作者：郭立新,胡欣
出版社：人民卫生出版社
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求医问药找专家——甲状腺疾病知识问答试读：
前言
甲状腺是人体重要的内分泌器官，甲状腺激素几乎作用于人体所有的组织细胞，调节人体糖、脂肪、蛋白质、水、电解质及维生素的代谢，对心脏功能及骨代谢有重要影响。甲状腺疾病涉及人体发育的各个时期，尤其是胎儿及儿童期，对智力发育意义重大。
随着生活水平的提高，常规身体检查的普及，甲状腺的检查逐渐引起了大家的重视，尤其是甲状腺肿大、甲状腺结节及甲状腺功能异常的发现率越来越高。随着人们对优生优育的重视，甲状腺疾病在妊娠期对胎儿及母体的影响也越来越引起大家的关注。网络、媒体上关于甲状腺疾病的内容很多，良莠不齐，甚至有一些错误的观点在群众中广为流传，因此，我们编写了这本科普读物，通过一问一答的形式，将临床中患者常遇到的问题作出解答。
本书的编写者均是北京医院内分泌科、药剂科及营养科长期从事临床一线工作的医生，他们更加了解患者特别关注的问题、应当注意的问题和容易忽视的问题，在各自的专业领域各尽所长，互补共济，就临床中大家关心的问题作出了专业的解释。书中涉及甲状腺常见的疾病有：甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、甲状腺结节、甲状腺肿大及妊娠期甲状腺相关问题，包括病因、症状、体征、诊断、检查、治疗、用药、饮食等方方面面，内容参考了欧洲、美国及中国最新的甲状腺疾病治疗相关指南，结合临床实际，希望能给大家提供一个权威的参考。
本书编写过程中难免会有一些疏漏，希望大家批评指正。北京医院 蒋蕾2015年1月一、甲状腺功能亢进症1.甲状腺长在哪里？
正常甲状腺略呈“H”形，位于喉和气管的两侧面和前面，具体讲，位于“喉结”下方2~3cm处。甲状腺由两个侧叶（左叶、右叶）和峡部构成，两个侧叶上方呈圆锥状，上端稍尖，达甲状软骨中部，侧叶的下端钝圆，达第5~6气管软骨，有时下端可达胸骨柄后方。侧叶的前面贴附有舌骨下肌群，后外侧面隔颈动脉鞘与颈总动脉相邻，侧叶的内侧面环抱着气管、环状软骨和咽、食管的外侧面。甲状腺下动脉从侧叶内侧面经过，喉返神经行经气管、食管之间的沟内而与侧叶的内侧面相邻。两个侧叶纵径4~5cm，横径1~3cm，前后径2~3cm。甲状腺峡部连接左、右两侧叶的下部，其横径和上下径约为1.25cm，位于第2~4气管软骨环的前方。少数人的甲状腺没有峡部；55%~60%的人还有由峡部或甲状腺侧叶向上突起的锥状叶。甲状腺的位置和形态有一定的个体差异，性别、年龄、不同地区间都有差别，妊娠期或哺乳期女性的甲状腺略大。甲状腺的重量约有20~30g，女性比男性稍重。2.甲状腺有什么用？
甲状腺是内分泌系统的一个重要器官，是人体最大的内分泌腺，主要产生甲状腺激素和降钙素。两种激素通过血液运输到全身各个器官、系统，发挥广泛的作用。3.甲状腺激素有什么作用？
甲状腺激素的作用广泛，对机体各器官、系统均有影响。简单讲，甲状腺激素的主要作用是促进物质和能量代谢，促进生长和发育。4.甲状腺激素对代谢产热有什么影响？
甲状腺激素有产热效应：生命活动就是不断进行物质与能量代谢的过程，这个复杂的过程伴随着热量的产生和氧气的消耗，例如：正常人都有36~37℃的体温，生命停止后体温也随之降下来了，体温就是人体代谢活动产生热量的表现；再如活着就要不停地呼吸，这是为了获取氧气参与机体的物质代谢，氧气在体内通过复杂的生化反应使物质氧化（为方便理解可以类比碳在氧气中燃烧产生二氧化碳产生热量的过程），释放能量，这个过程也产生热量。甲状腺激素的作用就是增加机体物质代谢率（可以理解为甲状腺激素是使碳燃烧得更快的助燃剂，或者将甲状腺激素理解为木炭燃烧时在旁边扇风的扇子），增加机体耗氧量从而使机体产热增加。所以这样就可以理解为什么甲状腺功能亢进症（体内甲状腺激素含量多）患者怕热，而甲状腺功能减退症（体内甲状腺激素含量减少）患者怕冷。5.甲状腺激素对物质代谢有什么影响？
①对糖代谢的作用：使糖代谢速率加快。糖的吸收、利用，糖原（机体对多余糖的储备形式）的合成与分解均加速，肝脏将其他物质转化为糖的作用也增强。②对脂代谢的作用：对脂类物质的合成、转运、降解均有影响，总体上对降解（分解）的作用大于合成，所以可以见到甲状腺功能亢进症（简称甲亢）患者体重减轻（体内脂肪储备耗竭），血甘油三酯、胆固醇等脂类水平降低。③对蛋白质代谢的作用：正常生理情况下，甲状腺激素使肌肉、肝脏、肾脏等的蛋白质合成增加；甲状腺激素过多时则加速蛋白质分解，导致机体蛋白质丢失，这可以解释甲亢患者的肌肉减少。综上所述，甲状腺激素对糖、脂类、蛋白质的代谢有双向作用，小量的甲状腺激素促进其吸收与合成，大量的甲状腺激素则主要促进降解。这可以解释甲亢患者由于糖、脂类、蛋白质的分解代谢增强，出现食欲亢进、多食易饥，却又消瘦的症状。6.甲状腺激素对生长发育有什么影响？
生长是指身体各器官、系统的长大，如身高、体重的增加；发育是指细胞、组织和器官的分化完善与功能上的成熟。甲状腺激素有促进组织生长、发育和分化的作用。最经典的例子莫过于蝌蚪的发育过程：如果破坏蝌蚪的甲状腺，它的生长发育将停滞，就不能变成蛙了。这时如果再给蝌蚪补充甲状腺激素，则它又可以长出肢体，变成蛙。对人类来说也是一样的，年龄越小，甲状腺激素缺乏对生长发育的不良影响就越大，尤其是脑和骨骼的发育。甲状腺激素对中枢神经系统（脑、脊髓）的正常发育是必需的。胚胎晚期及出生后早期，如果缺少甲状腺激素又未及时补充，将会造成不可补救的脑损害，严重者智力减退、运动功能障碍及耳聋，称为“克汀病”。对骨骼而言，甲状腺激素不足则出现长骨生长停滞（表现为身高增长停止）、骨骺闭合延迟、骨龄延迟（即骨的发育水平落后于相应的年龄）。7.甲状腺激素对神经系统有什么影响？
