作者：刘业祚
出版社：湖北科学技术出版社
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桥梁心脏病学试读：
前言
这本书是作者为中基层的中青年医务人员所写。作者的目的，正像书的题目所表明的那样，是为他们“架桥”：架通心血管的基础知识与临床工作之间，心血管以外的其他疾病及病理因素与心血管疾病之间的桥梁。
心血管方面的专著不少，但从上述角度出发所著的书籍较少。这类阐述所谓“边缘知识”的书籍应具有其特色。
这本书就具以下特色。
第一，基础知识较多，如有关心血管的解剖、组织、生化、生理以及药理基础知识；电生理主要概念及心电图；几种心机械图形成以及异常的原理等；常见心血管疾病发病以及其他疾病导致心血管改变的病理机制与病理解剖改变，也作了一些重点的叙述。这些知识均有助于心血管疾病的诊断与防治。因而，这本书可以说是心血管专著的一种普及本。
第二，纲目细而清楚，表格实用，有关诊疗内容多有归纳小结，条目扼要，提纲挈领，实际上这本书起了一个心血管疾病预防及诊疗手册的作用。
第三，汇集了近十来年的不少临床资料（病例资料较多），有效地补充大部头专著的内容；也有笔者及其工作单位的临床经验小结（如“盲式临时起搏器的安装”等）以及笔者经管的一些病例资料。这些经验之谈，也应有实用价值，有助于青中年医务人员特别是基层医务 人员增加一些临床经验。
第四，收集了不少新近的国内外有关的新资料，如心血管延髓中枢结构的新概念；心肌细胞间的间隙联结；心血管受体及心肌细胞膜离子通道新概念；电张调整现象（及“电张调整性T波”）；头胸导联及心电图的电脑化进程；自由基对心血管的损害；细胞凋亡与心血管疾病；心室重塑；生物起搏器；病毒致病新观念；免疫基因与心血管疾病的关系等。
新资料、新信息，无疑地将促进心血管病学的进展，将有利于青年医务人员更好地面对21世纪各种科学及医学知识的飞跃所带来的挑战。当前的疾病的诊断与治疗，许多方面还停留在经验水平，如心电图诊断、心脏听诊及各种心血管疾病的用药等，常常都受个人经验的明显影响。未来科技的发展，将使医学——疾病的诊疗发展到一个新的水平，即数字化（电脑化）及程序化的阶段。所以，及时地反馈各种医学科技新信息十分重要。
第五，所涉及的心血管疾病的防治及保健知识较多，如性格（心理）、饮食、起居等对于心血管发病及心血管疾病防治的关系叙述较为详细。文字上笔者也力求深入浅出，简明通俗易懂，因而也可供并非从事医务工作的一般社会大众参阅，也即本书具有宣传心血管疾病防治的卫生科普知识的作用，当然也想向社会广大群众做些卫生宣教工作。
这本书的另一个特点是图文并举，所引用的图谱（如心电图、心机械图、心音图等有关心血管疾病诊断图示较多），有助于青年医务人员对所属内容的理解。
我们相信，将这本书推荐给大家，一定会受到欢迎。笔者水平有限，谬误难免，望见谅。编者2010.7第一篇心血管病学基础知识近代观点一、心血管机能调控
心输出量（cardiac output, co）及组织器官局部血流量（Q，指单位时间内的流量）受调于神经与体液等系统。对CO,（CO=HRSV，即心律×每搏输出量）的调控是通过改变HR及SV，因，即Q与局部供血血管径r的四次方和进出器官组织血管内压力差ΔP成正比，而与供血管径长度L成反比。根据上述Poisreuill氏定律Q的调控是通过改变血压及管道内径来实现的。对Q调节时，L是一般不会改变的，而管道内径，即血管的舒缩（张力）的改变，将起着决定性的作用。正常机体的调控是精密而灵活的，这保证了机体及各脏器在不同的生理状态下有着相适应的血流（血2O）量供给。（一）神经调控
1．中枢神经支配
CNS如图1-1所示，中枢系统由大脑、小脑、丘脑、丘脑下部、中脑、脑桥、延髓七部分组成。大脑又称端脑，包括大脑皮质、边缘系统及基底神经节三部分。图1-1 脑中枢神经结构图（a）CNS结构（b）边缘系统结构（c）基底神经节结构
近代研究证实除了调控心血管活动的基本中枢在延髓和脊髓外，大脑皮质、边缘系统、下丘脑等也与心血管活动密切相关。
各级CNS的主要作用与其证据分述如下。（1）大脑 情绪波动、信号（如不愉快消息等）刺激可引起心血管活动异常（甚至引起心性猝死）是大脑皮质（感觉区）积极介入调控的最好例证。皮质可以通过边缘系统，甚至可超越皮质下的CNS，直接影响延髓和脊髓的植物神经中枢，从而影响心血管活动。刺激猫的叩带回前侧，可抑制心血管的交感神经；刺激其腹侧则可兴奋后者；刺激海马腹侧和扁桃体内侧可引起T波倒置、S-T压低及Q-T延长。边缘系统与情绪活动、心血管等内脏活动密切相关，早已为人所知。
有学者最近观察还发现，长时间刺激大脑皮质还可引起血管中层内膜增生而导致心肌梗死（myocardial infarction MI）。（2）丘脑下部 刺激动物的“防御反应区”可引起心血管的交感神经效应。刺激下丘脑某些部位可引起缺血性ST-T改变及心律失常。学者认为，下丘脑是皮质下的高级植物神经中枢：副交感CNS主要在其前部；交感CNS主要在其后部及外侧，其内侧主要与窦房结（sinoatrial node, SAN）功能有关。
有学者称丘脑、小脑中也存在与心血管活动有关的神经元（neuron）和机制。
脑外伤、脑血管意外及脑部手术引起心血管活动异常的资料报导不少（后述），最近有人报道了手术牵扯wills环（脑基底动脉环）引起严重室性心律失常的资料。有学者还已发现在心脏胚胎发育的早期，已在神经胚芽——神经嵴的调制之下。（3）延髓 传统的看法是延髓存在有迷走神经中枢（vagusNC）（心抑制中枢）、心交感神经中枢（sympathetieNC）（加速神经中枢以及缩血管中枢）。前者主要在延髓疑核及背核内，主由压力反射调节其紧张性；第二者主要在延髓网状结构的背外侧部；第三者主要在2第二者附近，在缺氧、CO血症、pH降低时其被兴奋，引起血压升高。
