据报道，成功率可达98％左右。如果心室率很快，QRS波畸形明显，甚至T波与QRS波难以区分而类似室扑者，除颤器放电不能完全同步，此时可采用低电能（如100J）非同步电复律。洋地黄中毒引起的室速不宜用电复律治疗。（三）心房颤动（房颤）

房颤时，由于心房丧失有效收缩而使心室舒张期血液充盈减少。在快速房颤时，由于舒张期明显缩短，心室舒张期血液充盈更趋减少，从而导致心输出量减少，这可诱发或加重心力衰竭或心绞痛。房颤患者由于心房内血流产生湍流而易发生附壁血栓，血栓脱落则可继发动脉血栓栓塞性疾病，尤其以脑梗死的发生率为高，是致残或致死的重要病因之一。因此房颤若能转复为正常心律，可使血流动力学得到改善，也可预防动脉血栓栓塞性疾病。但房颤病因众多，病程长短不一，心脏病变程度不同，尚可伴有其他心律失常，并非所有的房颤都适合于电复律。有些房颤虽然电复律能成功，但术后极易复发，无法维持正常心律者也不宜进行电复律。房颤患者是否需作电复律治疗，必须全面衡量，适当选择。

1.适应证 一般来说，符合下列情况者可考虑进行电复律。（1）患者年龄较轻。（2）房颤病史较短（一般不超过1年）。（3）心脏扩大不明显（心胸比值一般不超过55％）者。（4）房颤伴快速心室率，且药物难以控制者。（5）发生房颤后心力衰竭或心绞痛恶化，且难以用药物控制者。（6）原发病得到控制的房颤，如甲状腺功能亢进、风湿性心脏病二尖瓣狭窄手术后等。（7）风湿性心脏病患者左心房扩大不明显（一般左心房内径≤45mm，且心功能代偿者）。（8）风湿性心脏病二尖瓣狭窄在瓣膜分离或置换术后仍有房颤者，一般主张在手术后3个月以后再作电复律。因为手术创伤的恢复程度、扩大的左心房缩小的程度都可影响电复律疗效。（9）预激综合征伴房颤，当药物治疗无效时可电击复律。

2.禁忌证（1）房颤病史长者（超过1年）。（2）心脏明显扩大，或有巨大左心房者。（3）严重心功能不全者。（4）老年患者且心室率能用药物控制者。（5）洋地黄中毒。（6）房颤伴高度房室传导阻滞。（7）心动过速-心动过缓综合征。（8）不能耐受复律后为维持正常心律而必须服用的药物，如胺碘酮等。（9）以往曾实施电复律，但很快又复发者。（10）严重电解质紊乱或酸碱平衡失调而尚未纠正者。（11）风湿病活动期。（12）近期有血栓栓塞性疾病。（13）准备近期手术者。（14）活动性心包疾病。（15）活动性心肌炎。（16）失代偿性肺部疾病。

房颤电复律是选择性电复律，必须严格选择患者，做好各项术前准备，在麻醉下作同步电复律。（四）心房扑动（房扑）

当房扑伴1∶1房室传导时，由于心室率太快而导致血流动力学恶化，如果用药物不能复律或控制心室率者应考虑电复律，且房扑电复律成功率高于房颤。（五）阵发性室上性心动过速（阵发性室上速）

阵发性室上速应先用刺激迷走神经的方法中止其发作，或用药物治疗，也可用食管调搏治疗，多数患者能较快终止发作。少数顽固性阵发性室上速经上述治疗无效，发作持续时间长，并伴有血流动力学障碍，如血压下降、诱发或加重心绞痛或心力衰竭，此时应采用电复律。预激综合征伴阵发性室上速，如果药物治疗无效也可进行电复律。洋地黄中毒引起的阵发性室上速采用电复律可能是危险的，有报道电复律后发生死亡。在阵发性室上速治疗过程中已经用过洋地黄，尤其是已洋地黄化的患者，电复律也应谨慎，一般采用低能量电复律。若不能恢复窦性心律，并同时出现室性期前收缩（期前收缩）或房室传导阻滞，则提示有洋地黄过量的可能，应采用其他相应治疗。

对折返循环所引起的快速型心律失常电复律较有效，而由于异位起搏点自律性增加所致的快速型心律失常电复律疗效较差，即使复律成功后也容易复发。所以紊乱性房性心动过速、非阵发性交界性心动过速、加速性室性自主心律一般不主张用电复律治疗。二、电复律术的步骤和操作方法（一）病例的选择和准备

室颤和室扑是电击除颤的绝对适应证，属非选择性病例，不需作特殊术前准备，也无暇向家属作详细说明，争分夺秒，一切以争取时间、尽快实施电复律术为原则。

其他各种快速型心律失常而拟采用电复律的患者均应根据适应证和禁忌证正确地选择，决不能仓促实施。电复律的即时成功率很高，但复律后是否都能维持正常心律仍有一定的困难。对复发率高的病例已不主张采用电复律治疗，因此必须严格掌握适应证。

拟采用电复律的患者确定后，应向患者及其家属说明电复律的作用和临床意义，也要说明可能发生的并发症，合理分析对患者的利弊，帮助患者及其家属消除疑虑，并取得其合作。

选择性电复律术前应常规检查血电解质，如有电解质紊乱，必须先给予纠正，尤其是低血钾患者，电击后易发生心律失常。在电复律前应禁食6h，以免电击过程中发生恶心和呕吐。心力衰竭患者应先改善心功能，可提高电复律的成功率，并减少心律失常的复发。由于洋地黄能使心脏兴奋性增高，电击易诱发室颤，因此用洋地黄类药物治疗的心力衰竭患者，在电复律前应停药。地高辛一般停用1～2d，且术前应测定地高辛血药浓度，以免发生意外。若心力衰竭已严重到不能承受短暂停用洋地黄的程度，这样的病例也不宜使用电复律。电复律术后是否继续用洋地黄则视患者的心功能情况而定，若需要可继续服用，若心功能良好可不必再用。（二）设备

电复律机也称除颤器，是实施电复律术的主体设备。使用前应检查除颤器各项功能是否完好，电源有无故障，充电是否充足，各种导线有无断裂和接触不良，同步性能是否正常。除颤器作为急救设备，应始终保持良好性能，蓄电池充电充足，方能在紧急状态下随时能实施紧急电击除颤。对选择性电复律术前要特别检查同步性能，即放电时电脉冲是否落在R波下降支，同时选择R波较高的导程来触发同步放电。

电复律术时尚需配备各种抢救和心肺复苏所需要的器械和药品，如氧气、吸引器、气管插管用品、血压和心电监测设备，及配有常规抢救药品的抢救车等，以备急需。（三）麻醉

室颤患者心搏骤停、意识丧失，电击除颤时不需麻醉。对选择性电复律患者需要快速、安全和有效的麻醉，保证患者在电击时不感疼痛，事后不能回忆或仅能模糊记忆手术过程。

目前常用地西泮静脉注射作为麻醉，常用剂量10～40mg，但有个别患者需要更大剂量，尤其是经常服用安眠药或嗜酒者。地西泮必须缓慢注射，注射时间应在5min以上，注射时嘱患者数1、2、3……当患者报数中断或语音含糊呈嗜睡状态时即可电击。注射后10～20min恢复清醒，镇静作用约持续1～2h。地西泮虽较安全，但仍有呼吸抑制、心动过缓、低血压或心律失常等不良反应，少数病例有喉头痉挛伴呛咳，有些患者在电击时会发生惊叫，但事后大多不能清晰回忆。

也可应用硫喷妥钠麻醉，优点是起效快、作用时间短、效果好；缺点是可引起呼吸抑制和低血压，目前较少应用。硫喷妥钠麻醉应由麻醉师执行。（四）电极

除颤器均应配有电极板，大多有大小两对，大的适用于成人，小的适用于儿童。体外电复律时电极板安放的位置有两种。一种称为前后位，即一块电极板放在背部肩胛下区，另一块放在胸骨左缘3～4肋间水平。有人认为这种方式通过心脏电流较多，所需用电能较少，潜在的并发症也可减少。选择性电复律术宜采用这种方式。另一种是一块电极板放在胸骨右缘2～3肋间（心底部），另一块放在左腋前线内第5肋间（心尖部）。这种方式迅速便利，适用于紧急电击除颤。两块电极板之间的距离不应＜10cm。

电极板应该紧贴患者皮肤并稍为加压，不能留有空隙，边缘不能翘起。安放电极处的皮肤应涂导电糊，也可用盐水纱布，紧急时甚至可用清水，但绝对禁用乙醇，否则可引起皮肤灼伤。消瘦而肋间隙明显凹陷而致电极与皮肤接触不良者宜用盐水纱布，并可多用几层，可改善皮肤与电极的接触。两个电极板之间要保持干燥，避免因导电糊或盐水相连而造成短路。也应保持电极板把手的干燥，不能被导电糊或盐水污染，以免伤及操作者。当心脏手术或开胸心脏按压而需作心脏直接电击除颤时，所需专用小型电极板，一块置于右心室面，另一块置于心尖部，心脏表面洒上生理盐水，电极板紧贴心室壁。（五）电能的选择

电复律所用电能用J表示。电复律时电能的选择很重要。能量大复律效果好，但易造成心脏损害；能量小则疗效欠佳，而且还可能诱发室颤。故电复律电能量的选择应以有效低限为原则。电复律电能选择的有关因素包括心律失常类型，患者的年龄、体重和体质，心脏大小，心功能状态，病程长短，心脏病的种类和心肌状态。

1.室颤和室扑 一般主张用较大能量，以争取一次电击复律成功，若第一次电击选用能量太小而需作两次甚至多次电击时，反而延误抢救时机。体外除颤时主张用200～360J，瘦小者用较小能量，体重重者宜用较大能量。如果首次电击复律未奏效，可加大能量再行电击。但也有人主张不提高电能进行第二次电击。因为一次电击后室颤阀值下降，胸壁阻抗减少，这时不提高电能也有望复律成功。顽固性室颤在反复电击除颤的同时应立即开放气道、进行人工呼吸、心脏按压、合理应用肾上腺素等复苏措施，以提高除颤成功率。

2.选择性电复律 房扑所需电能较低，一般50～100J即可。房颤、阵发性室上速和室速初次电击一般用100～150J。一次电击未奏效可增加电能再次电击，一般不超过3次。

3.儿童 由于年龄及体重差别较大，电击所需能量差异也大。一般为5～50J，不主张反复高能量电击。室颤时可用100～200J。婴幼儿所需电能应更低一些。

4.电击除颤 开胸行心脏直接电击除颤时所需电能，成人为20～100J，儿童为5～25J。若无效，可加大能量后再次电击。（六）操作步骤（1）做好术前准备，备好各种抢救器械和药品。（2）患者平卧于木板床上，开放静脉通道，充分暴露胸壁。（3）术前常规做心电图。完成心电记录后把导连线从心电图机上解除，以免电击损坏心电图机。（4）连接除颤器导线，接通电源，检查同步性能，选择R波较高导联进行示波观察。（5）按要求麻醉。（6）按要求放置电极板。（7）选择电能剂量，充电。所有人员不得接触患者、病床以及与患者相连接的仪器设备以免触电。（8）放电。（9）电击后即进行常规导联心电图，并进行心电、血压、呼吸和意识的监测，一般需持续1d。（10）室颤时，不做术前准备，不需麻醉，尽快实施非同步电击除颤。三、并发症及其处理（一）心律失常

电击后心律失常以期前收缩（期前收缩）最常见，大多在数分钟后消失，不需特殊处理。若为严重的室性期前收缩并持续不消退者，应使用抗心律失常药物治疗。若产生室速、室颤，可再行电击复律。

电击后也可能发生显著的窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞或房室传导阻滞。轻症患者能自行恢复者可不作特殊处理，必要时可使用阿托品、异丙肾上腺素，以提高心率，个别患者可能需要安装临时心脏起搏器。（二）低血压、急性肺水肿、栓塞

血压下降多见于高能量电击后，若仅为低血压倾向，大多可在数小时内自行恢复；若导致周围循环衰竭者，应及时使用升压药。

急性肺水肿发生率不高，老年人和心功能差者容易发生。一旦发生，应按急性肺水肿抢救。

栓塞的发生率国外报道较高，而国内报道不到1％。可为体循环栓塞，如脑栓塞等，也可为肺栓塞。房颤电复律前充分抗凝，可预防栓塞的发生。（三）心肌损伤

电击，尤其是高能量电击可引起心肌损伤，心电图上出现ST-T段改变，血心肌酶升高，约持续数小时到数天。个别患者出现心肌梗死心电图，持续时间也较长。（四）其他

电极与皮肤接触不良、连续电击、高能量电击有可能引起皮肤灼伤。麻醉剂可能引起呼吸抑制，一旦发生应气管插管作人工辅助呼吸。三、体外和体内电复律

根据电极放置的部位，电复律可分体外和体内电复律。电极板放置在胸壁为体外电复律。特殊情况下电极可置于体内者称为体内电复律。现将体内电复律简述如下。（一）心脏直接电复律

指心脏手术或开胸心脏按压时，电极板直接放置在心室壁的电复律。（二）食管内电复律

指把食管电极插入食管左心房水平，另一个电极置于胸壁心前区的电复律。所需电能可降低到20～60J水平。（三）心导管电极心脏内电复律

指把装有4个电极的心导管插入心脏，一对电极置于右心室心尖部，另一对电极置于右心房上腔静脉交界处的电复律。所需电能更低。（四）埋藏式自动心脏除颤器（ICD）

一种特制的除颤器。一对电极感知心室率，另一对电极感知心电形态并兼作放电除颤电极。通过手术把ICD置于体内，并把电极与心脏相连。当ICD感知并确认为室速或室颤后，经过一定的延迟期后能自动放电进行电复律。用于有心脏性猝死可能的患者，如严重的快速型室性心律失常反复发作，电生理检查能诱发持续室速或室颤者；从恶性心律失常致心搏骤停事件中复苏生还者。（五）新型自动体表除颤器（AEF）

一种新型自动体表除颤器（AEF）也已问世，它能自动识别心律失常是否需要电除颤，而且能自动充电放电。由于自动化程度较高，非医务人员经过短时间培训也能掌握使用。因此，早期电除颤作为基础生命维护的一部分已具有实际的可能性，这将大大提高现场心肺复苏成功率。（赵浩）第二节 紧急临时性心脏起搏一、临床适应证

紧急抢救心肌炎、急性心肌梗死（AMI）、心脏手术操作中突然出现的房室传导阻滞；严重心动过速在使用抗心律失常药后无疗效者，如高度房室传导阻滞、心脏骤停等。二、临时性起搏方法（1）通常选择左肘静脉、右大隐静脉或颈外静脉穿刺，并将导管送到右心室尖部，然后连接好双极电极与起搏脉冲发生器，即可刺激心肌而显示心脏起搏心电图，借此临时地维持患者心脏跳动和组织血流灌注。（2）在心脏骤停时抢救，经胸壁直接穿刺心肌，并紧急置入心脏起搏器导管电极，尽力挽救患者的生命；随后同样也可以连接上永久性心脏起搏器予以起搏。永久性心脏起搏器还可以选经头静脉或颈外静脉穿刺插入，借助于X线透视的监视，把起搏器导管电极插入至右心室尖部，然后将其嵌入在肌小梁内；终经心电图检查和X线透视证实置入后的起搏器起效，紧接着把起搏器埋置在胸大肌旁的皮瓣以内，缝合好皮肤切口即可。（3）发生血管内栓塞症：统计其发生率为0.8％～1％，对此可给予适量抗凝药防治；个别患者还可发生除颤后呼吸暂停和肺血栓塞症治疗。三、心脏起搏注意事项（1）加强起搏患者生命体征的观察，诸如呼吸、脉搏、血压、皮肤状况等，若发生异常要提供紧急处理；并须防止发生血管内栓塞和起搏器故障等。（2）及时正确纠正心力衰竭和控制局部和全身的继发性感染；急性期内一定要加强起搏患者的护理。（刘子忠）第三节 中心静脉穿刺测压技术

中心静脉压（CVP）是位于胸腔内上、下腔静脉或右心房内的压力。CVP监测是评估血容量，心前负荷及右心功能的重要指标。一、适应证和禁忌证

1.适应证（1）休克，包括失血性、感染性休克。（2）严重的心功能不全或心衰的患者。（3）手术过程中出血多，需大量输血、输液的患者；或需控制性降压或血液稀释的患者。（4）长期不能进食，需用深静脉营养者。（5）需长期、多次取血做化验者。

2.禁忌证（1）有严重凝血机制障碍者应避免进行锁骨下静脉穿刺。（2）局部有感染者应另选穿刺部位。（3）血气胸患者避免行颈内及锁骨下静脉穿刺。二、操作方法

1.静脉选择（1）上肢远端静脉：选用贵要静脉、头静脉或前臂静脉，可避免颈内或锁骨下静脉穿刺的并发症。适用于全麻下较短的手术，尤其适用于抗凝治疗或有出血倾向者。但不宜长期保留。（2）近端静脉：贵要静脉的近端及腋静脉的远端，及位于胸大肌三角肌沟内的头静脉，可长期保留，但近端静脉常看不到，穿刺困难。（3）颈外静脉：易于穿刺，但达中心静脉的成功率低（50％左右），选用较软导管及导丝，成功率可提高。（4）颈内静脉：并发症少于锁骨下静脉，成功率较高。缺点是颈部导管护理存在困难，清醒患者颈部活动受一定影响，会感到不适。颈部动脉瘤患者禁用。（5）锁骨下静脉：静脉较粗（成人1～2cm直径），有周围组织支撑使其开放，即使在严重休克其他静脉都强烈收缩时，锁骨下静脉仍能保持开放。插管成功率高，易于护理，适合于严重休克、长期肠外营养等情况。缺点是穿刺并发症较多，常见并发症是血、气胸。凝血功能不全者禁用。最好由经验丰富者（或指导下）操作。（6）婴幼儿静脉的选择：婴幼儿插管难度较大，特别是锁骨下静脉穿刺。多选用颈外静脉、上肢静脉和颈内静脉。婴儿也可经头皮静脉插管至上腔静脉。

2.插管用具的选择 导管的基本类型有4种。①经穿刺针内置入的导管；②经穿刺针外置入的导管；③经外套管置入的导管；④应用导丝置入的导管。

目前，常用的是最后一种，多为一次性套装深静脉穿刺置管包。内含：穿刺针、导引钢丝、扩张器、留置导管、固定和消毒用具组成，其中留置导管可分为单腔、双腔、三腔等，大小可分为14、16、18G等，长30～45cm，小儿静脉导管长20cm，股静脉导管可长达70cm。这类穿刺用具有置管成功率高、损伤小、可在解剖复杂部位使用等优点。可根据不同年龄、留置时间长短、用途、身高、插管位置、输液要求来选择不同管径、长度及多少腔的导管。（王敏臣）第四节 呼吸机的应用一、概述

机械通气是借助人工装置的机械力量，产生或者辅助患者的呼吸动作，达到增强和改善呼吸功能目的的一种治疗措施。从“铁肺”应用于临床，至今已有近80年的历史，随着科学技术日新月异的发展，呼吸机也在不断更新换代，通气支持技术日益普及并且得到了空前广泛的应用。近20年来，机械通气的理论和实践发展迅猛，呼吸生理和危重病病理生理的深入研究与电子计算机技术、传感技术、呼吸监测技术的不断发展与融合，导致了机械通气观念的转变和更新，新的通气模式不断增多，传统的通气模式在临床应用过程中被不断赋予新的内容，通气策略改变和逐渐完善，各种辅助通气方法的深入开展和监护技术的长足进步，使机械通气作为一种干预性治疗方法，在严重呼吸衰竭和其他重症患者的抢救治疗等方面已经成为不可分割的重要组成部分。

机械通气的生理学作用：提供一定水平的分钟通气量，改善肺泡通气；改善氧合功能；通过平台压力（吸气末压）和PEEP（呼气末正压）增加吸气末肺容积和呼气末肺容积；降低呼吸功，缓解呼吸肌疲劳。在临床上，应用机械通气的目的为：通过改善肺泡通气使动脉血二氧化碳分压（PaCO）和pH得到改善；通过改善通气、提高吸2入氧浓度（FiO）、增加呼气末肺容积和减少呼吸功消耗等方法纠正2低氧血症；对于呼吸道阻力增加、呼吸系统顺应性降低和存在内源性PEEP的患者，通过机械通气减少呼吸肌做功，缓解呼吸肌疲劳；此外，机械通气还用来预防和治疗肺不张以及为使用镇静药和肌松药的患者提供通气保障。

但是，正压机械通气也会带来一些并发症，严重者甚至危及生命。如包括气压伤、容积伤、萎陷伤和生物伤在内的通气机相关性肺损伤（VILI），呼吸机相关性肺炎（VAP），氧中毒和呼吸机相关的膈肌功能不全等。另外机械通气对肺外器官功能也会有影响，如引起肾功能不全和消化系统功能不全、精神障碍以及对心血管系统可能发生低血压、各种心律失常等。发生上述并发症的危险因素不尽相同，但是其基本原因在于正压机械通气时胸膜腔内压为正压，临床上应该尽量采取措施防治上述并发症。

机械通气与自主呼吸的协调，也是机械通气治疗的重要内容，两者不同步时称为人机对抗。呼吸机与患者不协调或者对抗必然妨碍气体交换，导致低氧血症和高碳酸血症，增加呼吸肌负荷，抑制心脏血管功能等。随着临床需求的不断增加，呼吸机也在不断发展，使机械通气的功能逐步向患者的自主呼吸功能靠近，理想的呼吸机应该对患者的呼吸驱动和呼吸功负荷的改变做出即刻反应，随时调整输送的气流量。

产生人机对抗时，应该从患者和呼吸机两方面来查找原因：患者方面原因有缺氧未得到纠正、急性左心衰竭、中枢性呼吸频率改变、气道分泌物阻塞、体位不当、心理精神因素、严重代谢性酸中毒以及发热等；呼吸机方面的原因有机械呼吸机的同步性能差、触发灵敏度低、管道漏气等。当两方面因素无法分清时，应首先排除患者方面的因素。最近开发和应用的神经调节性辅助通气（NAVA），就是将膈肌电活动信号作为呼吸机的触发信号，使呼吸机的力学触发更加接近患者的神经触发，减少力学触发的滞后现象，提高机械通气的人-机协调性。二、适应证

肺功能的改变是应用机械通气最常见的原因，原则上说，凡是呼吸系统不能维持正常通气，呼吸衰竭经过长期治疗效果不佳而且继续进展者，就应该予以机械通气。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）、哮喘发作、心搏骤停、急性脑血管病等都可以成为急诊应用机械通气的原因。一般认为符合下列条件的应该实施机械通气：经过积极治疗病情仍然继续恶化；意识障碍；呼吸形式严重异常，如果呼吸频率＞35～40次/min或者＜6～8次/min，节律异常，自主呼吸微弱或者消失；血气分析提示严重通气和氧合障碍：PaO＜6.7kPa（50mmHg），尤其是充分氧疗后仍＜26.7kPa（50mmHg）或者PaO/FiO＜26.7kPa（200mmHg）；PaCO222进行性升高，pH动态下降。三、禁忌证

原则上讲机械通气没有绝对禁忌证，但是在下列情况时机械通气可能使病情加重：气胸以及纵隔气肿未行引流，肺大疱和肺囊肿，低血容量性休克未补充血容量，严重肺出血，气管食管瘘等。但是在出现致命性通气和氧合障碍时，应该在积极处理原发病（如尽快行胸腔闭式引流、积极补充血容量等），同时不失时机地应用机械通气。四、操作方法（一）人工气道的选择和管理

机械通气患者建立人工气道首选经口气管插管，还可以经鼻气管插管或者气管切开，不同的人工气道建立方法特点见表2-1。表2-1 人工气道的选择续表

机械通气患者应及时评估气道内是否有分泌物，包括听诊呼吸音，在容量控制机械通气时气道峰压（P peak）是否增加，在压力控制机械通气（PCV）时潮气量（VT）是否减少，患者是否不能进行有效咳嗽，气道内可否见到分泌物等，通过气道吸引确保分泌物的充分引流。有条件的情况下，建立人工气道的患者应进行持续声门下吸引。

高容低压套囊不需要间断放气，应常规监测人工气道的气囊压力，压力在2.45～2.94kPa（25～30cmHO）时既可有效封闭气道，2又不高于气管黏膜毛细血管灌注压，可预防气道黏膜缺血性损伤和气管食管瘘以及拔管后气管狭窄等并发症。

机械通气时应实施气道湿化，要求近端气道内的气体温度达到34 ℃，相对湿度100%，以维持气道黏膜完整，纤毛正常运动及气道分泌物的排出以及降低VAP的发生率。

呼吸机管路不必频繁更换，频繁（如每周）更换呼吸机管路会增加VAP的发生率，但是一旦发现管道污染则应及时更换。（二）无创通气

呼吸机漏气补偿功能的增强、呼气阀的不断改进等机械以及电子性能的进步，使患者可以不经过气管内插管就可以接受机械通气，被称之为无创通气，包括无创正压通气、胸外负压通气和其他辅助通气方法如腹压带、膈肌起搏等，近年来无创正压通气已经成为主要的无创通气形式。目前无创正压通气越来越广泛地应用于危重病的救治中，对于需要通气支持的患者，条件允许时可以先试用无创通气，如效果欠佳及时转为有创通气。有创通气撤机时也可以采取由有创到无创的过渡。无创通气可以避免人工气道的不良反应和并发症（气道损伤、呼吸机相关性肺炎等），但是不具有人工气道的部分作用（如气道引流、良好的密封性等）。

应用无创通气时患者必须具备的基本条件是：意识清楚，有自主咳痰能力和自主呼吸能力，血流动力学稳定并且能够耐受无创通气。新近研究表明对于AECOPD患者，急性心源性肺水肿和免疫抑制患者，较早应用无创通气可以降低患者气管插管率和住院病死率。

无创通气的禁忌证如下。

1.绝对禁忌证（1）自主呼吸消失、微弱或很不稳定，难以触发无创通气。（2）非CO潴留造成的神志改变。2（3）缺乏通畅的气道，如严重的面部创伤以及需要立即清除大气道内分泌物。（4）频繁的恶心和呕吐或呼吸道分泌物多，需要气管插管引流或保护呼吸道者。（5）严重的高血压［BP≥24.0/14.7kPa（180/110mmHg）］。（6）1周内胃部手术，频繁发作的心绞痛、正在发生的心律失常。（7）患者不合作。

2.相对禁忌证（1）气道分泌物多/排痰障碍。（2）重症感染。（3）极度紧张。（4）严重低氧血症［PaO＜6.0kPa（45mmHg）］/严重酸中毒2（pH≤7.20）。（5）重度肥胖。（6）近期上腹部手术后（尤其是需要严格胃肠减压者）。

目前认为无创通气常用通气参数的调节参考值见表2-2。表2-2 无创通气常用通气参数的参考值

经有效的NIPPV治疗，大多数轻、中度呼吸衰竭在4～6h后病情会明显好转。通常建议治疗1～2h后复查动脉血气，如果临床情况改善，PaCO下降＞16%，pH＞7.30，PaO＞8.0kPa（60mmHg），提22示初始治疗有效，建议继续无创通气治疗，否则应该及时转为有创通气。（三）有创机械通气的基本模式

1.定压通气与定容通气（1）定压型通气是呼吸机以预设气道压力来管理通气，即呼吸机送气达预设压力且吸气相维持该压力水平，而VT是由气道压力与PEEP之差及吸气时间决定，并受呼吸系统顺应性和气道阻力的影响，气道压力一般不会超过预置水平，以限制肺泡压过高和预防呼吸机相关性肺损伤（VILI），流速为减速波，肺泡在吸气早期即充盈，有利于肺内气体交换。由于定压通气的基本特性是预设参数为压力，潮气量随着气道阻力和呼吸系统的顺应性的变化而变化，因此不能保证潮气量，更适合于肺实质性疾病，如重症肺炎、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等。（2）定容型通气时呼吸机以预设通气容量来管理通气，即呼吸机送气达预设容量后停止送气，依靠肺、胸廓的弹性回缩力被动呼气。定容通气的基本特性是预设参数为潮气量，气道压力随着气道阻力和呼吸系统的顺应性的变化而变化，能够保证潮气量，从而保障分钟通气量，更适合于气道阻塞性疾病，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）等，但是当肺顺应性较差或气道阻力增加时，气道压力增加，引起气压伤。

