作者：倪伟
出版社：中国中医药出版社
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内科学试读：
全国中医药行业高等教育“十三五”规划教材全国高等中医药院校规划教材（第十版）内科学（新世纪第四版）（供中医学、针灸推拿学、中西医临床医学、护理学等专业用）主审
徐蓉娟（上海中医药大学）
主编
倪伟（上海中医药大学）
副主编
陈新宇（湖南中医药大学）张泉（成都中医药大学）
龚向京（江西中医药大学）刘莉（黑龙江中医药大学）
房莉（长春中医药大学）许滔（贵阳中医学院）
编委（以姓氏笔画为序）
王爱梅（山西中医学院）邓跃毅（上海中医药大学）
刘彤（辽宁中医药大学）杜正光（首都医科大学）
吴玉涛（云南中医学院）陈鹏（广州中医药大学）
高燕鲁（山东中医药大学）潘涛（南京中医药大学）中国中医药出版社·北京·
图书在版编目（CIP）数据
内科学/倪伟主编.—4版.—北京：中国中医药出版社，2016.7
全国中医药行业高等教育“十三五”规划教材
ISBN 978-7-5132-3417-7
Ⅰ.①内… Ⅱ.①倪… Ⅲ.①内科学-中医药院校-教材 Ⅳ.①R5
中国版本图书馆CIP数据核字（2016）第110289号
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中国中医药出版社出版
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开本850×1168 1/16 印张31.5 字数771千字
2016年7月第4版 2016年7月第1次印刷
书 号 ISBN 978-7-5132-3417-7
定价 69.00元
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全国中医药行业高等教育“十三五”规划教材
全国高等中医药院校规划教材（第十版）
名誉主任委员
王国强（国家卫生计生委副主任、国家中医药管理局局长）
主任委员
王志勇（国家中医药管理局副局长）
副主任委员
王永炎（中国中医科学院名誉院长、中国工程院院士）
张伯礼（教育部高等学校中医学类专业教学指导委员会主任委员、
中国中医科学院院长、天津中医药大学校长、中国工程院院士）
卢国慧（国家中医药管理局人事教育司司长）
委 员（以姓氏笔画为序）
马存根（山西中医学院院长）
王键（安徽中医药大学校长）
王国辰（中国中医药出版社社长）
王省良（广州中医药大学校长）
方剑乔（浙江中医药大学校长）
孔祥骊（河北中医学院院长）
石学敏（天津中医药大学教授、中国工程院院士）
匡海学（教育部高等学校中药学类专业教学指导委员会主任委员、
黑龙江中医药大学教授）
吕文亮（湖北中医药大学校长）
刘振民（全国中医药高等教育学会顾问、北京中医药大学教授）
安冬青（新疆医科大学副校长）
许二平（河南中医药大学校长）
孙忠人（黑龙江中医药大学校长）
严世芸（上海中医药大学教授）
李秀明（中国中医药出版社副社长）
李金田（甘肃中医药大学校长）
杨柱（贵阳中医学院院长）
杨关林（辽宁中医药大学校长）
杨金生（国家中医药管理局中医师资格认证中心主任）
宋柏林（长春中医药大学校长）
张欣霞（国家中医药管理局人事教育司师承继教处处长）
陈可冀（中国中医科学院研究员、中国科学院院士、国医大师）
陈立典（福建中医药大学校长）
陈明人（江西中医药大学校长）
武继彪（山东中医药大学校长）
林超岱（中国中医药出版社副社长）
周永学（陕西中医药大学校长）
周仲瑛（南京中医药大学教授、国医大师）
周景玉（国家中医药管理局人事教育司综合协调处副处长）
胡刚（南京中医药大学校长）
洪净（全国中医药高等教育学会理事长）
秦裕辉（湖南中医药大学校长）
徐安龙（北京中医药大学校长）
徐建光（上海中医药大学校长）
唐农（广西中医药大学校长）
梁繁荣（成都中医药大学校长）
路志正（中国中医科学院研究员、国医大师）
熊磊（云南中医学院院长）
秘书长
王键（安徽中医药大学校长）
卢国慧（国家中医药管理局人事教育司司长）
王国辰（中国中医药出版社社长）
办公室主任
周景玉（国家中医药管理局人事教育司综合协调处副处长）
林超岱（中国中医药出版社副社长）
李秀明（中国中医药出版社副社长）编审专家组
全国中医药行业高等教育“十三五”规划教材
组 长
王国强（国家卫生计生委副主任、国家中医药管理局局长）
副组长
张伯礼（中国工程院院士、天津中医药大学教授）
王志勇（国家中医药管理局副局长）
组 员
卢国慧（国家中医药管理局人事教育司司长）
严世芸（上海中医药大学教授）
吴勉华（南京中医药大学教授）
王之虹（长春中医药大学教授）
匡海学（黑龙江中医药大学教授）
王键（安徽中医药大学教授）
刘红宁（江西中医药大学教授）
翟双庆（北京中医药大学教授）
胡鸿毅（上海中医药大学教授）
余曙光（成都中医药大学教授）
周桂桐（天津中医药大学教授）
石岩（辽宁中医药大学教授）
黄必胜（湖北中医药大学教授）前 言
为落实《国家中长期教育改革和发展规划纲要（2010-2020年）》《关于医教协同深化临床医学人才培养改革的意见》，适应新形势下我国中医药行业高等教育教学改革和中医药人才培养的需要，国家中医药管理局教材建设工作委员会办公室（以下简称“教材办”）、中国中医药出版社在国家中医药管理局领导下，在全国中医药行业高等教育规划教材专家指导委员会指导下，总结全国中医药行业历版教材特别是新世纪以来全国高等中医药院校规划教材建设的经验，制定了“‘十三五’中医药教材改革工作方案”和“‘十三五’中医药行业本科规划教材建设工作总体方案”，全面组织和规划了全国中医药行业高等教育“十三五”规划教材。鉴于由全国中医药行业主管部门主持编写的全国高等中医药院校规划教材目前已出版九版，为体现其系统性和传承性，本套教材在中国中医药教育史上称为第十版。
本套教材规划过程中，教材办认真听取了教育部中医学、中药学等专业教学指导委员会相关专家的意见，结合中医药教育教学一线教师的反馈意见，加强顶层设计和组织管理，在新世纪以来三版优秀教材的基础上，进一步明确了“正本清源，突出中医药特色，弘扬中医药优势，优化知识结构，做好基础课程和专业核心课程衔接”的建设目标，旨在适应新时期中医药教育事业发展和教学手段变革的需要，彰显现代中医药教育理念，在继承中创新，在发展中提高，打造符合中医药教育教学规律的经典教材。
