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作者：读书堂

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眼科常见疾病（5）试读：

内容提要

本书主要讲解了眼科的常见疾病，从病因、早期症状、饮食保健、疾病预防、治疗用药、检查化验、鉴别诊断、常用药品等八个方面进行详细的阐述。是广大朋友家庭必备的读物。

第一章　近视眼

一、病因

引起近视眼的原因，至今看法仍不统一，但归结起来不外于遗传和环境两大因素。人的视觉器官是适应外界光的不断变化而变异和进化的。现就遗传和环境对眼的影响分述如下。

1.遗传因素（hereditary factor）根据群体调查，已证明各民族之间近视眼的发病率差别很大，亚洲人中以中国人和日本人多发近视。欧洲犹太人较英、德等国本地人的近视眼为多见。Stephoson于1919年调查伦敦儿童的眼屈光状态，犹太人儿童的近视眼比本地儿童者约多10倍。（1）高度近视：胡诞宁等对61个家系调查发现：①双亲均有高度近视，子代12人均为高度近视（100%）；②双亲之一有高度近视，子代又有人发病者（指示双亲中另一方为杂合子），在40个子女中23人高度近视（57.5%），与预期的发生率（50%）相比，P＞0.05；③双亲表现正常，子代有人发病的25个家庭（指示双亲均为杂合子），在197个子女中68人发病，经用Winburg和Lenz矫正法后，其发病率分别为21.3%和22.2%，与预期的25%相比，P＞0.05。此三者均符合常染色体的隐性遗传规律，但可受环境因素的影响使其表现程度减轻或外显不全。高度近视者，如与表现型正常者结婚，有18%～24%的机会是与杂合子者通婚，有可能生出高度近视的子女。因此，可较有把握地认为我国的高度近视为常染色体的隐性遗传。（2）单纯近视：即低、中度近视，系指屈光度在6.0D以下的近视或近视散光。一般无明显的眼底变化，矫正视力可以正常，是最常见的一种屈光不正。在双生子调查中发现，无论近视一致率还是屈光度差值，都是同卵间的相同程度大于异卵，统计学处理有显著性意义，并提示遗传因素在近视发生中起到重要作用。根据本组相关系数计算，近视遗传度为61%。进行双生子测定，得出遗传指数为65%。眼轴、角膜曲率半径和前房深度的遗传指数分别为55.5%，49.1%，72.1%。有人在上海高中学生一级亲属调查计算遗传度为50.5%，即遗传和环境对近视的发生约各占一半。因此推论，单纯近视为多因子遗传。

综上所述，高度近视眼为常染色体隐性遗传；一般近视眼为多因子遗传，既服从遗传规律，也有环境因素的参与。

2.环境因素（environmental factor）某些环境因素可以增加眼部调节形成一定程度的屈光性近视眼，是否可使眼轴变长形成轴性近视，仍然存在疑问。Duke-Elder的眼科教科书中已有报道幼小动物养在笼中比野生者增加近视的例子。近年来国外和国内学者将幼小动物放在人工设计的特殊视觉环境中喂养，用以观察环境对眼球发育的影响，已取得一些成就。如Wiesel将猕猴的眼睑缝合，形成上下睑缘粘连，在眼前形成半透明的遮盖膜，在明亮处喂养。其中5号猴是单侧眼睑缝合18个月后，打开缝合，在睫状肌麻痹后做带状光检影和眼球摘除后测定其屈光度和眼球长度。结果表明缝合眼形成-13.5D的近视，眼的前后轴长亦增加20%。8号猴因已发育成熟，喂养17个月屈光度和眼轴均无变化。2号猴刚生后就将眼睑缝合，仅6周即成为-2.75D的近视。1979年Wiesel等又将眼睑缝合的猴喂养在全黑的环境条件下，发现并不发生近视。

从上述实验可以看出，形成实验性近视眼的客观条件是要在眼前加一个半透明的膜，它可容许部分的光线通过，但不能在视网膜上清晰成像。这样就使正在发育过程中的受试动物失去了眼球发育过程中所需要的正常视觉刺激。实验动物的年龄，即被试眼是否处在生长发育期，也是是否可以形成实验性近视眼的决定条件。

1980年，Wallman等根据鸡的眼有专司看远和看近的2种功能，对莱亨雏鸡作了实验性对比观察。实验可以说明，改变幼小动物的视觉环境可使正在发育阶段的动物的眼屈光度和眼轴发生改变。Wallman的实验是由小鸡过度看近所引起，这就为长期具有争论的儿童近距离作业可以引起近视眼的说法提供了间接支持。

视网膜上存在多种神经递质，视网膜细胞可能通过神经递质或其他因子调节眼球的生长发育。现已发现在近视视网膜的多巴胺及其代谢产物水平降低。如果给予多巴胺激活剂，如阿扑吗啡（apomorphine）可有效地抑制眼球的增长，从而抑制近视的发生。这就为未来通过药物的手段来控制眼球的过度增长从而防治近视提供一条新的途径。

最近国内有人用“前瞻性研究”的方法，观察环境与遗传因素在近视发病中所起的作用。研究对象为原视力正常的学生，在两年后的随访中对影响近视的各种因素进行分析判断。其结果显示在遗传因素方面，父母双方均无近视与一方有近视或双方均为近视的子女中近视新发生率之比为1：2.6：3.8；在环境因素方面，课余阅读时间为1～2h：3h：4～5h的近视新发生率之比为1：2.1：3.2。因此，遗传和环境是影响学生发生近视的2个重要因素。由此认为，在目前遗传因素尚无法改变的情况下，改变环境是防治近视的决定因素。（二）发病机制

近视眼的发病机制包括病因与发生机制，可就单纯性近视眼与病理性近视眼分别讨论。

1.单纯性近视眼（1）病因：单纯性近视眼的病因假说很多，主要可归纳为遗传和环境两大类。

①遗传假说：单纯性近视眼有明显家族聚集现象，在学生等人群调查发现双亲均为近视眼者，子代近视眼发生率明显高于双亲仅一为近视眼者；后者又远高于双亲均无近视眼者。说明遗传是近视眼发生的重要原因之一。不同种族的近视眼发生率有很大差异，黄种人发生率最高，白种人次之，黑种人最低。即使在同一环境条件下，不同种族的近视眼发生率仍有明显差异，指示遗传因素是种族差异的主要原因。

②环境假说：认为单纯性近视眼是环境因素决定的，主要是近眼工作。流行病学调查发现单纯性近视眼发生率与近眼工作量有关。先有多量近眼工作，然后发生近视眼。前者是因，后者是果。营养，体育运动，有机磷农药污染等因素是否与近视眼发病有关，还有待研究。

动物实验中由环境因素造成的近视眼模型主要有两大类：一是限制动物视觉空间，使之长期注视近处；或是戴上负球镜片，使物体成像落在视网膜后方，模拟视近环境，均能诱发近视眼。此类近视眼与人类近视眼比较接近，也是视近引起近视眼的论据。另一类实验近视眼是缝合眼睑或戴上透光乳白眼罩，剥夺动物形体觉，也可造成近视眼，称为形觉剥夺性近视眼。在人类中，此种情况极为罕见。仅有极少数幼年高度上睑下垂或严重屈光介质浑浊者发生的近视眼与之类似。这2类实验性近视眼的发病机制不同，例如切断视神经后形觉剥夺性近视眼仍能发生，但视近性近视眼的发生则受到抑制。又如多巴胺能抑制形觉剥夺性近视眼的发生，但对视近性近视眼无效。因此将形觉剥夺性近视眼的结果应用于人类近视眼时应谨慎小心，以免误导。

概括地说，在决定单纯性近视眼发生与否的个体差异中，遗传与环境约各起一半作用，遗传的作用略大于环境。（2）发生机制：指引起近视眼发生的生化、病理、光学、细胞生物学和分子生物学改变。决定眼屈光力的主要因素为角膜曲率半径，晶状体屈光力与眼轴长度。Sorsby认为三项中如有一项异常即可造成近视眼；三者均在正常范围内，只要组合不当，也可造成近视眼。近年的实测结果显示单纯性近视眼主要的单项改变为眼轴延长，与角膜曲率半径关系较小。

人类近视眼发生时，眼轴延长发生的机制与巩膜，尤其是后极部巩膜的薄弱有关。巩膜结构主要包括细胞（成纤维细胞）和细胞外基质（胶原纤维，弹性纤维，氨基葡聚糖和蛋白多糖等）。两者力量的削弱都可引起眼轴延长。哺乳类动物实验中也证实近视眼时有巩膜薄弱，胶原纤维，蛋白多糖和氨基葡聚糖的减少以及基质金属蛋白酶的增加。鸡的巩膜结构不同，除纤维层外并有软骨层。近视眼时由于软骨层的增厚，造成巩膜的增厚加强。因此眼轴延长是巩膜组织增多，主动伸长的结果，与哺乳类动物相反。因此鸡的研究结果不能随意搬用于人类。作近视眼实验时，哺乳类尤其是灵长类动物的结果，可能与人类较接近。

实验性近视眼研究中发现在近视眼形成过程中，视网膜会有一些生化物质的增多或减少。例如，血管活性肠肽可能会促进近视眼；多巴胺可能会抑制近视眼。此类与近视眼有关物质可作用于视网膜色素上皮细胞和脉络膜细胞（主要是黑色素细胞），使之产生下一级的生化物质，再作用于巩膜。促进近视眼的生化物质能抑制巩膜成纤维细胞生长与细胞外基质的合成，或降解破坏细胞外基质，引起巩膜薄弱和近视眼。最终一级作用于巩膜的与近视眼有关物质尚未完全明了。已发现可能有关的有各种生长因子，维A酸和金属蛋白酶等。有关近视的研究目前大多仍在器官与组织水平。近年很多人类眼部细胞都已实现在体外的培养并应用于近视眼的研究，可有助于在细胞与分子水平阐明近视眼的发病机制。

除眼轴延长外，调节在人类单纯性近视眼的发生中也起一定的作用。青少年单纯性近视眼用睫状肌麻痹药后近视眼可减轻或消失，称为假性近视眼。对之有两种不同看法。一是认为视近可引起调节痉挛，凡有调节痉挛的均为假性近视眼，这时如采用措施放松调节，视力可得到恢复；如继续过度用眼，则可引起眼轴延长，转变为真性近视眼。另一是认为假性近视眼仅指用睫状肌麻痹药后近视眼完全消失者。此类近视眼非常少见。近视眼在发生发展过程中，调节有重要作用，但不是惟一因素。

据国内大规模调查，青少年近视眼用睫状肌麻痹药后5%～8%的患者近视眼完全消失，即假性近视，完全是调节因素造成的。约50%的近视眼度数基本不变，为真性近视，是器质性改变（主要是眼轴延长）造成的。其他42%～45%的近视眼，度数降低但未完全消失，此为半真性近视，是由调节和眼轴改变共同造成的。除调节外，调节性集合与调节的比率（AC/A）在发病中所起作用也值得注意。

2.病理性近视眼病理性近视眼的发生与遗传关系较大。病理性近视眼的遗传方式主要为单基因遗传，具有遗传异质性，有常染色体隐性遗传、常染色体显性遗传、性连锁隐性遗传等各种遗传方式。（1）常染色体隐性遗传：根据我国较大规模的家系调查和流行病学研究，病理性近视眼最常见的遗传方式为常染色体隐性遗传。根据有：

①家系分析：根据我国7大组病理性近视眼共507个家系的调查分析，双亲均为病理性近视眼者，子代接近全部发病（93%）；病理性近视眼患者的双亲均未发病（即均为杂合子），其同代矫正发病率为22.3%（Lentz矫正法）；如双亲之一发病（另一方应为杂合子），同代发病率为45.6%，基本符合常染色体隐性遗传规律。