2.控制通气和辅助通气（1）控制通气时呼吸机完全代替患者的自主呼吸，呼吸频率、吸/呼比、吸气流速完全由呼吸机控制，呼吸机提供全部的呼吸功。适用于严重呼吸抑制或伴呼吸暂停的患者，如麻醉、中枢神经系统功能障碍、神经肌肉疾病、药物过量等情况。参数设置不当，可造成通气不足或过度通气，应用镇静药或肌松药将导致分泌物清除障碍等；长时间应用将导致呼吸肌萎缩或呼吸机依赖。（2）辅助通气时依靠患者的吸气努力触发呼吸机吸气活瓣实现通气，当存在自主呼吸时，根据气道内压力降低（压力触发）或气流（流速触发）的变化触发呼吸机送气，按预设的VT（定容）或IPAP（定压）输送气体，呼吸功由患者和呼吸机共同完成。适用于呼吸中枢驱动正常的患者。辅助通气时可减少或避免应用镇静药，保留自主呼吸以减轻呼吸肌萎缩，改善机械通气对血流动力学的影响，利于撤机过程。

3.常用的机械通气模式及其特点（表2-3）。表2-3 常用机械通气模式及其特点（四）依据血流动力学与通气、氧合监测调整机械通气参数

机械通气的主要生理学基础是呼吸力学特性，其核心是压力-容积（P-V）曲线，必须根据不同疾病的P-V曲线特点以及疾病所处的不同时期，给予符合患者病理生理的通气条件，做到个体化的机械通气，以提高通气效率，减少并发症。临床上实施机械通气治疗，最主要应该根据患者的病理生理基础和临床具体情况，以明确的治疗终点作为指导来选择和调整通气机参数及通气模式，并且根据通气机上的监测和报警参数，尤其是根据定期测定的动脉血气结果，兼顾患者的心脏功能和血流动力学状态来调整参数。

1.潮气量（VT） 在容量控制通气模式下，VT的选择应保证足够的气体交换及注意患者的舒适度，通常依据体重选择8～12ml/kg，并结合呼吸系统的顺应性和阻力进行调整，避免气道平台压超过2.94kPa（30cmHO）。在PCV模式时，VT主要由预设的压力、吸气2时间、呼吸系统的阻力及顺应性决定，最终应根据动脉血气分析进行调整。

2.呼吸频率 频率选择根据分钟通气量及目标动脉氧分压（PaO）水平确定，成人通常设定为12～20次/min。急、慢性限制性2肺疾病时也可根据分钟通气量和目标PaO水平超过20次/min。准确2调整呼吸频率应依据动脉血气分析的变化综合调整。

3.吸气流速 理想的峰流速应能满足患者吸气峰流速的需要，否则患者有“空气饥饿感”，成人常用的流速设置为40～60L/min，根据分钟通气量和呼吸系统的阻力和顺应性进行调整，流速波形在临床常用减速波。PCV时流速由选择的压力水平、气道阻力及受患者的吸气努力影响。

4.吸气时间与吸/呼比 吸/呼比的选择是基于患者的自主呼吸水平、氧合状态及血流动力学，适当的设置能保持良好的人机同步性。机械通气患者通常设置吸气时间为0.8～1.2s，或吸/呼比为1.0∶1.5～1.0∶2.0。限制性通气障碍患者适当延长吸气时间，阻塞性通气障碍患者可适当延长呼气时间。控制通气患者为抬高Pmean、改善氧合，可适当延长吸气时间及吸/呼比，但应注意患者的舒适度、PEEPi监测水平及对心血管系统的影响。

5.触发敏感度 一般情况下，压力触发常为-0.049～-0.15kPa（-0.5～-1.5cmHO），流速触发常为1～3L/min，合适的2触发敏感度设置将使患者更加舒适，促进人机协调。流速触发较压力触发更接近于生理，能明显减低患者的呼吸功。若触发敏感度过高，会引起与患者用力无关的误触发；若设置触发敏感度过低，将显著增加患者的吸气负荷，消耗额外呼吸功。

6.FiO 机械通气初始阶段可给予高FiO（100%）以迅速纠正严22重缺氧，以后依据目标PaO、PEEP、Pmean水平和血流动力学状态，2酌情降低FiO至50%以下，并设法维持SaO＞90%。若不能达到上述22目标，即可加用PEEP、增加Pmean，应用镇静药或肌松药；若适当PEEP和Pmean可以使SaO＞90%，应保持最低的FiO。22

7.PEEP 设置PEEP的作用是使萎陷的肺泡复张、增加Pmean、改善氧合，同时影响回心血量及左心室后负荷，克服PEEPi引起的呼吸功增加。PEEP常用于以ARDS为代表的Ⅰ型呼衰，PEEP的设置在参照目标PaO和DO的基础上，应联合FiO和VT考虑。外源性PEEP222水平大约为PEEPi的80%，以不增加总PEEP为原则。

8.肺保护性通气策略和开放肺策略 1990年Hickling等报道了限制潮气量和气道压力以减少肺的过度膨胀，并且允许动脉血二氧化碳分压升高到一定水平，可以减少ARDS患者的病死率，目前ARDS Network建议的机械通气策略见表2-4。表2-4 机械通气策略

Lachman、Sjostand等提出了开放肺策略，即应用足够高的压力及适当的PEEP“打开肺并使其保持开放”。开放肺策略是机械通气现代治疗中的一个重要方面，包括重新开放无通气功能的肺泡，使通气肺泡和再通气肺泡与相连气道保持开放，从而增加患者的功能残气量，降低通气/血流比例失衡，改善氧合。新近研究表明，开放肺策略对于肺泡复张和改善氧合是有效的方法，但是由于肺内源性ALI和肺外源性ALI的病理改变不同，因此不同原因引起的ALI对机械通气肺复张方法的反应可能不同。多数研究认为，采用逐步增高PEEP的方法能使ALI萎陷的肺泡扩张，在肺复张后，需要用较高的PEEP来维持肺泡扩张。五、机械通气的并发症（1）通气不足：管道漏气或阻塞均可造成潮气量下降。肺部顺应性下降的患者，如使用潮气量偏小，可造成通气不足；自主呼吸与呼吸机拮抗时，通气量也下降。（2）通气过度：潮气量过大、呼吸频率太快可造成通气过度，短期内排出大量二氧化碳，PaCO骤降和呼吸性碱中毒。2（3）低血压：机械通气时，因心输出量的下降可发生低血压。对血压明显下降的患者，除适当调节潮气量、吸/呼之比及选用最佳PEEP外，还可选用下述措施：①适当补充血容量，使静脉回流量增加，恢复正常的心输出量；②应用增强心肌收缩药物，选用氯化钙、多巴胺、多巴酚丁胺或洋地黄增强心肌收缩力。（4）肺部气压伤：机械通气时，如气道压力过高或潮气量过大，或患者肺部顺应性差、原患肺气肿、肺大疱等，易发生肺部气压伤，包括肺间质水肿、纵隔气肿、气胸等。为预防肺部气压伤，可采用较低的吸气峰压。（5）呼吸机相关性肺炎：呼吸机的应用，原有的肺部感染可加重或肺部继发感染。这与气管插管或切开后，上呼吸道失去应用的防卫机制及与吸引导管、呼吸机和湿化器消毒不严有关。（6）胃肠道并发症：如气囊充气不足，吸入气体可从气囊旁经口鼻逸出，引起吞咽反射亢进，导致胃肠充气。（7）少尿：长期机械通气的患者，可影响肾功能，出现少尿与水、钠潴留。（8）人机对抗。（赵相怀）第五节 洗胃术一、概述

洗胃术即洗胃法，是指将一定成分的液体灌入胃腔内，混合胃内容物后再抽出，如此反复多次，其目的是为了清除胃内未被吸收的毒物或清洁胃腔，为胃部手术、检查作准备。（一）催吐洗胃术

呕吐是人体排出胃内毒物的本能自卫反应。因催吐洗胃术简便易行，对于服毒物不久，且意识清醒的急性中毒患者（除外服腐蚀性毒物、石油制品及食管静脉曲张、上消化道出血等）是一种现场抢救有效的自救、互救措施。（二）胃管洗胃术

就是将胃管从鼻腔或口腔插入经食管到达胃内，先吸出毒物后注入洗胃液，并将胃内容物排出，以达到清除毒物的目的。口服毒物的患者有条件时应尽早插胃管洗胃，不要受时间限制。对服大量毒物在4～6h之内者，因排毒效果好且并发症较少，故应首选此种洗胃方法。有人主张即使服毒超过6h也要洗胃。二、适应证（一）催吐洗胃术

意识清醒，具有呕吐反射，且能合作配合的急性中毒者，应首先鼓励口服洗胃；无胃管时，在现场自救。（二）胃管洗胃术

催吐洗胃法无效或有意识障碍不合作者；需留取胃液标本送毒物分析者应首选胃管洗胃术；凡口服毒物中毒，无禁忌证者均应采用胃管洗胃术。三、禁忌证（一）催吐洗胃术

意识障碍者；抽搐、惊厥未控制之前；患者不合作，拒绝饮水者；服腐蚀性毒物及石油制品等急性中毒者；合并有上消化道出血、主动脉瘤、食管静脉曲张等；孕妇及老年人。（二）胃管洗胃术

强酸、强碱及其他对消化道有明显腐蚀作用的毒物中毒；伴有上消化道出血、食管静脉曲张、主动脉瘤、严重心脏疾病等患者；中毒诱发惊厥未控制者；乙醇中毒，因呕吐反射亢进，插胃管时容易发生误吸，所以要慎用胃管洗胃术。四、术前准备

1.洗胃包 洗胃盆、漏斗洗胃管或粗胃管、压舌板、治疗碗各1个。

2.治疗盘 液状石蜡、弯盘、纸巾、胶布、棉签、治疗巾、橡皮围裙、注射器、量杯、开口器、舌钳、牙垫、检验标本容器、听诊器。

3.洗胃溶液 常用的有温开水、生理盐水、2%～4%碳酸氢钠溶液、1∶5 000高锰酸钾溶液等。用量一般2 000～5 000ml，中毒患者则需10 000ml以上或更多，另带污水桶1只。

4.洗胃机 有条件者可用洗胃机。五、操作方法（一）口服催吐法

让患者口服洗胃液（1000～1500ml）；用压舌板刺激咽部引起呕吐；如此反复进行直至胃内容物洗净为止。（二）胃管洗胃法（1）协助患者取坐位或斜坡卧位或侧卧于床边。有活动义齿应先取出。将治疗巾及橡胶围裙围于胸前，并予以固定。污水桶放于头部床下，置弯盘于患者口角处。（2）胃管前段涂液状石蜡，由口腔插入，随吞咽动作，将胃管送入50～55cm，缓慢送入胃内，先抽尽胃内容物，必要时留标本送检验。证实胃管确在胃内后，即可洗胃。若出现呛咳和呼吸困难时，应将胃管拔出重插。（3）确定洗胃管在胃内之后，灌注洗胃液（一般每次300ml），然后引出洗胃液，如此反复多次直至洗净为止。（4）洗毕，将胃管拔出。拔管时，要先将胃管反折或将其前端夹住，以免管内液体误入气管。整理用物并消毒，记录灌洗液及洗出液总量及性质。六、注意事项（1）当中毒性质不明时，应抽出胃内容物送验，洗胃液可选用温开水或等渗盐水，待毒物性质明确后，再采用对抗剂洗胃。（2）每次灌入量以300～500ml为限。如灌入量过多，有导致液体从口鼻腔内涌出而引起窒息的危险，并可使胃内压上升，增加毒物吸收；可引起迷走神经兴奋，导致反射性心搏骤停，心肺疾病患者更应慎重。（3）洗胃过程中，如有阻碍、疼痛、流出液有较多鲜血或出现休克现象，应立即停止洗胃。洗胃过程中随时观察患者呼吸、血压、脉搏的变化。（4）幽门梗阻患者洗胃，须记录胃内滞留量（如洗胃液3 000ml，洗出液为2 500ml，则胃内滞留量为500ml）。服毒患者洗胃后，可酌情注入50%硫酸镁30～50ml或25%硫酸钠30～60ml导泻。（范开亮）

第三章 心肺脑复苏

心搏骤停是指心脏有效收缩和泵血功能突然停止导致的循环中断。在心搏骤停后，即可发生心搏、呼吸和意识活动突然停止称为临床死亡。临床死亡过程中，从表面上看人体的生命活动均停止，但微弱的代谢过程仍在组织内进行，因此尚有复苏的可能。临床死亡期持续时间的长短取决于大脑对缺氧的耐受时间。非终末期疾病发生临床死亡后立即进行有效心肺脑复苏，有可能成功复苏。临床死亡后如果延迟进行有效心肺脑复苏，机体发生不可逆性细胞损害即会发生生物学死亡。从心搏骤停到发生生物学死亡时间取决于原发疾病性质及心搏骤停到开始复苏时间。心脏性猝死系指由各种心脏原因所引起的、以急性症状开始1h内骤然意识丧失为特征的自然死亡。无论是否知道患者有无心脏病，死亡的时间和形式未能预料。心搏骤停常是心脏性猝死的直接原因。

临床上一旦发生心搏骤停，必须争分夺秒，尽早开始正确的心肺脑复苏术。心肺脑复苏（CPCR）是通过机械、生理和药理学方法来恢复患者心搏、呼吸等生命体征的急救医疗措施，是急诊医学最重要的组成部分。心肺复苏（CPR）是脑复苏的开始，是迅速恢复有效通气和循环的急救技术，以维持脑组织灌注，最终完全恢复脑功能。心肺脑复苏通常分为三个阶段：基本生命支持（BLS），进一步生命支持（ALS）和长程生命支持（PLS）。在美国，每年约有30万心脏性猝死者接受心肺脑复苏，约30%存活，仅10%存活者能恢复到发病前的健康水平。导致这种不良预后的主要原因是由于心搏骤停后复苏时间延迟，导致神经系统损害。有资料表明在心搏骤停10～20min内没有进行基本生命支持，不论进一步生命支持如何先进，社会复归率也不超过2%。但若在心搏骤停4min内进行基本生命支持，并且在10～20min内实施进一步生命支持，社会复归率可达20%～30%。心搏骤停存活的最重要决定因素是现场有受过训练的急救者。目前，心肺脑复苏绝大部分由医务人员实施。院外心脏性猝死，由目击者立即开始复苏最为理想。加强和提高医务人员心肺脑复苏知识和技能，在公众中间普及复苏知识和技能，使复苏技术社会化，加强急救医疗服务系统建设，才能提高总体复苏成功率。（赵浩）第一节 心搏骤停概述一、病因

引起心搏骤停的病因有多种，了解掌握心搏骤停的常见原因，有助于进行诊断性检查和指导心肺复苏。（一）心脏因素

心脏疾病引起的心搏骤停又称原发性心搏骤停。各种类型心脏疾病均可发生心脏泵衰竭和心律失常，引起心搏骤停。在西方国家，心脏性猝死80%以上由冠心病及其并发症引起。（1）冠状动脉硬化和急性心肌梗死：冠状动脉硬化、心肌缺血和缺氧是导致心搏骤停最常见原因。慢性冠状动脉狭窄或急性冠状动脉闭塞使心肌血流量和氧供急剧减少，心肌代谢、电解质和神经调节改变，使心肌细胞丧失电稳定性。机体运动时氧需求增加可引起心律失常、心搏骤停或猝死。（2）其他心脏疾病：除冠状动脉硬化和急性心肌梗死外，瓣膜性心脏病（主动脉瓣狭窄、二尖瓣脱垂）、肺心病、先天性心脏病、心肌炎、心肌病引起心力衰竭、长Q-T间期综合征、brugada综合征、预激综合征伴心动过速均可导致心搏骤停。（二）非心脏因素

因其他疾病或因素影响到心脏所致。（1）呼吸系统疾病：见于气道异物阻塞、张力性气胸、肺栓塞、呼吸衰竭等。（2）意外事故：可见于各种严重创伤、麻醉和手术意外、触电、溺水、雷击等。（3）严重的电解质与酸碱紊乱：可见于高钾血症、低钾血症以及严重的酸中毒。（4）中枢神经系统疾病：如脑血管意外、脑炎、颅内肿瘤等。（5）中毒或药物过敏：如二醋吗啡（海洛因）、氯气、氰化物、一氧化碳、有机磷农药、镇静催眠药、奎尼丁等中毒。青霉素、链霉素、某些血清制剂等过敏。（6）其他：如心导管检查、血管造影等。二、心搏骤停的类型

心搏骤停时，心脏虽然丧失了有效泵血功能，但并非心电和心脏活动完全停止，根据心电图特征及心脏活动情况，可将心搏骤停分为三型。（一）心室颤动

简称室颤，心室肌发生快速而不规则、不协调的颤动。心电图表现为QRS-T波群消失，代之以大小不等、形态各异的颤动波，频率为250～500/min（图3-1）。这种心搏骤停是最常见的类型，占80%～90%，复苏成功率最高。图3-1 心室颤动（二）心室停顿

又称心室静止，心室肌完全丧失了收缩活动，呈静止状态。心电图呈一直线或仅有P波（图3-2）。图3-2 心室停顿（三）无脉性电活动

心电图上有心室自发电激动，QRS波群宽大、畸形，而且频率缓慢，多在20～30/min。此时心脏并无收缩排血功能，故又称电-机械分离。三、病理生理

全身不同器官对缺血缺氧的耐受性不同，甚至同一器官的不同部位也有所差别。从心搏骤停全身血流中断至发生生物学死亡时间的长短取决于原发病的性质以及心搏骤停至心肺复苏开始的时间。心搏骤停发生后，大部分患者将在4～6min开始发生不可逆脑损害，其次易受缺血缺氧损害的器官是心脏；肾脏、胃肠道、骨骼肌较脑和心脏耐受缺血缺氧的能力强。心搏骤停与心肺复苏相关的缺血再灌注损伤的病理生理机制可分为四个时期，即骤停前期、骤停期、复苏期、复苏后期。（一）骤停前期

心搏骤停发生前，原发病的性质、各器官的功能状态及促发心搏骤停的因素将影响组织细胞的代谢状态，也会影响到复苏时、复苏后细胞的存活能力。如肺栓塞引起的心搏骤停，心搏骤停之前的低氧血症和低血压状态消耗了组织细胞的能量储存，导致酸中毒，可明显加剧心搏骤停发生后、复苏时组织细胞缺血缺氧损害的程度。相反，组织细胞也可能对慢性或间断的缺血产生“预处理”效应，从而使组织细胞对缺血的耐受时间延长。（二）骤停期

心搏骤停后血液循环中断，数秒钟内即导致组织缺氧和有氧代谢停止，细胞代谢转为无氧代谢。无氧代谢产生的三磷腺苷极少，最终能量耗竭。能量的耗竭难以维持细胞生存所必需的离子浓度梯度，导致细胞膜除极，从而触发了一系列的代谢反应，包括细胞内钙超载、大量自由基产生、线粒体功能障碍、基因表达异常、降解酶的激活和炎症反应等，导致细胞膜与蛋白质变性、细胞损害。细胞损害的程度和出现时间，取决于组织能量消耗的速度、能量储备、代谢需求程度及复苏开始的时间。（三）复苏期

复苏期仍是全身缺血缺氧病理过程的延续。全身组织急性缺血、缺氧时，机体交感肾上腺系统活动增强，儿茶酚胺和血管活性肽大量释放，使外周血管收缩，以保证心、脑等重要器官的供血。标准的胸外按压产生的心排血量仅为正常时的30%左右，并随复苏开始时间的延迟和胸外按压时间的延长而下降。其所产生的灌注压远不能满足基础状态下心脏和脑的需求，但能够避免大脑发生不可逆损害、促使自主循环恢复。机体自主循环恢复后血管处在持续收缩状态，对血流动力学有着不良的影响。复苏成功后，血管收缩导致后负荷增加，给脆弱的心脏增加了额外负担，并使一些次要器官继续处在缺血状态。

1.心泵理论 胸外按压时，心脏受到胸骨和胸椎的挤压，使心室和大动脉之间产生压力梯度，驱使血液流向体循环和肺循环。放松按压时，静脉血液通过回吸作用流回心脏。心脏瓣膜能防止血液倒流，然而随着复苏时间的延长除了主动脉瓣外，其他瓣膜的功能逐渐减弱。

2.胸泵理论 胸外按压时胸腔内压力升高，在胸腔内血管和胸腔外血管之间形成压力梯度。血液顺着形成的压力梯度流向外周动脉系统。由于上腔静脉和颈内静脉连接部的静脉瓣能阻止血液反流，在按压时反流到脑静脉系统的血流得以受限，放松按压时，胸腔内压力降低，血液经静脉回流到心脏。（四）复苏后期

复苏后期的病理生理类似于休克综合征，其特征为持续缺血诱发的代谢紊乱和再灌注启动的一系列级联代谢反应，二者介导了细胞的继发性损伤。在初始缺血阶段存活下来的细胞可能由于随后的再灌注损伤而导致死亡。复苏后综合征为严重的全身系统性缺血后多器官功能障碍或衰竭。

心搏骤停复苏成功后心脏功能明显受抑制，受抑制的心肌定义为心肌顿抑。复苏后心功能不全的程度和可逆性，与诱发心搏骤停的前驱事件、心搏骤停期间的心脏节律、心搏骤停持续时间以及复苏期间应用肾上腺素能药物总剂量相关。复苏后内脏器官缺血所释放的心肌抑制因子，可使心功能不全进一步恶化。四、临床表现及诊断要点

心搏骤停导致循环中断，由于脑组织对缺血缺氧最为敏感，临床上立即表现为神经系统和循环系统症状。

1.意识突然丧失或伴有全身抽搐 心搏骤停3s即可引起头晕；骤停4s以上出现黑蒙；骤停5～10s出现昏厥；骤停15～20s表现为昏厥和抽搐，称阿-斯综合征。这种抽搐常为全身性、持续时间长短不一，长者可持续数分钟。骤停30s，患者即陷入昏迷状态。

2.心音、脉搏、血压突然消失 心搏骤停后大动脉（成人以颈动脉、股动脉、婴幼儿以肱动脉为准）搏动、心音、血压随之消失。

3.呼吸停止或出现叹息样呼吸，逐渐减慢继而停止 心搏骤停刚发生时脑中尚存少量含氧的血液，可短暂刺激呼吸中枢，出现叹息样呼吸，逐渐减慢继而停止。一般多发生在心搏骤停后20～30s。

4.瞳孔散大、反射消失、大小便失禁 心搏骤停35～45s时，出现双侧瞳孔散大，1～2min后瞳孔固定。随之出现反射消失、大小便失禁。

5.皮肤黏膜由苍白迅速出现发绀。

6.心电图表现 ①心室颤动；②无脉性室性心动过速；③心室停顿；④无脉性电活动。患者意识突然丧失伴颈动脉、股动脉等大动脉搏动消失，心搏骤停的诊断即可成立，应立即开始心肺复苏。心电图检查有助于确诊。在实际工作中，不应要求上述临床表现完全具备才确立诊断，切不可因反复测量血压、听心音、观察瞳孔及心电图检查而贻误抢救时机。五、年龄界定

非医务工作者：儿童1～8岁；成人＞8岁。

医务工作者：儿童1岁～青春期（12～14岁）；1～16岁或18岁（儿童医院）；成人大于儿童年龄。（赵浩 王敏臣 黄明慧）第二节 基本生命支持

在发病和（或）致伤现场依靠接受过心肺复苏基本知识和基本技术培训的消防队员、警察、司机、单位工作人员、社区群众和医护人员对心搏骤停的患者实施的救治称为基本生命支持（BLS）。包括：A.开放气道；B.人工通气；C.胸外按压；D.早期电除颤等基本技术和方法。目的是维持基本的生命活动，延缓机体耐受临床死亡的时间，为专业急救人员到达现场实施进一步的救治赢得时间。一、判断意识

急救人员到达现场时先确定现场有无威胁急救者和患者安全的因素存在，如有应及时消除或脱离危险，否则尽可能不移动患者。轻轻摇动或拍打患者肩部，同时高声呼叫：“喂，你怎么了？”如认识患者，可直呼其名。观察患者对动作和语言有无反应。患者在摇拍和语言的刺激下无运动、无呼吸、无咳嗽，即表明意识丧失。随后使患者仰卧在坚硬平整的地面上或硬质床面上，解开上衣，暴露胸部，便于实施心肺复苏。怀疑有颈椎外伤的患者，翻转患者时应保持头颈部和躯干在一个轴面上，双手放于躯干两侧，避免加重脊髓损伤。二、启动急救医疗服务系统

在现场只有一名急救者的情况下，确定患者意识丧失，同时判断病因可能是心源性时，应先拨打急救电话启动急救医疗服务系统，携带自动体外除颤仪立刻返回患者身边行心肺复苏；而判断病因可能是窒息时，应先进行5个周期或2min的心肺复苏，然后再去拨打急救电话启动急救医疗服务系统。两名以上急救人员在场的情况下，一位立即行心肺复苏，另一位拨打急救电话启动急救医疗服务系统，携带自动体外除颤仪立刻返回患者身边。拨打急救电话时，应向调度员说明突发事件现场的位置、简单经过、患者人数、相应病情、已采取的急救措施等。三、开放气道，检查呼吸（一）开放气道

患者意识丧失后，全身肌肉松弛，可因舌根后坠、会厌后移，口腔内异物、分泌物阻塞气道。气道阻塞的常见原因是舌根后坠，所以要使气道开放，关键是解除舌根后坠对气道的阻塞。

1.仰头抬颏法 抢救者左手放在患者前额处，用力下压使头部后仰，右手食指、中指放在下颌骨颏部下方，将颏部上举，使下颌角与耳垂连线和地面垂直（儿童下颌角与耳垂连线和地面成50°；婴幼儿下颌角与耳垂连线和地面成30°），后坠舌根、后移会厌前移气道开放（图3-3）。应清除患者口中的异物、分泌物，患者义齿松动的应取下。此法适用于无颈部外伤患者。图3-3 仰头拾颏法

2.托颌法 抢救者位于患者头侧，双手食指、中指、环指置于下颌骨水平支下方，在保持头正中位的前提下，用力上提下颌骨，使后坠舌根、后移会厌前移，气道开放（图3-4）。此法适用于颈部外伤患者。如托颌法未能成功开放气道，应使用仰头抬颏法。图3-4 托颌法（二）检查呼吸

气道开放后，将耳及面部贴近患者口、鼻，眼睛注视患者胸部和上腹部，通过“一看二听三感觉”的方法判断患者有无自主呼吸，即观察患者胸部有无起伏，听口、鼻有无气流声，感觉面颊部有无气流吹拂感，以判断患者有无呼吸（图3-5）。时间＜10s。一旦确定无呼吸，立即进行人工呼吸。

初级医务人员面对成人患者应能识别其是否存在足够的呼吸，而对婴儿或儿童应观察其有无呼吸，若答案为否，应立即给予两次人工通气；高级医务人员应识别所有年龄段患者，是否存在足够呼吸，并准备提供通气和供氧支持。图3-5 检查患者有无呼吸四、人工呼吸

开放气道后，用人工的方法使气体有规律地被动地进入和排出肺，以保障机体氧气的供给和二氧化碳的排出，称为人工呼吸。（一）人工通气的方法（1）口对口呼吸：口对口呼吸是一种快捷有效的通气方法，呼出气体中的氧气足以满足患者需求。用按压前额手的食指和拇指捏住患者鼻翼，另一手的拇指将患者口张开，急救者正常呼吸，侧头吸入新鲜空气后闭气，口唇罩住患者的口部，将气吹入患者肺内。吹气停止后将口唇离开患者并松开鼻孔，患者依赖胸廓和肺组织的弹性回缩完成呼气（图3-6）。图3-6 口对口人工呼吸（2）口对鼻呼吸：当患者牙关紧闭口不能张开或口唇严重损伤，不能实施口对口人工呼吸时，可采用口对鼻人工呼吸法。复苏者一手放在患者前额部使头部后仰，另一手抬起患者下颌使口紧闭，吸气后以双唇紧密封住患者鼻孔周围，经鼻孔向肺内吹气，直到胸廓隆起然后离开鼻子。对于1岁以下婴幼儿，复苏者可用口唇将其口和鼻都封住进行人工呼吸。（3）口对气管套管人工呼吸：对于已经行气管切开或气管内插管的患者可口对气管套管（气管插管）吹气，直至获取辅助通气装置。（4）口对面罩人工呼吸：在某些情况下，如颜面外伤造成的口腔或口周出血，直接口对口人工呼吸有感染乙型肝炎和艾滋病的危险，因此最近使用辅助器具进行人工呼吸逐渐增多。使用时，首先取仰头抬颏法开放气道，然后用两手拇指和食指将袋式面罩紧密封闭患者的口鼻部，通过连接管进行吹气。面罩有两种类型，一是具有连接管（含嘴）的普通面罩，可有单向活瓣；另一种基本结构与普通面罩相似，并附有氧气接口，如有可能可接上氧气提高吹入气的氧浓度。应用时应根据患者面部的大小选择适宜的面罩，以能完全覆盖口鼻而不遮住眼睛和下巴为宜。