现在研究认为，延髓中最少有四个心血管NC，即上述的迷走中枢外，还存在另三个中枢：即扩血管中枢（wasodilatorNC），位于延1髓尾端腹外侧A区，可抑制缩血管中枢；缩血管中枢，具有上述心交1感及缩血管中枢作用，位于延髓头端腹外侧的C区；传入神经接替站（relay station of afferent），位于延髓孤束核，接受主动脉、颈动脉窦和心内感受的信息，传至延髓上述中枢及上级中枢。（4）脊髓 心交感中枢在胸1～5段灰质侧角，血管交感中枢在胸腰段侧角；脊髓骶段还有副交感神经中枢神经元。这些交感与副交感脊髓中枢为植物神经的节前纤维神经元所组成。
脊髓心交感中枢接受延髓心交感中枢神经元下行纤维的指令。
2．外周神经支配（1）心脏的外周神经支配 植物神经为外周的自主神经纤维，由延髓发出者支配心血管，特称为迷走神经。迷走神经节前纤维神经元组成延髓的心迷走中枢，在骶节脊髓组成血管迷走中枢，其轴突形成外周迷走神经纤维；脊髓中心脏及血管的交感神经元（如上述）的轴突形成外周交感神经。迷走神经节前纤维行程长，在与心、血管组织旁的神经节交换神经元后发出节后纤维，支配心血管；而交感神经节前纤维行程短，在颈上、颈中及星状神经节（即颈下神节）交换神经元后发出较长的节后纤维。迷走神经节前纤维，交感节后纤维共同组成心脏神经丛，抵达心脏组织。支配心脏的心脏神经有上心、中心、下心及胸心支；支配盆腔血管的迷走神经节前纤维参与盆神经组成。
交感纤维末梢释放递质去甲肾上腺素（norepinephine），主要兴1奋心脏β受体，而使心率加快（正性变时作用）、心肌收缩力加强（正性变力作用）正性房室传导（正性变传作用）。右交感神经主要支配窦房结，正性变时作用强，左侧者主要支配房室交界区主要是正性变传导、变力作用。心房、心室肌均有交感纤维支配。交感神经使房室肌舒缩快捷。
迷走神经在心室中较少，作用弱。双侧迷走神经对心脏的作用差异性比交感小。右侧者主要影响SAN，左侧主要影响房室交界区。迷走神经释放递质乙酰胆碱（Ach），通过心肌M受体，而呈现与交感神经“三正”作用相反的“三负”（negative）作用，主要是心率减慢，房室传导减慢，心房收缩力减弱，及不应期缩短。正常人迷走神经对心脏的控制稍强于交感，表现在无神经支配心率（如移植心脏）为106次/min左右，比有神经心跳快一些，因迷走神经使之减慢之故。
交感、迷走神经引起心肌“三正”、“三负”作用的电生理机制将在后面进一步讨论。（2）血管的外周神经支配 大多数血管平滑肌都有交感纤维的支配，而且是单一支配（无副交感神经支配）。脊髓胸腰段的交感神经元发出轴突后，形成内脏大、小两个神经丛，在椎前的腹腔神经节换成节后纤维，然后至支配的血管。节前神经元末梢释放的递质为Ach，节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素。后者作用于血管受体（主要是a-肾上腺受体）引起血管收缩。正常人交感神经发出1～10次/s的低频冲动以维持血管的适当张力。
交感神经到骨骼肌、肝血管的纤维还有扩血管的作用，至前者的纤维分泌Ach，如在剧烈运动时可引起骨骼肌血管扩张。交感兴奋，一般引起皮肤、黏膜内脏等大多数血管收缩，少数血管扩张，全身血管总阻力增加，同事又重新分配了身体血流量的比例（骨骼肌血量增多）。
副交感纤维仅参与少数脏器的血管支配，如肝血管、软脑膜血管、外生殖器血管（通过盆神经内副交感纤维）等。其递质为Ach，与M受体结合，引起局部血管扩张，但不影响全身外周血管阻力。
此外，还有两组扩血管纤维一组是脊髓背根扩血管纤维，它属传入神经，末稍分叉。一支感受肌肤伤害性刺激后，可由另一分叉引起微动脉扩张，出现皮肤发红现象。其递质可能是组织胺（histamine）、ATP、降钙素基因相关肽、P物质等。另一类为血管活性肠肽神经元，如支配汗腺的交感神经元、支配颌下腺的副交感神经元，既可释放Ach（使分泌增加）又可分泌上述肽而扩张局部血管。
血管依其生理特点分为弹性贮器血管、阻力血管、交换血管及容量血管四种。阻力血管指小动脉、微动脉及微静脉，其管径小，平滑肌多，是植物神经（交感）调控的主要对象，对外周阻力（血压）影响大。第一种为主动脉等弹性纤维多的大口径动脉，可在压力作用下扩张，缓冲收缩压，心舒张期，大血管弹力回缩，维持了舒张压。因而老年人，当其弹性纤维减少，发生僵直硬化，失去弹性时，收缩压便会上升，舒张压降低，因而脉压差增大。第四种为静脉血管，肌纤维较少，壁薄，交感纤维少，神经支配力差，可为血液所被动扩张。通常人体血液的60%～70%都储存在其中。
血管平滑肌收缩与交感兴奋，去甲肾上腺素释放所激发的通过平滑肌膜钙离子内流增加有关。
心、血管的神经支配可见图1-2，并由示意图简单地加以小结。
总的说来，在应激（寒冷、受伤、刺激等）时、运动、站立、白天醒觉状态、吸气等时交感活动占优势，表现为心脏活动加强（“三正”）及血管收缩，血量重新分配、血压上升，分解代谢加强。反之，安静状态、卧位、夜间入睡、呼气、进食等状态下副交感则占优势，表现为心脏活动有所减弱（“三负”）、血管张力下降、血量分配至内脏、合成代谢加强。
小儿、A型性格（进取型心理）交感张力较强；老人、运动员或强壮的青年人、B型性格（松散型心理）副交感兴奋性更强一些，因而心血管平素的活动水平有些不同。这也会影响到心血管的生理与病理状态，后来将逐一地讨论。
3．神经反射性调控（1）减压反射 颈动脉窦及主动脉弓内有压力感受器，当血压上升时，收到牵拉刺激，经过舌咽神经中的窦神经核迷走神经传入延髓中枢，而抑制交感神经，兴奋迷走神经，从而抑制心血管的活动，使血管扩张，血压下降。反之，血压下降时，这种传入冲动减少，从而使血压回升。（2）心肺感受器反射 心房、心室、肺大血管内壁有感受器，当血容量增加时，其受到牵张刺激，或由于某些化学物质（如前列腺素prostaglandin, PG）、缓激肽（bradykinin等）刺激时，其兴奋，传入冲动到心血管中枢，导致心血管活动减弱，血压下降，且使肾血管扩张，肾血流量增加，而利尿排钠，减少了血容量。此系统与上述减压反射系统相比较，可称为低压（房室等压力低）感受器系统。