本套教材建设过程中，教材办还聘请中医学、中药学、针灸推拿学三个专业德高望重的专家组成编审专家组，请他们参与主编确定，列席编写会议和定稿会议，对编写过程中遇到的问题提出指导性意见，参加教材间内容统筹、审读稿件等。
本套教材具有以下特点：
1.加强顶层设计，强化中医经典地位
针对中医药人才成长的规律，正本清源，突出中医思维方式，体现中医药学科的人文特色和“读经典，做临床”的实践特点，突出中医理论在中医药教育教学和实践工作中的核心地位，与执业中医（药）师资格考试、中医住院医师规范化培训等工作对接，更具有针对性和实践性。
2.精选编写队伍，汇集权威专家智慧
主编遴选严格按照程序进行，经过院校推荐、国家中医药管理局教材建设专家指导委员会专家评审、编审专家组认可后确定，确保公开、公平、公正。编委优先吸纳教学名师、学科带头人和一线优秀教师，集中了全国范围内各高等中医药院校的权威专家，确保了编写队伍的水平，体现了中医药行业规划教材的整体优势。
3.突出精品意识，完善学科知识体系
结合教学实践环节的反馈意见，精心组织编写队伍进行编写大纲和样稿的讨论，要求每门教材立足专业需求，在保持内容稳定性、先进性、适用性的基础上，根据其在整个中医知识体系中的地位、学生知识结构和课程开设时间，突出本学科的教学重点，努力处理好继承与创新、理论与实践、基础与临床的关系。
4.尝试形式创新，注重实践技能培养
为提升对学生实践技能的培养，配合高等中医药院校数字化教学的发展，更好地服务于中医药教学改革，本套教材在传承历版教材基本知识、基本理论、基本技能主体框架的基础上，将数字化作为重点建设目标，在中医药行业教育云平台的总体构架下，借助网络信息技术，为广大师生提供了丰富的教学资源和广阔的互动空间。
本套教材的建设，得到国家中医药管理局领导的指导与大力支持，凝聚了全国中医药行业高等教育工作者的集体智慧，体现了全国中医药行业齐心协力、求真务实的工作作风，代表了全国中医药行业为“十三五”期间中医药事业发展和人才培养所做的共同努力，谨向有关单位和个人致以衷心的感谢！希望本套教材的出版，能够对全国中医药行业高等教育教学的发展和中医药人才的培养产生积极的推动作用。
需要说明的是，尽管所有组织者与编写者竭尽心智，精益求精，本套教材仍有一定的提升空间，敬请各高等中医药院校广大师生提出宝贵意见和建议，以便今后修订和提高。国家中医药管理局教材建设工作委员会办公室中国中医药出版社2016年6月编写说明《内科学》是全国中医药行业高等教育“十三五”规划教材之一。由全国14所医学院校学验俱富的专家共同编写而成。《内科学》的编写旨在培养医学生在全面掌握中医学理论和技能的基础上，能系统地掌握内科学的基础理论、基本知识和基本技能，掌握常见病、多发病的诊断和防治，熟悉内科急症的处理原则和方法，从而有利于学生在今后的临床工作中更好地发挥中医药优势，促进中医及中西医结合事业的发展。
本教材总体形式按照上版教材各临床专科分篇章的构架不变，同时坚持以基础理论、基本知识和基本技能的“三基原则”为出发点，突出以中医药院校学生必须掌握的当前临床实用的内容为重点，每个系统选择1～2个核心疾病深入详述，凸显其作为中医药院校本科生教材的特定要求。内容上力求推陈出新，文字上删繁就简，体现与时俱进的新面貌。与上一版教材相比：①新增“病情评估”模块，内容包括疾病的分型、分期、分级、靶器官损害、危险分层及预后等。②注重内容的更新，及时反映新理论、新知识和新技术。③删除一部分图片及影像资料，如解剖图、操作图及胸片、CT、MRI等影像资料，以便在数字教材中更好地呈现。
本教材除绪论外，分为呼吸系统疾病、循环系统疾病、消化系统疾病、泌尿系统疾病、血液系统疾病、内分泌及代谢疾病、风湿性疾病、神经及精神系统疾病、传染病和急性中毒，共10篇、68章。根据编委会成员的专长，本次编写的具体分工如下：绪论及第1～7章由倪伟编写；第8～11章由潘涛编写；第12～13章及第18～19章由陈新宇编写；第14章、第17章及第20章由刘莉编写；第21～23章、第29章及第58章由杜正光编写；第24～28章及第65章由龚向京编写；第30～35章由邓跃毅编写；第36～42章由陈鹏编写；第43～46章由张泉编写；第16章、第47～48章及第60章由许滔编写；第49～51章由刘彤编写；第52～53章及第61章由王爱梅编写；第54～56章由高燕鲁编写；第57章及第63～64章由吴玉涛编写；第15章、第59章、第62章及第66～68章由房莉编写。徐蓉娟、倪伟负责最后的审稿工作。
全国中医药行业高等教育“十三五”规划教材《内科学》数字化教学改革项目被列为国家中医药管理局中医药教育教学改革研究项目，由中国中医药出版社资助展开。该项目（编号GJYJS16038）由倪伟负责，许滔协助，《内科学》编委会成员共同参与完成。
尽管各位编者竭尽心智，精益求精，但仍感心中忐忑，敬请使用本书的师生及关心本书的专家、学者，提出宝贵意见，以臻完善。《内科学》编委会2016年5月绪 论
内科学是研究内科疾病的病因、发生发展规律、诊断方法和防治措施的一门临床医学。内科学所阐述的内容是现代临床医学各学科的基础，涉及面广、整体性强，并与中医各临床学科密切相关。
高等中医药院校开设内科学之目的是培养新世纪的中医专业本科生在全面掌握中医药理论和技能的基础上，能系统地掌握现代医学内科学的基础理论、基本知识、基本技能和常见病、多发病的诊断和防治，熟悉内科急诊的处理原则及方法，以利于学生在今后的中医药临床、教学及科研工作中更好地发挥中医优势，促进中医药学及中西医结合医学的发展。一、内科学的范围和内容
内科学是与外科学相对而言，其诊治措施不具创伤性或仅有轻微的创伤性（如介入疗法等）。20世纪50年代后，随着临床医学的迅速发展，内科学分成众多的专业学科。根据中医药院校教学计划的要求，为适应中医各专业培养目标的实际需要，本教材除包括内科学各系统的内容外，加入神经精神系统疾病和传染病的内容，全书分为呼吸系统疾病、循环系统疾病、消化系统疾病、泌尿系统疾病、血液系统疾病、内分泌及代谢疾病、风湿性疾病、神经及精神系统疾病、传染病和急性中毒，共10篇、57个病种。每个病种的具体内容分别包括概述、病因和发病机制、病理、临床表现、并发症、实验室及其他检查、诊断、鉴别诊断、病情评估、治疗、预防等方面。内容力求反映近年来公认的新进展；选材的深度和广度力求符合本专业学生的实际需要；文字力求通顺易懂；指导思想力求贯彻基础理论与临床实际相结合的原则。二、内科学的进展（一）医学模式的转变