无论任何人工呼吸方法，每次吹气时间均应持续1s以上，看到胸廓起伏即可，潮气量500～600ml（6～7ml/kg）。每组按压和通气周期中人工呼吸2次。（二）人工通气注意事项（1）人工通气时要始终保持气道在开放状态。吹气时感到呼吸道阻力较大或患者胸廓无起伏，提示气道未开放或气道开放不充分，这种情况下应重新开放气道，进行人工通气。（2）心肺复苏中通过肺组织的血流量为正常的25%～33%，应避免急速、过大潮气量的人工通气，从而使胸腔内压力升高回心血量减少，心排血量减少。（3）对于有自主循环（可触到脉搏）的患者，成人人工通气的频率为10～12次/min，每5～6s给予1次人工呼吸；儿童和婴儿人工通气的频率为12～20次/min，每3～5s给予1次人工呼吸。2min检查1次脉搏。（4）高级气道建立前，人工通气的频率为10～12次/min，按压和人工呼吸不能重叠实施；高级气道建立后，人工通气的频率为8～10/次min，按压和人工呼吸可重叠实施。（5）心搏骤停最初数分钟内，血液中氧合血红蛋白还保持在一定水平，心、脑的氧供更多取决于血流量的多少，所以胸外按压较人工呼吸相对更重要，应尽可能避免中断胸外按压。五、检查脉搏（一）检查时机

一经实施有效通气后，即应判断循环状况，即观察患者对最初2次有效通气的反应，判断患者是否出现自主呼吸、有无咳嗽、有无自主身体运动。最初2次有效通气后患者无反应，专业急救人员立即检查脉搏，非专业急救人员无须检查脉搏，应立即进行胸外心脏按压。（二）检查方法

成人和儿童可以选择颈动脉或股动脉进行检查，婴幼儿可以选择肱动脉或股动脉进行检查。颈动脉搏动检查方法；保持气道开放下，抢救者用一手食指和中指先触及甲状软骨，然后向旁移动2～3cm，在气管和胸锁乳突肌之间的甲状旁沟内检查颈动脉搏动。检查时间应＜10s（图3-7）。图3-7 颈动脉搏动检查方法

心搏骤停时颈动脉搏动检查的特异性为90%，仍有10%的机会被检查者认为有脉搏；敏感性为55%，有45%的患者被检查者认为无脉搏；总的准确率只有65%，错误率35%。如抢救者在10s内不能明确地判断大动脉有无搏动，应立即进行胸外心脏按压。六、胸外心脏按压

胸外心脏按压是建立人工循环的主要方法，胸外心脏按压时，血流产生的原理比较复杂，主要是基于胸泵机制和心泵机制，通过胸外心脏按压可以使胸腔内压力升高和（或）直接按压心脏而驱动血液流动。有效的胸外心脏按压能产生8.0～10.7kPa（60～80mmHg）血压，配合人工呼吸可为心脏和脑等重要器官提供一定含氧的血流，促使自主循环、自主呼吸和脑功能的恢复。（一）按压部位

成人和儿童为胸部正中乳头连线水平，婴儿为紧贴乳头连线水平下方。（二）按压手法

患者仰卧平躺于硬质平面，抢救者跪在其旁，一手掌根部置于按压部位，掌根部与胸骨长轴方向一致，另一手掌根部重叠压在其上，双手指紧扣，手指不应接触胸壁，肘关节伸直固定不动，双肩与双手垂直，依靠肩和背部的力量垂直用力向下按压（图3-8），使胸骨受压下陷4～5cm，按压和放松时间大致相等。放松时双手不要离开胸壁，按压频率为100次/min。应“用力、快速”按压，但不得冲击式按压。图3-8 胸外心脏按压

对婴儿实施胸外心脏按压时，单人采用中指无名指按压胸骨；医务人员建议采用两手环绕婴儿胸部，拇指按压胸骨、其他手指按压胸廓的方法按压。儿童和婴儿实施胸外心脏按压的按压深度约为胸廓的1/3～1/2。（三）按压/通气比

目前推荐的按压/通气比为30∶2，1组30∶2的心肺复苏为1个周期，5个周期需时大约2min。儿童和婴儿由单人实施按压/通气时，按压/通气比亦为30∶2；由两名医务人员对儿童和婴儿实施按压/通气时，按压/通气比为15∶2。（四）轮换按压者

2人以上心肺复苏时，每5个周期或2min必须轮换按压者，以免按压者疲劳使按压质量和频率降低。轮换时动作要快，时间应＜5s。（五）注意事项

尽量减少因分析心律、检查脉搏和其他治疗措施中断按压的时间。中断按压的时间应＜10s。

按压期间应密切观察患者的病情变化。如能触到大动脉搏动；收缩压在8.0kPa（60mmHg）以上；ECG室颤波由细变粗大；甲床、口唇、颜面转红；瞳孔缩小及出现自主呼吸均是心脏按压有效的表现。

胸外心脏按压的并发症主要包括：肋骨骨折、心包积血或心脏压塞、气胸、血胸、肺挫伤、肝脾撕裂伤和脂肪栓塞。应遵循正确的操作方法，尽量避免并发症发生。

不推荐进行胸前叩击。胸前叩击有可能使心律恶化，如使室性心动过速加快，室性心动过速转为心室颤动或转为完全性心脏阻滞，或引起心脏停搏。七、电除颤

电除颤是利用除颤仪释放的高压电流，短时间内经胸壁（胸外电除颤）或直接经过心脏（胸内电除颤），使全部心肌细胞在瞬间同时除极，打断导致快速心律失常的折返环或消除异位兴奋灶，从而使自律性最高的窦房结控制心脏活动，达到重建窦性心律的方法。心室颤动时心脏电活动已无心动周期，除颤可在任何时间放电（非同步方式）。

心搏骤停80%～90%由心室颤动所致。无胸外按压时，心室颤动数分钟内即转为心室停顿。心肺复苏对于早期致死的心室颤动只可以延长其发生，无明显救治作用。电除颤是救治心室颤动最为有效的方法。早期电除颤是心搏骤停患者复苏成功的关键，大量研究证实，在心搏骤停发生1min内除颤，患者存活率可达90%，每延迟1min除颤成功率将下降7%～10%。2005年心肺复苏指南要求院前除颤在求救后5min内完成，院内除颤从发病到除颤的时间限在3min以内。

根据除颤仪电流的特点，除颤仪分为单相波和双相波除颤仪。目前自动体外除颤仪（AED）包括单相波和双相波两类除颤波形。不同的波形对能量的需求有所不同，单相波除颤用360J。双相波除颤能量：双相指数截断波，首次为150～200J；直线双相波首次应选择120J。而第二次电击应选择相同或更高的能量，施救者对于除颤器不熟悉，推荐使用200J作为除颤能量。

自动体外除颤仪包括自动心脏节律分析系统和电击咨询系统，通过自动心脏节律分析系统发现患者出现室颤时，仪器会通过声音报警或图形报警建议实施电击，操作者只需按下“电击（SHOCK）”按钮即可完成电除颤。有条件时要及时使用自动体外除颤仪。2005年国际心肺复苏指南对1岁以上小儿推荐使用自动体外除颤仪，尚未证实1岁以下婴儿使用自动体外除颤仪的利弊。

在抢救大于等于1岁小儿过程中可使用成人电极除颤，但不能将儿童电极和电击能量用于成年患者。单相或双相波除颤，首次除颤能量仍为2 J/kg，之后可选用4 J/kg。（一）自动体外除颤仪的操作程序

患者仰卧，自动体外除颤仪放在患者左耳旁，在患者左侧进行除颤操作，这样便于安放电极，同时可另有人在患者右侧实施心肺复苏。自动体外除颤仪的4步操作法如下。（1）接通电源：打开电源开关，方法是按下电源开关或掀开显示器的盖子，仪器发出语音提示，指导操作者进行后面步骤。（2）安放电极：迅速把电极粘贴在患者的胸壁，一个电极粘贴在患者右锁骨下方、胸骨右缘第2肋间处，另一个粘贴在左乳头下方心尖处，电极板中心在左腋前线第5肋间。两个电极板之间的距离不＜10cm。在粘贴电极片前停止心肺复苏。若患者出汗较多，应事先用衣服或毛巾擦干皮肤。若患者胸毛较多（会妨碍电极与皮肤的有效接触）可用力压紧电极，若无效，应剃除胸毛后再粘贴电极。（3）分析心律：急救人员和旁观者应确保不与患者接触，避免影响仪器分析心律。心律分析需要5～15s。如果患者发生室颤，仪器会通过声音报警或图形报警给予提示。（4）电击除颤：按“电击”键前必须确定已无人接触患者，或大声宣布“离开”。当有需除颤的心律时，电容器自动充电，并有声音或指示灯提示。电击时，患者躯体抽动一下说明已放电。（二）单相波除颤仪除颤操作程序（1）确定除颤心律：使患者仰卧平躺，除颤前未行胸外按压时，迅速裸露患者胸部。电极板涂导电胶。（2）选择、确定非同步放电方式。（3）将能量选择键拨至360 J，按充电键充电至360 J。（4）安放电极：用较大压力将一个电极板置于患者右锁骨下胸骨右侧，另一个电极板放在左乳头外侧腋中线处，尽量使电极板与胸壁紧密接触，以减少肺容积和电阻。（5）电击除颤：在患者与他人和金属物体脱离接触后按压放电开关放电。此时患者躯体抽动一下说明已放电。

电除颤时，无论使用何种类型的除颤仪，把握除颤的时机非常重要。在现场有除颤仪的情况下，任何人目击成人突然意识丧失，或在心电监护下出现的室颤，应首先除颤。在现场没有除颤仪，目击成人、儿童突然意识丧失时，如有1人以上参与抢救，1人实施心肺复苏，直至除颤仪到位、电极连接完毕并分析心律、确定是除颤心律后立即除颤。对于未目击的成人、儿童突然意识丧失；或急救人员到达未被目击的院外猝死现场；或急救人员接到求救电话，到达现场时间＞4～5min时，除颤前应行5个周期的心肺复苏，改善心肌供血，以提高电除颤的成功率。电除颤后5s心电显示心搏停止或无脉性电活动可视为除颤成功。成功除颤后一般心搏停止的时间为5s。而在电除颤终止心室颤动后的最初阶段，尽管恢复了有节律的心电活动，但心脏常处于无灌注或低灌注状态，电除颤后立即胸外按压有助于心律恢复。2005年国际心肺复苏指南推荐电除颤1次后立即进行5个周期或2min的心肺复苏，然后再检查心律和脉搏，如这时仍然存在除颤心律，再行电除颤1次后立即进行5个周期或2min的心肺复苏。

室性心动过速的处理：多形性室性心动过速常预示病情不稳定，应按照心室颤动处理，给予高能量的非同步直流电复律，如果对于单形或多形性室性心动过速鉴别困难且病情不稳定，应立即给予高能量的非同步直流电复律。（三）除颤注意事项（1）除颤前应详细检查器械和设备，做好一切抢救准备。（2）电极板安放位置要准确，并应与患者皮肤紧密接触，以减少肺容积和电阻，保证导电良好。（3）电击时，任何人不得接触患者及病床，以免触电。（4）对于细颤型心室颤动患者，应先进行胸外按压、氧疗、肾上腺素治疗后，使之变为粗颤再进行电击，以增加除颤成功率。（5）电击部位皮肤可有轻度红斑、疼痛，也可出现肌肉痛，3～5d后可自行缓解。（6）开胸除颤时，电极板直接放在心脏前后壁。除颤能量一般为5～10 J。八、气道异物梗阻的识别和处理（一）气道异物梗阻的原因及预防

任何患者突然呼吸骤停都应考虑到气道异物梗阻，尤其是儿童，呼吸突然停止，出现发绀、无任何原因的意识丧失时。成人通常在进食时发生气道异物梗阻，肉类食物是梗阻最常见的原因。导致气道异物梗阻的诱因有：吞咽大块难以咀嚼的食物；饮酒后；戴义齿和吞咽困难的老年患者；儿童口含小颗粒状食品或物品。注意以下事项有助于预防气道异物梗阻：①将食物切碎，细嚼慢咽，尤其是戴义齿的患者；②咀嚼和吞咽食物时，避免大笑和交谈；③避免酗酒；④阻止儿童口含食物行走、跑动或玩耍；⑤将易于误吸的异物放在婴幼儿拿不到的地方；⑥不宜给小儿需要仔细咀嚼或质韧且滑的食物（如花生米、坚果、果冻等）。（二）气道异物梗阻的识别

识别气道异物梗阻是抢救成功的关键。异物可导致呼吸道的部分或完全梗阻，气道部分梗阻时，患者有通气，能用力咳嗽，但在咳嗽停止时，持续喘息声。部分患者可能一开始就表现为通气不足；或开始通气良好，逐渐发生恶化，表现为乏力、无效咳嗽、吸气时高调噪音、呼吸困难加重、发绀。气道完全梗阻的患者，不能讲话，不能呼吸或咳嗽，双手抓住颈部，无法通气。（赵浩 刘子忠 黄明慧）第三节 高级生命支持

高级生命支持是指专业急救人员在现场、救护车内或医院内，在基本生命支持基础上，应用救护设备、急救技术和药物，建立并维持有效的通气和血液循环，实施进一步的生命救治。目的是恢复患者的自主循环和自主呼吸。可归纳为高级A、B、C、D，即A.人工气道；B.机械通气；C.心电监护，建立静脉通路，使用血管加压药物及抗心律失常药；D.识别心搏骤停的可能原因，并作鉴别诊断。

有效的高级生命支持源于高质量的基本生命支持，特别是高质量的心肺复苏。各种高级生命支持干预措施较即刻、高质量的心肺复苏和早期除颤要逊色很多，因此，一定要重视高质量的心肺复苏。一、人工气道的建立

复苏时，建立人工气道可导致胸外按压中断，急救人员应充分考虑建立人工气道和中断按压之间的利弊得失。有时，为保证按压的连续性，建立人工气道需延迟到复苏开始后数分钟进行。关于人工气道的选择，研究显示，放置喉罩、食管气管导管安全且与球囊面罩通气效果相似。气管内插管仅限于经过充分培训者使用。（一）口咽气道

口咽气道主要应用于浅昏迷而不需要气管插管的患者，但应注意其在口腔中的位置，因为不正确的操作会将舌推至下咽部而引起呼吸道梗阻。（二）鼻咽气道

鼻咽气道适用于牙关紧闭、咬伤、颞颌关节紧闭、妨碍口咽气道置入的颌面部外伤等情况。对疑有颅骨骨折的患者使用鼻咽气道要慎重。对浅昏迷患者，鼻咽气道比口咽气道的耐受性更好。（三）气管插管

气管插管不但可以减少呼吸道阻力，保持呼吸道通畅，与简易呼吸器、呼吸机连接进行机械通气，保证有效的呼吸，吸入高浓度氧气；而且便于清除呼吸道分泌物；还能够避免胃内容物、血液、口腔黏液吸入肺内；并给某些药物的使用提供了一条给药途径，故在通气时常常选择气管插管。气管插管前应使用球囊面罩通气给氧。为避免低氧血症，气管内插管操作不应超过30s。气管内插管最常见的问题是插入食管或插入右侧支气管引起右肺通气。因此，气管内插管后，应检查双肺呼吸音或拍摄胸部X线片以确定气管的位置。（四）放置喉罩

喉罩是介于气管插管与面罩之间的通气工具，由一根通气导管和一个卵圆形可充气罩组成。选择适当型号的喉罩插入咽部，当远端开口进入下咽部感觉有阻力时，向罩内注入适量空气密封喉部，即可进行通气。与气管插管相比，喉罩操作简便，易掌握，无需特殊器械，对喉头和气管不会产生机械损伤；与面罩相比，喉罩通气更安全可靠，虽然不能绝对防止误吸，但研究证实，使用喉罩通气，反流发生率确实低很多，误吸也很少见。（五）放置食管气管导管

食管气管导管有两个腔及气囊，盲法将其置入声门，确定远端开口的位置，患者通过近端开口通气。其构造是一个腔经下咽部侧孔进行通气，远端为封闭的盲端。另一个腔的远端开口类似气管导管。当咽部的气囊在舌与软腭间膨起，食管气管导管滑入预定位置，从舌咽部进入下咽部。因为导管的硬度、弧度、形状以及咽部的结构，导管一般首先进入食管。当导管上的刻度位于牙齿之间时插管完成，然后使咽部与远端的球囊膨胀，使其位于在口咽上面和食管下面的球囊之间。与气管插管相比，放置食管气管导管简单易学，无需特殊器械。二、机械通气

机械通气的工作原理是建立气道、口与肺泡间的压力差。机械通气能维持和增加机体通气功能；纠正低氧血症；改善换气功能，是心肺复苏时常用的一项救护技术。（一）球囊-瓣装置通气

球囊-瓣装置由呼吸囊、呼吸活瓣、连接管组成，可和面罩、气管导管、喉罩、食管气管导管一起使用。球囊入口处有一个单向活瓣，放松时可进入空气；球囊前面出口处与呼吸活瓣相接，挤压时空气由此而出。吸入活瓣处装有侧管，可接氧气。挤压球囊时，气体通过呼吸活瓣和面罩、气管导管、喉罩、食管气管导管进入患者肺内。放松时患者呼气通过呼吸活瓣全部排出于大气中。使用球囊-瓣装置通气时，复苏人员必须在患者的头顶方向，一般应使用经口气道。（二）呼吸机支持呼吸

在确定呼吸机性能的基础上，调节呼吸机各项参数，开机，采用面罩、气管插管、放置喉罩或食管气管导管等方法使呼吸机与患者呼吸道紧密连接，观察呼吸机运行情况。（三）供氧

心搏骤停或心肺复苏时，低心排血量、外周氧释放障碍、动静脉血氧差增大、通气/血流比例异常及肺内分流均可导致组织缺氧。组织缺氧导致无氧代谢和代谢性酸中毒。而代谢性酸中毒时往往药物和电除颤的疗效降低。因此，在进行基本生命支持、高级生命支持时应吸入100%的氧，以提高血氧分压，纠正低氧血症，改善组织缺氧。短期内使用不会给肺造成损害。可根据条件采用不同的给氧方式。

在整个复苏期间，应随时用气管吸引设备清除气道内分泌物。为防止缺氧，应进行间断气管内抽吸，每次抽吸时间不应＞5～10s，在抽吸前后应吸入高浓度氧，保持气道通畅。三、循环支持及复苏药物的使用（一）循环支持

1.心电监测 是进一步生命支持的重要组成部分。复苏开始即应行心电监测。复苏期间心电监测的作用有：①确定心律失常性质，指导治疗；②观察心室颤动振幅，评估心室颤动发生时间及除颤成功的可能性；③了解复苏效果。现代电除颤器大都设置有心电监测及心电图记录装置。必要时记录12导联心电图，以明确心搏骤停原因。

2.机械辅助胸外心脏按压 一旦发现心搏骤停患者，必须首先进行基本生命支持。在基本生命支持阶段如果患者没有恢复自主心跳，仍要坚持持续的胸外按压。由于徒手胸外心脏按压体力消耗大，难于长时间持续节律性操作。复苏时间较长或患者需要转运时，可应用自动机械胸部按压器（自动心肺复苏器）。自动机械胸部按压器由气动式心脏按压器和气动呼吸机组成。气动式心脏按压器包括一个活塞式冲压器和一块背板，以压缩气体（100%高压氧气）为动力，无需电力为能源。气动呼吸机可自动进行人工通气。自动机械胸部按压器的工作原理与徒手心肺复苏相似。气动式心脏按压器可使胸骨受压下陷4～5cm，每5次心脏按压进行1次人工通气。更换胸外心脏按压器时，复苏中断时间不得超过5s。应用时注意检查按压和通气效果。

3.胸内心脏按压 严重胸廓畸形、胸部创伤、心脏压塞或行开胸手术患者发生心搏骤停时可行胸内心脏按压。胸内心脏按压时可直接观察心搏骤停原因、控制心脏出血、选择性升高动脉压和提高组织灌注压。胸内心脏按压时必须同时进行气管内插管和人工正压通气。（二）复苏药物的使用

1.药物使用途径（1）静脉途径：心肺复苏时，应首选周围静脉（肘前或颈外静脉）通道，建立颈内或锁骨下静脉等中心静脉通道，往往会受胸外按压的干扰。但外周静脉用药与中心静脉给药比较，其药物峰值浓度低、起效时间长。药物由外周静脉到达心脏需要1～2min，静脉注射后再推注20ml液体有助于药物进入中心循环。建立外周静脉通道不应中断心肺复苏。（2）经骨髓途径：骨髓腔有不会塌陷的血管丛，可以快速、安全、有效地给予药物、晶体、胶体和全血。其效果相当于中心静脉通道。在心搏骤停需要紧急建立通道时，由于外周灌注不足，很难建立有效的静脉通道，可以考虑建立骨内通道。（3）经气管途径：如在静脉通道之前已完成气管插管，复苏药物可经由气管给予。用量是经静脉给药剂量的2～2.5倍，所用药物应当用10ml生理盐水或注射用水稀释后注入气管内。气管内可以使用的药物有肾上腺素、利多卡因、阿托品、纳洛酮、血管升压素。

2.给药时机 复苏药物应在脉搏检查后、除颤器充电时除颤后尽快给予，给药时不应中断心肺复苏，急救人员应该在下一次检查脉搏前准备下一剂药物，以便在脉搏检查后尽快使用。这些需要有效地组织配合。

3.复苏药物的选择（1）肾上腺素：为首选药物。可用于电击无效的心室颤动及无脉性室性心动过速、心室停顿、无脉性电活动。在复苏中的作用主要是激动α受体，使外周血管收缩，提高动脉血压，增加心、脑的血流量，从而促使自主心跳恢复；还可以使心室颤动波由细变粗而容易被除颤。目前推荐剂量成人患者为1mg/次，静脉注射，每3～5min重复1次。但近年有动物实验观察得出结论，肾上腺素与重要器官血流量之间有量一效关系，较大剂量的肾上腺素能够改善血流动力学，提高自主循环恢复率，增加心搏骤停患者的冠状动脉灌注压。但也有临床试验表明，大剂量肾上腺素能导致复苏后心肌功能不全，不能改善长期预后和神经系统不良反应。目前不推荐常规大剂量静脉应用肾上腺素。如果推荐剂量的肾上腺素治疗无效，可以考虑应用较大剂量肾上腺素，其方式可以逐渐增加剂量（1mg、3mg、5mg）、直接使用中等剂量（每次5mg）或根据体重使用（0.1mg/kg）。（2）血管升压素：是一种非肾上腺素能外周血管收缩药物，通过直接刺激平滑肌V受体而发挥作用。可引起皮肤、骨骼肌、小肠和1脂肪组织血管强烈收缩，而对冠脉血管和肾血管的收缩作用相对较轻，对脑血管有扩张作用。其半衰期为10～20min。一般在第一或第二次电除颤后通过静脉或骨髓途径给药1次，剂量40 U。可代替第一或第二剂肾上腺素治疗。40 U的血管升压素加1mg肾上腺素，疗效优于1mg肾上腺素。（3）阿托品：目前无前瞻性对照研究支持或反对在心室停顿或无脉性电活动中应用阿托品。由于迷走神经张力过高可导致和（或）加剧心室停顿，故阿托品可用于心室停顿或无脉性电活动。推荐剂量为1mg/次，静脉注射，每3～5min重复1次，最大剂量为3mg。（4）胺碘酮：在盲法、随机对照成人院外心搏骤停临床试验中，与安慰剂和利多卡因（1.5mg/kg）比较，应用胺碘酮（300mg或5mg/kg）能提高入院存活率，能提高心室颤动、无脉性室速对除颤的反应。2005年指南推荐，当心肺复苏、2～3次除颤以及给予血管升压素后，如心室颤动、无脉性室性心动过速仍持续时，应考虑应用抗心律失常药物，优先选用胺碘酮静脉注射。初始剂量为300mg，溶入20ml生理盐水或葡萄糖溶液内快速静脉注射，无效可再静脉注射150mg。维持剂量为1mg/min持续静脉滴注6h，然后改为0.5mg/min持续静脉滴注。一般建议每日最大剂量不超过2g。（5）利多卡因：随机临床研究显示，利多卡因可降低自主循环恢复率，使心室停顿增加，故指南推荐利多卡因作为无胺碘酮时的替代药物。初始剂量为1～1.5mg/kg，静脉注射。如心室颤动、无脉性室性心动过速持续，可再给予0.5～0.75mg/kg，每5～10min静脉注射1次，最大剂量为3mg/kg。然后改为1～4mg/min持续静脉滴注。（6）镁剂：镁剂能有效终止尖端扭转型室性心动过速。1～2g硫酸镁溶于5%葡萄糖溶液10ml中，缓慢静脉注射，而后可用1～2g硫酸镁溶于5%葡萄糖溶液50～100ml中，静脉滴注（5～60min）。（7）碳酸氢钠：目前认为心搏骤停和复苏时酸碱失衡的原因是低血流和组织二氧化碳滞留，足量的肺泡通气和组织血流的恢复是纠正酸碱失衡的基础。在复苏过程中使用碳酸氢钠不能增强除颤效果或提高存活率，反而能降低血管灌注压，产生细胞外碱中毒的不良反应，导致高渗状态和高钠血症，产生二氧化碳和反常的细胞内酸中毒，影响其功能的恢复，故只有在特定条件下应用碳酸氢钠才有效，如患者在心搏骤停前存在代谢性酸中毒、高钾血症或三环类抗抑郁药过量。对于心脏停搏时间较长的患者，在除颤、胸外按压、气管插管、机械通气和血管收缩药等治疗无效时方可考虑应用该药。初始剂量为1mmol/kg，应尽可能在血气分析监测指导下应用。（王敏臣 刘子忠）第四节 长程生命支持

心肺复苏后，仅表明完成了抢救工作的第一步，能否取得心肺脑复苏的成功，在很大程度上取决于心肺复苏后的长程生命支持。由于心搏骤停后可引起脑、心、肾等重要脏器的严重损伤，存在的严重缺氧、二氧化碳潴留及酸中毒等代谢紊乱未能完全纠正，加上心肺复苏时心脏按压、复苏药物等方面的影响，会出现低血压、心律失常、心力衰竭、肾衰竭及继发感染等临床表现，一旦处理不当，轻者将出现某些并发症，甚至留下终身残疾，重者将使心搏、呼吸再度停止而死亡。

长程生命支持阶段的处理包括进一步支持循环和呼吸功能，促进肾功能恢复，纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱，防治脑水肿、脑缺氧，防治感染及积极治疗原发病。一、脑复苏

脑复苏是指在自主呼吸和循环恢复基础上的智能恢复，是复苏的最终目的。因此，从现场基本生命支持开始，即应着眼于脑复苏。脑复苏的基本治疗方针为维护心肺功能，及时、有效地恢复脑组织血液灌注和减少脑再灌注损伤，尽快纠正脑缺氧，防治脑水肿。（一）心搏骤停时脑缺血、缺氧的病理生理

脑组织耗氧量约占全身耗氧量的20%。脑血流中断5～10s就发生晕厥，缺氧4～6min，脑神经细胞即可发生不可逆的病理改变。颅内毛细血管静水压增高，血管通透性增加，渗出增加，最终导致细胞和间质水肿而形成脑水肿，造成颅内压增高。（二）心搏骤停复苏后脑血流动力学改变（1）多灶性无再灌通：“无血流”或“无再灌通”现象是指心搏停止或完全阻断脑血流5min以上，当心搏恢复或解除阻断后，大部分脑内微血管仍不能被血液重新灌注的现象。心搏停止和重建循环后低血压的时间越长，“无血流”现象越明显。（2）无再灌通发生的机制：①微血管因周围肿胀胶质细胞机械压迫或内皮损伤而致狭窄；②微血管内血液黏度升高，微血栓形成；③体循环低血压和脑循环灌注不全；④继发性代谢紊乱，脑局部钾离子增高，pH下降，加重微血管的不再流通现象，促进脑死亡，并形成恶性循环；⑤脑动脉痉挛。（3）初期的高灌注状态：这种高灌注发生在复苏后3～30min。缺血1min，高灌注在10min左右出现，缺血30min后，则高灌注在60min左右出现，血流可比对照多出2～6倍。（4）延迟性低灌注：可持续40～60min或更长的时间。可能与组织水肿、血细胞凝集、血流缓慢、血管内皮肿胀、血管主动收缩或呈现痉挛状态所致的循环障碍有关。（5）脑再灌流后期：约在心肺复苏后第3天，血流灌注趋于正常，但仍有高凝状态。脑再灌注性损害发生于此阶段。遭受一定时间缺血的组织细胞，当血液恢复再灌注后，组织损伤程度迅速剧增的情况称为再灌注损伤。（三）脑复苏治疗措施

