作者：北京儿童医院
出版社：人民卫生出版社
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北京儿童医院诊疗常规——新生儿诊疗常规(第2版)试读：
版权页图书在版编目（CIP）数据
新生儿诊疗常规/北京儿童医院编著.—2版.—北京：人民卫生出版社，2016（北京儿童医院诊疗常规）
ISBN 978-7-117-22617-2
Ⅰ.①新… Ⅱ.①北… Ⅲ.①新生儿疾病-诊疗 Ⅳ.①R722.1
中国版本图书馆CIP数据核字（2016）第094475号人卫智网 www.ipmph.com 医学教育、学术、考试、健康，购书智慧智能综合服务平台人卫官网 www.pmph.com 人卫官方资讯发布平台
版权所有，侵权必究！北京儿童医院诊疗常规新生儿诊疗常规第2版
编 著：北京儿童医院
出版发行：人民卫生出版社有限公司 人民卫生电子音像出版社有限公司
地 址：北京市朝阳区潘家园南里19号
邮 编：100021
E - mail：ipmph@pmph.com
制作单位：人民卫生电子音像出版社有限公司
排 版：人民卫生电子音像出版社有限公司
制作时间：2017年2月
版 本 号：V1.0
格 式：mobi
标准书号：ISBN 978-7-117-22617-2
策划编辑：曲春晓
责任编辑：闫宇航打击盗版举报电话：010-59787491 E-mail：WQ @ pmph.com注：本电子书不包含增值服务内容，如需阅览，可购买正版纸质图书。序“北京儿童医院诊疗常规”第1版出版于2010年，该书作为儿科临床诊疗的指导用书，受到临床医师的广泛好评。
近年来，医学技术发展迅猛，儿科各系统疾病的诊治指南不断更新，临床新理论、新技术、新项目不断涌现，诊疗常规亟待更新。本书在继续贯彻“三基三严”思想基础上，着重更新最新诊治指南及临床诊疗规范，显示出当下儿科各领域先进临床技术水平。本书内容精炼，编写中着重突出了实用性，内容选择均源于临床实际，并致力于服务于临床实践，同时充分体现了科学性、先进性、严谨性的特点。
依据学科发展的现状，“北京儿童医院诊疗常规”第2版中将危重症科、新生儿科、耳鼻咽喉科、眼科、口腔科、皮肤科等诊疗常规作为独立分册设置，并增加了护理常规作为分册之一，进一步丰富了各专业的内容，利于临床使用。
本版诊疗常规由北京儿童医院各专业团队进行修订，集中了各专业团队的集体智慧，作为临床诊疗指导用书，更期待读者的真诚反馈，对不足之处给予批评指正。倪鑫 2016年5月前 言
随着新生儿学科及其临床医学的飞速发展，新生儿疾病的诊断及治疗都有了长足的进步。作为从儿科学分化出来的独立学科，新生儿期的诊治更是非常关键的时期。救治成功，健康成长，是临床新生儿科医生追求的终极目标。这不仅要求我们从事临床医学的医师要具备基础理论知识，而且要能够对疾病做出正确的诊断和及时的治疗。临床诊疗常规是指导一线临床医师工作的规范，为医疗质量安全提供保障。
首都医科大学附属北京儿童医院是国内历史悠久的儿童专科医院，具有七十余年的历史，积累了丰富的临床诊治经验，救治了无数患儿的生命。本次再版《北京儿童医院诊疗常规——新生儿诊疗常规》是在《诸福棠实用儿科学》（第8版）、《实用新生儿学》（第4版）的基础上，结合北京儿童医院临床诊疗方法、新生儿科领域最新的相关疾病诊疗指南和专家共识，并由北京儿童医院新生儿内、外科学科带头人和专家共同撰写完成，他们结合国内外相关医学理论和临床实践，认真编写、精益求精，不仅包括新生儿内外科的常见疾病，同时包括新生儿疑难危重症的诊治。力求突出临床医生需要掌握和了解的针对新生儿患者特有的诊治思路和诊治方法，具有实用性和先进性。因本书为诊疗常规，力求重点突出和精炼，所以未能包含相关疾病的详细发病机制、病理生理过程和各种治疗方法的详细介绍等。本书从临床实践出发，内容精简，高度概括，方便临床医师的学习和翻阅，适合临床工作应用。
希望本书能为广大的儿科临床工作者在诊治新生儿疾病上提供帮助。鉴于医学理论的局限性和不断发展的特点，本书难免存在不当之处，书出版之际，恳切希望广大读者在阅读过程中不吝赐教，欢迎发送邮件至邮箱renweifuer@pmph.com，或扫描封底二维码，关注“人卫儿科”，对我们的工作予以批评指正，以期再版修订时进一步完善，更好地为大家服务。主编 2016年4月第一篇 新生儿内科疾病第一章 新生儿分类【按胎龄分类】
1.足月儿
足月儿（term infant）是指37周≤胎龄（gestational age，GA）< 42周（259天≤胎龄≤293天）的新生儿。
2.早产儿
早产儿（preterm infant）是指胎龄<37周（胎龄<259天）的新生儿。其中，晚期早产儿（late preterm infant，LPI）是指34周≤胎龄<37周（238天≤胎龄≤258天）的早产儿；极早早产儿（extremely preterm infant，EPI）或超未成熟儿，是指胎龄<28周（胎龄<196天）的早产儿。
3.过期产儿
过期产儿（post-term infant）是指胎龄≥42周（胎龄≥294天）的新生儿。【按出生体重分类】
1.正常出生体重儿
正常出生体重儿（normal birth weight，NBW）是指2500g≤出生体重≤4000g的新生儿。
2.低出生体重儿
低出生体重儿（low birth weight，LBW）是指出生体重< 2500g的新生儿。
3.极低出生体重儿
极低出生体重儿（very low birth weight，VLBW）是指出生体重<1500g的新生儿。
4.超低出生体重儿
超低出生体重儿（extremely low birth weight，ELBW）是指出生体重<1000g的新生儿。
5.巨大儿
巨大儿（macrosomia）是指出生体重>4000g的新生儿。【按出生体重和胎龄分类】
1.小于胎龄儿
