作者：王冉,赵建芬,耿春红
出版社：科学技术文献出版社
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内科疾病护理试读：
前言
护理工作是医疗工作的重要组成部分，现代医学发展日新月异，护理工作也更趋多元化，护理模式、护理观念不断更新，“以人为中心”的整体护理理念深入人心。随着人们健康观念与健康需求不断增加，护理工作者被赋予了更艰巨的任务。为了培养更多的合格护理人员，提高现有护理工作人员的业务水平，我们特组织各科有丰富临床经验的一线人员编写了这套“临床疾病护理丛书”。本丛书从临床实用的角度出发，给临床护理医师提供了一套清晰明了的护理指导，使其能更好地掌握各科疾病的护理知识，提高专业技能，在理论知识与临床实践中架设了一座桥梁。
本套丛书共十册，即《内科疾病护理》《外科疾病护理》《妇产科疾病护理》《儿科疾病护理》《骨科疾病护理》《精神科疾病护理》《急诊护理》《临床基础护理》《介入治疗与护理》《手术室护理》。各册不仅阐述了各科的基础护理技术，并在此基础上对各科多种常见疾病做了护理论述。针对各常见疾病的护理其先略述疾病病因、病理及临床特点，然后列举常见护理问题，再针对各护理问题列出相关护理目标，最后做出相应护理措施。全书条理清晰，重点突出，简洁实用。本套丛书旨在提高临床护理医师的护理水平和能力，是住院护理医师、基层医护工作者、高等院校护理专业学生常备的参考书。第一章 呼吸系统第一节 一般护理常规
1.严密观察病情变化。定时观测体温、脉搏、呼吸、血压、神志等生命体征的变化，有否感染性疾病所致全身毒性反应，如畏寒、发热、乏力、食欲减退、体重减轻、全身衰竭等，以及本系统疾病的局部表现如咳嗽、咯痰、咯血、哮喘、胸痛等。
2.给予高蛋白、高热量、多维生素易消化饮食。高热和危重患者，给流质或半流质饮食。
3.注意口腔卫生，既可防止呼吸道感染，又可去除呼吸异味。痰具用消毒液浸泡或煮沸消毒。
4.生活要有规律，注意劳逸结合，保证适当休息。
5.危重患者应绝对卧床休息，患者在恢复期可下床适当活动。
6.注意病室空气要流通，每日通风2次，每次15～30分钟，但避免对流。空气消毒每日1次，每月1次监测空气污染情况和消毒效果。
7.当患者需进行支气管造影、纤维支气管镜窥视、胸腔穿刺、胸腔测压抽气、胸膜活检等检查时做好术前准备、术中配合、术后护理。
8.若患者出现呼吸困难时应给予氧气吸入。护士应掌握给氧的方法，遵医嘱调节氧流量。
9.呼吸衰竭患者如出现兴奋、烦躁、谵妄时应慎用镇静药，禁用吗啡和地西泮等巴比妥类药，以防抑制呼吸中枢。
10.留取痰液、脓液、血液标本时按常规操作。取样要新鲜，送验要及时，标本容器要清洁干燥。
11.做好卫生宣教工作，积极宣传预防呼吸系统疾病的措施，科学讲解吸烟对人体的危害。指导患者进行体育锻炼，劝告患者注意保暖，预防感冒。
12.备好一切抢救物品和药品。（王冉）第二节 急性上呼吸道感染
一、概念
急性上呼吸道感染是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。
二、病因及发病机制
急性上呼吸道感染有70%～80%由病毒引起。主要有流感病毒（甲、乙、丙）、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒、风疹病毒等。细菌感染可直接或继病毒感染之后发生，以溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎球菌和葡萄球菌等。偶见革兰阴性杆菌。其感染的主要表现为鼻炎、咽喉炎或扁桃体炎。
当有受凉、淋雨、过度疲劳等诱发因素，使全身或呼吸道局部防御功能降低时，原已存在于上呼吸道或从外界侵入的病毒或细菌可迅速繁殖，引起发病，尤其是老幼体弱或有慢性呼吸道疾病如鼻旁窦炎、扁桃体炎者，更易罹病。鼻腔及咽黏膜充血、水肿、上皮细胞破坏，少量单核细胞浸润，有浆液性及黏液性炎性渗出。继发细菌感染后，有中性粒细胞浸润，及大量脓性分泌物。
三、临床特点
鼻塞、流涕、咽痛、轻咳、声嘶。本病全年皆可发病，冬春季节多发，多数为散发，但在气候突变时流行。
四、护理问题
1.体温过高 与病毒和（或）细菌感染形成致热原，引起体温调节中枢失调有关。
2.舒适的改变 与感染发热引起颅内血管扩张而致头痛有关。
3.体液不足 与退热后出汗，消化功能减退，呼吸加快等体液消耗有关。
4.潜在并发症 如中耳炎、支气管炎、风湿病、心肌炎等。
五、护理目标
1.解除高热，缓解躯体不适。
2.补充体液，维持机体代谢需要。
3.预防并发症，增强体质。
六、护理措施（一）常规护理
1.休息 高热时应卧床休息，保持室内空气新鲜、安静、舒适。
2.饮食 易消化、高热量、高维生素、流质或半流质饮食。
3.必要时建立静脉通路。（二）专科护理
1.高热 可行物理降温，必要时药物降温，注意保持口腔清洁，退热出汗时应及时补充体液，并擦身换衣，防止虚脱和受凉。
2.缓解躯体不适，针对不同症状进行对症处理。（1）咽痛、声嘶：用淡盐水漱口或含消炎片。（2）鼻塞、流涕：可用滴鼻净。（3）头痛：给予解热镇痛剂。
3.适当补充液体。（三）病情观察
1.观察体温变化，随时观察体温及其他生命体征的变化。
2.注意有无并发症的发生。（四）健康指导
1.环境应适宜，经常通风，保持室内空气新鲜。
2.疾病流行季节，应尽量少去公共场所。
3.积极参加体育锻炼，增加机体抵抗力和耐寒能力。
4.避免受凉、淋雨，过度劳累。
5.保持身心愉快。（王冉）第三节 慢性支气管炎
一、概述
慢性支气管炎（简称慢支）是指感染或非感染因素引起的气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
二、病因及发病机制
慢性支气管炎的发病机制极为复杂，迄今仍有许多因素还不够明了，往往是多种因素长期相互作用的综合结果，一般认为与以下因素有关。
1.大气污染 化学气体如二氧化硫、二氧化氮、氯、臭氧等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用，接触有毒气体的工人，其慢性支气管炎的发病率较无接触史者为高。
2.感染 呼吸道感染是慢性支气管炎发病和病情加剧的另一个重要因素。有人统计首次发病有感冒病史者占56%～80%，上呼吸道感染诱发慢性支气管炎急性发作的占65.4%。慢性支气管炎急性发作期分离出的病毒有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损伤，有利于细菌感染。引起本病发生和反复发作的主要病原菌是肺炎球菌、流感嗜血杆菌等。肺炎支原体感染也是引起慢性支气管炎急性发作的常见病原体之一。
3.吸烟 现今公认吸烟为慢性支气管炎最主要的发病因素。纸烟中含焦油、尼古丁和氰氢酸等多种有毒化学成分，这些有毒的物质使支气管上皮纤毛变短，不规则，纤毛运动发生障碍，降低了局部抵抗力，削弱吞噬细胞的吞噬、灭菌作用，也可引起支气管痉挛，增加气道阻力，黏液分泌增多，呼吸道净化功能减弱，从而容易造成细菌感染。大量统计资料表明吸烟量越大、吸烟时间越长、发病率越高。吸烟者慢性支气管炎的发病率比不吸烟者高2～8倍，戒烟可使病情减轻。
4.过敏因素 空气中的一些过敏物质如尘螨、细菌、真菌、花粉等引起过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而导致慢性支气管炎的发生。喘息型慢支患者往往有过敏史，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，在患者痰液中嗜酸性粒细胞数量、组胺含量以及血清中IgE水平等均有增高，说明了慢性支气管炎的发生与过敏因素有关。
5.气候 根据国内许多不同气候条件地区的调查，高寒山区较平原地区发病率高，北方较南方发病率高，感冒的发生和慢性支气管炎的病情加重与平均气温低、气温日差大等有密切关系。寒冷，特别气温骤降时可造成呼吸道局部小血管收缩、缺血、血循环障碍，支气管纤毛运动减弱，黏液分泌增加，使呼吸道防御功能下降，有利于病毒、细菌及其他病原体的停留、入侵与繁殖。
6.呼吸道局部防御及免疫功能减低 正常人呼吸道具有完善的防御功能，对吸入的空气具有过滤、加温和湿润作用；黏膜的纤毛运动、咳嗽反射能净化或排除异物和过多的分泌物；细支气管和肺泡中的巨噬细胞吞噬和消灭入侵细菌；呼吸道分泌物中存在的分泌性免疫球蛋白A，有抗病毒抗细菌的作用。因此，正常情况下，下呼吸道能始终保持无菌状态。全身或呼吸道局部防御及免疫功能减退，可为慢性支气管炎的发病提供内在条件。老年人慢性支气管炎的发病率高，与老年人呼吸道防御功能退化、单核吞噬细胞系统功能衰退、喉头反射减弱、肾上腺皮质激素分泌减少等有关。
7.其他 自主神经功能衰退，也可能是本病的一个内因，大多数患者有自主神经功能失调现象，部分患者的副交感神经功能亢进，气道反应性较正常人增强，微弱的外来刺激即可引起支气管痉挛，分泌物增多。
营养对支气管炎也有一定影响，如果维生素缺乏，将导致机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加，如果维生素A缺乏，可使支气管黏膜的柱状上皮细胞及黏膜的修复功能减退，溶菌酶活力降低，而易患慢性支气管炎。
三、临床特点
咳嗽、咯痰、喘息及反复发作。初期症状轻微，在寒冷季节，吸烟、劳累、感冒后可引起急性发作或症状加重。重症患者四季不断发病，在冬春季节加剧，早晚加重。
1.咳嗽 一般晨起时咳嗽加重，白天较轻，睡眠时有阵咳或排痰。
2.咯痰 痰为白色黏液或浆液泡沫性，偶可带血，急性发作伴有细菌感染时，则变为黏液脓性，咳嗽和痰量也增加。起床后或体位变动可刺激排痰，故清晨排痰较多。
3.喘息或气喘 喘息性慢性支气管炎有支气管痉挛，可引起喘息。并发阻塞性肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。重者休息时亦气喘，生活无法自理。
四、护理问题
1.低效性呼吸型态 与气道阻塞所致呼吸困难有关。
2.清理呼吸道无效 与痰液过多黏稠，咳嗽无力有关。
3.气体交换障碍 与肺组织弹性降低，肺有效呼吸面积减少，残气量增加有关。
4.潜在的呼吸衰竭 与慢性支气管炎反复感染发展成阻塞性肺气肿，肺组织的破坏不可逆，以致出现低氧血症，高碳酸血症，最终发展成呼吸衰竭有关。
五、护理目标
1.改善呼吸困难。
2.维持正常营养。
3.避免并发症发生。
4.消除消极情绪。
5.增进自我护理能力和保健知识，减少疾病复发。
六、护理措施（一）常规护理
1.环境 保持室内空气新鲜，流通，安静，舒适，温湿度适宜。
2.休息 急性发作期应卧床休息，取半卧位。
3.给氧 持续低流量吸氧。
4.饮食 给予高热量、高蛋白、高维生素易消化饮食。
5.建立静脉通路。（二）专科护理
1.解除气道阻塞，改善肺泡通气 及时清除痰液，神志清醒患者应鼓励咳嗽，痰稠不易咯出时，给予雾化吸入或雾化泵药物喷入，减少局部瘀血水肿，以利痰液排出。危重体弱患者，定时更换体位，叩击背部，使痰易于咯出，餐前应给予胸部叩击或胸壁震荡。方法：患者取侧卧位，护士两手手指并拢，手背隆起，指关节微屈，自肺底由下向上，由外向内叩拍胸壁，震动气管，边拍边鼓励患者咳嗽，以促进痰液的排出，每侧肺叶叩击3～5分钟。对神志不清者，可进行机械吸痰，需注意无菌操作，抽吸压力要适当，动作轻柔，每次抽吸时间不超过15秒，以免加重缺氧。
2.合理用氧减轻呼吸困难 根据缺氧和二氧化碳潴留的程度不同，合理用氧，一般给予低流量、低浓度、持续吸氧，如病情需要提高氧浓度，应辅以呼吸兴奋剂刺激通气或使用呼吸机改善通气，吸氧后如呼吸困难缓解、呼吸频率减慢、节律正常、血压上升、心率减慢、心律正常、发绀减轻、皮肤转暖、神志转清、尿量增加等，表示氧疗有效。若呼吸过缓，意识障碍加深，需考虑二氧化碳潴留加重，必要时采取增加通气量措施。
3.咳嗽、咯痰的护理 观察痰液的颜色是否为白色或脓性痰，及时送检新鲜痰液，做培养及药物敏感试验，选用有效抗生素。（三）病情观察
1.严密观察生命体征变化，备好各种抢救物品及药品，随时与医生取得联系。
2.观察呼吸困难、发绀的程度。
3.观察止咳祛痰药物及抗感染药物的疗效及不良反应。
4.观察有无发热，准确记录出入量。
5.观察有无阻塞性肺气肿、肺动脉高压、肺源性心脏病的发生。（四）保健指导
1.鼓励患者要树立治疗信心，主动配合，坚持治疗，并督促协助患者按医嘱服药。
2.鼓励患者坚持锻炼，提高耐寒能力与机体免疫力，注意保暖，避免受凉，预防感冒。
3.向吸烟患者宣传吸烟的危害，积极戒烟，注意改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体等诱发因素对呼吸道的影响。
4.鼓励患者多饮水。除补充机体每日需要量外，须根据体温，痰液黏稠度，丧失的水分，估计每日水分补充量，使痰液稀释，易于排出。保证每日摄入量在1.5～2L。（王冉）第四节 支气管扩张症
一、概念
支气管扩张症是由于支气管及其周围肺组织的慢性炎症和阻塞，导致气管管腔扩张和变形的慢性支气管化脓性疾病。
二、病因及发病机制
1.没有明确病因的支气管扩张称为特发的支气管扩张或通常所指的支气管扩张症。由于儿童期感染引起的支气管扩张减少，遗传免疫原因和系统性疾病引起的支气管扩张相对增多。总体来说，支气管扩张的发生可归结于下面两个因素：①感染的持续刺激；②气管阻塞、支气管引流功能损害和防御功能的缺损。两种因素可以同时存在，互为因果。一般来说，支气管扩张的病程是进行性发展的，Cole在1984年提出了恶性循环（vicious circle）假说，认为感染或定植的细菌触发气管上皮的炎症反应，释放炎症介质和酶，持续的慢性炎症反应引起支气管壁和肺组织的损伤，破坏气管纤毛上皮的清洁功能，进一步加重感染和细菌定植，形成一个周而复始的恶性循环。现在认为支气管扩张的炎症反应以中性粒细胞在支气管腔的募集和中性粒细+胞、单核细胞和CD细胞的组织浸润为特征，中性粒细胞的募集由4促炎因子IL-1b、IL-8、TNF-α，LTB介导，内皮素-1上调黏附分子4CD和CD在中性粒细胞表面的表达，促进中性粒细胞作用于血管18llb内皮，活化的中性粒细胞释放弹性蛋白酶，破坏气管纤毛的摆动功能，刺激黏液腺分泌，损伤呼吸道黏膜。
2.支气管扩张可以弥漫性发生于双侧肺脏的多个肺段，也可以局限于一个部位，多发生于引流不畅的肺段，一般来说多发生于下叶，而且以左肺下叶和舌叶最为常见，推测可能是左肺下叶受心脏和大血管的压迫，加上左侧支气管较右侧支气管细长，引流较差。舌叶支气管开口与左下叶支气管开口相邻，后者炎性分泌物常累及前者，因此左下叶与舌叶支气管扩张常同时存在。发生于上叶的支气管扩张多出现于肺结核后的纤维收缩，由于引流较好，一般以咯血多见而少有脓性痰。支气管扩张在病理形态可分为：①柱状支气管扩张；②静脉曲张状支气管扩张；③囊状支气管扩张。显微镜下的改变为支气管壁增厚、支气管黏膜表面溃疡形成，纤毛柱状上皮细胞鳞状化生或萎缩，支气管壁弹力组织、肌层以及软骨等遭受破坏，由纤维组织代替，管腔扩大，常有脓性的分泌物，远端的外周气管被分泌物阻塞和纤维化。支气管周围组织呈炎症改变，相应的肺组织可以表现为支气管肺炎、小脓肿或小叶不张。供血的支气管动脉常扩张，并可以和肺动脉终末支吻合，形成血管瘤。
3.支气管扩张症呼吸功能的改变取决于病变的范围及性质，病变局限者，呼吸功能测定可在正常范围，柱状扩张对呼吸功能的影响较轻微；支气管囊状扩张病变范围广泛时，可并发阻塞性肺气肿及支气管周围肺纤维化，表现为以阻塞性为主的混合性通气功能障碍，引起低氧血症和高碳酸血症。病情进一步发展，肺毛细血管广泛破坏，肺循环阻力增加可并发肺源性心脏病，甚至心力衰竭。
三、临床特点
长期咳嗽，咯大量脓性臭味痰，伴间断咯血为三大主要症状。此外，呼吸道的反复感染、发热、胸痛，亦是较常见的临床表现。
1.慢性咳嗽伴大量脓痰 痰量与体位改变有关，如晨起或入夜卧床时咳嗽、痰量增多。呼吸道感染急性发作时，黄绿色脓痰明显增多。有厌氧菌混合感染时痰有恶臭。
2.反复咯血 大多数患者有反复咯血表现，量不等，可为痰中带血、小量或大量咯血，与病情程度有时不一致。有些患者因反复咯血，平时无咳嗽、脓痰等呼吸道症状。
3.继发肺部感染 支气管引流不畅，痰不易咳出，可感到胸闷不适。炎症扩散到病变周围的肺组织，出现全身毒血症状如高热、纳差、盗汗、消瘦、贫血等。
四、护理问题
1.清理呼吸道无效 与痰多、黏稠、咳嗽无力、咳嗽方式无效有关。
2.营养失调 低于机体需要量，与肺部反复感染使机体消耗增加和食欲不振，不能正常摄入营养有关。
3.有窒息的危险 与痰液黏稠、大咯血有关。
4.焦虑 与疾病迁延、个体健康受到威胁有关。
五、护理目标
保持较好的身心状态，正确进行体位引流，清除痰液。摄入足够营养，补充机体消耗，预防和控制感染，防止病情进展及并发症的发生。
六、护理措施（一）常规护理
1.心理护理 以尊重、亲切的态度，多与患者交谈，了解患者心理状态，解除焦虑情绪，使患者情绪稳定。
2.补充营养 以摄入高热量、高蛋白、高维生素饮食，发热患者给予高热量流质饮食，多饮水，每日饮水量在1.5～2L。做好口腔护理，以除口臭，增进食欲，减少呼吸道感染机会。（二）专科护理
1.指导患者有效咳嗽 患者取舒适体位，先行5～6次深呼吸，而后于深呼气末保持张口状，连续咳嗽数次使痰到咽部附近再用力将痰排出；或患者取坐位，两腿上置一枕头顶住腹部，咳嗽时身体前倾，头颈屈曲，张口咯痰将痰液排出。应用一次性痰杯，及时倾倒痰液。