②流行病学调查：有人对山东某地区作了病理性近视眼的流行病学调查，发现各种表型通婚时子代发病率与常染色体隐性遗传假设的预期值完全符合。

③聚集分析研究：对6个病理性近视眼家系进行聚集分析研究，得出的结论是病理性近视眼属于单基因遗传，符合常染色体隐性遗传规律，基因频率为14.7%。有少数散发性病例，也不能排除常染色体显性遗传的存在。（2）常染色体显性遗传：病理性近视眼中有些家系有多代连续的垂直传代，每代多个个体的子代发病率均接近半数，较可能为常染色体显性遗传。由于常染色体隐性遗传型的病理性近视眼基因频率较高（10%～15%），人群中杂合子频率约18%～24%，因此常染色体隐性遗传的病理性近视眼患者与表型正常者通婚时，每4～5次婚姻中即有一次遇上杂合子，而造成子代发病（假显性现象）。因此不能见到垂直传代即认为是常染色体显性遗传。（3）性连锁隐性遗传：有极少数病理性近视眼家系仅男性发病，且有女性携带者传代等现象，较可能为性连锁隐性遗传。（4）基因定位：病理性近视眼的基因定位已发现的突变基因位点有MYP1，位于X染色体q28；MYP2，位于18p11.31；MYP3，位于12q21-q23；7q36及17q21-22。但此类调查对象均为个别的常染色体显性遗传的家系，且其结果大多不能在以后的研究中重复，可见常染色体显性遗传的病理性近视眼具有遗传异质性，目前已发现的突变基因位点可能只代表极少数的个别病例。多数的病理性近视眼患者的突变基因仍有待探索。现正在积极探索的基因包括与各种生长因子，细胞外基质有关的基因。我国有作者发现高度近视眼可能与HLA-DQB1有关，也值得注意。

二、早期症状

1.一般表现（1）近视眼的临床表现多种多样：轻度近视者对模糊的远处物象多习以为常，且因视近非常清晰，平时生活、学习及工作多能适应，并不感到有所限制。仅当有视远需要，或当与正常视力者比较，或当健康体格检查时，方被察觉。一般主诉视力模糊或直接诉说“近视”，如看不清黑板，分不明路标等。而一旦戴上矫正眼镜后，惊叹眼前出现了另一个世界。一些早年即有近视者，由于远视力明显低下，平时喜居室内，独自活动，从而性格多趋内向。（2）为了减少眼的弥散光圈所形成的朦胧像，不少近视者多通过缩小睑裂，增加景深来提高视力，故常表现为习惯性眯眼动作。通常近视眼的外观表现为眼球较大、饱满、前突。当眼球极度内转时，赤道部可出现于睑裂区，单眼高度近视者这一现象较为明显。角膜中心区较薄，曲率半径较小。随着年龄的增加及屈光度的加深，角膜地形图也渐相应显示近视眼的这些特点。前房一般较深，近视＞3D者要比＜3D者深约0.15mm。周边前房深度亦大于远视眼，但近视＞8D者一般不再加深。近视眼房角多为宽角。瞳孔通常较大，反应时显迟钝，瞳距亦多较宽。（3）飞蚊幻视（myopsis）或飞蝇幻视（myiodesopsia）是近视眼常见主诉。这是由于玻璃体变性、液化、混浊所形成的细微漂浮物，投影在视网膜上，而引起眼前黑影飘动的现象。由于部位、大小、数量不同而形态多样。可呈点状、线状、网状、或云片状，眼前如同有蚊虫或苍蝇飞动。数量不一，时隐时现，密度不均，有淡有浓。可见于各类近视眼，出现可早可迟。一般随年龄增长而稍增多。当注意力分散，或日久由于适应与习惯，飞蚊（蝇）可不察觉。通常不影响视力，但有些患者对此十分敏感，常为眼前的异常现象而烦恼。但若黑影突然增多，或固定于一处，并有闪光等其他异常表现，加上视力明显下降及视野缺损等，则应立即作进一步检查，以排除其他疾病的发生。（4）通常近视者在过多用眼后可出现一些异常感觉及视疲劳现象。多见于有散光、屈光参差，或全身状况不佳时。如视物变形、重影、小视（尤见于配戴高屈光度的眼镜时）、闪光、变色、畏光、眼干、眼痒、眼异物感、眼皮沉重、眼酸胀疼痛、头痛及不能持久阅读等。引发这些现象的可能原因：①近视眼的调节与集合功能关系失调，出现调节紧张及斜视；②高度近视眼的调节范围很小，阅读过近时难以适应距离上的变化；③配镜不当（如屈光过矫、镜架过大、瞳距有误等），或曾接受不适当的屈光矫正手术；④有合并症；⑤心理因素等。（5）近视眼的AC/A值较高，且随屈光度的加深而增大。当注视近处物体时，为保证双眼单视及增强视觉效果，双眼不仅进行调节，同时产生集合（辐辏）及瞳孔缩小。正视眼明视25cm处物体时，要求有4D的调节及4ma的集合。而一个2D的近视眼，仅需要2D的调节，但集合仍为4ma，即集合大于调节。为解决这种失调关系，办法之一是增加调节，以求接近集合。办法之二是减弱集合，以求与调节相称。前者可引发调节紧张或痉挛，从而使近视现象加深。后者可导致眼的肌力不平衡，出现斜视，并常引发视疲劳。近视眼的双眼协动功能可能有着复杂的因果关系，而非只表现为简单的调节及眼位的异常变化。

2.近视眼的视功能（1）视力：

①远视力：近视眼最主要表现为远视力低下，低下程度与屈光度相关，即屈光度愈高，视力愈差。变性近视眼的视力下降更为明显。

②近视力：近视力正常或优良是近视眼的一大特点。但若有明显合并症，如眼底（后极部）病变、晶状体混浊、病理性散光及弱视者，近视力也可有不同程度的下降。

③矫正远视力：通过合理的光学矫正，近视眼多可获得良好的矫正远视力，尤见于单纯性近视眼、年龄为10～50岁、屈光度在6D以下，且无明显散光者。近视眼矫正后远视力不能达到正常水平的原因除屈光度高（＞10D的近视眼矫正视力多难达到1.0）、明显散光、屈光参差、弱视及合并症等有关外，还有可能与验光操作误差、屈光未能合理矫正及其他（如心理因素）等有关。有报道称，轻度近视眼矫正视力≥1.0，占99.7%，中度近视眼占98.9%，＞6D的近视眼占57.6%，而＞12D的近视者，矫正视力均＜1.0，其中＜0.5者占62.96%。在高度近视眼的人群中，影响视力矫正效果主要决定于眼后极部病变的类型与程度。若为弥漫性病变，矫正视力多＜0.7，晚期可降至。

④立体视觉：近视眼能经光学矫正者，立体视觉多无明显异常。但屈光度高、矫正视力差及有并发症（如有斜视及弱视等）时，立体视觉则有可能受到影响。（2）其他视功能：除生理盲点扩大外，周边视野早期亦可异常，主要表现为周边视野缩小，但临床上常被忽略。早期多见于颞侧，亦可见有局部缩小、环形暗点、中心暗点或旁中心暗点。近视眼光觉敏感性多降低。黄斑照明实验发现光敏感度阈值上升、恢复时间延长。暗适应功能亦可能异常，甚有表现不同程度的夜盲。暗适应异常程度取决于近视屈光度及轴长。＞8D的近视者，屈光度每增加1D，40分钟的暗适应敏感下降0.05log单位。暗适应异常的原因，主要为脉络膜萎缩及视网膜色素上皮细胞变性。由于视网膜血液循环障碍，变性近视眼的对比敏感度（contrast sensitivity function, CSF）亦多表现异常，高频区敏感性降低明显。约有近70%的近视眼有不同程度的蓝色觉及黄色觉异常。而当黄斑及其周围脉络膜视网膜变性时，红色觉亦可出现障碍。色觉异常程度与屈光度高低及眼底后极部病变的轻重相关，亦有可能与晶状体改变有关。变性近视眼多呈低常型视网膜电图（ERG），b波降低及潜时延长，与视功能下降程度一致。a波变化亦很明显，但多有波动，b/a比值随屈光度的增加而变大。变性近视眼的多焦视网膜电流图观测表明，视网膜锥体细胞功能下降。近视眼的矫正视力越差，视觉电生理改变越大。各项检查的异常程度，明显与视网膜脉络膜萎缩及色素上皮变性的程度相关。

3.近视眼的眼轴人的眼球大小直接决定眼的屈光状态及屈光程度。眼球的径线包括前后径（矢状轴）、横径及垂直径。近代随着生物测量技术的发展，前后径（眼轴）测定也有了新的手段（如A-型超声诊断仪等），可作为屈光的常规检查。不仅测定眼球的前后径，还包括角膜、前房、晶状体及玻璃体腔多种屈光成分参数的记录，已成为认识与研究近视眼的重要指标。有报道正常眼轴为22.24±0.73mm，但通常多认定轴长24mm（或23.5mm～24.0mm）为正视眼。眼轴延长的直接结果是屈光度的近视化。每延长1mm，相应增加约3D的近视。眼轴长与屈光度明显相关，＞25mm者多可表现有不同程度的典型近视性眼底病变。

4.近视眼眼底征象近视眼最重要、最多见的临床表现是眼底改变。随着现代检查方法及诊断技术的发展，有了不少新的发现。已肯定引起眼底病变的基础主要是眼轴的延长。各种病变既可能是近视眼的特征，也可看作是一类并发症。近视眼的病理意义不仅在于屈光不正本身，而在于眼底（视网膜-脉络膜等）为主的眼部病变。眼组织的近视性退行性变（变性与萎缩）是引起诸多并发症乃至最终致盲的根本原因。单纯性近视眼常见征象有豹纹状眼底及视盘颞侧弧形斑等。变性近视眼的眼底多具有特征性的近视性改变。对于这些改变的程度及表现规律，研究者们从不同角度作了各具特点的描述。如有将变性近视眼底病变分为3期：初期、进行期及晚期。有按眼底病变范围分成3型：后极中心型、周边型及混合型。我国夏德昭将高度近视眼眼底改变分为5级：