有学者指出窦房结（SAN）动脉搏动的强弱，对窦律也有调节作用，而小儿此动脉细小，调节作用弱，这也是小儿窦性心律不齐常见的原因之一。（3）动脉化学感受器反射 颈动脉体、主动脉体有特殊的化学感+22受器，能感知化学刺激，当缺O、CO分压上升、pH降低（H离子增加）时，受到刺激，通过窦神经与迷走神经传入冲动可引起呼吸加深加快，在完整机体引起心脏活动加强，血压升高，从而纠正了上述体液化学成分的异常改变。
神经对心血管活动调节是及时而精确的，对血压的短时升高，特别是明显的升高，可以及时地进行调整，但缓慢而持久的血压升高，常是需要体液机制和肾的功能来进行调整。因为临床及动物实验证实，慢性血压升高的病人上述感受器的敏感性会有所降低，例如慢性高肾素型高血压病人，因血管紧张素Ⅱ长期处于高水平，它可降低迷走减压反射的敏感性。（二）体液调控
1．激素类活性物质的调控
激素由分泌细胞产生后经过血液、神经细胞轴浆和细胞间液的转运而达靶器官或细胞。这三种运转分别称为“远距离分泌”、“神经分泌”及“旁分泌”。如图1-3所示。心脏内的某些分泌肽类的细胞，胃内分泌腺的某些细胞以及胰岛的分泌细胞都有旁分泌作用。（1）肾上腺素能物质 肾上腺素（A）主要由肾上腺髓质分泌。血中的去甲肾上腺（NA）也主要与之同源，而交感神经末梢释放的NA仅少数进入血中。在交感神经节前神经元兴奋时将兴奋肾上腺髓质分泌上述两种激素。交感节前纤维在（内脏大神经中）的递质为Ach，而肾上腺髓质相当一个神经节（节后神经元）。它分泌的两种上述激素中，80%为A,20%为NA。图1-3 激素三种分泌方式图示1212
简而言之，肾上腺素能神经主要有四种受体，即α、α、β及β1112受体。心肌上有α、β受体；血管平滑肌上主要有α、α受体，某些2血管平滑肌上，如肝血管、骨骼肌血管（及支气管平滑肌）上还有β12112受体。冠状动脉上有α、α、β受体。肾上腺素能作用于α及β、β受1体，在心脏主要是通过β受体产生“三正”效应，对一般血管其主要12作用于α、α受体引起血管收缩。而作用肝、骨骼肌血管（支气管平2滑肌）的β受体时，则引起血管扩张，但是当肾上腺素量大时仍可引起其上的α受体兴奋过强，引起血管收缩。去甲肾上腺素主作用于1212α、α及β受体，对β受体作用弱，因有明显的缩血管作用，而抵消1了β受体兴奋的心率加快作用，心率反可减慢（缩管升压反射性地减慢心率）。
冠状动脉上虽也有交感、迷走神经支配，迷走神经兴奋引起的直接扩冠作用，被迷走抑制心脏活动，降低心肌代谢作用所致的缩冠作121用抵消。交感兴奋可刺激冠状动脉上α、α及β受体，引起缩冠，但为交感引起的心肌活动及心肌代谢加强，以及代谢产物（如腺苷、H+2、CO、乳酸等）有扩冠作用（主要是腺苷adenosine）所抵消，因而冠状动脉的舒缩主要决定于心肌的代谢水平。12
现代研究发现交感神经兴奋可兴奋冠状动脉α、α受体，而去甲2肾上腺素则主要兴奋α受体（引起缩管），变异性心绞痛可能主要与21α受体兴奋有关，故哌唑嗪等α受体阻滞虽可降压，但对心绞痛无效，2121而要选用α阻滞剂。总之，肾上素可以兴奋冠脉上α、α（而β受体2兴奋引起扩冠）受体，去甲肾上腺素主要激动其上之α受体，引起冠1缩，但在整体心脏则被心肌β、α受体兴奋所引起的代谢性扩冠作用所超过，而呈现扩冠作用。
这样，迷走神经（Ach）在整体心脏最终引起缩冠；而反之，交感神经、肾上腺素、去甲肾上腺素的最终后果（虽可有暂时之缩冠）是扩冠。对冠脉的这种调节后果正符合机体动、静状态的生理需要。（2）肾素——血管紧张素——醛固酮系统 当血压下降、肾缺血、+血Na降低时，肾入球小动脉的近球细胞释放至血中的肾素增加（是2一种酶类），其作用于由肝合成的α-球蛋白，即血管紧张素原，使之水解成血管紧张素Ⅰ（10肽），后经血管中（特别是肺血管中）的转换酶作用，转变为血管紧张素Ⅱ（八肽），复经血中氨基肽酶作用，转成血管紧张素Ⅲ（七肽）。血管紧张素Ⅱ有强大的缩血管作用（为去甲肾上腺素的40倍）。它还促使肾上腺素皮质分泌醛固酮，后者促使肾小管保钠留水；从而增加了血容量，进一步的升高了血压。血管紧张素Ⅲ缩血管作用弱，但刺激醛固酮分泌作用较强。
正常时血管紧张素产生很少，而被血中相应酶所破坏，不起作用，但当大出血或上述情况发生时，它的产生会明显地增加。（3）心钠素又称心房利尿钠肽（ANP）当血压升高时，心房释+放ANP，促进肾小管利尿排Na；抑制肾素、醛固酮、加压素的释放；减低SV及HR，而使CO减低，且可扩张外周血管，从而减少了血容量，降低了BP。（4）脑钠素又称脑利钠肽1988年sudon先由猪脑提出，现知是由心室肌合成，作用与心钠素相似（利尿、排钠）。在左心功能不全时，其血浓度升高，可用于预测心功能及治疗心衰。（5）血管升压素，又称抗利尿素 平时产生很少，当剧痛、休克、失水、大失血时，其由垂体后叶大量分泌，而缩管、减少水分排除，而升压。（6）血管内皮生成的血管活性物质 ①扩血管物质。有多种，主要为内皮舒张因子。它可能是一氧化氮（NO）。缺氧、血流的作用、上述多种升压药物的作用以及几种受体（如P物质受体、5-羟色氨受体、M-胆碱受体等）激活后，均可引起此物质增加，而扩血管。
据近代研究证实，NO可由血管内皮、神经细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等细胞，利用L精氨酸（利用其末端胍基中的氮原子）合成。2+A其合成酶（NOS）为Ca、还原型辅酶I以及BH（嘌吟类）所促进；硝酸甘油等扩管药可促进NO合成，并通过NO发挥扩管作用；L精氨G酸类似物（如N-甲基L精氨酸等）则抑制其合成。
NO作用于细胞膜受体，使平滑肌胞内CGMP（环磷酸鸟苷）增2+加，后者使细胞内游离钙进入结合态，故游离Ca减少，而使肌细胞松弛，血管扩张；因NO也使肌细胞电位超级化，而降低其兴奋性。细胞内NO还可激活CGMP环化酶，促使CGMP合成。