小于胎龄儿（small for gestational age，SGA）是指出生体重在同胎龄儿体重的第10百分位数以下的新生儿。
2.适于胎龄儿
适于胎龄儿（appropriate for gestational age，AGA）是指出生体重在同胎龄儿体重的第10～第90百分位数之间的新生儿。
3.大于胎龄儿
大于胎龄儿（large for gestational age，LGA）是指出生体重在同胎龄儿体重的第90百分位数以上的新生儿。【按出生后的周龄分类】
1.早期新生儿
早期新生儿（early newborn）是指出生后1周内的新生儿。
2.晚期新生儿
晚期新生儿（late newborn）是指出生后第2周开始至第4周末的新生儿。【其他分类】
高危儿 高危儿（high risk infant）是指已经发生或可能发生某种严重疾病而需要监护的新生儿。常发生于如下情况：
1.母亲高危因素
既往慢性疾病如糖尿病、肾脏疾病、心脏病、结缔组织病、贫血、出血感染、吸烟、吸毒或酗酒史，Rh阴性血型，既往死胎、死产或性传播病史等，孕期合并妊娠期高血压疾病、先兆子痫、子痫、羊膜早破、羊水胎粪污染、胎盘早剥、前置胎盘等。
2.产时高危因素
各种难产、手术产（高位产钳、胎头吸引、臀位产），分娩过程中使用镇静和止痛药物史，脐带异常（脐带过长或过短、脐带扭曲成麻花状等）等。
3.胎儿及新生儿高危因素
如新生儿窒息、多胎儿、早产儿、小于胎龄儿、巨大儿、宫内感染、先天畸形等。附：巨大儿及糖尿病母亲婴儿
巨大儿（macrosomia）是指出生体重≥4000g的新生儿。【病因及发病机制】
巨大儿中有一部分属于生理性的，与遗传或母孕期营养过度有关，婴儿除肥胖外，无其他异常，但因婴儿过大，分娩过程中易发生产伤、颅内出血。另一部分属病理情况，又以母亲患糖尿病所生婴儿（infant of diabetic mother）为常见。【诊断】
1.症状体征
体形大而胖，脸圆似库欣综合征面容。胎盘、脐带、心、肺、肝脾等都较正常儿大。少动嗜睡，毛发多而密，有些患儿有多血貌，呼吸急促，甚至惊厥。
2.并发症（1）低血糖症：
多于生后24小时，特别是生后1～12小时之内发生，发生率约为60%～75%，多为暂时性，因胰岛素水平暂时性增高所致。（2）低钙血症：
发生率约为60%，系甲状旁腺功能减退所致，可伴高磷和低镁血症。（3）红细胞增多症：
临床上呈“红润”外观，可伴有呼吸窘迫。其中10%～20%可发生高黏滞血症，导致肾静脉栓塞，血尿、蛋白尿、肾功能不全，也可增加脑卒中、癫痫、坏死性小肠结肠炎的风险等。（4）高胆红素血症：
伴随红细胞增多症同时出现，多发生于生后第48～72小时。（5）肺透明膜病：
由于肺发育不成熟，或胰岛素过多抑制了磷脂的合成，使肺泡表面活性物质缺乏所致。（6）血小板减少症：
由于慢性宫内缺氧和促红细胞生成素浓度增加，使骨髓内过多的红细胞前体生成，抑制血小板生成所致。（7）心血管异常：
约30%的病人可以出现心室肥大性心肌病和流出道梗阻。由于心肌功能差引起充血性心衰或因肥厚性室间隔肥大引起流出道梗阻。当心脏扩大或灌注差和低血压时，需要进行超声心动图检查。
这些婴儿患室间隔缺损（VSD）和大动脉转位（TGA）等先天性心脏病的风险增加。（8）其他：
先天畸形的发生率较高（10%）。胎儿过大可发生围产期窒息缺氧或产伤。
3.实验室检查（1）出生时有窒息、产伤者应测血气、拍胸片、做头颅B超或CT。（2）生后1小时内取胃液做泡沫振荡试验，了解肺成熟情况。（3）定期监测血糖：生后即刻、30分钟及1、2、4、6、12、24、36、48小时监测血糖；血糖不稳定时，随时监测。（4）定期监测血钙和胆红素：生后第6、12、24和48小时各测定血钙一次；第24、48小时测血胆红素。（5）外周血和静脉血血细胞比容：外周血HCT≥75%或静脉血HCT≥65%可诊断红细胞增多症。（6）超声心动图：观察心肌肥厚及有无先天心脏发育异常。
4.鉴别诊断
胎儿水肿：由于某种病理因素，如RH血型不合，引起胎儿水肿，出生时体重可>4000g。患儿表现：全身水肿，贫血，甚至心功能衰竭，休克等。【治疗】
1.出生时对发生窒息或产伤者应积极复苏抢救。
2.出现呼吸困难，应注意可能发生了新生儿呼吸窘迫综合征，立即拍胸片协助诊断并给予呼吸支持（参照新生儿呼吸窘迫综合征章节）。
3.低血糖（1）无症状者：应早期喂养，生后1小时喂5%葡萄糖5ml/kg，每2～3小时喂一次。生后4～6小时开始喂奶。（2）不能口服者：生后1小时可静脉输注10%葡萄糖60ml/（kg·d），以6～8mg/（kg·min）的输糖速度维持输液。并根据监测血糖情况调整输糖速度。（3）有症状者或血糖<30mg/dl者：给10%葡萄糖2ml/kg，以5～10ml/min静注，后给10%葡萄糖以6～8mg/（kg·min）的输糖速度滴注，根据监测血糖情况，可以2mg/（kg·min）速度逐渐递增直至12～15mg/（kg·min），在血糖稳定12小时后以1～2mg/（kg·min）的递减调整输糖速度，以维持喂养前血糖>40mg/dl。（4）若外周静脉输糖浓度>12.5%，则应用中心静脉置管输液。
4.高胆红素血症 给予照蓝光等退黄治疗。
5.红细胞增多症 必要时可进行部分换血。
6.全面体检 查有无畸形及其他并发症。（齐宇洁 刘红）
第二章 新生儿呼吸系统疾病第一节 常见呼吸系统疾病一、新生儿呼吸暂停
呼吸暂停（apnea）是指呼吸停止>20秒，同时伴有心率减慢（<100次/分），及（或）出现发绀、肌张力低下和血氧饱和度降低。周期性呼吸是呼吸停止<10秒，两次发作间期呼吸正常，并不伴心动过缓和发绀。1小时内反复发作2～3次以上的呼吸暂停，称为反复发作的呼吸暂停。
呼吸暂停是新生儿尤其是早产儿的常见症状，反复呼吸暂停可致脑损伤，甚至猝死，应引起重视。【诊断】
1.病史
多见于早产儿。足月儿的呼吸暂停没有生理性的，常与严重疾病有关，需要全面地检查新生儿并确定病因。