一级（近视眼Ⅰ）：正常或呈现豹纹状。

二级（近视眼Ⅱ）：豹纹状+巩膜后葡萄肿。

三级（近视眼Ⅲ）：豹纹状+后葡萄肿+漆裂纹。

四级（近视眼Ⅳ）：局限性视网膜、脉络膜萎缩斑和（或）有Fuchs斑。

五级（近视眼Ⅴ）：后极部呈现广泛地图样视网膜-脉络膜萎缩斑。（1）豹纹状眼底：豹纹状眼底（tessellated fundus；fundus tiger）是近视眼的一大特征。由于眼球向后伸长，视网膜血管离开视盘后即变直变细。脉络膜血管亦相应变直变细或明显减少。同时由于色素上皮层营养障碍，浅层色素消失，脉络膜橘红色大血管暴露明显，由此而呈现的眼底被称之为豹纹状。出现率高达80%，而当眼轴明显延长、屈光度更高时，出现率可超过90%。（2）视盘：视盘外形受视神经通过视神经管路径的影响，通常此径呈直角。近视眼的视神经轴多斜向颞侧，偏斜进入球内。近视眼的视盘较大，平均横径1.55±0.5mm，直径1.75±0.5mm，面积多超过3mm2，而正常眼平均为2.0±0.5mm2。多呈椭圆形，长轴垂直，可稍倾斜。颞侧平坦，边界部分模糊不清，可与弧形斑相连。从视盘的形态有可能对近视眼的发展变化进行预测。（3）弧形斑：弧形斑（crescent）是近视眼特征性表现之一。出现率在轻度近视眼为40%，中度近视眼为60%，高度近视眼可超过70%，男女无差别。由于眼球向后伸长，视盘周围的脉络膜受到牵引而从视盘旁脱开，相应处巩膜暴露而形成特有的弧形斑。弧形斑明显随屈光度的加深而增大。多居颞侧（约占80%）。若眼球继续向后生长，则可扩展到视盘四周，单纯居鼻侧者罕见，呈半月形。大小不一，大者甚可超过一个视盘径，延及黄斑区，并与后极部萎缩区连成一片。有时紧靠弧形斑，颞侧有一棕红色的迁移区，表明该处仍有部分脉络膜存在。（4）黄斑：黄斑区有无病变及病变程度，直接决定近视眼视功能的好坏。单纯性近视眼的黄斑区多可保持正常状态，但变性近视眼则多被累及，出现率很高。病变表现多样，功能受损明显。通常与年龄、性别、轴长及屈光度明显相关。主要表现有：黄斑红变（中心凹反光消失，出现一境界不清的深红色斑点，此系扩张的毛细血管丛透过变薄的组织所致），黄斑色素紊乱（退行性变的早期表现）及黄斑新生血管。新生血管可严重影响视力，多见于＞10D及30岁上下的近视眼患者。新生血管常于出血后出现，来自脉络膜毛细血管。眼底荧光造影可见黄斑区有近视性视网膜下新生血管。轴长＞26mm者，新生血管可渐扩张到眼底后极部更大区域。单纯性黄斑新生血管多可成为其他病变（如Fuchs斑、裂孔及后葡萄肿等）的基础，或本身即为其他病变的初期表现。（5）Fuchs斑：Fuchs斑（Fuchs’s spot）亦为变性近视眼特征性表现，最早分别由Forster及Fuchs介绍，故亦称之为Forster-Fuchs斑。检查可见黄斑区呈轻微隆起的圆形、椭圆形或形状不规则的暗斑。色灰黑或灰绿，位于中心凹或其附近，约为1/3～3/4视盘大小。边缘可见小的圆形出血或色素环。发生率约为5%～33%。自觉视物变形、视力下降及中心暗点，似有薄纱遮住中央视线。病程缓慢，后渐趋稳定。早期因急性出血可形成出血性盘状脱离，晚期因出血吸收而有色素增生。荧光血管造影可见一小的盘状变性灶。急性出血期出现色素上皮或神经上皮脱离，或两者均有脱离。视网膜下新生血管在造影初期及中期最清晰。荧光渗漏呈颗粒状、绒球状或不规则花边状。后期扩散，边缘模糊不清。若有出血或色素，则见环形荧光遮盖区。出血吸收期造影可见色素堆积，遮挡荧光。后期瘢痕组织染料着色，白色机化斑可呈现假荧光。眼底镜下见到的新生血管病变，要小于荧光造影所见范围。Fuchs斑曾被认为是玻璃膜（Bruch膜）破裂及视网膜下新生血管所形成的黄斑盘状病变。有的Fuchs斑表现为黄斑区有一黑色斑块，略小于视盘，圆形，边界清楚。有时黑色斑块可渐扩大，或可变为灰色或灰白色，斑块四周有萎缩带。有Fuchs斑者脉络膜并无明显改变，玻璃膜也未破坏。黑色斑点区内可有色素上皮增生，并伴有一种细胞性胶样渗出物，这种渗出物和增生的上皮形成一弧形隆起面。在色素上皮增生区的四周，色素上皮细胞的色素较正常减少，有时色素缺如。Fuchs认为这些改变与眼轴向后部伸展及眼球膨胀密切相关。大多数人认为Fuchs斑是黄斑区严重出血的结果。如吸收缓慢，最后会被渗出、机化物和色素块所代替。Fuchs斑与漆裂纹样病变密切相关。在有Fuchs斑的患者中，伴有漆裂纹样病变者常超过55%。起病前视力即可减退，但在整个病程中，视力有时亦可能趋向好转或稳定。（6）漆裂纹样病变：漆裂纹样病变（lacquer crack lesion）是近视眼的另一个特征性表现。眼底可见不规则的黄白色条纹，如同旧漆器上的裂纹，为玻璃膜出现的网状或枝状裂隙。亦称玻璃膜裂纹。发生率报道不一，高者达38%，低者为16.4%及4.3%。主要见于眼球后极部及黄斑区，有的与弧形斑相连，数量（2～10条）不等。平均长度约为0.8PD。血管造影早期可透见荧光，有时可见脉络膜大血管在其下方交叉而过。动静脉期荧光增强，晚期可见漆裂纹处组织着色，并有较强荧光，但无渗漏。少有直接损害视功能情况，但可引起视物变形及相对旁中心暗点，并可诱发视网膜下血管新生及黄斑出血，是视力进一步受损的先兆。通过荧光血管造影及三面镜观察，可见漆裂纹样病变细小、不规则，有时呈断续的浅黄色线条或粒点状，有时呈分枝状，位于视网膜最深部。其底部常有大或中等大的脉络膜血管横跨而过，见于黄斑区及其周围。可伴有脉络膜出血。漆裂纹样病变可能为玻璃膜皲裂和色素上皮萎缩引起。其发生可能有遗传因素，更有可能与生物力学异常、眼球伸长的机械性作用（眼轴延长、眼压升高、眼内层变形及Bruch膜牵引撕裂）有关，并与血液循环障碍、年龄增长有关。与眼底其他病变，如后巩膜葡萄肿等均有联系。这些异常便为黄斑出血及脉络膜新生血管长入视网膜提供了机会。随着病程的发展，最终可诱发脉络膜、视网膜的进一步萎缩变性。漆裂纹样病变的实际发生率可能更高，因为部分可能已与深层脉络膜萎缩区融合，常规检查不一定都能及时发现。（7）周边视网膜脉络膜病变：变性近视眼除黄斑区外，眼底病变的另一好发部位为周边部（赤道区附近），亦为眼轴延长的结果。并随眼轴的进一步延长而不断发展。只是早期不直接影响中心视力，故多不被发现。但：①发生率高，一般报道为＞50%，甚至高达70%，亦可见于中、低度近视眼；②早期变性近视眼虽无明显异常表现，但用间接眼底镜检查即可发现至少有20%以上的患者，周边视网膜已有变性病灶；③病变范围多数较大，至少累及1～2个象限；④明显影响周边视力——视野；⑤多种病变与合并症同时存在；⑥变性常可导致视网膜裂孔和脱离。因此，周边视网膜脉络膜病变亦有很大的危害性。眼底周边病变主要表现有弥漫性脉络膜退行性病灶、带状脉络膜退行性病灶及视网膜囊样变性。变性可分为4型：白色（无压力型）变性、色素变性、铺路石样变性及格子状变性。发生率与年龄无关，与屈光度显著相关。病变分布以颞侧居多。主要表现为格子状变性（12.3%）、霜样变性（23.1%）、牵引灶（8.4%）、囊样变性（5.0%）及裂孔（2.5%）等。

由于近视眼十分普遍，表现又很典型，故较远视眼及正视眼容易识别。但仅据主诉的视力低于正常，不能对近视眼进行定性诊断。确诊近视眼不应只看近视现象，主要依据眼调节静止时的屈光性质与程度，以便划分近视眼类别。为此需要正确采取多种诊断手段，包括了解病史，检查远近视力，并对远视力进行定性测定（如采用雾视法、散瞳法）、近点距离与调节力测定、屈光测定以及睫状肌麻痹下的验光及动态检影，眼底检查及眼轴长度测量等。为进一步确定近视眼性质，可比较常瞳和睫状肌麻痹下的验光结果。常用的睫状肌麻痹药有1%阿托品、1%托品卡胺及1%盐酸环喷托酯等。中华医学会眼科学会屈光学组将近视在睫状肌麻痹后消失者诊断为假性近视；度数减少者诊断为中间近视；而近视度数不变者为真性近视。在近视眼的诊断中，主要依据指标为远视力及屈光状况病理性近视眼易有多种严重并发症，一般通过常规检查即可及时发现与早期确诊，但亦有难度较高者。如近视眼合并青光眼、弱视、视网膜脱离等。特别是在早期，一般易被忽略。故应提高警惕，全面仔细检查，通过视力监测、屈光复查，以及采取一些有针对性的特种检查方法，以求尽早得出结论。

三、饮食保健

一、近视眼食疗方（下面资料仅供参考，详细需要咨询医生）

1.早餐：鸡蛋1～2个牛奶一杯将鸡蛋打碎，搅匀。待牛奶（奶粉冲拌也可）煮沸后，倒人鸡蛋，滚起即收火。注意不能吃生鸡蛋，因为生鸡蛋不易被人体消化和吸收。也别将鸡蛋煮老，因为吃了烧煮太过的蛋白质类食物，不但味道不好，不易消化和吸收，更重要的是它能使身体里的钙代谢发生异常，也会造成缺钙。另外应注意不放糖，因为吃糖过多也会引起体内钙代谢不平衡，血钙降低。如果想吃甜的，放些蜂蜜较好。说明鸡蛋和牛奶皆是营养佳品，含有丰富的蛋白质、脂肪、无机盐和维生素。无机盐中钙和磷丰富，维生素A、B1、B2、等也多，所含蛋白质具有全部必需氨基酸。这些物质对眼内肌肉、巩膜、视网膜、视神经等组织的营养起一定作用。通过营养，可增强睫状肌的力量和巩膜的坚韧性。

2.枸杞肉丝配料：枸杞100克猪瘦肉300克青笋（或玉兰片）10克猪油100克另炒菜佐料适量制作：将猪瘦肉洗净，切成6厘米左右的细丝，青笋同样制作，枸杞子洗净。待油七成热时，下人肉丝、笋丝煸炒，加入料酒、酱油、食盐、味精，放入枸杞，翻炒几下，淋人麻油即可。说明：枸杞可滋补肝肾，润肺明目。猪肉富含蛋白质，通过补益身体，使气血旺盛，以营养眼内各组织。

3.猪肝羹配料：猪肝100克鸡蛋2只豆豉、葱白、食盐、味精适量制作：猪肝洗净，切成片。置锅中加水适量，小火煮至肝熟，加入豆豉、葱白，再打入鸡蛋，加入食盐、味精等调味。说明：鸡蛋和猪肝都是富含蛋白质的食物。猪肝含维生素A较多，可以营养眼球，收到养肝明目的效果，适用于儿童青少年性近视（兼用于远视的食疗）。其中猪肝可用羊肝、牛肝、鸡肝代替。

4.鸡肝羹配料：鸡肝50克食盐、味精、生姜适量制作：鸡肝洗净切碎，切成片，入沸水中氽一下，待鸡肝变色无血时取出，趁势加入生姜末、食盐、味精，调匀即可。说明鸡肝中维生素A含量最高，本方可养肝明目，适用于各种近视。

5.核桃仁配料：核桃仁泥1匙、黑芝麻粉1匙、牛奶或豆浆1杯、蜂蜜1匙。

制法：核桃1500克去壳及衣，放在铁锅内，用文火炒，待炒成微黄后取出，冷却，用捣自捣烂成泥。黑芝麻500克，去除泥沙，放在淘米箩内，用水漂洗后取出，放在铁锅内，用文火炒，炒干后取出并研细末。

吃法：核桃泥与黑芝麻粉各1匙，冲入煮沸过的牛奶或豆浆内，再加蜂蜜1匙，调匀后服用，每日1次，可当早点。长期服用，既能增加全身和眼内营养，也能增强睫状肌力量及巩膜的坚硬性，从而起到预防近视发生、加深的作用。

6、蛎蘑菇紫菜汤：鲜牡蛎肉250克，蘑菇200克、紫菜30克，生姜、麻油、盐、味精各适量。先将菇、姜煮沸一刻钟，再入牡蛎、紫菜略煮，调以上述佐料，连汤吃下。此方具有滋肾养肝、补血明目之功效，善治近视，视物昏花，或久病体虚、头昏目眩者。

7、麻核桃乳蜜饮：用黑芝麻炒香研末，核桃肉微炒捣烂，分贮瓶内。每次各取一匙，冲入午乳（或豆浆）一杯，开加蜂蜜一匙调服。该方滋补肝肾、明目润燥，主治近视及双目干涩、大便燥结诸症。

8、桃枣杞鸡蛋羹：核桃仁（微炒去皮）300克，红枣（去核）250克、枸杞子150克，与鲜猪肝200克同切碎，放瓷盆中加少许水，隔水炖半小时后备用。每日取2-3汤匙，打入2个鸡蛋，加糖适量蒸为羹。本方有益肾补肝、养血明目的作用。可治疗近视、视力减退，或伴有头昏健忘、腰膝酸软等症者。

9、仁粳米八宝粥：用赤豆、扁豆、花生仁、薏苡仁、核桃肉、龙眼、莲子、红枣各30克，粳米500克，加水煮粥，拌糖温食。可获健脾补气、益气明目之功用。宜近视、不耐久视、寐差纳少、消化不良等症。