2.采取不同的体位引流 依病变部位不同，采取相应的体位，使病变部位处于高处，引流支气管开口向下。同时辅以拍背，以借重力作用使痰液流出。每次15～20分钟，每日2～3次。引流完毕，擦净口周的痰液，给予漱口，并记录排出的痰量和性质，必要时送检。引流宜在饭前进行，以免引流致呕吐。痰液黏稠者可先进行雾化吸入以提高引流效果。
3.大咯血的护理 让患者取头低脚高位轻叩背部，立即用手指套上纱布将咽喉、鼻部血块清除，如果效果不明显，可使用张口器将舌牵出，清除积血，或迅速用鼻导管接吸引器插入气管内抽吸，将呼吸道分泌物和血流吸出，严重者立即气管插管或气管切开，以吸净积血，保持呼吸道通畅。气管内血块清除后，患者自主呼吸未恢复，应行人工呼吸，给高流量吸氧或遵医嘱应用呼吸中枢兴奋剂及止血药物等。被血污染的衣物应及时更换，血液和痰液及时倾倒，避免发生不良刺激。
4.遵医嘱应用抗生素和酶制剂 给予超声雾化吸入，以稀释痰液，痰液黏稠无力咳出者，可经鼻腔吸痰，每次吸引时间不超过15秒，两次抽吸时间一般在3分钟以上。（三）病情观察
1.观察咳嗽的性质，痰的颜色、量、性质，痰液静置数小时后是否分层。
2.观察咯痰量，止血药物的作用及不良反应。
3.密切观察窒息的表现，如出现咯血不畅、烦躁不安、面色苍白、胸闷气促、冷汗、呼吸浅促等应及时与医生联系，以便抢救。（四）健康指导
1.支气管扩张症的发生与呼吸道感染、支气管阻塞密切相关，因此必须向患者及家属宣传预防呼吸道感染的重要性。指导患者正确认识、对待疾病，积极配合治疗。
2.及时治疗上呼吸道慢性病灶，避免受凉，减少刺激性气体吸入，吸烟者应戒烟。
3.注意口腔卫生，既可防止呼吸道感染，又能除去呼吸臭味。
4.培养患者自我保健意识和能力，学会自我检测病情，掌握体位引流。有肺气肿者，应鼓励和指导其进行适当的呼吸运动锻炼，促进呼吸功能改善，恢复肺功能。
5.生活起居要有规律，注意劳逸结合，保证适当休息。
6.加强营养，保证每日所需，以增加机体抵抗力。（王冉）第五节 支气管哮喘
一、概念
支气管哮喘是一种以嗜酸性粒细胞和肥大细胞反应为主的气管变应性炎症和气道高反应性为特征的疾病，导致易感染者发生不同程度的可逆性广泛性气管阻塞的症状。
二、病因及发病机制
发病机制相当复杂。大多认为哮喘与变态反应、气管炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。
1.变态反应学说 具有特异性体质的人接触外源性过敏原后，即产生特异性IgE抗体，并结合于肥大细胞和嗜酸性粒细胞表面，当该种过敏原再次进入体内时，即与特异性IgE抗体结合形成桥联，激活肥大细胞脱颗粒，释放出各种炎性介质，包括组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF）、中性粒细胞趋化因子、白三烯（LTS）、前列腺素（PGS）、血栓素A（TXA）、血小板激活因子（PAF）和腺苷等，22引起气管平滑肌收缩和气管阻塞。继而嗜酸性粒细胞、中性粒细胞及血小板聚集和浸润，导致气管产生变应性炎症，此为速发性哮喘反应（IAR），几乎可在吸入过敏原的同时发生，15～30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。
2.气管炎症学说 气管炎症是所有哮喘的发病基础。气道反应性是指气管对各种化学、物理或药物刺激的收缩反应。气道高反应性（AHR）是指气管对正常不引起或仅引起轻度应答反应的刺激物出现过度的气管收缩反应。气道高反应性是哮喘的重要特征之一。气管炎症是导致气道高反应性最重要的机制之一，当气管受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与、气管上皮和上皮内神经的损害等而导致AHR。有认为，气管基质细胞内皮素（ET）的自分泌及旁分泌，以及细胞因子特别是TNF-α与内皮素相互作用在AHR的形成上有重要作用。此外，AHR与β肾上腺素能受体功能低下、胆碱能神经兴奋性增强和非肾上腺素能非胆碱能神经（NANC）的抑制功能减弱有关。病毒性呼吸道感染、冷空气、SO、干燥空气、低渗和高渗溶液等理化因素刺激均可使气道反应性2增高。气道高反应性程度与气管炎症密切相关，但两者并非等同。气道高反应性目前已公认是支气管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现气道高反应性者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、过敏性鼻炎、支气管扩张、热带肺嗜酸性粒细胞增多症和过敏性肺泡炎等患者也可出现，所以应该全面地理解AHR的临床意义。
3.神经因素 支气管的自主神经支配很复杂，除以前所了解的胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还存在非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。支气管哮喘与β肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α肾上腺素能神经的反应性增加。NANC神经系统又分为抑制性NANC神经系统（i-NANC）及兴奋性NANC神经系统（e-NANC）。i-NANC是产生气管平滑肌松弛的主要神经系统，其神经递质尚未完全阐明，可能是血管活性肠肽（VIP）和（或）组胺酸甲硫胺。VIP具有扩张支气管、扩张血管、调节支气管腺体分泌的作用，是最强烈的内源性支气管扩张物质，而气管平滑肌的收缩可能与该系统的功能受损有关。e-NANC是一种无髓鞘感觉神经系统，其神经递质是P物质，而该物质存在于气管迷走神经化学敏感性的C类传入纤维中。当气管上皮损伤后暴露出C纤维传入神经末梢，受炎症介质的刺激，引起局部轴突反射，沿传入神经侧索逆向传导，并释放感觉神经肽，如P物质、神经激肽、降钙素基因相关肽，结果引起支气管平滑肌收缩、血管通透性增强、黏液分泌增多等。
4.其他因素 药物能引起支气管哮喘，如阿司匹林、含碘造影剂等。阿司匹林引起哮喘的机制与花生四烯酸的代谢异常有关，其中合并有鼻息肉的部分患者被称为阿司匹林引起过敏-哮喘-鼻息肉三联征。运动也可导致哮喘发生，见于部分青少年哮喘患者，其哮喘症状发生在运动之后，也称为运动性哮喘，在寒冷天气户外跑步时最易发生，而热天游泳时不易发生。此外，月经、心理因素以及胃-食管反流等疾病也与部分患者哮喘的发生有关。
三、临床特点
本病特点是吸气性呼吸困难、咳嗽和喘鸣，常在夜间及凌晨发作，接触过敏原、病毒感染或情绪波动等可诱发或加重。能自行或经治疗后缓解。
四、护理问题
1.气体交换受损 与气管炎症和气道高反应性导致气管痉挛、狭窄有关。
2.清理呼吸道无效 与痰多且黏稠、气短、咳嗽无力有关。
3.体液不足 与液体摄入量减少，消耗丢失过多有关。
4.焦虑 与患者长期反复发作有关。
五、护理目标
1.消除紧张恐惧心理，促进身心健康。
2.减轻或终止哮喘发作。
3.增进自我护理能力和保健知识，预防再发作。
六、护理措施（一）常规护理
1.卧床休息，抬高床头使患者取半坐卧位。
2.饮食应给予低盐、高维生素清淡食物，禁食过敏性食物，如鱼、虾等，多饮水。
3.心理疏通，精神安慰，减轻患者精神紧张的心情。教会患者学会各种放松技术。
4.加强夜间巡视，保持室内温度相对恒定。（二）专科护理
1.遵医嘱补液纠正脱水和降低痰的黏稠度。
2.教会、鼓励患者缩唇呼吸或缓慢深呼吸，以改善通气量，缓解症状，利于排痰。
3.教会患者掌握深呼吸和有效咳嗽、咯痰的技巧，协助翻身拍背，促进痰液排出。
4.教会患者使用气雾吸入器 在哮喘的防治中，气雾剂占居最重要的地位，应教会患者正确使用气雾吸入器。方法：摘下盖子，摇晃吸入器；起立，深呼气；把吸入器放入嘴里或刚好放在嘴的前部，当开始吸气的同时，按下吸入器的顶部并继续慢慢吸气；屏气10秒，呼气。儿童可用储雾器进行吸入：将药物一次喷入储雾器中，然后深吸气并屏气10秒，将呼气到储雾器中，再次吸气，但不用再喷药。
5.改善通气，使用支气管舒张剂、激素等药物，蒸气氧疗，雾化吸入等治疗。并注意评估其效果及不良反应。（1）β兴奋剂：主要不良反应为偶有头痛、头晕、心悸、手指2震颤等，停药或坚持用药一段时间后症状可消失。药量过大可引起严重心律失常，甚至发生猝死。（2）茶碱类药物：主要不良反应是胃肠道、心脏和中枢神经的毒性反应。氨茶碱用量过大或静脉注射（滴注）速度过快可引起恶心、呕吐、头痛、失眠、心律失常，严重者可引起室性心动过速、癫痫样症状、昏迷，甚至心脏骤停。（3）激素吸入：主要不良反应为口咽部真菌感染、咳嗽和局部皮肤变薄等，应指导患者吸入激素后立即漱口、洗脸。静滴或口服激素时，应密切观察是否有消化道出血，监测血电解质，口服激素宜在饭后服用，以减少对胃肠道的刺激。（三）病情观察
1.观察生命体征及病情变化，观察痰的颜色、量、黏稠度，监测动脉血气分析结果、肺动脉指标。
2.观察有无伤风、鼻痒、咳嗽等哮喘的先兆症状，立即与医生取得联系采取措施。
3.观察呼吸困难的程度，有无窒息感、胸闷，不能平卧等呼吸、循环衰竭的表现。（四）健康指导
1.环境 保持空气流通、新鲜、温度及湿度适宜，可适当加大湿度，房间内不宜布置花草、地毯、避免接触和吸入刺激性气体，枕头不宜添塞羽毛，以免引起哮喘发作。
2.饮食指导（1）给低盐、高维生素等高营养的清淡饮食，减少过敏原、过敏物的接触。（2）多饮水，少食油腻食物，禁食过敏性的食物，如鱼、虾等。
3.日常活动（1）加强身体锻炼，提高御寒能力，如游泳、气功、太极拳等，注意生活规律，避免过度疲劳。（2）休息与活动的标准，告知患者呼吸平稳没有咳嗽或喘息，峰流速仪（PEFR）监测峰流值在80%～100%时可工作和活动，有咳嗽、喘息、胸闷或夜间被扰醒，峰流数值在60%～80%时尽量卧床休息，并且根据需要用药。（王冉）第六节 慢性呼吸衰竭
一、概念
呼吸衰竭是指由各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以及不能进行有效的气体交换，导致缺氧，伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。一般来说动脉血氧分压低于60mmHg，动脉血二氧化碳分压大于50mmHg，为呼吸衰竭。
二、病因及发病机制（一）病因
慢性呼吸衰竭常由慢性支气管—肺疾患所引起，如慢性阻塞性肺病、重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等，以慢性阻塞性肺病最常见。胸廓病变如胸部外伤、手术、广泛胸膜增厚、胸廓畸形等亦可导致慢性呼吸衰竭。（二）发病机制
缺氧和二氧化碳潴留的发生机制主要有：肺泡通气不足、通气量减少、通气/血流比例失调、气体弥散障碍、氧耗量增加及呼吸功增加。
1.肺泡通气不足 阻塞性肺病伴有肺部感染时，分泌物增多，气管阻塞加大，是肺泡通气不足的原因，结果必然使氧摄取减少，PaO下降，二氧化碳排除障碍致PaCO增高。22
2.通气/血流比例失调 正常情况下通气量为4L/min，肺血流量5L/min，其比值为0.8。慢性阻塞性肺病时，部分肺区由于肺泡壁毛细血管床总面积减少，血流灌注不足，使通气/血流比例增大，比值＞0.8，形成无效腔通气或称死腔样通气的结果是缺氧。有的肺区末梢细支气管阻塞、陷闭，通气/血流比例减少，比值＜0.8，虽有血流通过，但相当于动静脉分流，其结果也是缺氧，可见通气/血流比例失调总是导致缺氧。疾病早期可出现缺氧为主而无二氧化碳潴留，当病变发展到气管严重阻塞，肺泡通气量显著减少时，在缺氧的同时便伴有二氧化碳潴留。
3.弥散障碍 广泛组织破坏、间质水肿、肺泡内有渗出物等，都可使肺泡毛细血管膜增厚，使氧弥散力减低，影响氧进入血液导致PaO下降。由于二氧化碳弥散力强为氧的20倍，故弥散障碍不引起2PaCO增高。肺部病变使肺泡总面积减少至正常的50%以下时，即影2响气体弥散又可导致通气/血流比例失调。
4.氧耗量增加 肺胸疾病引起呼吸功能障碍使呼吸深度和频率增加，因而呼吸功必然增加，这是机体对缺氧的代偿机制，然而，随呼吸功增加氧耗量将显著增多，如正常平静呼吸时用于呼吸动作的氧耗量仅占全身氧耗的5%以下，当呼吸功显著增加（如严重哮喘发作）时氧耗可达25%～30%以上。其次高热、寒战、抽搐等均可使机体氧耗和二氧化碳产生增加。
以上4种因素常合并存在，但慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭主要是肺泡通气不足和通气/血流比例失调所致，而弥散障碍和氧耗量增加、呼吸功增加多为次要因素。
三、临床特点
1.呼吸困难 胸闷、发憋、呼吸费力、喘息等是患者最常见的主诉，并伴“三凹征”，中枢性呼吸衰竭呈现潮式、间歇或抽泣样呼吸。
2.发绀 是呼吸衰竭的主要表现。因通气不足或通气与血流比例失调所引起口唇、指甲、舌头的发绀。
3.精神神经症状 急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。慢性缺氧出现表情淡漠、反应迟钝、智力或定向障碍，逐渐出现头痛、多汗、烦躁、白天嗜睡、夜间失眠，严重者有谵妄、昏迷、抽搐、扑翼样震颤、视神经乳头水肿，重症者可因脑水肿、脑疝而死亡。
4.血液循环系统症状 早期血压升高、心率增快；晚期严重缺氧，酸中毒引起循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。二氧化碳潴留出现皮肤潮红、湿暖多汗。
四、护理问题
1.清理呼吸道无效 与痰液过多，痰液黏稠，咳嗽无力有关。
2.气体交换受损 与肺组织功能下降有关。
3.有受伤的危险 与缺氧、二氧化碳潴留导致的烦躁、意识障碍有关。
4.有感染的危险 与痰液潴留、肺的防御系统损害有关。
5.有皮肤完整性受损的危险 与缺氧、被动体位有关。
五、护理目标
通过各种护理措施，防止各种并发症的发生。
六、护理措施（一）常规护理
1.急性呼吸衰竭时要卧床休息，慢性呼吸衰竭代偿期可适当下床活动。
2.给予营养丰富，易消化的饮食。
3.给予持续低流量吸氧，流量为1～2L/min。
4.准确记录出入量，注意电解质紊乱。
5.做好皮肤护理，定时翻身，防止褥疮发生。（二）专科护理
1.对于烦躁不安或出现昏迷的患者要注意安全，必要时专人护理或加床档以防坠床。
2.病情危重者做好抢救准备，如吸痰器，气管切开，呼吸机等。
3.保持呼吸道通畅，促进痰液引流。（1）指导并协助患者进行咳嗽、咯痰。（2）指导并协助患者更换体位，给予拍背，每1～2小时翻身1次。（3）及时清除痰液，保持呼吸道通畅，以增加通气量，给不能咳嗽的患者经口鼻机械吸痰，建立人工气道，吸痰时注意无菌操作。
4.协助和指导患者取端坐位或半坐位，有利于呼吸。指导、教会病情稳定的患者缩唇，通过腹式呼吸时膈肌的运动和缩唇，促使气体均匀而缓慢的呼出，以增加肺的有效通气量，改善通气功能。
5.指导患者安排好适当的活动量，避免采取一切增加氧耗量的活动，以及安排合理、舒适的体位等，教会患者解决呼吸困难的办法。嘱呼吸困难明显的患者绝对卧床休息。
6.教会患者各种缓解焦虑的办法，以缓解呼吸困难，改善通气。（三）病情观察
1.按医嘱正确给药，密切观察其不良反应。
2.发现病情恶化，及时抢救，保证赢得抢救时间，提高抢救成功率。
3.密切观察痰的色、质、量，并正确留取痰液检查标本，发现变化及时与医生联系。（四）健康指导
1.向患者及其家属讲解疾病的发病机制、发展和转归，使患者理解康复保健的目的。
2.促进患者康复，延缓肺功能恶化，教会患者缩唇、腹式呼吸、体位引流、有效的咳嗽咯痰的技术。
3.遵医嘱正确用药，熟悉药物的剂量、用法和注意事项，指导家属合理的氧疗方法及注意事项。
4.增强体质，避免各种引起呼吸衰竭的诱因。教会患者预防上呼吸道感染的方法；鼓励患者加强营养，增强体质；避免吸入刺激性气体；避免日常生活中不良因素刺激；减少与感冒者接触，减少呼吸道感染的机会。
5.若痰液增多色变黄，咳嗽加剧，气急加重或出现神志改变等应尽早就医。（王冉）第七节 慢性肺源性心脏病
一、概念
慢性肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而使右心肥厚，扩大甚至发生右心衰竭的疾病。
二、病因及发病机制
肺心病的主要病因是慢性支气管炎及肺气肿，其次为肺结核、支气管哮喘和支气管扩张、尘肺、慢性肺间质疾病、胸廓与脊柱畸形、胸廓改形术后、胸膜纤维化、神经肌肉疾患、过度肥胖伴肺泡通气障碍、胸部放射治疗等致广泛性肺纤维化病变、结节病、硬皮病、播散性红斑狼疮、皮肌炎、特发性肺含铁血黄素沉着症、胸膜肥厚、多发性肺小动脉栓塞等。这些基础疾病常伴有低氧血症，目前认为缺氧是引起肺动脉高压的主要原因。
另外，慢性高原缺氧致肺血管长期收缩、睡眠呼吸暂停综合征、不明原因的肺动脉高压等，也是肺心病的病因。
以上病因中，慢性支气管炎及阻塞性肺气肿是最常见的原发病，由此引起的肺心病占80%以上。