1.尽快恢复自主循环并维持有效循环 心搏骤停后，脑血流急剧下降和中断是导致脑组织缺血损伤的主要原因；开始心肺复苏及自主循环恢复时间的长短决定脑组织缺血损伤的严重程度。循环停止时，脑血流的自主调节能力丧失，而自主循环恢复后脑血流主要依赖动脉血压，故及时进行心肺复苏和早期除颤，尽快恢复自主循环，以改善脑组织的血流灌注是防治脑组织缺血损伤的关键。

自主循环恢复后，循环功能往往不够稳定，常出现低血压或心律失常。为恢复脑循环和改善周身组织灌注，宜将血压维持在正常或略高于正常的水平。血压过高会加重脑水肿，血压过低会加重脑及其他组织器官的缺血缺氧。在排除心脏压塞、张力性气胸等情况的前提下，低血压如系血容量不足者，则应补充血容量；心功能不良者应酌情使用正性肌力药；患者对液体复苏反应不好，或有大量补液的禁忌，应给予血管活性药；如发生严重心律失常，应首先纠正缺氧、酸中毒及电解质紊乱。上述情况纠正后，心律失常可能自行消失。如无好转，应针对不同性质的心律失常，进行对症治疗。有条件时可行中心静脉压和血流动力学监测，并根据监测结果指导治疗。

2.维持有效通气 自主循环恢复后，自主呼吸未必恢复，即使存在自主呼吸，也不可能很快达到正常。若呼吸长久不恢复，或表现为呼吸不规则、呼吸表浅、潮式呼吸等，往往提示有严重的中枢神经系统缺氧性损害而未得到满意改善。若自主呼吸恢复并稳定提示延脑的中枢健在，但并不意味着对呼吸的支持就可中止或放松，故仍需加强呼吸管理，继续进行有效的人工通气、及时的血气监测，纠正低氧血症，保证脑组织充分供氧。一般采用气管内插管或气管切开，行机械辅助呼吸，将PaO维持在13.3kPa（100mmHg）以上，pH维持在27.35～7.45。

3.低温治疗 复苏后的高代谢状态或其他原因引起的体温增高可导致脑组织氧供需关系的明显失衡，从而加重脑损伤。治疗性低体温疗法能降低脑代谢，减少脑组织的耗氧量，降低颅内压，减轻脑细胞损害。体温每下降1 ℃，脑代谢下降6.7%，颅内压下降5.5%，脑组织耗氧量下降15%。对院前由心室颤动引起的心脏停搏，心肺复苏后仍昏迷但血流动力学稳定者，应将其体温降至32～34 ℃，并维持12～24h。院外、院内非心室颤动引起的心脏停搏者，采取类似的低体温疗法可能获益，但仍需进一步研究。一般采用头部冰帽降温为重点的降温措施，配合全身体表降温、控制性室温、或使用降温毯进行全身降温。

4.脑复苏药物的应用（1）脱水疗法：脑水肿是心搏骤停后一个常见而重要的缺血缺氧性脑损害。为防止脑水肿，在血压平稳和低温疗法的基础上宜及早应用脱水药。常选用20%甘露醇125～250ml快速静脉滴注，2～4mg/d；呋塞米20～40mg静脉注射，视病情重复使用。应避免过度脱水造成循环障碍，甚至损害组织代谢和肾功能。（2）激素的应用：肾上腺皮质激素能保持毛细血管和血-脑屏障的完整性，减轻脑水肿、降低颅内压，还能改善循环功能，稳定溶酶体膜，防止细胞自溶和死亡。一般选用地塞米松10～20mg/d，静脉短期使用，并加用胃黏膜保护药物预防应激性溃疡。（3）促进脑细胞代谢药物：给脑细胞提供必需的物质和能量，促进脑细胞的能量代谢，又不增加脑的耗氧量，以防止和减轻脑损害，促进苏醒。可选用ATP、辅酶A、细胞色素C、吡硫醇、1，6-二磷酸果糖、胞磷胆碱、吡拉西坦、脑活素、醋谷酰胺、γ-氨酪酸等。（4）神经细胞保护药物：可选用兴奋性氨基酸受体拮抗药、神经节苷脂、纳洛酮、钙通道阻滞药（尼莫地平）、自由基清除剂如依达拉奉、甘露醇、α-蛋氨酸、维生素E、维生素C、过氧化物歧化酶、过氧化酶、谷胺甘肽等。（5）防治抽搐：心搏骤停后所致的急性脑缺氧，常可引起明显的脑功能障碍，表现为持续昏迷，阵发性、反复、全身性强直抽搐或长时间的抽搐发作，呈癫痫持续状态。抽搐会使细胞代谢增加300%～400%，若不能迅速纠正则可引起严重的持久性的脑损害或脑死亡。通过应用冬眠药物控制缺氧性脑损害引起的肢体阵发性或持续性抽搐以及降温过程的寒战反应，有助于降低脑代谢，减少耗氧量。但目前不赞成预防性使用抗抽搐药物。但对于缺血后抽搐要进行快速有效的抗抽搐治疗。常用的药物包括：苯二氮类、巴比妥类以及苯妥英钠。可用地西泮10mg静脉注射，或双氯麦角碱0.6mg、异丙嗪50mg稀释于5%葡萄糖溶液100ml内静脉滴注。巴比妥酸盐不仅可以控制抽搐，而且能够抑制脑氧消耗，降低颅内压，减轻脑水肿，但因其具有抑制呼吸的不良反应，用药前最好先行气管插管和机械通气。

5.高压氧的应用 高压氧对急性脑缺血缺氧的治疗机制是多方面的，能提高血氧分压，增加组织氧储备；增加氧的弥散率和弥散范围；增加椎动脉血流量；促进脑血管和神经组织的修复；直接刺激血管，使血管收缩，血流量减少，从而降低颅内压，改善脑循环。因此，心搏骤停患者只要生命体征平稳，应尽早应用高压氧治疗。

6.血糖控制 自主循环恢复后的高血糖状态可加重脑血流紊乱和脑代谢紊乱，促进脑水肿形成，加重脑缺血损伤。高血糖的有害作用可能是通过谷氨酸介导的。在脑复苏治疗时要积极处理高血糖，除非有低血糖发生，应避免输注含糖液体。二、其他重要脏器功能监测和维护（一）维护肾及代谢功能

如果心搏骤停时间较长或复苏后持续性低血压，则易发生急性肾衰竭。原有肾病者尤为多见。心肺复苏早期出现的肾衰竭多为急性肾缺血所致，其恢复时间较肾毒性者长，故每一复苏患者均应留置导尿管，监测每小时尿量，定时检查尿素氮和肌酐、电解质，保持出入量平衡和体重稳定，及时纠正电解质、酸碱失常和低蛋白血症，避免使用肾毒性药物。血压和心功能正常，尿量＜30ml/h，可试用呋塞米40～100mg静脉注射，如仍少尿或无尿，提示急性肾衰竭。此时应严格限制液体入量，防止高血钾，必要时考虑透析治疗。（二）维护胃肠及血液功能

应用硫糖铝或抗酸药防治应激性溃疡和消化道出血，监测胃液pH。缺血、缺氧及大量输血后常出现凝血功能异常，应予纠正。测定全血细胞计数、血细胞比容及凝血功能，防治弥散性血管内凝血。（三）防治继发感染

复苏后患者处于昏迷状态，应用呼吸机或并发严重感染等高代谢状态应及时给予营养疗法，提供足够的能量以提高机体的抵抗力。每天可给予高渗葡萄糖、复合氨基酸、脂肪乳以及多种维生素。此外，应严格执行无菌操作，及时拔除各类导管对防治感染亦十分重要。对已发生感染者，根据细菌培养和药敏试验合理选用抗生素。（四）积极治疗原发病

如急性心肌梗死患者需溶栓治疗或行冠状动脉造影；外伤患者止血、补充血容量；中毒患者应用解毒药等。三、预后不良的临床征象（1）缺血、缺氧昏迷72h以上，体温正常，大脑皮质对双侧正中神经感觉诱发电位无反应。（2）24h仍无皮质反射。（3）24h仍无瞳孔反射。（4）24h对疼痛刺激仍无退缩反应。（5）24h仍无运动反射。（6）72h仍无运动反射。（赵浩 王敏臣）

第四章 水、电解质与酸碱平衡失调

人体内水、电解质的含量、分布由人体调节功能予以控制，维持平衡，但是这种平衡可能由于手术、创伤、感染等原因遭到破坏，超过了机体的代偿能力，引起水、电解质平衡紊乱。一、概述（一）体液分布与化学成分

体液是人体的重要组成部分，占体重的55％～60％，其中1/3是+细胞外液，2/3是细胞内液。细胞外液主要阳离子为钠（Na），含量为142mmol/L，主要阴离子为氯、碳酸氢根；细胞内液主要阳离子为++钾（K），含量为140mmol/L。细胞外液的Na浓度比细胞内液大10倍多，而细胞内液钾浓度比细胞外液大20～30倍，这种差别主要由细胞膜、酶、能量等因素来维持。（二）水、电解质平衡

水进入机体主要是通过胃肠道吸收。水分排出通过四种途径：①肾脏：一天可以产生约2 500ml尿液，也可以为保存水分而产生不足500ml的尿液。②皮肤：每天350～700ml的水分从皮肤蒸发，在剧烈运动或天气炎热时大量出汗，可以显著增加蒸发丢失的水分。③肺脏：正常人每日呼出250～350ml水分。④胃肠：通常只有很少的水分从胃肠道丢失，每天50～200ml，然而持续呕吐或严重腹泻时，每天消化道可丢失3 000ml或更多的水分。（三）渗透压

渗透压是指当溶液与水通过半透膜分隔时，溶液中的溶质微粒对水产生一定的吸引力，水即通过透析膜进入溶液，这种吸引力即为渗透压。渗透压的单位是毫渗透分子量/升（mOsm/L），是指每升溶液中1mmol溶质产生的对水的吸引力。

细胞外液的渗透压主要靠电解质含量来决定。可以用以下公式来估算：++

渗透压（mOsm/L）=2×[Na（mmol/L）+K（mmol/L）]+尿素氮（mg/dl）/2.8+葡萄糖（mg/dl）/18二、水、钠代谢

体内水的容量与电解质含量密切相关，血钠水平是体内水容量的最好指标。临床上水、钠不平衡常同时发生丢失。脱水可以分为等渗、高渗和低渗。钠含量＞150mmol/L为高渗性脱水；钠含量＜130mmol/L为低渗性脱水。（一）水平衡机制

在体内有几种机制共同作用来维持水的平衡。最重要的机制之一是渴感机制。当体内需要更多的水时，在大脑深部的神经中枢受到刺激，引起渴的感觉。这种感觉随着机体对水的需要增加而变得强烈，促使人们饮水来补充需要的水分。

另一种机制是控制体内水分的机制，包括位于脑底部的脑垂体。当体内水量较低时，脑垂体分泌抗利尿激素进入血液。该激素能刺激肾脏尽可能多地保存水分。

体内水分不足时，肾脏保存水分的同时，细胞内的大量水分流入血液，保持血容量和血压，直到摄入水量增加，补足水量为止。体内水分过多时，渴的感觉被抑制，脑垂体产生的抗利尿激素减少，肾脏把过量的水以尿的方式排泄到体外。（二）脱水

1.定义 脱水是在身体丢失的水分大于摄入水分时产生。体内水分不足通常会引起血钠水平升高。呕吐、腹泻、使用利尿药物、高温、发热以及任何减少体内水分的原因都能导致脱水。一些疾病如糖尿病、爱迪生病、尿崩症由于过量丢失水分而引起脱水。急诊失水最常见的原因是过度出汗、呕吐和腹泻。

2.临床症状 患者的症状与失水量有关，大于2％体重，出现口渴；大于6％体重出现剧烈口渴、尿少、软弱无力、表情迟钝，脱水严重时可以发生谵妄和精神异常；大于15％体重出现昏迷。

3.诊断 ①病史和体征：皮肤弹性差，舌干燥和眼窝下陷；②尿量减少，尿比重增高；③血钠＞145mmol/L；④血浆渗透压增高；⑤血红蛋白、红细胞计数及比容均增高。低渗和等渗脱水时，血钠和血浆渗透压无明显变化。

4.治疗 成人脱水患者的治疗不如儿童要求严格。一般诊断明确而肾功能正常，可参考尿量进行补液，迅速补充生理盐水、5％～10％葡萄糖液或平衡盐，补液过程中严密监测尿量和电解质变化。

补液量可以参考下列公式。

男性需水量：体重×60/100×（1-142/钠浓度）

女性需水量：体重×55/100×（1-142/钠浓度）

计算出需补水的大致用量，还要加上每日生理需要量1 500ml，第一天可补充1/2～2/3，老年或有心血管病史者应注意循环状态，避免快速大量补液引起肺水肿。（三）低钠血症

低钠血症是指血钠浓度＜135mmol/L。主要原因是丢钠多于失水，常见于大量胃肠液丢失的患者；大量饮水、输液的患者钠可以被稀释。肾衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释。血钠过低也可发生在肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）时。或见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等），以及引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等。

1.症状 临床症状及严重程度取决于血钠浓度下降的速度以及血钠值。大脑对血钠浓度的变化特别敏感，每千克体重缺氯化钠0.5g即表现为疲乏、眩晕甚至晕厥；每千克体重缺氯化钠0.5～0.75g，则出现厌食、恶心、呕吐、视力模糊、脉搏加速、血压降低等；每千克体重缺氯化钠0.75～1.25g，患者就会有意识障碍，还可能出现肌肉抽搐和痉挛，最严重时出现昏迷，甚至死亡。

2.诊断 有失钠病史、周围循环衰竭表现以及血钠降低、尿素氮升高。

3.治疗 出现严重低钠血症需要立即急诊处理。进行必要的紧急检查后，给予静脉补钠，逐渐增加血钠浓度；血钠浓度增加过快，可能导致脑神经细胞脱髓鞘改变。经补液后收缩期血压仍然＜12.0kPa（90mmHg），应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量。

低钠脱水的补钠估算公式如下：

需补钠（mmol）=[142-患者血钠（mmol/L）]×体重（kg）×0.6

开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3％～5％高渗氯化钠。三、钾代谢

钾离子正常情况下约90％以上存在于细胞内，仅有约2％在细胞外。细胞内外钾离子梯度主要依靠钠泵维持，细胞内外的钾浓度之比取决于细胞的静息电位，因此，细胞外钾浓度的轻微变化就可以影响与膜电位有关的生理功能，钾离子尤其在维持神经、肌肉及心肌细胞功能方面起着重要作用。正常人血清钾浓度为3.5～5.0mmol/L。钾通过食物中摄入钾的含量与排出体外的量互相调节来达到平衡。虽然有部分钾通过胃肠道排出，但大多数钾从尿中排出。肾脏可以通过调节排钾来适应食物中钾含量的变化。（一）血钾调节

正常人每日摄入钾量变化很大，但血钾浓度基本恒定，主要是体内各种主动调节机制完成的。食物来源中90％的钾在小肠吸收，大部分由肾脏排泄（约90％），其他通过肠道，极少量通过皮肤汗液排出。

钾代谢的调节主要通过钾在细胞内外间的转运，以维持正常的血钾浓度。参与调节的主要激素为胰岛素及儿茶酚胺，该过程也受某些病理状态的影响，如pH、渗透压的变化等。如糖尿病酮症酸中毒时，钾离子向细胞外移动，提高了血浆钾浓度。而β受体激动剂，特别是选择性β受体激动剂则促使钾离子向细胞内移动，使血浆钾离子2浓度降低。酸碱平衡紊乱可以影响血钾浓度，急性酸中毒使钾向细胞-外移动，急性代谢性碱中毒则使钾向反方向移动。然而，血浆HCO3浓度改变可能比pH变化更为重要。肾脏根据钾的摄入量调节钾离子排泌，该过程主要在远端小管完成。肾脏排钾与盐皮质激素、酸碱平衡、肾小管液的流速、肾小球滤过率（GFR）的变化及到达远端小管阴离子的种类等有关。判断钾浓度异常时，应注意到一些情况可出现11假性血钾浓度改变，如白细胞极度增高（＞10/L）或髓性白血病患者因为异常白细胞吸收血中钾离子，可以发生假性低钾血症，所以对此类患者血标本应立即分离血浆或血清，测定电解质以避免假性低血钾。假性高血钾的情况最常见原因为溶血。（二）低钾血症

低钾血症是指血钾浓度＜3.5mmol/L，一般＜3.0mmol/L的患者可出现严重的临床症状。

低钾血症的主要原因有：①钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食；②钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等；③钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内；④缺镁时，常伴有尿钾、尿磷增多，临床上缺镁常伴同缺钾。

1.症状 低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关。轻度低钾一般不会引起临床症状，血钾浓度＜3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现房性及室性心律失常，严重低钾的最大危险是发生心脏骤停。查体除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退。心电图可表现T波低平、ST段下降、QT延长和特征性U波。

2.诊断 除上述临床表现外，诊断应以生化血钾检查为标准。

3.治疗 根据血钾水平决定补钾总量：血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失100～400mmol/L。轻度缺钾通常通过摄入富含钾的食物或口服钾盐（氯化钾）来补充。钾盐对胃肠道有刺激，口服补钾时应少量多次，尽可能与食物一起服用，不要一次使用大剂量。严重缺钾时，应静脉补钾。补钾应注意：①轻度低钾尽量采用口服途径，尤其对肾功能障碍患者；严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾；②补钾速度：一般＜40～60mmol/h，常溶于生理盐水中；为防止钾液外渗引起静脉炎，必要时可以深静脉置管，静脉泵入氯化钾，当泵注速率＞40mmol/h氯化钾时应该进行持续心脏监护和动态监测血钾变化，以防出现高钾血症和（或）心脏骤停；③常用补钾剂型：氯化钾特别适用于利尿、呕吐引起的低-钾伴有氯丢失的患者；腹泻患者可用KHCO，补钾同时补充HCO；33肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾。（三）高钾血症

高钾血症是指血钾浓度＞5.5mmol/L，一般高血钾比低血钾更危险。血钾浓度＞5.5mmol/L可以影响心脏的电传导系统，若浓度继续上升，可能发生心律失常，甚至心脏骤停。

1.高钾血症的原因 在正常情况下肾脏可以排泄过多的钾，慢性高钾血症几乎都是因为肾脏功能障碍导致排钾过低引起。代谢性酸中毒时细胞内钾向细胞外移动，同样可以发生高钾血症。

急诊常见高钾血症多由于少尿状态（尤其是急性肾衰）和伴横纹肌溶解、挤压伤、灼伤，软组织或胃肠道出血，肾上腺功能减退。医源性高钾血症常见于有某种程度肾损害的患者，以及使用限制肾脏排钾的药物如环孢素、锂、肝素和甲氧苄啶等。

2.临床表现 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状，偶尔有肌肉软瘫现象发生。进行性高钾血症的心电图变化呈动态性，当血钾＞5.5mmol/L时心电图可出现QT间期缩短和高耸，对称“T”波峰，血钾＞6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常，QRS波群增宽，PR间期延长和“P”波消失，血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或心室静止。

3.治疗 轻度高钾血症（血钾＜6mmol/L）可通过减少钾的摄入，停用某些保钾利尿剂、β受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDS）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）等来调节，另外加用襻利尿剂可增加钾排泄。当血钾＞6mmol/L，应考虑采取血液净化治疗。然而，在急性或慢性肾衰，尤其有高分解代谢或组织损伤时，血钾＞5.0mmol/L即应开始排钾治疗。

当出现心脏影响或血钾＞6mmol/L时，无需等待血钾重复测定结果，应立即采取下述几项措施并依次进行。（1）10％葡萄糖酸钙10～20ml，静脉推注，5～10分钟。洋地黄治疗患者补钙时应该谨慎。（2）胰岛素（RI）5～10 U静脉推注，继而50％葡萄糖50ml快速滴注，再用10％葡萄糖水50ml/h防止低血糖，降血钾作用发生在15min内。（3）吸入大剂量β受体激动剂，如沙丁胺醇10～20mg，30min2内开始起作用，持续2～4h。（4）静脉应用碳酸氢钠，30分钟内起效，作用持续约1小时。（5）严重高钾血症无论有无症状，均应尽早处理。血液净化方法可有效降低血钾浓度。对肾功衰竭患者应迅速采取血液透析，腹膜透析治疗效果相对较差。四、钙代谢

正常人体内钙含量700～1 500g，占体重1.5％～2.2％，其中99％的钙以不可溶形式存在于骨骼和牙齿中，1％以可溶性形式存在于细胞内液和细胞外液，细胞内液中99％分布在线粒体基质，胞浆中钙浓度仅为0.1～1μmol/L。正常总血钙水平为2.2～2.6mmol/L（8.8～10.4mg/dl）。总血钙的40％与血浆蛋白结合，主要是白蛋白，其余60％分别为离子钙与磷酸盐和枸橼酸盐络合的钙。（一）钙调节

钙离子为许多细胞内和细胞外正常功能活动所必需，包括肌肉收缩、神经传导、激素释放和血液凝固。此外，钙离子在细胞内信息传递过程中起独特作用并参与许多酶的调节，维持正常血钙水平极为重要。

身体足够钙贮备和正常血钙浓度的保证有赖于饮食中钙摄入，经肠道吸收和骨骼释放出的钙经肠道和肾脏排泄，少量经汗腺排出。平衡膳食情况下，粗略估计每日摄入钙约1000mg。钙的平衡是通过肾脏钙排泄来维持，平均钙排泄为200mg/d（5mmol/d）。

钙离子与磷酸盐代谢密切相关。其平衡调节很大程度受循环中以下因素的影响：甲状旁腺激素（PTH）、维生素D和降钙素。钙和磷酸盐浓度相互关联，两者可以通过化学反应形成磷酸钙，体内钙和磷酸盐的乘积正常值是60。当钙和磷酸盐浓度乘积超过70，磷酸钙晶体沉积在软组织的危险则大大增加。（二）低钙血症

低钙血症是指在血浆蛋白浓度正常的情况下，总血钙浓度＜2.1mmol/L而出现的一组与神经肌肉兴奋相关的临床症状，主要与游离钙有关。在正常情况下，总血钙中的一半与血浆白蛋白结合，因而总钙浓度随白蛋白变化而改变，若白蛋白明显变化，应用纠正公式计算或直接测定离子钙浓度。

1.低钙血症的原因（1）钙离子重新分布：主要由于高磷血症、钙络合、钙在软组织以及骨骼沉着等情况引起。常见原因：肾小管疾病、肾衰竭、急性胰腺炎以及淋巴瘤、白血病化疗时的溶瘤综合征（化疗引起大量组织破坏使磷酸盐释放入血，引起血钙水平降低）、钙络合剂应用（输注含枸橼酸盐的血制品以及含有二价离子络合剂EDTA的放射造影剂和某些金属中毒）。另外，在一些骨生成增多的情况下钙摄入不足也可引起低钙血症，如严重囊性纤维性骨炎、甲状旁腺功能亢进患者外科矫正治疗以后，称为骨饥饿综合征。（2）PTH作用降低：包括PTH分泌不足和PTH作用耐受两个原因。前者包括先天性、家族性、自发性甲状旁腺功能减退症以及甲状旁腺外科手术切除、淀粉样变、肿瘤转移等；PTH作用耐受主要因为维生素D缺乏、镁缺乏等。

维生素D缺乏是低钙血症的重要原因。维生素D缺乏可由饮食摄入不足或肝胆疾病和肠道疾病引起吸收减少所致。

急诊常见的低钙原因是颈部手术、自身免疫破坏等因素引起的甲状旁腺功能减退。

2.临床表现 低钙血症的临床表现主要由原发疾病、低钙程度以及是否合并其他电解质紊乱而定。其最主要表现为背部和下肢肌肉痉挛，但进展缓慢。严重低钙血症，血钙＜1.75mmol/L（7mg/dl）可以引起搐搦、喉痉挛或全身痉挛，如果合并高钾血症、低镁血症时症状更为明显。

搐搦是严重低钙血症的特征。搐搦以感觉症状为特征，有唇、舌、手、足麻木，腕足阵挛和疼痛，全身肌痛和面肌痉挛等。搐搦表现为隐匿性，需进行激发试验去兴奋。

严重低钙血症患者偶尔可表现有心律不齐、心脏传导阻滞。ECG可表现为QT和ST间期延长，有时亦可见T波高耸或倒置。

慢性低钙血症伴有许多其他异常，如皮肤干燥，鳞片状脱落，指甲脆和毛发粗糙。

3.诊断 低钙血症的诊断主要依据实验室检查，总血浆钙＜2.2mmol/L（8.8mg/dl）即可以诊断。一旦患者出现搐搦，总血浆钙通常已经≤1.75mmol/L（7mg/dl），应除外碱中毒。PTH缺乏的特征是低血钙，高血磷酸盐和正常碱性磷酸酶。

4.治疗 伴有症状的急性低钙血症特别是有搐搦、心律失常者需要立即治疗，常用10％葡萄糖酸钙10～20ml静脉缓慢推注，立即起效，但持续仅仅数小时，相继持续滴注10％葡萄糖酸钙，维持12～24h，其间应每3～4h复查血钙一次，直至血钙恢复正常水平，临床症状停止。然后给予钙剂和维生素D口服。接受洋地黄治疗的患者，钙治疗可能会引发意外，应缓慢给药，并持续进行心电监护。因葡萄糖酸钙血管外渗可以引起局灶性皮肤坏死，所以要求院内观察；任何钙制剂肌肉注射都可引起组织坏死，所以肌肉注射是禁忌证。当搐搦是由于低镁血症时，补充钙、钾可有暂时性效果，但根治还需要补充镁。（三）高钙血症

当血清钙浓度≥2.75mmol/L（11mg/dl）即可诊断高钙血症；血清钙浓度≥3.5mmol/L（14mg/dl）时称高钙危象，需要立即处理。

1.高钙血症的原因 主要有骨吸收增加、肠钙吸收增加和尿钙排出减少，临床常见疾病有：①原发性甲状旁腺功能亢进症。②恶性肿瘤：10％～20％恶性肿瘤患者伴有高钙血症，常见肿瘤为多发性骨髓瘤、乳腺癌、前列腺癌、肾癌、甲状腺癌、肺癌等。③维生素D过量。④结节病：17％患者有高钙血症，可能是对维生素D敏感。⑤甲状腺功能亢进：2％～25％患者伴有轻度高钙血症。⑥肾上腺皮质功能减退。⑦噻嗪类利尿剂：增加肾小管对钙的重吸收，尿钙减少，血液浓缩。⑧制动：失用性骨量减少症。⑨乳碱综合征和特发性婴儿高钙血症。急诊常见高钙原因多为恶性肿瘤性高钙血症、原发性甲状旁腺功能亢进症等疾病。

2.临床表现 临床症状决定于基础疾病、血钙浓度和发病速度。轻度高血钙的患者可无症状，常在查体时发现。血钙浓度＞4.5mmol/L（18mg/dl）可导致休克、肾衰竭和死亡。常见临床症状如下。（1）胃肠系统：便秘、厌食、恶心、呕吐、腹痛和肠梗阻；常合并消化道溃疡、胰腺炎。（2）泌尿系统：肾浓缩功能损害，导致多尿、夜尿和烦渴，高尿钙常伴肾结石。长期或严重高钙血症，由于肾钙化（钙盐沉着在肾实质）可以产生可逆的急性肾衰竭或不可逆的肾脏损害。（3）神经肌肉系统：血浆钙增高＞3mmol/L（12mg/dl）伴有情绪不稳定、意识模糊、谵妄、精神异常、木僵和昏迷。神经肌肉受累可引起骨骼肌明显无力，癫痫罕见。（4）心血管系统：严重高钙血症时ECG可有QT间期缩短，可发生心律失常，特别是服用洋地黄的患者。（5）骨骼系统：严重或长期甲状旁腺功能亢进症患者偶尔可导致纤维性囊性骨炎，尤其是长期透析继发甲状旁腺功能亢进症的患者。这些疾病由于PTH分泌增多，破骨细胞活性增强，引起骨质稀疏伴纤维性退行性变、囊性变和纤维结节形成。