甲状腺激素除了对神经系统的发育有着不可或缺的作用外，对已发育完善的中枢神经系统正常兴奋性的维持仍有重要作用。如大脑已经发育成熟的成年人患甲状腺功能减退症（简称甲减）则出现神经系统兴奋性减低，运动、语言迟缓，表情淡漠，记忆力减退，嗜睡等。相反，甲亢患者则表现为神经系统兴奋性增高，急躁易怒，言语增多，精力旺盛，严重者兴奋性躁狂。甲状腺激素还有兴奋中枢神经系统的作用，如果体内甲状腺激素过多时会出现紧张、易出汗、焦虑、颤抖、心悸、心动过速等。8.甲状腺激素对心血管系统有什么影响？
甲状腺激素可以增强心肌收缩力，提高心率，使心脏做功增加（使心脏多干活儿），使收缩压升高，并降低外周血管阻力，使舒张压降低。9.甲状腺激素对性腺和生殖功能有什么影响？
对于女性，甲亢时常有月经稀少或闭经；甲减时则出现月经紊乱或月经过多，不孕。对于男性，甲亢时可出现乳房增生，阳痿，生育能力减低；甲减时可出现睾丸、阴茎等发育不全，性欲低下，精子生成障碍。10.甲状腺激素对消化系统有什么影响？
甲状腺激素过多时出现肠蠕动增加，会有大便次数增加或腹泻，此外，还可能出现肝功能异常，黄疸等；相反，甲状腺激素不足时出现便秘。11.甲状腺激素对血液系统有什么影响？
甲状腺激素缺乏时可出现红细胞减少（贫血）；甲状腺激素过多时可出现白细胞、中性粒细胞减少。12.人体分泌甲状腺激素的功能是如何调节的？
甲状腺合成、分泌甲状腺激素的功能主要由下丘脑-垂体-甲状腺轴进行调控。下丘脑是间脑的一个小区，它合成、分泌TRH（促甲状腺激素释放激素），TRH通过垂体门脉系统到达垂体前叶（腺垂体）的特定细胞，这些特定细胞能感知TRH信号并产生TSH（促甲状腺激素），促使TSH的合成和释放。垂体位于丘脑下部的腹侧，为一卵圆形小体。腺垂体的一些细胞可以产生TSH，TSH相当于一种信号，通过血液循环到达甲状腺组织，甲状腺的滤泡上皮细胞感知TSH信号后生产甲状腺激素的能力大大增强，产生的甲状腺激素增多。甲状腺产生的甲状腺激素通过血液循环到达腺垂体抑制TSH的分泌，到达下丘脑抑制TRH的分泌，这种作用称为甲状腺激素的负反馈调节作用。通过这种负反馈调节机制，体内的甲状腺激素可以维持在满足身体需要的合适水平，既不过多，也无不足。
除了上述的下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节外，甲状腺本身对合成、分泌甲状腺激素也有一定的调节能力，这种调节能力与碘有关，碘是合成甲状腺激素必需的原料，通过进食或饮水等途径使体内摄入碘明显增多时，甲状腺聚集、摄取碘的能力降低，分泌甲状腺激素的功能也受到抑制，以避免产生过多的甲状腺激素，但长期碘过多则使甲状腺激素合成明显增加，发生甲亢。反之，碘摄入不足时，甲状腺吸聚碘能力增强，甲状腺增生肥大，合成甲状腺激素的能力也增强，以充分利用有限的碘来合成甲状腺激素，但长期严重缺碘（例如生活在缺碘地区），甲状腺激素合成的原料不足，会发生甲减。
自主神经对甲状腺的功能也有调节作用：交感神经兴奋时甲状腺激素合成增加，副交感神经兴奋时甲状腺激素合成受到抑制。此外，尚有很多神经肽类物质及神经递质均对甲状腺激素的合成和分泌有调节作用。13.人体产生的甲状腺激素有几种？
人体产生的甲状腺激素有两种形式：分别是甲状腺素（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）。T4全部由甲状腺分泌，而T3仅有20%直接来自甲状腺，其余约80%在外周组织中由T4经脱碘代谢转化而来。T3是甲状腺激素在体内发挥生物学作用的形式。（甲状腺激素的作用见问题3）14.甲状腺激素是如何合成的？
甲状腺激素是在甲状腺滤泡上皮细胞（这种细胞可以看成是合成-甲状腺激素的机器）内合成的。首先，血液中的碘离子（I）被甲状腺滤泡上皮细胞“吸入”其内部，滤泡上皮细胞有一种独特的本领，-将“吸入”其内部的I进行氧化，形成“活性碘”备用。
此外，滤泡上皮细胞还有合成甲状腺球蛋白（Tg）的功能，这种蛋白含有酪氨酸，也是合成甲状腺激素的原料，“活性碘”形成后，就和甲状腺球蛋白上面的酪氨酸发生反应，使其发生碘化，形成碘化的酪氨酸，即3-碘酪氨酸和3，5-二碘酪氨酸。然后，位于甲状腺球蛋白上的两个3，5-二碘酪氨酸“手拉手”偶联在一起，就形成了甲状腺素（T4）；一个3，5-二碘酪氨酸与一个3-碘酪氨酸“手拉手”偶联在一起，就形成了另一种甲状腺激素：三碘甲腺原氨酸（T3）。
甲状腺激素（T3和T4）合成后仍保留在甲状腺球蛋白（Tg）上，储存在由滤泡上皮细胞手拉手围成的滤泡腔中，储存的激素量很大，足够机体使用50~120天。机体需要甲状腺激素时，滤泡上皮细胞就把滤泡腔中带有T4和T3的甲状腺球蛋白“吸入”细胞内部，将T4和T3从甲状腺球蛋白上解离下来，释放入血液中，供机体利用。15.碘与甲状腺有什么关系？
甲状腺是人体含碘最丰富的器官，正常人体含碘的总量约为50mg，甲状腺虽然不大，却含有人体总碘量的近20%，约10mg。碘在甲状腺中的浓度高出身体其他组织、器官中浓度的数千倍。甲状腺有很强的摄取和储存碘的能力。甲状腺中丰富的碘与其功能密切相关，其主要功能是合成和释放甲状腺激素，而甲状腺激素的本质是碘化酪氨酸（酪氨酸分子特定位置的氢被碘取代），可见，碘是甲状腺生产甲状腺激素的必需原料。
正常成年人每日需碘100~200μg，碘供给异常影响甲状腺的正常功能，一些甲状腺疾病的发生与碘供给异常（碘摄入过少或过多）有关。碘摄入不足可发生碘缺乏病，在各年龄阶段有相应表现：胎儿期：流产、死产、围生期死亡率增加、克汀病、神经运动功能发育落后、胎儿甲减等；新生儿期：新生儿甲减、新生儿甲状腺肿；儿童期和青春期：甲状腺肿、青春期甲减、智力、体格发育障碍、单纯聋哑等；成人期：甲状腺肿、甲减、智力障碍。另一方面，长期碘摄入量过多或一次性摄入相当高剂量的碘，也会对健康产生不利影响，甚至导致碘过多疾病，包括高碘甲状腺肿、碘导致的甲亢、桥本甲状腺炎（碘是诱发和加重自身免疫性疾病的重要因素）、甲状腺癌、碘中毒等。16.什么是甲状腺功能亢进症（甲亢）？