国内外化学者最近使用低浓度持续NO吸入，用以治疗新生儿肺-63动脉高压患者，疗效显著。国外学者以NO—10×10（3～10）ppm，持续吸入（1天24h）1～24天后，17例肺动脉高压病儿中，非ARDS组100%治愈（7例）, ARDS组50%（5/10）治愈。学者指出，NO本2身为自由基，且能与O/OH等自由基结合生成有毒物质，从而伤及肺组织，引起肺水肿等。但因NO为脂溶性，很快渗入肺血管，在红血球中破坏，半衰期短至3～5s，故小量吸入非常安全。因消除快，吸入的NO仅有肺血管扩张作用，而缺乏全身疗效。
妇科研究发现妊高症时，孕妇血、子宫、胎盘等组织中NOS表达减少，是因平滑肌等基因DNA转录的相应mRNA减少，不能翻译足够的NOS之故。这与妊高娠妇女胎盘血管舒缩障碍、血栓形成及胎儿宫内发育迟缓有关。
总之，NO在防治内科心血管病、儿科及妇产疾病方面，均有重要作用，是当今研究的新课题之一。
②缩血管物质也有多种。总称为内皮缩血管因子。其中的内皮素是一种多肽，有强大的缩血管作用。（7）激肽释放酶——激肽系统 有血浆及组织内的此类物质两种。当受到创伤时，机体内此酶释放增加，它促使血浆中的激肽原产生一种九肽物——缓激肽。组织中的此类酶则使激肽原转变成胰激肽（十肽）或血管舒张素。后者在氨基酸肽酶作用下，又转化成缓激肽，它与血管舒张素是扩血管物，有降压作用。正常人组织中有激肽酶，可消除激肽的作用。（8）前列腺素（PG）属脂肪酸类，在各组织中均可产生。其中222的前列环素PGE、PGI有扩管作用，而PGF2a可收缩静脉。PGE、2PGI能对抗去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ，并能抑制交感神经递质的释放。（9）阿片肽 有多种。垂体释放的β-内啡肽主要是抑制脑内交感神经，兴奋迷走神经，次要作用是扩张外周血管（作用于血管受体）及抑制交感缩血管纤维末梢递质的释放，总的效应是血管扩张、BP下降。在内毒素作用及失血时，此类物质释放增加，是促进休克发生的因素之一。（10）组织胺 组织损伤、炎症及过敏反应时，组织（肺、肠黏膜、皮肤等）中的肥大细胞大量释放此类物质，引起局部血管扩张、渗出及水肿等局部炎症反应。
机体内多种内分泌腺体，如甲状腺素、胰岛素等虽正常不参与心血管活动的调控，但也对后者的机能活动有影响，特别是当这些内分泌腺活动异常时，将并发心血管的异常。
2．电解质与某些元素对心血管活动的影响++2+2+
K、Na、Ca、Mg等电解质以及某些微量元素（其体内含量仅为体重的0.01%以下）如硒、锌、钼、铜、锰、钡、钴、锗等也与心血管活动有关。他们对心血管活动的影响将在中篇较详细地讨论。本篇后面即将讨论前述几种电解质对心肌生理特征，特别是电生理活动的影响。22
3．缺O、高CO血症、酸碱平衡失调等对心血管活动的影响
前面已讨论过低氧、高二氧化碳血症及pH值降低将通过化学感2受器反射调整心血管活动；还可以直接影响呼吸中枢（主要为高CO血内分压），而间接地影响心血管的活动；也已提到上述改变及其他的代谢产物如腺苷、ATP等能扩张冠状动脉。这些化学物质及局部环境的变化可以同样地扩张各器官的血管，即参与局部血流的自身调控。+
酸中毒（H离子）将抑制心肌收缩力；酸中毒将使血中游离2++Ca及K增加，碱中毒作用相反，他们均会影响心肌及血管平滑肌的细胞膜的离子交换机制，从而影响心血管的功能。2
下面将重点讨论缺O的影响。（1）心肌是对缺氧敏感的组织。2
心肌是对缺O很敏感的组织，这是由其功能、组织和生化特点所决定的。【组织学特点】
心肌细胞内含有的肌红蛋白很丰富（每百克含1.4mg），细胞色素体系也多，摄氧力强，可从冠脉中吸取70%以上的氧。线粒体多，提供了有氧代谢场所（脂肪酸fattyacid FA及葡萄糖的有氧化谢所必经的三羧酸循环均在此处进行）。冠脉供血多，心重量只占体重的0.5%，在安静状态下却获取了全身血液量（CO量）的4%～5%，而且冠脉储备力量强，在缺氧和代谢增强时，冠脉扩张，供血量增加六倍以上，心肌正常就处于这种充足的供血及供氧条件下，这对于重荷在身的心肌十分重要。一旦这种“优越”的环境突变，而冠脉来不及代偿时，心肌将遭受伤害。
冠脉结构与功能特点可见后述的讨论（见附节）。【生化特点和获能方式】
心肌在人的一生中是从不停歇舒缩的组织，像一个发电厂一样从不间断地为全身组织供“电”——血及能量物质。因而心肌是急需能量随时补充的组织，而有氧氧化产能量比无氧代谢产能高许多倍。
在平常未进食的状况下，心肌能量来源是FA的β-氧化；进食或补充葡萄糖等糖类时，心肌就主要靠葡萄糖的有氧氧化；缺氧时就靠后者的无氧酵解或经磷酸戊糖旁路分解而产能；“饥饿”（缺FA及糖类时）的心肌无法“挑食”，为了获能，还能利用酮体、氨基酸和乳酸产能。但是，除了有氧氧化（FA、葡萄糖）外，后面几种代谢供能均少。心肌正常能量来源分配见图1-4所示。图1-4 心肌能量来源分配图
FA的β-氧化功能
一般而言，此项功能占心肌能量来源的65%以上。
动、植物中性脂肪，即甘油三脂（TG）98%贮存在脂肪组织的脂细胞中，经脂肪酶水解成甘油及FA，释于血中。FA为心肌细胞所摄取，在线粒体中进行β-氧化（图1-5）。图5 脂肪酸β-氧化主要过程图示
β-氧化是在脂肪酰基上的β-（第二个）碳原子上进行。一次β-氧3化脱掉两个碳原子，生成一个乙酰辅酶A（CHCO—SCOA）。反复进行多次β-氧化，使FA生成多个乙酰辅酶A，后者进入三羧酸循环，2彻底氧化，最后生成CO及水。
产能量大。以一个克分子软脂酸为例，彻底氧化产生ATP130个克分子，共产能可达949千卡（按1克分子ATP供能7.34千卡算）。
葡萄糖有氧氧化和酵解功能（图1-6）
主要过程如下：图1-6 葡萄糖有氧氧化与酵解主要过程图示
产能：
有氧氧化时，一克分子葡萄糖产生ATP为36～38个克分子，能量262.8～277.4千卡；酵解产生ATP为2个克分子，供能仅14.6千卡，仅为前者的1/18～19。
葡萄糖戊糖旁路供能
要先由6碳的葡萄糖转化为5碳单糖，以后再供能。产能量仅及葡萄糖有氧氧化的1/6。
酮体供能