10、生瓜子枣豆糕：花生米100克、南瓜子50克、红枣肉60克、黄豆粉30克、粳米粉250克，与枣肉共捣为泥，再调入些面粉，加适量油与水，调匀做糕，蒸熟，一日吃完。有补脾益气、养血明目之功。可用于治疗近视、视物模糊，伴心悸气短、体虚便秘者。

二、近视眼吃哪些对身体好？

1.蛋白质：

就巩膜来说，它能成为眼球的坚韧外壳，就是由于含有多种必需氨基酸，构成很坚固的纤维组织。巩膜虽有一定的坚韧性，但在眼轴前后径部位仍比较弱。肉、鱼、蛋、奶等动物性食物不仅含有丰富的蛋白质，而且含有全部必须氨基酸。

2.钙：

钙是骨骼的主要构成成分，也是巩膜的主要构成成分。钙的含量较高对增强巩膜的坚韧性起主要作用。食物中牛骨、猪骨、羊骨等动物骨骼含钙丰富，且易被人体吸收利用。其他如乳类、豆类产品、虾皮、虾米、鸡蛋、油菜、小白菜、花生米、大枣等含钙量也较多。

3.锌：

近视患者普遍缺乏铬和锌，近视患者应多吃一些含锌较多的食物。食物中如黄豆、杏仁、紫菜、海带、羊肉、黄鱼、奶粉、茶叶、肉类、牛肉、肝类等含锌和铬较多，可适量增加。

4.维生素维生素是人体必需的营养物质。虽然人体对它们的需求量很小，但它们在人体物质和能量代谢中起着极为重要的作用。用食疗方法治疗近视时，应适当多补充些维生素A、B1、B2、C、及E。富含维生素的食品有蛋、奶、肉、鱼、肝脏和新鲜的蔬菜、水果。

5.补肝益肾的食物这些食物主要有枸杞、核桃、花生、大枣、桂圆、蜂蜜、虾、鱼、肉、蛋等。

三、近视眼最好不要吃哪些食物？

少吃甜食。因为甜食是酸性食物，多吃会成为近视眼形成的又一祸根。

四、疾病预防

单纯性近视可以通过不同方法获得理想的矫正视力，病理性近视出现并发症时矫正不良。

五、治疗用药

近视眼治疗前的注意事项？

预防近视眼的方法已有很多。任何一种有利于减轻视力疲劳、放松眼调节的措施均可试用，当然还可以进行其他途径的探索。但均应科学合理、有益无害。

1.预防近视眼的发生　近视眼发生有一定规律性，应当注意好发期的视力保健，通常包括学龄前期、生长发育期、怀孕期、围生期及患有某些全身疾病时。单纯性近视眼有明确的外因即长时期近距离用眼，故减少视力负荷是预防工作的关键。通过对视力变化的定期监测及对视力进行定性检查，可以早期发现与确定预防对象。根据流行病学调查，以下对象较易发生近视眼，可作为重点预防对象：①有不良用眼卫生习惯及过度近距离工作者。②父母为近视者。③视力不稳定已从1.5降至1.2或1.0者（实际上可能已有近视眼）。预防措施包括连续近距离用眼时间不应过长；积极参加户外活动；并可采取远眺法，或多种视力与调节-集合训练法，以求经常性地增加视距，开阔视野，放松调节，维持正常视觉功能。平时要保证充足睡眠，劳逸结合，平衡饮食，合理营养。生活要有规律，维护身心健康。注意预防各种异常刺激及危险因素，如有机磷慢性中毒等。尽量避免物像在视网膜上形成朦胧影，如早期矫正角膜散光。不要在震荡、晃动的条件下或黄昏时阅读。照明要求充分与标准，光线不要过暗或过强。电视屏亮度与色调选择要适中正常，图像不清时应及时调整，或即转移视线。采用正确的阅读姿势。读写距离保持在1尺以上。改善学习条件（印刷品要求清晰、字型标准）及书写条件（笔迹清晰、纸张白净）。积极治疗全身疾病及其他眼病。特别是青少年患有全身发热疾病期间，更应保护视力，注意用眼卫生。可通过遗传咨询，预防病理性近视眼。父母双方如均为病理性近视眼，子女将近100%发病。孕期要预防感染，避免中毒、过敏及其他非正常刺激。早产儿要注意护理，尽可能减少吸氧。

2.预防近视眼的发展　对于所有近视眼、特别是病理性近视眼者，应当设法防止近视屈光度加深，维持或争取改善视功能。除可采用上述预防近视眼发生的方法外，尚应特别注意合理用眼，选择适当工作，避免过度用眼与不良视觉刺激。正确矫正屈光不正，配戴合适眼镜。病理性近视眼要求经常戴镜，远近选择使用。也可配戴接触眼镜。可能缓减或中止近视眼发展的措施，包括配镜（双焦点镜、透氧硬性接触镜）、药物和手术等。

3.预防近视眼的并发症　近视眼致盲的主要原因为其并发症，如弱视、视网膜病变及青光眼等均需重点预防。应积极、认真采取各种防止近视眼加深的方法。除要求患者经常注意视力变化外，还应重视眼部早期出现的任何其他异常现象，如闪光感、飞蝇（蚊）症、视野缺损、视力（尤以近视力）进行性或突发性下降，以及眼部酸胀、疼痛及夜盲等现象。一眼已有并发症者，应特别观察另一眼情况。随时检查，及早发现。包括眼压、视野、眼轴等的变化情况。必要时进行其他眼部特种检查。病理性近视眼发生开角性青光眼的几率较高，其眼底及视野变化可掩盖青光眼病损，且由于眼壁硬度较低，测出眼压偏低，都可延误青光眼的诊断，因此应提高警惕。对病理性近视眼测量眼压时应使用压平式眼压计，以排除眼壁硬度的影响。此外，尚要避免各种诱发因素，减少对眼的不良刺激。尽量减少剧烈体力活动。

4.推广健眼操（1）眼保健操：已由教育部和卫生部定为在校学生的健眼操。虽有学者对其效果有不同看法，但只要能够按照规定认真去做，对眼的健康有益无害。（2）远眺法和晶体操：这2种健眼操都是根据“长期看近是引起近视的主要动因”反其道而行之，设法看远就可预防近视的发生所设计。这类方法，在所有防治近视的科普读物中均有详细介绍，亦不赘述。（3）手指操：现分2种做法，分述如下：

①有目标的手指操：把右手食指伸直，垂直放在两眼下前方15～25cm处。当两眼注视远方10m以外物体时，两眼即处于看远状态，此时两眼的眼轴散开可使两眼视线平行、两眼调节为零和瞳孔放大。当两眼注视眼前手指时，两眼即处于近反射状态。根据食指与眼的距离，如放在15cm处时，可以产生6.6D的调节和6.6米角（ma）的集合。如两眼交替看远方物体和近处手指，必然使两眼眼内外肌肉联合运动。这是一种非常合理的防治近视的健眼操。

②无远目标的手指操：将一个手指垂直地放在两眼前方。当两眼注视近处手指时形成双眼单视使两眼处于看近状态。根据手指与眼的距离可进行程度不同的两眼眼内外肌近距离的协同锻炼。但当被试者去看想象中的远目标，同时有意识地不去注视近处手指，两眼眼轴即向外旋转。由于远处无注视目标，就把近处手指看成左右交叉的两个模糊的指影。忽而注视眼前手指，忽而看想象中的远方目标，就可进行无远目标的手指操了。如同时将手指左右上下移动，就可进行两眼眼肌全方位的眼内外肌的锻炼。此法简单方便随时随地可做，如能坚持，确实是防治近视的方法中经济又有实效的好方法。

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近视眼西医治疗方法

长期以来，人们进行了大量的近视眼治疗探索，“已有数不清的治疗方法”，但对一些方法的有效性，一直存在有很多争议。一般认为配戴眼镜作光学矫正是较基本而有效的方法。随着科技的发展，各种矫正近视眼的屈光手术已在国内外开展。确切有效的药物治疗方法也正在积极探索中。

1.配戴眼镜　在近视眼的眼前放置一适当凹透镜，平行光束通过后被分散入眼，焦点因此后移，正落在视网膜上，可获得清晰的远视力。矫正近视凹透镜片度数的选择原则是，在获得正常视力（1.0～1.2）或最满意的视力（即矫正不到1.0时的最佳视力）的几个凹透镜片中选其中度数最小的作为该眼的矫正度数。

关于近视的眼镜矫正有两种相反观点：主张调节说的人们认为，眼镜矫正增强了调节作用，可能对近视的发展以有害的影响，故强调近距工作时不要戴眼镜，而为了看远也尽可能用低度凹透镜作部分矫正；而主张集合说的人们则认为，集合时眼外肌对眼球的压迫可导致近视的发生或发展，故主张近视应戴完全矫正眼镜，而且不仅平时看远要戴，即使在阅读、书写或近眼工作时也要戴镜。其理由是近视者戴完全矫正眼镜能保持正常读书距离和减少过度的集合活动，从而消除了导致近视发生和发展的原因。

要解决以上争论，最好的方法是实地调查戴镜对近视眼发展的影响。上海市近视眼戴镜问题协作组对中学生戴镜与不戴镜的近视眼者进行了为期14～25个月的比较观察，发现戴镜与否并不影响近视眼的发展。戴镜者近视进展似略快，但与不戴镜者的差别无统计学意义。因此从总体上看，既不能证明戴镜能使近视眼发展变慢，也未发现戴镜会促使近视眼加重。戴镜的主要作用应是矫正远视力，便利工作、学习和生活。至于戴镜是否可能对不同类型近视眼的发展有不同影响，则还有待观察。

正确适当度数的凹透镜除提高视力外，可恢复调节与集合的平衡，缓解视疲劳，预防或矫正斜视或弱视，减低屈光参差，有利建立与发展双眼同视功能，近视散光者戴镜矫正有可能阻止屈光度加深。因此，一般肯定并建议配镜，要求准确、合适，不可马虎选购。凡有屈光参差、弱视、明显散光及视疲劳症状者，最好经常戴镜。

眼镜种类有：（1）框架眼镜：由于安全价廉，易配戴，使用及保存方便，加上近年在镜片设计，材料研制和镀膜工艺上的进展，因此仍是矫正近视眼远视力最常用的工具。但框架眼镜对外观有一定影响，镜片不能随眼球转动，视野受到一定限制，不适于某些职业。镜片与眼球表面有一定距离，因此矫正的光学质量略差。尤其是屈光度较高的镜片可造成视物变小及变形，对高度近视眼的矫正视力较差，屈光参差较重者不易接受，均为其缺点。（2）接触镜：目前接触镜用于近视眼，在国内外已较普遍。接触镜的优点为镜片贴于角膜表面，可随眼球转动，免除了视物变形和三棱镜效应，视物变小较轻，并避免了框架眼镜对外观的影响。较适用于高度近视眼及较大的屈光参差。缺点是配戴手续较框架眼镜繁琐，取戴、消毒和保存都需一定练习，戴用者需有一定文化水平与卫生习惯。接触镜的质量监控和保证配戴水平都颇为重要，如不注意可发生角膜损伤，角膜溃疡，巨乳头性结膜炎等并发症。

接触镜的种类按其应用材料有软性，硬性，透氧硬性等多种；按使用方法有每日取下，长期戴用及一次性等多种，可根据不同情况选择使用。（3）双焦点镜：双焦点镜是框架眼镜的一种。视远时的镜片为一般的凹透镜，视近的镜片则较视远的减少2～3D。有人认为用双焦点镜可减轻近视时调节负荷，因此能防止近视眼进行。根据同样原理，近年有人将渐变多焦点眼镜用于青少年近视眼，希望能防止或减慢近视眼的进行。其确切效果还有待进一步观察，是否对不同类型近视眼有不同作用，也值得注意。（4）角膜塑型术：指在晚间戴用中央较扁平的硬性角膜接触镜，使角膜曲率半径加大，希望在白天不戴镜时能有较好远视力。本法能降低近视屈光度1.5～5D，平均3.0D。约75%的屈光降低量发生于开始后的2周之内。屈光度降低的同时，裸眼远视力也有提高，低度近视眼常能恢复正常视力。但停用后其效果很快消失，因此只有暂时性作用。并发症和副作用包括较常见的角膜染色，重影和眩光以及少见但较严重的并发症，如角膜溃疡，角膜瘢痕等。如验配不当，不但效果较差，并发症也较多。因此对镜片生产和验配工作者应有严格的管理及质量监督，对配戴者应加强随访观察。本法在国际上已很少应用，但近年在国内应用较多。可能与国内招生招工时对裸眼远视力要求较高，因而形成国内特有的需要市场有关。验配的经济效益也较好，因此更推动了一哄而起的行为。