甲亢是甲状腺功能亢进症的简称，是指由于甲状腺本身原因或甲状腺以外的原因导致的甲状腺功能增强，甲状腺合成、分泌的甲状腺激素增多，进入血液循环，作用于全身组织和器官，造成机体的神经、循环、消化等各系统的兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的疾病的总称。17.甲亢的症状有哪些？
知道了甲状腺激素的作用，就容易理解甲亢（甲状腺激素过多）时身体的症状，因为这些症状是因为身体中甲状腺激素过多造成的。甲亢的症状主要有：容易激动、精神过敏、情绪不稳、易被激惹、易怒、言语增多、烦躁失眠、焦虑多疑、心悸（心慌）、心动过速、乏力、怕热、多汗、皮肤温暖潮湿、舌头、手有细微颤动、消瘦、食欲亢进、大便次数增加或腹泻、女性月经稀少、男性阳痿、男性乳房发育、甲状腺肿大（肿大明显者可引起呼吸或吞咽困难）等。甲亢患者可伴发周期性瘫痪（青年男性多见）和近端肌肉无力、萎缩，称为甲亢性肌病，主要累及肩胛带肌（表现为上臂抬举无力）和骨盆带肌（表现为蹲下后站起费劲）。临床上不同的甲亢患者症状表现不一，轻重差别比较大，女性患者心悸、情绪不稳定较多见，而男性患者多食易饥、消瘦、乏力常较典型。18.医生为甲亢患者进行体格检查能发现哪些异常（甲亢的体征）？
甲亢患者可有单纯性突眼，表现为：轻度突眼；瞬目（眨眼）减少；双目炯炯发亮；上眼睑挛缩、睑裂增宽（即上、下眼睑间距离增大，眼球较正常时显露更多）；双眼向下看时因为上眼睑不能随眼球下落，而出现白色巩膜；眼球向上看时，前额（脑门）皮肤不能皱起；双眼看近物时，两个眼球内聚（两个眼球同时向鼻梁移动）不良。心血管系统可有如下表现：心率增快（比如大于100次/分）、心脏搏动增强、第一心音亢进、心脏扩大、心律失常（比如房性期前收缩、房颤、房室传导阻滞等）、收缩压（测量血压时的高压）升高、舒张压（测量血压时的低压）下降、脉压（测量血压时的高压与低压的差值）增大等。神经系统的表现：舌、双手平伸时震颤；腱反射亢进；肌肉萎缩、肌力下降等。皮肤的表现：潮湿、多汗，少数Graves病患者下肢胫骨前皮肤可见黏液性水肿。对甲状腺的检查：Graves病的大多数患者甲状腺有不同程度的肿大，甲状腺的肿大为弥漫性（即整个甲状腺均匀肿大，不是甲状腺的某一部分局部肿大），质地中等，无压痛，甲状腺可以触及震颤，听诊时可以闻及血管杂音，少数Graves病患者的甲状腺肿大不明显；结节性甲状腺肿伴甲亢可以触及结节性肿大的甲状腺；部分甲状腺自主性高功能腺瘤可触及孤立的甲状腺结节；亚急性甲状腺炎导致的甲状腺毒症患者甲状腺部位常有明显的触痛。19.什么是淡漠型甲亢？
少数老年甲亢患者缺乏甲亢的神经、精神兴奋症状，表现为精神抑郁、表情淡漠、嗜睡、乏力、厌食、恶心、呕吐、心悸、体重明显减轻，称为“淡漠型甲亢”。20.如何诊断甲亢？
临床甲亢的诊断：①有高代谢的症状和体征（比如多食易饥、怕热、心率增快、消瘦等）；②有甲状腺肿和（或）甲状腺结节，少数患者甲状腺可无甲状腺肿及结节；③血清激素水平的检测有助于确诊甲亢：怀疑患甲亢的患者，应进行甲状腺功能测定，包括血清甲状腺激素水平和血清TSH水平，甲亢时血清甲状腺激素水平升高（即TT4、TT3、FT4、FT3升高），一般的甲亢患者TSH均降低（<0.1mIU/L），但垂体性甲亢TSH不降低或升高。21.为什么甲亢时TSH会降低？
因为存在甲状腺激素对垂体TSH的负反馈调节作用，即甲状腺激素过多时，腺垂体会感知甲状腺激素所传达的信号，知道身体中的甲状腺激素已经足够多了，腺垂体就不用再产生TSH去刺激甲状腺生产甲状腺激素了，这样一来，血清中的TSH水平就比正常时降低了。22.什么是垂体性甲亢？
垂体产生的TSH具有促进甲状腺生产甲状腺激素的能力（见问题12），当垂体出现异常（比如垂体负责产生TSH的细胞发生不正常的增殖），产生过多的TSH时，就会刺激甲状腺产生过多的甲状腺激素，进而出现甲亢，这时血清中的TSH是不降低的，这种甲亢就是垂体性甲亢，是比较罕见的。23.甲状腺功能化验单上的TT4、TT3、FT4、FT3分别是什么意思？
甲状腺产生T4、T3两种甲状腺激素（见问题13）。正常情况下，血液循环中的T4约99.98%与特异的血浆蛋白（比如甲状腺素结合球蛋白，简称TBG）相结合，这部分T4称为结合型T4，血液循环中的T4仅有0.02%为游离状态，这小部分不与蛋白结合在一起的游离型T4简称FT4。结合型T4与游离型T4的总和称为总T4（TT4）。类似的，血液循环中的T3约99.7%是结合型的，约0.3%的T3是游离型的（FT3），结合型T3与游离型T3的总和称为总T3（TT3）。结合型的T4、T3是甲状腺激素的贮存和运输形式；FT4、FT3则是甲状腺激素发挥活性的部分，直接反映甲状腺的功能状态，不受血清TBG浓度变化的影响。24.甲状腺功能化验单上TT4、TT3、FT4、FT3、TSH的正常范围是多少？
正常成人血清TT4水平为64~154nmol/L（5~12μ g/dl），TT3为1.2~2.9nmol/L（80~190ng/dl），不同实验室及试剂略有差异；正常成人血清FT4为9~25pmol/L（0.7~1.9ng/dl），FT3为2.1~5.4pmol/L（0.14~0.35ng/dl），不同方法及不同实验室的测定结果差异较大。TSH的正常值参考范围为0.3~5.0mIU/L。25.如何看甲状腺功能化验单？
如果医师怀疑患者的甲状腺功能有问题，会让患者抽血进行甲状腺功能的检查，这项检查实际是检测血液中甲状腺素（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）这两种甲状腺激素的水平，从而了解甲状腺的功能（甲状腺功能可以理解为甲状腺合成、分泌甲状腺激素的能力）。甲状腺功能正常则甲状腺激素（T3、T4）在正常范围；甲亢或甲状腺毒症时甲状腺激素（T3、T4）水平升高；甲状腺功能减退时甲状腺激素（T3、T4）水平低于正常参考范围。另外，因为腺垂体分泌的TSH（促甲状腺激素）对甲状腺产生甲状腺激素发挥重要的调节作用（促进作用），所以甲状腺功能的检查还包括TSH的测定。