血酮有三种，即乙酰乙酸、β-羟丁酸及丙酮。正常人血酮很少（0.8～5mg/100mg）。三种中，首者占30%，次者占70%，而丙酮极少。当糖尿病等疾病时，脂肪大量动员供能，在肝内FA-β氧化不全，便形成酮体。酮体有酸性，可致酸中毒。但心肌（骨骼肌、脑组织等）可将之氧化利用（先也转化为乙酰辅酶A，以后进入三羧酸循环氧化）而产能。心肌因此也为机体清除害物，稳定内环境做出了“贡献”。然而，酮体供能绝非心肌正常供能来源。
心肌能量来源可参阅图1-7、图1-8及表1-1、表1-2。表1-1 能量代谢表（一）表1-2 能量代谢表（二）
由上面所述可知，正常心肌是靠有氧代谢而获得充足的能量，供氧不足，心肌代谢异常，将使心肌缺能。图1-7 营养素经过三羧酸循环（△）产能示意图图1-8 三羧酸循环反应示意图（2）心肌缺氧的后果。
心肌缺氧产能不足，直接影响了心机的收缩与舒张功能，后面将一步地讨论，心肌舒缩过程均要耗能。心肌缺能也会影响心肌的电生++理过程，因为心肌细胞膜上的离子泵——Na-K-ATP酶就需能量（靠ATP功能），此酶功能不足将会影响心肌细胞膜内外的离子交换，从而影响了电生理过程。
在某些病理及生理状况下，心肌的耗氧量将更加增多，更易引起心肌缺氧。
心肌耗氧量（MOC）主要与心肌张力、心肌收缩强度及心率有关。按照laplace定律，LV肌张力与LV舒末腔半径及LV压正相关。而收缩压在无主动脉瓣狭窄时能反映LV压；收缩压升高时反映了外周阻力的增加，后者使射血量下降，留存在心中的血量势必会增加，而使LV舒末腔半径加大，因而临床上，常以收缩压代表LV肌张力；而且收缩压高，代表心肌收缩力度也强，即MOC=HR×收缩压（称之为“二重乘积”）。
动物（猩猩）实验显示作功心脏MOC比未负荷静息心脏MOC增高近10倍。动作电位作功很小，其MOC仅占4‰。总之，心肌极需2供能量及O，而心脏作功等多种因素又将增加心肌需氧量；正常心肌摄取血中氧的能力已达最大限度（吸收了血中的70%的氧），因而当需要氧量增加时，只能动用冠流储备量了，即扩冠，增加冠流量。因而冠状动脉因硬化发生狭窄或不能适当地舒张时，心肌将缺氧，遭受损害。下面将较详细地讨论冠脉特点。2
缺O心肌，特别在再灌注时（如AMI），自由基将大量增加，它会进一步伤及心肌，并引起细胞凋亡异常，这均会进一步损害心血管机能和机构。
附：【冠脉循环的特点】（1）三支供血。
冠状动脉分为左右冠状动脉。右支主要给右房、SAN（60%的正常人）、AVN（90%的正常人）、右室、室间隔后下1/3及左室后基底部。下壁心梗常与右支闭塞有关。左冠状动脉分为左旋支及左前降支两支。左旋支给左房、左室侧壁；部分人右旋支（40%）参与SAN供血和AVN（10%）供血，也可参与室间隔后下1/3供血。左室侧壁心梗主要与左旋支有关。前降支主给室间隔（前上2/3，整个室间隔70%～90%由其供血）、左室前壁供血；也有分支参与右室、左室侧壁供血。前间璧心梗常与之有关。
详细解剖图关系可见图1-9、图1-10所示。图1-9 左右冠状动脉的正常剖解图1-10 左冠状动脉主干分成左前降支、旋支、间隔支示意图
附：冠脉三支细分如下（2）压力高、吻合支多 冠脉直接由主动脉基部（左右主动脉窦）分出，压力高，供血足。从出生后起，在心内膜下、心肌、心外膜均有广泛吻合支，故在缓慢冠脉堵塞的过程中，可依靠吻合支的扩大而形成侧支循环，以减少缺血性损伤。但如堵塞发生太急时，则因侧支循环来不及代偿，可发生缺血性损害。当心肌从冠脉摄氧能力已全部使用，需氧量增加时主要靠增加冠流，如果冠脉病变，供血不足则会发生心肌损害。这也是心绞痛或MI常为过度体力活动或情绪激动而诱发的原因（耗氧量突然加大之故）。（3）1∶1的供血 动脉最后形成广泛的毛细血管网，包围在每根心肌细胞纤维上。在新生儿心肌纤维与毛细血管数的比例是6∶1～7∶1，成人因毛细血管增多，达到了1∶1的比例。在一般的心肌肥厚时虽比例不变，但因心肌体积增大，而冠脉及小血管口径增大程度不能与之相称，故心肌缺血。在老年人因纤维化等影响，毛细血管数会减少，以致供血差。
冠脉分支成细小动脉时，支配心肌的小动脉呈锐角分出，而支配心内膜下组织者常呈直角分出（相似于脑组织中央部位的小穿通支动脉——易致腔隙性脑梗塞），易受压，而使心内膜下心肌容易发生缺血性损害。（三）心血管的自身调控
动物实验证实，在除去外来神经支配、断绝体液供给的心脏及血管，在一定时间内可以自身调节功能活动，这称作局部的自身调控机制。
1．心脏的自身调控
近代电镜研究发现心脏内有着肽能神经元，能释放多种活性肽，他们能影响心肌及冠状血管的活动。主要有神经肽Y、血管活性肠肽（VIP）、降钙素基因相关肽（CGRP）、阿片肽等。已知VIP有扩冠及正性肌力作用；CGRP有正性变时作用。
心脏对泵——机械功能也有自身调控作用。常用的泵功能指标如下。（1）每搏输出量（SV）。安静状态下男性为70ml左右，女性稍低。（2）每分输出量（CO）。静息男性约为5L/min，女性低10%，剧烈运动可达25～35L/min。（3）心脏指数（cardiac index, CI）为单位体表面积的CO。安静2男性为3～3.5L/min·m。运动可使之升高；小儿稍高，以后随年龄递减。（4）射血分数（Ejection fraction, EF），代表心室射血，即SV所占心室舒末容积（endiastolic volum, EDV）的百分比。心室EF健康成人为55%～65%。（5）心脏作功或称收缩功、搏功（stroke work, SW）主要用于维持血压，使血液流动。
SW=MAP×SV×13.6
MAP为平均脉压它等于舒张压+脉压差×1/3。
正常成人安静时左室功为9520/cm左右，右室为此值的1/6。
在体力活动增加时，体机可通过增加心率及SV，以增加CO（CO=HR×SV），使之升高5～6倍。这种泵功能的改变和调控除了神经等系统介入外，心脏本身也有自控作用。
这种机制主要由两种。（1）异长调控