2.手术治疗　近视眼的手术治疗近年来已在国内外普遍应用。手术种类较多，可分为：（1）角膜手术：包括准分子激光原位角膜磨削术（LASIK）、准分子激光角膜切削术（PRK）、放射性角膜切开术以及较少用的自动板层成形术、角膜环放置术、表面角膜移植术、角膜镜片术等。此类手术一般用于近视眼已停止进行者。手术能通过改变角膜的曲度，矫正近视性屈光不正，但对病理性近视眼的眼底变化及各种并发症并无作用。

目前应用较多的是准分子激光角膜屈光手术，在国内大中城市和沿海地区已普遍应用。准分子激光角膜切削术可用于中低度的近视眼。准分子激光原位角膜磨削术的术后反应较轻，矫正精确，可用于低度至高度的近视眼。在设备良好，手术者操作熟练的情况下一般矫正效果较好，但仍有一些副作用或并发症。近年随着手术方法的不断改进，如小光斑飞点扫描和波前相差引导的个体化切削都有助于提高疗效，获得更好视力。至于更远期的效果及对眼组织的影响则仍待观察。

放射性角膜切开术开展较早，通过角膜切口，使角膜周边部削弱膨出，中央部扁平，以降低近视眼屈光度。本法原创于前苏联，西方国家引进后作了改进，可用于治疗低度和中度近视眼。手术需要专用器械和熟练技术，精确控制切口深度，达到矫正效果和减少并发症的发生。但对于角膜的损伤较大。（2）晶状体及人工晶状体手术：对高度近视眼作透明晶状体摘出术以矫正屈光不正已有较久历史，但需注意术后发生视网膜脱离、黄斑囊样水肿等并发症的可能。近年应用超声乳化术合并人工晶状体植入术，效果较好。也有人对透明晶状体的高度近视眼者在晶状体前放置前房型或后房型的人工晶状体，以矫正屈光不正，也取得了一定的矫正效果。本法矫正屈光不正的能力较强，对于12D以上的高度近视，角膜较薄，估计用角膜屈光手术不易矫正者可能更为适用。此类手术可能有一定的并发症，对其确切效果和评价还有待进一步观察，对适应证也应严格掌握。（3）巩膜后部加固术：对进行性的病理性近视眼用阔筋膜、异体巩膜条带、硬脑膜或硅胶海绵等绕过眼球后极作巩膜后部加固，希望能防止近视眼进行及减少眼底并发症的发生。国内外均有报道，尤其是俄国和东欧做的较多。由于手术会扰动眼球后部组织，因此开展时需谨慎从事，严格掌握适应证，手术者应有良好手术技巧及处理并发症的能力。

3.药物治疗　曾用于治疗近视眼的药物种类繁多，包括阿托品、去氧肾上腺素、夏天无、新斯的明、托品卡胺等，各家报道的疗效不一。

国际上近年报道较多的是阿托品滴眼治疗近视眼。我国过去用阿托品治疗近视眼多为短期治疗，作用为解除调节痉挛，使假性近视眼消失或使半真性近视眼减轻，但停药后疗效不易巩固。本法为美国最早报道，对近视眼患者单眼滴用阿托品，可使治疗眼的近视停止或减缓进展。疗效与药物浓度有关，浓度高的（0.5%～1%）疗效较肯定，低的（0.1%～0.25%）疗效较差。治疗过程中未发现眼压改变或青光眼。缺点是副作用较多，如扩瞳及畏光，调节力降低及过敏性结膜炎等。因此不易推广。极低浓度的（0.1%以下）副作用较少，但疗效较差，应用价值不大。

阿托品为非特异性毒蕈碱受体拮抗剂。眼内的毒蕈碱受体已知的有5种（M1、M2、M3、M4、M5），其中仅M3受体的兴奋有扩瞳及睫状肌麻痹作用。如有选择性毒蕈碱受体拮抗剂能防止近视眼进行而无明显副作用，则可能较易推广。动物试验中哌仑西平（主要为M1受体拮抗剂，亦有M4受体拮抗作用）对近视眼有一定疗效，其效果尚待观察。

4.其他治疗　其他凡无害于眼而有一定理论依据的治疗方法，如雾视法（戴用+2～3D球镜片视远半小时）、双眼合像法及合像增视仪、远眺法、睫状肌锻炼法等均可试用。

多年来曾有各种中医中药疗法，包括针刺，气功，推拿等用于近视眼防治，或基于中医理论设计的“眼保仪”等。但迄今尚未有确凿的科学依据证明其有效性。这些方法有待严格的对照研究和纵向研究对其结果进行证实。

由于社会上对近视眼治疗的迫切需求，形形色色的近视眼治疗方法层出不穷，种目繁多，不胜枚举。但迄今为止，此类疗法常无严格的疗效观察，或根本无学术报道；或仅以裸眼远视力的改变作为疗效指标，因此对其疗效很难做出评价。今后对近视眼的治疗方法评价，应严肃认真，实事求是，采用各种主客观指标，设立对照组，并用合适的统计学方法处理数据，方能做出正确的评价。

5.病理性近视并发症的治疗　病理性近视的并发症各有相应的治疗方法，如青光眼的药物及手术治疗、白内障的手术治疗、视网膜脱离的手术治疗、视网膜下新生血管膜及黄斑出血的激光治疗及光动力学治疗，严重黄斑病损的中心凹移位手术等。

六、检查化验

眼部检查包括裸眼视力、矫正视力、眼压测定等，并用电脑验光、散瞳检影。还采用角膜地图仪、角膜测厚仪、裂隙灯等检查角膜、屈光间质、眼底、角膜厚度和曲率半径等。

七、鉴别诊断

远视力又都好，两者往往被混淆。远视是一种屈光不正，戴凸透

镜后既可看清远方，也能看清近方，而老视只是由于调节力的减

弱，对近方目标看不清，属于一种生理性障碍，戴上凸透镜后虽

能看清了近方目标（书、报），但不能同时用此镜看清远方物体，

这和近视者戴镜的情况不同。2. 正视　调节力较强的轻度或中度近视眼，可借调节作用自行矫正

其近视，对远、近目标均能看清，外观上和正视者无异。鉴别近

视和正视可以采用客观检影法进行。

八、常用药品

第二章　晶体脱位

一、病因

晶体位置异常可由先天性发育异常引起，若出生后晶体不在正常位置，可称为晶体异位；若出生后因先天性因素、外伤或病变使晶体位置改变，可统称为晶体脱位（lens dislocotion）或半脱位（lens sublaxation）。但在先天性晶体位置异常的情况下，有时很难分清何时发生晶体位置改变，因此晶体脱位或异位并无严格的分界，常常通用。

一、先天性晶体异位或脱位

可作为单独发生的先天异常；或与瞳孔异位和其他眼部异常伴发；或与中胚叶尤其是骨发育异常的全身综合征并发。不论何种情况，多由于一部分晶体悬韧带薄弱，牵引晶体的力量不对称，使晶体朝发育较差的悬韧带相反方向移位。（一）单纯性晶体异位

有较明显的遗传倾向，为规则的或不规则的常染色体显性遗传，少数为常染色体稳性遗传，常为双眼对称性。可伴有裂隙状瞳孔畸形。悬韧带发育不良的原因尚不明了。虽然子宫内炎症、神经外胚层的睫状体萎缩等是可能诱发的因素，但确切机理不明。如果伴有葡萄膜广泛缺损等中胚叶发育异常，则可能与中胚叶发育紊乱有关。（二）伴有晶体形态和眼部异常

常见的有小球形晶状体（microspherophakia）、晶体缺损（coloboma of the lens）、无虹膜症（aniridia）等。（三）伴有先天性的晶体异位或脱位

1、Marfan综合征　是一种不规则的常染色体显性遗传病，为全身中胚叶组织广泛紊乱，以眼、心血管和骨骼系统异常为特征。Marfan于1896年首先报告。眼部异常表现为晶体异位，尤其是向上和向颞侧移位。由于虹膜色素层缺如可产生后透照试验阳性，瞳孔开大肌局部缺如使药物难以将瞳孔散大。另外，眼部还可有前房角异常，脉络膜和黄斑缺损，也可产生青光眼、视网膜脱离、眼球震颤、斜视、弱视等并发症。骨骼异常见于手足四肢骨细长，长头和长瘦脸，心脏卵圆孔不闭合，动脉瘤和主动脉狭窄等症。一般男性多于女性。

2、同型脱氨酸尿症（homocystinuria）为常染色体隐性遗传病，最常影响骨骼，它是以骨质疏松和有全身血栓形成趋势为特征。晶体多向鼻下脱位，晶体易于脱至前房和玻璃体腔内。晶体悬韧带的组织结构及超微结构有异常改变。眼部也可合并先天性白内障、视网膜脱离和变性、无虹膜等异常。实验室检查可检出血、尿中含有同型胱氨酸（homocystinuria）。本病原因为缺乏脱硫醚合成酶，不能使同型胱氨酸转化为胱氨酸所致。

3、Marchesani综合征　为常染色体隐性遗传病。体矮、肢指（趾）短粗，心血管系统正常。晶体球形，小于正常，常向鼻下方脱位，脱位后晶体进入前房，易发生青光眼，常伴有屈光性高度近视。其它眼部异常有上睑下垂、眼球震颤、小角膜等。

下面是以上三种综合征的比较。

二、外伤性晶体脱位

眼外伤尤其眼球钝挫伤是晶体脱位的最常见原因。外伤性晶体脱位（traumatic dislocation of the lens）常伴有继发性白内障形成。脱位的晶体可脱入前房或玻璃体腔内；如伴有眼球破裂，晶体可脱至球结膜下。

三、自发性晶体脱位

自发性晶体脱位由眼内病变引起悬韧带机械性伸长、或由于炎症分解与变性所致。由于悬韧带机械性伸长引起的晶体脱位常见于牛眼、葡萄肿或眼球扩张，也可见于睫状体炎症粘连或玻璃体条索牵拉晶体。眼内肿瘤可推拉晶体离开正常位置。炎症破坏晶体悬韧带可见于眼内炎或全眼球炎，悬韧带可完全分解。长期慢性睫状体炎症可出现同样的病理过程，悬韧带可被睫状体的颗粒组织占据。悬韧带发生变性或营养不良是自然脱位最常见的原因，常常伴有玻璃体的变性和液化，如高度近视、陈旧性脉络膜炎或睫状体炎、视网膜脱离。铁或铜锈沉着症等也可使悬韧带逐渐变性分解。另一个常见的原因是老年性白内障的过熟期，晶体的变性改变也累及晶状体悬韧带。一旦悬韧带发生变性，晶体可由于本身的重量或轻微的外伤甚至用力和咳嗽，随时自发脱位。

晶体脱位时，断裂的悬韧带可与晶状体相连，且逐渐变混浊。悬韧带极少在睫状体端断离，而多数在晶体板层端断离，因而能在脱位的晶体找到悬韧带丝的机会很少。二、早期症状

根据晶体脱位的程度和形态，可分为晶体不全脱位和完全脱位。

一、晶体不全脱位

移位的晶体仍在瞳孔区、虹膜后平面的玻璃体腔内，晶体不全脱位产生的症状取决于晶体移位的程度。如果晶体的轴仍在视轴上，则仅出现由于悬韧带松弛、晶体弯曲度增加引起的晶体性近视。如果晶体轴发生水平性、垂直性或斜性倾斜，可导致用眼镜或接触镜难以矫正的严重散光。更常见的不全脱位是晶体纵向移位，可出现单眼复视。眼部裂隙灯检查可见前房变深，虹膜震颤，晶体呈灰色，可见赤道部甚至断裂的悬韧带，玻璃体疝可脱入前房，表面有色素；眼底镜下可见新月形的眼底反光和双眼底像。