1.肺动脉高压的形成（1）毛细血管床减损：肺血管面积减少的原因很多，当肺组织损毁时，血管随之减少或消失；肺纤维化时纤维组织压迫血管，限制毛细血管床面积；当肺间质有炎症时，炎症常波及邻近的肺动脉分支，引起动脉壁增厚、狭窄或纤维化；肺血管炎或栓塞性病变时，部分肺血管被阻塞；严重肺气肿时，肺泡胀大，肺泡壁破裂融合，形成大疱，肺泡壁之间毛细血管随之断裂，这是毛细血管床减少的最主要原因。当肺血管床总横断面积减少超过70%时，可使肺循环阻力增加，肺动脉压升高，如再有缺氧与酸中毒，肺动脉压力将明显升高。（2）血液黏度增加及血容量增多：肺功能障碍产生低氧血症，低氧血症促使骨髓造血功能亢进，出现继发性红细胞增多症，红细胞压积可超过55%～60%，此时血液的黏稠度明显增加，血流阻力因而明显增大，使肺动脉压增高。另外，低氧也可引起交感神经兴奋，从而使肾小动脉收缩，肾血流量减少，水钠潴留，血容量增大，肺内血流量也增多，肺动脉压升高。水钠潴留明显者，红细胞压积也可以不增加。（3）缺氧性肺小动脉痉挛：也是肺动脉高压形成的重要原因。在原发疾病如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等的发展过程中，由于肺功能降低，产生低氧血症与高碳酸血症。低氧血症使缩血管物质如前列腺素、白三烯等明显增多，致使肺小动脉发生痉挛，低氧还可使平滑肌兴奋—收缩耦联效应增强。高碳酸血症使肺动脉对缺氧更加敏感，肺小动脉的痉挛往往随着酸中毒的存在而加重，此时氢离子浓度不但对肺循环有直接加压作用，而且增加肺动脉对缺氧的敏感性。肺血管床的减少和缺氧、酸中毒对肺循环的综合作用使肺血管阻力和肺动脉压力按几何级数递增。但是如果能够解除缺氧和酸中毒两个因素，纵然解剖学因素不变，也可使肺压力明显降低。因此许多肺心病患者的肺循环改变在一定程度上是可逆的。
2.心脏负荷增加，心肌功能抑制 肺心病由于心肌氧张力减低，红细胞增多和肺血管分流，使左、右心室尤其是右心室负荷增加，右心室扩大，右室排血不完全，最后产生右心衰竭。一般认为肺心病是右心室受累的心脏病，但肺心病也有左心室损害。尸检证明，肺心病有左室肥大者占61.1%～90.0%。缺氧、高碳酸血症、肺部感染对心肌的损害，心输出量的增加及支气管肺血管分流的形成对左心室负担的增加以及老年人合并冠心病存在，均可使心脏功能受损加重。
3.多脏器损害 肺心病引起多脏器衰竭与低灌注、感染所致休克，炎症介质的释放，抗原抗体复合物形成，激活补体、释出C等活性3物质使中性粒细胞黏附于复合体，释出氧自由基而引起血管内皮严重损害，肺毛细血管内皮细胞受损使血中微聚物及血管壁活性物质难以清除，从而自左心室排出而引起全身器官损害，最后导致多脏器衰竭。
三、临床特点
其特点是肺循环阻力增高，肺动脉高压，以右心衰竭为主。疾病分功能代偿期和失代偿期。
1.功能代偿期 患者都有慢性咳嗽、咯痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难。体检示明显肺气肿表现，如桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小、甚至消失。听诊呼吸音低，可有干湿啰音。心音遥远，有时只能在剑突下听到。肺动脉区第二心音亢进，剑突下有明显心脏搏动，是病变累及心脏的主要表现。颈静脉可有轻度怒张，但静脉压并不明显增高。
2.功能失代偿期 肺组织损害严重引起缺氧、二氧化碳潴留，可导致呼吸衰竭和（或）心力衰竭。（1）呼吸衰竭：多见于急性呼吸道感染后。缺氧早期主要表现为发绀、心悸和胸闷等。病变进一步发展时发生低氧血症，可出现各种精神神经障碍症状，称为肺性脑病。（2）心力衰竭：亦多发生在急性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭，以右心衰竭为主，可出现各种心律失常。此外，由于肺心病是以心、肺病变为基础的多脏器受损害的疾病，因此在重症患者中，可有肾功能不全、弥散性血管内凝血、肾上腺皮质功能减退所致面颊色素沉着等表现。
四、护理问题
1.气体交换受损 与肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，导致通气/血流比例失调有关。
2.清理呼吸道无效 与支气管黏膜充血、水肿、防御功能降低有关。
3.心输出量减少 与心功能不全有关。
4.潜在并发症 肺性脑病、消化道出血。
五、护理目标
1.保持呼吸道的通畅，呼吸困难缓解。
2.去除或减轻身心不适，无并发症发生。
六、护理措施（一）常规护理
1.卧床休息，根据病情选择适当的体位，如半卧位，可减少心脏负荷和肺灌注量，仰卧位可增加静脉回流，促进利尿。
2.注意提供富有纤维素，清淡易消化的低钠饮食，防止便秘和加重心脏负担。
3.心理护理 关心和体贴患者给予心理支持，生活上多关心照顾，细心护理，减少情绪波动，以免加重心力衰竭。
4.准确记录出入量，做好口腔、皮肤和生活护理。（二）专科护理
1.及时清除痰液，鼓励患者深呼吸及有效咳嗽，经常变换体位，叩击背部或遵医嘱雾化吸入等措施使痰易于咯出。
2.送检痰标本作药敏试验，选用有效抗生素，遵医嘱给予祛痰、镇咳、解痉平喘及利尿药物，注意药物的毒性反应。
3.根据病情限制输液量，控制输液速度，及时采集血清标本、测定电解质，维持体液及酸碱的平衡。
4.根据缺氧和二氧化碳潴留的程度合理用氧，一般给予持续低流量吸氧。（三）病情观察
1.观察患者的生命体征、尿量及意识状态，观察有无尿量减少，下肢水肿、心悸、腹胀，腹痛等右心衰竭的表现。
2.观察呼吸的频率、节律、幅度及变化特点。如由深而慢的呼吸变为浅而快的呼吸，且出现点头、耸肩呼吸，提示有呼吸衰竭的可能，定时监测血气分析，观察患者有无烦躁、失眠、定向障碍，皮肤或黏膜有无发绀等。（四）健康指导
1.环境 空气流通、新鲜，温度在18～20℃，湿度在50%～70%，减少环境的不良刺激，定期空气消毒，告知环境因素对病情的影响，如寒冷地区、高原工矿地区易患肺心病。
2.饮食指导（1）给予高蛋白、高热量、高维生素易消化饮食。（2）腹水或水肿明显、尿少的患者，应限制钠的摄入量，告知服利尿药时，高钾饮食的配方。
3.日常活动（1）根据肺心功能及体力强弱进行体育锻炼，呼吸功能锻炼、耐寒锻炼，以增加机体抵抗力。每次锻炼以5～10分钟开始逐渐增加到每次20～30分钟，每日2～4次。（2）对于卧床的患者做缓慢的肢体肌肉舒缩运动，定时翻身，更换姿势，并保持舒适体位。
4.心理指导 调整心态，消除焦虑悲观情绪，让患者了解疾病特点，树立长期与慢性疾病做斗争的思想准备，保持心情舒畅，避免情绪激动，以免加重心力衰竭。
5.医疗护理措施的配合（1）讲解肺心病病情加重时的症状和体征，如痰量突然增加，呼吸费力、心悸、尿量减少、嗜睡等及时就医诊治。（2）讲解强心利尿、扩张支气管药以及祛痰、止喘药物的作用，不良反应及用药时的配合要点，正确记录痰量和尿量的意义和方法。（3）有条件者，指导患者在家吸氧，讲解吸氧原则及持续或间断低流量吸氧的方法及注意事项。（王冉）第八节 肺炎
一、概念
肺炎是指包括终末气管、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质炎症。
二、病因及发病机制
1.肺炎链球菌为革兰染色阳性球菌，多成双或短链排列。有荚膜，其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。根据荚膜多糖的抗原特性，肺炎链球菌可分为86个血清型。成人致病菌多属1～9型及12型，以第3型毒力最强，儿童中则以6、14、19及23型为多。肺炎链球菌在干燥痰中能存活数月，但阳光直射1小时，或加热至52℃10分钟即可杀灭，对石炭酸等消毒剂亦甚敏感。机体免疫功能正常时，肺炎链球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群，其带菌率常随年龄、季节及免疫状态的变化而有差异。机体免疫功能受损时，有毒力的肺炎链球菌入侵人体而致病。除肺炎外，少数可发生菌血症或感染性休克，老年人及婴幼儿的病情尤为严重。
发病以冬季与初春为多，常与呼吸道病毒感染相平行。患者常为原先健康的青壮年或老年与婴幼儿，男性较多见。吸烟者、慢性支气管炎、支气管扩张、充血性心力衰竭、慢性病患者及免疫抑制宿主均易受肺炎链球菌侵袭。肺炎链球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞。其致病力是由于多糖荚膜对组织的侵袭作用，首先引起肺泡壁水肿，出现白细胞与红细胞渗出，含菌的渗出液经Cohn孔向肺的中央部分扩展，甚至累及几个肺段或整个肺叶。因病变开始于肺的外周，故叶间分界清楚，易累及胸膜，引起渗出性胸膜炎。
2.葡萄球菌为革兰染色阳性球菌，可分为凝固酶阳性的葡萄球菌（主要为金黄色葡萄球菌，简称金葡菌）及凝固酶阴性的葡萄球菌（如表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌等）。葡萄球菌的致病物质主要是毒素与酶，如溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素等，具有溶血、坏死、杀白细胞及血管痉挛等作用。葡萄球菌致病力可用血浆凝固酶来测定，阳性者致病力较强。金葡菌凝固酶为阳性，是化脓性感染的主要原因，但其他凝固酶阴性的葡萄球菌亦可引起感染。随着医院内感染的增多，由凝固酶阴性葡萄球菌引起的肺炎也不断增多。医院获得性肺炎中葡萄球菌感染占11%～25%。近年亦有耐甲氧西林金葡菌（MRSA）在医院内暴发流行的报道。
3.肺炎支原体是介于细菌和病毒之间能独立生活的最小微生物，大小为200μg，无细胞壁。能在含血清和酵母的琼脂培养基上生长，初次培养于显微镜下见典型的呈圆屋顶桑葚状菌落，多次传代后呈煎蛋形状。肺炎支原体经口、鼻分泌物通过呼吸道传播，入呼吸道后可引起咽炎，继而向气管支气管和肺内蔓延，在呼吸道纤毛上皮细胞之间寄生繁殖，可产生过氧化物致气管黏膜损伤，致病性还可能与支原体代谢产物所引起的超敏感性有关。本病多见于学龄前儿童及青少年，常于秋冬季发病。
三、临床特点
1.肺炎球菌肺炎 高热、寒战、咳嗽、血痰、胸痛、发绀、消化道症状。
2.葡萄球菌肺炎 畏寒、高热、胸痛、脓血痰、发绀、毒血症。
3.肺炎克雷伯杆菌肺炎 高热、寒战、咳嗽、胸痛、痰稠呈砖红色胶冻状，气急发绀、全身衰竭。
4.绿脓杆菌肺炎 属院内感染，毒血症状明显，脓痰呈蓝绿色。
5.支原体肺炎 发热、头痛、肌肉痛、恶心、呕吐、咳嗽、痰呈黏液性脓痰。
四、护理问题
1.体温过高 与致病微生物感染引起体温调节障碍有关。
2.舒适的改变（1）头痛、全身肌肉酸痛：与感染致毒血症有关。（2）胸痛：与炎症累及胸膜引起干性胸膜炎有关。
3.清理呼吸道无效 与痰液过多，痰稠咳嗽无力等有关。
4.气体交换障碍 与肺部炎症改变，有效呼吸面积减少，残气量增加有关。
5.有继发感染的危险 与机体抵抗力降低，痰液潴留，营养不良有关。
6.知识缺乏 与对疾病的过程和病情变化不了解有关。
五、护理目标
1.全身不适减轻或去除。
2.纠正缺氧状态，改善呼吸。
3.摄入足够营养和体液，避免并发症发生。
六、护理措施（一）常规护理
1.休息 急性期绝对卧床休息，恢复期适当活动。
2.饮食 给予高蛋白、高热量、高维生素流质饮食，鼓励患者多饮水。
3.保持口腔、皮肤清洁，床铺干燥。
4.观察生命体征及神志的变化，准确记录出入量。
5.建立静脉通道。（二）专科护理
1.呼吸困难发绀明显者给予吸氧，纠正缺氧状况。
2.胸痛剧烈者宜取患侧卧位，或用胶布固定胸壁，以减少患侧胸部活动，必要时可服用止痛剂。
3.高热寒战者应注意保暖，适当增加被褥，高热者头部放置冰袋或用温水、乙醇擦身，尽量不用退热药，以防止出汗过多引起虚脱，并鼓励患者多饮水，做好口腔护理。
4.及时送检痰标本，作细菌培养及药物敏感试验。
5.遵医嘱给予消炎、镇咳、支持对症等治疗。
6.患者出现休克时应执行相关的护理常规。
7.保持呼吸道通畅，给予随时吸痰，并做雾化吸入治疗。（三）病情观察
1.严密观察患者的体温、脉搏、呼吸、血压等的变化。
2.观察患者有无面色苍白、四肢厥冷、烦躁不安、神志恍惚、体温骤降、脉率快且弱及血压下降等休克现象，立即通知医生，并协助处理。
3.观察痰液的性质、量、气味等。（四）健康指导
1.向患者宣传肺炎的基本知识，平时应注意锻炼身体，尤其要加强耐寒锻炼，并协助制定和实施锻炼计划。
2.增加营养的摄入，保证充足的休息时间，以增加机体对感染的抵抗力。
3.对老年及慢性患者尤其要注意，天气变化时随时增减衣服，避免受寒、过度劳累、酗酒等诱发因素，预防上呼吸道感染。
4.出院后继续用药者应做好用药指导，告之随诊时间，及需准备的有关资料。（王冉）第九节 阻塞性肺气肿
一、概念
慢性阻塞性肺气肿，是指终末细支气管远端的气管弹性减退，过度膨胀，充气和肺容积增大，或同时有气管壁破坏的病理状态。
二、病因及发病机制
至今尚未完全阐明，多认为其发生是多种因素共同作用的结果。引起慢支的各种因素均可引起阻塞性肺气肿，如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，其中吸烟尤为重要，故慢性阻塞性肺气肿实际上属于慢性支气管炎的并发症。肺气肿的发生机制可归为如下几个方面：
1.小气管的不完全阻塞（1）支气管的慢性炎症使管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞，致使残留肺泡的气体过多，终致肺泡过度充气、膨胀。（2）慢性炎症破坏小支气管软骨，使支气管失去正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，最终导致肺泡内积聚的气体逐渐增多，使肺泡明显膨胀和压力增高。
2.肺组织弹性减退（1）肺组织慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，或纸烟成分可通过细胞毒性反应及激活有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，进而损害肺组织和肺泡壁，形成肺大疱或肺气肿。（2）随着肺泡内压力增加及肺泡膨胀，肺泡壁内的毛细血管受压，血液供应减少，使肺组织营养障碍，也可引起肺泡壁弹力减退，更易促成肺气肿发生。
3.弹性蛋白酶及其抑制因子的失衡 人体内存在着弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α-抗胰蛋白酶，α-AT）。弹性蛋白酶11能够分解弹性纤维，造成肺气肿病变。在正常情况下，弹性蛋白酶抑制因子可抑制此酶的活力，使弹性蛋白酶和其抑制因子处于平衡状态，可避免肺气肿发生。若弹性蛋白酶增多或抑制因子减少，发生不平衡状态，即可导致肺气肿发生。
4.吸烟 是慢性支气管炎的主要病因，也是慢性阻塞性肺气肿的主要病因。烟草中所含的多种有害成分如焦油、尼古丁、一氧化碳等及各种粉尘颗粒，可直接或间接损伤支气管上皮，引起上皮增生进而鳞状上皮化生，纤毛上皮损伤，纤毛上皮减少，纤毛变短，纤毛输送黏液功能降低。另一方面由于黏液腺增生。黏液过度分泌，贮留于呼吸道进而有利于微生物的繁殖。由于细支气管炎，管腔狭窄和部分阻塞，吸气时支气管扩张，呼气时管腔缩小，致使空气滞留，肺泡内压增加导致肺泡过度膨胀、肺泡破裂。这就是吸烟→慢性支气管炎→阻塞性肺气肿的模式。另一模式就是吸烟→阻塞性肺气肿→慢性支气管炎。认为吸烟使α-抗胰蛋白酶的活性降低，致使弹性蛋白酶和其抑1制物的平衡状态被破坏而导致肺气肿。两种模式之间并无因果关系，而是呈不同轻重程度病变的组合。
三、临床特点
临床以咳嗽，咯痰为主要症状且伴有喘息，每年发作至少持续3个月，并连续2年以上，后期可出现典型的肺气肿征和呼吸功能改变。
四、护理问题
1.气体交换受损 与肺组织弹性降低、通气功能障碍、残气量增加有关。
2.清理呼吸道无效 与痰黏稠、咳嗽无力、支气管痉挛有关。
3.睡眠形态紊乱 与咳嗽、呼吸困难、焦虑有关。
五、护理目标
1.患者能有效地进行呼吸锻炼，改善呼吸。
2.维持正常营养，避免并发症发生。
3.增进自我护理能力和保健知识，减少疾病复发率。
六、护理措施（一）常规护理
1.协助患者取舒适的体位，如半坐卧位，并协助患者翻身、拍背，指导患者深呼吸后有意识地咳嗽，以利排痰，酌情采用胸部物理治疗，如胸部叩击和震颤，体位引流等。
2.饮食给营养丰富，易消化饮食，多进高纤维膳食，蔬菜和水果，避免食用产气食物以免腹部胀气。
3.呼吸困难伴低氧血症者给予氧疗。一般采用持续低流量吸氧，流量1～2L/min，或每日15小时以上长期氧疗，特别是睡眠时间氧疗不可间歇。（二）专科护理
1.制订呼吸运动训练计划，指导患者进行腹式呼吸和缩唇式呼吸，能有效地加强膈肌运动，提高通气量，改善呼吸功能。
2.遵医嘱给予抗生素控制感染，给予支气管扩张剂，以缓解支气管痉挛。（三）病情观察
1.观察咳嗽、咯痰、喘息及生命体征。
2.观察气短、发绀的严重程度，神志、呼吸困难，有无心慌、下肢水肿等并发肺源性心脏病及呼吸衰竭等，如有异常及时与医生联系。（四）健康指导
1.环境 室内温、湿度适宜，空气流通，定时消毒，避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道影响，戒烟。有条件者可去海滨及森林区疗养，以提供清净、湿润负离子较多的空气，告诫患者不宜去海拔高、空气稀薄、气压低的高山地区，以免加重呼吸困难。
2.饮食指导 饮食宜营养丰富，经常更换食谱，多饮水，避免食用产气食物。
3.日常活动（1）指导患者坚持呼吸锻炼，每日2～3次，每次10～20分钟。（2）全身运动锻炼：常采用与日常生活活动密切有关的医疗体育锻炼形式，如行走、踏车、登梯、太极拳、家庭劳动等。目前，平地行走是较为简单可行的锻炼方式，锻炼时速度、距离根据患者自觉呼吸困难和心悸程度，结合呼吸频率、心率、肺通气量等决定，每日锻炼3～4次。
4.心理指导 保持心情舒畅，解除消极情绪，帮助患者和家属了解疾病特点，树立与慢性病长期斗争的信念，鼓励患者提高生活质量，避免依赖心理。