常见甲状腺疾病的甲状腺功能测定异常结果如下：①T3、T4升高，TSH降低：见于甲状腺本身病变导致的甲亢，如Graves病，或甲状腺被破坏导致的甲状腺毒症，如亚急性甲状腺炎；②T3、T4降低，TSH升高：见于甲状腺本身病变导致的甲状腺功能减退，如桥本131甲状腺炎、放射性I治疗后导致的甲减等；③T3、T4降低，TSH不升高：可见于中枢性甲减（因为垂体分泌TSH不足导致甲状腺合成、分泌甲状腺激素减少）或低T3-T4综合征；④T3、T4升高，TSH不降低：见于垂体性甲亢（比较罕见）或甲状腺激素抵抗综合征；⑤T3、T4正常，TSH减低：常见于亚临床甲亢；⑥T3、T4正常，TSH升高：常见于亚临床甲减。需要注意，甲状腺疾病的诊断和甲状腺功能的判定还需要医师根据患者的临床表现，结合其他必要的检查，了解甲状腺相关激素异常的具体数值，有时需重复多次进行甲状腺功能检测，综合分析才能下结论，患者阅读甲状腺功能化验单的目的是为了更好地了解病情，从而配合诊疗，切不可仅靠自己阅读化验单，凭以上简要介绍就盲目自行决定诊疗。
甲状腺功能检测中TT4、TT3、FT4、FT3、TSH的正常参考范围见问题24，各医疗机构通常在检测值后会标注本单位的正常参考范围，供患者和医师参考。26.甲亢的病因有哪些？
引起甲亢的病因包括：毒性弥漫性甲状腺肿（又称Graves病，中文译作格雷夫斯病）、多结节性甲状腺肿伴甲亢（又称毒性多结节性甲状腺肿）、甲状腺自主性高功能腺瘤、碘引起的甲亢（碘甲亢）、垂体性甲亢、人绒毛膜促性腺激素（HCG）相关性甲亢、甲状腺癌引起的甲亢等。
以上这些疾病都是因为甲状腺本身功能亢进，合成和分泌甲状腺激素增加导致的体内甲状腺激素过多，是“真正的”甲亢。此外，机体合成的甲状腺激素储存在甲状腺滤泡的滤泡腔中，滤泡腔相当于储存甲状腺激素的仓库，当甲状腺的滤泡被破坏时（例如炎症可破坏甲状腺滤泡），仓库中储存的甲状腺素便会过量的泄漏到身体的血液循环当中，造成血液循环中的甲状腺激素超过正常水平，这也会导致甲亢症状的出现，这种情况称作破坏性甲状腺毒症，此时甲状腺的功能并不是真正亢进，导致破坏性甲状腺毒症的常见病因是甲状腺炎，包括亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎、放射性甲状腺炎等。27.有哪些检查可以帮助判断甲亢的病因？（1）甲状腺自身抗体测定：
甲状腺刺激抗体（TSAb）是TSH受体抗体（TRAb）的一种，是Graves病的致病性抗体，临床上较少检测TSAb，通常进行的是TRAb的测定，如果TRAb阳性，说明甲亢的病因是Graves病。此外，还有两种自身抗体，分别是甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TGAb），Graves病患者中这两种抗体阳性率也较高，即如果这两种抗体阳性，则支持甲亢的病因是自身免疫性甲状腺疾病（如Graves病）导致的。（2）甲状腺超声：
Graves病表现为甲状腺弥漫性肿大，CDFI显示血供丰富呈“火海征”。高功能腺瘤在甲状腺超声检查中可以发现甲状腺腺瘤，毒性多结节性甲状腺肿在超声检查中可以发现甲状腺多发性结节。（3）甲状腺核素显像：
对自主高功能腺瘤和多结节性甲状腺肿伴甲亢意义较大，有功能的结节为“热”结节，周围和对侧甲状腺组织受抑制或不显像。131（4）甲状腺I摄取率测定：
甲状腺本身功能亢进时（如Graves病和毒性多结节性甲状腺131肿），I摄取率增高，摄取高峰提前出现；破坏性甲状腺毒症（如131亚急性甲状腺炎、安静型甲状腺炎、产后甲状腺炎等）I摄取率降131低；碘甲亢时I摄取率也可降低。（5）红细胞沉降率测定：
亚急性甲状腺炎（典型表现为发热、颈部疼痛及甲亢症状）时明显升高。28.什么是甲状腺毒症？甲状腺毒症和甲亢之间是什么关系？
甲状腺毒症是指血液循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。甲亢是因为各种原因导致的甲状腺自身功能亢进，是合成、分泌甲状腺激素过多造成的甲状腺毒症，即甲亢属于甲状腺毒症。29.各种病因在甲亢中占多少比例？
Graves病是导致甲亢的最常见原因，占所有甲亢的80%以上；甲状腺炎导致的甲状腺毒症占5%~25%；毒性多结节性甲状腺肿占甲亢的5%~15%；甲状腺自主性高功能腺瘤占甲亢的3%~30%；其他原因导致的甲亢均不常见。30.甲状腺毒症、毒性弥漫性甲状腺肿、毒性多结节性甲状腺肿这些词语中的“毒”是什么意思？是不是很危险？
这里的“毒”是指甲状腺激素在血液循环中浓度过高，造成神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进，导致患者出现一系列不正常的临床表现（见问题17、18）的作用，因为这种作用是不好的，所以称作“毒性”，与通常所讲的剧毒药物的“毒”是不一样的，不用害怕。31.什么是Graves病？
Graves病，也称毒性弥漫性甲状腺肿，约占所有甲亢的85%左右。本病在20~40岁年龄阶段最常见，但儿童和老年人均可发病，女性患者比男性患者多4~6倍，这种病是一种针对甲状腺的自身免疫性疾病。主要表现有：甲状腺弥漫性肿大、甲亢。此外，还可有甲状腺外的表现，包括浸润性突眼（眼病）、胫前黏液性水肿和指端粗厚等。绝大多数Graves病患者有甲状腺功能亢进症和弥漫性甲状腺肿大，许多患者存在眼病，而胫前黏液性水肿及指端粗厚较少见。32.Graves病是如何发生的？