二、晶体全脱位

移位的晶体完全离开了瞳孔区，晶体可移位或产生：（一）瞳孔嵌顿；（二）晶体脱入前房；（三）晶体脱入玻璃体腔，浮在玻璃体上或沉入玻璃体内；（四）晶体通过视网膜裂孔脱入视网膜下的空间和巩膜下的空间；（五）晶体通过角膜溃疡穿孔、巩膜破裂孔脱入结膜下或眼球筋膜下。

晶体全脱位比晶体不全脱位更严重。晶体可脱入瞳孔区产生瞳孔嵌顿，常发生在外伤后晶体轴旋转90°，晶体的赤道位于瞳孔区甚至晶体180°转位，晶体前表面对向玻璃体。

晶体完全离开瞳孔区后，视力为无晶体眼视力，前房变深、虹膜震膜，脱位的晶体在早期随着体位的改变常可移动。如果晶体脱入前房，则沉于变深的前房下方，晶体直径比处在正常位置时小，但凸度增加。晶体透明呈油滴状、边缘带金色汹涌光泽，晶体混浊者呈一白色盘状物。但晶体在从玻璃体腔通过瞳孔脱入前房过程中有部分可发生瞳孔阻滞，引起急性青光眼。假如瞳孔区清亮，可保持良好视力，病人能较好耐受。有时过熟期的白内障可因晶体脱入前房而改善视力，前房内的晶体可渐被吸收。然而更常出现晶体反复与角膜接触引起严重的虹膜睫状体炎、角膜营养不良和急性青光眼。晶体脱入玻璃体腔比脱入前房常见，而且病人能较好耐受，但最终的预后仍有问题。

脱位晶体的转归因人而异。很多脱位晶体可保持透明多年。但脱位的晶体总是向变性方向发展；上皮细胞逐渐分解、皮质水裂形成、皮质混浊后液化、晶体囊膜皱缩和核下沉形成莫干白内障（Morgagnian白内障），晶体部分和全部吸收较少见。

三、疾病预防

避免眼部外伤。

术前需用碳酸酐酶抑制剂或高渗剂降低眼内压，手术时可预先缝上Flieringa环。

手术摘除晶体过程必须小心，尽可能减少玻璃体的脱失。

四、治疗用药

晶体脱位治疗前的注意事项？

一、概述

晶体脱位的治疗是困难的。因为摘除脱位的晶体比一般白内障摘除风险大，盲目手术可能导致视力的损害甚至眼球的丧失。因此应慎重决定的治疗方案。晶体脱位的治疗取决于晶体的位置、晶体的硬度、患眼的视力和对侧眼的视力、年龄、有无先天异常、有无出现并发症及手术的条件等。晶体脱位造成视力下降的原因是多方面的，如屈光间质混浊、继发性青光眼、先天性眼底异常等，因此晶体摘除术后并不一定能改善视力。

对于没有并发症的晶体不全脱位，治疗的办法是用眼镜（spectacles）或接触镜（contact lens）矫正有晶体区或无晶体区的屈光不正，恢复适当的视力。由于有晶体区的散光多数是不规则的，往往难以矫正，而无晶体区的光学矫正常可获得较好的效果。如果无晶体区较小，同时前房较深，可用弱的散瞳剂将瞳孔持续散大，或进行激光虹膜切开，增加无晶体区，利于无晶体区的屈光矫正。

二、手术治疗适应证

一般认为手术摘除晶体的适应证为：

1、晶体脱位严重损害视力，尤其是伴有白内障者；

2、晶体脱入前房；

3、晶体溶解性青光眼；

4、晶体过敏性葡萄膜炎；

5、瞳孔阻滞性青光眼；保守治疗或单纯青光眼手术不能降低眼压者；

6、晶体混浊妨碍进行视网膜脱离的检查和手术。

7、脱位晶体为过熟期或成熟期白内障。

三、手术治疗

手术前准备及麻醉与白内障摘除术相同。

手术摘除晶体过程必须小心，尽可能减少玻璃体的脱失，术前需用碳酸酐酶抑制剂或高渗剂降低眼内压，手术时可预先缝上Flieringa环。摘出晶体可采取下列方法：（一）冷冻及硅胶晶体摘除术

对于脱入前房的晶体，在术前应用药将瞳孔缩小，作角膜缘切口，按白内障囊内摘除术用冷冻头或硅胶粘取晶体。在半脱位晶体，一部分在瞳孔区，一部分在前房，且其周围有玻璃体存在者，要首先通过小切口，作前段玻璃体切割，清除前房中的玻璃体，然后扩大切口用冷冻法做晶体囊内摘出术。（二）晶体抽吸术

对于年轻无硬核的轻度不全脱位晶体，如前房无玻璃体者，在角巩膜作一小切口伸入截囊针划破晶体前囊，也可以用Nd：YAG激光截开前囊，用抽吸灌注针头将晶体皮质抽吸干净，必要时在颞下方、上方和角膜作双切口，从颞下方伸入一针头固定晶体，然后进行截囊及抽吸。若术中有晶体后囊破裂或玻璃体溢出，可以用前段玻璃体切割器切除前段玻璃体及残留皮质。（三）睫状体平坦部晶体切除术

对晶体半脱位的眼，可通过睫状体平坦部切口，用玻璃体切割器切除晶体（方法同本卷第2篇第7章第2节白内障的手术治疗）。对较硬的晶体，可做晶体超声乳化术。

对位于玻璃体腔内的脱位晶体，最有效的方法是用玻璃体切割器经睫状体平坦部，在导光纤维的协同下将晶体切除。（四）应用过氟化碳摘出玻璃体腔内脱位晶体

过氟化碳（Perfluorocarbon）液体比水重，粘度低，在玻璃体切割后将其注入视网膜前，可将晶体浮起推至瞳孔区，用常规的方法摘出。（五）冷冻法摘除玻璃体腔内的晶体

对全脱位进入玻璃体的晶体，可用开放或玻璃体切除术切除或玻璃体，然后将冷冻头插入玻璃体腔，摘除晶体，但此法有一定风险，不常用。（六）晶体圈匙娩出前房或玻璃体腔内晶体

当无冷冻摘出器或玻璃体切割器等设备时可先缩瞳将脱入前房的晶体固定在前房内，从角膜缘切口伸入晶体圈匙到晶体后面，将其娩出。对脱入玻璃体腔内晶体，经角膜缘切口，向玻璃体腔内轻轻注入BSS，指向睫状体，用水流使晶体由对面浮起，伸入晶体匙，托起并娩出晶体。（七）双针法摘除玻璃体内脱位晶体

当无玻璃体切割器等设备时，对脱入玻璃体后部的晶体，嘱患者采取头低或俯卧位，待晶体下沉到瞳孔后缘，立即用锐利的双长尖针（Barraquer针），从睫状体平坦部刺入，通过晶体后方，抵达对侧巩膜，将晶体限制在瞳孔区；然后改为仰卧位，在角膜缘切开前房，用冷冻头或晶体圈匙娩出晶体，再将前房的玻璃体切除。此法易引起玻璃体出血和视网膜脱离等并发症，只有在没有玻璃体切割器时才谨慎使用此术式。

晶体脱位中医治疗方法暂无相关信息。

晶体脱位西医治疗方法暂无相关信息。

五、检查化验

六、鉴别诊断

不同原因引起的晶状体脱位：根据体型、有无外伤史、晶状体脱位的状况，可对不同原因引起的晶状体脱位做出鉴别诊断。

七、常用药品

第三章　晶状体蛋白过敏性青光眼

一、病因

晶状体蛋白逸出进入房水或玻璃体中。（二）发病机制

正常时，晶状体蛋白不能通过完整的晶状体囊膜进入房水中，因此不会引起眼组织的过敏性反应。当晶状体囊膜破裂（手术或外伤后）或通透性有改变时，晶状体蛋白就能进入房水或玻璃体中。晶状体为机体自身隐蔽抗原，主要是α晶状体蛋白，有相应的免疫活性细胞。本病发生与第Ⅲ、Ⅳ型变态反应有关。晶状体皮质溢入前房或玻璃体，接触到免疫活性细胞，便可选择性地加以刺激，产生抗体或致敏淋巴细胞，引起免疫反应，发生肉芽肿性葡萄膜炎。只要残留的晶状体蛋白抗原存在，这种免疫反应就会持续进行，如果累及虹膜角膜角小梁网，就会引起房水排出障碍，发生眼压升高。二、早期症状

临床表现多变，多数患者表现为中等度的前房反应，在水肿的角膜内皮层上及晶状体前表面伴有KP，此外还有低度玻璃体炎、虹膜前粘连或后粘连形成及前房中可能发现残余的晶状体物质。在临床中经眼科详细检查，常难以诊断晶状体过敏症，多在眼球摘除术后经组织病理学检查方可确诊。

本病患者均有晶状体外伤或白内障手术后晶状体皮质残留在眼内的病史，特别是残留皮质与玻璃体混杂，更易发生这种过敏反应。一般经过24h到14天的潜伏期后，出现葡萄膜炎的症状，大多为前部葡萄膜炎。前房炎性反应明显，有大量炎性细胞渗出，偶尔可见前房积脓。角膜后壁有大量羊脂样沉着物，虹膜肿胀，后期可出现新生血管，瞳孔缩小，散瞳剂不易使瞳孔散大。如果后部葡萄膜炎炎症反应严重，可发现瞳孔区黄光反射。急性炎症反应时眼压偏低，当炎症累及房角、小梁网，引起该部组织发生病理改变时，可使眼压升高，导致继发性青光眼。

临床上只能根据病史，眼内有晶状体皮质残留，同时伴有严重的葡萄膜炎症状和眼压升高做出诊断。事实上，一般在临床上对本病做出及时正确诊断比较困难，往往是在患眼眼球摘除术后，经病理检查才能确诊。

诊断晶状体过敏性青光眼必备的标准：①在房水或玻璃体标本中，必须存在多形核粒细胞；②房水中有一定量的晶状体蛋白质或晶状体物质，可解释青光眼的发生，因而晶状体过敏症偶伴有眼压升高，方称晶状体过敏性青光眼（phacoanaphylactic glaucoma）。三、疾病预防

及时摘除成熟期的白内障。四、治疗用药

晶状体蛋白过敏性青光眼治疗前的注意事项？（一）治疗

对晶状体蛋白过敏性青光眼，应针对病因去除免疫反应原，即尽早手术摘除晶状体，或清除残留晶状体皮质。术前应全身及局部应用皮质类固醇，以控制葡萄膜炎，同时应用高渗药和碳酸酐酶抑制药，眼部可点用1%左旋肾上腺素或β受体阻滞药等抗青光眼药物。术后仍需继续使用皮质类固醇以消除残存的色素膜炎症反应。对迁延型病例可考虑应用免疫抑制药及脱敏疗法。（二）预后