2.临床表现
主要表现为呼吸停止、发绀、心率减慢和肌张力低下。心肺监护仪或呼吸心动描记仪可协助诊断。临床分为两大类：（1）原发性呼吸暂停：早产儿因呼吸中枢发育未成熟所致，不伴其他疾病。一般发生在生后第2～10天。（2）继发性呼吸暂停：可发生于足月儿和早产儿。常继发于下述情况：缺氧、严重感染、呼吸系统疾病、中枢神经系统疾病、代谢紊乱（低血糖、低血钙、低血钠等）、环境温度过高或过低、胃食管反流、胃或气管插管、母亲使用麻醉镇静药等。
3.辅助检查
血气分析可能出现PO下降、PCO增高和SO下降。此时应积222极寻找原因，并进行相关辅助检查，如血糖、血钙和血钠监测、各种体液培养、X线检查、B超、CT检查等。【治疗】
首先应确定呼吸暂停的性质。继发性呼吸暂停应积极治疗原发病，如纠正低氧血症、酸中毒、电解质紊乱、低血糖、低血钙，控制感染，维持体温在正常范围，保持呼吸道通畅，早期治疗高胆红素血症等。呼吸暂停的治疗如下：
1.一般治疗
加强对心率、呼吸、经皮血氧饱和度的监护。避免可促发呼吸暂停的诱因。必要时给氧。
2.物理刺激
触觉刺激（如托背、弹足底或摇床）等。
3.药物治疗（1）氨茶碱：
负荷量4～6mg/kg，20分钟内静脉滴注，负荷量8～12小时后用维持量2mg/kg，每8～12小时一次。监测血药浓度在5～15µg/L之间。疗程为5～7天。氨茶碱的副作用有烦躁、心动过速、低血压、惊厥、胃肠道反应等。（2）纳洛酮：
首次剂量0.1mg/kg，静脉推注，1小时后以0.5µg/（kg·min）的速度持续静脉点滴。
4.鼻塞持续呼吸末正压通气
鼻塞持续呼吸末正压通气（CPAP）用于频发的呼吸暂停，药物治疗无效者。压力3～4cmHO，FiO<0.4。22
5.机械通气
对CPAP和药物无效的患儿，需气管插管机械通气。呼吸机参数初调值可为：FiO 0.25～0.4，PEEP 2～4cmHO，PIP 10～2212cmHO，RR 20～30次/分，吸气时间0.5～0.75秒，气流量8～12L/2min。二、新生儿呼吸困难
呼吸困难（respiratory distress）是指新生儿的呼吸频率、节律、强弱、深浅度改变，吸气与呼气比例失调，出现呼吸急促、费力、点头、张口呼吸、“三凹征”（胸骨上窝、剑突下窝和肋间隙的吸气性凹陷）、鼻翼扇动等。呼吸困难可由呼吸系统、循环系统、中枢神经系统异常等多种原因引起，临床表现为程度不同的低氧血症、代谢性和（或）呼吸性酸中毒，如不及时处理，可危及生命。【诊断】
新生儿呼吸困难原因很多，询问病史、体格检查和各种辅助检查是明确诊断的主要手段。
1.病史
详细询问病史包括母孕期健康状况、胎龄、分娩方式、胎盘情况及是否有窒息、宫内窘迫、羊水胎粪污染等。注意了解呼吸困难开始的时间、变化及伴随症状。（1）生后即出现严重的呼吸困难和发绀，应考虑严重心肺畸形的可能。（2）早产儿生后不久出现进行性加重的呼吸困难伴呻吟，应考虑新生儿肺透明膜病（HMD）的可能。（3）有宫内窘迫或出生窒息伴羊水胎粪污染，出生后有呼吸困难，应考虑胎粪吸入综合征（MAS）的可能。（4）剖宫产儿生后出现呼吸困难，应考虑湿肺的可能。（5）母亲产前有发热或胎膜早破>18小时，生后有呼吸困难应考虑感染性肺炎的可能。（6）治疗过程中呼吸困难突然加重，应注意有无气胸发生。（7）生后严重发绀伴呼吸困难，应考虑先天性心脏病及心源性呼吸困难的可能。（8）有严重出生窒息，生后有新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）及呼吸节律改变或喘息样呼吸，应考虑中枢性呼吸困难的可能。
2.体格检查（1）观察呼吸的频率、节律和深度：
呼吸频率持续>60次/分称为新生儿呼吸增快。新生儿呼吸<30次/分，称为呼吸减慢，往往是由呼吸中枢受抑制所致，是病情危重的表现之一。（2）观察呼吸是否通畅：
鼻部通气不畅伴吸气时三凹征，应注意有无后鼻孔闭锁。观察是否有点头呼吸、鼻翼扇动及三凹征、呻吟。点头呼吸、鼻翼扇动及三凹征提示有呼吸窘迫，多由呼吸系统疾病引起。呼吸不规则、浅表，提示有中枢性呼吸衰竭。（3）观察有无发绀、发绀的程度及分布、吸氧是否能够缓解：
由呼吸系统疾病引起的发绀，吸氧多能缓解；如吸氧不能缓解，且发绀与呼吸困难不一致，应注意有无先天性心脏病。（4）观察胸廓的形态：
一侧胸廓饱满伴呼吸音改变提示有气胸。（5）胸部听诊：
是诊断新生儿呼吸系统疾病如新生儿肺炎、湿肺、HMD、MAS、肺出血等的重要依据，要注意两肺呼吸的强弱及是否对称，啰音的多少、性质及分布等。
除与呼吸系统疾病相关的检查外，还要检查引起新生儿呼吸困难的其他方面的原因：（1）心脏：有无扩大，心尖搏动的位置，心音及心脏杂音等。（2）肤色：观察有无贫血和血红细胞增多症，有无皮肤胎粪黄染。（3）神经系统：有无意识改变，有无惊厥，前囟是否紧张饱满，神经反射是否正常，有无呼吸节律的改变及中枢性呼吸衰竭的表现。
3.辅助检查（1）影像检查：新生儿呼吸困难大部分是由呼吸系统疾病引起的，而胸部X线检查对其诊断有很大价值。如胸部X线不能明确诊断，CT是进一步的检查手段。（2）血气分析：是呼吸困难的重要检测项目，对鉴别诊断、指导治疗和估计预后都有重要价值。（3）纤维支气管镜：可直接观察气管内黏膜病变及行组织病理学检查、细胞学检查、病原体鉴定等，对明确呼吸困难原因有重要意义。（4）心脏超声：如患儿发绀明显，吸氧不能缓解，怀疑有先天性心脏病及心源性呼吸困难，应做此检查。（5）伴有神经系统症状及体征的患儿，应在病情稳定后或在保证适当通气和氧合的情况下进行头颅CT或超声检查以明确中枢性呼吸困难的原因。【治疗】
1.首先应查明呼吸困难的原因，进行病因治疗。
2.密切监测患儿的心率、呼吸、血压、体温、血气的变化，保证正常通气、换气功能，必要时给予人工通气治疗。机械通气者要密切观察气管插管的位置及呼吸机参数的变化，根据临床情况、血气等及时调整呼吸机参数。配合进行全身治疗，纠正各种代谢紊乱。三、新生儿青紫