Graves病是身体产生针对甲状腺的自身免疫反应而产生的疾病。患者的血液中存在多种抗甲状腺自身成分的抗体（正常情况下，抗体是应该针对异己成分的，比如注射乙型肝炎疫苗后身体的免疫部队产生针对乙肝病毒的抗体），如甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和促甲状腺激素受体抗体（TRAb），其中，TRAb在甲亢的发病中起了关键作用。垂体产生的TSH有促进甲状腺细胞生产甲状腺激素的作用（见问题12），TSH的这个作用是通过与甲状腺滤泡上皮细胞膜上的TSH受体相结合实现的，TSH与TSH受体的关系就相当于钥匙与锁的关系，它们的结构存在互补性，一旦钥匙严丝合缝地插到锁孔里（即TSH与TSH受体相结合），生产制造甲状腺激素的命令就被执行了。Graves病患者体内异常存在着的TRAb就像是另一把钥匙，它的结构与TSH受体也有互补性，也可以插进TSH受体这个锁孔里，这把异常的钥匙插入锁孔后，锁孔不再受TSH这把钥匙的控制，只接受TRAb这把钥匙的指令，导致甲状腺激素持续不断地过度合成，直至出现甲亢。TRAb不仅促进甲状腺功能，还刺激甲状腺生长，故引起甲状腺肿大。33.Graves病的诱发因素有哪些？
①一些病毒的感染可能通过诱发自身免疫反应来促使Graves病发生；②性别因素在Graves病的发生中也起着作用：成年女性的发病率是男性的4~6倍；③遗传因素的作用也不可忽视：同卵孪生者（例如相貌一模一样的双胞胎）发病的一致率高达30%~60%，异卵孪生者为3%~9%；Graves病患者子女中甲状腺异常发生率较非Graves病患者子女高1倍；患者的家族成员比其他人更容易产生针对甲状腺的自身抗体；④吸烟使发病的危险性增加1.5~2倍，对Graves眼病而言则危险增加7倍；⑤严重应激事件如离婚、重要亲人去世、失恋、失业等常可诱发甲亢；⑥Graves病的发病与碘摄入有关，在高碘及低碘地区，均易发生甲亢。综上，Graves病的诱发因素可以概括为：在某些人自身的遗传背景下容易产生甲状腺自身免疫，这部分人在感染、严重应激事件、碘环境异常等促发因素作用下容易使Graves病发病。34.如何诊断Graves病？
诊断Graves病需要满足的条件有：①甲亢的症状和体征（见问题17、18）；②甲状腺弥漫性肿大（由医师为患者触诊和由B超证实），少数患者可以无甲状腺肿大；③血清TSH降低、甲状腺激素（T3、T4）浓度升高；④眼球突出和其他浸润性眼征；⑤胫前黏液性水肿；⑥甲状腺TSH受体抗体（TRAb或TSAb）阳性。以上标准中，第①、②、③项为诊断的必备条件，第④、⑤、⑥项为诊断的辅助条件。35.什么是自身免疫性疾病？
人体拥有一支强大的免疫部队，这支部队对外来物（非自身组成成分的物质、异己成分）如细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原（微）生物存在排斥、攻击现象，这就是免疫现象（即自己排斥非己）。同时，这支部队又很聪明，能认识身体自身的成分，所以不会出现“自家人打自家人”的情况，这是免疫耐受（即自己耐受自己）。在一些特殊情况下，比如身体在感染某些病原体后或是这支部队存在先天的缺陷，或是这支部队的训练出了问题等，体内的免疫部队不再认识“自家人”了，错把“自家人”当“没见过的敌人”，对“自家人”进行免疫攻击，这就叫做自身免疫，可能造成自身免疫性疾病，这种疾病以血中产生针对机体自身成分的抗体（自身抗体）为特征。Graves病就是身体产生针对甲状腺的自身免疫反应而产生的一种疾病。自身免疫性疾病是人类所有疾病中的一大类疾病，其他的自身免疫性疾病还有系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、重症肌无力等。36.自身免疫与甲状腺疾病有关系吗？
通过问题35，我们了解了什么是自身免疫性疾病。人体的内分泌器官如果发生自身免疫应答也可以导致疾病发生。甲状腺是人体重要的内分泌器官，它受到自身免疫的影响可以出现一些自身免疫性疾病。常见的自身免疫性甲状腺疾病有Graves病、桥本甲状腺炎和特发性甲状腺功能减退等。此外，无痛性甲状腺炎、与妊娠有关的甲状腺疾病（比如产后甲状腺炎）均与发生在甲状腺的免疫反应有关。这些甲状腺疾病与免疫的关系非常密切，一些自身免疫性甲状腺疾病可以同时发生或相互转化。患自身免疫性甲状腺疾病的患者可以同时或先后发生其他自身免疫性疾病，如重症肌无力、1型糖尿病、恶性贫血、萎缩性胃炎等。37.遗传因素与甲状腺疾病有关系吗？
自身免疫性甲状腺疾病包括Graves病、桥本甲状腺炎和特发性甲状腺功能减退等。遗传因素在自身免疫性甲状腺疾病的发生中起一定的作用，患者的家庭成员中出现此类疾病的可能性明显高于一般人群。以Graves病为例，本病在一般人群中的发病率为0.5%；同卵双胞胎（相貌一模一样的双胞胎，从上一代遗传下来的基因是一样的）本病的患病率高达30%~60%；异卵双胞胎（相貌不同的双胞胎）患病率为3%~9%。总体来说，遗传因素占易发生自身免疫性甲状腺疾病因素的30%。比较肯定的自身免疫性甲状腺疾病的易感相关基因是人类白细胞抗原基因位点的某些等位基因型。
无痛性甲状腺炎和产后甲状腺炎的发生也有遗传因素的作用。
另外，遗传因素在一些单纯性甲状腺肿的发病中起作用。
一些甲状腺癌的发生也与遗传因素有关，如甲状腺髓样癌中20%~30%为显性遗传。38.甲亢应该如何治疗？
甲亢的一般治疗包括注意休息，避免过度劳累和感染，通过饮食补充足够的热量和营养（因为身体是高代谢状态，对各种营养的需求量明显增加），应给予适当高热量、富含蛋白质（瘦肉、鸡蛋、牛奶等）和富含维生素的饮食。如果失眠可以在医师指导下口服镇静药物助眠，如安定片。如果心悸（心慌）明显，可以在医师指导下口服β受体拮抗剂类药物，如普萘洛尔（心得安）、美托洛尔等。
针对甲亢的治疗主要可以采用以下3种方式：①口服抗甲状腺药131物；②放射性I治疗；③甲状腺次全切除手术。3种疗法各有利弊。口服抗甲状腺药物治疗的优点是可以保留甲状腺产生甲状腺激素131的功能，但是疗程较长，治愈率较低，复发率较高。放射性I治疗和手术治疗都是通过破坏（或切除）甲状腺组织来减少甲状腺激素的产生（相当于生产甲状腺激素的工厂被破坏或被拆掉了，甲状腺激素的产生自然就少了），优点是疗程短，治愈率高，复发率低，缺点是治疗后甲状腺功能减退症（因为工厂大部分被破坏掉或拆掉了，生产的甲状腺激素明显减少，可能满足不了身体的需要）的发生率显著增高。3种治疗方法的详细说明见后面的问题39、49，具体选择哪种方法治疗需要医师根据患者的疾病情况（包括甲亢外的其他疾病情况）及患者的个人意愿（包括需要患者充分了解治疗方法的副作用）综合决定。39.哪些甲亢患者适合手术治疗？