有的病例出现严重色素膜反应，病程比较迁延。

晶状体蛋白过敏性青光眼中医治疗方法暂无相关信息。

晶状体蛋白过敏性青光眼西医治疗方法暂无相关信息。五、检查化验1. 皮内试验　用晶状体浸出液做皮内试验，可产生皮肤迟发型过敏

反应。2. 免疫学检查　血清免疫球蛋白IgA与IgM的升高，血清中测定出晶

状体蛋白抗体都有助于诊断。3. 房水细胞学检查　诊断性前房穿刺术，取出房水进行细胞学检

查，如发现小淋巴细胞和巨噬细胞，对确定过敏性反应是有帮助

的。4. 房水生化检查　可见房水中高分子量可溶性晶状体蛋白含量极

低，可以认为是与晶状体溶解性青光眼鉴别的可靠证据。5. 组织病理学检查　显示损伤的晶状体中有广泛的多形核粒细胞浸

润，以及被淋巴细胞、上皮样细胞及巨细胞形成的肉芽肿性炎症

带包绕。

无特殊辅助检查。六、鉴别诊断1. 肿胀期白内障所致青光眼　系由于晶状体肿胀，体积增大，前后

径加大所致。前房极浅，瞳孔开大呈固定状态，光反应消失，晶

状体前囊与瞳孔缘紧贴，房角大部分或全部关闭。房水中可见少

量色素。而本病前房深，房角开放，瞳孔轻度或中度散大。房水

和虹膜角膜角有灰白色或褐黄色点状物漂浮或沉着。2. 晶状体颗粒性青光眼　有白内障手术史或晶状体外伤史，前房较

深，发作时房角仍开放，房水闪光明显，前房中含大量肿胀的晶

状体皮质颗粒，并含有少量较大的巨噬细胞和小的白细胞，可见

虹膜周边前粘连。3. 原发性急性闭角型青光眼　视力突然下降甚至无光感，眼压急剧

升高，前房浅，房角关闭，可见晶状体青光眼斑及虹膜节段性萎

缩，瞳孔呈椭圆形强直散大，光反应消失。

第四章　晶状体溶解性青光眼

一、病因

过熟期白内障时，晶状体囊膜渗透性增加或自发破裂，液化的晶状体皮质溢入前房引起。（二）发病机制

在正常情况下，晶状体囊膜可以保护晶状体蛋白不渗漏进入房水内。过熟期白内障的晶状体囊膜渗透性增加或自发破裂，晶状体皮质液化渗入房水中，被巨噬细胞所吞噬，巨噬细胞吞噬了晶状体皮质后肿胀变圆，聚集在虹膜隐窝、小梁网内，阻塞了房水排出通道，使眼压升高。另一种学说认为高分子可溶性晶状体蛋白质对房水排出通道的直接阻塞也可引起眼压升高。已发现，婴儿期晶状体缺乏这种蛋白，5～20岁青少年，其含量只占晶状体可溶性蛋白的1%以下，以后随年龄增长其含量逐渐上升。70岁以上的老年人其含量可达5%～15%，白内障患者的含量随病程而明显增加，为同年龄组的2～3倍。晶状体溶解性青光眼房水中的含量更高。

因此，可溶性晶状体蛋白质从过熟期白内障的晶状体囊膜漏出，严重阻塞房水引流为其主要的发病机制。而巨噬细胞在晶状体溶解性青光眼中的作用，主要为清除前房内的晶状体物质及清除房水引流道中的蛋白质，在眼压升高中不起主要作用。二、早期症状

本病多见于60～70岁老年人，均有视力减退的长期白内障病史，突然发病，眼痛、结膜充血、视力锐减，伴同侧头痛，同时伴有全身症状，如恶心、呕吐，眼压急剧升高，常为30～50mmHg，有些患者可达80mmHg以上，角膜通常为弥漫性水肿，有时为微型囊样水肿，房水的细胞及闪辉反应非常显著，无角膜后壁沉着物（KP），房角始终保持开放且无任何可观察到的异常。

前房中的细胞碎屑呈层状位于房角处，极少数病例有时见到前房积脓。白色颗粒状物（集聚的晶状体蛋白质）可见于前房。伴有因晶状体物质释放后晶状体容积减少而引起前囊膜皱缩的成熟期、过熟期或囊性白内障（Morgagnian cataract）。晶状体溶解性青光眼罕见于未成熟期白内障，如为未成熟期白内障青光眼急性发作多不明显，眼压不很高。罕见的晶状体溶解性青光眼病例亦可伴有自发性或外伤性晶状体后脱位至玻璃体内。

炎性沉着物如分散的细胞或聚集的KP可出现或不出现在角膜内皮上。前房内的细胞反应有的很低，一般情况下多为中等。

晶状体完全呈灰白色混浊，于前囊表面可见到典型的白色小钙化点或黄褐色斑点，这可能是巨噬细胞在晶状体囊膜上的微细破孔处沉着所致。常见晶状体皮质液化呈乳状，核下沉呈棕黄色，房角镜检查房角为开角，在虹膜根部、巩膜突以及小梁表面，可见散在的灰白色或褐黄色点状和片状沉着物。这些改变是与原发性急性闭角型青光眼相鉴别的重要体征。

对典型病例，根据病史及临床特征，如视力逐渐减退，白内障进展病史，突然的急性发作性眼压升高，出现与急性闭角型青光眼相似的一系列症状，但前房较深或正常，房角开放，房水中和虹膜角膜角有灰白色或褐黄色小点状物漂游或浮着，晶状体前囊膜上有灰白色或褐黄色斑点等特征，即可诊断。三、疾病预防

早期摘除成熟期白内障。四、治疗用药

晶状体溶解性青光眼治疗前的注意事项？（一）治疗

本病发病急剧，应积极抢救治疗，首先应使用药物降低眼压，如伴有炎症时，应同时控制炎症。全身应用高渗剂和碳酸酐酶抑制药，眼部点用1%左旋肾上腺素或β受体阻滞药使眼压尽快下降。如药物治疗无效，可考虑行前房穿刺术以缓解症状。如有炎症表现，可同时应用皮质类固醇类非特异性抗炎药物局部点眼。于眼压下降、炎症控制后即可进行白内障摘除术。在白内障摘除术中，对前房内残存的晶状体皮质，必须冲洗干净，否则晶状体蛋白存留于眼内，可能引起严重的合并症——晶状体过敏性眼内炎。术后如未发生严重合并症，将会获得较好视力。有些病例术前视力很低，但因眼球后段未受累，有时术后也可获得一定视力。如不及时摘除晶状体，最终患眼失明。（二）预后

不发生其他合并症预后良好。

晶状体溶解性青光眼中医治疗方法暂无相关信息。

晶状体溶解性青光眼西医治疗方法暂无相关信息。五、检查化验

对非典型病例，应进行下列实验室检查，以协助诊断。1. 房水细胞学检查　前房穿刺抽出房水，滴1滴于载玻片上，用纯

甲醇固定10min，空气干燥，再用Giemsa液染色1h后，用95%乙

醇褪色，干燥后光镜检查，如发现有典型的透明膨胀的巨噬细胞，

则有助于本病诊断。2. 高分子量可溶性晶状体蛋白测定　采用差速分级分离沉淀法，分

离提纯高分子量可溶性晶状体蛋白，进行含量测定。3. 晶状体蛋白皮内试验　用制备的标准晶状体蛋白液作皮内注射，

观察结果。本病为阴性。晶状体蛋白过敏性青光眼为阳性。

虹膜角膜角镜检查提示为开角，并可在虹膜根部、巩膜突及小梁表面发现散在的灰白色或褐黄色点状和片状沉着物。六、鉴别诊断

本病应与肿胀期白内障所致青光眼、晶状体蛋白过敏性青光眼以及原发性急性闭角型青光眼相鉴别。1. 肿胀期白内障所致青光眼　系由于晶状体肿胀，体积增大，前后

径加大所致。前房极浅，瞳孔开大呈固定状态，光反应消失，晶

状体前囊与瞳孔缘紧贴，房角大部分或全部关闭。房水中可见少

量色素。而本病前房深，房角开放，瞳孔轻度或中度散大。房水

和虹膜角膜角有灰白色或褐黄色点状物漂浮或沉着。2. 晶状体蛋白过敏性青光眼　有白内障囊外摘除术，针拨白内障手

术或晶状体外伤病史。虹膜充血肿胀，有广泛的后粘连，瞳孔小，

对光反应消失，前房可变浅，房水闪光明显，含较多多形性白细

胞，甚至可见前房积脓，常有虹膜周边前粘连，在前房、玻璃体

或小梁表面有残存的晶状体皮质。3. 晶状体颗粒性青光眼　有白内障手术史或晶状体外伤史，前房较

深，发作时房角仍开放，房水闪光明显，前房中含大量肿胀的晶

状体皮质颗粒，并含有少量较大的巨噬细胞和小的白细胞，可见

虹膜周边前粘连。4. 原发性急性闭角型青光眼　视力突然下降甚至无光感，眼压急剧

升高，前房浅，房角关闭，可见晶状体青光眼斑及虹膜节段性萎

缩，瞳孔呈椭圆形强直散大，光反应消失。

第五章　晶状体脱位所致青光眼

一、病因

发生率较高，大约一半以上的晶状体脱位是外伤引起的。同时外

伤性晶状体脱位所致青光眼也是最多见的。2. 遗传性晶状体脱位　如长指-晶状体半脱位综合征（Marfans

syndrome），短指-晶状体半脱位综合征（Marchesani

syndrome），高胱氨酸尿症（homocystinuria）、无虹膜、先天性

扁平角膜等，都可能使晶状体半脱位，发生眼压升高。3. 自发性晶状体脱位，可能与某些眼病有密切关系，或继发于其他

眼病，如高度近视、先天性青光眼、眼内炎、眼内肿瘤、角膜溃

疡穿孔后等，自发性晶状体脱位合并继发性青光眼者少见。（二）发病机制

晶状体脱位后常继发青光眼，但并非所有的晶状体脱位都会继发青光眼。有些青光眼是由于晶状体脱位所致，有的病例可能是晶状体脱位与青光眼无关，各为独自的疾病。

晶状体脱位所致青光眼的发病机制比较复杂。晶状体脱位后，晶状体与虹膜、玻璃体的相对位置发生改变，造成后房到前房的房水通道的机械性阻塞，脱位的晶状体还可对睫状体产生摩擦刺激，使房水生成增多，这些导致眼压升高的原因可同时存在，也可分别发生作用。脱入前房的晶状体可直接接触、阻塞部分房角，位于前房的晶状体将虹膜推向后方，使晶状体后囊膜与瞳孔缘的虹膜紧密相贴，发生瞳孔阻滞，后房房水不能流入前房，导致后房压力明显高于前房压力，使周边部虹膜向前贴于角膜后壁，发生房角阻滞，发生继发性闭角型青光眼。晶状体完全脱位进入玻璃体后可发生玻璃体疝，形成瞳孔阻滞，也可由于脱位的晶状体在玻璃体内不断与睫状体摩擦刺激使房水分泌增多，发生继发性开角青光眼。当晶状体半脱位时，玻璃体经过晶状体周围及瞳孔缘之间的间隙突入前房，阻碍房水由后房流入前房，脱位的晶状体也可向一侧倾斜，压迫虹膜向前发生周边部虹膜前粘连。有时脱位的晶状体可嵌夹在瞳孔部位，直接形成瞳孔阻滞。有些病例由于长期瞳孔阻滞，形成虹膜周边前粘连，虽然在瞳孔阻滞因素消除后，眼压仍然呈现升高状态。二、早期症状

晶状体半脱位或全脱位时的主要自觉症状表现为视力障碍。晶状体半脱位或位置倾斜时，可出现晶状体性近视及散光。如晶状体赤道部位于瞳孔中央，可产生单眼复视。晶状体完全脱入玻璃体内远离瞳孔区时，可发生无晶状体眼的屈光状态。仔细检查均可发现晶状体脱位时都有虹膜震颤现象。

晶状体完全脱位进入前房，使前房加深，虹膜后倾，光照时晶状体赤道部有黄色反光而呈现油滴状外观。如晶状体已变混浊，则表现为灰色扁豆状附于角膜后表面。因晶状体紧贴角膜后壁，造成角膜内皮损伤，角膜可发生混浊。晶状体脱入前房者78%～93%可发生青光眼，表现为急性闭角型青光眼的症状。晶状体后脱位时，前房加深，房角变宽。如果晶状体不全脱位呈倾斜状态，则在同一前房内，可显出象限性前房深度不等，某一部分前房变浅，房角镜检查可发现该侧房角变窄或关闭。裂隙灯显微镜下可观察到脱位的晶状体或者突入前房的玻璃体对瞳孔的阻塞。脱入玻璃体的晶状体常出现钙化现象，漂浮在玻璃体内或与视网膜粘连。少数病例的晶状体蛋白发生分解，引起葡萄膜炎性反应，虹膜角膜角及小梁网被巨噬细胞堵塞。