传统医学模式是“生物医学模式”，即以生物学为基础，重点在于诊断及防治疾病，并已取得了很大成就。然而随着社会的发展，认识的不断深化，人们发现在患病和治疗过程中心理和社会因素的影响极为重要，与其密切相关的疾病的发生率和死亡率日益增加。因而医学模式逐渐转变为新的“生物-心理-社会医学模式”（bio-psycho-social model）。疾病防治的重点不仅仅是“病”，而是“人”；不仅仅是传染病，更应重视与心理、社会和环境因素密切相关的非传染病（冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压病、糖尿病、恶性肿瘤等）。最终目标是使人们的身心处于更加良好的健康状态。因此，现代医学模式的产生，使治疗疾病的指导思想进展为从医病到医人；从局部到整体；从个体到群体；从治疗到预防、保健。宏观上从原有的生物医学范畴扩展到社会医学、心理医学、预防医学等广阔的领域。（二）循证医学的指导
循证医学（evidence-based medicine，EBM）强调临床医师要慎重、准确而明智地应用目前所能获得的最佳证据，将个人的临床经验与外部提供的客观资料相结合，为自己所面对的具体患者做出相对正确的处理决策。在过去的数十年中，循证医学的发展对临床医学产生了巨大的影响。循证医学的思想已被医学界、患者、各级政府及卫生部门所接受。目前，越来越多的系统评价（systematic review，SR）和大规模、多中心的随机对照试验（randomized controlled trial，RCT）为临床实践提供了可靠的依据，从而使循证医学成为临床医师对患者做出合理诊治方案的指导思想。近年来，国内外有关权威机构对许多常见病（如支气管哮喘、高血压病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、慢性肾脏病、糖尿病、血脂异常和脑血管病等）制定了相应的防治指南，“指南”集中反映了循证医学的观点，指导临床医师防治相关疾病。（三）各专业学科的蓬勃发展
由于遗传学、免疫学、内分泌学、细胞生物学、分子生物学、物质代谢等学科的进展，使很多疾病的病因和发病机制得以进一步阐明，并已深入到分子和基因水平。例如，近年来已从染色体基因异常来探讨再生障碍性贫血、白血病和1型糖尿病的发病机制。目前已发现数百种由于基因缺陷导致酶或其他蛋白质异常或缺乏而引发的遗传性疾病。对自身免疫性疾病、原发性和获得性免疫缺陷及免疫调节异常疾病的发病机制有了进一步认识，如恶性肿瘤、部分慢性活动性肝炎、肾小球疾病、Graves病、风湿病等。
随着对疾病本质的认识不断深化，很多疾病的诊断标准、分型和分期得以更新修订，如糖尿病、高血压病、血脂异常等。由于医用生物化学、医用物理学、细胞生物学、分子生物学、现代免疫学、医学遗传学及计算机技术的渗透，内科学的实验室诊断方法亦随之迅速发展。酶学检查、酶联免疫吸附试验（ELISA）、基因诊断技术等的应用提高了检验的准确性和特异性。心、肺、脑、血压的电子监护系统的使用使医生能及时准确地掌握危重患者的病情变化。利用纤维内镜能直接观察、录像、采集标本（脱落细胞），进行活组织检查以明确诊断。影像医学的建立，应用三维立体成像和多普勒彩色血流显像的超声诊断技术、高精密度螺旋电子计算机X线体层显像（CT）、磁共振体层显影（MRI）、数字减影法心血管造影及放射性核素检查等，均能帮助我们提高内科疾病的诊断水平；血管内超声显像能显示血管壁结构的变化，可弥补血管造影的不足。
新的有效的药物不断涌现。受体学说的提出以及受体阻滞和神经介质的深入研究，导致从发病机制角度研制的新药不断问世，如β受体阻滞剂、H受体阻滞剂、钙通道阻滞药、血管紧张素转化酶抑制剂和2血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、质子泵阻滞剂等。对微生物致病机制和耐药性的深入探讨，导致碳青霉烯类、喹诺酮类、抗病毒药物拉米夫定等药物的问世，为抗感染治疗增加了生力军。基因重组技术生产的红细胞生成素、胰岛素、组织纤溶酶原激活剂、干扰素等已广泛应用于临床，显著提高了有关疾病的疗效。久经考验而逐步成熟的方案如溶栓疗法、抗幽门螺杆菌方案、白血病的化疗方案、肾病综合征的免疫抑制治疗方案等均已被广大内科医生所采用，有利于提高临床治愈率。
新的治疗技术，如心脏电复律，人工心脏起搏，埋藏式自动心脏起搏复律除颤，带球囊心导管的心脏瓣膜扩张术，经心导管的电能、射频、激光消融术和血管内置入支架（包括药物性支架），血液净化技术，器官移植术等的应用，通过内镜的止血、切除组织和取石，均在挽救垂危的生命过程中，使很多患者免受更大的创伤与痛苦。
对先天性或获得性免疫缺陷症、超敏反应性疾病、自身免疫性疾病、免疫增生性疾病等，按照其免疫应答机制和类型的不同，合理使用免疫抑制剂或免疫增强剂。免疫治疗恰当与否常是免疫性疾病治疗成败的关键。由基因突变而引发的许多疾病，可通过对缺陷基因进行修复、更换或采用基因调控等基因疗法进行治疗。精准医疗计划的实施意味着精准研发和使用药物时代的到来，有望用于治疗血液病、肿瘤和心血管等疾病。
此外，合理膳食，改善营养结构，可防治疾病。由于生活富裕、饮食结构改善、体力活动减少，与此相关的营养性和代谢性疾病增多，如糖尿病、血脂异常、高尿酸血症、肥胖病等。目前已充分认识到，合理膳食、改善营养结构可防治上述疾病。此外，已发现维生素A和锌与免疫力密切相关，维生素C、维生素E、β胡萝卜素和硒可抗自由基损害，均有助于抗衰老，抗肿瘤，预防心脑血管疾病。三、如何学好内科学（一）温故而知新
经常复习有关基础医学知识，尤其是诊断学基础，强化基本功训练，使其能熟练运用于学习内科学的全过程。（二）书本与实践并重
坚持理论联系实际，临床见（实）习与课堂讲授同样重要，认真询问病史，详细全面地进行体格检查，结合已知的实验室及其他检查结果，然后综合分析，才能做出准确的初步诊断，制定合理的检查及治疗方案，并在临床实践中不断修正，不断提高临床逻辑思维能力。（三）正确对待辅助检查
先进而繁多的检测方法，需由医生去准确选择，而不是采取撒网方式进行。病史、体格检查和临床逻辑思维，任何时候都是医生诊断疾病不可缺少的基本要素。众多病例的临床表现常常是千变万化的，这就需要医生运用所学到的理论知识去联系实际，有的放矢地选择必要的检查项目，以免浪费社会资源，增加患者的负担和痛苦。（四）中西医融会贯通
主动联系已学过的中医药知识，尤其是中医内科学，力求在西医辨病的基础上结合辨证论治，达到融会贯通，为继承发扬中医学遗产奠定坚实的基础。第一篇 呼吸系统疾病第一章 呼吸系统疾病概论