青紫（cyanosis）亦称发绀，是血液内还原血红蛋白浓度增高在皮肤和黏膜上的表现。较易出现于皮肤较薄、色素较少而毛细血管较丰富的部位，如口唇、指（趾）尖、鼻尖及耳垂等。青紫可由多种原因引起，如肺部、心脏、血液系统和中枢神经系统疾病，也可发生于少数正常新生儿。【分类】
1.生理性青紫（1）正常新生儿在生后5分钟内由于存在胎儿循环可出现青紫。（2）正常新生儿生后由于肺尚未完全扩张，动脉导管与卵圆孔尚未关闭，用力、长时间哭闹可引起右向左分流，出现暂时性轻度青紫，哭闹停止后即消失。
2.病理性青紫（1）中心性青紫：
1）心源性青紫：
常见于右向左分流的先天性心脏病，如法洛四联症、大血管转位、左心发育不良、肺静脉异位引流、三尖瓣闭锁、肺动脉狭窄等。新生儿持续肺动脉高压分为原发性和继发性（继发于宫内或出生后缺氧酸中毒）。
2）肺源性青紫：
如新生儿窒息、新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）、肺炎、肺气肿、气胸、膈疝、先天性肺动静脉瘘等，吸氧后青紫改善。
3）中枢性疾病：
如缺氧缺血性脑病、化脑等引起的惊厥发作可伴有青紫。（2）周围性青紫：
由于血流通过周围毛细血管时速度缓慢、瘀滞，组织耗氧量增加，导致局部还原血红蛋白量增加，但动脉血氧饱和度、氧分压正常。可见于：
1）全身性疾病：
心力衰竭、休克、红细胞增多症、硬肿症等均可造成血液循环异常出现青紫。
2）局部血流障碍：
如分娩时先露部位受压，或因寒冷引起局部血液循环不良，局部缺氧致青紫。
3）其他原因：
如异常血红蛋白血症、药物因素等。【诊断】
1.病史
母亲患有糖尿病（红细胞增多，呼吸窘迫综合征）、胎膜早破（感染致休克和低血压）、羊水异常，如羊水过少（与肺发育不全有关）或羊水过多（与食管闭锁有关），可能是青紫的原因。剖宫产与呼吸窘迫的增加有关。某些围生期因素增加先天性心脏病的发生率。包括：（1）母亲糖尿病或母亲用可卡因：D-大动脉转位。（2）母亲用锂：Ebstein畸形。（3）使用苯妥英钠：房间隔缺损，室间隔缺损，法洛四联症。（4）母亲患狼疮：房室传导阻滞。（5）母亲患先天性心脏病：孩子心脏病发病率增高。
2.体格检查（1）评估青紫是中枢性还是外周性：
中枢性青紫时皮肤、嘴唇和舌表现青紫，PaO<50mmHg。外周2性青紫时皮肤是青紫的，但口唇黏膜是粉红的。注意除外后鼻孔闭锁。（2）心血管系统：
评估心率和血压，注意有无杂音。主动脉缩窄时股动脉搏动减弱。动脉导管未闭时搏动增强。（3）呼吸系统：
有无三凹征，鼻翼扇动。三凹征在心脏疾病通常少见。（4）腹部：
充血性心力衰竭时肝脏可增大。舟状腹可能提示膈疝。（5）神经系统：
呼吸暂停和周期性呼吸可能与神经系统发育不成熟有关。注意有无惊厥。
3.实验室检查（1）血气分析：
若无缺氧，可提示高铁血红蛋白血症，红细胞增多症或中枢神经疾病。若有缺氧，进行100%高氧试验。（2）高氧试验：
检测室内空气条件下的动脉饱和度。然后将新生儿置于100%高氧条件下10～20分钟。如缺氧无改善，提示持续性肺动脉高压（PPHN）或青紫型先心病。（3）右向左分流试验：
进行此试验除外PPHN。同时取右桡动脉（导管前）和降主动脉或左桡动脉（导管后）的血样。如果差别SO>15%，则分流显著。2（4）全血细胞计数和分类：
可以查出感染。静脉血细胞比容>65%确诊为红细胞增多症。（5）血糖水平：
确定有无低血糖。（6）高铁血红蛋白水平：
通过分光光度法测定。
4.放射学和其他检查（1）胸部透视：
如果怀疑气胸应急做。（2）胸部X线：
注意心影大小和肺血管分布。（3）心电图：
帮助确定青紫的原因。（4）超声心动图：
确定有无先天性心脏畸形。（5）头颅B超：
除外脑室周围-脑室内出血。【治疗】
1.生理性青紫不需治疗。
2.周围性青紫 注意保温，用强心利尿药和血管活性药物改善心功能，纠正休克和微循环障碍，增加周围组织血液灌流。
3.中心性青紫 及早确定病因，根据病因而给予不同治疗。青紫型先心病手术前如需维持动脉导管开放，可静脉点滴前列腺素E。高铁血红蛋白血症引起的青紫给予1%亚甲蓝1～2mg/kg，加入10%葡萄糖10ml静脉推注。（刘蕾 何建平）第二节 新生儿上呼吸道感染
新生儿上呼吸道感染（neonatal upper respiratory tract infection）由病毒、细菌、衣原体或其他病原体引起。主要侵犯鼻、鼻咽和咽部，简称上感。【病因及发病机制】
各种病毒及细菌均可引起上感，常见的病毒有呼吸道合胞病毒、流感和副流感病毒、巨细胞病毒和柯萨奇病毒；常见的细菌有葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠埃希杆菌；衣原体和支原体。
新生儿由于呼吸系统的特点，鼻腔小，鼻道狭窄，鼻黏膜柔嫩，富于血管，炎症时黏膜易肿胀而出现严重的鼻腔阻塞和呼吸困难；由于新生儿对感染的局限能力较差，上呼吸道感染易发展成附近组织和器官的炎症。【诊断】
1.临床表现
轻重不一，轻者只有鼻塞、喷嚏、流涕，偶咳，重者发热，伴拒食、呕吐、不安和腹泻。有的新生儿可出现鼻炎、咽炎、结膜炎和喉咽的症状。
2.并发症（1）中耳炎：
症状不典型，表现为低热不退，烦躁。（2）颈（或下颌下）淋巴结炎：
发热持续不退，颈部淋巴结肿大，有压痛。【治疗】
1.一般治疗 多喂水湿润和清洁口腔；不能吸吮时用小匙喂入。
2.多由病毒感染引起。当有鼻炎时用0.5%利巴韦林滴鼻，每侧鼻孔1滴，1天4次，连用3～5天。以咽炎为主时，可用利巴韦林雾化喷入，1天2次。
3.继发细菌感染时或发生并发症时选用适当抗生素，口服阿莫西林，30～50mg/（kg·d），分3～4次；无效时改用其他适合的抗生素。
4.鼻部阻塞严重，还可滴入生理盐水洗去分泌物，短期少量滴入地麻滴鼻剂。【预防】
可应用相关的疫苗预防。（刘蕾 何建平）第三节 新生儿肺炎