晶状体脱位后常继发青光眼，但并不是所有的病例都合并青光眼。眼压升高合并明显的晶状体脱位征象时，一般可确定诊断。三、疾病预防

注意劳动保护和作业安全。四、治疗用药（一）治疗

晶状体脱位原因及病情不同，因而当晶状体脱位并发青光眼时，应根据具体情况做不同处理。1. 晶状体脱入前房并发青光眼　药物治疗一般无效，应尽快手术摘

除晶状体。术前点用缩瞳剂，防止晶状体坠入后房。角膜切口应

足够大，为防止眼球塌陷和玻璃体脱出，可在相当于睫状区的巩

膜上预置Flieringa环。对于嵌塞在瞳孔尚未完全脱入前房的晶状

体，可用毫针从颞下方角膜缘刺入前房，穿过晶状体直达对侧角

膜缘，使晶状体固定，再作晶状体摘除术。2. 晶状体完全脱位进入玻璃体时　如不发生任何不良反应，可进行

观察。如合并有眼压升高或引起炎症反应者，应尽早摘除晶状体。3. 如晶状体半脱位发生眼压升高时　可先保守治疗，针对其可能的

发病机制为闭角型青光眼，可慎重地使用缩瞳药治疗。如果应用

缩瞳药房角开放并且前房不变浅，应怀疑晶状体全脱位。对于这

样的病例，可让患者仰卧并内服甘油或静脉点滴甘露醇，局部应

用噻吗洛尔，以使晶状体后退，解除瞳孔阻滞，如确为全脱位应

手术摘除晶状体。对应用缩瞳剂后房角变窄，前房变浅，病情加

重者，可试用睫状肌麻痹药，以观察能否解除瞳孔阻滞。如不能

解除瞳孔阻滞时，可行虹膜周边切除术或激光虹膜周边切开术，

如果不成功可行晶状体摘除术。（二）预后

尽早手术，效果佳。

晶状体脱位所致青光眼中医治疗方法暂无相关信息

晶状体脱位所致青光眼西医治疗方法暂无相关信息五、检查化验

遗传学检查排除Marfan’s综合征、Marchesani综合征、高胱氨酸尿症等遗传性疾病。

晶状体脱位轻微时，应做仔细的裂隙灯显微镜、房角镜及眼底检查，并与对侧眼进行对比，注意与原发性青光眼相鉴别。

六、常用药品

血塞通注射液

第六章　晶状体异位

一、病因

由于部分晶状体悬韧带先天发育异常薄弱，对晶状体的牵引力不平衡，使晶状体朝发育较差的悬韧带作用力相反方向移位，称为先天性晶状体异位。它即可作为孤立的眼部异常单独发生，亦可与其他眼部发育异常或全身系统发育异常（中胚叶尤其是骨发育异常的全身综合征）伴发。眼外伤尤其眼球顿挫伤是晶状体异位的最常见原因。自发性晶状体异位是由于某种原因如炎症和变性等引起晶状体悬韧带变薄弱或由于眼内病变引起悬韧带机械性伸长所致。（二）发病机制

1.单纯性晶状体异位　有较明显的遗传倾向，多为常染色体显性遗传，少数为常染色体隐性遗传，常为双眼对称性。可伴有裂隙状瞳孔畸形。悬韧带发育不良的原因尚不明了。虽然子宫内炎症、神经外胚层的睫状体萎缩等是可能的诱发因素，但确切机制仍然不明。如果伴有葡萄膜广泛缺损等中胚叶发育异常，则可能与中胚叶发育紊乱有关。

2.伴有其他眼部发育异常的晶状体异位　常见的有小球形晶状体（microspherophakia）、晶状体缺损（coloboma of the lens）、虹膜缺损（iris coloboma）、无虹膜症（aniridia）及瞳孔异位（ectopia pupillae）等。

3.伴有全身系统发育异常的晶状体异位（1）Marfan综合征：是一种常染色体显性遗传病，表现为全身中胚叶组织广泛紊乱，以眼、心血管和骨骼系统异常为特征。Marfan于1896年首先报道这一综合征。眼部异常表现为晶状体异位，尤其是向上和向颞侧移位。由于虹膜色素层缺如可产生后透照试验阳性，瞳孔开大肌局部缺如使药物难以将瞳孔散大。另外眼部还可有虹膜角膜角异常、脉络膜和黄斑缺损，还可产生青光眼、视网膜脱离、眼球震颤、斜视、弱视等并发症。骨骼异常表现为手足四肢骨细长，长头和长瘦脸。心血管异常表现为心脏卵圆孔不闭合、动脉瘤和主动脉狭窄等。一般男性多于女性。（2）Marchesani综合征：为常染色体隐性遗传病。患者身材矮小、肢指（趾）短粗，心血管系统正常。晶状体呈球形，小于正常，常向鼻下方异位，易发生青光眼，常伴有屈光性高度近视。其他眼部异常包括上睑下垂、眼球震颤、小角膜等。（3）同型胱氨酸尿症（homocystinuria）：为常染色体隐性遗传病，最常影响骨骼，它是以骨质疏松和全身血栓形成趋势为特征。晶状体多向鼻下方异位，易于脱位至前房和玻璃体腔内。晶状体悬韧带的组织结构及超微结构有异常改变。眼部也可合并先天性白内障、视网膜脱离和变性、无虹膜等异常。本病的病因为患者缺乏脱硫醚合成酶，不能使同型胱氨酸转化为胱氨酸。以下是上述三种综合征的比较。

4.外伤性晶状体异位　在眼球顿挫伤中最为常见。外伤可直接导致晶状体悬韧带的不全或完全断裂，从而引起晶状体的不全脱位或全脱位。

5.自发性晶状体异位　是由于炎症和变性引起悬韧带变薄弱或由于眼内病变引起悬韧带机械性伸长所致。由悬韧带机械性伸长引起的晶状体异位常见于牛眼、葡萄肿或眼球扩张，也可见于睫状体炎症粘连或玻璃体条索牵拉晶状体。眼内肿瘤可推拉晶状体离开正常位置。炎症破坏晶状体悬韧带可见于眼内炎或全眼球炎，悬韧带可完全分解。长期慢性睫状体炎症可出现同样的病理过程，悬韧带可被睫状体的颗粒组织占据。悬韧带发生变性或营养不良是自发性脱位最常见的原因，常常伴有玻璃体的变性和液化，如高度近视、陈旧性脉络膜炎或睫状体炎、视网膜脱离等。铁或铜锈沉着症等也可使悬韧带逐渐变性分解。另一个常见的原因是老年性白内障的过熟期，晶状体的变性改变也累及晶状体悬韧带。一旦悬韧带发生变性，晶状体可由于本身的重量或轻微的外伤甚至用力和咳嗽，即可随时发生自发性异位。二、早期症状

1.晶状体不全脱位　晶状体悬韧带部分松弛或离断，使晶状体偏离正常的生理位置，但移位的晶状体仍在瞳孔区、虹膜后平面的玻璃体腔内，称为晶状体不全脱位。晶状体不全脱位产生的症状取决于晶状体移位的程度。如果晶状体的轴仍在视轴上，则仅出现由于悬韧带松弛、晶状体弯曲度增加引起的晶状体性近视。如果晶状体轴发生水平性、垂直性或斜性倾斜，可导致用眼镜或接触镜难以矫正的严重散光。更常见的不全脱位是晶状体纵向移位，可出现单眼复视。眼部裂隙灯检查可见前房变深，虹膜震颤，晶状体呈灰色，甚至可见到赤道部断裂的悬韧带。玻璃体疝可进入前房，表面有色素。眼底镜下可见新月形的眼底反光和双眼底像。

2.晶状体全脱位　晶状体悬韧带完全离断，使晶状体完全离开正常的生理位置，向前房或玻璃体腔移位，称为晶状体全脱位。可有以下几种情况：（1）晶状体嵌顿于瞳孔。（2）晶状体脱入前房。（3）晶状体脱入玻璃体腔，浮在玻璃体上或沉入玻璃体内。（4）晶状体通过视网膜裂孔进入视网膜下的空间和巩膜下的空间。（5）晶状体通过角膜溃疡穿孔、巩膜破裂孔进入结膜下或眼球筋膜下。

晶状体全脱位比不全脱位后果更严重。晶状体可嵌顿于瞳孔区引起瞳孔阻滞，常发生在外伤后晶状体轴旋转90°，晶状体的赤道部位于瞳孔区甚至晶状体180°转位，晶状体前表面对向玻璃体。

晶状体完全离开瞳孔区后，视力相当于无晶状体眼视力，前房变深、虹膜震颤，脱位的晶状体早期可随着体位的改变发生移动。如果晶状体脱入前房，则沉于变深的前房下方，晶状体直径比处在正常位置时小，凸度增加。透明的晶状体呈油滴状、边缘带金色光泽，混浊的晶状体呈一白色盘状物。晶状体在从玻璃体腔通过瞳孔脱入前房过程中有部分可发生瞳孔阻滞，引起急性青光眼。假如瞳孔区清亮，可保持良好视力，病人能较好耐受。有时过熟期的白内障可因晶状体脱入前房而改善视力，前房内的晶状体可逐渐被吸收。然而更常出现晶状体反复与角膜及虹膜睫状体接触引起严重的虹膜睫状体炎、角膜营养不良和急性青光眼。晶状体脱入玻璃体腔比脱入前房常见，而且病人能较好耐受，但最终的预后仍有问题。

根据临床表现及眼部体征，确诊不难。三、疾病预防

防止眼球外伤，并积极处理眼部原发性疾病。四、治疗用药

晶状体异位治疗前的注意事项？（一）治疗

晶状体异位的治疗是困难的。因为摘除异位的晶状体比一般白内障摘除风险大，盲目手术可能导致视力的损害甚至眼球的丧失。因此应慎重决定治疗方案。晶状体异位的治疗取决于晶状体的位置、晶状体的硬度、患眼的视力和对侧眼的视力；年龄、有无先天异常、有无出现并发症及手术的条件等。晶状体异位造成视力下降的原因是多方面的，如屈光间质混浊、继发性青光眼、先天性眼底异常等，因此晶状体摘除术后并不一定能改善视力。对于没有并发症的晶状体不全脱位，治疗的办法是用眼镜或接触镜矫正有晶状体区或无晶状体区的屈光不正，恢复适当的视力。由于有晶状体区的散光多数是不规则的，往往难以矫正，而无晶状体区的光学矫正常可获得较好的效果。如果无晶状体区较小，同时前房较深，可用弱的散瞳剂将瞳孔持续散大，或进行激光虹膜切开，增加无晶状体区，利于无晶状体区的屈光矫正。一般认为手术摘除晶状体的适应证为：1. 晶状体异位严重损害视力，尤其是伴有白内障者。2. 晶状体脱入前房。3. 晶状体溶解性青光眼。4. 晶状体过敏性葡萄膜炎。5. 瞳孔阻滞性青光眼经保守治疗或单纯青光眼手术不能降低眼压

者。6. 晶状体混浊妨碍进行视网膜脱离的检查和手术者。7. 异位晶状体为过熟期或成熟期白内障。（二）预后

脱位晶状体的转归因人而异。很多脱位晶状体可多年保持透明。但脱位的晶状体总是向变性方向发展。上皮细胞逐渐分解、皮质水裂形成、皮质混浊后液化、晶状体囊膜皱缩和核下沉形成莫干（Morgagnian）白内障，晶状体部分和全部吸收较少见。如出现严重并发症，摘除脱位的晶状体不一定可以改善视力。

晶状体异位中医治疗方法暂无相关信息。

晶状体异位西医治疗方法暂无相关信息。五、检查化验1. 遗传学检查　在怀疑为先天性晶状体异位时可以进行，以明确诊

断。2. 血、尿检查　明确是否含有同型胱氨酸（homocystinuria），以排

除同型胱氨酸尿症。1. B超检查　晶状体完全脱位而无法明确其位置时，可采用眼球B

超进行寻找。2. 心脏彩色多普勒检查　明确心脏瓣膜病变及血流动力学情况。

试读结束[说明：试读内容隐藏了图片]

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