呼吸系统疾病是我国的常见病、多发病，根据最新对我国部分城市及农村前十位主要疾病死亡原因的统计数据，呼吸系统疾病（不包括肺癌）在城市的死亡病因中占第四位（13.1%），在农村占第三位（16.4%）。一、呼吸系统疾病的发生因素
1.大气污染及吸烟 流行病学调查证实，呼吸系统疾病的增加与3空气污染、吸烟密切相关，当空气中降尘或二氧化硫超过1000/m时，慢性支气管炎急性发作明显增多；其他粉尘，如二氧化硅、煤尘、棉尘等可刺激呼吸系统引起各种肺尘埃沉着症；工业废气中致癌物质污染大气，是肺癌发病率增加的重要原因。近年来，大气颗粒物对呼吸系统的影响受到关注。
吸烟是小环境的主要污染源，也是慢性阻塞性肺疾病和肺癌发病率增加的重要因素，吸烟者较非吸烟者，慢性支气管炎的发病率高2～4倍，肺癌的发病率高4～10倍（重度吸烟者可高20倍）。目前我国青年人吸烟人数增多，是呼吸系统疾病发病率增加的重要因素。
2.感染性病原微生物 目前，感染性疾病仍然是呼吸系统疾病的主要原因，虽然自广泛应用抗生素以来，细菌性肺炎的病死率显著下降，但老年患者病死率仍高，且肺炎的发病率未见降低。在医院获得性肺炎中，产β内酰胺酶细菌、耐甲氧西林的细菌明显增加；社区获得性肺炎除肺炎链球菌和流感嗜血杆菌外，还有军团菌、支原体、衣原体、病毒等。此外，免疫低下或免疫缺陷者的呼吸系统感染，则应重视特殊病原菌，如真菌、肺孢子菌及非典型分枝杆菌感染。由于至今尚未有治疗病毒的特效方法，故病毒感染性疾病的发病率未明显降低。目前，我国结核病患者人数居全球第二位，有肺结核患者500万，其中传染性者150万，而感染耐多药的结核分枝杆菌的患者可达17%以上。
3.吸入性变应原 随着我国工业化和经济的发展，特别是在都市，变应原的种类及数量增多，如地毯、窗帘的广泛应用使室内尘螨数量增多；宠物饲养（鸟、狗、猫）导致动物毛变应原增加；空调中的真菌；都市绿化的某些花粉孢子；有机或无机化工原料、药物及食品添加剂等。以致哮喘、鼻炎等变应性疾病患病率增加。二、呼吸系统疾病的诊断思路
周密、详尽的病史和体格检查是诊断的基础，胸部X线和胸部CT对诊断肺部病变具有特殊重要的作用，还应结合常规化验及其他特殊检查结果，进行全面综合分析，力求做出病因、解剖、病理和功能诊断。
1.病史 了解与肺部传染性疾病患者（如活动性肺结核）的密切接触史，对诊断十分重要；了解对肺部有毒物质的职业和个人史，如接触各种无机粉尘、有机粉尘、发霉的干草，吸入粉尘、花粉或进食某些食物时出现喷嚏、胸闷，剧烈运动后出现胸闷、气紧等，可提示肺部变应性疾病；询问吸烟史时，应有年包数的定量记载；是否曾使用可导致肺部病变的某些药物，如博来霉素、胺碘酮可引起肺纤维化，血管紧张素转化酶抑制剂可引起顽固性咳嗽，β受体阻滞剂可引起支气管痉挛等。
2.症状（1）咳嗽 常年咳嗽，秋、冬季加重提示慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病；发作性干咳，尤其是夜间规律发作，可能是咳嗽变异型哮喘；持续而逐渐加重的刺激性咳嗽伴有气促，则考虑特发性肺纤维化或支气管肺泡癌。（2）咳痰 痰的性状、量及气味对诊断有一定帮助。痰由白色泡沫或黏液状转为脓性多为细菌感染，大量黄脓痰常见于肺脓肿或支气管扩张，铁锈样痰可能是肺炎链球菌感染，红棕色胶冻样痰可能是肺炎克雷白杆菌感染；肺水肿时，则可能咳粉红色稀薄泡沫痰。（3）咯血 痰中带血是肺结核、肺癌的常见症状。咯鲜血多见于支气管扩张，也可见于肺结核、急性支气管炎、肺炎和肺血栓栓塞症。（4）呼吸困难 急性气促伴胸痛常提示肺炎、气胸和胸腔积液；左心衰竭可出现夜间阵发性呼吸困难；慢性进行性气促见于慢性阻塞性肺疾病、弥漫性肺纤维化；支气管哮喘发作时，出现呼气性呼吸困难，且伴有哮鸣音，缓解时可消失。（5）胸痛 胸痛伴高热，则考虑肺炎，肺癌侵及壁层胸膜或骨，出现隐痛，持续加剧，甚至刀割样痛。突然性胸痛伴咯血和（或）呼吸困难，应考虑肺血栓栓塞症。自发性气胸可在剧咳或屏气时突然发生剧痛。
3.体征 气管、支气管病变以干、湿啰音为主，肺部炎症有呼吸音性质、音调和强度的改变，特发性肺纤维化可在双肺出现吸气相高调爆裂音（Velcro啰音）；胸腔积液、气胸或肺不张可出现相应的体征，并可伴有气管的移位。
4.实验室和其他检查（1）血液检查 呼吸系统感染，中性粒细胞增加，还可伴有中毒颗粒；嗜酸性粒细胞增加提示过敏、曲霉菌或寄生虫感染，荧光抗体、对流免疫电泳、酶联免疫吸附试验（ELISA）等对病毒、支原体和细菌感染的诊断均有一定的价值。（2）抗原皮肤试验 哮喘的变应原皮肤试验阳性有助于变应体质的确定和相应抗原的脱敏治疗，对结核或真菌呈阳性的皮肤反应仅说明已受感染，并不能肯定患病。（3）痰液检查 痰涂片在低倍镜视野里上皮细胞<10个，白细胞>25个，为相对污染少的痰标本；定量培养菌量≥107cfu/mL可判为致病菌。反复做痰脱落细胞检查，有助于肺癌诊断。（4）胸腔积液检查和胸膜活检 常规胸液检查可明确渗出性或漏出性胸液；胸液的溶菌酶、腺苷脱氨酶、癌胚抗原的检查及染色体分析，有助于结核性与恶性胸液的鉴别；脱落细胞和胸膜活检对明确肿瘤或结核有诊断价值。（5）影像学检查 胸部X线透视配合正侧位胸片，可发现被心、纵隔等掩盖的病变，并能观察膈、心血管活动情况。高电压体层摄片和CT能进一步明确病变部位、性质及有关气道通畅程度。MRI对纵隔疾病和肺血栓栓塞症有较大的帮助。肺血管造影用于肺血栓栓塞症和各种先天性或获得性血管病变的诊断；支气管动脉造影对咯血有较好诊断价值。（6）纤维支气管镜和胸腔镜检查 纤维支气管镜（简称纤支镜）能深入亚段支气管，直接窥视黏膜水肿、充血、溃疡、肉芽肿、新生物和异物等，做黏膜的刷检或钳检，进行组织学检查；并可经纤支镜做支气管肺泡灌洗，灌洗液的微生物、细胞学、免疫学、生物化学等检查，有助于明确病原和病理诊断；胸腔镜已广泛应用于胸膜活检、肺活检。（7）放射性核素扫描 对肺区域性通气/灌注情况、肺血栓栓塞症和血液缺损及占位病变的诊断有帮助，正电子发射型计算机断层显像（PET）可以较准确地对<1cm的肺部阴影及肺癌纵隔淋巴结有无转移进行鉴别诊断。（8）肺活体组织检查 经纤支镜做病灶活检，可反复取材，有利于诊断和随访疗效；近胸壁的肿块等病灶，可在胸透、B超或CT引导下定位做经胸穿刺肺活检；对于肺部纵隔部位的肿物及肿大的淋巴结，亦可通过纤支镜，在CT引导下从气管或支气管腔内对肿物进行穿刺取材，必要时可做开胸肺活检。（9）超声检查 做胸腔积液及肺外周肿物的定位，指导穿刺抽液及穿刺活检。（10）肺功能检测 可了解疾病对肺功能损害的性质及程度。对某些肺部疾病的早期诊断具有重要价值，如慢性阻塞性肺疾病表现为阻塞性通气功能障碍，而肺纤维化、胸廓畸形、胸腔积液、胸膜增厚或肺切除术后均显示限制性通气功能障碍。测定通气与血流在肺内的分布、右心系统静脉血向左侧分流及弥散功能，有助于明确换气功能损害的情况，如特发性肺纤维化及弥散性肺泡癌的弥散功能损害尤为突出。三、呼吸系统疾病的诊治进展