5.医疗护理的配合（1）指导患者服药的方法、剂量、疗效及不良反应，如抗生素、祛痰镇咳、平喘等药物。（2）选用气管炎菌苗、核酪等药物时宜在发病季节前用药，以减少感冒和慢支的发生。（3）如感觉不适，出现明显呼吸困难、发热、畏寒、咳嗽、咯痰加重及时就医。（赵建芬）第十节 肺脓肿
一、概念
肺脓肿是由于多种病原菌引起的肺部化脓性感染，早期为肺组织的感染性炎症，继而坏死、液化、外周有肉芽组织包围形成脓肿。
二、病因及发病机制
吸入性肺脓肿多数由厌氧菌所致，部分由需氧菌和兼性厌氧菌如肺炎球菌、葡萄球菌、铜绿假单胞菌、克雷伯杆菌等混合感染引起；血源性肺脓肿病原菌以金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及链球菌常见；继发性肺脓肿病原菌随原发病而定。
1.吸入性肺脓肿 口鼻咽腔寄居菌经口咽吸入，是急性肺脓肿的最主要原因。扁桃体炎、鼻窦炎、齿槽溢脓等脓性分泌物，口腔鼻咽部手术后的血块，齿垢或呕吐物等，在昏迷、全身麻醉等情况下，经气管再被吸入肺内，造成细支气管阻塞，病原菌即可繁殖致病。国内、外报道分别有29.3%和23%的患者未能发现明显诱因，可能由于受寒、极度疲劳等诱因的影响，全身免疫状态与呼吸道防御功能减低，在深睡时吸入口腔的污染分泌物而发病。
本型常为单发性，其发生部位与解剖结构及体位有关。由于右总支气管较陡直，且管径较粗，吸入性分泌物易进入右肺。在仰卧时，好发于上叶后段或下叶背段，在坐位时，好发于下叶后基底段。右侧位时，好发于右上叶前段后段形成的腋亚段。
2.血源性肺脓肿 原发病灶多为皮肤创伤、感染、疖肿和骨髓炎等。病原菌侵入血液，发生脓毒血症，脓毒栓子经血循环引起肺小动脉栓子经血循环引起肺小动脉栓塞，致使肺组织发生炎症、化脓坏死、形成小脓肿。其特点是多发于两肺边缘部位无一定的肺段分布，呈多发性分散发病。致病菌以金黄色葡萄球菌最多见。血源性肺脓肿亦见于经静脉使用毒品、患有心脏三尖瓣病并发心内膜炎以及脓毒性血栓性静脉炎患者。
3.继发性肺脓肿 原有肺内病变，如支气管扩张、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿；支气管异物阻塞气管、肺部邻近器官化脓性病变如膈下脓肿、阿米巴肝脓肿穿破膈肌直接蔓延到肺脏也可以形成继发性肺脓肿，也是导致继发性肺脓肿的重要因素。其致病菌随原发病而定。由于阿米巴脓肿好发于肝右叶，故继发性阿米巴肺脓肿多为右肺下叶。此外肾周围脓肿、脊柱旁脓肿、食管穿孔亦可引起继发性肺脓肿。奴卡菌所致的肺脓肿几乎仅见于免疫功能低下，特别是长期应用糖皮质激素者。由卫氏肺吸虫和类鼻疽所致的肺脓肿，一般多见于远东和印尼。
三、临床特点
急性吸入性肺脓肿：起病急骤，患者畏寒、发热，体温可高达39～40℃。伴咳嗽、咯黏痰或黏液脓性痰，炎症波及局部胸膜可引起胸痛。病变范围较大者，可出现气急。此外，还可有精神不振、乏力、纳差等。7～10日后，咳嗽加剧，肺脓肿破溃于支气管，随之咯出大量脓臭痰，每日可达300～500ml，体温旋即下降。由于病原菌多为厌氧菌，故痰常带腥臭味。有时痰中带血或中等量咯血。慢性肺脓肿患者可有慢性咳嗽、咯脓痰、反复咯血、继发感染和不规则发热等，常有贫血、消瘦等消耗状态。
血源性肺脓肿：早期多表现畏寒、发热等脓毒血症症状，继后逐渐出现咳嗽，痰量不多，恶臭少，但为脓性，并痰中带血。
慢性肺脓肿：经常咳嗽、咯痰，反复咯血，不规则发热，贫血，消瘦，病情迁延不愈。
四、护理问题
1.清理呼吸道无效 与痰液过多且黏稠，无力咯出有关。
2.体温过高 与感染有关。
3.舒适的改变 胸痛与咳嗽、呼吸困难有关。
4.营养失调 低于机体需要量，与感染使机体需要量增加，食欲减退、营养摄入减少有关。
五、护理目标
1.能够保持较好的身心状态。
2.能够进行正确的体位引流，清除痰液。
3.预防和控制感染，避免并发症发生。
4.营养不良减少。
六、护理措施（一）常规护理
1.休息 急性期绝对卧床休息，保持室内安静、整洁、空气新鲜。
2.饮食 给高热量、高蛋白、高维生素流质或半流质饮食，鼓励患者多饮水。
3.保持口腔内的卫生。（二）专科护理
1.控制高热，可行物理降温或药物降温。
2.保持呼吸道通畅，根据病变部位，指导患者采取体位引流，每日2～3次，每次15～20分钟。体位引流有利于排痰，促进愈合，但对脓痰甚多且体质虚弱的患者应做监护，以免大量脓痰涌出因无力咯出而致窒息。
3.遵医嘱给予祛痰药、支气管扩张剂，以保持排痰通畅，给予雾化吸入，以利痰液稀释、排出。必要时协助医生经纤维支气管镜吸痰和给药后静卧1小时。
4.胸痛剧烈者可取患侧卧位以减轻痛苦。
5.如需胸腔穿刺抽脓时，应备好闭式引流装置，术中观察患者反应，术后保持引流通畅，并观察记录每日引流量。（三）病情观察
1.密切观察体温、脉搏、呼吸、血压的变化。
2.观察痰液的性质、量、准确记录，留检标本。（四）健康指导
1.重视口腔、上呼吸道慢性感染的治疗，以杜绝污染分泌物吸入下呼吸道诱发感染的机会。大量抗生素的应用，易诱发真菌感染及维生素的缺乏，必须经常检查患者有无真菌性口腔炎，并积极采取有效护理措施，补充维生素B与维生素K，鼓励患者由口进食，多饮水，2以清洁口腔，抑制真菌生长。
2.积极治疗皮肤痈、疖、肺外化脓性病灶，不挤压痈、疖，防止血源性肺脓肿的发生。
3.加强对昏迷患者和全麻患者的护理，预防肺部感染，疑有异物吸入时要及时清除。
4.防止复发，抗菌治疗时间需8～12周，必须向患者解释，使之遵从治疗计划。
5.提倡健康的生活方式，不过劳、不吸烟、不酗酒，积极锻炼身体，提高抗病能力。（赵建芬）第十一节 肺结核
一、概念
肺结核是由于结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可侵及许多脏器，以肺部受累形成肺结核最为常见。
二、病因及发病机制（一）病因学
1.结核菌 属放线菌目，分枝杆菌科的分枝杆菌属，其中引起人类结核病的主要为人型结核菌，牛型感染少见。结核菌为需氧菌，不易染色，经品红加热染色后，即使用酸性酒精冲洗亦不能脱色，故称为抗酸杆菌；镜检呈细长、略弯的杆菌。对外界抵抗力较强，在阴湿处能生存5个月以上；但在阳光曝晒2小时，5%～12%甲酚皂溶液接触2～12小时，70%乙醇接触2分钟，或煮沸1分钟，即可被杀灭。最简便的灭菌方法是直接焚毁带有病菌的痰纸。结核菌生长缓慢，增殖一代需15～20小时，生长成可见的菌落一般需4～6周，至少亦需3周。
临床上的阳性痰菌培养中约有5%为非结核分枝杆菌（除结核分枝杆菌与麻风分枝杆菌以外的分枝杆菌），亦是抗酸杆菌，广泛存在于自然界，当机体免疫受损时，可引起肺内及肺外感染，其临床表现酷似结核病，但多数对抗结核药耐药。此种非结核分枝杆菌的生物学特性与结核菌不尽相同，例如能在28℃生长，菌落光滑，烟酸试验阴性，耐药接触试验阳性，对豚鼠无致病力等。
2.感染途径 呼吸道感染是肺结核的主要感染途径，飞沫感染为最常见的方式。传染源主要是排菌的肺结核患者（尤其是痰涂片阳性、未经治疗者）的痰液。健康人吸入患者咳嗽、打喷嚏时喷出的飞沫而受感染。小于10μg的痰滴可进入肺泡腔，或因其重量轻而飘浮于空气中较长时间，在室内通风不良环境中的带菌飞沫，亦可被吸入引起感染。感染的次要途径是经消化道进入体内。少量、毒力弱的结核菌多能被人体免疫防御机制所杀灭。仅当受大量毒力强的结核菌侵袭而机体免疫力不足时，感染后才能发病。其他感染途径，如经皮肤、泌尿生殖系统等，均很少见。
3.人体的反应性（1）免疫与变态反应：人体对结核菌的自然免疫力（先天免疫力）是非特异性的。接种卡介苗或经过结核菌感染后所获得的免疫力（后天性免疫力）则具有特异性，能将入侵的结核菌杀死或严密包围，制止其扩散，使病灶愈合。获得性免疫显著强于自然免疫，但二者对防止结核病的保护作用是相对的。人体感染结核菌后，因具有免疫力而不发展成结核病。锻炼身体有助于增强免疫；反之，麻疹、糖尿病、矽肺、艾滋病及其他慢性疾病营养不良或使用糖皮质激素、免疫抑制剂等，减低人体免疫功能，容易受结核菌感染而发病，或使原先稳定的病灶重新活动。年龄可影响人对结核感染的自然抵抗力，老人与幼儿是易感者，与老年人细胞免疫低下及幼儿的细胞免疫系统尚不完善有关。
结核病的免疫主要是细胞免疫，表现为淋巴细胞的致敏与吞噬细胞功能的增强。入侵的结核菌被吞噬细胞吞噬后，经加工处理，将抗原信息传递给T淋巴细胞，使之致敏。当致敏的T淋巴细胞再次接触结核菌，可释出多种淋巴因子（包括趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞激活因子等），使巨噬细胞聚集在细菌周围，吞噬并杀灭细菌，然后变成类上皮细胞及朗汉斯巨细胞，最终形成结核结节，使病变局限化。
结核菌侵入人体后4～8周，身体组织对结核菌及其代谢产物所发生的敏感反应称为变态反应，与另一亚群T淋巴细胞释放的炎性介质、皮肤反应因子及淋巴细胞毒素等有关。局部出现炎性渗出，甚至干酪样坏死，常伴有发热、乏力及食欲减退等全身症状。此时如用结核菌素做皮肤试验，可呈阳性反应。注射局部组织充血水肿，并有大量致敏的T淋巴细胞浸润。人体对结核菌及其代谢产物的此种细胞免疫反应，属于第 Ⅳ型（迟发型）变态反应。感染结核菌后，尚可发生皮肤结节性红斑、多发性关节炎或疱疹性结膜炎等，均为结核病变态反应的表现，常发生于原发结核感染患者。（2）初感染与再感染：机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象，称为科赫（Koch）现象。
肺部首次（常为小儿）感染结核菌后（初感染），细菌被吞噬细胞携至肺门淋巴结（淋巴结肿大），并可全身播散（隐性菌血症），此时若机体免疫力低下，可能发展为原发性进行性结核病。但在成人（往往在儿童时期已受过轻度结核感染，或已接种卡介苗），机体已有稳定的免疫力，此时的再感染，多不引起局部淋巴结肿大，亦不易发生全身播散，而在再感染局部发生剧烈组织反应，病灶多渗出性，甚至干酪样坏死、融化而形成空洞。（二）病理改变
1.结核病的基本病理变化 人体免疫力及变态反应性、结核菌入侵的数量及其毒力，与结核病变的性质、范围，从一种病理类型转变为另一类型的可能性与速度均有密切关系。因此病变过程相当复杂，基本病理变化亦不一定全部出现在结核患者的肺部。（1）渗出为主的病变：充血、水肿与白细胞浸润。早期渗出性病变中有嗜中性粒细胞，以后逐渐被单核细胞（吞噬细胞）所代替。在大单核细胞内可见到吞入的结核菌。渗出性病变通常出现在结核炎症的早期或病灶恶化时，亦可见于浆膜结核。当病情好转时，渗出性病变可完全消散吸收。（2）增生为主的病变：开始时可有一短暂的渗出阶段。当大单核细胞吞噬并消化了结核菌后，菌的磷脂成分使大单核细胞形态变大而扁平，类似上皮细胞，称“类上皮细胞”。类上皮细胞聚集成团，中央可出现朗汉斯巨细胞。后者可将结核菌抗原的信息传递给淋巴细胞，在其外围常有较多的淋巴细胞，形成典型的结核结节，为结核病的特征性病变。结核结节中通常不易找到结核菌。增生为主的病变多发生在菌量较少、人体细胞介导免疫占优势的情况下。（3）变质为主的病变（干酪样坏死）：常发生在渗出或增生性病变的基础上。若机体抵抗力降低、菌量过多、变态反应强烈，渗出性病变中结核菌战胜巨噬细胞后不断繁殖，使细胞混浊肿胀后，发生脂肪变性，溶解碎裂，直至细胞坏死。炎症细胞死后释放蛋白溶解酶，使组织溶解坏死，形成凝固性坏死。因含多量脂质使病灶在肉眼观察下呈黄灰色，质松而脆，状似干酪，故名干酪样坏死。镜检可见一片凝固的、染成伊红色的、无结核的坏死组织。
上述三种病变可同时存在于一个肺部病灶中，但通常有一种是主要的。例如在渗出性及增生性病变的中央，可出现少量干酪样坏死；而变质为主的病变，常同时伴有程度不同的渗出与结核结节的形成。
2.结核病变的转归 干酪样坏死病灶中结核菌大量繁殖引起液化，与中性粒细胞及大单核细胞浸润有关。液化的干酪样坏死物部分可被吸收，部分由支气管排出后形成空洞，或在肺内引起支气管播散。当人体免疫力增强及使用抗结核药物治疗，病灶可逐渐愈合。渗出性病灶通过单核-吞噬细胞系统的吞噬作用而吸收消散，甚至不留瘢痕，较小的干酪样坏死或增生性病变亦可经治疗后缩小、吸收，仅留下轻微纤维瘢痕。病灶在愈合过程中常伴有纤维组织增生，形成条索状瘢痕。干酪样病灶亦可因失水、收缩及钙盐沉着，最终形成钙化灶而愈合。
3.结核病灶的播散与恶化 人体初次感染结核菌时，结核菌可被细胞吞噬，经淋巴管带至肺门淋巴结，少量结核菌可进入血循环播散至全身，但可能并无显著临床症状（隐性菌血症）。若坏死病灶侵蚀血管，结核菌可通过血循环，引起包括肺在内的全身粟粒型结核，如脑膜、骨、肾结核等。肺内结核菌可沿支气管播散，在肺的其他部位形成新的结核病灶。吞入大量含结核菌的痰进入胃肠道，亦可引起肠结核、腹膜结核等。肺结核可直接扩展至胸膜引起结核性胸膜炎。
结核病理改变的演变与机体全身免疫功能及肺局部免疫力的强弱有关。纤维化是免疫力强的表现，而空洞形成则常表示其免疫力低下。
三、临床特点
全身毒性症状表现为午后低热、乏力、食欲减退、体重减轻、盗汗。呼吸系统症状：咳嗽多为干咳或少量黏液痰，继发感染时痰液呈黏液脓性日量增多，1/3的患者有不同程度的咯血，病变累及壁层胸膜时有胸痛。重症肺结核可出现进行性呼吸困难甚至发绀，如并发气胸或大量胸腔积液可急骤出现呼吸困难。
四、护理问题
1.有孤独的危险 与缺乏知识，加之呼吸道隔离，产生自怜、孤独、激怒或猜疑。
2.舒适的改变 咳嗽、发热、盗汗、乏力，与结核菌致全身中毒有关。
3.营养失调 低于机体需要量，与结核感染使机体需要量增加，抗结核药物反应，饮食减退，使营养摄入减少有关。
4.知识缺乏 与缺乏结核病的预防治疗等相关知识有关。
五、护理目标
1.了解疾病常识。
2.减轻或消除发热。
3.维持合理营养。
4.合理规律用药。
六、护理措施（一）常规护理
1.休息 结核活动期应卧床休息，恢复期可适当运动。
2.饮食 给高热量、高蛋白、高维生素饮食。（二）专科护理
1.发热 应卧床休息，多饮水，必要时给物理降温或小剂量药物降温。
2.盗汗 注意室内通风，衣被勿太厚，及时用温毛巾帮助擦干躯体和更换衣服、被单等。同时要避免着凉。
3.咳嗽、咯痰的护理 咽痒时可用局部蒸汽湿化，痰多时采取体位引流。遵医嘱给予相应的止咳祛痰药。
4.咯血 取患侧卧位，注意保持呼吸道通畅，咯血过多时可少量输血，并给予吸氧。
5.心理护理 加强对患者及家属的心理咨询和卫生宣传，使之了解结核病是一种慢性呼吸道传染病，只有坚持合理、全程化疗，患者才可以康复。帮助患者尽快适应环境消除焦虑、紧张心理，充分调动人体内在的自身康复能力，增进机体免疫功能，树立信心，使患者积极配合治疗。
6.其他 督促患者按医嘱服药，观察药物不良反应，如有巩膜黄染、肝区疼痛及胃肠道反应，发现异常及时与医生沟通。抗结核用药时间至少半年，有时长达一年半，不规则服药或过早停药是治疗失败的重要原因。（三）病情观察
1.观察体温变化，注意发热规律。
2.观察痰的颜色、量，有无血痰和咯血征象。
3.观察药物疗效及不良反应。（四）健康指导
1.有饮酒、吸烟嗜好的患者应戒烟戒酒，康复期注意保证营养的补充，避免过劳、情绪波动及呼吸道感染和刺激，合理安排休息，增强抵抗力。
2.指导患者定期随诊，接受X线胸片检查，以了解病情变化，有利于治疗方案的调整，继续巩固治疗至疾病痊愈。
3.做好结核病预防工作。早发现、早登记，及时给予合理化疗和良好护理，以控制传染源。加强宣教，注意个人卫生，不随地吐痰，患者的痰液要进行灭菌处理，实行分餐制，切断传染途径。未受过结核菌感染的要接种卡介苗，使人体对结核菌产生免疫力。（赵建芬）第十二节 原发性支气管肺癌
一、概念
原发性支气管肺癌（简称肺癌）（lung cancer）是起源于支气管黏膜或腺体，常有区域性淋巴结转移和血行性转移的肺部常见的原发性恶性肿瘤。
二、病因及发病机制
虽然肺癌的病因和发病机制尚未完全清楚，但现有的研究资料表明与下列因素有关。
1.吸烟 大量研究资料表明，吸烟，特别吸纸烟，是肺癌病死率呈进行性增加的首要原因。烟雾中的尼古丁、苯并芘、亚硝胺和少量放射性元素钋等均有致癌作用，尤其易致鳞状上皮细胞癌和未分化小细胞肺癌。动物实验中也可通过纸烟烟雾和焦油诱发肺癌。
严格设计的回顾性和前瞻性调查结果表明，与不吸烟者比较，吸烟者发生肺癌的危险性平均高9～10倍，重度吸烟者至少可达10～25倍。吸烟量与肺癌之间存在着明显的量-效关系，开始吸烟的年龄越小，吸烟时间越长，吸烟量越大，肺癌的发病率和死亡率越高。一支烟的致癌危险性相当于1～4 rad的放射线，每日吸30支纸烟，相当于120rad的放射线剂量。被动吸烟或环境吸烟也是肺癌的病因之一。丈夫吸烟的非吸烟妻子中，发生肺癌的危险性为夫妻均不吸烟家庭中妻子的2倍，而且其危险性随丈夫的吸烟量而升高。
2.大气污染 根据推算大城市中有10%肺癌病例与大气污染有关。地域分布显示肺癌在工业化程度越高的地区发病率越高。主要污染源包括煤和石油燃烧的废气、公路沥青等。另外，被动吸烟、燃料燃烧和烹调过程中可能产生致癌物。有资料表明：室内用煤、接触煤烟或其不完全燃烧物为肺癌，特别是女性肺腺癌的危险因素。
3.职业致癌因子 已被确认的致人类肺癌的职业因素包括石棉、无机砷化合物、二氯甲醚、铬及其化合物、镍冶炼、氡及氡子体、芥子体、氯乙烯、煤烟、焦油和石油中的多环芳烃、烟草的加热产物等。约15%的美国男性肺癌和5%女性肺癌与职业因素有关；在石棉厂工作的吸烟工人肺癌死亡率为一般吸烟者的8倍，是不吸烟也不接触石棉者的92倍。