新生儿肺炎（infection pneumonia）是新生儿的常见病。发病早期呼吸道症状和体征均不明显，尤其是早产儿，给早期诊断带来困难，是引起新生儿死亡的重要原因。按性质分为感染性肺炎和吸入性肺炎，可发生在宫内、分娩过程或出生后。一、感染性肺炎【诊断】
1.病史
宫内感染有孕母妊娠晚期感染史或早破水史。产时感染有产程中吸入被病原菌污染的产道分泌物或断脐不洁史。生后感染多因密切接触者有呼吸道感染。新生儿有脐炎、败血症、皮肤感染史以及反复接受侵入性操作史。
2.临床表现
宫内感染多于生后3天内出现症状；产后及生后感染多于出生3天后出现症状。常先出现体温不升或发热、反应低下、拒奶等一般感染症状。随后出现咳嗽、喘、口吐白沫、呛奶等症状。患儿口唇发绀、呼吸浅促、鼻翼扇动、吸气三凹症，两肺可闻细湿啰音。病情严重者可出现呼吸困难、呼吸暂停，甚至呼吸衰竭和心力衰竭。
3.辅助检查（1）X线检查：两肺纹理重，边缘模糊，两肺中、下野内带斑片状阴影，病灶融合时可呈毛玻璃密度影。金黄色葡萄球菌肺炎常出现肺大疱，有时并发肺脓肿等。早发B族溶血性链球菌肺炎的X线改变显示肺野透明度减低，伴支气管充气影，与RDS不易区别。（2）测血清IgM升高提示宫内感染。应进一步测血清特异性IgG和IgM抗体，气管内分泌物和血培养等有助病原学诊断，呼吸困难明显者做血气分析。【治疗】
1.加强护理、监护和保暖 室温23～25℃，湿度50%。新生儿皮肤温度达36.5℃。
2.供氧及加强呼吸管理 保持呼吸道通畅，必要时给予雾化吸入。供氧，使血PaO维持在6.65～10.7kPa（50～80mmHg）。一般2用头罩吸氧，氧流5L/min。当肺炎伴Ⅰ型呼吸衰竭用持续呼气末正压给氧（CPAP）。严重病例需气管插管，机械通气。
3.抗生素 用药原则同败血症。应及时做痰培养，根据药敏选用抗生素。宫内或分娩过程中感染的肺炎，选择针对革兰阴性杆菌的抗生素。
4.供给足够的营养和液体。
5.对症治疗。【预防】
1.产前监测孕妇阴道分泌物，查TORCH感染给予治疗或终止妊娠，育龄妇女在婚前应注射风疹疫苗及GBS荚膜多糖疫苗等。
2.分娩过程中避免过多指诊，羊水早破应监测，尽早结束分娩。
3.母婴同室、婴儿室、新生儿病房、新生儿监护病房（NICU）应严格执行隔离制度，护理新生儿前必须严格洗手。严格探视制度。二、羊水吸入性肺炎
吸入性肺炎是新生儿早期发生呼吸困难的症候之一。若胎儿在宫内或分娩过程中吸入大量羊水称羊水吸入性肺炎（amniotic fluid aspiration pneumonia）；若吸入被胎粪污染的羊水称胎粪吸入性肺炎（meconium aspiration pneumonia）；生后吸入大量乳汁至肺部称乳汁吸入性肺炎（milk aspiration pneumonia）。【诊断】
1.病因
主要因缺氧刺激胎儿呼吸而使胎儿吸入羊水、胎粪引起吸入性肺炎；乳汁吸入常见于吞咽功能不全、吮乳后呕吐、食管闭锁和唇裂、腭裂等。其中以胎粪吸入性肺炎最为严重。
2.临床表现（1）羊水吸入性肺炎：
多有窒息史，在复苏或出生后出现呼吸急促或呼吸困难伴发绀、呻吟。吸入量少时呼吸急促，或无症状。吸入量多时呼吸困难明显，从口腔流出液体或泡沫，肺部可闻粗湿啰音或细湿啰音。（2）胎粪吸入性肺炎：
常见于足月儿或过期产儿，有宫内窘迫及生后窒息史，羊水粪染。病情往往较重，患儿生后不久出现呼吸困难、呻吟、发绀、三凹征。肺部满布干湿啰音，可引起呼吸衰竭、肺不张、肺气肿、肺动脉高压及缺氧缺血性脑病的中枢神经系统表现。一旦并发气胸、纵隔气肿，病情突变甚至死亡。（3）乳汁吸入性肺炎：
常有喂乳呛咳，乳汁从口、鼻流出，伴气急、发绀等，严重者可导致窒息。
3.辅助检查
胸部X线检查可见两侧肺纹理增粗伴肺气肿。胎粪吸入者往往有明显阻塞性肺气肿和两肺不规则斑片或粗大结节阴影。【治疗】
关键是清理呼吸道，改善通气及供氧。
1.清理呼吸道。
2.供氧及机械呼吸 维持血PaO在8～10.7kPa（60～280mmHg）。血气分析pH<7.2，PaO<6.67kPa（50mmHg），2PCO>8kPa（60mmHg）时需用呼吸器治疗。2
3.合并气胸、纵隔气肿 轻症等待自然吸收，重症需立刻穿刺抽气或行插管闭式引流。
4.保暖 新生儿皮肤温度应达36.5℃。
5.纠正酸中毒 有条件做血气分析，根据结果进行处理，呼吸性酸中毒在改善通气、充分供养后可得到纠正；代谢性酸中毒可用碳酸氢钠纠正。
6.供给足够的营养和液体，保证需要量、液量。急性期以60～80ml/（kg·d），合并ARDS，肺水肿应适当限制液量。恢复期液量80～100ml/（kg·d），不能喂养可鼻饲，亦可给静脉营养液。
7.对症治疗。（刘蕾 何建平）第四节 新生儿湿肺
新生儿湿肺（wet lung of newborn）亦称暂时性呼吸困难（transient dyspnea），系由于肺液吸收延迟而使其暂时积留于肺间质、叶间胸膜和肺泡等处，为自限性疾病。【诊断】
1.多见于足月儿、过期产儿、剖宫产儿、窒息及产妇有妊娠毒血症的新生儿。
2.生后数小时内出现呼吸急促，但吃奶好、哭声响亮及反应佳，重者也伴有发绀和呼气性呻吟，甚至发生呼吸暂停。
3.体征（1）呼吸频率增快（>60次/分，可达100～120次/分）；可有不同程度的呻吟、鼻翼扇动、三凹征，不同程度的发绀。（2）两肺呼吸音减弱，有时可闻及细湿啰音。
4.X线表现（1）肺泡积液征：肺野呈斑片状、面纱或云雾状密度增高，或呈小结节影，直径2～4mm，或呈磨砂毛玻璃样片絮阴影如白肺。（2）间质积液：网状条纹影。（3）叶间胸膜（多在右肺上、中叶间）和胸膜腔积液。（4）其他征象：肺门血管淤血扩张，肺纹理自肺门呈放射状向外周伸展。（5）肺气肿征，透光度增加。
X线表现24小时吸收占71%，72小时吸收占97.8%，偶有延长至4天后吸收。有时可见叶间胸膜积液，也可伴有肺气肿改变。【治疗】
1.轻者无需特殊处理，注意保温，加强监护和对症治疗。