3.治疗 高钙血症的治疗决定于临床症状、严重程度和原发疾病。症状轻，血浆钙＜2.88mmol/L（11.5mg/dl），只需治疗基础疾病。当血钙＞3.75mmol/L（15mg/dl）或有严重高钙血症的临床症状，需要直接降低血钙。（1）补充盐水及利尿：对于肾功能正常的患者，治疗的关键是增加钙的排泄，可以通过静脉输注盐水来扩张细胞外液容量和利尿治疗，目的是使尿量至少达到3L/d。高钙血症患者常有容量不足，开始利尿前应首先补充生理盐水。高钙血症患者利尿时，应允许患者自由饮水，同时应补充足量钾，防止低钾血症。治疗期间必须对液体摄入量、尿量和血浆电解质进行密切监测。（2）糖皮质激素：泼尼松20～40mg/d口服能有效控制大多数特发性高钙血症以及婴儿维生素D中毒和结节病患者的高钙血症。多发性骨髓瘤、淋巴瘤、白血病和转移性乳腺癌的某些患者应用泼尼松40～60mg/d亦有疗效。然而，对糖皮质激素反应需若干天，并有半数以上恶性肿瘤伴高钙血症患者对糖皮质激素无效，通常需要其他治疗。（3）普卡霉素：抑制骨细胞RNA合成，常用剂量成人每次0.04～0.1mg/kg，小儿50～100μg/kg，隔日一次静脉点滴。一般25μg/kg加入5％葡萄糖水500ml中静脉滴注，持续3～6h。对骨转移或恶性肿瘤体液性高钙血症极有效。普卡霉素经12～36h降低血钙，以后3～7d重复一次，用药期间注意其对血液、肝脏毒性和肾脏的损害。（4）降钙素（甲状腺降钙素）：是一种速效的肽激素，降钙素4～8 IU/kg皮下注射，每12h1次，与泼尼松（30～60mg/d分3次口服）联合应用可以控制恶性肿瘤的严重高钙血症。（5）二磷酸盐：二磷酸盐抑制破骨细胞骨吸收，现已广泛用作恶性肿瘤高钙血症患者的一线治疗。（6）血液净化治疗：用低钙或无钙透析液进行短期血透，尤其适用于肾小球滤过率（GFR）下降患者。（7）外科治疗：甲状旁腺功能亢进症患者，如表现为症状性或进行性加重，应考虑外科治疗。（杨春燕 赵相怀）第二节 酸碱平衡失调

酸度是血液和其他体液的一个重要化学特性，以pH值表示。pH+是[H]的负对数，是反映体液总的酸碱度的指标，受呼吸和代谢两个因素影响。血液的酸碱平衡对机体的健康状态至关重要，较小地偏离正常范围都会对器官功能产生严重影响。一、酸碱平衡调节

机体通过化学缓冲系统、细胞内外电解质交换、肺和肾的复杂酸碱平衡调节机制，保证人体组织细胞内环境稳定。（一）肾脏调节

过量的酸可由肾脏以氨的形式排出。肾具有一定的改变酸、碱排出量的能力，但发生很缓慢，一般在数小时内开始，而完全代偿需要3～5d。（二）pH缓冲系统

机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。pH缓冲系统通过化学作用减小溶液中pH的变化。血液中最重要的缓冲系统是碳酸氢盐缓冲系统，其作用依赖于肺；其他缓冲系统包括组氨酸和磷酸盐系统，但缓冲作用不大。（三）肺的调节

通过调节呼吸的深度和速度，控制排出二氧化碳的量来调节体内酸碱度。呼吸代偿调节在数分钟内开始，完全代偿需要12～24h。二、酸碱平衡的评估指标

1.pH值 正常动脉血pH为7.35～7.45。静脉血pH较动脉血低0.03+～0.05。正常氢离子浓度（H）为（40±4）nmol/L。

2.PaCO 系指血浆中物理溶解的CO所产生的压力，是反映呼吸22性酸碱平衡紊乱的指标。正常动脉血PaCO 4.7～6.0kPa（35～245mmHg），平均5.3kPa（40mmHg），其临床意义包括：①结合PaO变化来判断呼吸衰竭的类型与程度；②判断有否呼吸性酸碱平2衡失调；③判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应；④判断肺泡通气状态。--

3.HCO碳酸氢盐指隔绝空气条件下实际测得的HCO值。33-

4.AB 实际碳酸氢盐是在实际条件下测得的HCO实际含量，受呼3吸、代谢双重影响。-

5.SB 标准碳酸氢盐是指标准条件下测得的HCO值，SB是能准3确反映代谢性酸碱平衡的指标。

6.BE 碱剩余是在排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值±3mmol/L。

7.AG 阴离子间隙指血中除氯离子和碳酸氢根以外未测得的阴离子。+--

AG=Na-（HCO+Cl）3三、酸碱平衡失调的分类

分为单纯性酸碱平衡紊乱和双重性酸碱平衡紊乱。单纯性酸碱平衡紊乱可分为代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。（一）代谢性酸中毒-

主要见于严重腹泻等引起HCO直接丢失，或乳酸、酮症、水杨3-酸等酸中毒时使HCO缓冲丢失等。代谢性酸中毒患者AB、SB、3BB、PaCO下降，AB＜SB。代谢性酸中毒患者心血管系统异常通常2表现为心律失常、心肌收缩力减弱及血管对儿茶酚胺的反应性降低；中枢神经系统异常主要因抑制性神经递质酪氨酸生成增多，和脑组织生物氧化酶类的活性受抑制。（二）呼吸性酸中毒

主要见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺部病变等引起的肺泡通气减弱。可分为急性和慢性两类。组织细胞缓冲是急性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿方式，肾代偿是慢性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿方式。通常有PaCO增高，pH减低，AB、SB、2BB增高，AB＞SB，BE正值加大。（三）代谢性碱中毒

主要见于剧烈呕吐、盐皮质激素过多和有效循环血量不足引起的+-H丢失过多，HCO过量负荷、缺钾等也是常见原因。代谢性碱中毒3可分为盐水反应性和盐水抵抗性两类。患者pH、PaCO、AB、SB和2BB都升高，BE正值增大，AB＜SB。代谢性碱中毒时酪氨酸生成增多、氧解离曲线左移，脑组织缺氧，中枢神经系统功能紊乱；游离钙减少，神经肌肉兴奋性增高；常有低钾血症。（四）呼吸性碱中毒

主要见于各种原因引起的肺通气过度。呼吸性碱中毒时pH增高、PaCO、AB、SB、BB均下降，AB＜SB，BE负值增大。2（五）双重性酸碱平衡紊乱

有酸碱一致性和酸碱混合性之分，此外还有两种形式三重性酸碱平衡紊乱。判断酸碱平衡紊乱的基本原则包括：①以pH判断酸中毒或碱中毒；②以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡；③根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。四、治疗（一）呼吸性酸中毒

急性呼吸性酸中毒的治疗目的是提高分钟通气量，使PaCO降到2正常，采取措施为开放气道、人工呼吸、治疗潜在的中毒或神经症状。

治疗慢性呼吸性酸中毒常用支气管扩张剂（β受体激动剂、M受2体阻断剂）、体位引流和抗生素来处理潜在的问题。呼吸中枢的敏感性随着长期的酸中毒和高碳酸血症而逐渐降低，对于这些患者，高浓度吸氧将会降低缺氧和分钟通气量，产生潜在的二氧化碳麻醉，故常应用控制性给氧策略，如果患者有很严重的低氧血症，应该给予机械通气。呼吸性酸中毒患者改善通气量时，PaCO应该缓慢地降低以避2免代谢性碱中毒的产生。

短暂的呼吸性酸中毒多见于癫痫发作后的患者。呼吸性酸中毒是癫痫患者最常见的酸碱平衡紊乱。主要治疗措施是控制癫痫发作及吸氧治疗。由于患者的酸碱平衡紊乱会随着癫痫发作的消失而改善，所以碳酸氢盐的使用不是必需的。（二）呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒多为患者过度通气引起，对于一个由于神经心理源性的过度通气导致手足抽搐或晕厥的患者，应使用重复呼吸面罩或气袋来保持CO。这种方法应谨慎使用，并且必须在除外其他严重状况2（如低氧血症、中毒等）后。（三）代谢性酸中毒

初始治疗包括维持气道通畅、呼吸和循环状态稳定。治疗代谢性酸中毒的患者时，最基础的治疗就是维持内环境的稳定。

pH应根据酸碱失衡的严重程度、病因、患者的代偿能力不同而采取不同的治疗方案。例如，癫痫发作导致的代谢性酸中毒应在15min内治疗，包括终止癫痛发作、维持气道开放和分钟通气量，保证血氧浓度，一般不需要调整NaHCO。3

对于急性酸中毒，如果需要通过静脉注射碱溶液来进行中和治疗，首选NaHCO。也可以使用林格溶液、合成的缓冲液、枸橼酸钠3和其他一些溶液。

NaHCO治疗代谢性酸中毒可能会引起一些并发症，如中枢神经3-系统酸中毒，HCO通过血-脑脊液屏障进入中枢神经系统的速度很3慢，这样就使血液碱性化的速度比中枢神经系统快。随着血浆pH的增加，外周的化学受体会降低分钟通气量，增加PaCO来使血浆中2pH正常化，而CO迅速通过血-脑脊液屏障，使脑内含量增加。此时2尽管血浆为碱性的，但中枢神经系统已变成酸性，称为矛盾性中枢神经系统酸中毒；快速输注NaHCO还会引起氧气运送的减弱、低血钾3或低血钙。其他的并发症包括“过度的”碱中毒、高血钠和高渗透压，所以临床应用碱性液体应慎重，可以应用公式计算合适剂量，比如-NaHCO（mEq）=[25-（测得的HCO）]×体重/2。33

临床通常对于pH低于7.1的代谢性酸中毒的患者考虑应用NaHCO治疗，其余患者首先给予补液治疗观察，根据患者的反应和3实验室结果进行调整，确定下一步治疗方案。（四）代谢性碱中毒

通常只需要在治疗原发疾病的同时，补充水和电解质，尤其是钠和钾，对于更多复杂的病因，应根据测量尿中氯化物的含量进行处理，这样可以帮助鉴别代谢性碱中毒和盐水反应或盐水抵抗。（顾克金 刘晓静 李云龙）

第五章 休克

休克是临床各科常见的急危重症和战伤死亡的主要原因，也是患者需要入住ICU的常见原因。由于其病死率高，一直受到医学界的广泛重视，20世纪80年代以来，国内外对休克的研究从低血容量性休克转向感染性休克，从微循环学说向细胞、亚细胞及分子水平深入，发现休克的发生与许多具有促炎或抗炎作用的细胞因子等炎症介质有关，相应提出了全身炎症反应综合征（systemic inflammatory responsesyndrome，SIRS）、多器官功能障碍综合征（multiple organdysfunctionsyndrome，MODS）等新概念，并研究了这些炎症介质对微循环、细胞和器官功能的影响。目前，多数学者认为休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流障碍和细胞与器官功能代谢障碍，是一种危重的全身调节紊乱性病理过程。一、临床分类

随着研究的深入，临床监测技术水平的提高，特别是肺动脉导管的广泛应用，国内外趋于一致的是将休克按发生原因的病理生理改变来分类，这是人们对休克的认识从临床描述向病理生理水平过渡的必然结果，新分类法有新名称，但也沿用了一些旧名称，这可能引起一些混乱，但好处是能为更好理解和治疗休克提供直接的依据。（一）低血容量性休克

因各种原因导致的患者血管内容量不足是这类休克的主要临床病理生理改变，包括失血和失液、烧伤、创伤、炎性渗出等。（二）分布性休克

这类休克的共同特点是外周血管失张及阻力血管小动脉失张使大血管内压力损失，容量血管失张使回心血量锐减，这两种情况可以单独或合并存在，血流在毛细血管和（或）静脉中潴留，或以其他形式重新分布，而微循环中有效灌注不足，主要包括感染性休克、过敏性休克、神经源性休克等。（三）心源性休克

作为循环动力中心的心脏尤其是左心室发生前向性功能衰竭造成2的休克，其诊断的主要依据是CI＜1.8L/（min·m），PCWP＞2.4kPa（18mmHg），SBP＜10.7kPa（80mmHg），尿量＜20ml/h。主要包括急性心肌梗死、心力衰竭、严重心律失常、严重室间隔穿孔等。（四）阻塞性休克

这类休克的基础是心脏以外原因的血流阻塞，血流阻塞导致左室舒张期不能充分充盈、从而降低心排血量。临床包括大块肺栓塞、原发性肺动脉高压、主动脉缩窄、急性心脏压塞、缩窄性心包炎、夹层动脉瘤、腔静脉阻塞、心脏压塞及心内人工瓣膜血栓形成和功能障碍等。

值得注意的是，在临床实际中，休克患者可能同时合并多种类型休克，如低容量性休克合并分布性休克（感染或药物中毒）、心源性休克合并低容量性休克等。这些混合性休克的临床表现常是各类休克症状的综合，也可能在治疗一种休克时呈现另一种休克的特征。二、临床分期

尽管休克的原因很多，而其基本病理生理变化为心排血量减少及动脉血压降低。根据病理和症状的发展将休克分为三期。（一）休克早期

又称缺血性缺氧期或低血压代偿期。（1）微循环变化特点是微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌痉挛性收缩，大量真毛细血管关闭和微静脉收缩，微循环处于缺血状态，导致组织细胞代谢紊乱。（2）发生微循环缺血的主要机制是：①在低血容量、内毒素、疼痛、血压降低等因素作用下，通过不同途径导致交感-肾上腺髓质系统（sympathetic-adrenalsystem，SAS）兴奋，儿茶酚胺（catecholamines，CAs）大量释放；②交感神经兴奋、CAs释放增多及血容量减少均可引起肾缺血，使肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem，RAAS）活性增高，产生大量血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AngⅡ），致使血管强烈收缩；③血容量减少可反射性地使下丘脑分泌超生理水平的血管升压素（antidiuretichormone，ADH）引起内脏小血管收缩；④增多的儿茶酚胺可刺激血小板产生更多的缩血管物质血栓素A（thromboxane A，22TXA）当其作用超过血管内皮细胞产生的扩血管物质依前列醇的作2用时，小血管发生收缩；⑤胰腺在缺血、缺氧时，其外分泌腺细胞内的溶酶体破裂释出蛋白水解酶。后者分解组织蛋白而生成的心肌抑制因子（myocardialdepressant factor，MDF），可使腹腔内脏的小血管收缩。（3）微循环变化对机体有一定的代偿意义，主要表现在：①保证心、脑的血液供应：由于脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，因而对交感神经兴奋、儿茶酚胺的反应较弱，此期脑血管无明显改变。冠状血管受α、β受体双重支配，但α受体密度低，同时由于心脏活动加强，代谢产物如腺苷等扩血管物质增多因而使冠状动脉扩张。此外，休克初期的动脉血压正常，也保证了心、脑的血液供应。②回心血量增加，心排血量增多：交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，使含有较多交感缩血管纤维α受体又占优势的皮肤、腹腔内脏和肾的小动脉，细动脉、微动脉、微静脉和毛细血管前括约肌发生收缩，尤其是微动脉和毛细血管前括约肌（前阻力血管）的收缩更明显。结果，既提高了总外周血管阻力维持正常血压，又降低了微循环血管内的血压，使其血流量减少，有助于组织间液回流入毛细血管，使回心血量增加。此外，醛固酮与血管升压素增多，可使肾小管对钠、水重吸收增多，增加循环血量。由于静脉回心血量增多引起的心室舒张末期容量增加和交感-肾上腺髓质系统兴奋，均可引起心率加快、心肌收缩力增强，导致心排血量增多。③动脉血压维持正常：在外周血管总阻力增高，回心血量增多和心排血量增加的作用下，休克初期动脉血压常维持正常或略升高，此时，机体发生明显的血液重新分布，一方面保证了心、脑的血液供应，表现出休克早期的代偿特点；另一方面引起皮肤、腹腔内脏、肾等许多组织、器官的缺血缺氧性改变，进一步造成组织、细胞的代谢紊乱和损伤。（4）患者因应激反应，可出现轻度烦躁、恐惧、紧张。由于SAS兴奋表现面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、血压正常或偏高、脉压减小、心率加快、呼吸急促等。此期是抢救休克的良好时机，应积极消除病因，采用各种有效措施如及时止血、镇痛、保温、清创、控制感染、补充足够血容量，改善组织灌注等以解除微循环缺血，而使休克逆转。但此期为时较短，常因血压正常而贻误诊治，致使休克过程继续发展进入休克期。（二）体克期

又称可逆性失代偿期或淤血缺氧期。（1）由于病因未去除，休克初期又未得到及时合理治疗，休克进一步发展，全身小血管持续收缩，组织血流灌注明显减少，微循环持续性缺血缺氧，进而发展为微循环血管扩张淤血，回心血量明显减少，表现为外周血管总阻力降低，动脉血压明显下降，病情显著恶化。（2）微循环淤血发生的主要机制是：①微循环持续性缺血使组织缺氧而发生乳酸性酸中毒。由于微动脉和毛细血管前括约肌对酸性物质耐受性小，因而对儿茶酚胺等反应性降低致使血管舒张；而微静脉、小静脉对酸性物质耐受性强，故仍对儿茶酚胺产生反应而收缩；酸中毒还使毛细血管网大量开放。结果微循环处于灌入大于流出而发生微循环淤血。②组织缺氧、内毒素激活补体系统所形成的C3a与C5a以及引起过敏性休克的变应原再次进入机体都能使肥大细胞释放组胺。组胺使微循环前阻力血管强烈舒张和毛细血管通透性升高（而毛细血管后阻力降低不明显），因而微循环淤血，大量血浆外渗，血液浓缩，血细胞比容升高、红细胞聚集、白细胞嵌塞及血小板黏附和聚集，导致血流阻力增加，血流缓慢，甚至淤滞，故回心血量减少。③细菌内毒素可激活凝血因子Ⅻ，形成Ⅻa，促进凝血；同时可激活补体系统形成C3b，Ⅻa和C3b能激活血管舒缓素系统而形成大量的激肽，激肽类物质具有较强的扩张小血管和使毛细血管通透性增高的作用。④休克时，内啡肽在脑和血液中增多，它对心血管系统有抑制作用，表现为心肌收缩力减弱、血管扩张和血压下降，进一步使微循环淤血加重。⑤由于缺氧，组织内某些代谢产物如腺苷、核苷酸等增多，对微血管亦有扩张作用。（3）上述变化的结果是微循环内血液淤滞，血管通透性增强，血浆外渗，有效循环血量进一步减少，血压明显下降，微循环缺氧更加严重，使休克进一步恶化。本期全身组织器官处于严重淤血性缺氧状态，可出现休克的典型临床表现。皮肤因淤血缺氧而出现发绀、花斑纹或大理石样改变；由于心排血量急剧减少故血压进行性下降，脉压缩小，心率加快，脉搏细数；肾血流量急剧减少而致尿量更少，甚至无尿；当血压降到6.7kPa（50mmHg）以下时，心脑血管失去自身调节，冠状动脉和脑血管灌注不足，出现心脑功能障碍，甚至衰竭。患者出现神志淡漠、意识模糊，甚至昏迷。回心血量减少，使中心静脉压降低及出现静脉塌陷。休克中期，病情逐渐恶化，抢救的关键是疏通微循环，解除微循环淤血。为此，应立即补充血容量，合理选用血管活性药物，纠正酸中毒和防止发生DIC。如果本期仍未得到及时正确的治疗，则休克将转入晚期。（三）休克晚期

为微循环衰竭期，可出现DIC和MODS的症状。（1）临床可见皮肤黏膜和内脏广泛出血、少尿、尿闭、呼吸困难、发绀、休克肺、昏迷、抽搐、黄疸等，此期为休克的不可逆阶段。由于严重的淤血、缺氧和酸中毒使微血管高度麻痹、扩张，并使其对活性物质失去反应，同时血管内皮受损。高度淤血使血流更加缓慢，血小板和红细胞易于聚集。这些改变均有利于启动凝血过程而发生DIC。（2）休克过程中DIC发生的时间早晚与引起休克的原因有关，如严重创伤或重症感染者DIC发生较早，而失血性休克，则DIC发生较晚。DIC一旦发生，休克病情将进一步恶化，表现为广泛性微血管阻塞、继发性纤溶而引起出血和微血管内溶血等，使回心血量显著减少，血压持续性下降；可溶性纤维蛋白多聚体及其裂解产物等可封闭单核巨噬细胞系统、使来自肠内的内毒素不能被充分清除。严重缺氧和酸中毒可使细胞内的溶酶体膜破裂，释放出的溶酶体酶可造成细胞损伤，导致全身各重要器官功能和代谢严重阻碍，致使休克转入难治阶段，故此期又称为难治性休克期、不可逆性失代偿期。应该指出，并非所有休克患者都会发生DIC。DIC只是休克转为难治的重要因素之一。近年来研究证实在休克晚期，除微循环衰竭和细胞损伤可使休克从可逆性向不可逆性阶段转化之外，而病理性自由基反应和序贯性发生多器官功能障碍也是使休克转为难治的重要原因。（3）休克时多器官功能障碍的发生是细胞损伤的必然结果，而细胞损伤首先表现在生物膜发生损害。休克时细胞的生物膜损伤最早++表现为细胞膜和细胞器膜的通透性增高，Na-K泵障碍，使细胞内K++逸出而细胞外Na和水进入细胞内，引起细胞水肿和细胞器肿胀；细胞膜上腺苷酸环化酶系统受损，使细胞内各种代谢过程发生紊乱。线粒体损伤最早表现为呼吸功能和ATP合成受抑制，此后发生线粒体结构改变，线粒体明显肿胀，直至破坏；溶酶体损伤则表现为溶酶体膜通透性增加，溶酶体肿大，溶酶体酶释放增加，甚至溶酶体膜破裂。细胞受损的主要原因是缺氧、酸中毒、内毒素和氧自由基生成过多等因素通过直接或间接作用破坏生物膜系统的功能和结构。由于细胞的完整性在维持细胞生命活动中起重要作用、当膜完整性遭受破坏时，细胞即开始发生不可逆性损伤。为改善细胞代谢，防治细胞的损伤，可应用溶酶体膜稳定剂如糖皮质激素、前列腺素（PGI、PGE）和212+组织蛋白酶抑制药，山莨菪碱能抑制Ca内流，也有保护溶酶体膜的作用。近年临床应用氧自由基清除剂如奥古蛋白（超氧化物歧化酶，SOD）、亚硒酸钠、维生素C等，也可防止或减轻细胞的损伤。

注意：并不是所有休克都依次经历上述三期变化。一般低血容量性休克、心源性休克和部分感染性休克可从微循环缺血期开始，而过敏性休克多从淤血期开始，严重烧伤性休克，可能一开始即出现微循环衰竭期表现。在临床工作中既要掌握和运用休克发生发展的共同规律，又要具体分析各型休克患者的变化特点，做到积极抢救，合理治疗。三、诊断（一）诊断

依据休克为一临床综合征，诊断以低血压、交感神经代偿性亢进，微循环灌注不良等方面的临床表现为依据。美国国家心肺研究所曾经以下列几点作为休克的诊断依据：①收缩压低于12.0kPa（90mmHg）或较原基础血压降低4.0kPa（30mmHg）以上；②具备下列脏器血流+减少的全部证据，如尿量少于20ml/h，尿Na下降；意识障碍；外周血管收缩，皮肤湿冷。（二）诊断标准

全国急性“三衰”会议制定的休克诊断标准：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉细速，超过100次/min或脉不能触知；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压试验阳性（压后再充盈时间＞2s），皮肤花纹，黏膜苍白或发绀，尿量＜30ml/h或尿闭；⑤收缩压＜10.7kPa（80mmHg）；⑥脉压＜2.7kPa（20mmHg）；⑦原有高血压者收缩压较原水平下降30%以上。凡符合以上①以及②、③、④中的二项；和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可诊断为休克。（三）注意事项

鉴于休克是严重的循环障碍综合征，有明显的生理学变化及由此而引起的临床表现，故诊断一般并不困难，但在诊断处理时对出现下列情况者应予注意。（1）在诊断休克的同时应积极做出病因诊断，特别是患者神志不清，又无家属或伴送者提供发病情况及现场资料，体表无明显外伤征象，此时需加强对原发病的追溯，能否及时处理原发病常是抢救成败的关键。（2）应注意一些不典型的原发病，特别是老年患者、免疫功能低下患者发生严重感染时往往无发热、无白细胞数升高。不典型心肌梗死往往以气急、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐等为主要表现而无心前区疼痛及典型的心电图表现。要防止只重视体表外伤而忽略潜在的内出血消化道穿孔或由于脊髓神经损伤及剧烈疼痛导致的血流分布障碍。（3）应重视休克患者的早期体征，如脉搏细速、心音低纯、心率增速、奔马律、呼吸急促、表情紧张、肢端厥冷、尿量减少、少数血压升高等。因这些症状往往发生在微循环障碍或血压下降之前。须知血压为休克的重要体征，但并不是休克的同义词，而尿量比重、pH的监测常可客观地反映组织灌注情况。血气分析和氧饱和度监测常能了解缺氧和CO及酸碱变化情况。2（4）要提高对重要脏器功能障碍的早期认识，以便及时采取抢救措施。应按需要及时做中心静脉压、肺小动脉楔压、肝、肾功能、凝血指标和血气分析等检查。（5）常采用Swan-Ganz导管热稀释法（间歇或持续）或非创伤性阻抗法监测血流动力学改变。①动脉血压与脉压：在感染性休克情况下，上臂袖带式听诊法常出现听不清，无法了解血压真实数值，故主张桡动脉或股动脉插管直接测压法，当收缩压下降到10.7kPa（80mmHg）以下，或原有高血压者下降30%，即患者的基础血压值降低超过8.0kPa（60mmHg），脉压＜2.7kPa（20mmHg）者，组织微循环血液出现灌流减少，临床上可诊断休克。脉压大小与组织血流灌注紧密相关，加大脉压有利改善组织供血供氧。一般要求收缩压维持在10.7kPa（80mmHg），脉压＞4.0kPa（30mmHg）以上。②中心静脉压（central venous pressure，CVP）：主要反映回心血量与右心室搏血能力，有助于鉴别是心力衰竭还是血容量不足引起的休克，对决定输液的量和质以及选用强心、利尿或血管扩张药有较大指导意义。正常CVP为0.6～1.2kPa（6～12cmHO），它与右心室充盈2压成正比，在无肺循环或有心室病变情况下，也能间接反映右心室舒张末压和心脏对输液的负荷能力。③肺动脉楔嵌压（pulmonary artery wedge pressure，PAWP）：与左心房平均压、左心室舒张末压密切相关。在无肺血管和二尖瓣病变时测定PAWP，能反映左心室功能，对估计血容量、掌握输液速度和防止肺水肿等是一个很好指标，其正常值0.7～2.1kPa（5～16mmHg）。④心排血量（cardiac output，CO）：反映心脏泵功能的一项综合指标，受心率、前负荷、后负荷及心肌协调性和收缩力等因素的影响，其正常值为4～8L/min。⑤脉搏和静脉充盈情况：感染性休克早期脉搏细速（120～140次/min），在休克好转过程中脉搏强度恢复较血压早。休克时需观察静脉充盈程度，当静脉萎陷，且补液穿刺有困难，常提示血容量不足；而静脉充盈过度则反映心功能不全或输液过多。四、急救措施

急救原则是尽早去除引起休克的原因，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增进心脏功能和恢复人体正常代谢。（一）病因治疗

积极防治引起休克的原发病，去除休克的原始动因（如止血、控制感染、输液、镇痛等）。（二）一般措施

休克患者体位一般采取卧位，抬高下肢20°～30°或头和胸部抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°的体位，以增加回心血量和减轻呼吸的负担。应及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时可做气管插管或气管切开。予间断吸氧，增加动脉血氧含量，减轻组织缺氧。保持患者安静，通常不用镇静药。必须避免过多搬动，以免加重休克，甚至造成死亡。注意保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张而影响生命器官的血流量和增加氧的消耗。（三）补充血容量

遵循充分扩容的原则，及时补充血容量恢复组织灌注是抢救休克的关键。补液量、速度最好以血流动力学监测指标作为指导。当CVP超过1.2kPa（12cmHO）时，应警惕肺水肿的发生。关于补液的种2类、盐水与糖水、胶体与晶体的比例，按休克类型和临床表现而有所不同，血细胞比容低宜补全血，血液浓缩宜补等渗晶体液，血液稀释宜补胶体。液体补充以可以CVP和PAWP作为指导。（四）合理使用血管活性药物

在纠正血容量和酸中毒并进行适当的病因治疗后血压仍未稳定时，应及时采用血管活性药物。血流分布性休克属低排高阻型时宜选用扩血管药物，神经性、过敏性休克时为保证心脑等主要脏器的供血则以缩血管药物较妥，感染性、心源性休克时常两者同时合用。常用血管活性药物有去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等。（五）纠正酸中毒

休克时缺血缺氧，必然导致乳酸性酸中毒。临床应根据酸中毒的程度补碱纠酸。既往认为，酸中毒可能降低血管内皮对血管活性药物的反应性，并没有确切的循证医学证据。目前在pH≥7.15时并不推荐应用碳酸氢盐治疗。（六）防治细胞损伤