随着科学技术和医学事业的发展，疾病的预防重于诊治，因而疾病的早期诊断十分重要。定期进行胸部X线摄片，对某些早期外周型肺癌的发现是有价值的。随着高分辨螺旋CT的广泛使用，对肺部小病灶的发现及诊断更准确。CT肺动脉造影已成为肺血栓栓塞症的一线诊断方法。PET对肺部阴影小病灶及纵隔淋巴结的定位，提供了更精确的方法。定期进行肺通气功能的检查将有助于诊断早期慢性阻塞性肺疾病，特别是对吸烟人群，人体体积描记仪能更全面发现肺功能的变化，强迫振荡技术更适宜对幼儿和老年人进行肺部功能测定。聚合酶链反应（PCR）技术的应用对肺结核、军团菌肺炎及支原体、肺孢子菌和病毒感染等的诊断有一定的价值。分子遗传学分析可确定遗传性α-1抗胰蛋白酶缺乏症、肺囊性纤维化等。
目前，我国已制定许多呼吸系统疾病（如慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺血栓栓塞症、间质性肺疾病、医院获得性肺炎、社区获得性肺炎等）的防治指南以规范、指导疾病的防治。
新一代的各种抗生素（如四代头孢菌素、新一代喹诺酮类、碳青霉烯类等）对产超广谱β内酰胺酶（ESBLs）的阴性杆菌具有更强的治疗作用。新型唑烷酮类及糖肽类抗生素对耐甲氧西林葡萄球菌的疗效与万古霉素相似，副作用更少。新一代的抗真菌药物，对各类真菌感染疗效更佳，副作用更少。
由于呼吸生理和重症监护医学包括仪器设备的创新，以及重症监护病房组织及管理系统的建立，特别是呼吸支持技术的发展与完善，极大地丰富了重症患者呼吸衰竭抢救的理论与实践，降低了病死率。各种通气模式的改进可对不同的病因引起的呼吸衰竭进行针对性的治疗。由于非创伤性面（鼻）罩通气的推广，将能预防一些疾病（如慢性阻塞性肺疾病、神经肌肉疾病）发展为呼吸衰竭，并使部分患者避免气管插管或切开。对睡眠状态的全套临床生理学检测和无创正压通气为睡眠呼吸障碍的诊断和治疗提供了全面的技术手段。
思考题
1.呼吸系统疾病发生的主要因素有哪些？
2.简述呼吸系统疾病常见的症状。第二章 急性气管-支气管炎
急性气管-支气管炎（acute tracheo-bronchitis）是由感染，物理、化学刺激或过敏等因素引起的气管-支气管黏膜的急性炎症。多为散发，无流行倾向，年老体弱者易感。临床主要症状为咳嗽和咳痰。常见于寒冷季节或气温突然变冷时，也可由上呼吸道感染迁延而来。【病因和发病机制】
1.感染 引起本病的病毒有腺病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒；细菌有流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、链球菌、葡萄球菌等。病毒和细菌可直接感染气管-支气管，也可先侵犯上呼吸道，继而引起本病。近年来由支原体和衣原体引起者逐渐增多。
2.物理、化学刺激 吸入冷空气、粉尘、刺激性气体或烟雾（如二氧化硫、二氧化氮、氨气、氯气、臭氧等）等。
3.过敏反应 常见过敏原包括花粉、有机粉尘、细菌蛋白质、真菌孢子及在肺内移行的钩虫、蛔虫的幼虫。【病理】
气管、支气管黏膜充血、水肿；纤毛细胞损伤、脱落；黏液腺体增生、肥大；并有淋巴细胞和中性粒细胞浸润。【临床表现】一、症状
起病较急，全身症状较轻，可有发热。初为干咳或咳少量黏液痰，随后，痰量逐渐增多，有时痰中带血，咳嗽和咳痰可延续2～3周才消失。如支气管痉挛可出现程度不等的胸闷、气急。全身症状不严重，发热常为低至中等度，多在3～5天后降至正常。二、体征
可无明显体征或两肺呼吸音粗糙，并可闻及散在的干、湿啰音，部位不固定，咳嗽后减少或消失。【实验室及其他检查】
1.血常规检查 白细胞计数和分类多无明显改变，少数细菌感染严重者白细胞总数和中性粒细胞增多。
2.痰液检查 涂片和培养可发现致病菌。
3.胸部X线检查 多数表现为肺纹理增粗，少数无异常发现。【诊断】
根据病史、症状和体征并结合外周血象和胸部X线检查结果做出诊断。痰液涂片和细菌培养等检查有助于病因诊断。【鉴别诊断】
1.流行性感冒 呼吸道症状较轻，全身中毒症状较重，如高热、全身肌肉酸痛、头痛、乏力等，常有流行病史，须根据病毒分离和血清学检查结果确诊。
2.急性上呼吸道感染 鼻咽部症状较为突出，咳嗽、咳痰一般不明显，肺部无异常体征，胸部X线正常。
3.其他疾病 还应与支气管肺炎、肺结核、支气管哮喘、肺脓肿、麻疹、百日咳等多种疾病进行鉴别。【病情评估】
关于预后，急性气管-支气管炎多数可痊愈，少数病情迁延，可发展为慢性支气管炎。【治疗】一、一般治疗
注意休息，多饮水。二、对症治疗
1.镇咳 咳嗽较剧无痰时，可选用氢溴酸右美沙芬等镇咳剂。但可待因等强力镇咳药不宜用于有痰的患者。痰稠不易咳出时，可用复方甘草合剂。
2.祛痰 常用祛痰药有溴己新、N-乙酰-L-半胱氨酸、盐酸氨溴索、强力稀化黏素等。
3.解痉、抗过敏 伴有胸闷、喘息等支气管痉挛者可选用氨茶碱、沙丁胺醇和马来酸氯苯那敏等药物。三、抗菌治疗
一般选用青霉素类、大环内酯类（罗红霉素、阿奇霉素等）、氟喹诺酮类（环丙沙星、左氧氟沙星等）、头孢菌素类等抗生素，多数患者口服即可，症状较重者肌肉注射或静脉滴注。【预防】
加强锻炼，增强体质，提高呼吸道的抵抗力，防止空气污染。清除鼻、咽、喉等部位的病灶。
思考题
1.简述急性气管-支气管炎的病因。
2.急性气管-支气管炎与流行性感冒如何鉴别？第三章 慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病第一节 慢性支气管炎
慢性支气管炎（chronic bronchitis）是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以慢性反复发作性的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。本病为我国的常见病、多发病，吸烟者的患病率高达10%～20%，远高于不吸烟者，北方患病率高于南方，大气污染严重的工矿地区患病率高于一般城市。【病因和发病机制】