2.氧疗 呼吸急促和发绀时给予氧疗并作血气分析。吸入氧浓度通常小于60%。如果氧浓度增加，而且100%氧无效，给予NCPAP。以上治疗无效，进行气管插管呼吸机通气。
3.抗生素 在排除败血症和肺炎以前要给予广谱抗生素。
4.喂养 若呼吸频率<60次/分，可以经口喂养。若呼吸60～80次/分，为了防止误吸应避免经口喂养，给予鼻饲。若呼吸>80次/分，需进行静脉内营养。
5.输液和电解质 控制液速，保证足够水分。
6.利尿 肺内湿啰音多时，可用呋塞米0.5～1mg/kg，并注意纠正心力衰竭。（刘蕾 何建平）第五节 新生儿肺透明膜病
新生儿肺透明膜病（neonatal pulmonary hyaline membrane disease，HMD），又称为新生儿呼吸窘迫综合征（respiratory distress syndrome of newborn，RDS），主要表现生后不久即出现进行性呼吸困难，发病率与胎龄成反比，也可发生于糖尿病母亲婴儿及剖宫产儿。【病因及发病机制】
本病是由于肺表面活性物质（pulmonary surfactant，PS）缺乏引起的，PS缺乏使肺泡表面张力增高，肺泡萎陷，肺不张，形成肺内动-静脉短路、右向左分流，导致严重缺氧和代谢性酸中毒；进一步损害肺泡和肺血管，最终导致血浆蛋白和细胞渗入肺泡、沉着并形成透明膜；同时缺氧和酸中毒损害全身各器官系统，导致多脏器功能障碍。
早产儿，尤其是孕周<35周的早产儿，由于肺不成熟，PS缺乏，易发生本病。胎龄越小，发病率越高；糖尿病母亲的婴儿由于体内胰岛素水平较高，可拮抗肾上腺皮质激素，抑制肺成熟和PS分泌，虽然婴儿体重较大，但肺不成熟，发病率亦较高；选择性剖宫产儿由于无应激反应，激素水平较低，同时肺液排出减少等，亦易患本病；此外，有围产期缺氧、家族中曾有同样病史等均为发病的高危因素。
早产儿未应用产前激素治疗的发病率：孕龄<28周，发病率60%；孕龄28～31周，发病率40%；孕龄30～34周，发病率15%；孕龄≥34周，发病率5%。产前激素的应用可以相应减少发病率的50%。【诊断】
1.症状
多为早产儿，生后6～12小时内出现呼吸困难，呈进行性加重，若有围产期窒息史，可能更早发病。
2.体征
进行性加重的呼吸困难为其特征，表现为呼吸急促、发绀并伴呻吟，鼻翼扇动，吸气性三凹征，发绀但吸氧不易缓解，严重者呼吸减慢，节律不整，矛盾呼吸和呼吸暂停。由于严重缺氧和酸中毒，患儿可出现反应迟钝、肌张力低下、体温不升、心功能衰竭、休克等。体格检查有双肺呼吸音减低，深吸气时听到细湿啰音应警惕合并肺水肿或肺出血。病情于24～48小时达顶峰，若无呼吸支持，多于3天内死于呼吸衰竭。
3.实验室检查（1）胸部X线检查：
典型表现为肺容量减少，肺野呈磨玻璃样改变伴支气管充气征。X线表现与临床病情程度一致。依据X线表现分为四期（级）：
1）Ⅰ期：
两肺细小颗粒网状阴影，分布较均匀，心影清楚，支气管充气征不明显。
2）Ⅱ期：
两肺见较大密集的颗粒网状阴影，肺透光度减低，可见支气管充气征。
3）Ⅲ期：
全肺透光度明显减低，呈磨玻璃样，横膈及心界模糊，支气管充气征明显。
4）Ⅳ期：
全肺野一致性密度增高，完全变白，膈面和心影看不见，支气管充气征更明显或消失（发生肺水肿或出血）。（2）泡沫稳定试验：
对怀疑可能发生RDS的病人生后30分钟内取胃液0.5～1ml加等量95%酒精于试管内，用力振荡15秒钟，静立15分钟后观察试管内泡沫多少。（-）无泡沫；（+）试管液面周边1/3有小泡沫；（++）试管液面周边>1/3至整个管周有一层泡沫；（+++）试管周边有泡沫层。（-）支持HMD诊断；（+）或（++）可疑；（+++）可排除HMD。（3）动脉血气分析：
示低氧血症，伴（不伴）代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒等。
4.鉴别诊断（1）B族β溶血性链球菌感染：
宫内感染或分娩时感染B族β溶血性链球菌肺炎或败血症，症状和胸片与HMD有时不易鉴别，应注意有无胎膜早破或母孕末期及产时感染史，患儿有无感染中毒症状，做血常规、CRP、血培养等以资鉴别，对怀疑者应同时应用青霉素治疗。（2）湿肺：
生后早期的呼吸困难表现难以与RDS鉴别。但本病呼吸困难呈一过性，无进行性加重趋势，通过监测临床表现及复查胸片以助鉴别。（3）新生儿肺出血：
患儿出现反应弱、气促、呻吟、发绀、呼吸困难等，体格检查肺部可闻及细湿啰音，严重者口、鼻流出血性物，或经气管插管可吸出血性物。胸部X线检查显示斑片状阴影，严重者可有“白肺”。【治疗】
1.支持治疗及护理
应按早产儿加强护理。（1）保温：
将患儿置于暖箱式暖台中，可监测体温，又便于抢救和护理，维持患儿体温36～37℃之间。（2）水、电解质平衡：
因患儿有缺氧、复苏抢救的过程，为防止发生NEC，应适当延迟经口喂养。如患儿已经排胎便，肠鸣音正常，一般情况稳定，可给鼻饲喂奶，每次2～3ml，每2～3小时一次。然后根据患儿耐受情况每天增加奶量，按每次增加2～5ml为宜，不足部分经静脉补充。
HMD患儿对液体的负荷耐受差，液体过多可引起肺水肿、动脉导管开放以及支气管肺发育不良等。因此应控制液量。生后3天之内液量应控制在60～80ml/（kg·d），3天后可渐增至80～100ml/（kg·d），但还要根据患儿代谢情况以及不显性失水丢失的多少而增减液量。生后1～2天就可加用氨基酸液和脂肪乳剂，以保证摄入足够的热量。（3）维持血压和血容量：
应连续监测血压，在发生肺出血、颅内出血、NEC、败血症等严重并发症时，血压可下降。应给予扩容，同时给多巴胺，多巴酚丁胺5～10μg/（kg·min），静脉输入，使收缩压维持在40～50mmHg以上。（4）抗生素：
因宫内肺炎，尤其是B族溶血性链球菌感染，易与HMD混淆，且机械通气又增加了感染的机会，因此应给抗生素治疗，以后应定期做痰培养，根据细菌培养和药敏选择适当的抗生素。