休克时细胞损伤可以是原发的，也可以是继发于微循环障碍之后发生的。改善微循环是防止细胞损伤的措施之一。此外，尚可用稳定细胞膜和能量补充的治疗。对细胞功能障碍的纠正应引起重视。糖皮质激素有抗休克、抗毒素、抗炎症反应、抗过敏、扩血管、稳定细胞膜、抑制炎性介质等作用，各类休克救治中可以考虑应用。（七）抑制SIRS，防治MODS（1）单纯的促炎介质拮抗药在动物实验中有一定效果，但在实际临床实践并未显示出疗效。纳洛酮可以拮抗内啡肽，SOD是氧自由基的清除剂，别嘌醇是黄嘌呤氧化酶的抑制药，均能减少氧自由基的损伤，可能有一定的抗休克作用。（2）应预防DIC和重要器官功能衰竭，如一旦出现，除采用一般的治疗外，还应有针对性地脏器支持治疗。如出现急性心力衰竭时，除停止或减少补液外，尚应强心、利尿，并适当降低前、后负荷；如出现休克肺时，则正压给氧，改善呼吸功能；如出现肾衰竭，应尽早利尿和进行透析等措施，并防治多器官功能衰竭。（3）连续性血液净化治疗（continuous blood purification therapy，CBPT）作为一种符合生理性肾脏替代治疗方法，溶质清除率高并能滤过和吸附清除细胞因子和炎症介质，为休克并发MODS患者的救治提供了非常重要的及患者赖以生存的内稳态平衡，可以考虑应用。（王敏臣 赵相怀）第二节 低血容量性休克

低血容量性休克是循环血容量下降所导致的结果。最常见原因是钝性或穿透性创伤所导致的显性或隐性失血。此外，大量抽放腹水或胸腔积液也可产生低容量性休克。低血容量性休克的严重程度不仅取决于损失容量的多少，还与患者的年龄和基础疾病有关。容量丢失的速度是影响代偿反应的关键因素。容量缓慢丢失，即使对于老年人或身有多种疾病的患者，也比快速丢失更容易耐受。对于既往合并多种严重疾病的患者，即使少量出血也可能会有致命的危险。一、临床分级

临床上，根据失血量将低血容量性休克分为轻、中、重三个等级（表5-1）。表5-1 低血容量性休克的病理生理学和临床特征二、代偿反应

发生低血容量性休克时，几乎所有器官都产生代偿反应。（一）心血管系统反应

心血管系统通过内环境稳定机制对失血做出反应，以维持心排血量和血压。（1）心率增快和外周血管阻力增加是两个基本反应，都是通过交感神经系统所介导的。神经内分泌系统反应性升高血管紧张素和血管升压素的水平，增强交感神经兴奋的效应。（2）当循环血量锐减时，血管内压力下降，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器反射性使延髓心跳中枢、血管舒缩中枢和交感神经兴奋，作用于心脏、小血管和肾上腺等，使心跳加快提高心排出量，肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺，使周围皮肤、骨骼肌和内脏（肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌（包括毛细血管前括约肌）强烈收缩。（3）容量性微静脉和小静脉收缩，静脉容量下降，促使血液回流入心脏，从而使舒张期心室充盈量和心排血量增加，这可能是低容量性休克时最重要的一个循环代偿机制。毛细血管前括约肌和小动脉收缩，导致血流方向改变，保证心、脑重要脏器的血液供应。直径小且阻力大的血管进一步收缩，使缺血性血管床的血流速度加快且血液黏稠度下降，使微循环更加有效，有利于组织供氧，并减少组织酸中毒。（4）当发生低血容量性休克时，血管内压力下降，促使水和电解质从组织间返回血管内，起到“自身输液”的作用。当液体转移至毛细血管内的同时，组织内的蛋白并未迁移，使血管外的胶体渗透压升高。因此，这种液体迁移是有一定限度的。代偿性血管收缩增强这一过程，这种液体迁移常仅限于1～2L。血管再充盈不仅与血管内渗透压下降有关，还与低血容量性休克患者复苏前的血细胞比容下降有关。（二）神经内分泌反应

各种类型的休克启动时，儿茶酚胺释放和肾素、血管紧张素的分泌是神经内分泌机制代偿，即SAS和RAAS兴奋的结果，其共同作用使血管收缩，促使液体从组织间转移至血管内，并维持心排血量。主张微循环学说的部分学者一度甚至认为儿茶酚胺是休克和休克各期自始至终起决定作用的因素。临床用α和β受体阻滞药配合来治疗休克患者取得一定疗效。然而，值得注意的是，此类阻滞药在阻断交感神经过度兴奋的同时，也阻断了机体的许多代偿性调节反应，因而对部分患者有效。随着大量其他体液因子的不断发现，认识到休克发病的多因素机制，如今不再将儿茶酚胺看做是休克和休克各期自始至终起决定作用的因素，认为还存在其他激素或调节肽反应。

1.血管紧张素和醛固酮的分泌 RAAS是机体调节水盐代谢和维持内环境稳定的重要系统。除循环RAS外，心、脑、肺、血管等也具有自身的组织RAS，通过自分泌、旁分泌、胞内分泌等方式释放AngⅡ，调节心血管系统功能状态：在组织器官水平上，与循环RAS协同参与2+血压调节；在细胞水平上，通过影响Ca运转，参与平滑肌收缩；在分子水平上，影响蛋白质的合成，促进心肌肥大及平滑肌生长。休克等病理过程中，RAS活性显著升高，其确切作用尚有争议。循环RAS作用及地位有待重新评价。组织RAS作用可能更为重要，组织AngⅡ在休克早期升高，具有代偿保护作用，抑制其增加对机体不利；休克晚期抑制组织AngⅡ的过度分泌，则有明显的抗休克作用。醛固酮分泌增加了肾脏对水和钠的重吸收，维持循环血量。

2.肾上腺素、皮质类固醇和高血糖素的分泌 升高血糖，提供细胞代谢的能量储备；增加脂肪动员，降低血胰岛素水平。

3.血管升压素的分泌 即ADH，通过抗利尿和缩血管作用可能在休克早期起代偿作用。

4.心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide，ANP）的分泌 循环中的ANP，除了具有强大的利钠、利尿作用外，还有舒张血管、支气管平滑肌，抑制肾素释放的作用。ANP是肾素-血管紧张素系统的内源性拮抗药，两者协同调节心血管系统功能。

5.内源性阿片肽的分泌 对心血管系统的作用是降低血压、减少心排血量和减慢心率。休克时血中β-内啡肽水平增加与休克程度相平行，且随休克治疗的好转而降低。（三）呼吸系统反应

休克早期由于出血、创伤、感染等刺激使呼吸中枢兴奋，呼吸加快，通气增强，可出现低碳酸血症和呼吸性碱中毒。休克进一步发展时，SAS的兴奋及其他缩血管物质的作用使肺血管阻力升高。严重休克患者晚期，经复苏治疗在脉搏、血压和尿量都趋于平稳后，仍可出现休克肺，即急性肺损伤（acute lung injury，ALI）或急性呼吸窘迫综合征（acute respiratorydistresssyndrome，ARDS）。三、主要影响（一）对肾功能影响

低血容量休克时肾脏血流迅速下降。肾流入量下降导致肾小球滤过压下降至低于滤过至肾小囊所需的压力水平。肾脏的代谢率很高，要维持这一较高的代谢率，肾脏需要较大的血流量。因此，长时间低血压可导致肾小管坏死。（二）对代谢的影响

休克时由于微循环功能障碍，组织细胞获得的氧量减少，无氧糖酵解转换增加，ATP合成减少，组织代谢明显受损，同时乳酸生成增多，产生代谢性酸中毒。可见，影响无氧糖酵解转换的最重要的一个因素为可获得的氧量。

氧输送（oxygendelivery，DO）、氧消耗（oxygenconsumption，2VO）和氧摄取率（oxygen extraction，OEXT）可由如下公式计22算。

CaO=1.34×Hb×SaO+（0.003 1×PaO）222

DO=CaO×CO×1022

VO=C（a-v）O×CO×1022

OEXT=VO/O22

式中：CaO代表动脉氧含量（单位ml/dl），Hb代表血红蛋白浓2度（单位g/dl），SaO代表动脉氧合血红蛋白浓度（%），PaO代表22动脉血氧分压（mmHg），CO代表心排血量（单位L/min），C（a-v）O代表动静脉氧含量差（单位ml/dl），DO、VO单位ml/min。公式222表明氧输送取决于循环中的氧含量和心排血量。当低容量休克心排血量下降时，氧输送也随之下降，其下降程度不仅取决于心排血量，还取决于血红蛋白下降程度。氧供下降时，大多数器官都增加其从动脉血中的摄氧能力，因此静脉循环中的血氧饱和度相对降低。C（a-v）O和OER增加是低容量性休克的代谢特征。22

组织摄氧能力的差异很大。摄氧率一般在0.3左右。在正常情况下，心脏和大脑都最大限度地摄取氧，都依赖于足够的血流量来提供氧。低血容量达到一定低的阈值前，VO都基本保持恒定不变。当达2到这个阈值时，即使增加摄氧也不能满足氧供。（三）对中枢神经系统影响

休克早期，由于血液重新分布和脑循环的自身调节，交感神经兴奋并不引起脑血管明显收缩，保证了脑的血液供应。随着休克的发展，血压进行性下降，当平均动脉压＜6.7kPa（50mmHg）时，中枢神经系统血流失去自我调控或脑血管内出现DIC，脑组织缺血缺氧，意识很快丧失继之自主功能下降。（四）对胃肠道影响

休克早期腹腔内脏血管收缩，胃肠道血流量大为减少。胃肠道缺血、缺氧、淤血和DIC形成，导致胃肠黏膜变性、坏死、黏膜糜烂，形成应激性溃疡。动物实验显示，胃肠道组织含氧量急剧下降可导致缺血再灌注损伤或肠内细菌易位。（五）对免疫系统影响

低血容量性休克可以产生一系列炎症反应，从而恶化病情。（1）循环中的和固定的巨噬细胞的激活可诱导肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）产生和释放，进一步导致中性粒细胞和凝血系统的激活。中性粒细胞激活后可产生氧自由基、溶酶体酶、白三烯。这些炎症介质和细胞因子不仅进一步激活炎症细胞，释放炎症介质和细胞因子，形成恶性循环，还可以破坏血管内皮完整性，导致血管内液向组织间隙渗出。（2）失血性休克后，黏附分子这一糖蛋白可导致白细胞的动员和迁移。最常涉及的细胞黏附分子包括选择素、整合素及免疫球蛋白。有研究表明，损伤严重程度与可溶性细胞黏附分子（solublecell adhesionmolecules，SCAMs）的释放有关。（3）氧不完全还原为水时则产生氧自由基，包括超氧阴离子、过氧化氢等，对脂质双层膜结构、细胞内膜、结构蛋白、核酸和糖类都有毒性作用。巨噬细胞通常会产生氧自由基来帮助消灭已消化的物质。从巨噬细胞漏出的抗氧化物质也能保护周围组织。缺血再灌注损伤可以加速炎症细胞产生有毒的氧代谢产物，导致周围组织的进一步破坏，并可能在决定短暂低容量性休克的最终预后的诸多因素中起重要作用。（4）其他：动物实验还证实了一些低容量性休克引起的重要免疫反应，包括肝内Kupper细胞抗原递呈失败、肠道细菌易位进入体循环。（六）对血液学影响

呕吐、腹泻、烧伤或低蛋白血症产生大量腹水等原因引起的体液丢失所导致的低容量性休克时，血管内血液浓缩，黏滞度增加，易导致微血管内微血栓形成，远端血管床缺血。（七）对凝血-纤溶系统影响

低容量性休克早期，由于“自身输液”作用，血液稀释，血细胞比容降低，血液黏滞度下降。当“自身输液”停止后，血浆外渗到组织间隙，且由于炎症介质或细胞因子的作用，血管内皮损伤，毛细血管通透性增加，加上组织间液亲水性增加，大量血浆和体液组分被封闭和分隔在组织间隙，引起血液浓缩，血细胞比容上升血液黏滞度升高，促进了红细胞聚集，呈现高凝状态，启动DIC的发病过程。四、临床特征（1）低容量性休克的表现随患者年龄、既往病史、失血量和失血速度的不同而不同。不同程度失血量的临床表现见表5-1。注意心率、血压并不总是判断失血量多少的可靠指标。较年轻的患者可以很容易地通过血管收缩来代偿中等量的失血，仅表现为轻度心率增快。严重的低血容量在终末期可以表现为心动过缓。动态血压监测非常有帮助。患者从仰卧位变为坐位时血压下降超过1.3kPa（10mmHg），并在数分钟内不能恢复正常。仰卧位血压正常的老年患者转为直立位时常常出现低血压。对可能存在不稳定型脊椎损伤的患者，体位改变试验应慎重。（2）低灌注可导致毛细血管再灌注下降、皮肤温度下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷，其严重程度取决于休克的严重程度。这些症状并不是低容量性休克的特异性症状，也可能是心源性休克或心脏压塞或张力性气胸所致的休克表现。低容量性休克常出现颈静脉塌陷，但也可能是尚未充分液体复苏患者循环抑制的表现。检查颈静脉时，最好将患者头部抬高30°。正常情况下，右心房的压力可使胸骨柄上方近4cm的颈静脉扩张充盈。（3）低容量性休克患者常出现明显的尿量减少[＜0.5ml/（kg·H）]。当临床上出现休克但无少尿时，要考虑是否存在高血糖和造影剂等有渗透活性的物质造成的渗透性利尿，并进行相应检查。五、辅助检查（一）实验室检查

在查找低血压原因时可能很有帮助。然而，在抢救休克时，强调不要因等待化验结果而中断抢救进程。

1.血细胞比容 根据休克原因和进程的不同，低容量性休克患者的血细胞比容可以是低、正常或较高。失血时，由于组织液对前毛细血管的再灌注，导致血细胞比容处于正常范围。反之，如果缓慢失血，延迟发现或已开始液体复苏的情况下，血细胞比容则降低。当丢失非血性体液（呕吐、腹泻、瘘）而导致低容量休克时，血细胞比容通常较高。

2.动脉血乳酸监测 当严重休克导致无氧代谢发生时，乳酸可在患者体内堆积，造成严重的代谢性酸中毒。其他非特异性检查包括血气分析和血常规、生化常规检查。（二）血流动力学监测

1.中心静脉压（central venous pressure，CVP）监测 有助于了解是否存在低血容量，并指导液体复苏；并可指导已知存在或怀疑存在充血性心力衰竭的老年患者的治疗，因为对于这类患者，过多输液可迅速导致肺水肿。必要时还可以应用Swan-Ganz漂浮导管来指导液体复苏。但要注意低血容量常导致静脉塌陷，这时进行中心静脉插管不易成功。当进行液体复苏后患者血压和神志未见好转时，需要考虑是否存在持续性出血或警惕是否已经诱发了DIC。

2.二氧化碳监测 常显示呼气末CO分压下降，这是由于通过肺的2血流减少所致。与动脉血气比较，可发现动脉和呼气末CO梯度明显2增大。如果肺功能正常，血氧饱和度只发生轻度改变。因此，脉搏氧饱和度的监测可为正常。六、诊断依据

主要依据：①心动过速和低血压；②体温低及四肢末梢发绀；③颈静脉塌陷；④少尿和无尿；⑤静脉输液后上述体征可很快被纠正。七、鉴别诊断

低容量性休克需要与其他原因引起的休克相鉴别（表5-2）。

1.心源性休克 常表现为颈静脉扩张，除此以外，其他体征与低容量休克类似。当液体治疗不充分时也可不存在这种扩张。CVP监测有助于鉴别诊断。

2.创伤或脊髓损伤所致休克 创伤或脊髓损伤可导致外周血管扩张而休克，对液体治疗相对较顽固。低血容量是创伤后休克的首要因素，在液体治疗尚未充分时，不考虑其他因素。

3.乙醇中毒 常使低血容量难以诊断。血中乙醇浓度升高使表浅血管扩张，导致皮肤温暖、潮红、干燥，患者尿液比重低。仰卧位可以发生低血压，但直立性低血压变化更为明显。

4.低血糖性休克 对于急重症患者，常常因为需要控制应激性高血糖（stress-inducedhyperglycemia，SHG）而静脉应用胰岛素。注意如果胰岛素输注过多过快，将可能出现低血糖性休克，患者表现心慌、心悸、多汗、皮肤苍白湿冷，甚至出现脑功能障碍，应与低容量休克鉴别。检测血糖明确诊断后，静脉注射50%葡萄糖溶液或停用胰岛素后可迅速改善症状。表5-2 休克相关临床表现八、急救措施（一）一般原则（1）在任何紧急情况下，都要首先考虑按顺序进行畅通呼吸道建立人工呼吸建立有效人工循环。尽管有很多患者并不存在呼吸道问题或已控制了呼吸道，但仍要首先考虑这些问题。（2）建立至少两条较粗的静脉通路（首选考虑16号套管针）是很有必要的。对低容量性休克患者进行紧急复苏时，不要首先考虑中心静脉穿刺插管。肺动脉导管端口和三腔导管的端口相对较小，并不能满足快速输液的需要，只在用较大套管针建立静脉通路前应用。（3）应该迅速寻找丢失血液或体液的原因，并进行有针对性地病因学治疗。存在外出血时，应该持续压迫出血部位直到通过外科手术控制出血。使用止血钳对出血部位进行盲目探查，不但不能控制出血，还可能造成进一步损伤。潜在出血原因包括胃肠道出血、通过瘘丢失液体过多、输液通路脱落伴回血以及血管缝合线的脱落。对于闭合性胸腹部外伤，要努力探及明确是否有实质脏器如肝、脾破裂，或胸腹腔内血管撕裂等情况。（二）液体复苏

低容量性休克的常规疗法是迅速恢复血容量，即对患者进行快速液体复苏，要求输液速度应快到足以迅速补充丢失液体。有研究认为在出血未控制之前这样抢救可能会增加出血，使预后更差。尽管有人对此提出批评，但在止血之前限制补液（仅补到休克逆转时）的观点已得到很大程度认同。对于老年或既往有心脏病史的患者，为避免高血容量带来的并发症，一旦发生相应的反应，则应减慢输液速度。低容量休克所用输液种类依其所含物质的最大分子量一般分为晶体液和胶体液，目前尚未有确切的循证医学证据证实使用哪一种溶液更具有优势。

1.晶体溶液 晶体溶液所含溶质分子量均＜6 000，黏滞度低，可以通过外周静脉快速输注，用于低容量性休克液体复苏治疗时是十分安全和有效的。常用晶体溶液主要包括生理盐水、乳酸林格液、高渗盐溶液。因为等渗液与体液的渗透压相同，所以在细胞内外间隙不产生渗透压变化使液体发生迁移。因此，电解质和水分会按照人体体液成分进行分布：75%位于血管外，25%位于血管内。当使用等渗晶体溶液进行液体复苏时，因为其存在血管内外的再分布，所以需要使用失血量的3～4倍的晶体液。液体再分布通常在开始输液30min后发生。2h后，输入的晶体液仍维持在血管中的容量仅不到20%。过量输入晶体液可导致全身水肿。大量输液导致流体静力压上升到很高水平[一般＞3.3～4.0kPa（25～30mmHg）]，将会发生肺水肿。严重的皮下水肿将限制患者活动，增加发生压疮的可能性，并潜在限制呼吸动度。

选择哪种晶体溶液大部分取决于医师的个人习惯。生理盐水的优点在于它是广泛适用的，而且是唯一的可以和血制品混合的晶体液。因为其所含氯离子浓度高于血液，因此应用生理盐水复苏治疗的患者还可能发生高氯性代谢性酸中毒，这可通过肾脏排泄氯化物来纠正。乳酸林格液的优点在于其电解质组分更接近生理情况，除非极危重的患者，所含有的乳酸在肝脏能轻易地转变为碳酸氢盐。高渗盐溶液通过产生的渗透压效应使水分从细胞内转移到细胞外，从而可以用有限的液体量扩充细胞外容量，减轻脑水肿和降低颅内压。

2.胶体溶液 胶体溶液是依靠其分子量溶质产生渗透压效应的一组溶液。因为血管壁这一血管内外间隙的屏障对这些分子仅有部分通透性，因此胶体溶液在血管内存留的时间比晶体溶液长，因此仅需要较少量胶体溶液来维持循环血容量。由于胶体液有一定的渗透压，所以它可使水分从血管外进入血管内。尽管所需胶体液的容量少于晶体液，但其价格却昂贵得多。目前临床应用的胶体液有白蛋白、羟乙基淀粉、右旋糖酐、尿联明胶、改良液体明胶（modified fluidgelatin，MFG）等。（1）白蛋白：是最常用的胶体溶液，分子量在66 000～69 000kU，常用浓度为5%和25%。正常白蛋白大约含96%的白蛋白，而血浆蛋白中白蛋白比例为83%。每克白蛋白在血管内可与18ml液体结合。尽管输入2h后只有不到10%移到血管外，但外源性白蛋白的半衰期仅不到8h。当输入25%的白蛋白时，将导致血管内容量增加输入量的5倍。（2）羟乙基淀粉：是一种人工合成的物质，以6%的浓度溶解于生理盐水中，平均分子量为69 000kU。输入后，其46%在2d内通过肾脏排出，64%在8d内消除完毕，42d后仍可检测到淀粉浓度。羟乙基淀粉是一种有效的扩容剂，其扩容效果可维持3～24h。血管内增加的容量大于实际输入的剂量。多数患者使用500～1 000kU的羟乙基淀粉即可产生疗效。当输入剂量超过20ml/（kg·d）时，可能发生肾、肝和肺部并发症。由于存在抗Ⅷ因子作用，羟乙基淀粉会引起血小板计数下降和部分凝血酶时间延长。过敏较少见。（3）喷他淀粉：是一种改良的中分子羟基淀粉（HES）溶液，它去除了分子量10～1 000ku以外的分子，是均质和不良反应小的溶液。另有一种改良的HES（贺斯200/0.5），剂量为20～36mg/kg时，不但无不良反应，还可减轻毛细血管渗漏，减少血管活性物质释放，降低血液浓度，维持血容量和改善微循环，使患者心脏指数、氧供/氧耗比显著提高。（4）右旋糖酐：应用右旋糖酐扩容的程度和时程取决于输入右旋糖酐的种类、输入量、输液速度以及其血浆清除率。通常用的右旋糖酐有右旋糖酐-70（90%的分子量在25 000～ 125 000kU）和右旋糖酐-40（90%的分子量在10 000～80 000kU）两种。分子量较小的分子可通过肾脏滤过并产生利尿作用；分子量较大的右旋糖酐代谢为CO和HO，在血管内存留时间更长。右旋糖酐-70更适于扩容其半衰22期可长达几天。

右旋糖酐相关并发症包括肾衰竭、过敏和出血。右旋糖酐-40通过肾脏滤过，可产生渗透性利尿，因此实际上可减少血容量。在已知肾功能不全的患者应避免使用。右旋糖酐-70与肾衰竭关系不大。变态反应可见于糖酐抗体滴度较高的患者，其发生率在0.03%～5%。两种右旋糖酐都可通过已知ⅧR：ag的活性来抑制血小板黏附和聚集。右旋糖酐-70的影响更为显著。两种制剂均可影响交差配血反应和血糖检测。（5）尿联明胶和MFG：分别以4%和3.5%的浓度溶解于生理盐水中，不会引起肾衰竭，也不影响库存血技术，是有效的血浆扩容剂。但由于其分子量低，可快速被肾脏清除。最常见并发症是变态反应，发生率约0.15%。快速输入尿联明胶可导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞大量释放组胺。MFG的变态反应发生率较低。另外明胶可引起血清纤维结合素受抑制。（范开亮 徐家涛）第三节 心源性休克一、诊断与鉴别诊断（一）临床表现

心源性休克典型表现发生在急性心肌梗死和重症心肌炎后，也可继发于其他各类心脏疾患的急性发病，其临床表现与其他休克相似。但值得注意，原有高血压者，虽收缩压未低于90mmHg，但比原血压下降80mmHg或>30％以上、脉压小，具有心功能下降指标，心脏指2数（CI）每分钟<2.2L/m，肺小动脉楔嵌压（PAWP）>18mmHg。伴高乳酸血症和重要脏器灌注不足临床表现：如皮肤湿冷、苍白或发绀、脉搏细弱、尿量减少（<20ml/h）。肺梗死所致心源性休克，表现为起病急剧、剧烈胸痛、咳嗽、咯血、气急、可在1h内死亡。心包压塞引起者病情发展快，有低血压、脉压小、奇脉、心音遥远微弱、心率过快、肝大、肝颈反流阳性、心电图有ST-T改变，但无Q波等。（二）鉴别诊断

1.休克伴呼吸困难 在心源性休克并发左心衰竭、肺水肿时可出现严重气急，但需注意与急性呼吸窘迫综合征（ARDS）鉴别。后者常因创伤、休克、感染等引起肺泡表面活性物质破坏，透明膜形成，肺顺应性下降，肺泡功能低下，气体弥散功能障碍。肺内通气与血流比率失调，肺分流增加，引起进行性低氧血症和极度呼吸困难。但能平卧，肺X线表现肺门变化不大，周边明显。ARDS晚期气管内有血浆样渗出物，PAWP不高。

2.休克伴DIC 心源性休克发展至晚期也可导致继发性DIC，但一般DIC常出现在感染性或创伤性休克。血液凝血机制障碍等情况不出现在心功能不全、心排量减少，需注意鉴别。

3.休克伴昏迷 心源性休克引起脑灌注减少，脑缺氧、脑水肿、脑细胞功能受损时，患者可出现烦躁不安，易激动，但很少发生昏迷。若昏迷出现较早者，应考虑颅内疾病（如脑膜炎、脑炎、脑血管意外、脑外伤等）或其他病因（如严重水、电解质失衡，血糖高或低、肝、肾衰竭，血浆渗透压异常改变等）。

4.休克伴心电改变 心源性休克最常见于急性心肌梗死（AMI），故有其特异性心电图改变，包括异常Q波、ST-T演变和严重心律失常。但值得注意，老年AMI临床不典型表现和心电图无异常改变常可遇到。注意鉴别。心肌炎、心肌病亦可有相应ST-T心电改变，心包压塞或炎症有低电压、S-T抬高T波高耸或倒置。电解质失衡中常见的低钾、镁，其心电改变明显，如U高或交替电压、Q-T（U）延长，室速、扭转型室速等。其他休克引起心电改变多为继发。

5.休克合并心功能改变 休克本身为严重循环障碍，但就其血流动力学改变而言，心源性休克始终存在心功能不全处于低排血量，而外周血管呈现收缩状态，四肢厥冷，脉细。而感染性休克合并低血容量时，心排量可不下降，心音不减弱，不遥远，无病理性第三、第四心音，奔马律以及各种病理性杂音，较少发生急性肺水肿。心肌酶谱（CK-MB、AST、LDH同工酶）与心肌钙蛋白检查有利于鉴别。

6.休克伴有消化道出血 心源性休克由于胃肠缺血缺氧所致急性胃肠黏膜病变而出血，但量小。而消化道疾病出血量>800ml才有休克表现，故必然有黑便或呕血，注意二者鉴别。二、急救与处理

绝对卧床休息、给氧、严防输液量过多，速度过快。剧痛时宜用罂粟碱、哌替啶、吗啡、曲马朵等一般处理外，应同时采取如下措施。（一）病因治疗

急性心肌梗死可行溶栓、冠脉置支架、活血化淤等治疗。心包压塞者及时行心包穿刺放液或切开引流，心脏肿瘤宜尽早切除。严重心律失常者，应迅速予以控制。（二）血管活性药的使用

多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺等以提高血压、恢复生命器官的灌注为目的；而硝酸盐、酚妥拉明、硝普钠等扩张动、静脉，增大脉压并使黏附在微血管的白细胞脱落，改善微循环。由于降低体、肺动脉高压，有利于减轻心脏前、后负荷，解除支气管痉挛，提高肺通气量，纠正低氧血症，防止肺水肿。此外酚妥拉明尚有增强心肌收缩力和治疗心律失常等作用，故联合使用，更为合理。但要注意两者合适比率，使其既能维持血压又要改善微循环。方法上两者宜用微泵分别输入，根据血压、心率等不断调整速度。（三）控制补液量

鉴于心功能不全，肺脏受损，故成人每日液体量应控制1 500ml左右，当输胶体或盐水时速度宜慢。如中心静脉压（VCP）≤10cmHO或肺小动脉楔嵌压（PAWP）≤12mmHg时，输液速度可略2快。一旦VCP和PAWP明显上升则需严格控制输液速度，否则会发生心力衰竭肺水肿。（四）强心甙类药