4.饮食 一些研究已表明，较少食用含β-胡萝卜素的蔬菜和水果，肺癌发生的危险性升高。血清中β-胡萝卜素水平低的人，肺癌发生的危险性也高。流行病学调查资料也表明，较多地食用含β-胡萝卜素的绿色、黄色和橘黄色的蔬菜和水果，可减少肺癌发生的危险性，这一保护作用对于正在吸烟的人或既往吸烟者特别明显。
5.遗传因素 虽然肺癌没有明显的孟德尔遗传模式，但其许多特征提示可能与家族相关。如Rb基因和p53基因遗传突变可能会发生肺癌。肺癌患者的一级亲属患肺癌或其他肿瘤的危险性增加2～3倍，且肿瘤的发生可能与吸烟并不相关。基因流行病学研究也提出了P450酶或染色体脆性（致突变物敏感性）基因型与肺癌发生相关。
6.其他 某些肺疾病与肺癌发病有关，如有慢性支气管炎者较无此病者的肺癌发病率高1倍；已愈合的结核灶瘢痕中可发生腺癌。此外，病毒和真菌感染，土壤中硒和锌含量的降低也可能与肺癌发生有关。
三、临床特点
1.由原发肿瘤引起的症状（1）咳嗽：为肺癌早期常见的症状，阵发性刺激性干咳或少量黏液痰，继发感染时，痰量增多呈黏液脓性。咳嗽加重，为持续性高调金属音。（2）咯血：部分患者以咯血为首发症状，常见间断或持续性痰中带血，若癌肿侵蚀大血管则有大咯血。（3）喘鸣：由于肿瘤引起支气管部分阻塞，部分患者在吸气时可闻及局限性喘鸣音。（4）胸闷、气急：肿瘤阻塞支气管以及肿大的肺门淋巴结压迫主支气管而引起气急；或转移至胸膜，产生大量胸腔积液；转移至心包发生大量心包积液；或有膈麻痹、上腔静脉阻塞、弥漫型的肺泡广泛播散等，均可影响肺功能而引起胸闷、气急。（5）发热：多由于继发感染所引起，或有肿瘤坏死所致，抗生素药物治疗效果不佳。（6）体重下降：消瘦为肿瘤常见症状之一。
2.肿瘤局部扩展引起的症状（1）胸痛：约30%的肿瘤直接侵犯胸膜、肋骨和胸壁，出现持续、固定、剧烈的胸痛。（2）呼吸困难：肿瘤压迫大气管，可出现吸气性呼吸困难。（3）咽下困难：为肿瘤侵犯或压迫食管引起，还可引起支气管-食管瘘，导致肺部感染。（4）声音嘶哑：肿瘤直接压迫或转移至纵隔淋巴结，肿大后压迫喉返神经所致。（5）上腔静脉阻塞综合征：肿瘤侵犯纵隔、压迫上腔静脉，使头部静脉回流受阻，出现头面部、颈部和上肢水肿，以及胸前部瘀血和静脉曲张，并有头痛、头晕或眩晕等。（6）Horner综合征：可压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁无汗或少汗；压迫臂丛神经可引起同侧肩关节、上肢内侧疼痛和感觉异常，夜间尤甚。
3.由肿瘤远处转移引起的症状 脑转移，肝转移，骨转移，皮下转移可触及皮下结节。
4.肿瘤作用于其他系统引起的肺外表现 包括内分泌、神经肌肉、结缔组织、血液系统和血管的异常改变，又称副癌综合征。
四、护理问题
1.疼痛 与癌细胞浸润，肿瘤压迫或转移有关。
2.营养失调 低于机体需要量，与癌肿致机体过度消耗，化疗反应致食欲下降，摄入量不足有关。
3.气体交换受损 与继发胸腔积液，有效面积减少有关。
4.潜在并发症 化疗药物毒性反应。
5.恐惧 与肺癌的确诊和预感到死亡的威胁有关。
五、护理目标
消除悲观、恐惧心理，减轻疼痛不适，维持足够营养，增强机体抵抗力，接受诊断性检查和治疗，提高生活质量。
六、护理措施（一）常规护理
1.心理护理 多与患者沟通，建立良好的护患关系，正确评价目前面临的情况，根据患者的心理承受能力及个性特征，采用恰当的语言将诊断结果告知患者，对于不愿和害怕知道诊断的患者，应协同家属采取保护性医疗制度，合理隐瞒，帮助建立良好的社会支持网，鼓励家庭成员和亲朋好友定期探视患者，引导患者及时体验治疗的效果，以增加治疗的信心。
2.饮食护理 制订合理的饮食计划，如动植物蛋白的合理搭配，有吞咽困难者应给予流质饮食，化疗期间少量多餐，避免过热、粗糙、酸、辣等刺激性食物，病情严重者应采取喂食、鼻饲，必要时酌情输血、血浆等增强抗病能力。
3.留取痰标本时必须新鲜痰及时送检，否则，因痰液搁置过久，癌细胞可自行溶解，而得不到正确结果。（二）专科护理
1.与患者共同寻找减轻疼痛的方法，给予舒适体位，避免剧烈咳嗽，分散注意力等；物理方法止痛，如按摩、局部冷敷、针灸等；遵医嘱使用止痛药。胸水过多，出现压迫症状者，可协助医生抽胸水。
2.化疗的护理 化疗前对患者解释化疗的目的、方法、可能产生的毒副反应。治疗前后2小时内避免进餐，若有恶心、呕吐时可减慢药物滴注速度或遵医嘱给甲氧氯普胺10～20ml肌注。严密观察血象9变化，每周检查1～2次白细胞总数，当白细胞总数降至3.5×10/L应及时报告医生并暂停化疗药物，遵医嘱给予利血生、鲨肝醇等药物，9以促进机体造血功能，当白细胞总数降至1×10/L应遵医嘱输白细胞及使用抗生素以预防感染，并进行保护性隔离。
化疗后患者涎液分泌常减少，出现口干、口腔pH值下降，易致牙周病和口腔真菌感染。口腔护理可用盐水复方硼酸液漱口，并局部涂制霉菌素。
注意保护和合理使用静脉血管。静脉给药时应在输注化疗药物前后输注无药液体，以防药液外漏使组织坏死，并可减少对血管壁的刺激。若化疗药液不慎外漏，应立即停止输注，迅速用0.5%普鲁卡因溶液10～20ml局部封闭，并用冰袋冷敷，局部外敷氟轻松或氢化可的松软膏，以减轻组织损伤，切忌热敷，以免加重组织损伤。
对由于药物毒性作用使皮肤干燥、色素沉着、脱发和甲床变形者，应做好解释和安慰，向患者说明停药后可使毛发再生，以消除患者顾虑。
3.放疗的护理 对于接受放疗的患者，应向患者说明放疗的目的、方法，以及照射后可出现红斑、表皮脱屑、色素沉着、瘙痒感等，应注意有效保护，防止进一步损伤。
在皮肤放射部位涂上的标志在照射后切勿擦去，皮肤照射部位忌贴胶布，不用红汞、碘酊涂擦。照射时协助患者取一定体位，不能随便移动，以免损伤其他部位皮肤。
告知患者皮肤放射部位应避免搔抓、压迫和衣服摩擦，洗澡时不用肥皂和搓擦，避免阳光照射和冷热刺激。如有渗出性皮炎可暴露、局部涂具有收敛、保护作用的鱼肝油软膏。（三）健康指导
1.宣传吸烟对机体的危害，提倡不吸烟或戒烟。
2.注意改善劳动和生活环境，指出防治慢性肺部疾病对肺癌防治的积极意义。
3.对肺癌高危人群、高发地区要健全肿瘤防治网，做到早发现、早治疗。
4.给予患者心理援助，正确认识疾病，增强治疗信心，提高生命质量。
5.合理安排休息，补充营养，保持良好的精神状态，适当运动，避免呼吸道感染，提高机体免疫力，促进疾病康复。
6.督促患者按时用药，继续化疗的患者，交待下次化疗时间及注意事项，做好必要的准备；晚期癌肿转移的交待患者及家属对症处理的措施，坚持出院后定期到医院复查。（赵建芬）第十三节 自发性气胸
一、概念
在没有创伤和人为的因素下，当肺泡和脏层胸膜破裂，空气进入胸膜腔所致的气胸。
二、病因及发病机制
根据有无原发疾病，自发性气胸可分为原发性和继发性气胸两种类型。
诱发气胸的因素为剧烈运动、咳嗽、提重物或上臂高举、举重运动、用力排便等。有50%～60%病例找不到明显诱因，有极少患者甚至在卧床休息时发病。
1.原发性气胸 又称特发性气胸。它是指肺部常规X线检查未能发现明显病变者所发生的气胸，好发于青年人，特别是男性瘦长者。根据国外文献报道，这种气胸占自发性气胸首位，而国内则以继发性气胸为主。本病发生原因和病理机制尚未十分明确。大多数学者认为由于胸膜下微小泡（bled）和肺大疱（bullae）的破裂所致。Vsnderscheren根据胸腔镜下肺泡病变与胸膜粘连的情况，将自发性气胸在临床上分为4级：Ⅰ级为特发性气胸，内镜下观察肺组织无明显异常；Ⅱ级为气胸伴有脏层、壁层胸膜粘连；Ⅲ级为脏层胸膜大疱和直径＜2cm的肺大疱；Ⅳ级有多个直径＞2cm的肺大疱。本分级方法对指导选择合理的治疗方法有临床实用价值。自发性气胸的形成并不一定要以大疱破裂为前提，而可能是由于胸膜间皮细胞稀少或完全缺乏（如ReidⅠ型），在肺内压增高的情况下，空气通过大疱壁的裂孔进入胸膜腔引起，强调胸膜间皮细胞在自发性气胸发生中起着重要作用。某些学者认为肺组织的先天性发育不全是肺大疱形成的原因。
2.继发性气胸 均继发于原有的基础疾病，以慢性支气管炎、肺气肿、反复支气管哮喘及由这些疾病形成的肺气肿大疱破裂所致者最常见，其次有肺结核空洞或干酪样坏死灶破入胸膜腔、肺脓肿、支气管癌侵蚀并穿破胸膜、肺纤维化、尘肺等。当肺气肿时大疱连同脏层胸膜破裂气体进入胸膜腔即形成气胸，如原有的胸膜粘连带撕裂常可致血气胸。偶因胸膜上具有异位的子宫内膜，在月经期可破裂而发生自发性气胸。上述原因发生的气胸统称为自发性气胸。因均存在原发疾病，故也称继发性气胸。
三、临床特点
典型症状为突发性胸痛，继之有胸闷和呼吸困难，并可有刺激性咳嗽。这种胸痛常为针刺样或刀割样，持续时间很短暂。刺激性干咳因气体刺激胸膜所致。大多数起病急骤，气胸量大，或伴肺部原有病变者，则气促明显。部分患者在气胸发生前有剧烈咳嗽、用力屏气大便或提重物等的诱因，但不少患者在正常活动或安静休息时发病。年轻健康人的少量气胸很少有不适，有时患者仅在体格检查或常规胸部透视时才被发现；而有肺气肿的老年人，即使肺压缩不到10%，亦可产生明显的呼吸困难。
张力性气胸患者常表现精神高度紧张、恐惧、烦躁不安、气促、窒息感、发绀、出汗，并有脉搏细弱而快、血压下降、皮肤湿冷等休克状态，甚至出现意识不清、昏迷，若不及时抢救，往往引起死亡。
气胸患者一般无发热，白细胞数升高或血沉增快，若有这些表现，常提示原有的肺部感染（结核性或化脓性）活动或发生了并发症（如渗出性胸膜炎或脓胸）。
四、护理问题
1.低效性呼吸型态 与肺扩张能力下降、疼痛、缺氧、焦虑有关。
2.疼痛 胸痛与胸膜摩擦、胸腔闭式引流术有关。
3.焦虑 与行胸腔穿刺或胸腔闭式引流术有关。
五、护理目标
消除患者心理压力，解除压迫症状，促使肺及早复张，避免各种诱因，防止气胸复发。
六、护理措施（一）常规护理
1.绝对卧床休息，避免一切增加胸腔压力的活动，如屏气、咳嗽等。
2.吸氧。
3.给予高蛋白、高维生素饮食，多进粗纤维食物，如芹菜、竹笋，多食新鲜蔬菜和水果，保持大便通畅，防止便秘，便秘者可给缓泻剂。（二）专科护理
1.协助医生进行胸腔穿刺抽气或胸腔闭式引流术，并做好术前、术后护理。
2.对于胸痛的患者，据疼痛原因采取相应的措施，减轻或控制疼痛，如深呼吸，自我放松，必要时遵医嘱给止痛药。
3.嘱患者避免用力咳嗽，必要时给镇静、镇咳，以免因咳嗽而加重气胸。（三）病情观察
1.观察呼吸频率、幅度、发绀及血压变化。
2.观察有无气胸加重的表现，如呼吸困难加重、发绀、大汗、脉速、血压下降等。
3.协助医生穿刺时，观察患者有无特殊不适，如头晕、出汗，观察引流管是否通畅及排气情况，术后局部有无渗血等。（四）健康指导
1.环境 清洁、安静、舒适、温湿度适宜。
2.饮食指导 嘱患者不挑食，不偏食，多进粗纤维食物、多食蔬菜水果防止便秘。
3.日常活动 注意多休息，气胸痊愈后1个月内避免剧烈活动，如跑步、打球、骑自行车，避免抬提重物，避免屏气用力过度增加胸腔内压，使气胸复发。
4.心理指导 保证心情愉快、稳定，告知疾病的知识，如对胸腔引流的患者，肺复张后可引起胸痛，做好必要的解释工作，以消除紧张心理。
5.医疗护理措施的配合 气胸大部分可治愈，但复发率较高，约5%～30%，其中特发性气胸复发率更高，患者一旦出现胸闷、胸痛或气急则提示气胸复发的可能，应及时就医。（赵建芬）第十四节 胸腔积液
一、概念
胸腔积液为最常见的胸膜病变，可以由多种病因引起。如损伤、感染、心血管疾患、自身免疫失调、代谢障碍和肿瘤等。
二、病因及发病机制
胸腔积液是常见的内科疾病，肺、胸膜和肺外疾病均可引起。临床上常见的病因和发病机制有：
1.毛细血管静水压增加 心功能不全时，体循环和（或）肺循环的静水压增高，前者使滤至胸膜腔的液量增加，而后者则使胸膜腔液体吸收减少。临床上充血性心力衰竭、缩窄性心包炎或上腔静脉受压时，患者的体循环静水压增加，可使壁层胸膜毛细血管的液体大量滤出，尤其肺静脉高压使脏层胸膜的毛细血管再吸收减少时可导致胸腔积液。
2.血浆胶体渗透压降低 肝硬化、肾病综合征或严重营养不良致低蛋白血症，均可使血浆胶体渗透压降低，导致壁层胸膜毛细血管滤过增加，脏层胸膜再吸收减少，严重者甚至停止吸收。
3.毛细血管通透性增加 胸膜腔及其邻近的脏器组织炎症、感染或肿瘤时，由于炎症直接破坏或受损的细胞释放各种酶、补体以及生物活性物质，如组胺等致使胸膜毛细血管通透性增加，大量含有蛋白质和细胞的液体进入胸膜腔，进一步促使胸膜腔积液形成。
4.淋巴回流受阻 胸液中的液体和蛋白通过淋巴系统返回循环系统，故淋巴系统的疾病常产生胸腔积液，伴高蛋白血压。由于淋巴回到循环的静脉端，所以全身静脉高压可阻止胸液的淋巴引流。
三、临床特点
1.症状 结核性胸膜炎常有发热，炎性积液常伴有胸痛及发热。积液量少于300ml时症状多不明显；若超过500ml，患者渐感胸闷；大量积液时，邻近肺组织和纵隔脏器受压，患者可有心悸、呼吸困难。
2.体征 少量积液时，体征不明显。大量积液时，患侧呼吸运动受限，肋间隙较饱满，心尖搏动向健侧移位，语颤减弱或消失，积液区叩诊呈浊音，听诊积液区呼吸音减弱或消失。急性胸膜炎时，病变区可闻及胸膜摩擦音，积液增多时，摩擦音即消失。
四、护理问题
1.低效性呼吸型态 与肺扩张能力下降、疼痛、缺氧、焦虑有关。
2.疼痛 胸痛与胸膜摩擦，胸腔闭式引流术有关。
3.体温过高 与感染有关。
4.营养失调 低于机体需要量，与感染使机体需要量增加，食欲减退。营养摄入减少有关。
五、护理目标
1.能够保持较好的身心状态。
2.能够进行正确的体位引流，解除压迫症状，促使肺及早复张。
3.预防和控制感染，避免并症发生。
4.营养不良减少。
六、护理措施（一）一般护理
1.休息与运动 大量胸腔积液致呼吸困难或发热者，应卧床休息。待体温恢复正常或胸液抽吸或吸收后，鼓励患者逐渐下床运动，增加活动量，以防肺失去功能。
2.胸痛的护理 可嘱患者患侧卧位，必要时用宽胶布固定胸壁，以减少胸部活动幅度，减轻疼痛。或遵医嘱给予止痛药。（二）病情观察
注意观察患者胸痛及呼吸困难的程度、体温的变化。对胸腔穿刺抽液后的患者，应密切观察其呼吸、脉搏、血压的变化，注意穿刺处有无渗血或液体渗出。（三）用药及注意事项
病因治疗尤为重要。漏出液常在纠正病因后可吸收。渗出性胸膜炎的常见病因为结核病、恶性肿瘤和肺炎。
1.结核性胸膜炎 抗结核药物治疗；应用糖皮质激素。
2.脓胸 多为细菌性胸膜炎未能有效控制所致。治疗原则是控制感染，引流胸腔积液，促进肺复张，恢复肺功能，可全身和局部应用抗菌药物。
3.恶性胸腔积液 积极治疗原发肿瘤，进行全身化疗。亦可胸腔内注入阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶等抗肿瘤药物，亦可注入生物免疫调节剂。（四）健康指导
1.向患者及家属解释病情，介绍治疗方法、药物剂量、用法和不良反应。对结核性胸膜炎的患者要特别强调坚持用药的重要性。
2.合理安排休息，逐渐增加活动量，避免过度劳累。
3.嘱患者加强营养，进食高能量、高蛋白及富含维生素的食物，增强机体抵抗力。（赵建芬）附：PARI BOY雾化吸入治疗
一、概念
PARI BOY压缩吸入机是一种可使药液变成雾粒沉积在患者呼吸道表面或肺内的有效治疗雾化设备。
二、适应证
哮喘、慢性阻塞性肺部疾病、支气管扩张或膨胀不全、支气管炎或肺炎黏液物阻塞、过敏性或慢性鼻炎。
三、用物准备
空气压缩泵1台、电源插座、注射器1支、所需药液、口含管。
四、操作程序及护理
1.用肥皂清洗双手。
2.安装吸入器的各部件。
3.用无菌注射器抽取所用药液放入喷雾器药皿中。
4.接上口含管或面罩。
5.携至患者床边，向患者做好解释工作。
6.指导患者学会雾化吸入时的呼吸节律。
7.接通电源，打开电源开关。
8.让患者尽量放松，直立坐好，唇齿包紧喷雾器的口含管。
9.调节控制杆开始进行雾化。
五、注意事项
1.黏膜对冷空气和吸入液过敏而引起的刺激性咳嗽，应使用加热吸入器或吸入前使用支气管扩张药物。
2.吸入药物过浓，应用生理盐水稀释。
3.吸入药物过酸或过碱时应稀释，必要时可使用中和反应。
4.每次使用后需要拆开喷雾器所接触过患者口腔和雾化药液的部分，需要用洗涤剂和温水冲洗干净，然后放入消毒液浸泡，最好用不掉毛的软布擦干。（赵建芬）附：血气分析采血法
一、概念
血气分析是通过测定动脉血氧分压、动脉血pH值并据此推算出其他许多指标，从而为临床提供与人体气体代谢及酸碱平衡状况有关的重要资料。
二、适应证
1.呼吸衰竭的诊断。
2.呼吸衰竭患者的治疗监护。
3.酸碱平衡紊乱的诊断和监测。
三、操作程序及护理
1.备齐用物携至患者床旁。
2.患者准备（1）核对患者，向患者做解释工作。（2）取1ml无菌注射器，抽入每毫升含1000U的肝素溶液冲洗注射器内壁，随后将多余的溶液全部推出。（3）一般选择股动脉和桡动脉，常规消毒，以左手拇指和食指固定动脉。右手持注射器将针刺入动脉，血液借助动脉压力推动针栓上移，采血0.5～1ml拔出针头。
3.排出针筒内气泡，将针套盖好以防进入空气。
4.护理（1）采血拔出针头后，立即用乙醇棉棒压迫穿刺处2～3分钟。（2）采血后立即送检。（赵建芬）第二章 消化系统第一节 一般护理常规
1.环境应安静舒适、通风良好、清洁卫生和安全。
2.做好患者的基础护理，保证患者充足的睡眠，关心患者个人卫生（眼、耳、鼻、口腔、皮肤、指甲和毛发等）。
3.密切观察病情变化，注意腹痛部位、性质、时间、放射与否以及伴随症状；恶心呕吐的性质、次数、呕吐物的性状和量；腹胀的原因、性质及伴随症状；观察腹泻的性质、次数以及伴随腹痛、里急后重、恶心呕吐和脱水等现象；观察呕血与黑粪颜色、性质、次数和伴随症状；黄疸应观察巩膜、皮肤、大小便颜色和伴随症状包括有无瘙痒（为血中胆酸盐增高引起）等；了解便秘原因等，发现异常及时通知医生。