2.氧疗和机械通气
氧疗目的：维持PaO在60～80mmHg。出生体重>1500g，X线2表现为Ⅰ～Ⅱ期病变的患儿，可用鼻塞作持续气道正压通气（NCPAP）。治疗成功的关键是早期应用和保持正压的持续性。CPAP的压力5～8cmHO，FiO以维持PaO 60～80mmHg即可。222（1）机械通气指征（具以下任何一条）：
1）用CPAP压力>8cmHO，FiO 80%，PaO<50mmHg。222
2）反复发作呼吸暂停。
3）严重Ⅱ型呼衰，PaCO>70mmHg。2
4）X线胸片Ⅱ～Ⅲ级以上病变，并且发病较早，进展较快。
5）体重<1500g。（2）呼吸机参数初调参考值：
FiO 60%～80%，PIP 20～25cmHO，PEEP 4～6cmHO，呼吸222频率30～40次/分，吸/呼比1∶（1～1.5）。用呼吸机后应定期复查血气，根据血气调整呼吸器参数。（3）注意事项：
1）病初期病情最重，往往需要较高的条件，若FiO已达95%，2PIP 30cmHO，PEEP 6cmHO，PaO仍偏低40～50mmHg，SaO 222285%～90%，PaCO偏高55～60mmHg，这是可允许的，不必再增加2压力，避免产生气压伤。
2）48～72小时后，病变逐渐恢复，此时应及时降低呼吸器参数，先降低对病人危险大，容易引起合并症的，如FiO和压力。2
3）HMD初期肺部无合并感染和肺不张的，可减少注水、拍背吸痰的次数，避免过多刺激患儿及注水多而影响表面活性物质的产生。
4）无合并症的患儿，一般在3天后病情好转，可逐渐降低呼吸器参数直至撤离呼吸器。撤机后可继续用鼻塞CPAP辅助呼吸，便于病情进一步恢复。
5）影响呼吸器撤离的主要因素是并发症。急性并发症有气漏、肺部感染、肺出血、颅内出血、动脉导管开放。慢性并发症有支气管肺发育不良、气管软化或狭窄等。以上并发症使得用机时间延长，或撤机后再次气管插管机械通气，因此应积极预防。
3.表面活性物质（PS）替代疗法
目前国内外已有数种不同制剂。天然PS（猪肺或牛肺PS），首剂120～200mg/kg。还可应用第2或3次（一般不超过3次），间隔6～12小时，剂量100～120mg/kg。药液通过气管插管注入，给药后即予手控气囊加压给氧，使药物深入肺泡，尽量减少给药造成的一过性低氧血症及心动过缓。治疗有效者1～2小时后呼吸困难减轻，血气改善，胸片好转，可降低呼吸器参数，缩短机械通气时间。如病情出现反复，可再给第2或3次。【并发症及处理】
1.新生儿气漏
由复苏或正压通气引起，需密切监测病情进展，及时调整呼吸机参数，尤其给药后应根据患儿病情变化及时下调机械通气参数，防止气胸的发生。必要时做胸腔闭式引流（详见相关章节）。
2.新生儿肺炎
如呼吸机相关肺炎。做痰培养，及时调整抗生素的使用，严格无菌操作，预防院内感染。
3.支气管肺发育不良
于早产儿长期应用呼吸机、氧疗、液体过多等引起，治疗参见“早产儿慢性肺疾患”章节。【预防】
1.产前预防
做好孕妇保健，避免早产，对不可避免的早产，可在产前1 周～24小时之前给孕母用糖皮质激素预防，如地塞米松5～10mg/d，连用2天。
2.产后预防
对高危新生儿，可生后30分钟内给予气管内注入PS100mg/ kg，预防本病。（董世霄 刘红）第六节 胎粪吸入综合征
胎粪吸入综合征（meconium aspiration syndrome，MAS）常见于足月儿或过期产儿，由于胎儿发生宫内窘迫或产时窒息，排出胎粪，污染羊水，又吸入后导致。【病因及发病机制】
当胎儿在宫内或分娩过程中发生窒息，出现低氧血症时，肛门括约肌松弛，使大量胎粪排出，同时可刺激胎儿呼吸中枢，诱发胎儿喘息样呼吸，吸入含胎粪的羊水。因此，MAS的形成应存在下列因素：①有明确围产期缺氧因素；②大多数羊水重度污染；③胎心监测有异常；④出生时常有窒息。通常上述原因导致轻、中度胎粪吸入综合征；近来越来越多的证据表明重症胎粪吸入综合征，往往伴有较重的肺动脉高压，常与宫内慢性缺氧或炎症有关。由于宫内的应激反应，导致胎儿肺动脉血管重塑及反应性异常，从而生后出现持续肺动脉高压。
胎粪吸入综合征可引起：①气道不同程度的机械性阻塞，部分区域出现肺不张，导致通气/血流比例失调，部分区域出现肺过度膨胀，增加气漏风险；②肺炎、肺内炎症反应，使得微血管通透性变化，引起出血性肺水肿及血浆蛋白渗出到肺泡间隙；③造成肺表面活性物质稀释和失活以及肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤；④肺动脉收缩导致肺动脉高压。【诊断】
1.症状
如果出生时进行了正确的复苏，将胎粪尽量从气道清除干净，临床可无症状。如果有较多胎粪吸入，表现为生后不久出现呼吸困难、呻吟、发绀。
2.体征
患儿皮肤、指甲、外耳道、脐带、胎盘均可被胎粪染成黄绿色，气管内可吸出含胎粪的羊水。胸廓饱满，可闻及干湿啰音，重者还可发生气胸、纵隔气肿以及持续肺动脉高压（PPHN）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等合并症，危及患儿生命。
3.实验室检查
胸部X线表现：（1）轻度：
肺纹理粗，轻度肺气肿，心影正常。（2）中度：
肺部有粗颗粒影或片状、团块状阴影或有节段肺不张及透亮区，心影常缩小。（3）重度：
两肺广泛粗颗粒影或斑片状阴影及肺气肿现象。有时可见肺不张和炎症融合的大片状阴影。常并发气漏，表现为气胸或纵隔气肿。合并ARDS时，表现为广泛肺不张，甚至“白肺”，可见支气管充气影等。
4.鉴别诊断（1）新生儿羊水吸入性肺炎：
多见于自然分娩儿，尤其是有围产期窒息患儿，羊水无明显粪染。患儿可出现呼吸促、发绀、、肺部啰音等，胸片多见两下肺片影，尤以内带明显。（2）新生儿肺炎（感染性）：
宫内或产时感染可引起本病。母亲可有围产期发热、早破水等感染史。患儿可出现气促、发绀、肺部啰音，严重者可出现感染中毒症状甚至发生呼吸衰竭。胸片示斑片状影，外周血白细胞升高或降低，CRP升高。【治疗】