适合选择手术治疗的甲亢患者有：①中、重度甲亢，长期药物治疗无效或效果不佳或坚持长期药物治疗有困难（比如不能耐受药物副作用）的患者；②停药后复发，甲状腺较大的患者；③结节性甲状腺肿伴甲亢的患者；④甲状腺肿大对周围脏器有压迫（比如甲状腺压迫气管造成呼吸困难）或胸骨后甲状腺肿的患者；⑤疑似与甲状腺癌并存者；⑥儿童甲亢用抗甲状腺药物治疗效果较差者；⑦妊娠期甲亢药物控制不佳者，可以在妊娠中期（第13~24周）进行手术治疗。40.哪些甲亢患者不适合手术治疗？
不适合手术治疗的甲亢患者有：①甲亢病情较轻，甲状腺肿大不明显者；②未成年儿童；③年老体弱，伴有心脏、肺脏、肝脏疾病或其他严重疾病不能耐受手术者；④伴有慢性淋巴细胞性甲状腺炎者（术后容易变成甲状腺功能减退）；⑤妊娠前3个月及后3个月时。41.适合手术治疗的甲亢患者，是不是随时都可以进行手术呢？
不是。拟手术治疗的甲亢患者还应满足如下条件才能进行手术治疗：术前需口服抗甲状腺药物一段时间，直到甲亢的临床症状消失，心率、体重恢复到病前的正常水平，并且血中的甲状腺激素水平降到正常才能手术。42.拟通过手术治疗的甲亢患者如何进行术前准备？
拟手术治疗的甲亢患者服用抗甲状腺药物达到手术要求的条件（见问题41）后，开始服用碘剂，如复方碘溶液（卢戈液），这种药可以抑制甲状腺激素分泌并使甲状腺腺体血供减少，质地变硬，方便手术，减少术中出血。服用复方碘溶液后2~3周就可以进行甲状腺手术了。抗甲状腺药物（如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶）需要口服至术前一周停药。43.不能通过服用抗甲状腺药物达到甲亢术前要求的条件怎么办？
有些患者服用抗甲状腺药物（如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶）时因出现肝损伤、白细胞（粒细胞）减少、皮疹等不良反应而不能继续用药，无法达到甲亢术前要求的条件，这些患者可以在医师指导下服用普萘洛尔（心得安）及碘剂（如卢戈液）来进行甲亢手术的准备。44.手术治疗甲亢的原理是什么？
甲亢是因为甲状腺合成、分泌甲状腺激素过多导致的，甲状腺相当于制造甲状腺激素的工厂，手术将大部分甲状腺切除，也就是生产甲状腺激素的工厂规模减小了很多，产生的甲状腺激素自然就少了，从而达到治疗甲亢的目的。45.治疗甲亢的手术方式是怎样的？
甲亢手术多采用一侧甲状腺全部切除，另一侧甲状腺次全切除，保留4~6g甲状腺组织，也可行双侧甲状腺次全切除，每侧保留2~3g甲状腺组织。注：正常人甲状腺的重量约有20~30g。46.甲亢手术的治愈率及复发率如何？
甲亢手术治疗的治愈率较高，达90%~95%，复发率为0.6%~9.8%。但与手术医师的水平关系较大。47.手术治疗甲亢的并发症有哪些？发生率是多少？
手术治疗甲亢的并发症有：①永久性甲状腺功能减退症：发生率4%~30%；②甲状旁腺功能减退症：分为一过性和永久性，后者发生率为0~3.6%；③喉返神经损伤：发生率为0~4.3%。其他还有呼吸困难、喉上神经损伤、发生甲亢危象等。48.手术治疗甲亢的常见并发症的表现有哪些？如何治疗？
手术治疗甲亢的常见并发症：①甲状腺功能减退症：甲减的症状、表现（见二、甲状腺功能减退症问题），需要长期口服左甲状腺素替代治疗；②甲状旁腺功能减退症：可出现颜面麻木、手足抽搐，查血钙降低，一过性甲状旁腺功能减退症（甲旁减）一般在术后1~7天内恢复，永久性甲旁减需长期口服钙剂、维生素D类药物治疗；③喉返神经损伤：单侧损伤引起声音嘶哑，双侧损伤导致失音或严重呼吸困难，需要紧急处理。如果是由术中牵拉、压迫等引起的暂时性损伤，可以行理疗、功能锻炼，症状多可在数周至半年内恢复，如果是喉返神经被切断，则是永久性损伤；④甲亢危象：多见于术前准备不充分的患者，具体表现及处理（见问题82）；⑤呼吸困难：多发生于术后48小时内，常见原因包括手术创面出血、喉头水肿、气管塌陷、双侧喉返神经损伤等，严重者可发生窒息，需由医师紧急处理。13149.哪些甲亢患者适合放射性核素I治疗？131
适合选择I治疗的甲亢患者有：①成年人Graves病甲亢伴甲状腺肿大II度以上的患者；②抗甲状腺药物治疗失败或多次复发，或对抗甲状腺药物过敏的患者；③甲亢手术后复发的患者；④甲亢性心脏病或甲亢伴其他原因心脏病的患者；⑤甲亢合并白细胞和（或）血小板减少或全血细胞（白细胞、红细胞、血小板）减少的患者；⑥老年甲亢患者；⑦甲亢合并糖尿病；⑧甲亢合并中度以下肝、肾功能损害；⑨毒性多结节性甲状腺肿；⑩自主功能性甲状腺结节合并甲亢。131
此外，下列情况甲亢也可以考虑使用放射性I治疗：①青少年和儿童甲亢，用抗甲状腺药物治疗失败，拒绝手术或有手术禁忌证（手术禁忌证：医师认为患者存在某些原因不能手术）；②浸润性突131眼：对轻度和稳定期的中、重度浸润性突眼可单用I治疗甲亢，对131进展期患者，可在I治疗前后加用糖皮质激素（如泼尼松）。13150.哪些甲亢患者不能选择放射性核素I治疗？131
妊娠和哺乳期甲亢患者不能应用I治疗；在未来6个月内计划131131妊娠的女性也不适合I治疗。此外，育龄期女性患者在I治疗前应该注意排除妊娠。还有一些专家认为严重活动性甲状腺相关眼病131（浸润性突眼）的甲亢患者也不宜采用I治疗。13151.I治疗甲亢有哪些优势？131I治疗甲亢安全简便，费用低廉，效果好，总有效率达95%，临床治愈率85%~90%，复发率低，小于1%。13152.I治疗甲亢的原理是什么？