本病的病因尚不完全清楚，可能是多种因素长期相互作用的结果。
1.吸烟 是最主要的发病因素。吸烟可导致支气管上皮纤毛变短、不规则，纤毛运动发生障碍；支气管杯状细胞增生，黏液分泌增加，气管净化能力减弱；支气管黏膜充血、水肿，黏液积聚，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、杀菌作用；平滑肌收缩，引起支气管痉挛，增加气道阻力。这些因素均会降低局部抵抗力，使支气管容易受到细菌、病毒的感染。
2.空气污染 空气中的刺激性烟雾和一些有害气体，如氯、二氧化氮、二氧化硫等能直接刺激支气管黏膜，并产生细胞毒作用。二氧化硫能刺激腺体分泌，增加痰量，二氧化氮可诱导实验动物的小气道阻3塞。空气中的烟尘或二氧化硫超过1000μg/m时，慢性支气管炎的发病显著增多。
3.感染 是慢性支气管炎发生、发展的重要因素。慢性支气管炎急性发作期呼吸道病毒感染的发生率为7%～64%。感染的病毒主要有鼻病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒及呼吸道合胞病毒。呼吸道上皮因病毒感染造成损害，又容易继发细菌感染，常见的细菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌和卡他莫拉菌。
4.其他 寒冷空气刺激呼吸道，引起呼吸道防御功能降低、支气管平滑肌收缩、局部血液循环障碍，有可能诱发慢性支气管炎急性发作。喘息型慢性支气管炎与过敏因素也有一定的关系。过敏反应造成支气管收缩痉挛、组织细胞损害和炎症反应，引起慢性支气管炎。慢性支气管炎的发生还可能有机体内在因素的参与：①自主神经功能失调，副交感神经功能亢进，气道反应增高。②年老体弱，呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱。③维生素A、维生素C等营养物质的缺乏，影响支气管黏膜上皮的修复功能。④遗传。【病理】
支气管黏膜上皮细胞变性、坏死、增生及鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、参差不齐或脱落，杯状细胞增生，黏膜下腺体增生肥大，黏液腺分泌亢进，浆液腺及混合腺相应减少，黏膜下炎性细胞浸润，毛细血管充血、水肿，并逐渐蔓延至周围组织。晚期，支气管平滑肌和气管周围纤维组织增生，肺细小动脉壁硬化，软骨退变、骨化，管腔狭窄或局部扩张、弹性减退，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。?【病理生理】
早期病变主要发生在内径<2mm的小气道，闭合气量可见增大，但常规肺功能检测大多正常。当炎症蔓延至较大的支气管时，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能测验，如最大通气量、第一秒用力呼气量、最大呼气中期流速均轻度减低。残气量轻度增加，但肺活量正常。【临床表现】一、症状
本病起病缓慢，病程较长，反复发作，病情逐渐加重。起初常在寒冷季节出现，晨起尤为显著，夏天自然缓解，以后可终年发病。
1.咳嗽 咳嗽的主要原因是支气管黏膜的充血、水肿及分泌物在支气管腔内的积聚。咳嗽的特征一般是白天程度较轻，早晨较重，临睡前出现阵发性咳嗽或排痰。
2.咳痰 常以清晨较多。痰液一般呈白色黏液或浆液泡沫状，黏稠不易咳出，量不多，偶可带血丝。在伴有急性呼吸道感染时，变为黏液脓性，同时症状加剧，痰量增多，黏稠度增加。
3.喘息 部分患者有喘息且伴有哮鸣音。早期无气促现象，随着病情发展，可伴有不同程度的气短或呼吸困难，并逐渐加重。二、体征
早期多无异常体征。急性发作期有时在肺底部可听到湿啰音和干啰音，为散在性，咳嗽后可以减少或消失。喘息型慢性支气管炎在咳嗽或深吸气后可听到哮鸣音，发作时有广泛湿啰音和哮鸣音，哮鸣音持续时间较长，不易完全消失。【并发症】
常见并发症有阻塞性肺气肿、支气管肺炎、支气管扩张。【实验室及其他检查】
1.胸部X线检查 可见两下肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，亦可无明显异常。
2.肺功能检测 闭合容量增加，最大呼气流速-容积曲线在75%和50%肺容量时，流量明显降低，说明有小气道阻塞。
3.血常规检查 细菌感染时白细胞计数及中性粒细胞比值增高。
4.痰液检查 可培养出致病菌，涂片可发现革兰阳性菌或革兰阴性菌，或大量中性粒细胞、破坏的杯状细胞。【诊断】
主要根据病史和症状。反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病等），诊断即可成立。如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线、肺功能等），亦可诊断。【鉴别诊断】
1.咳嗽变异型哮喘 以刺激性咳嗽为特征，灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽，常有家庭或个人过敏疾病史。对抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性可鉴别。
2.肺结核 活动性肺结核患者常有结核中毒症状或局部症状，如低热、乏力、盗汗、咯血等，X线检查可发现肺部病灶，痰结核菌检查阳性。老年肺结核的中毒症状不明显，常被慢性支气管炎的症状所掩盖，应特别注意。
3.支气管哮喘 起病年龄较轻，常有个人或家族过敏史，发病的季节性强，一般无慢性咳嗽、咳痰史，临床上以发作性喘息为特征，两肺满布哮鸣音。而喘息型慢性支气管炎多见于中、老年人，一般以咳嗽、咳痰伴发喘息及哮鸣音为主要表现，喘息在感染控制后多可缓解，但肺部哮鸣音可持续存在。
4.支气管扩张症 多继发于儿童或青年期麻疹、肺炎或百日咳后，有反复咳嗽、大量脓痰和咯血症状。肺下部一侧可听到部位固定的湿啰音，并可见杵状指（趾）。胸部X线检查常见肺下部肺纹理粗乱，病变严重者可见卷发状阴影。CT可清楚地显示扩张的支气管。
5.肺癌 多见于40岁以上长期吸烟者，咳嗽性质发生改变，出现刺激性干咳，持续性痰中带血，胸部X线检查肺部有块影或阻塞性肺炎，经正规抗菌治疗未能完全消散，应考虑肺癌的可能。痰脱落细胞、CT或纤维支气管镜检查一般可以明确诊断。