4.饮食护理 饮食除提供必需的营养素外，消化系统疾病的饮食应以无渣易消化、无刺激性不易产气的软食为主，需少量多餐，不同的疾病有所不同。
5.保证氧的供给 首先保持呼吸通畅，对有呼吸困难者可给吸氧等护理。
6.排泄的护理 大小便是人体排出的代谢产物，注意大小便的量、色、性质和次数，从中可发现有关疾病病情变化。
7.心理护理 人类具有高级思维和心理活动，大脑皮层在人的情感中起主导作用，人的情感变化可引起体内一系列生理反应。患者患病后心理活动多比健康的人为活跃，甚至产生病态心理，护士应了解和重视，才能通过护理措施来帮助和诱导患者建立健康心理。人的精神、情绪对疾病的发生发展关系密切，人的情绪变化受各种刺激的影响，任何刺激过于强烈或持久，超过人体的生理活动所能调节的范围即可致病。因此人的心情、心理因素对身心健康关系极大，护士应做好心理护理以有利于患者康复。
8.药物护理 应熟悉和掌握治疗消化系统疾病药物的疗效和不良反应，以便合理用药，如消化性溃疡服制酸剂应在饭后服，可延长中和胃酸的作用，抗胆碱能药应饭前服，且不能单独用于溃疡病，以免延缓胃排空引起的胃窦部潴留，禁用于幽门梗阻患者。急性胰腺炎剧烈腹痛时不可单独使用吗啡，因可引起Oddi括约肌痉挛加重。镇静剂禁用于肝昏迷前期患者等。
9.急救措施护理 做好一切急救措施准备工作。例如对上消化道出血患者应及时开放静脉点滴和备血、输血等，对肝硬化食管静脉出血者应准备好三腔两囊管等抢救措施。
10.有关检查的护理 做好各种化验标本取样。胃肠X线检查：指导和帮助患者配合检查，嘱咐患者检查当日应空腹，在吞服钡剂时易引起恶心呕吐，可在钡剂中加调味品以减少反应。咽下钡剂后先透视，然后照X线片。在照片时要改变各种体位，查毕有时需服泻剂以加快钡剂排出，排出粪便呈钡剂色。钡剂滞留在肠内时间过久可变硬引起肠梗阻或直肠内堵塞。钡灌肠：要求检查前排尽大便，必要时在检查前限制饮食，服泻剂或使用塞剂，或灌肠。当钡剂灌入后请患者忍住不让钡剂排出，才能完成检查，查毕应休息，用温水洗肛门等。B型超声检查护理：检查肝脏不需特殊准备，检查胆囊、胰腺应空腹，并应排尿观察胆囊排空情况可用脂肪餐实验，准备炸鸡蛋。电子计算机X线体层摄影护理要求让患者检查前少食有渣和产气食物，作碘过敏实验，检查当日空腹，必要时用胃管抽尽胃内容物和积气。（耿春红）第二节 慢性胃炎
一、概念
慢性胃炎指各种病因所致的胃的慢性炎性病变，其病理特点是以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主，有少量中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润，一般无糜烂，故常称为慢性非糜烂性胃炎。
二、病因及发病机制
尚未完全阐明，可能与物理、化学及生物性等有害因素长期反复作用于易感人体有关。
1.食物与药物 浓茶、咖啡、油炸或辛辣食品及各种佐料，可促进胃液分泌，使原有胃炎者症状加重，但尚无引起慢性胃炎的直接证据。非甾体抗炎药物如阿司匹林，可引起胃黏膜糜烂，糜烂愈合后可遗留慢性胃炎。
2.吸烟与饮酒 严重吸烟者，慢性胃炎的发病率明显上升，每日吸烟20支以上的人，40%可发生胃黏膜炎症。慢性嗜酒者多有浅表性胃炎，若不戒酒，可发展成萎缩性胃炎，但也有资料证实饮酒与胃炎没有因果关系。
3.幽门螺杆菌（HP）感染 胃腔中有高浓度的胃酸存在，在这种酸性条件下，普通细菌很难生长。1983年澳大利亚两位学者由胃窦部分离出HP，此菌可抵御胃酸侵蚀，长期在胃窦部寄生。这与HP菌体内的尿素酶分解尿素产生氨，中和了胃酸，使菌体周围呈现局部中性环境有关。目前认为慢性胃炎最主要的病因是HP感染，研究表明慢性胃炎患者HP感染率为90%以上，其致病机制与以下因素有关：①HP呈螺旋状，具鞭毛结构，可在黏液层中自由活动，并与黏膜上皮紧密接触，直接侵袭黏膜；②HP代谢产物（如氨）及分泌毒素（如空泡毒素蛋白）可致炎症反应；③HP抗体可造成自身免疫损伤。
4.免疫因素 胃黏膜萎缩伴有恶性贫血者80%～90%患者血液内因子抗体为阳性，胃体萎缩性胃炎常可检测到壁细胞抗体（PCA），萎缩性胃炎常有细胞免疫功能异常，这些都说明胃炎特别是萎缩性胃炎的发生与免疫因素有关。
5.十二指肠液反流 当幽门括约肌功能不全时，胆汁、胰液和十二指肠液反流入胃，削弱胃黏膜屏障功能，使胃黏膜遭受胃酸和胃蛋白酶的侵袭而产生炎症。
6.其他因素 遗传、缺铁性贫血、铅接触、放射线、其他细菌或肝炎病毒感染等。
慢性萎缩性胃炎多见于老年人，50岁以上者发病率达50%以上，这可能与胃黏膜一定程度退行性变及黏液-黏膜屏障功能低下有关。慢性右心功能衰竭、肝硬化门静脉高压均可致黏膜瘀血，使新陈代谢受影响而发病。
三、临床特点
临床特点是病程迁延，大多无明显症状，而部分有消化不良表现，可有上腹部不适，以进餐后为甚，和无规律的隐痛、嗳气、泛酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐等，少数可有消化道出血症状，一般为少量出血。A型胃炎可以明显表现厌食和体重减轻，也可伴贫血，在有典型恶性贫血发生时，可出现舌炎、舌萎缩、周围神经病变如四肢感觉异常，特别是两足。
四、护理问题
1.舒适的改变 上腹饱胀不适、腹痛，与胃部病变有关。
2.营养失调 与食欲不振、胃酸缺乏、消化不良有关。
3.医护合作性问题 慢性胃体炎，无特异治疗，对有HP（螺旋杆菌）感染时，应予灭菌治疗。
4.知识缺乏 与不会自我调节饮食，疾病难以控制，易复发有关。
五、护理目标
缓解胃部不适及其焦虑情绪，摄取合理营养，积极治疗，去除致病因素。
六、护理措施
1.缓解身心不适 指导患者避免精神紧张，如可用转移注意力、做深呼吸等方法，以利于疼痛的缓解。急性发作时应卧床休息。护理人员应为患者创造安静、舒适的休养环境，保证患者充足的睡眠。慢性胃炎急性发作或伴有消化道出血时应卧床休息，及时了解并减轻各种焦虑，以解除患者的心理负担，并注意腹部保暖。
2.饮食护理 饮食宜富有营养、易于消化、少量多餐，注意饮食卫生，纠正不良的饮食行为。进餐定时定量，避免吃生硬、油腻、辛辣等刺激性食物，忌暴饮暴食、饮烈性酒、吸烟以消除可能的致病因素。
3.胃酸缺乏时治疗 遵医嘱可口服稀盐酸，胃酶合剂。急性发作时不宜服稀盐酸，以免刺激胃黏膜，服用时应用吸管送至舌根部咽下，避免接触牙齿，服用后温开水漱口。
4.可用针灸内关、合谷、足三里等穴位缓解疼痛，也可用热水袋热敷胃部，以解除痉挛、减轻疼痛。
5.遵医嘱给患者进行灭菌治疗时，注意观察药物疗效及不良反应，如出现食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等不良反应，应报告医生，进行对症处理。
6.鼓励患者晨起、睡前、进食前刷牙、漱口，保持口腔清洁。
7.观察并记录患者每日进餐次数、量、品种，以了解其摄入营养能否满足机体需要。
8.指导患者加强饮食卫生和强调规律进食，使生活规律化，去除病因。注意劳逸结合，保持身心健康，学会自我护理，定期复诊。（耿春红）第三节 消化性溃疡
一、概念
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸、胃蛋白酶消化作用有关，故称消化性溃疡。
二、病因及发病机制
病因尚不完全明了。比较明确的病因为幽门螺杆菌（Helico-bacter pylori, HP）感染及服用非甾体抗炎药（Non-steroid anti-in-flammatory drug, NSAID）。
1.幽门螺杆菌感染 大量研究充分证明HP感染是消化性溃疡的主要病因。正常人十二指肠黏膜不能生长HP，但如有胃上皮化生，则能生长。十二指肠黏膜的胃上皮化生，主要是胃酸和胃蛋白酶不断刺激所致，可为HP定居和感染创造条件，引起十二指肠球炎，削弱了黏膜抵抗力，然后在某种情况下发生溃疡。HP的毒素、有毒性作用的酶和HP诱导的黏膜炎症反应均能导致胃十二指肠黏膜的损害。
2.胃酸分泌过多 胃酸的存在是溃疡发生的决定因素，溃疡只发生于与胃酸相接触的黏膜，抑制胃酸分泌可使溃疡愈合，充分说明了胃酸的致病作用。最典型的例子是胃泌素瘤（Gastrioma），有过度的胃酸分泌破坏黏膜屏障，加强胃蛋白酶的消化作用，结果可在球后甚至空肠上段产生多发性顽固性溃疡。
3.非甾体抗炎药（NSAID）某些药物可引起胃十二指肠黏膜损害，其中以NSAID最为明显。临床研究表明，长期服用NSAID可诱发消化性溃疡、阻止溃疡愈合、增加溃疡的复发率和穿孔、出血等并发症的发生率。NSAID损伤胃十二指肠黏膜的机制除了直接局部作用外，这类药物还能抑制环氧合酶（COX），使前列腺素合成减少，从而使胃黏膜对胃酸-胃蛋白酶的防御作用减弱，导致黏膜损害，溃疡形成。
4.遗传因素 消化性溃疡患者一级亲属中的发病率明显高于对照人群，统计资料表明单卵双生儿患相同类型溃疡患者占50%。遗传素质是发病因素之一。O型血者十二指肠溃疡的发病率较其他血型高30%～40%，近年来研究发现O型血者细胞表面的黏附受体有利于HP的定植，提示O型血者消化性溃疡家族聚集现象与HP感染环境因素有关，而不仅仅是遗传起作用。
5.胃黏膜防御机制受损 正常情况下，各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤胃黏膜而导致溃疡形成，是由于正常胃黏膜具有保护功能，包括胃黏膜屏障完整性、丰富的黏膜血流、快速的细胞更新和修复、前列腺素、生长因子作用等，任何一个或几个因素受到损伤，保护性屏障便遭到破坏。
6.环境因素 本病发病有显著的地理环境差异和季节性，长期吸烟者本病发病率显著高于对照人群，这是由于烟草能使胃酸分泌增加、血管收缩、抑制胰液和胆汁的分泌而减弱其在十二指肠内中和胃酸的能力，导致十二指肠持续酸化，使幽门括约肌张力减低，胆汁反流，破坏胃黏膜屏障。因此，长期大量吸烟不利于溃疡的愈合，且容易复发。
7.精神因素 心理因素可影响胃液分泌，如愤怒使胃液分泌增加，抑郁则使胃液分泌减少。火灾、空袭、丧偶、离婚、事业失败等因素所造成的心理影响，往往可引起应激性溃疡，或促发消化性溃疡急性穿孔。
三、临床特点
1.腹痛 本病的主要症状。胃溃疡的疼痛部位多位于剑突下正中或偏左，十二指肠溃疡常在上腹偏右。疼痛性质可为钝痛、灼痛、胀痛甚至剧痛，或呈饥饿样不适感。十二指肠的患者约2/3的疼痛呈节律性：早餐后1～3小时开始出现上腹疼痛，持续至午餐后才缓解，午餐后2～4小时又出现疼痛，进食缓慢，亦称空腹痛，约半数有午夜痛，患者常被痛醒。如此状况持续几周，并可反复发生。胃溃疡也可出现规律性疼痛，但餐后出现较早，亦称餐后痛，午夜痛可出现，但较十二指肠溃疡少。部分患者无上述典型疼痛，而仅表现为无规律性较含糊的上腹隐痛不适，可因并发症的发生，疼痛的性质、程度、节律也随之发生改变。
2.其他 常有泛酸、嗳气、恶心、呕吐等胃肠道症状，也可有失眠、多汗、脉缓等自主神经功能失调的表现。少数患者首发症状可以是呕血和排黑粪。
四、护理问题
1.疼痛 与胃酸、胃蛋白酶的分泌过多有关。
2.营养失调 低于机体需要量。
3.医护合作性问题 消化道出血、穿孔、幽门梗阻、癌变，与长期消化不良有关。
五、护理目标
缓解与消除疼痛、减轻焦虑和压力、促进身心健康、改善饮食习惯、促进溃疡愈合。
六、护理措施
1.缓解躯体不适 观察腹痛的部位，性质与饮食、服药的关系，与患者家属共同探讨发生疼痛的诱因和生活注意事项，及时给予相应的处理，疼痛剧烈时应卧床休息。日常生活应有规律，避免过度劳累，保证充足的睡眠。
2.心理护理 长期心理应激状态，使胃黏膜损害因素增加，而保护因素削弱，因此心理护理对胃溃疡患者十分重要。护士应经常与患者接触，向患者说明本病规律及治疗效果，增强其对治疗的信心，指导患者保持乐观情绪和松弛技巧，采取分散注意力的措施，尽可能满足护理需要。
3.摄取合理营养 有效的饮食能促进溃疡愈合。（1）选择营养丰富，易消化食物。（2）忌食刺激性食物，食物温度适宜，过冷过热的食物也会刺激胃黏膜。（3）进餐规律，少量多餐，每日4～5次，定时进餐，充分咀嚼。
4.消化性溃疡生活应有规律，注意劳逸结合，疾病活动期或有并发症时需要绝对卧床休息。观察、预防和处理并发症。教患者识别溃疡复发、出血的症状和体征，包括疼痛、头晕、呕血、黑便、苍白、虚弱等以便及时就诊。
5.规则治疗1月应复查胃镜。停药后有条件者定期复查胃镜，停药或服药期间出现呕血、便血、突发的上腹疼痛应随时就诊。
6.根据医嘱给患者进行药物治疗，并注意观察药效及不良反应。抗酸药如氢氧化铝凝胶等，应在饭后1小时和睡前服用。抗酸药乳剂给药前要充分摇匀，服用片剂时应嚼服。抗酸药与奶制品相互作用可形成络合物，要避免同时服用。酸性的食物及饮料不宜与抗酸药同服。H受体拮抗剂药物应在餐中或餐后即可服用，也可把1日剂量在夜间2服用，但不能与抗酸药同时服用。静脉点滴时，要注意控制速度，速度过快可引起低血压和心律失常。用药期间注意监测肝、肾功能和血象。（耿春红）第四节 胃癌
一、概念
胃癌是常见的消化道肿瘤之一。可分为早期和进展期。癌肿局限，深度不超过黏膜及黏膜下层，不论其有无局部淋巴结转移均称为早期胃癌。进展期胃癌深度超过黏膜下层。其发病率和死亡率与国家、种族及地区有很大的关系。
二、病因及发病机制
在正常情况下，胃黏膜上皮细胞增殖和凋亡保持动态平衡，一旦失控，多个癌基因被激活而抑癌基因被抑制，则可能逐渐导致癌的形成。胃癌的病因尚未阐明，目前认识到有多种因素共同参与胃癌的发病。
1.环境因素 环境因素与胃癌的发生有密切关系。日本是胃癌高发国家，日本移民到美国，其后代胃癌发病率明显下降。一般认为寒冷潮湿地区、泥炭土壤及石棉矿地区的居民发病率高；也有人认为某些化学元素及微量元素比例失调与胃癌发生有关，胃癌高发区水土中硒、镍、钴、铜含量较高。
我国胃癌的发病率在不同地区差别也相当悬殊，死亡率高的青海（40.62/10万）与死亡率低的广西（5.16/10万）相差7.9倍。
2.饮食因素 食品加工、贮存或烹饪的方法对胃癌发生有影响。流行病学家指出，长期吃霉变食品（含黄曲霉素）、油炸食品（含多环碳氢化合物）、熏制食品（含3，4-苯并芘）、腌菜咸肉（含亚硝酸盐）、腐烂鱼类及高盐饮食可增加胃癌发生的危险性。因熏制的食物中有相当高的多环烃类物质，有致癌作用。多吃新鲜蔬菜、水果、乳制品、蛋白质及维生素C等则会降低危险性。
3.遗传因素 胃癌的家族聚集现象以及可发生于同卵孪生儿，支持了遗传因素对胃癌的发病亦起重要作用的观点。而更多学者认为遗传因素使致癌物质对易感者更易致胃癌。
4.幽门螺杆菌（HP）感染 1994年世界卫生组织属下的国际癌肿研究机构（IARC）宣布HP是人类胃癌的第Ⅰ类（肯定的）致癌原。HP具有黏附性，其分泌的毒素有致病性，引起胃黏膜病变，由活动性浅表性炎症发展为萎缩、肠化与不典型增生，在此基础上易发生癌变。HP还是一种硝酸盐还原剂，具有催化亚硝化作用而起到致癌作用。
5.癌前病变和癌前状态 如慢性萎缩性胃炎、腺瘤型胃息肉、残胃炎等癌前病变及胃黏膜肠化与不典型增生等癌前状态均易发生癌变。
三、临床特点
早期胃癌多无症状，也无体征，多在胃镜普查时发现。常见的症状：上腹疼痛、不适、呕吐、吞咽困难、呕血、黑便，晚期可出现全身症状，如消瘦、贫血、精神萎靡，中、晚期胃癌的体征以中、上腹压痛为最常见，1/3患者可在上腹部扪及肿块，肝脏因肿瘤转移而肿大，质硬表面不规则，晚期亦可有黄疸、腹水。
四、护理问题
1.舒适的改变 上腹疼痛、不适与胃部病变有关。
2.营养失调 与呕吐、吞咽困难有关，致使低于机体需要量。
3.知识缺乏 与不会自我调节饮食，疾病难以控制，并有潜在并发症如出血、梗阻、倾倒综合征。
五、护理目标
缓解胃部不适，清除焦虑情绪，摄取合理营养，改善饮食习惯，维持机体代谢的需要，无并发症出现。
六、护理措施
1.休息 保持安静、整洁和舒适的环境，有利于睡眠和休息。早期胃癌患者，经过治疗后可从事一些轻工作和锻炼，应注意劳逸结合。中晚期胃癌患者需卧床休息，以减少体力消耗。做好生活护理和基础护理，使患者能心情舒畅地休息治疗。
2.注意观察疼痛的特点，遵医嘱给予相应的止痛药，或采用患者自控镇痛（PCA）法。
3.教给患者缓解疼痛的方法，如转移，当患者注意力转移时，对疼痛的敏感性可降低，为患者提供舒适的环境，保证患者休息。
4.及时了解患者的需要，给予精神上的支持，以提高患者对疼痛的耐受能力。
5.按医嘱进行化学药物治疗，以抑制杀伤癌细胞，使疼痛减轻，病情缓解。
6.饮食应以合乎患者口味，又能达到身体基本热量的需求为主要目标。给予高热量、高蛋白与易消化的食物。忌油腻、辛辣、硬固和粗纤维食物。
7.贲门癌有吞咽困难者，中、晚期患者应按医嘱静脉输入高营养物质或鼻饲，以维持机体代谢的需要。
8.幽门梗阻时，可行胃肠减压，同时遵医嘱静脉补充液体。
9.做好精神护理，树立正确对待疾病的观念，积极配合治疗。
10.有癌前病变情况者，应定期检查，以便做到早期诊断、早期根治。
11.指导患者保持乐观态度，情绪稳定，养成锻炼身体的习惯，以增强机体抵抗力，以积极的心态面对疾病。（耿春红）第五节 上消化道出血
一、概念
上消化道出血，指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃十二指肠、胃空肠吻合术的空肠以及胰胆病变的出血，是常见急症之一。
二、病因及发病机制
消化道出血可因消化道本身的炎症、机械性损伤、血管病变、肿瘤等因素引起，也可因邻近器官的病变和全身性疾病累及消化道所致。临床上最常见的上消化道出血病因是消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、急性糜烂出血性胃炎和胃癌，这些病因占上消化道出血的80%～90%。现按消化道解剖位置分述如下。