甲状腺好比是生产甲状腺激素的大工厂，合成、分泌甲状腺激素的甲状腺滤泡上皮细胞好比是生产甲状腺激素的机器，碘是制造甲状腺激素的必需的重要的原料，所以甲状腺这个工厂有自动收集碘的习惯与功能（比如从食物中摄取的碘会被甲状腺收集），放射性碘同位131素I在衰变过程中会产生具有杀伤性的β射线，相当于炸弹，甲亢131患者口服放射性同位素I后，因为同样是碘，甲状腺这个工厂也会131使劲收集I（放射性碘同位素），这种同位素在甲状腺中衰变释放β射线，相当于炸弹被引爆，制造甲状腺激素的机器就被炸毁了，无法生产甲状腺激素了，身体中就没有过多的甲状腺激素了，甲亢就被治好了。因为身体中只有甲状腺有收集碘的习惯，所以绝大部分的炸弹都在甲状腺中爆炸，身体的其他器官不会受到伤害。13153.I会不会因为辐射损害身体健康甚至导致癌症？
不会的。问题52已经说了，具有放射性的碘主要在甲状腺中起作用，其衰变产生的β粒子在甲状腺组织中的平均射程仅有1~2mm，不容易损伤周围组织。整个治疗过程中其他器官受到的辐射剂量很小，131是不会损害健康的。I治疗甲亢已有60多年的历史，从治疗积累的大量数据得出结论：这种治疗没有增加甲状腺癌和白血病或其他恶性肿瘤、癌症的发病率；没有影响患者的生育能力且没有增加患者后代131遗传缺陷的发生率。所以，放射性同位素I作为甲亢的一种治疗方法是安全、有效的。13154.采用I治疗的甲亢患者需要做什么准备吗？131
甲亢患者在I治疗前需要做的准备有：①低碘饮食，禁止食用富含碘的食物，禁用含碘的药物（包括外用的碘酒）及镇静剂等，因为治疗前接触碘将影响甲状腺对放射性碘的摄取从而影响治疗；②在医师指导下停用抗甲状腺药物（如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶）；③在医院完成甲状腺摄碘率、有效半衰期检查；④在医院完成甲状腺放射性核素显像、甲状腺超声检查，了解甲状腺的形态、大小、有无结节、结节性质，并帮助计算甲状腺重量（因为放射性碘治疗的剂量与甲状腺重量有关，所以要计算患者的甲状腺重量）；⑤进行肝肾功能、心电图、血常规、尿常规等检查了解身体的一般状况；⑥医师向患者说131明I治疗甲亢后甲减发生率较高，患者理解并同意此治疗。完成以131上准备工作，符合相应条件，就可以进行I治疗了。13155.I治疗甲亢的过程是怎样的？131
治疗过程比较简单，患者完成放射性I治疗前的准备工作后，在医院由医师指导口服一定剂量（医师根据患者的病情、病程长短、甲亢合并症、既往甲亢治疗过程、甲状腺形态、有无结节、甲状腺重131量、甲状腺摄碘率等综合判断得出）的放射性I，主要治疗过程即131已完成。多数患者服I后2周左右，甲亢症状开始减轻，3个月左右甲亢症状可以基本消失，90%的患者在3~6个月内甲亢可获得治愈。131第一次I治疗后3~6个月，部分患者（约10%~20%）根据病情需要131131做第二次I治疗，极少数患者需要第三次I治疗。13156.I治疗甲亢后的注意事项有哪些？131
甲亢患者在放射性I治疗后应该注意：①不要揉压甲状腺，注意休息，防止感染，避免劳累和精神刺激；②治疗后1~3个月来医院复查，如有病情较重或出现病情较大变化则需要及时复查、就诊；③重症甲亢患者或甲亢伴有并发症（如甲亢性心脏病）或合并症者应在131I治疗后3~7天在医师指导下恢复抗甲状腺药物（比如甲巯咪唑）131治疗，待甲状腺功能正常后在医师指导下逐渐停药；④服用I后2131周内避免与孕妇及婴幼儿密切接触；⑤育龄患者I治疗后半年内应采取避孕措施。13157.I治疗甲亢的副作用（并发症）是什么？131131I治疗甲亢后的主要并发症是甲减，国内报道I治疗后1年内131甲减发生率约10%，随后逐年增加；国外报道I治疗后10年甲减发131生率约50%，24年后可达72%。目前认为，甲减是I治疗甲亢难以131避免的结果。所以患者必须能接受甲减的结果才能选择I治疗甲亢。甲减的表现见二、甲状腺功能减退症问题10~14，甲减后服用左甲状腺素替代治疗，患者可以正常的生活、学习、工作、生育。此外，少131部分患者在接受I治疗后几天内可出现乏力、纳差、恶心、皮肤瘙痒、甲状腺肿胀等症状，可以对症治疗。少数患者因出现放射性甲状腺炎而出现甲状腺局部疼痛，可让医师给予非甾体抗炎药或糖皮质激素治疗缓解疼痛，因放射性甲状腺炎使甲状腺激素释放入血增多导致心动过速、怕热等高代谢症状加重，可在医师指导下口服β受体拮抗剂（如普萘洛尔、美托洛尔等）治疗。偶有患者可因放射性甲状腺炎出现甲亢危象（见问题82），这种情况需要医师及时处理、抢救。58.采用哪种方法治疗甲状腺自主高功能腺瘤导致的甲亢比较好？131
甲状腺自主高功能腺瘤导致的甲亢采用放射性I治疗比较好。59.采用哪种方法治疗毒性多结节性甲状腺肿导致的甲亢比较好？131
毒性多结节性甲状腺肿导致的甲亢采用放射性I治疗或甲状腺手术治疗比较好。60.什么是Graves眼病？
Graves眼病也称为浸润性突眼、Graves眶病、甲状腺相关眼病、内分泌性突眼等。Graves眼病是一种自身免疫性疾病（自身免疫的解释见问题35），与自身免疫性甲状腺疾病（桥本甲状腺炎、Graves病等）密切相关。因为与甲状腺有关的自身免疫反应影响到了眼部组织，所以导致眼部发生损害。Graves眼病患者典型的表现有眼睑挛缩、眼球突出、眼球活动受限、复视、视神经功能障碍等，眼部的外观和功能都受到不同程度的影响。不同患者的症状、表现差别较大：部分患者的症状很明显，但客观表现出的眼部受损特征却很轻；另有部分患者可能发生了严重的威胁视力的损害，但自我感觉症状不明显。如有相关症状、表现（见问题62、63），怀疑患Graves眼病的患者应尽早就医，请内分泌科医师及眼科医师进行诊治。61.Graves眼病与甲亢发生有什么关系？
在Graves病患者中，男性发生Graves眼病较女性患者多见。Graves眼病可发生于甲亢前，也可与甲亢同时发生，亦可发生于甲亢出现后，还有些患者在甲亢治愈后出现眼病。有报道，甲亢与Graves眼病发生顺序的关系是：43%的患者两者同时发生，44%的患者甲亢出现在眼病之前，还有5%的患者仅有明显突眼而无甲亢症状，血中甲状腺激素在正常范围，称为“甲状腺功能正常”的Graves眼病。另有报道Graves眼病与甲亢发生顺序的关系：22.2%的患者眼病出现在甲亢诊断前，20.3%与甲亢同时诊断，57.4%出现在甲亢后。62.Graves眼病的主要症状有哪些？