该药用于心源性休克其意见不一。在急性心肌梗死发病24h以内原则不主张使用，其理由是梗死心肌已无收缩作用，未梗死部分已处极度代偿状态。强心甙应用不但未起到应有作用，反而增加心肌耗氧量，甚至发生心脏破裂的严重并发症。出现心力衰竭，肺水肿时亦主张用小剂量，分次应用，否则易过量中毒。目前临床趋向多用血管扩张药和非洋地黄正性肌力药物。（五）肾上腺皮质激素

在急性心肌梗死中一般认为宜少用或不用激素，一旦出现心源性休克，仍需采用，但剂量宜小，使用时间宜短。否则影响梗死心肌愈合，加重心功能不全，易造成心脏破裂。（六）心肌保护药

能量合剂和极化液，对心肌具有营养支持和防止严重快速心律失常一，诊断与鉴别作用。而1，6-二磷酸果糖（FDP）在心源性休克中，具有一定外源性心肌保护作用。（七）机械辅助循环

急性心肌梗死心源性休克患者当药物治疗无效时，应考虑使用机械辅助循环，以减轻左室负担及工作量，同时改善冠状动脉及其他重要器官的血液灌注。其方法有多种，包括部分心肺转流术、人工心脏、主动脉内气囊反搏术。尤其左室机械辅助装置，为心源性休克救治开辟的另一途径。（赵浩 黄明慧）第四节 感染性休克

感染性休克以往亦称败血症性休克、脓毒性休克和中毒性休克等，此征乃由各种病原微生物及其毒素或通过抗原抗体复合物激活机体潜在反应系统，其中包括交感一肾上腺髓质系统、补体系统、激肽系统、凝血与纤溶系统等，使网状内皮系统功能损害，神经-内分泌系统反应强烈，分泌过量儿茶酚胺类物质，导致微血管痉挛、微循环障碍、代谢紊乱、重要脏器灌注不足等征象。一、病因与发病机制（一）病因

各种感染性疾病如肺炎、败血症、腹膜炎、坏死性胰腺炎和各类脓肿等均可导致感染性休克。其病原体以革兰氏阴性细菌为最常见，如绿脓杆菌、硝酸盐不动杆菌、大肠杆菌、变形杆菌、克雷白杆菌、痢疾杆菌和脑膜炎球菌等；亦可见于革兰氏阳性菌，如金葡菌、粪链球菌、肺炎链球菌、产气荚膜杆菌等。此外病毒（如流行性出血热、巨细胞病毒性肺炎等）、支原体等亦可引起感染性休克。（二）微循环变化

1.微循环舒缩功能异常 典型感染性休克的发展过程有微血管痉挛、微血管扩张和微血管麻痹三个阶段。由于休克早期存在交感神经节后纤维释放去甲肾上腺素和肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素，其血浆儿茶酚胺水平高于正常200～500倍，同时血管紧张素Ⅱ等大量分泌使微血管平滑肌强烈痉挛。以上是由于细菌内毒素通过以下作用机制所致：①内毒素本身有拟交感神经作用。②内毒素作用于白细胞和血小板而释放组胺、缓激肽、5-羟色胺，使肺小静脉收缩，回心血量减少，心排量下降，有效血循环量不足，造成血压下降。③内毒素与补体相结合产生血管活性多肽和心血管毒性因子，使微血管收缩。④内毒素提高微血管对儿茶酚胺反应敏感性，尤其是微静脉和小静脉。在感染性休克的中晚期，微血管常发生舒张，其机制是：①缺氧、酸中毒。②β受体发生兴奋使微血管舒张。③组胺释放后，外2+周血管扩张。④内毒素休克晚期，血管平滑肌摄Ca能力低，ATP酶2+活性降低，胞浆内Ca储存少，血管平滑肌张力降低，对血管活性药缺乏反应。⑤由于微动脉痉挛，微静脉扩张，旁路开放，组织缺血缺氧进一步加重。

2.微血管壁通透性增高（1）微血管壁渗漏毛细血管是微循环中主要血管，其壁由单层内皮细胞组成，真毛细血管与组织细胞间非常靠近，有利物质与气体交换，而毛细血管壁相近的两个内皮细胞间是紧密连接，仅存狭窄细缝，宽3～20nm，感染性休克时体内酸性物质、组胺、5-羟色胺、缓激肽等剧增，使内皮细胞中微丝发生收缩，纤维连接蛋白破坏，从而使毛细血管内皮细胞间裂缝加大，其通透性增高，严重时可发生渗漏现象，临床上称“渗漏综合征”。（2）自身体液调节障碍在休克早期，由于微动脉强烈收缩，微循环旁路开放，毛细血管血流减少，流速减慢甚至停滞，流体静水压下降，组织间液通过毛细血管壁进入微血管（即功能性细胞外液）起“自身输液”作用，此对微循环的灌流具有维持有效循环血量、起着一定代偿作用，但对组织细胞起着不利影响，故应注意及时补充功能性细胞外液。随着休克发展，微循环淤血缺氧和组织酸中毒加重，组胺等积蓄，使微动脉血管平滑肌对儿茶酚胺类反应性降低，造成血液不仅通过直接动静脉短路，而且大量进入毛细血管网，使毛细血管流体静水压上升，而功能性细胞外液通过毛细血管壁进入毛细血管的“自身输液”作用停止。相反随着毛细血管壁通透性增加，使血管内液体成分大量外渗，其速度可高达600ml/h，结果反而造成一个“自身失液”，严重时毛细血管壁破损而发生渗漏，甚至将大分子血浆蛋白渗漏至组织间隙。临床上，胸、腹腔、面、颈、四肢等出现水肿，严重者气管内血浆样物质外渗，从而造成有效循环血量大减，血液浓缩和黏度增高，局部血小板聚集在损伤血管内皮上，产生血小板栓子，进而形成DIC。

3.微血管流态紊乱 休克发生微血管流态紊乱不仅在晚期，而且还可出现在早期，其变化过程有以下3个阶段。（1）血细胞聚集：在内毒素和血小板释放促凝物质，使血细胞与微血管间，血细胞相互间黏附力增加，微血流不畅，出现血小板聚集和红细胞聚集等现象。（2）血池及微血流淤泥形成：当微血管痉挛、微血流紊乱时，微血管可以发生扩张，甚至形成微血管瘤，此时微循环中有血液蓄积，从而造成血池。由于血池中淤滞一定量血液，进而促使血流淤泥，形成液体在上、有形成分在中、凝聚团块在下的血池现象，此常是DIC前奏。（3）播散性血管内凝血（DIC）：DIC与感染性休克紧密相连，其机制有以下几点：①严重感染所致应激反应使血液凝固性升高。②休克时出现微循环障碍，血流滞缓，黏度增高，微血管淤泥等现象，同时又有细菌、病毒、内毒素等所致血管内皮和组织损伤促使微血栓形成。③内毒素引起全身性Shwartzman反应即连续2次静脉注射小剂量内毒素后产生DIC而死亡。此因首次接触内毒素后单核巨噬细胞功能抑制，机体处于高凝低纤溶状态，当第二次接触小剂量内毒素后即可发生促凝，产生DIC。④内毒素使血小板聚集并释放血小板因子3（PF）、因子4（PF）及β-血栓球蛋白等促凝物质，PF加速凝血343酶激活；PF能中和肝素并使可溶性纤维蛋白复合物沉淀，而内毒素4能增加血小板激活凝血因子X的活性作用。⑤内毒素作用于粒细胞，B淋巴细胞，特别是单核细胞，当内毒素中类脂A与此类细胞膜接触而发生细胞破坏，释放组织因子，促发外凝系统。⑥内毒素可激活纤溶、激肽和补体系统，促进凝血。（三）代谢障碍

1.氧化磷酸化障碍 在缺氧、糖酵解加强、高能磷酸化合物生成减少情况下产生以下结果。（1）乳酸增多：乳酸（L）和丙酮酸（P）的比即L/P增高，因前者是糖无氧酵解产物，后者是糖有氧氧化产物，为此L/P可表示细胞氧化还原状态（正常10：1），此外剩余乳酸或称超乳（简称XL），指与丙酮酸不成比例增高的乳酸（正常XL为O），如L增加而P不变或减低，提示细胞缺氧。当动脉血乳酸盐＞4.5mmol/L时，死亡率明显增加。（2）酸中毒：当局部或全身pH下降，血浆中溶酶体酶的增多，++细胞膜通透性升高，细胞内Na升高，K降低，使细胞功能发生障碍。+临床上患者意识障碍的变化程度与Na升高量呈正相关，检查红细胞+内Na含量，有利于分析判断中枢神经系统功能状态。

2.线粒体功能变化 在内毒素性休克时，线粒体功能早期变化是膜的肿胀和转运钙能力障碍，影响细胞呼吸和ATP合成以及细胞的收缩功能。

3.溶酶体变化 当内毒素休克时细胞溶酶体膜通透性升高，完整性破坏，溶酶体酶释出并可产生如下作用：①对心肌抑制和内脏血管收缩。②体内水解酶增多，造成细胞内线粒体功能的崩解和细胞的自溶。③促使血小板聚集。

4.氧自由基对细胞损伤 主要通过破坏细胞膜和DNA以及使蛋白质变性。细胞经氧自由基作用5min，细胞膜上的泵蛋白和载体蛋白即受影响，细胞膜迅速去极化，作用35min细胞开始溶解。氧自由基首先损害血管内皮细胞，使其肿胀、通透性增加，体液外流，继而造成MSOF。

总之，休克发病中细胞代谢障碍，具有重要意义，从细胞膜功能障碍，进而细胞代谢异常，最后导致细胞死亡。Abboud认为休克发病机制常从代偿性低血压组织灌注减少，微循环衰竭逐步发展到细胞膜损伤和细胞死亡。并提出休克分以下三期，即I期：代偿性低血压期；Ⅱ期：组织灌流减少期；Ⅲ期：微循环衰竭和细胞膜损伤期。在感染性休克中很多人细胞代谢障碍是由内毒素直接作用造成，乃属原发性。二、诊断方法（一）临床表现特点

1.感染史 感染性休克常有严重感染基础，尤其注意急性感染、近期手术、创伤、器械检查以及传染病流行病史。当有广泛非损伤性组织破坏和体内毒性产物的吸收亦易发生感染性休克。临床表现有寒战、高热、多汗、出血、栓塞、衰弱等。

2.脑 脑组织耗氧量很高，对缺氧特别敏感，轻者烦躁不安，重者昏迷抽搐，但脑血管舒缩范围较小，其血流灌注主要取决于供应脑的动静脉血压差。休克早期脑血管代偿性舒张，故脑灌注尚能维持，当休克加重血压明显下降，脑灌注不良，即可产生脑水肿，进一步加重脑灌注不足。患者意识可反映中枢神经系统微循环血流灌注量减少情况，但酸碱、水电解质失衡和代谢产物积蓄对意识有一定影响。临床上休克早期表现为烦躁不安，以后转为抑郁淡漠，晚期嗜睡昏迷。

3.皮肤 能反映外周微循环血流灌注情况，所以注意检查皮肤色泽、温度、湿度，有条件可监测血液温度、肛门直肠温度和皮肤腋下温度之差，正常情况各差0.5～1 ℃，如大于2～3 ℃则提示外周微血管收缩，皮肤循环血流灌注不足。临床上根据四肢皮肤暖冷差异又可分为“暖休克”和“冷休克”。

4.肾 肾脏血流量很大，正常达1000～1500ml/min，占全身血流量的25％，休克时血流产生重新分配，出现肾小动脉收缩，肾灌注量减少，造成少尿或无尿，肾缺血又引起肾小管坏死，影响尿液的浓缩和稀释及酸化功能，出现低比重尿（正常1.010～1.020）、尿pH＞+5.5，提示。肾曲小管缺损，存在碳酸氢钠渗漏或远曲小管分泌H障碍。

5.肺 氧分压（PaO）、氧饱和度（SaO）和呼吸改变是感染性22休克时肺功能减退的可靠指标，主要表现在呼吸急促、PaO和SaO22下降，皮肤和口唇发绀等缺氧表现，其原因有三：①肺泡微循环灌注存在而有通气障碍如肺泡萎陷、肺水肿、肺炎症等。②肺泡通气良好而有灌注障碍，如回心血量少，心排量降低，肺动脉痉挛，肺微循环栓塞等造成肺血流灌注减少。③肺泡微循环和通气均有障碍。临床常表现为ARDS。

6.甲皱循环与眼底改变 感染性休克时常因微血管痉挛造成甲皱毛细血管袢数目减少，周围渗出明显，血流呈断线、虚线或淤泥状，血色变紫，眼底检查小动脉痉挛，小静脉淤血扩张，动静脉比例由正常2：3变为1：2或1：3，严重时有视网膜水肿，颅内压增高者可出现视盘水肿。（二）血流动力学变化特点

1.动脉血压与脉压 在感染性休克情况下，上臂袖带式听诊法常出现听不清，无法了解血压真实数值，故主张桡动脉或股动脉插管直接测压法，当收缩压下降到80mmHg（10.67kPa）以下或原有高血压者下降20％即患者的基础血压值降低30mmHg（4kPa）以下者，应认为血压已降低，组织微循环血液出现灌流减少，临床上可诊断为休克。脉压大小与组织血液灌注紧密相关，加大脉压有利改善组织供血供氧。一般要求维持收缩压在80mmHg（10.67kPa）、脉压＞30mmHg（4kPa）以上。

2.中心静脉压（CVP） 主要反映回心血量与右心室搏血能力，有助于鉴别心功能不全还是血容量不足引起的休克，对决定输液的量和质，对选用强心、利尿或血管扩张剂均有较大指导意义。正常CVP为6～12cmHO（1cmHO＝0.10133kPa），它与右心室充盈压成正比，22在无肺循环或右室病变情况下，亦能间接反映右心室舒张末压和心脏对输液的负荷能力。

3.肺小动脉楔嵌压（PAWP）与左心房平均压 与左心室舒张末压密切相关，在无肺血管和二尖瓣病变时测定PAWP，能反映左心室功能，对估计血容量，掌握输液速度和防止肺水肿等是一个很好指标。其正常值5～16mmHg（0.67～2.13kPa）。

4.心排血量（CO） 反映心脏泵功能的一项综合指标，受心率、前负荷、后负荷及心肌收缩性等因素的影响。其正常值4～8L/min。

5.脉搏和静脉充盈情况 感染性休克早期脉呈细速（120～140次/min），在休克好转过程中脉搏强度的恢复较血压早。休克时需观察静脉充盈程度，当静脉萎陷，且补液穿刺有困难，常提示血容量不足，而静脉充盈过度则反映心功能不全或输液过多。

临床上根据血流动力学变化，将感染性休克分为三个类型：①低排高阻型：常由严重G-杆菌感染而释放类脂多糖蛋白复合体，刺激机体防御功能分泌大量儿茶酚胺，引起微动脉及微静脉痉挛，动静脉短路开放，回心血量减少，同时毒素和代谢产物对心肌抑制，造成心+排血量降低。②高排低阻型：常由G球菌严重感染引起机体组胺释放，β-受体兴奋使心排量增加，外周血管扩张阻力减低，血压下降所形成。③低排低阻型：在休克晚期进入微循环衰竭期，血管平滑肌麻痹而扩张，心功能衰竭，排血量又减少，各重要脏器损伤，并发症相继出现，常属濒死阶段。（三）实验室检查

1.血象 感染性休克其白细胞总数多升高，中性粒细胞增加，核左移。但如感染严重，机体免疫抵抗力明显下降时，其白细胞总数可降低。血细胞压积和血红蛋白增高，提示血液浓缩。并发DIC时，血小板进行性下降。

2.尿和肾功能 当有肾衰竭时尿比重由初期偏高转为低而固定，血肌酐和尿素氮升高。尿与血的肌酐浓度之比＜1：5。尿渗透压降低，尿/血浆渗透压的比值＜1.5，尿钠排出量＞40mmol/L。

3.血气分析 常有低氧血症、代谢性酸中毒、而PaCO早期由于呼2吸代偿而可轻度下降呈呼吸性碱中毒，晚期出现呼吸性酸中毒。

4.血清电解质 血钠和氯多偏低，血钾高低不一。

5.出凝血各项指标 多有异常改变，常符合DIC诊断。（四）诊断注意事项

1.意识状态 意识变化随血压变化出现烦躁转入昏迷，但因人而异，老年患者有动脉硬化，即使血压下降不明显，亦可出现明显意识障碍，反之体质好，脑对缺氧耐受性高，虽然血压测不到，其神志仍可清醒。

2.血压 是诊断休克的一项重要指标，但在休克早期，由于交感神经兴奋，儿茶酚胺释放过多，可以造成血压升高，此时如使用降压药，将会引起严重后果。

3.尿量 既反映肾微循环血流灌注量，亦可间接反映重要脏器血流灌注情况，当血压维持在80mmHg（10.67kPa），尿量＞30ml/h，表示肾灌注良好。当冷休克时，袖带法血压听不清，而尿量尚可时，表示此血压尚能维持肾灌注，反之使用血管收缩剂，血压虽在90mmHg（12kPa）以上，但四肢皮肤湿冷，无尿或少尿，同样提示。肾和其他脏器灌注不良，预后差。

4.肾功能 肾功能判断不仅注意尿量，而且尿比重和pH以及血肌酐和尿素氮水平进行综合分析，不要被单纯尿量所迷惑，注意对非少尿性急性肾衰竭的鉴别，此时尿量可超过1 000ml/d，但尿比重低且固定，尿pH上升，提示肾小管浓缩和酸化功能差，血清肌酐和尿素氮上升，表示肾脏功能不佳，应予注意识别。

5.低氧 对于低氧血症和ARDS诊断，应有足够认识。由于低氧血症原因未能很好寻找，救治措施不力，产生一系列代谢紊乱，结果出现不可逆休克。应尽早行机械辅助通气，纠正低血氧。

6.血糖 休克时血糖水平经常较高，此因感染性休克时交感神经兴奋，生糖激素释放，肝功能受损，胰岛功能减退，外源性葡萄糖补充等影响，造成继发性高血糖，对细菌、真菌生长创造了很好条件，同时高血糖又带来血液高渗，尤其对中枢神经损害和血管反应性进一步下降，休克加剧。

7.心率判断 正常心率60～100次/min，但感染性休克时机体处于高代谢状态，同时细菌毒素和代谢产物对心脏作用，故心率代偿性增快常在100次/min以上，一旦下降至60～70次/min，常预示心脏失代偿而即将停止跳动，不要误认为心功能改善。

8.血清电解质变化 需要准确判断与分析。由于感染性休克代谢+性酸中毒，细胞释放K，故血清钾有时很高且难以下降，但大剂量利尿剂、脱水剂和胃肠减压等影响，血清钾均可下降；又由于体液丧失，血液浓缩，使血清钾相对升高，而此时细胞内可以存在严重低钾，故应结合血生化、心电图和临床综合分析判断。感染性休克时，常存在镁、锌、铁、铜等降低，尤其镁的补充对MSOF防治可获裨益。

9.酸碱失衡鉴别 感染性休克组织缺血、缺氧、代谢性酸中毒是+酸碱失衡基础，但由于呼吸深快的代偿作用，出现代谢性酸中毒呼吸性碱中毒，血pH可以在正常范围。一旦呼吸抑制出现代谢性酸中+毒呼吸性酸中毒，病情加剧。当同时合并低氯、低钾又产生代谢性碱中毒时，血气分析判断更为复杂，为三重性酸碱失衡，应结合临床进行鉴别。

10.注意二重感染 鉴于抗生素使用广泛，且剂量大，常可掩盖局部严重感染征象，又由于抗休克时采用大剂量激素，容易并发真菌感染，注意血、尿、粪、痰和口腔检查真菌病原体，争取早发现，早处理。三、临床治疗（一）控制感染

是救治感染性休克主要环节。在无明确病原菌前，一般应以控制-+G杆菌为主，兼顾G球菌和厌氧菌，宜选用杀菌剂，避用抑菌剂。给药方式以静滴或静注，避免采用肌肉注射或口服，因此时循环不良吸收困难且起效较慢。休克时肝肾等器官受损，在选择抗生素的种类、剂量和给药方法上，应予注意。给药剂量在肾功能损害轻度者给原量1/2，中度者为1/2～1/5，重度者为1/5～1/10量。对于抗生素的应用，因为感染性休克的发生常来势凶猛，病情危急，且细菌抗药性不断增加，带来治疗困难，故按临床实情来选用较强抗生素，否则会失去抢救时机。目前较新抗生素有环丙沙星，头孢他啶，泰宁等。从细菌药物敏感性资料分析泰宁、头孢他啶、环丙沙星等是ICU中感染性休克较敏感药物。（二）扩容治疗

感染性休克时均有血容量不足，根据血细胞压积、CVP和血流动力学监测选用补液种类，掌握输液速度。原则上晶体胶体交叉输注，盐水宜缓，糖水可快，有利于防止肺水肿和心力衰竭的发生。右旋糖酐、羟乙基淀粉具有补充血容量，增加血管壁和血细胞表面之阴电，防止因异性电荷相吸而引起血细胞沉积，并降低血液黏度，具有疏通微循环作用，但分子量4万可引起肾小管间质中黏度增加，肾小管腔被低右沉淀物阻塞，从而发生肾衰竭，故晚近提出用7万分子量不会发生上述变化。（三）血管活性药和血管扩张剂应用

感染性休克由于血压下降，临床多采用多巴胺和间羟胺。多巴胺是体内合成肾上腺素的前体，具有β受体激动作用，也有一定α受体激动作用，能增强心肌收缩力，增加心排量，对外周血管有轻度收缩，对内脏血管（肾、肠系膜、冠状动脉）有扩张作用，增加血流量。间羟胺使神经末梢储存型去甲肾上腺素释放，血管收缩，能增加心脏收缩。多巴酚丁胺能较强增加心肌收缩力，增加心排量，在感染性休克心功能不全上使用有较大效应。去甲肾上腺素一般很少应用，虽能使血压上升，但微循环障碍进一步加剧，所以晚近提出血管活性药与血管扩张剂联合使用。由于感染性休克本质是血管痉挛，故主张加用血管扩张剂是合理的，它不仅解除微动脉痉挛，而且有降低心脏前后负荷，解除支气管痉挛，有利通气改善，有利于恢复有效循环血量及组织灌注，使组织代谢酸性产物进入血液循环从而得到及时纠正，达到消除休克之目的。（四）改善细胞代谢

1.纠正低氧血症 感染性休克必然产生低氧血症，随着组织细胞缺氧，继而引起一系列细胞代谢障碍，在一般给氧未能取得明显效果时，应尽早行机械辅助呼吸，调整呼吸机各项参数，及时纠正低氧血症，这值得临床医生高度警觉。

2.补充能量 注意营养支持临床救治上重视抗感染、抗休克而忽视营养和能量补充，要求每日热量不低于2000大卡，这是临床一难题，为此一方面行静脉补充ATP、1.6二磷酸果糖（FDP）、氨基酸和葡萄糖等，同时在病情许可下行胃肠道营养。注意外源性胰岛素补充，有利于能量代谢。对于脂肪乳剂应用存在不同认识，一般认为肺无ARDS、肝功能尚好者可以应用，而晚近推出中长链脂肪乳剂对肝肺无影响。在高浓度糖补充时应适当加入胰岛素，可按3：1～4：1比例配制，否则引起高血糖症。（五）肾上腺皮质激素

具有抗炎、抗毒素、抗休克等作用，经临床大量观察证明其可降低脓毒血症、感染性休克病死率。在有效抗生素治疗下，采用短期（2～3d）大剂量冲击疗法，其剂量为地塞米松10～40mg/次或氢化可的松100～200mg/次，每隔4～6h静脉给药1次，该药还具有稳定溶酶体和减轻毒素对机体损害的作用。（六）纠正酸碱、水、电解质失衡

代谢性酸中毒多采用每次以5％碳酸氢钠150～250ml静脉注射，具体剂量，应根据血气和临床资料合理给予。感染性休克早期呼吸性碱中毒，一般不作特殊处理；在晚期发生呼吸性酸中毒，加剧病情，故低氧血症鼻导管给氧不能纠正时，应尽快使用呼吸机，并调整呼吸比例和呼吸模式等，一旦伴有低氯、低钾性代谢性碱中毒时，低氯可用精氨酸纠正，低钾者补充氯化钾和适量胰岛素，既纠正血清钾又逐+++步将血清K转入细胞内使H和Na置换至细胞外，以达到正常平衡状2++态。Mg是机体代谢酶（Na-K-ATP酶、磷酸转移酶等）激活剂，对维持神经肌肉兴奋性起重要作用，并对抗心律失常和改善微循环，维持正常细胞功能等起着重要作用。在感染性休克时常有低镁血症，故在纠正电解质失衡时注意镁的补充，一般以500ml液体中可加25％硫酸镁10～20ml缓慢静滴，每日可用5～20g。此外，感染性休克可有低钠血症，治疗目的提高血钠浓度但不宜过快，否则又可能导致中心性脑桥髓鞘破坏出现失语和瘫痪。一般主张每小时提高0.5～1mmol/L速度，将血钠浓度提高到130～135mmol/L为宜。在真性容量过低伴低钠血症时，可予静脉给生理盐水；而伴水肿型低钠血症，应通过水负平衡而使血钠浓度升高，临床上采用呋塞米（呋塞米）加高渗盐水静滴来治疗。（七）防治各种并发症

脓毒血症和感染性休克常可导致各类脏器损害，如心功能不全、心律失常、肺水肿、消化道出血、DIC、急性肾衰竭、肝功能损害和ARDS等，尤其警惕多系统脏器衰竭（MSOF）发生，都应作相应救治与处理。（王敏臣）第五节 过敏性休克

过敏性休克是由于一般对人体无害的特异性过敏原作用于过敏患者，导致以急性周围循环灌注不足为主的全身性速发变态反应。除引起休克的表现外，常伴有喉头水肿、气管痉挛、肺水肿等，如不紧急处理，常导致死亡。一、病因与发病机制

引起过敏性休克的病因或诱因变化多端，以药物与生物制品常见，其中最常见者为青霉素过敏。青霉素不论用法，只要接触机体均可发生过敏性休克。其他尚有昆虫蜇伤、食物、吸入物及接触物等。个别患者由某些非常特殊的因素造成，如蟑螂的粪便、飞蛾的鳞毛、动物的皮屑、喷涂油漆等。

上述变应原进入机体，刺激机体淋巴细胞或浆细胞产生对变应原具有特异性的IgE抗体，吸附于组织的肥大细胞和血液中的嗜碱粒细胞上，此时机体即已对变应原处于致敏状态。当患者再次接触变应原时，变应原的抗原决定簇迅速与相应抗体结合，使肥大细胞和嗜碱粒细胞脱颗粒，释放大量的过敏性物质，如组胺、5-羟色胺、慢反应物质（SRS-A）、缓激肽、血小板活化因子（PAF）、乙酰胆碱等，使血管舒缩功能发生紊乱，毛细血管扩张通透性增加，血浆外渗，循环血量减少，致多系统脏器的循环灌注不足而引起休克；平滑肌收缩与腺体分泌增加，导致呼吸道、消化道症状，加重休克。少数患者初次应用抗生素或其他药物也会发生过敏性休克，此可能与真菌感染、空气或食物中含有过敏物质有关。二、诊断方法

患者接触过敏变应原后迅速发病。按症状出现距变应原进入的时间不同，可分为两型：①急发型过敏性休克：休克发生于变应原接触后0.5h之内，占80％～90％，多见于药物注射、昆虫蜇伤或抗原吸入等途径。此型往往病情紧急，来势凶猛，预后较差。如青霉素过敏性休克常呈闪电样发作，出现于给药后即刻或5min内。②缓发型过敏性休克：休克发生于变应原接触后0.5h以上，长者可达24h以上，占10％～20％。多见于服药过敏、食物或接触物过敏。此型病情相对较轻，预后亦较好。

过敏性休克的主要表现有：①由喉头或支气管水肿与痉挛引起的呼吸道症状：如胸闷、气短、呼吸困难、窒息感、发绀等。②循环衰竭症状：如心悸、苍白、出汗、脉速而弱、四肢厥冷、血压下降与休克等。③神经系统症状：如头晕、乏力、眼花、神志淡漠或烦躁不安、大小便失禁、抽搐、昏迷等。④消化道症状：如恶心、呕吐、食管梗阻感、腹胀、肠鸣、腹绞痛或腹泻等。⑤皮肤黏膜症状：有一过性的皮肤潮红、周围皮痒，口唇、舌部及四肢末梢麻木感，继之出现各种皮疹，重者可发生血管神经性水肿。三、临床治疗