6.特发性肺纤维化 临床经过缓慢，开始仅有咳嗽、咳痰，偶有气短。听诊在胸部下后侧可闻爆裂音（Velcro啰音）。血气分析示动脉血氧分压降低，而二氧化碳分压可不升高。【病情评估】一、分型
分为单纯型和喘息型。单纯型主要表现为反复咳嗽、咳痰，不伴有喘息；喘息型除有咳嗽、咳痰外，尚伴有喘息、哮鸣音，其喘鸣在阵发性咳嗽时加剧，睡眠时明显。二、分期
根据病情进展，本病分为3期。
1.急性发作期 指在1周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧。
2.慢性迁延期 指有不同程度的“咳”“痰”“喘”症状，迁延1个月以上者。
3.临床缓解期 指经过治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量咳痰，保持2个月以上者。三、预后
部分患者病情可控制，且不影响工作和学习；部分患者有发展成慢性阻塞性肺疾病的趋势，甚至肺心病，则预后不良。【治疗】一、急性发作期及慢性迁延期
1.控制感染 抗生素的选择应根据感染的主要致病菌及感染的严重程度，必要时可进行药物敏感试验。常用的抗生素有氨苄西林、阿莫西林、头孢菌素类、喹诺酮类和新大环内酯类等，病情严重者须静脉、联合用药。
2.祛痰、镇咳 可用盐酸氨溴索30mg，每天3次，口服。溴己新、棕色合剂（又名复方甘草合剂）等均有一定的祛痰作用。除少数刺激性干咳外，一般不宜单纯采用镇咳药物，以免影响痰液排出，抑制呼吸中枢，加重呼吸道阻塞，使病情加重。
3.解痉、平喘 气喘者常选用解痉平喘药物，如氨茶碱、特布他林、沙丁胺醇、复方氯喘片等。如支气管扩张剂使用后效果不明显，气道仍有持续阻塞，必要时可试用糖皮质激素。
4.气雾疗法 生理盐水或祛痰药进行雾化吸入，或用超声雾化吸入，可稀释气管内的分泌物，有利于排痰。常用吸入型支气管扩张剂有特布他林、沙丁胺醇或异丙托溴铵。二、临床缓解期
免疫调节剂如卡介菌多糖核酸注射液、胸腺肽和必思添（克雷白杆菌提取的糖蛋白）等对预防继发感染、减少发作可能有一定的效果。【预防】
首先是戒烟。吸烟不仅是慢性支气管炎的重要发病原因，烟雾对周围人群也会带来危害。应改善环境卫生，做好个人保护，加强体育、呼吸和耐寒锻炼，增强体质，注意保暖，预防感冒。处理“三废”，消除大气污染，避免有害气体对呼吸道的刺激。
思考题
1.如何诊断慢性支气管炎？
2.慢性支气管炎和咳嗽变异型哮喘如何鉴别？第二节 慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种以持续存在的气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，主要累及肺部，也可引起肺外各器官的损害。但是积极的预防与有效的治疗，可延缓、减轻，甚至阻止病情的发展。
COPD是一种常见的呼吸系统疾病，患病率和病死率均居高不下。近年来对我国7个地区20245名成年人进行调查，COPD的患病率占40岁以上人群的8.2%。该病因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量，造成巨大的社会和经济负担，根据世界银行/世界卫生组织发表的研究，至2020年COPD将居世界疾病经济负担的第五位。【病因和发病机制】
1.吸烟 重要的发病因素，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。
2.职业粉尘和化学物质 接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可产生与吸烟类似的COPD。
3.空气污染 大气中的有害气体，如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染创造条件。
4.感染因素 与慢性支气管炎类似，感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。
5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。先天性α-抗胰蛋白酶缺乏多见于北欧血统1的个体。
6.氧化应激 许多研究表明，COPD患者的氧化应激增加，超氧阴离子、HO和一氧化氮（NO）等氧化物可直接作用并破坏许多生化大22分子，如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可破坏细胞外基质，促进炎症反应。
7.其他 如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等，都可能参与COPD的发生、发展。【病理】
支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大。各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主。炎症导致气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起气管结构重建、胶原含量增加及瘢痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。【病理生理】
在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积（FEV）、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常，但有些患者小气1道功能（直接小于2mm的气道）已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。随着病情进展，气道阻力增加，气流受限成为不可逆性。【临床表现】一、症状
本病起病缓慢，病程较长。其主要症状包括：
1.慢性咳嗽 随着病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。
2.咳痰 一般为白色黏液或浆液泡沫状，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作时痰量增多，可有脓性痰。
3.气短或呼吸困难 是COPD的典型症状。早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动，甚至休息时也感到气短。