按照英国生理学家提出的starling定律，即心肌收缩力取决于心肌初长，即初长越长，收缩力越强。房、室肌群在功能上因是（房、室各自）同时收缩，故可视为一块肌肉（即一块心房肌及一块心室肌），因此starling定律（效应）也适于房、室肌活动，即房、室收缩力决定与它们的初长，也就是舒末容积（EDV）的大小，或者舒末压（EDP）的大小（当心室肌顺应性不变时，EDP可代表EDV的大小）。心肌（肌肉是弹性系统）的初长及心腔的EDV（EDP）可称为前负荷（preload）。心房、室收缩力可用心作功（work）代表，下面的straling曲线（curve）——即左室功能曲线可清楚地表明异长调控机理。
LVwork即LV搏功（SW）代表心缩力度的大小。由图可见正常人当EDP（即EDV）增加时收缩力将加强。实际上，starling curve可简化为下面曲线（为便于理解starling效应）。心肌收缩力与心室容积（前负荷）正相关。图1-11 Starling曲线图
当回心血量增加时，通过异长调控以增加心肌收缩力，即增加SV，从而增大CO。但此机制仅适用于回心血量较小的增加时，如卧位等。而当需要大量及持久的升高的SV及CO时，此机制已不管用。也应提到，当前负荷超过一定值时，曲线将下斜，即反减低收缩力。详细内容在第五篇心衰节讨论。（2）等长调控。图1-12 某些因素对心肌张力的影响曲线图
如图1-12可知某些因素可改变LV收缩功（力）与EDP（EDV）的关系（曲线斜率）。正性肌力药物、交感神经兴奋可使斜率加大，曲线左移，反之Ach或迷走兴奋及心衰则有相反的结果。这表示，心肌在初长相等（即EDV不变）的情况下（如图中EDV为10个单位），某些因素将改变心肌的张力——收缩力度改变所致的肌肉紧张度及紧张度（肌力）上升速度，也即斜率（收缩力/EDV），故称此为等长（变张）调节。离体心肌的肌张力及变张能力大小是与其肌小节活动理化水平（特别是与其中的ATP酶活性）有关，在后面将进一步讨论。
后负荷（After load）的大小是由外周血管阻力所决定的，动脉压的值就反映了阻力的大小。阻力大，SV（CO）将会减少，EF会下降，这样保留在LV的血量会增加，如果回心血量不变，那么下一次收缩前的LVEDV将增加，即前负荷（初长）增加，心肌可以异长机制增强收缩力。阻力增加一方面使LVEDV增加，一方面又使LV内压升高。按照Laplace定律，心室肌张力（精确地讲是starling curve斜率，即单位容积所引起的肌收缩力上升幅度及力度上升速度）将增加，即曲线左移。因此定律指出肌张力与心室腔半径以及室内压正相关。后负荷增加可同时增LVEDV及LV内压而增加肌张力。这样，后负荷虽可阻碍血量输出，减少SV（及CO），但也可通过等长（变张）机制调控。两种机制（异长及等长机制）便代偿了后负荷增加的降SV作用。两种机制均提高了心肌收缩力度。当心肌长期加强收缩作功而引起心肌肥厚时，按照laplace等人的研究发现心肌张力反下降，即肌张力与心肌厚度负相关。这是因为肥厚时顺应性差，扩张及回缩力度下降之故。因而，心肌自身调节收缩力度的作用下降，前后负荷的增加将不会有效地启动上述两种机制，故SV（CO）将明显减少。
简单小结如下。
①前负荷可调动异长机制，后负荷可启动异长及等长两种机制来调控收缩力度及SV。
②肥厚心肌因顺应性差及张力下降，前后负荷便不能有效地启动这两种机制，故收缩力及SV下降。
心衰时心肌肥厚也可视为病理状态下的一种自调机制，企图增加收缩单位（肌小节数量）来增加心肌总的收缩力，但这种代偿性自调机制的作用是有限的。它会带来不利的影响，主要影响如下。
①心肌顺应性下降。因纤维组织增生加上肥“笨”的心肌，舒张功能减弱及张力下降，不能利用上述两种机制来启动心力。
②心肌面积增大。致使单位供血、供氧量下降，心肌会进一步缺能，收缩力会减弱。
③肥厚心肌基因表达异常，使肌小节收缩力减弱。近日分子生物1学研究发现肥厚心肌肌球蛋白重链由具高活性ATP酶的V（α）型3——快收缩反应型转变为有低活性ATP酶V（β）型——慢收缩反应型，这是基因表达异常，致使心肌生化改变的结果，这样肌球蛋白头上的横桥（结合点）上ATP酶供能不足，致使肌小节收缩无力（详见后述心肌收缩性节）。
心脏除了通过上述的两种自调机制调节心肌收缩力度，以增SV，从而增加CO外，窦房结具有的自律性也有一定的调节作用，人的无神经心脏心率是106次/min左右，而某些动物的心率（如鸟）可上百次。心率的增快，按上述共识将增CO。但当心率过快，如＞170次/min时，因心舒张时间过短，回心血不能充分灌注入心腔，将使SV明显下降，则CO反减少。故低于此值内的HR增加将增加CO。60～170次/min之间的HR对人体最有利，能获得有效的CO。
在整体完整机体内HR主要是受植物神经的调节，HR的储备能力主要归功于植物神经。
2．血管的自身调控（1）代谢性 已述。在机体内，即或有交感的缩管作用，但器官组织代谢的加强，代谢产物的增加（包括前述的组织胺、血管内皮活性物质、激肽及PG等）也致局部血流增加以快捷地将某些有害的代谢产物运走。（2）肌性 人体肌肉组织依其自律性可大致分为三类，一类是有自律性的心肌，一类是无自律性的骨骼肌，另一类是自律性很弱的平滑肌。
平滑肌又可分为三类。
①单单位（内脏）平滑肌。如胃肠道、输尿管、子宫等的平滑肌，相似于心肌，但自律性弱而不规则。
②多单位平滑肌。如立毛肌、睫状肌、虹膜平滑肌等，无自律性，如骨骼肌一样，而由神经冲动启动收缩。
③中间类型。如小血管平滑肌、输精管平滑肌等有一定自律性，但主要靠神经支配，可归入②类中；膀胱肌无自律性，但可受牵张的作用而兴奋，有人将之列为①类。
近代发现某些血管平滑肌也可因充盈压上升被牵张而收缩，特别是毛细血管前阻力血管（即小动脉及微动脉等阻力血管）牵张性肌性调控作用较强。当充盈的血过多，它可以收缩，反之舒张，从而调控局部血流量Q。肾血管自调作用强，其次为脑、心、肝、骨骼肌的血管。
氰化物、罂粟碱、水合氯醛等将减弱这种肌性自调作用。（四）邻近器官对心血管活动的影响
1．呼吸系统