1.食管疾病 食管炎（反流性食管炎、食管憩室炎）、食管溃疡、食管肿瘤、食管贲门黏膜撕裂症、器械检查或异物引起的损伤、放射性损伤、强酸和强碱引起化学性损伤。
2.胃、十二指肠疾病 消化性溃疡、急慢性胃炎（包括药物性胃炎）、胃黏膜脱垂、胃癌、急性胃扩张、十二指肠炎、残胃炎、残胃溃疡或癌，还有淋巴瘤、平滑肌瘤、息肉、肉瘤、血管瘤、神经纤维瘤、膈疝、胃扭转、憩室炎、钩虫病、杜氏（Dieulafoy）病等。
3.门静脉高压 食管胃底静脉曲张破裂出血、门脉高压性胃病、门静脉炎或血栓形成的门静脉阻塞、肝静脉阻塞（Budd-Chiari综合征）。
4.上消化道邻近器官或组织的疾病（1）胆管出血：胆管或胆囊结石、胆管蛔虫症、胆囊或胆管癌、肝癌、肝脓肿或肝血管病变破裂。（2）胰腺疾病累及十二指肠：胰腺脓肿、胰腺炎、胰腺癌等。（3）胸或腹主动脉瘤破入消化道。（4）纵隔肿瘤或脓肿破入食管。
5.全身性疾病在胃肠道表现出血（1）血液病：白血病、再生障碍性贫血、血友病等。（2）尿毒症。（3）结缔组织病：血管炎。（4）应激：严重感染、手术、创伤、休克、肾上腺糖皮质激素治疗及某些疾病，如脑血管意外、肺源性心脏病、重症心力衰竭等引起的应激性溃疡和急性糜烂出血性胃炎等。（5）急性感染性疾病：流行性出血热、钩端螺旋体病等。
三、临床特点
呕血、黑便，常伴有出血及容量减少引起的急性周围循环衰竭。当失血量在短期内超过全身总量的25%时，会出现心跳加快、血压下降，引起头晕、心慌、出冷汗、口渴、精神委靡、意识模糊甚至由于灌注量不足引起休克等症状。
四、护理问题
1.潜在并发症（1）消化道出血：与溃疡或食管-胃底静脉曲张破裂出血有关（或潜在并发症：失血性休克）。（2）肝性脑病：与消化道出血后氨中毒有关。
2.恐惧 与出血有关。
3.有感染的危险 与肠道内积血有关。
4.生活自理能力缺陷 与失血后头晕、乏力、心悸有关。
五、护理目标
患者组织灌注恢复正常，没有脱水征，因出血引起的恐惧感减轻，患者的活动耐力增加。
六、护理措施
1.安慰患者，使之卧床，尽量保持镇静。呕血者抬高床头10°～15°或保持患者头侧位，防止血液吸入呼吸道。
2.迅速建立静脉通道，宜选择粗大血管，根据生命体征适当加快补液速度，在心率、血压基本平稳后可减慢速度，以免补液量大引起肺水肿或再次出血。补液过程中注意晶体和胶体的搭配。
3.监测生命体征，观察患者神志，嘱其禁食、禁水。有条件者立即给予床旁心电、血压、血氧监测。认真记录24小时出入量。监测血常规、肝、肾功能及粪便潜血结果，注意患者肠鸣音是否活跃。
4.备好抢救车、负压吸引器、麻醉机、三腔两囊管等各种抢救仪器。
5.进一步明确是否消化道出血，需与鼻出血、吞咽血液、咯血及服用某些药物所致的黑便相鉴别。
6.初步估计出血量。出血约20ml时，便潜血试验可为阳性；出血达50～70ml时，可表现为黑便；出血量为1000ml时，粪便为鲜红色，潜血可持续1周阳性，黑便可持续1～3日。
7.遵医嘱正确使用止血药及各种抢救用药，必要时输全血。
8.及时清理患者的呕吐物或黑便，以减少不良刺激。随时开窗通风，保持空气清新。床单整洁。
9.如果需要做内镜下止血或下三腔两囊管或手术治疗，则应做好相应准备。
10.注意保暖，加盖棉被。
11.出血活动期应禁食、禁水。出血停止3～4日后，可先吃冷流食。进食后未再出血可逐步过渡，忌饱餐、热饮、坚硬及刺激食物。溃疡病者遵循溃疡病饮食原则，肝硬化食管-胃底静脉曲张者遵循静脉曲张饮食原则。（耿春红）第六节 肝硬化
一、概念
肝硬化是一种常见的慢性肝病，系由一种或多种病因长期或反复作用于肝脏而导致的弥漫性肝脏损害。病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、再生结节形成、结缔组织增生，致使肝小叶结构破坏和假小叶形成。
二、病因及发病机制
引起肝硬化的原因很多，在国内以乙型病毒性肝炎所致的肝硬化最为常见。在国外，特别是北美、西欧则以酒精中毒最多见。
1.病毒性肝炎 乙型与丙型、丁型病毒性肝炎可以发展成肝硬化。急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和纤维化可以直接演变为肝硬化，但更重要的演变方式是经过慢性肝炎的阶段。病毒的持续存在是演变为肝硬化的主要原因。从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长达20～30年。乙型和丙型肝炎的重叠感染常可加速肝硬化的发展。
2.慢性酒精中毒 在欧美国家，酒精性肝硬化占全部肝硬化的50%～90%，我国近年来有上升趋势，占同期住院肝硬化总数的10%左右。其发病机制主要是酒精中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害。
3.非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis, NASH）是仅次于上述二种病因的最为常见的肝硬化前期病变。病因有代谢异常综合征、空回肠分流术、药物、全胃肠外营养、营养不良等。
4.化学毒物或药物 长期服用某些药物如双醋酚酊、甲基多巴、四环素等，或长期反复接触某些化学毒物如磷、砷、四氯化碳等，均可引起中毒性肝炎，最后演变为肝硬化。
5.长期胆汁淤积 包括原发性和继发性。
6.遗传和代谢疾病 由遗传性和代谢性疾病的肝脏病变逐渐发展而成的肝硬化，称为代谢性肝硬化。
7.肝脏瘀血 慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合征（Budd-Chiari综合征）和肝小静脉闭塞病（venoocclusive disease, VOD），均可使肝内长期瘀血、缺氧，而导致肝小叶中心区肝细胞坏死、萎缩和消失，网状支架塌陷和星芒状纤维化，称瘀血性肝硬化。由心脏引起的肝硬化也称为心源性肝硬化。
8.免疫紊乱 自身免疫性慢性肝炎最终可发展为肝硬化。根据患者体内循环抗体的不同，可分为Ⅰ型（狼疮样）、Ⅱa和Ⅱb型。
9.隐源性 所谓隐源性肝硬化不是一种特殊的类型，而是由于病史不详，组织病理辨认困难缺乏特异性的诊断标准等原因未能查出病因的肝硬化占5%～10%。其他可能的病因包括营养不良、血吸虫病、肉芽肿性肝损、感染等。
三、临床特点
肝功能代偿期：症状较轻，缺乏特征表现，乏力、食欲不振出现较早，较突出；其次有消化不良、恶心、厌食、腹胀、肝区不适等表现，上述症状多呈间歇性，经适当休息或治疗可缓解。
肝功能失代偿期：随着病程发展，上述症状加重，出现肝功能减退和门静脉高压的表现，并可出现各种并发症。
1.功能减退的临床表现（1）全身表现：有消瘦、乏力、精神不振、舌炎、夜盲、营养不良、不规则低热等症状。还可见皮肤干枯、面色黝暗无光泽及水肿等。（2）消化道症状：食欲不振、胃肠胀气、恶心、呕吐、腹泻，晚期出现中毒性鼓肠。以上症状是由于肝硬化门静脉高压时胃肠道瘀血，消化吸收障碍及肠道菌群失调等所致。半数患者有轻度黄疸，少数可出现中、重度黄疸。（3）出血倾向及贫血：常表现为鼻出血、齿衄、皮肤黏膜出血、消化道出血，出血是由肝功能减退，合成凝血因子减少、脾功能亢进引起。贫血是由胃肠道失血和脾功能亢进等因素所致。（4）内分泌失调：肝功能减退对雌激素、醛固酮和抗利尿激素的灭活功能减弱，使这些激素在体内蓄积增加，雌激素增多，通过负反馈，抑制垂体-性腺轴、垂体-肾上腺轴的功能，导致雄激素减少。雌激素增多出现蜘蛛痣、肝掌等。性激素失衡多表现为男性性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落、乳房发育，女性月经不调、闭经、不育等。醛固酮增多使钠重吸收增加，抗利尿激素增加致水重吸收增多，尿量减少，水与钠的潴留产生水肿，也是腹水形成的重要因素。肾上腺皮质功能减退则致皮肤色素沉着。
2.门脉高压的临床表现（1）脾肿大：门静脉内压增高，致脾脏充血肿大，继发脾功能亢进，血中白细胞、红细胞及血小板减少。肿大的脾脏可在左肋弓下触及，少数患者可增大致脐。当上消化道出血后，脾脏常能缩小。若发生脾周围炎时，可出现左上腹隐痛或胀痛。（2）侧支循环的建立和开放：肝硬化出现门静脉高压，超过200mmHO时，消化道及脾脏回心血流经肝受阻，导致侧支循环的建2立。对诊断门脉高压有特殊意义。重要的侧支循环有：①食管下段和胃底静脉曲张，为门静脉系的胃冠状静脉与腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等开放形成。黏膜下曲张的静脉缺乏良好的保护，常因破裂出血而发生呕血、黑粪及休克等症状；②腹壁和脐周静脉曲张，门静脉高压时脐静脉重新开放并扩张，与副脐静脉、腹壁静脉等沟通，形成以脐为中心的静脉曲张；③痣核形成，为门静脉系的直肠（痔）上静脉与腔静脉系的直肠（痣）中、下静脉吻合、扩张、形成痣核，破裂时引起便血。（3）腹水：是肝硬化最突出的表现。大量腹水时，腹部膨隆，腹壁皮肤紧张发亮状如蛙腹，有时腹压显著增高可发生脐疝，由于横膈抬高可出现端坐呼吸。腹水的产生与下列因素有关：①门静脉压力增高使其所属腹腔脏器毛细血管滤过压增高，促使血浆外渗而形成腹水；②肝功能减退，使白蛋白合成障碍。血浆白蛋白浓度降低，胶体渗透压下降，致血浆外渗；③继发性醛固酮和抗利尿激素增多，引起钠和水的重吸收增加；④肝淋巴液生成过多，由肝包膜表面和肝门淋巴管渗出至腹腔。
四、护理问题
1.个人应对无效 与病程漫长、症状复杂多变、易产生悲观情绪有关。
2.营养失调 低于机体需要量，严重肝功能损害使血氨升高，能量代谢障碍造成食欲不振、恶心、呕吐和疲倦等现象，肝细胞代谢功能差而导致营养不良、贫血的现象。
3.体液过多 与门静脉压力增高、低蛋白血症等因素引起腹水的发生有关。
4.有体液不足的危险（体液和电解质失衡）与肝功能减退和门静脉高压引起的腹水、水肿、体液潴留导致低钠血症、低钾血症等电解质代谢紊乱有关。
五、护理目标
消除消极、悲观心理，维持合理营养，减轻或消除腹水等带来的不适，维持体液和电解质平衡，预防缓解并发症的发生，延长代偿期。
六、护理措施
1.心理护理 肝硬化病程漫长，久治不愈，症状多变。尤其进入失代偿期时，患者常有消极悲观情绪，应给予精神上的安慰和支持，使其保持愉快心理，安心休养，有助于病情缓解。黄疸可致皮肤瘙痒，而患者血小板低，抵抗力差，随意搔抓易引起皮肤损伤、出血、感染。应向患者解释清楚，做好皮肤护理。
2.休息和合理营养（1）休息可减少患者体能消耗，减轻肝脏负担、增加肝脏血流量，有助于肝细胞修复和改善腹水、水肿。充足的睡眠可以增加糖原和蛋白质的合成，代偿期可轻体力活动，失代偿期应卧床休息。（2）宜给高热量、高蛋白、高维生素，适量脂肪的饮食。戒烟、酒，忌食粗糙、刺激性食物，肝性脑病患者宜低蛋白饮食，有腹水发生宜低盐饮食。
3.腹水的护理（1）大量腹水患者卧床时可取半卧位，以使膈肌下降，有利于呼吸运动，减轻呼吸困难和心悸。大量腹水时，应避免使腹内压突然剧增的因素，如剧烈咳嗽、打喷嚏、用力排便等。（2）限制水盐摄入：一般食盐每日2g，进水量1000ml左右，如显著低钠血症，应限制在500ml内，氯化钠0.6～1.2g。（3）腹腔穿刺放腹水的护理：术前说明注意事项，测量体重、腹围、生命体征，排空膀胱以免误伤；术中及术后监测生命体征，观察有无不适反应；术毕用无菌敷料覆盖穿刺部位，如有溢液可用明胶海绵处置；术毕缚紧腹带，以免腹内压骤然下降；记录抽出腹水的量、性质和颜色，标本及时送检。（4）保持皮肤完整性，并保持清洁，注意压疮等。（5）观察腹水和下肢水肿的消长，准确记录出入量，测量腹围、体重，并教会患者正确的测量和记录方法。进食量不足、呕吐、腹泻者遵医嘱可补液治疗，或遵医嘱应用利尿剂。放腹水后更应密切观察。监测血清电解质和酸碱度的变化，以及时发现并纠正水电解质、酸碱平衡紊乱，防止肝性脑病、功能性肾衰竭的发生。（6）使用利尿剂时，须注意水、电解质、酸碱平衡。
4.每日用温水沐浴，避免水温过高，因热水易刺激皮肤，加重干燥和瘙痒。避免使用对皮肤有刺激的皂类或沐浴液。沐浴后使用性质柔和的润肤品，以减轻皮肤干燥。
5.保持皮肤清洁，衣着宜柔软、宽大，床铺宜平整、洁净，定时更换体位，以防止局部组织长期受压、皮肤损伤、发生压疮或感染。
6.皮肤瘙痒者给予止痒处理，嘱患者勿用手搔抓，以免皮肤破损和继发感染。（耿春红）第七节 肝性脑病
一、概念
肝性脑病（肝性昏迷）是指严重肝病引起的肝脏功能衰竭而导致代谢紊乱、中枢神经系统功能失调的综合征。
二、病因及发病机制
大部分肝性脑病是由各型肝硬化（肝炎后肝硬化最多见）引起，也包括治疗门静脉高压的外科门体分流手术后引起的病例。如果将亚临床肝性脑病也计算在内，肝硬化患者发生肝性脑病的比例可达70%。肝性脑病还见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。较少见的病因有原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆管感染等。肝性脑病，特别是门体分流性脑病多有明显的诱因，常见的有上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、使用安眠镇静药或麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等。
到目前为止，肝性脑病的发病机制尚未完全明了。普遍认为肝性脑病发生的病理生理基础取决于两方面的因素，即肝细胞功能不全和门腔静脉分流。在临床上，“纯”的肝功能不良性脑病，如暴发性肝昏迷，或“纯”的门腔分流性脑病，如先天性门-体静脉分流均少见。而大部分肝性脑病患者既有一定程度的肝细胞功能不全，又具有一定程度的门—体静脉分流。两方面综合作用则会发生肝性脑病。由于肝脏是人体内物质代谢的中枢，它所引起的代谢紊乱涉及多个途径和多个环节，这也就决定着肝性脑病的发病机制具有复杂性和多样性。
三、临床特点
意识障碍和肝昏迷为主的一系列精神神经症状。临床上起病缓慢，以慢性反复发作性昏迷为突出表现。除原发肝病特征外，主要是脑病表现。一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变将肝性脑病的表现分为四期。
1.一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常。
2.二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。
3.三期（昏迷期）以昏睡和精神错乱为主。
4.四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。
四、护理问题
1.感知改变 与肠道内的氨不经肝脏而直接进入体循环，透过血脑屏障有关。
2.营养失调 低于机体需要量，与氨基酸、脂肪及碳水化合物代谢异常有关。
3.知识缺乏 与缺乏有关肝性脑病的诱发因素的知识有关。
五、护理目标
去除诱因，减轻症状；维持适当营养，保持水、电解质和酸碱平衡；预防或缓解感染、出血、脑水肿等并发症的发生，尽快恢复意识；恢复期获得预防复发的知识。
六、护理措施
1.密切观察患者思维、认识的变化，以判断意识障碍的程度。加强对患者血压、脉搏、呼吸、体温、瞳孔的监测并做记录。定期抽血复查肝肾功能、电解质的变化，有情况及时报告并协助医生处理。
2.安慰患者，提供感情支持，切忌伤害患者的人格，更不能嘲笑患者的异常行为。
3.尽量安排专人护理，患者清醒时向其讲解意识模糊的原因，训练患者的定向力，利用电视、收音机、报纸、探视者等提供环境刺激。
4.患者如有烦躁应加床档，必要时使用约束带，防止发生坠床及撞伤等意外。
5.评估并协助医生迅速去除和避免诱发因素（1）避免应用镇静安眠药、麻醉药等，因其可直接抑制大脑呼吸中枢，造成缺血加重肝脏损害，脑细胞缺氧还可降低对氨的耐受性。（2）防止大量输液，过多液体可引起低血钾、稀释性低血钠、脑水肿等从而加重肝性脑病。（3）避免快速利尿和大量放腹水，防止有效循环血量减少及大量蛋白质和水电解质丢失，肝脏损害加重。（4）防止感染，机体感染加重肝脏吞噬、免疫及解毒功能的负荷，并引起机体分解代谢提高，使氨的产生增加及耗氧量增加。（5）保持大便通畅，肝性脑病患者由于肠蠕动减弱，易发生便秘，便秘使含氨及其他有毒物质在肠道存留时间延长，促进毒素吸收。（6）上消化道出血可使肠道产氨增多，从而使血氨增高诱发本病，故出血停止后应灌肠和导泻。（7）禁食或限食者，避免发生低血糖。
6.减少饮食中蛋白质的供给量 昏迷开始数日内禁食蛋白质，供给以碳水化合物为主的食物，每日供给足够的热量和维生素。神志清醒后可逐步增加蛋白质饮食，以植物蛋白为佳。
7.用药护理（1）应用谷氨酸钠或谷氨酸钾时，要注意观察患者的尿量，腹水和水肿状况，尿少时慎用钾剂，明显腹水和水肿时慎用钠盐。应用精氨酸时，滴注速度不宜过快，以免引起流涎、面色潮红与呕吐。（2）应用苯甲酸钠时注意患者有无饱胀、腹绞痛、恶心、呕吐等。（3）长期服新霉素不宜超过1个月，并做好听力和肾功能的监测。（4）根据医嘱及时纠正水、电解质和酸碱失调，做好出入量的记录。（5）保护脑细胞功能，可用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗。根据医嘱静脉快速滴注高渗葡萄糖、甘露醇以防止脑水肿。