一旦出现过敏性休克应立即就地抢救。（1）即刻使患者取平卧位，松解领裤等扣带。如患者有呼吸困难，上半身可适当抬高；如意识丧失，应将头部置于侧位，抬起下颌，以防舌根后坠堵塞气道；清除口、鼻、咽、气管分泌物，畅通气道，吸氧。如休克发生于注射药物之中，立即停止注射；如属其他变应原所致，应将患者撤离致敏环境或移去可疑变应原。（2）立即肌肉或皮下注射0.1％。肾上腺素0.5～1.0ml。由药物引起者最好在原来注射药物的部位注射，以减缓药物扩散。如需要，可每隔5～10min重复1次。如心跳停止，可用0.1％肾上腺素1ml直接作心内注射（在来不及建立静脉通道时），并进行胸外按压。（3）立即为患者建立静脉通道，用地塞米松10～20mg或氢化可的松300～500mg加入5％～10％葡萄糖液500ml中静滴。因严重支气管痉挛致呼吸困难者，可用氨茶碱0.259稀释入25％葡萄糖液20～40ml中缓慢静注。（4）补充血容量：因大量液体自血管内溢出，必需补充血容量以维持组织灌注。宜选用平衡盐液、低分子右旋糖酐或血浆等，一般先输入500～1000ml，以后酌情补液。注意输液速度不宜过快、过多，以免诱发肺水肿。（5）保持呼吸道通畅：严重喉头水肿有时需行气管切开术；严重而又未能缓解的气管痉挛，有时需气管插管和辅助呼吸。（6）应用升压药：经上述处理后，血压仍低者，应给予升压药。（7）加用抗组胺药：如异丙嗪25～50mg肌注或静滴，或用10％葡萄糖酸钙10～20ml缓慢静注。（8）防治并发症：过敏性休克可并发肺水肿、脑水肿、心搏骤停或代谢性酸中毒等，应予以积极治疗。休克改善后，如血压仍有波动者，可口服麻黄碱25mg，每日3次；如患者有血管神经性水肿、风团或其他皮肤损害者，可口服泼尼松20～30mg/d，抗组胺类药如氯苯那敏、阿司咪唑等。同时对患者应密切观察24h，以防过敏性休克再次发生。（赵相怀）第六节 神经源性休克

神经源性休克是指在剧烈的神经刺激下，如创伤、剧痛等，引起血管活性物质如缓激肽、5-羟色胺等释放，导致周围血管扩张、微循环淤血、有效血容量减少所致休克。在内科临床上，可见于胸腔、腹腔和心包穿刺时，以及过快静注巴比妥类药物（如硫喷妥钠）。此外，麻醉意外；过量使用神经节阻滞剂类降压药等也可引起神经源性休克。

治疗：①立即吸氧。②立即皮下注射0.5～1mg肾上腺素，必要时隔5～10min再注。③建立静脉通路，立即静脉输液以扩充血容量，酌用肾上腺皮质激素和血管活性药物，如间羟胺或少量去甲肾上腺素静滴。④止痛。⑤若休克由于胸腔、腹腔或心包穿刺引起，应立即停止穿刺；若由于静注麻醉剂引起，立即停止注射。⑥治疗原发病和除去诱因。（徐家涛）第七节 内分泌性休克

内分泌性休克是指某些内分泌疾病，如希恩综合征（慢性垂体前叶功能减退症）、急/慢性肾上腺皮质功能减退、黏液性水肿、嗜铬细胞瘤等，在一定条件下发生低血压或休克。一、病因与诊断

1.希恩综合征 常有产后大出血或伴有休克史，产后无乳，闭经或月经过少，性欲减退，并表现为3个靶腺（性腺、甲状腺、肾上腺皮质）功能不全的症状。实验室检查表现为尿中尿促卵泡素（FSH）减少，血清促甲状腺激素（TSH）、三碘甲状腺原氨酸（T）、甲状3131腺素（T）降低，甲状腺吸I率降低，24h尿中17-羟类固醇和17-酮4类固醇明显低于正常。

2.慢性肾上腺皮质功能减退症 常有皮肤色素沉着、低血压，患者常感眩晕、乏力，抵抗力差。危象发作时可出现恶心、呕吐、休克。实验室检查表现为：低血糖、低血钠、高血钾，24h尿中17-羟类固醇与17-酮类固醇排量减少。

3.急性肾上腺皮质功能减退 多见由脑膜炎球菌败血症引起，主要临床表现为头痛、发热、恶心、呕吐、皮肤苍白、湿冷、皮肤弥漫性出血或紫癜、脑膜刺激征和休克征象等。

4.嗜铬细胞瘤 少数患者可发生休克，这可能与下述原因有关：①大量儿茶酚胺分泌引起血管过度收缩，导致血容量降低，一旦儿茶酚胺作用解除，如瘤体减少（出血、坏死）或停止分泌、应用α受体阻滞剂等，可使全身血管扩张，加上血容量不足，可造成血压下降；②大量儿茶酚胺引起末梢血管持续而强烈的收缩，导致微循环障碍，组织缺氧，毛细血管渗透性增高，血容量降低；③若瘤组织主要分泌肾上腺素，则可通过β受体促使血管扩张。此外，嗜铬细胞瘤患者也可因心力衰竭或严重心律失常，导致心排血量锐减而出现低血压或休克症状。本病在发生休克前常先有恶心、呕吐、腹泻、大汗淋漓等症状，可发生高血压危象，也可产生低血压或休克。本病可通过B超、CT、磁共振以及血和尿中儿茶酚胺浓度测定而确立诊断。二、治疗

内分泌性休克的治疗原则为：①抗休克；②积极治疗原发病和控制诱因；③内分泌制剂替代治疗。

1.垂体-肾上腺危象 主要疗法为抗休克，控制感染、外伤、手术、寒冷等诱因，并给予相应内分泌激素替代治疗。

2.急性肾上腺皮质功能不全 多见于流行性脑脊髓膜炎败血症，静注有效抗菌药物如青霉素、磺胺嘧啶等控制感染；琥珀酸氢化可的松50～100mg或地塞米松5～10mg静注，随即琥珀酸氢化可的松200～400mg/d或地塞米松10～30mg/d静滴；按感染中毒性休克治疗，加强支持疗法和对症治疗，防治DIC。（三）嗜铬细胞瘤

立即静脉穿刺，保持2条静脉输液通路，一条补充扩容剂，另一条可静滴去甲肾上腺素或间羟胺，保持收缩压在13.3～16.0kPa（100～120mmHg），待休克控制和病情稳定后，尽快争取手术切除肿瘤。（刘晓静）

第六章 多器官功能障碍综合征

多器官功能障碍综合征（multiple organdysfunctionsyndrome，MODS）是机体遭受到严重创伤（包括大的外科手术）、休克和感染等损害24h之后，同时或相继出现两个或两个以上系统、器官功能不全的严重并发症，死亡率极高。

近代外科发展史中，单个系统的衰竭曾经是创伤后死亡的主要原因。回顾第一次世界大战中很多伤员死于极度的休克和心力衰竭，当时推测为创伤毒素引起，没有特效的救治方法。研究发现血容量的丢失是引起创伤性休克的主要原因。在第二次世界大战中对伤员及时输血和血浆，直到血压恢复正常，很多伤员度过了创伤性休克，血流动力学的研究解决了创伤休克问题，液体复苏和容量的补充减少了创伤性休克，使创伤死亡率下降。

二战后期和朝鲜战争中，创伤复苏成功后一些危重伤员发生肾衰竭成为死亡的主要原因。当时认为创伤失血性休克主要是补充全血和血浆，但是没有给予足够的体液和电介质。到20世纪60年代中期对休克的深入研究发现创伤性休克伴随着细胞外液丢失和酸中毒，平衡盐溶液和血液联合应用可提高抢救成功率。在越南战场上，美国受伤士兵被及时给予平衡盐溶液和输血，并且迅速用直升机转移到医院进行确定性手术治疗，肾衰竭的发生率明显减少，死亡率降低。

但是随后发现另一种并发症——休克肺，或称为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），成为引起死亡的主要原因。肺功能衰竭是由于更好的复苏和对心血管和肾脏系统支持使更多的危重患者延长了生命，使其有机会发展到肺功能衰竭，还是过量的体液复苏加重了肺损伤?可能两个问题都有。创伤后足够适量的体液复苏和注意到肺功能衰竭的预防，使呼吸衰竭的死亡率下降。

医学的发展解决了一个又一个难题，新的难题又会出现。一条锁链的最薄弱环节决定了它的强度。当前次断裂的地方加固后，总会有一个新的弱点出来检验锁链的强度。链条中薄弱环节的概念让我们思考当前的薄弱环节是什么?到20世纪70年代初，由于呼吸机、血液透析、营养支持等现代医疗技术的应用，单一器官衰竭已很少引起死亡。多器官功能衰竭成为急诊ICU内导致病员死亡最主要的原因。（赵浩）第二节 发病机制

易于引起MODS的因素称为MODS的高危因素（high risk factor）。MODS的发病基础包括以下多种外科危重病：①创伤、烧伤或大手术等致组织严重损伤或失血、失液；②严重的感染；③各种原因的休克；④心跳呼吸骤停经复苏后；⑤出血坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、全身冻伤复温后；⑥输血、输液、用药或呼吸机应用失误；⑦原有某种疾病，如冠心病、肝硬化、慢性肾病等。免疫功能低下如糖尿病、营养不良和用免疫抑制剂者易发生MODS。这些因素可综合为严重创伤和难以控制的感染两类。上述因素引起的细胞损害是引起器官损伤和衰竭的最终原因；⑧老年人的各项生理功能如免疫功能、肠道生理功能均发生了显著的变化，使老年人易发生感染，尤其易发生MODS和MOF。一、全身炎症反应综合征引起炎症反应

MODS的发病机制尚未被完全阐明，目前较趋一致的看法是全身炎症反应综合征（systemic inflammatory responsesyndrome，SIRS）可能是形成MODS最主要的原因。当机体受到严重的损害时，可发生剧烈的防御性反应，一方面起到稳定自身的作用，另一方面又会有损害自身的作用。SIRS主要的病理生理变化是全身持续高代谢状态，高动力循环，以细胞因子为代表的多种炎症介质的失控性释放，引起多个器官系统功能不全。各种免疫细胞、内皮细胞和单核巨噬细胞系统被激活后会产生大量细胞因子、炎症介质及其他病理性产物，包括肿瘤坏死因子（TNF），白介素1、白介素2、白介素6（IL-1、IL-2、IL-6），组织胺、缓激肽、氧化亚氮（NO）、血栓素（TXA）、心肌2抑制因子，血小板活化因子（PAF）、白三烯、C3a、C5a等，还可引起酶类失常和氧自由基过多。这种炎症反应一旦失控，可以不断地自我强化，当促炎反应大于抗炎反应时可造成广泛的组织破坏，从而启动MODS。现认为SIRS是MODS发生的基础，MODS是SIRS的并发症，SIRS/CARS失衡可导致MODS。代偿性抗炎症反应综合征（compensatory anti-inflammatory responsesyndrome，CARS）是指抗炎症介质（如IL-4、IL-10等）与促炎症介质交叉网络，力求控制全身炎症反应在恰当的范围内，不至于产生破坏性。当SIRS> CARS时，MODS即易发生。MODS不一定是一次性严重生理损伤的后果，往往是由多次重复打击所造成。初次打击可能并不严重，但可使全身免疫系统处于预激状态。当受到再次打击时，全身炎症反应将成倍扩增，可超大量产生各种继发性炎症介质。这些炎症介质作用于靶细胞后还可导致更多级别的新的介质产生，从而形成炎症介质“瀑布”反应。其结果可导致低血压、休克，微循环障碍，细胞营养受损，心肌抑制，内皮细胞损伤，血管通透性增加，血液高凝和微血栓形成，以及分解代谢亢进和营养不良等。如果合并组织的缺血——再灌注损伤，则更容易造成MODS。二、中性粒细胞——内皮细胞相互作用引起炎症反应

严重创伤、休克、感染时发生全身性补体激活，产生C5a等趋化物质和细胞因子，招引循环中的中性粒细胞聚集。中性粒细胞激活黏附于血管内皮的过程中，释放出氧自由基、花生四烯酸代谢产物（血栓素、白三烯）、蛋白酶（弹性蛋白酶、胶原酶等）和溶酶体酶类，引起内皮细胞损害、微血栓形成。血管通透性增加和水肿。中性粒细胞激活聚集形成微栓子可阻塞微循环；上述毒性物质亦可破坏微循环，从而引起组织损害和器官功能不全。中性粒细胞——内皮细胞相互作用导致组织损伤是细菌、内毒素、细胞因子和缺血再灌注损伤等引起MODS的一条共同途径。三、单核——巨噬细胞系统激活引起炎症反应

单核——巨噬细胞系统包括循环中的单核细胞和组织中固定的巨噬细胞，其中肝脏的库普弗（Kupffer）细胞约占80%，其余为肺泡巨噬细胞，以及肠、脾、淋巴结、骨髓和结缔组织中的巨噬细胞。全身性感染、创伤等可激活巨噬细胞，表达和释放多种炎症介质，特别是大量细胞因子和生长因子。巨噬细胞生存时间比中性粒细胞长，可使组织损伤持续加重。巨噬细胞产生炎症介质首先以旁分泌形式作用于邻近细胞，如肝细胞、肺泡上皮细胞、肠黏膜上皮细胞，造成这些器官损伤。这些因子主要是TNF-α、IL-1、IL-6、IFN-γ等，内皮细胞也能产生这些因子。

研究表明，氧化亚氮（NO）的过度产生可能是诱发脓毒性休克和MODS的最后共同通路，而生物蝶呤，主要是四氢生物蝶呤（BH4）为氧化亚氮合酶（NOS）重要的辅因子，调控着细胞内NO的产生。BH4可能作为潜在“炎症因子”参与了脓毒性休克及MODS的病理生理过程。目前正在对BH4进行调理的研究，BH4合成抑制剂可能具有干预效果和临床实用价值。四、肠道屏障功能障碍是MODS形成的重要原因

近年来十分重视肠缺血在MODS发生中的作用。在休克等全身性的缺血缺氧过程中肠缺血发生最早。在20世纪80年代后期就有人提出，在MOF的发生中肠是“中心器官”或“始动器官”。危重病情况下肠黏膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤，可导致细菌和内毒素移位，形成“肠源性感染”，从而诱发多种炎症介质释放，引起远距离器官损伤。细菌移位标志着肠屏障功能受损。重度失血性休克可导致血浆内毒素水平显著升高，同时肝、肺组织中TNF-α、IL-6mRNA表达明显增强。表明休克初期早发的肠源性内毒素血症可能是激活体内多种组织中TNF-α、IL-6等介质合成和释放的重要因素之一。造成肠屏障功能损害的原因主要有两个方面。（一）肠缺血缺氧和再灌注损伤

肠黏膜上皮细胞含有丰富的黄嘌呤脱氢酶，缺血时转变为黄嘌呤氧化酶，恢复灌流后催化分子氧产生大量氧自由基。（二）肠的营养障碍

肠腔内有食物存在可刺激肠黏膜生长，肠内无食物时黏膜萎缩，易发生细菌移位。谷氨酰胺在维持肠代谢、结构和功能方面起重要作用。

另外，缺血一再灌注的肠道释放出反应性氧中间产物（ROI）等因子，使肠道区域性循环血液中中性粒细胞（PMNs）首先被预激，继而与血管内皮细胞发生相互作用，引发炎症反应，从而导致MODS。缺血——再灌注的过程中产生的大量氧自由基，缺血时细胞膜上磷脂酶A激活产生的花生四烯酸代谢产物，巨噬细胞产生的肿瘤坏死因2子、血小板激活因子等炎性介质均有趋化作用，吸引中性粒细胞到缺血部位，黏附于血管内皮，激活并释放内容物，引起血管内皮细胞损伤、导致微血栓形成和出血、水肿。中性粒细胞与内皮细胞相互作用并逐级放大，使体内产生广泛的炎症激活，引起组织损伤。五、肺、肝、心、肾、脑的功能障碍

MODS的早期可发生肺功能衰竭，表现为肺毛细血管内皮损伤、肺间质水肿、肺泡表面活性物质丢失和肺泡塌陷，部分肺血管栓塞、肺分流和无效腔通气增加，即ARDS。肝脏在MODS的进展和结局中起了决定性作用，肝脏具有重要的代谢功能，肝库普弗细胞有宿主防御功能。当MODS同时存在严重肝功能障碍时，可使肝脏的合成和代谢功能恶化。肝脏库普弗细胞活性在肠源性感染的发生中起着关键作用。由门静脉血带来的细菌和内毒素入肝后由库普弗细胞清除，库普弗细胞活性受损将不能阻止肠道来的细菌和内毒素进入体循环，而且可促使库普弗细胞分泌各种细胞因子和炎症介质，加重全身性炎症反应。MODS时，由于肠道屏障功能障碍发生细菌移位或存在其他感染源，细菌和毒素长期刺激或激活肝库普弗细胞，导致炎症介质持续释放和不可控制。MODS时的肾功能障碍可以是组织低灌注的结果，被激活的炎性细胞及其介质亦可直接损伤肾组织。冠脉血流减少、内毒素的直接毒性和血循环中的心肌抑制因子可引起心功能障碍，先前已存在心血管疾病的患者更易于发生较严重的心功能障碍。

老年人的器官功能随着年龄的增长而衰退，器官的储备功能和代偿能力均明显减低，有的器官可能处于功能不全的临界状态或已处于失代偿状态。有的器官原来就已罹患慢性疾患，使器官功能进一步减退。我国老年人患病率调查显示，列在前4位的疾病依次为高血压病、冠心病、慢性支气管炎和糖尿病。这是老年人易发生MODS的病理基础。一些并不严重的疾病因素即可引起个别器官功能不全，并引起连锁反应，引起其他器官相继或序贯出现功能不全，老年人器官衰竭以心力衰竭和呼吸衰竭最为常见。六、细胞代谢障碍

细胞代谢障碍特别是氧代谢障碍是引起器官功能不全和衰竭的最根本原因：组织的氧债增大机体所需的氧耗量与实测氧耗量之差称为氧债，氧债增大反映组织缺氧；能量代谢障碍线粒体的结构和功能损害，氧化过程发生障碍，ATP产生减少；高代谢（hypermetabolism）主要是应激激素产生过多所致。表现为全身氧耗量和静息能量消耗增加，糖类、脂类和氨基酸利用增加，肌肉蛋白质分解增加，尿氮增多，发生负氮平衡，CO产生增加；心输出量增加和外周血管阻力下降。2细胞因子如TNF等能诱导产生急性期蛋白，大量分解自身蛋白。创伤后高代谢本质上是一种防御性的应激反应，但持续高代谢对器官衰竭的发生发展起促进作用。

细胞对氧的摄取和利用是细胞最终进行有氧代谢的关键。氧运输是估价组织灌流和氧合的有效方法。（1）氧耗量（oxygenconsumption，VO）反映机体有氧代谢的22总和。VOml/min·m）：CI×（CaO-CVO）。CaO为动脉血氧含2222量，CVO为肺动脉内混合静脉血氧含量。2（2）氧供（oxygendelivery，DO）反映供给外周组织氧的速2度。（3）氧摄取率（oxygen extraction，O ext）是细胞从血中摄取2氧的比率，为氧耗量与氧供之比（VO/DO）。22

休克和MODS时呈高代谢状态，但因微循环障碍氧摄取率不能代偿性增加，故只有通过增加氧供以满足氧耗量增高的需要。在氧供未满足氧需之前，氧耗量随氧供增加而增高，称为氧耗量的病理性氧供依赖性，这种现象提示组织缺氧。到氧耗量不随氧供变化而维持恒定时，才提示组织的氧需已满足。（王敏臣）第三节 临床表现和诊断一、临床表现

MODS的临床过程有两种类型。（一）一期速发型

是指原发急症发病24h后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍，如ARDS+ARF，弥散性血管内凝血（DIC）+ARDS+ARF。由于原发急症甚为严重，24h内患者即可因器官衰竭而死亡，一般归于复苏失效，未列为MODS。（二）二期迟发型

是先发生一个重要系统或器官的功能障碍，常为心血管、肾或肺的功能障碍，经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官系统功能障碍。此型往往多因继发感染而形成。二、诊断

迄今，MODS的诊断指标尚未统一，常用的初步诊断标准见表6-1和表6-2。

应强调早期、及时诊断MODS，为此应做到以下几点。（一）熟悉MODS的高危因素

一旦发现严重感染、创伤、烧伤或急性重症胰腺炎等发病基础，即应提高警惕。当危重病患者出现呼吸加快、心率加速和血压偏低、神志失常，尿量减少等，不可笼统地归于“病情危重”，必须考虑到MODS的可能性。其中感染者更容易发展为MODS，故及时诊断和治疗感染非常重要。外科危重患者的感染：膈下脓肿，肝脓肿，切口感染，肠袢间、胰体尾周围的小脓肿，医院获得性肺炎，导管感染等。有的无实在的感染灶，而是表现为全身感染，特别是肠道细菌移位。应根据细菌培养结果调整抗生素使用。当前，由于标本的传送、培养、鉴定与药敏试验方面有很大进展，已能得到快速精确的培养结果。随着第三代头孢菌素的广泛应用，革兰阳性菌感染重又增多，导致万古霉素的广泛应用，同时也出现少量耐万古霉素的肠球菌。真菌感染的主要原因是广谱抗生素的使用致菌群失调。使用抗生素后，体温正常后一段时间再次升高，提示有隐蔽感染灶、耐药菌出现或真菌感染，应反复行血液、尿液、引流液、口咽部培养，寻找新感染灶。真菌感染易造成皮肤、黏膜的破损，多见于口咽至肛门的整个消化道，手术后的腹腔、脓肿引流处、气管切开处、导尿的膀胱和皮肤破损处。真菌的高密度增殖可再次高热。表6-1 MODS的初步诊断表6-2　Deitch器官功能障碍和衰竭的诊断标准（二）根据发病机制

MODS的诊断标准应该是全身炎症反应综合征（SIRS）加器官功能障碍。也就是说，虽然许多病理情况均可导致器官功能损害，但MODS指的是失控的炎症反应和平衡失调。因此，只有确认是在全身炎症反应过程中出现的或加重的器官功能障碍才可诊断为MODS。分子生物学从细胞核信号的传导、基因改变与机体代谢改变的关系、炎症介质的调控等多方面，研究危重患者的组织细胞改变。细菌及其毒素可刺激体内单核巨噬细胞系统合成、分泌大量细胞因子，进而形成复杂的细胞因子网络作用，最终可导致过度的全身炎症反应及组织器官损害。多数学者认为体内单核巨噬细胞系统，尤其是肝脏库普弗细胞是严重创伤、休克后细胞因子的来源。肠道作为创伤、休克后细胞因子产生的重要器官之一，日益受到关注。Deitch等发现，失血性休克动脉血TNF-α，IL-6含量明显高于体循环，肠道Peyer结IL-2、IL-6、IL-10、γ-干扰素等mRNA表达显著增多，提示肠道局部组织多种细胞因子的基因表达可能参与了创伤后全身炎症反应的病理过程。创伤应激打击导致肠黏膜屏障破坏，造成肠道细菌移位/内毒素血症，进而激发机体炎性细胞因子的合成与释放。（三）根据MODS的特点

MODS的特点是多个器官序贯地发生功能障碍，相继功能障碍的器官可以是远距离器官，而并不一定是最初受损的器官。因此，发现某一系统器官有明显的功能障碍，即应根据对其他系统器官的影响、病理连锁反应的可能性做有关的检查，以便及时发现另一器官也发生功能障碍。如发现出血倾向可疑DIC时，应注意有无ARDS、ARF、胃肠出血、脑出血等。临床上，在肺功能衰竭之后序贯地发生肝、胃肠道和肾衰竭的现象很常见。根据随机、双盲、对照的临床试验，吸入NO并不能改善预后，输液复苏是感染性休克治疗的首要措施，胶体可有效保持血管内容量，减少肺间质水肿，晶体液则可补偿细胞外液的丢失。中分子量羟乙基淀粉（HES200）是非清蛋白胶体液，扩容效果良好，能减少粒细胞黏附，减轻对血管内皮细胞的损伤，可替代人体清蛋白和减少医疗费用。感染性休克患者应转入ICU，对血流动力学、呼吸与肾功能监测，早期输液复苏、血管活性药物及抗生素的应用更应及时和积极、有效。（四）动态观测

现在更重视器官功能障碍而不是衰竭，因此要以动态的观点来看待SIRS向MODS转化和演变的全过程，从而做到早期诊断和及时治疗。器官功能障碍可以加重，也可以好转，故应该重视器官功能的发展趋势，只要患者器官功能不断恶化并超出目前公认的正常值范围，即可认为器官功能障碍。危重患者的监测如下。

1.危重度评分 简化生理紊乱评分，急性生理紊乱和慢性健康状况评分（APACHEⅡ、APACHEⅢ），另外，还有创伤评分（TRISS），昏迷评分（GCS），急性呼吸窘迫综合征（ARDS）评分，MODS评分等（表6-3）。表6-3 多器官功能障碍积分①压力矫正的心率，即用右心房压与平均动脉压之比予以矫正，计算方法如下：the pressure-adjastedheart rate （PAR）= HR×RAP/mean BP；②积分越高，病情越重，最高积分为24分。

2.系统监测（1）循环功能的监测：血压、心率、心输出量，微循环状态和组织灌注情况，即乳酸测定、胃黏膜pH（pHi）监测等。（2）呼吸功能的监测：氧分压，氧代谢。（3）感染的监测：使用抗凝剂的患者监测凝血功能，X线胸片和CT检查可了解肺部感染及ARDS患者的胰周病变。目前，常用张力计测定黏膜pH （pHi）来早期发现胃肠缺血，测定胃肠黏膜表面的PaCO可准确反映细胞内PaCO。根据Henderson-Hasselbach方程式22计算出组织的pH即pHi，反映胃肠黏膜内的酸碱度。若降低表示黏膜内酸中毒，提示黏膜组织缺氧，也反映全身组织缺氧。

急性肺损伤（ALI）的诊断标准：急性起病；低氧血症，PaO/2FiO<300；胸部放射检查，两肺弥漫性渗出改变；肺动脉嵌入压2（PAWP）<18mmHg或临床排除心源性因素。ARDS诊断标准：低氧血症，PaO/FiO<200，其他标准同ALI。ALI是一急性病理过程，而22ARDS是这一过程中较为严重的阶段，临床上对ALI与ARDS的划分非常困难。一般将PaO/FiO<200作为区别二者的标准。22（五）明显的临床表现

心血管、肺、脑和肾的功能障碍大多有明显的临床表现；而肝、胃肠和血液凝固系统等的功能障碍，至较重时才有明显的临床表现。因此，MODS的诊断还需进行化验、心电诊断、影像以及某些分子生物学的检测。如血气分析可以显看；肺换气功能；胃肠黏膜内pH（intramucosal pH，pHi）监测可反映胃肠屏障功能和内脏组织的灌流状态；尿比重和血肌酐等的测定可以显示肾功能；心电图、中心静脉压、平均动脉压监测、经Swan-Ganz导管的监测可以显示心血管功能等。当一时难以确定病变性质时，可进行试验性治疗，亦有助于诊断。（赵相怀）第四节 预防和治疗

迄今对MODS的治疗主要是进行综合治疗和器官功能的支持。因对其病理过程缺乏有效的遏制手段，故MODS仍有相当高的死亡率。更重要的是预防MODS的发生，这是提高危重病患者生存率的最重要措施。对危重患者应重视预防各种并发症，如预防急性胃肠出血，进行充分有效的液体复苏，给予胃肠黏膜屏障保护剂，以及早期合理的胃肠营养。防止急性肾衰，维持足够的肾血流，谨慎使用强烈的缩血管药和避免使用肾毒性药物。ARDS的防治主要应进行合理的液体灌注，积极有效的机械通气，各种抗感染措施。还应进行合理、有效、全面的代谢支持。一、提高复苏质量

重视患者的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组织低灌流和缺氧。但补液不可过多，以免引起肺毛细血管静水压升高，引起肺间质水肿。并应补充适量的胶体，避免单纯输晶体液所致的“低渗综合征”。现场急救和住院治疗的过程中，应及时处理失血、失液、休克、气道阻塞、换气功能低下等。各项措施都要强调时间性，因为组织低灌流和缺氧的时间愈久，组织损害就愈重，缺血——再灌注损伤也更严重。MODS患者最早和最常见的是ARDS，应管理好呼吸，纠正其低氧血症，必要时给予机械通气。早期积极的容量复苏是感染性休克治疗的首要措施。液体选择方面，非蛋白类胶体显示出良好的临床应用前景。在充分容量复苏的前提下，感染性休克患者需要血管

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