概括而言其对心血管的影响来自四个方面。22（1）供给O及排出CO，以保证心肌的血氧供给及心血管肌肉活动内环境的稳定。（2）呼吸系在活动中伴有植物神经张力的改变，如吸气时交感兴奋、呼气时副交感（迷走）兴奋，这将间接地引起心血管植物神经张力的改变。（3）肺是血管活性物质处理的场所之一。为肺组织合成的此类物质有前列腺素（PG）、组织胺、5HT（5-羟色胺）；活化的有血管紧张素Ⅱ（肺提供转化酶ACE，将血管紧张素原等转化为活性高的血12管紧张素Ⅱ）；灭活的有5-HT、缓激肽、PGE、PGE，还能提供辅酶Ⅱ，用以合成还原型谷胱甘肽，后者能消除自由基对心肌等的伤害。肺组织中现代发现还散在有神经上皮类组织，类似肠道上皮的嗜银细胞，它能分泌多种物质，是肺癌异位综合征的物质基础，它们也可伤及心血管。（4）对心血管的机械性影响。肺及胸腔形成的负压有利于心脏的舒张、血流的回心。肺是体内大的储血库之一，呼气时肺血容量可降至200ml，深吸气时可增至1000ml（占全身血量的1/4～1/5）。如此大的调节功能，当然影响了左心室的CO及BP。肺部疾病因小循环2压力的增高首先波及右心室。由于缺O、血黏度及血容量代偿性的增加以及肺部疾病特别是慢阻肺及肺心病时引起的肺内分流，会同时加重左右心室的负荷。有学者还提出肺心病时右心室的扩大和转位及构形的改变，对室间隔的影响，均会影响左室（顺应性），故临床上不少见慢阻肺时左右心同时受损，常有左室肥大，而不一定有冠心病。临床所见肺心病合并冠心病也不少见（尸检报导可高达25%～70%）。下篇还要进一步讨论肺部疾病对心血管损害的临床资料。
2．消化系统
此节仅述有关的基础知识。
消化系统除供给心肌以营养物（FA, glucose等）外，还在如下几方面影响心血管功能。（1）神经反射性影响 消化道受控于植物神经系统，其中枢除了大脑皮质外，下丘脑也是其高级中枢。其神经支配和心血管者相同，而且解剖上部位很接近。肠道感觉神经纤维也是迷走神经；传出纤维与心血管一样，在副交感神经中为迷走及盆神经。其交感脊髓中枢在53心血管中枢下面（T—L），也在腹腔神经节（与肠系膜下神经节）交换神经元后支配肠道，节前纤维与血管的交感节前纤维共同组成内脏神经；同样迷走神经对肠道的支配作用（像对心脏支配一样）强过交感支配。
这样，理解了神经支配上的相似性和紧邻关系，就不难明白为什么临床不少见消化道刺激所引起的反射性血管异常，如吞咽——心反射性心率失常、食道（胃肠）镜引起的心血管异常、排便晕厥（临床不少见用力排便引起老年人及冠心病、肺心病或心衰病人猝死引起心绞痛发作、诱发心梗）；胆心反射性心律失常等，并不少见。（2）消化道内分泌激素的影响。
消化道的散在的内分泌细胞，合起来组成了机体最大的内分泌系统，分泌多种激素。这些激素对心血管的影响正在进一步地加以研究中。
①胰岛素与高血压、高脂血症等有关。并已发现某些高血压病人有胰岛素受体基因异常；抗胰岛素现象常见（详见讨论可见下篇）。抗胰岛素病人，血中胰岛素代偿性增加，它会损伤冠脉，诱发冠心（引起两种“X综合征”，后述）。
②肠道分泌的血管活性肠肽过多，可引起胰血管损害，引起胰性霍乱。
③肠道类癌释放的活性物质，如5-HT及激肽等可伤及心血管。肠类癌主发生在直肠及阑尾。类癌分泌的多种激素和血管活性物质，经肝、肺灭活，如果肝脏有类癌转移，此类物在血中增加，而伤及心血管，产生类癌综合征。。.
5-HT能直接收缩外周血管、刺激迷走神经、引起心内膜纤维化、发生瓣膜病（三尖瓣及肺动脉瓣病）、可致右心衰竭等。肿瘤科医生开始重视此类综合征的处置。
④脑—肠肽的作用。现已发现脑（神经元）及肠道都存在某些同样的内分泌细胞，能分泌某些肽类，故称脑—肠肽。前面已经提到心肌细胞内有些肽类神经元，也分泌血管活性肠肽等，参与心脏功能调节。肠内分泌的同类肽物质进入冠脉血中，为心肌摄取，也会影响心血管活动。（3）机械性作用。
临床不少猝死常发生在晚餐饱食后入睡的病人。除了部分由于急性胰腺炎等原因外，充填过多的食物的胃肠在卧位时引起膈肌上抬，压迫心脏和大血管，也是猝死的原因之一。特别是老人、冠心病人或心功差的病人更易发生；用力排便腹压上升也会压迫心脏及大血管，引起意外事件。二、心血管受体近代观
与心血管有关的受体主要有肾上腺素能受体，即α、β-受体；Ach受体包括M-和N-受体；其他与心血管有关的受体研究近况，也略加讨论。（一）肾上腺能受体
1．信息传递机制
去甲肾上腺素（NA）和肾上腺素（A）是肾上腺髓质所分泌，前者也是交感神经末梢的递质。它们的受体是细胞膜受体类型。主要结构为二聚体蛋白，如图1-13所示。图1-13 细胞膜受体结构示意图
它包括调节亚单位R（狭义的受体）及催化亚单位C。后者为腺苷酸环化酶（ademylate cyclase, AC）的未激活型。
其信息传递机制主要过程如下。图1-14 细胞膜受体信息传递示意图2+
NA、A通过受体R单位激活AC（C单位）。AC在Mg的参与下将ATP转化为环磷酸腺苷（CAMP），后者一方面产生生理效应，一方2+面经磷酸二酯酶的作用（在Mg的参与下）水解成5-磷酸腺苷而灭2+活。生成的CAMP使细胞内结合Ca游离，它一方面抑制了CAMP的生成，一方面又促进磷酸二酯酶的活性，从而加速CAMP的破坏，2+Ca起着负反馈调节信息量的水平的作用。
NA、A等带着肾上腺素能神经的信息（指令），称为“第一信2+使”, CAMP、Ca及下面要讨论的环磷酸鸟苷、磷酸肌醇等传递和影响信息的传递者称为“第二信使”。据研究，信息的传递有如电子管的多级放大：一个分子的AC激活后，将促进1000个分子的磷酸化酶激活，而后者激活后将促使蛋白磷酸化、酶的活化，从而启动生理效应，也就是说，信息作用增加到了1000倍。
NA（NE）、A属于含氮激素，一切含氮者激素均是以此细胞膜模式作为传递信息的手段，而类固醇类激素则是通过细胞浆及核内受体，通过核中DNA，通过影响DNA对mRNA的转录，从而影响mRNA对蛋白（包括酶类）的合成翻译，从而发挥效应。
2．亚型、分布与功能1A1B1C1D2A
据现代研究其受体最少有10个亚型，即α、α、α、α、α、2B2C123α、α、β、β、β亚型等。