4.喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。
5.其他 晚期可出现体重下降、食欲减退等。二、体征
早期可无异常，随着疾病进展出现以下体征：桶状胸，呼吸变浅，频率增快，语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降，呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿啰音和（或）干啰音。【并发症】
1.慢性呼吸衰竭 常在COPD急性加重时发生，可出现缺氧和二氧化碳潴留的表现。
2.自发性气胸 如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的紫绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑自发性气胸的可能，通过X线检查可以确诊。
3.慢性肺源性心脏病 由于长期COPD引起肺血管床减少及缺氧，使肺动脉痉挛、血管重建，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。【实验室及其他检查】
1.肺功能检测 判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重度评估、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。
2.胸部X线检查 COPD早期可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断的特异性不高，主要作为确定肺部并发症及排除其他肺部疾病之用。
3.胸部CT检查 不应作为COPD的常规检查。高分辨CT对有疑难病例的鉴别诊断有一定意义。
4.血气分析 对确定是否发生呼吸衰竭及其类型有重要意义。【诊断】
主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管扩张剂后第一秒用力呼气量/用力肺活量（FEV/FVC）<70%，即可1诊断。【鉴别诊断】
本病主要和支气管哮喘鉴别，见表3-1。表3-1 COPD与支气管哮喘鉴别表【病情评估】一、严重度分级 见表3-2。表3-2 COPD严重度分级二、分期
1.急性加重期 短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等。
2.稳定期 咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或较轻。【治疗】一、稳定期
1.戒烟，脱离污染环境。
2.扩张支气管（1）β受体激动剂 主要有沙丁胺醇和特布他林气雾剂，每次1002～200μg（1～2喷），定量吸入，疗效持续4～5小时，每24小时不超过8～12喷；沙美特罗、福莫特罗属长效β受体激动剂，每天仅需吸入2次。2（2）抗胆碱能药 主要有异丙托溴铵气雾剂，开始作用时间较慢，但持续时间长，维持6～8小时，剂量为40～80μg（每喷20μg），每天3～4次。噻托溴铵为长效抗胆碱药，作用长达24小时以上，吸入剂量为18μg，每天1次。（3）茶碱类药物 缓释型或控释型茶碱，0.2g，每天2次；或氨茶碱，0.1g，每天3次。
3.祛痰 常用药物有盐酸氨溴索30mg，每天3次；N-乙酰半胱氨酸0.2g，每天3次；或羧甲司坦0.5g，每天3次；稀化黏素0.3g，每天3次。
4.糖皮质激素的使用 长期规律吸入糖皮质激素较适用于FEV<50%预计值并且有临床症状及反复加重的COPD患者。联合吸1入糖皮质激素和长效β受体激动剂，比各自单用效果好，目前有布地2奈德加福莫特罗、氟替卡松加沙美特罗两种联合制剂。
5.长期家庭氧疗 应在Ⅳ级即极重度COPD患者应用，具体指征是：①PaO≤55mmHg或动脉血氧饱和度（SaO）≤88%，有或没有高碳22酸血症。②PaO55～60mmHg，或SaO<89%，并有肺动脉高压、心力22衰竭水肿或红细胞增多症（红细胞比积>55%）。一般是经鼻导管吸入氧气，流量1～2L/min，吸氧持续时间>15h/d。长期家庭氧疗的目的是使患者在静息状态下，达到PaO≥60mmHg和（或）使SaO升至90%。22二、急性加重期
1.控制感染 细菌感染是导致COPD急性加重最重要的原因，即使初期是由病毒感染引起，亦很快因并发细菌感染而加重病情，故临床选择敏感抗生素是极为重要的措施。治疗应根据COPD严重程度及相应的细菌分层情况，结合当地常见致病菌类型及耐药流行趋势和药敏情况尽早选择敏感抗生素。如对初始治疗方案反应欠佳，应及时根据细菌培养及药敏试验结果调整抗生素。
2.扩张支气管 短效β受体激动剂较适用于COPD急性加重期的2治疗。若效果不显著，建议加用抗胆碱能药物（如异丙托溴铵、噻托溴铵等）。对于较为严重的COPD加重者，可考虑静脉滴注茶碱类药物。
3.控制性氧疗 是住院患者的基础治疗。无严重合并症患者氧疗后易达到满意的氧合水平（PaO>60mmHg或SaO>90%）。但吸入氧22浓度不宜过高，需注意可能发生潜在的二氧化碳潴留及呼吸性酸中毒。
4.糖皮质激素的使用 住院患者宜在应用支气管扩张剂基础上，口服或静脉滴注糖皮质激素，口服泼尼松30～40mg/d，连续7～10天后逐渐减量停药。也可以静脉给予甲泼尼龙40mg，每天1次，3～5天后改为口服。
5.祛痰 溴己新8～16mg，每天3次；盐酸氨溴索30mg，每天3次。【预防】
主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素及增强机体免疫力。戒烟是预防COPD最重要也是最简单易行的措施。控制职业和环境污染，积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染。流感疫苗、肺炎链球菌疫苗等对防止COPD患者反复感染可能有益。加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。此外，应定期对高危因素的人群进行肺功能检测，以尽可能早期发现COPD并及时予以干预。
思考题
1.临床上如何诊断COPD？
2.COPD如何分级？
3.COPD与支气管哮喘如何鉴别？
试读结束[说明：试读内容隐藏了图片]