Graves眼病的主要症状有：畏光、流泪、眼内异物感、眼部胀痛、复视（看东西有双影）、斜视、视物模糊、视力下降或失明等。63.医师为Graves眼病患者做眼部检查能发现哪些问题？
Graves眼病的眼部异常特征在不同患者或同一患者的双眼可以表现不一，大多数患者双眼受到累及，也有患者只有单眼受到影响，常见的眼部异常特征有：①眼睑征：主要包括眼睑挛缩（表现为上、下眼睑之间的距离增大，与正常时比较，眼球中央黑褐色圆形部分的上方和下方露出更多的白色巩膜）、上睑迟落（表现为眨眼减少，可造成角膜干燥；眼球向下看时上眼睑不能跟随眼球向下落）和眼睑肿胀；②眼部软组织炎症的表现：眼睑肿胀、泪阜肿胀、泪腺水肿、结膜充血水肿等；③眼球突出（由医师用突眼计进行测量，眼球凸出度超过正常上限4mm）；④眼外肌受损：表现为凝视、复视和眼球运动受限，严重者眼球固定，眼部超声、CT或磁共振检查可发现眼外肌增粗肿胀；⑤部分患者眼压增高；⑥眼角膜受损：因角膜过多暴露及缺乏泪膜维持可出现暴露性角膜炎甚至形成角膜溃疡甚至穿孔；⑦视神经病变：可表现为视野缺损、视力下降或丧失等。64.Graves眼病的病理表现是什么样的？
Graves眼病导致眼窝组织的异常，包括眼睑、眼外肌、眼眶内软组织等均发生改变。①眼睑：Graves眼病组织纤维化，提上睑肌的挛缩和瘢痕导致眼睑退缩（眼睑挛缩）；②眼外肌：变得肥厚、增粗、增大，有各种炎症细胞浸润（炎症细胞包围和侵入），晚期出现萎缩和纤维化；③眼眶内软组织：眼球后的眶内脂肪和结缔组织也有大量炎症细胞浸润，眶成纤维细胞合成大量黏多糖，导致框内软组织增生和水肿，加之眼外肌肥厚，引起眶内容物体积的增加导致眼球突出。晚期，肥厚水肿的眼眶组织和肌肉可引起眼眶内压力升高，压迫视神经，导致视力下降和视野缺损。65.Graves眼病的严重程度如何评估？
目前广泛使用突眼度、复视和视神经损伤3个指标进行Graves眼病严重程度的评估。具体见下表。注：（1）间歇性复视：在劳累或行走时发生；非持续性复视：眨眼时发生复视；持续存在的复视：阅读时发生复视。（2）严重（重度）的Graves眼病：至少1项重度表现；或2项中度表现；或1项中度表现且有2项轻度表现。66.Graves眼病的活动性如何评估？
目前常用一种积分方法进行评估，以下7项表现各1分，积分达到3分可以判断为疾病活动，积分越多则疾病活动度越高。①自发性（眼）球后疼痛；②眼球运动时疼痛；③眼睑红斑；④结膜充血；⑤结膜水肿；⑥泪阜肿胀；⑦眼睑水肿。
此外，在1~3个月内突眼度增加明显，1~3个月内眼球向任何方向的活动度下降及1~3个月内视力下降也提示疾病活动。另外，A型67超声、眼部磁共振成像、眼眶部核素扫描（如奥曲肽扫描、Ga扫描等）等检查也有助于评价Graves眼病的活动性。67.为什么要对Graves眼病的活动性进行评估？
评价Graves眼病的活动性对选择患者的治疗方案有重要的意义。早期活动性病变，主要为免疫细胞、炎症细胞包围和侵入眼部、水肿、成纤维细胞活化，此时，应用糖皮质激素（如泼尼松等）、免疫抑制剂以及眼球后放射性治疗能抑制早期的异常炎症病理过程，从而达到改善患者症状并阻断疾病进展的目的。然而，在疾病晚期，患者眼部已出现纤维化等改变，一旦纤维化形成，则对药物或放射性治疗均不敏感，此时再使用药物或放射性治疗的疗效比较微弱，而副作用可能会超过疗效，即不建议再使用药物或放射性治疗。
另一方面，某些Graves眼病晚期患者可采取手术治疗，如对视神经受压，引起视神经病变威胁视力的患者，可通过手术减少眼眶内容积和压力，从而达到减轻视神经受到的压迫及减少眼球突出的目的。对因为眼外肌纤维化而使眼球运动受限或眼球固定引起较严重复视的患者，可行相应的手术来减轻症状和异常表现。而手术治疗要求病情处于静止阶段（即非活动阶段）才能进行。由此可见，评价Graves眼病的活动性对治疗方案的选择是非常重要的。68.为什么对拟诊断Graves眼病的患者建议行眼部（眶部）CT或MRI（磁共振）检查？
CT扫描及MRI可以显示Graves眼病患者眼外肌的形态及视神经的增粗，较先进的MRI设备还可以显示眼外肌的水肿，分辨是脂肪变性还是纤维化，给疾病的进程和分级及选择合适的治疗提供依据。另一方面，做CT扫描或MRI检查可以排除眼球后占位性病变（如发生于眶部的肿瘤）引起的眼球突出。69.Graves眼病会不断发展加重吗？
Graves眼病有自限和自愈倾向，一般12~24个月自行停止发展。有报道本病发病后66%的患者可以自发性减轻，20%的患者眼部异常特征无变化，14%的患者病情继续恶化，大部分患者的病情活动持续6~12个月，然后炎症症状逐渐缓解，进入稳定期。部分患者可以复发。70.Graves眼病如何治疗？
Graves眼病的治疗要根据病情的严重程度和疾病的活动性进行。据统计，Graves眼病患者中，轻度者占40%，中度者占33%，重度者占27%。
轻度Graves眼病的病情一般呈自限性，一般不会发展为中度和重度Graves眼病，不需要强化治疗，以局部治疗和控制甲亢为主。控制甲亢、维持甲状腺功能正常是十分重要的，因为甲亢或甲减都可以促进Graves眼病进展。局部和对症治疗包括：①佩戴有色眼镜或墨镜以减轻畏光、羞明症状；②睡觉时应取仰卧位，抬高床头使头高脚低以减轻眶周水肿；③戴遮护镜或眼罩保护角膜（伴角膜炎或角膜溃疡时）；④使用人工泪液、抗生素滴眼液或眼膏；⑤戴棱镜矫正轻度复视；⑥眼压增高者使用β受体拮抗剂滴眼液；⑦如有吸烟，一定要戒烟（吸烟可加重Graves眼病）等。
对中度和重度的活动性Graves眼病患者应在上述基础上进行强
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