α型主要分布与功能如下表所示。α受体分布、功能表β受体分布与功能表
心血管受体小结如下。11
①心肌有：β、α受体；121
②冠脉有：α、α、β受体；121
③外周血管：皮肤、黏膜、一般内脏（肾有α、α、β受体）。2肝、骨骼肌有β受体。骨骼肌血管上有人称还有释放Ach的扩血管交感神经。
3．激动剂与抑制剂
见下附表所示。（二）胆碱能受体
1．信息传递机制亚型及分布
依激动此类受体的激动剂不同，而分为M型及N型受体。M-型能为毒蕈碱（Muscarine）激动，故称M受体；N-型能被烟碱（Nicotine）激动，故名。二者的信息传递方式不同。1～412
M-型又分为M四亚型。M为交感神经节内及CNS内受体；M3424是心肌受体；M为平滑肌亚型；M为纹状体受体。M、M亚型激动时，主要是抑制AC激活及CAMP合成，影响磷碱二酯酶活性及蛋白质磷酸化。而老的概念是毒蕈碱激活M受体后，胞内CGMP增加，而13启动效应。M、M则是下述磷酯酰肌醇水解机制，其主要过程图见图1-15。图1-15 磷酯肌醇水解的信息传递机制示意图13
毒蕈碱或Ach激动膜上（M、M）受体后，经G蛋白转导而激活磷酸酯酶C，后者催化胞膜上脂蛋白磷酯酰肌醇（PI）水解为三磷酸33肌醇（IP）及二酰甘油（DG），二者作为第二信使。IP促使结合2+2+Ca游离，后者又与钙调蛋白（CaM）结合成CaM-Ca复合体，后2+者促使蛋白及酶磷酸化而启动生物效应。Ca也被认为第二信使。2+CaM-Ca是一种蛋白激酶，能激活多种蛋白及使酶磷酸化。11
α受体的激动与α受体激动剂指令（信息）的传递，据现代研13究，也与M、M受体相似。
N-受体主要在神经系及神经肌接头的突触后膜上。
在CNS的边缘系统有N-受体（M受体主要在锥外体系），功能不明。交感、副交感神经节内也有N-受体，其兴奋时可表现为交感或副交感神经兴奋，这要视效应器二者密度（支配作用）不同而异；神经+肌接头处受体兴奋主要引起肌肉收缩。N-受体兴奋主要引起细胞内K、+2+Na、Ca浓度改变而生效。
2．功能
M型受体
①外周M受体：激动时为副交感兴奋，可有心率减慢、BP下降、血管扩张、缩瞳、流汗、流涎、肠蠕动、支气管及子宫肌收缩等。
②CNS中M受体：皮质浅层等处为兴奋型M受体；深层及小脑、脑干等处有抑制型M受体。CNS中Ach过多或多巴胺减少，可引起震颤麻痹症（安坦为CNS M受体拮抗剂）。Ach等致之CNS的M受体兴奋与醒觉及记忆力有关。
N型受体：肌肉型引起骨骼收缩；神经型引起交感或副交感兴奋，已于上述。
3．激动剂与拮抗剂
如附表所示：注：▲者临床常用。
下面将与心血管有关的细胞膜上肾上腺素能及胆碱能受体传递信息机理小结如下。3
主要由三类型，即CAMP信使系统、CGMP信使系统及IP和D（A）G信使系统。1
①CAMP系统。CAMP系统由NA、A激动，其兴奋的受体有β受21体（主由NA兴奋）、β受体（主由A兴奋）。β受体兴奋，通过AC合2+成CAMP，使细胞内Ca增加而起效（心肌“三正”）, β受体兴奋经过CAMP介导而扩管。3
②PI水解——IP、D（A）G系统激动剂有NA及A（以NA为1131主）、Ach。前二者激动α受体，后者则激动M、M受体。α受体激2+3动通过IP、D（A）G使细胞内游离Ca增加，引起血管平滑肌收13缩；M受体为交感神经节受体，通过IP、D（A）G可兴奋心血管交3感神经。M受体为血管平滑肌受体，其兴奋的后果是血管的舒张（机理未阐明）。
③CGMP系统。激动剂为Ach。以前的观点是Ach激动了心肌、血管平滑肌的M受体，活化了鸟甘酸环化酶，而使CGMP增加，故2+CAMP/CGMP值下降，从而使细胞内游离Ca减少，产生心肌“三负”1效应及血管舒张（IK及IKAch等钾通道开放、钾外流加大，形成超级化及4相自动去极减慢也是“三负”产生的原因）。近代解释是Ach激2动心肌M受体，抑制CAMP的产生，故也改变了上述比值。突触前之2α受体兴奋时的负反馈作用也可能与CAMP合成受抑制（即抑制AC）2有关。对于α受体兴奋引起的正性变力与缩管作用则难以用AC抑制来解释。
不少疑问尚待进一步研究。（三）其他受体
1．多巴胺受体
主要存在于CNS中。外周脑血管、冠脉及植物神经节内也有。多巴胺可引起外周血管扩张，抗休克，改变微循环。
2．5-羟色胺（5-HT）受体2
5-HT受体主要分布于主动脉、窦房结、平滑肌、血小板等处，主要为PI水解机制传递信息。5-HT可引起HR加快、血小板凝集、气管及胃肠平滑肌收缩（引起腹痛等症状）；也可引起外周血管收缩（骨骼肌血管扩张）。甲基麦角酸丁醇酰胺等可对抗其缩管作用。脑内5-HT与镇静、催眠等有关。
3．阿片受体
是中枢受体，主要有镇痛作用。有μ、δ、γ三型，其中μ受体激2+动（抑制AC活化）可使HR减慢；δ受体激动（抑Ca通道）可使HR加快。
4．组胺受体123
有H、H、H三种。
CNS中组胺受体兴奋可引起呼吸、HR加快，血压上升。它是通1过激活AC机制（CAMP增加）。外周H受体通过PI水解机制而扩管、2增加毛细管渗出、降压、支气管及胃肠平滑肌收缩；H受体是AC激1活机制，加快HR，促进胃酸分泌。苯海拉明是H拮抗剂，传统的抗2酸剂（甲氰咪胍等）是H拮抗剂。
5．前列腺受体（PG受体）1212a
一些相关激动剂，如PGA、PGA可降压；PGE、PGF可抗休222克；血小板受体为PGG、PGH及其代谢产物血栓素（TXA）。它们激动时能促进BPC凝集，引起冠脉收缩，导致心绞痛及MI。其拮抗剂phthalazine则能有效地防止心绞痛及MI; PG的心血管活动的调节作用已述。
6．腺苷受体
腺苷的局部血流调节作用已述，总效应是扩管。它有4种受体即12A2B31A、A、A及A亚型。A激动抑制AC激活，能收缩血管、减慢HR、2A3抑制肾素分泌、抗利尿；A、A主要在血管平滑肌中，可引起扩管。
腺苷类药物是心血管常用药物。
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