1.清理呼吸道
在胎头娩出而肩未娩出时，应立即用较粗的吸管吸净口咽及上气道内的胎粪和羊水，此时应尽量避免吸引鼻腔。胎儿娩出后，若无呼吸或肤色苍白或四肢松软（表明新生儿“无活力”），应立即在直接喉镜下气管插管吸引，尽可能将气管内的羊水、胎粪吸净。但注意动作要迅速，尽量缩短患儿缺氧时间。重症MAS应立即送入NICU进行救治。
2.氧疗
根据血气分析及临床情况给予不同的呼吸支持。（1）轻症可给予普通吸氧。（2）发生Ⅰ型呼衰可用NCPAP：FiO 40%～60%，PEEP压力22～4cmHO，流速8～10L/min，以利于CO排出。而NCPAP的22FiO>60%，压力>4cmHO时，PaO<50mmHg，PaCO>60mmHg需2222机械通气治疗。应用NCPAP期间应密切监测病情变化，观察呼吸及氧合状态以及胸部体征，若病情短期内迅速恶化，应警惕气胸，特别是张力性气胸的发生，酌情及时复查胸片协诊。（3）机械通气：方式IPPV+PEEP。呼吸机工作参数可根据病情确定，如病情以肺气肿为主，血气PaCO增高为主，则初调压力应稍2低：PIP 20～25cmHO，PEEP 2～3cmHO，呼吸频率40～60次/分，22适当延长呼气时间，吸/呼比1∶（1.2～1.5）（频率≥60次/分，吸/呼比用1∶1），以利于CO排出；如病变以肺不张为主，血气以PaO降低22为主，则初调压力可稍高：PIP 25～30cmHO，PEEP 2～5cmHO，22频率35～40次/分。吸气时间适当延长，吸/呼比1∶（1～1.2）。对于重症患儿应遵循肺保护性通气策略：如可允许性高碳酸血症等。对于常频机械通气效果不佳或已合并气胸的患儿可采用高频通气（high frequency ventilation，HFV）治疗。HFV利于氧的弥散，减少气压伤的危险性以及防止气胸进一步加重。同时尽量维持PaO在80～290mmHg之间，减少缺氧导致的肺动脉压升高、形成或加重持续肺动脉高压。病情平稳、好转后，也应避免吸入氧浓度降低过快。机械通气治疗，强调依据患儿临床具体情况制订个体化的机械通气方案。
3.综合治疗和监护（1）监护：
体温、心率、呼吸、血压、血气、水电解质和代谢平衡。因这种患儿有缺氧史，因此应重点观察中枢神经系统、心血管系统、消化道、肾脏等器官系统有无合并症发生。（2）维持内环境稳定：
1）注意体温，体温维持在36～37℃之间。
2）维持血压和各脏器灌注，如有循环障碍或休克表现，应给予扩容，同时可给多巴胺5～10μg/（kg·min），多巴酚丁胺5～10μg/（kg·min），持续静脉输入。
3）维持营养及水电解质平衡：早期（生后1周之内）应控制液体量，60～80ml/（kg·d）。纠正低血糖、低血钙等。有代谢性酸中毒者可给碱性液纠正，缺氧严重暂不能经口喂养或经口喂养不足，应加部分或完全胃肠外营养。（3）抗生素应用：
因胸片难以与肺炎区分，且这类患儿均经过抢救复苏，增加了感染机会，因此可以在留取病原检查的前提下应用抗生素。同时，积极监测感染，查找病原菌，以及时选用或更换敏感药物。（4）PS应用：
目前有研究表明MAS时，补充PS可取得一定疗效，最好在生后6小时内给予，每次150mg/kg，每6小时一次，约3～4次。能缩短病程，减少并发症和缩短用呼吸机时间。【并发症及处理】
1.脑缺氧、脑水肿
患儿烦躁不安或惊厥，应用镇静剂、脱水剂。
2.气胸
无机械通气时，如果气胸是非张力性的、单侧的、肺压缩<50%，可严密观察，保持患儿安静。一般1～2天可自行吸收。如在机械通气时发生气胸，因有正压通气，故气胸均是张力性的，必须做胸腔闭式引流，也可改用HFV。
3.PPHN
经上述治疗患儿仍持续严重低氧血症应考虑并发本症（详见有关章节）。【预防】
做好产前检查，密切监测分娩过程，发现胎儿有宫内窘迫或羊水有胎粪污染，应及时结束分娩，并按新生儿复苏指南，及时、正确清理呼吸道和复苏婴儿。（董世霄 刘红）第七节 新生儿肺出血
新生儿肺出血（pulmonary hemorrhage of newborn）通常表现为危重患儿肺水肿基础上，气管插管内出现粉红色或血性分泌物，严重者也可表现为口鼻腔大量涌血，大量致命性出血可以导致失血性休克，是一种严重的综合征，早产儿较足月儿更多见。【病因及发病机制】
本病源于含血浆的渗出增加或出血性肺水肿，导致肺毛细血管内压力升高，当压力升高超出毛细血管承受水平导致肺出血发生。通常发生在生后第2～4天，常见病因为：
1.围产期缺氧 原发疾病以窒息、RDS、MAS、肺发育不良、颅内出血等严重缺氧性疾病为主。
2.感染。
3.低体温 多见于早产儿硬肿症的终末期。
4.充血性心力衰竭 常见于早产儿动脉导管未闭（PDA）及较严重的先天性心脏病患儿等。
5.全身出凝血异常性疾病。【诊断】
1.症状
反应弱，呼吸促，呻吟，发绀，早产儿可以表现为频繁呼吸暂停。气道内出现粉色或红色分泌物，从鼻腔、口腔流血或血性液体，或于吸痰、插管时可吸出血性分泌物，甚至口鼻喷血。
2.体征（1）一般状态：
皮肤苍白、发花、部分患儿有出血点，反应低下、呈休克状态。（2）肺部体征：
呼吸音减低，可闻及密集细湿啰音。应注意的是患儿早期不一定有口鼻出血症状，如病情突然加重，同时肺部出现细湿啰音，应高度怀疑肺出血，及早治疗。
3.实验室检查（1）胸部X线检查：
无特异性，可表现为斑片状阴影，大小不一，密度均匀，可广泛分布于两肺，也可只局限于某一肺叶，大量出血时，可见“白肺”，同时可能有肺部原发病的表现。X线表现变化较快，阴影可2～3天吸收，与肺炎病变不同。（2）血液检查：
严重者可出现血色素下降，有些患儿出现凝血功能障碍。
4.鉴别诊断（1）气道损伤：
如口、鼻腔出血，多为损伤所致。一般情况较肺出血轻，肺内无明显啰音。
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