8.做好昏迷患者的护理（1）保持患者的呼吸道通畅，保证氧气的供给。（2）做好口腔、眼的护理：对眼睑闭合不全角膜外露的患者可用生理盐水纱布覆盖眼部。（3）尿潴留患者给予留置导管导尿，并详细记录尿量、颜色、气味。（4）预防压疮的护理：定时翻身，保持床褥干燥、平整。（5）给患者做肢体的被动运动，防止静脉血栓形成及肌肉萎缩。
9.与家属建立良好的关系，让其了解本病特点，与其家属一起讨论护理问题，了解其顾虑和感受，帮助合理安排时间，制订一个切实可行的照顾计划。
10.关心并强调家属需要注意保护自己的健康，使睡眠、营养等保持平衡。
11.与家属讨论其他可能的资源和社会支持，如患者工作单位、居委会等，告诉家属一些可以利用的条件，如社会服务设施，交通情况等。
12.家属要给予患者精神支持和生活照顾，指导家属学会观察患者病情的变化，一旦发现有性格行为、睡眠等有关精神神经的改变，应及时治疗，防止病情恶化。（耿春红）第八节 原发性肝癌
一、概念
原发性肝癌是指自肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌，是我国常见的恶性肿瘤之一。
二、病因及发病机制
病因和发病机制迄今未明，可能与下列多种因素有关。
1.乙型和丙型肝炎病毒 约1/3原发性肝癌患者有慢性病毒性肝炎病史。流行病学显示，肝癌高发区人群HBsAg阳性率高于低发区，肝癌患者血清乙型肝炎标志物的阳性率高达90%以上，说明乙型肝炎病毒与肝癌高发有关。近年研究表明，肝细胞癌中5%～8%患者抗HCV阳性，提示丙型病毒性肝炎与肝癌的发病密切有关。乙型和丙型肝炎病毒作为肝癌的直接病因目前虽未得到证实，但肯定是促癌因素之一。很可能为其他致癌因素的作用提供一定的病变基础。
2.肝硬化 50%～90%原发性肝癌患者常合并肝硬化，病理检查发现肝癌合并肝硬化多为乙型肝炎后的大结节肝硬化。丙型病毒性肝炎发展成肝硬化的比例并不低于乙型病毒性肝炎。在欧美国家中，肝癌常发生在酒精所致的肝硬化基础上。肝细胞癌变可能在肝细胞损害后引起再生或不典型增生过程中发生。
3.黄曲霉毒素 动物实验证明，黄曲霉素的代谢产物黄曲霉毒素B有强烈的致癌作用。流行病学调查发现在粮油、食品黄油霉毒素B11污染严重的地区，肝癌发病率也较高，因此认为黄曲霉毒素B可能是1某些地区肝癌高发的因素。
4.饮用水污染 流行病学调查发现，某些地区饮池塘水的居民与饮井水的居民肝癌死亡率有明显差异，饮池塘水的居民发病率高。研究认为池塘中生长的兰绿藻产生的藻类毒素污染水源，可能与肝癌的发病有关。
5.其他 一些化学物质如亚硝胺类、偶氮芥类、有机氯农药等均是可疑的致癌物质。华氏睾吸虫感染可刺激胆管上皮增生，为导致原发性胆管细胞癌的原因之一。
三、临床特点
此病起病隐匿，早期缺乏典型症状（经甲胎球蛋白AFP普查检出的早期病例可无任何症状和体征，称亚急性肝癌）自行就诊患者多属中晚期，常有肝区疼痛、食欲减退、乏力、消瘦、肝肿大等症状。
1.肝区疼痛 最常见，间歇或持续性，钝痛或胀痛，由癌肿迅速生长使包膜绷紧所致。肿瘤侵犯膈肌，疼痛可放射至右肩或右背。向右后下方生长的肿瘤可致右腰疼痛。突然发生的剧烈肝区疼痛或腹痛提示有癌结节的破裂出血，如有腹水、腹膜刺激征和休克的体征则提示向腹腔破溃。
2.消化道症状 食欲减退、腹胀、恶心、呕吐，因缺乏特异性而易被忽视。腹水或门静脉癌栓可导致腹胀、腹泻等症状。
3.乏力、消瘦、全身衰弱晚期少数患者可呈恶病质状态。
4.发热 一般为低热，偶达39℃以上，呈持续性或午后低热或弛张型高热。发热与癌肿坏死产物吸收有关。有时癌肿压迫或侵犯胆管可并发胆管感染而引起发热。
5.全身症状 有发热、乏力、消瘦、衰竭、晚期出现恶液质。可有出血倾向，如鼻出血、齿衄和皮下瘀斑等，部分患者可因门静脉高压而致食管胃底静脉曲张而出现呕血和黑便。肝外转移可以发生相应的症状，肺转移表现为咯血、气短；骨转移以骨痛为主等。
6.肝肿大 进行性肝肿大为最常见的特征性体征之一。肝脏质地坚硬，表面及边缘不规则，常呈结节状，少数肿瘤深埋于肝实质内者则肝表面光滑，伴或不伴明显的压痛。肝右叶膈面癌肿可使右侧膈肌明显抬高。
四、护理问题
1.舒适的改变 与肝区不适常有被迫体位，肝脏肿胀，牵拉包膜可放射至右肩有关。
2.绝望 与所患疾病有关。
3.营养失调 低于机体需要量，与进食减少、疾病消耗增多有关。
4.医护合作问题 意识障碍、上消化道出血、感染。
5.知识缺乏 缺乏自我保健意识。
五、护理目标
减轻疼痛、压力和焦虑；维持适当营养，配合治疗；提高疗效，建立自我优质护理，提高生命质量。
六、护理措施
1.疼痛的护理（1）转移注意力，避免患者专注于疼痛。（2）安排舒适环境，减少引起患者压迫感的因素。（3）适当予以止痛药，如镇静剂或少量地西泮，但必须让患者了解药物不是惟一控制疼痛的方法，鼓励患者自我控制。（4）预防其他感染引起的疼痛。
2.心理护理、精神支持（1）建立良好的护患关系，深入了解患者内心活动，维护患者的独立与尊严，了解患者对治疗、护理的需求，尽可能给予满足。（2）给家属以心理支持和具体指导，使家属保持镇静，并配合诊疗；根据患者情况，必要时采取保护性医疗措施。（3）鼓励患者，使患者树立信心，延长其存活期，提高生命质量。
3.饮食护理 安排良好的进食环境，注意口腔护理，促进患者食欲。疼痛剧烈时应暂停进食，待疼痛减轻再进食。有恶心、呕吐时，于服用止吐剂后进少量食物，增加餐次，尽量增加摄入量。予以高蛋白，适当热量，高维生素饮食。选择患者喜好的食物种类，烹调方式，以促进食欲，保持环境的温馨、舒适。
4.参与诊断治疗，密切观察病情发展，注意有无潜在意识障碍、上消化道出血、继发感染。
5.密切观察患者体温、脉搏、呼吸，询问有无咽痛、咳嗽、尿痛等不适，发现感染迹象应及时报告医生并配合处理。
6.病房应定时紫外线消毒，减少探视人员，保持室内空气新鲜。
7.严格遵循无菌原则进行各项操作，防止交叉感染。
8.对实行肝动脉栓塞化疗的患者，应做好术前及术后护理。术前给患者解释有关治疗的方法、步骤及效果，使患者心中有数，减轻对手术的疑惑，做好术中的配合，术后由于肝动脉供血量突然减少，可产生栓塞后综合征，即出现腹痛、发热、恶心、血清白蛋白降低、肝功能异常等改变，应做好相应护理。（1）术后禁食2～3日，逐渐过渡到流质饮食，注意少量多餐，以减轻恶心、呕吐，同时避免因食物消化吸收过程消耗门静脉含氧量。（2）术后应观察体温变化，高热者应采取降温措施，避免机体消耗增加。（3）鼓励患者深呼吸、排痰，预防肺部感染，必要时吸氧，以提高血氧分压，利于肝细胞的代谢。（4）栓塞术1周后，因肝缺血影响肝糖原储存和蛋白质的合成，应根据医嘱静脉输入清蛋白，适量补充葡萄糖溶液，准确记录出入量，如出汗、尿量和尿比重，以作为补液的依据。（5）密切观察病情变化，注意局部有无出血，如发现肝性脑病前驱症状应配合医生及时处理。（耿春红）第九节 急性胰腺炎
一、概念
急性胰腺炎是由胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化引起的急性化学性炎症。
二、病因及发病机制
1.病因（1）机械性胆管梗阻、胰管梗阻、十二指肠反流、手术等。胆石症是急性胰腺炎发病的两大主因之一，在我国，一半以上的急性胰腺炎患者的诱因为胆石症。有胆石症并发急性胰腺炎患者如不解决胆石症的问题，其急性胰腺炎可反复发作。（2）代谢性酒精中毒、甲状旁腺功能亢进等。酒精中毒在急性胰腺炎的发病中也占重要地位，在整个急性胰腺炎患者中，以酒精中毒和胆石症为病因者可达80%。（3）感染性病毒如腮腺炎病毒、柯萨奇病毒B、埃可病毒等。（4）血管性低血容量休克、结节性多动脉炎等。（5）药物性，许多药物均与急性胰腺炎的发病有关，其中以糖皮质激素和口服避孕药最重要。（6）其他病因，包括胰腺癌、壶腹部癌和部分转移性癌，高脂蛋白血症等。
2.发病机制（1）胰管梗阻结石（如甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤骨转移）、虫卵、肿瘤、胰液蛋白沉积（可由酗酒引起），使胰管出现完全或不完全堵塞，一旦有胰腺分泌过量的情况出现（如暴饮暴食），如过量的分泌物不能通过胰管及时排泄，则会使胰管内压力增高而胀破胰管，胰液流入胰实质，引起胰腺破坏。（2）十二指肠液反流：十二指肠腔内压力异常增高（呕吐、肠系膜上动脉压迫综合征）或感染等因素引起肝胰壶腹部括约肌松弛，其诱发急性胰腺炎的机制与上述过程相似。（3）酒精中毒：酒精性胰腺炎的发病机制仍不很清楚，实验发现，单纯使用酒精并不能引起酒精性胰腺炎。胰酶的分泌受胆碱能途径和促胰酶素途径的调节。长期饮酒可明显增强胰腺对胆碱能和促胰酶素的反应而引起富含酶的胰液的分泌增加，另外，长期饮酒者的胰腺溶酶体的脆性增加，溶酶体酶可激活胰蛋白酶。
三、临床特点
以急性腹痛，发热伴有恶心、呕吐及血淀粉酶增高为特点，是常见的消化系统急症之一，多见于青壮年。依病变轻重不同，分为急性水肿型胰腺炎、急性出血坏死型胰腺炎两种。前者较为常见，预后良好，后者少见，病情重，并发症多。
四、护理问题
1.舒适的改变 腹痛与胰腺炎性质、腹膜炎有关。
2.体液不足 与脱水、少尿与禁食、呕吐、发热等有关。
3.潜在的生命体征变化 与急性出血坏死型胰腺炎引起的休克及心、肺、肾功能衰竭有关。
4.缺乏康复保健知识。
五、护理目标
减轻或消除疼痛，纠正水、电解质平衡；预防或缓解并发症发生，提供饮食和生活方面的卫生保健知识。
六、护理措施
1.缓解或解除疼痛（1）患者绝对卧床休息，保证睡眠时间，以降低代谢率，增加肝脏血流量，促进组织修复和体力恢复。协助患者选择舒适的体位，如弯腰、屈膝仰卧，以减轻疼痛，并鼓励患者翻身。因剧痛辗转不宁者要防止坠床，周围不要有危险物，以保证安全。（2）向患者解释禁食的意义，让患者严格禁食，禁饮1～3日，明显腹胀者行胃肠减压，以防止进食刺激胃酸分泌，进而刺激胰腺分泌消化酶，加重胰腺炎症。口渴者可含漱或湿润口唇，做好口腔护理。（3）遵医嘱给解痉止痛剂，注意观察止痛效果，效果不佳时报告医生，配合使用其他药物如哌替啶。禁用吗啡，以防引起Oddi括约肌痉挛，加重疼痛。（4）观察疼痛有无减轻，其性质和特点有无改变。（5）安慰患者，减轻患者紧张、恐怖，指导患者减轻腹痛的方法，如松弛疗法、皮肤刺激疗法。满足患者的需求，协助做好生活护理。（6）阿托品持续应用时注意有无心力过速、加重肠麻痹等不良反应，有高度腹胀时也不宜使用。
2.保持体液平衡（1）密切监测生命体征，定时测量患者体温、脉搏、呼吸，特别是血压、神志及尿量的变化。如出现神志改变、血压下降、尿量减少、皮肤苍白、冷汗等低血容量性休克的表现，应配合医生进行抢救。
①患者取平卧位，吸氧，保暖。
②迅速建立静脉通道，必要时静脉切开，按医嘱输注液体、血浆或全血，补充血容量。根据血压调整给药速度，必要时测量中心静脉压，以决定输液量和速度。
③迅速准备好抢救用物如静脉切开包、人工呼吸器、气管切开包等。
④如循环衰竭症状不见好转或有心力衰竭，按医嘱给升压药物或强心剂。同时注意有无弥散性血管内凝血的发生，及早给予治疗。（2）按医嘱根据脱水程度、年龄大小和心肺功能调节输液速度，及时补充因呕吐、发热及禁食所丢失的液体和电解质，纠正酸碱失衡。（3）注意呕吐物的量及性质，行胃肠减压者，保持引流管通畅，观察和记录引流量及性质。做好出入量的记录，作为补液依据。观察皮肤色泽弹性有无变化，判断失水程度。定时留取标本，监测血尿淀粉酶的变化，监测血钾离子、血钠离子、血钙离子、血糖变化，做好酸碱平衡的测定。（4）行胃肠减压术时应保持引流管通畅，观察引流液的性质、量和颜色。
3.心理护理（1）认识到患者的焦虑，承认其感受，对患者表示理解。（2）主动向患者介绍环境、消除患者陌生和紧张感。（3）耐心向患者解释病情、医院规章制度、治疗护理信息，消除心理紧张和顾虑，使其能积极配合治疗和充分休息。
4.监测患者体温的变化，注意热型及升高的程度，监测血常规中白细胞计数的变化。
5.高热时可采取头部冰敷、乙醇擦浴等物理降温的方法，并观察降温效果。
6.遵医嘱使用抗生素，严格执行无菌操作。
7.病房注意定期进行空气消毒，减少探视人数。协助患者做好个人清洁。
8.指导患者及家属掌握饮食卫生知识，患者应有规律进食，宜食用低脂、无刺激性的食物，戒烟酒，以防止复发。（耿春红）第十节 克罗恩病
一、概念
克罗恩病（Crohn disease）是一种原因不明的，以年轻成人受累为主的肉芽肿性炎症，可侵犯胃肠道任何部位而以末段回肠及邻近结肠为多见，多呈节段性分布。近年对本病发病机制的研究表明尽管某些肠菌及遗传因素可能起作用，但肠道病变似乎是以细胞中介免疫反应为主的免疫应答异常，激发了局部免疫反应性炎症所致。
二、病因及发病机制
病因尚未明了，可能为多种致病因素的综合作用，与免疫异常、感染和遗传因素有关。
1.遗传 本病发病有明显家族聚集性。通常一级亲属中的发病率显著高于普通人群。对双胞胎调查发现单卵双生子与双卵双生子发病率分别是20%～50%和0～7%，表明本病有一定遗传倾向。本病还存在种族差异，白种人发病率较高，黑人、亚洲人发病率低，同一地区犹太人发病率也高于其他民族。
2.感染因素 有研究揭示Crohn病的发病可能与结核菌类似的分枝杆菌和一种微小病毒感染有关。Crohn原本就怀疑本病是由类似结核菌的分枝杆菌引起。20世纪70年代末和80年代初，有学者从Crohn病切除的肠段和肠系膜淋巴结中培养出Kan-sasii分枝杆菌或结核菌类似的分枝杆菌，并观察到，若把这些细菌接种于小鼠腹腔，可在动物肝脾中产生肉芽肿，出现抗酸杆菌；把这些抗酸杆菌再给乳羊口服，2～3周后可产生体液和细胞介导的免疫反应，5个月后在羊的回肠末端发生非干酪性肉芽肿，从而认为分枝杆菌可能是Crohn病的病因。但也有人观察到这些分枝杆菌在一些非炎症性肠病或正常人的肠道组织中也存在，所以还不能肯定其是否为本病的确切致病因素。
3.宿主易感性的改变 目前认为，Crohn病的发生可能与机体对致病微生物免疫应答反应的异常有关：①炎性病变中有淋巴细胞、浆细胞和肥大细胞增生；②Crohn病可伴随其他免疫异常的疾病；③本病许多肠外表现，说明它是一个系统性疾病；④应用免疫抑制剂或激素可改善Crohn病的临床症状；⑤可出现自身抗体、免疫复合物、T细胞和吞噬细胞活力的异常。以上几方面说明免疫异常在Crohn病的发病机制中所起的重要作用。近年来还发砚Crohn病患者的免疫功能异常和遗传素质及某些组织相关抗原（HLA）的类型有关。
4.其他因素 精神因素似与Crohn病的发病有一定关系，也有研究表明本病常伴有抑郁症。
三、临床特点
本病临床表现多种多样，与肠内病变的部位、范围、严重程度、病程长短及有无并发症有关。典型病例多在青年期缓慢起病，病程常在数月至数年以上。活动期和缓解期长短不一，相互交替出现，反复发作中呈渐进性进展。本病主要有下列表现。
1.肠道症状（1）腹痛：绝大多数患者有腹痛，性质多为隐痛，阵发性加重或反复发作，以右下腹多见，与末端回肠病变有关，其次为脐周或全腹痛，餐后腹痛与胃肠反射有关。（2）呕吐：可继发于肠梗阻或因肠痉挛而引起的反射性呕吐。（3）排便习惯改变：可有腹泻或便秘，或两者交替出现。以腹泻为主，每日排便2～5次或更多，呈稀糊状或黏液便，很少脓血便。病变活动期或结肠受累时可有较多血便。病变累及直肠与肛门者可有里急后重。当小肠病变广泛时可出现脂肪泻。（4）腹块：多位于回盲部所在的右下腹，质中等硬度，移动度小，包块的出现常提示有内瘘及腹内脓肿等。易与腹腔结核和肿瘤等混淆。（5）肛门症状：偶有以肛门内隐痛、肛旁周围脓肿、肛瘘管形成为首发症状。（6）其他表现：有恶心，呕吐、纳差等并发症引起的临床表现。
2.全身症状（1）发热：活动性肠道炎症及组织破坏后毒素的吸收等均能引起发热。1/3者可有中等度热或低热，常间歇出现。急性重症病例或伴有化脓性并发症时，多可出现高热、寒战等毒血症状。（2）营养不良：因肠道吸收障碍和消耗过多，常引起患者消瘦、贫血、低蛋白血症等表现。（3）其他表现：全身性病变有关节痛（炎）、口周疱疹性溃疡、结节性红斑、坏疽性脓皮病、炎症性眼病、慢性活动性肝炎、脂肪肝、胆石病、硬化性胆管炎和胆管周围炎、肾结石、血栓性静脉炎、强直性脊椎炎、血管炎、白塞（Behcet）病、淀粉样变性、骨质疏松和杵状指（趾）等，年幼时患者可有生长受阻表现。
四、护理问题
1.腹泻 与肠内炎性病变、肠道功能紊乱和肠吸收不良有关。
2.体温过高 与肠道炎性病变及组织破坏后毒素吸收有关。
3.营养失调 低于机体需要量，与肠吸收不良有关。
4.潜在并发症（1）消化道出血：与溃疡浸润血管有关。（2）激素的不良反应：与长期应用肾上腺皮质激素有关。
5.活动无耐力 与腹泻、腹痛及营养不良有关。
6.焦虑 与病情反复迁延不愈有关。
五、护理目标
缓解疼痛、营养状态得到改善，提高其自身保健能力。帮助患者解除精神上的压力，同时在一般对症治疗的基础上再辅以药物治疗。
六、护理措施
1.急性期应卧床休息，保持环境安静，避免体力消耗。缓解期可适当增加活动量。
2.饮食以高营养、高维生素和易消化为原则，可根据患者情况给予美味可口的饮食，只要体重不再下降，排便次数不再增加即可。若有消化道出血或肠穿孔则应禁食。
3.有计划地使用患者外周血管，遵医嘱给予静脉高营养及必要的抗炎治疗。患者情况允许时可给予要素饮食。输注血液或血液制品时要严格核对，并密切注意有无变态反应发生。一旦发生及时处理。
4.监测患者生命体征及体重，观察腹泻次数、性状及腹痛等症状变化。及时发现问题，及时处理。持续高热按高热护理常规处理。
5.做好患者的生活护理，尤其腹泻次数多时要做好肛周护理，以防频繁腹泻刺激局部皮肤，并注意观察有无肛瘘发生。除便后清洗外，还可每晚用高锰酸钾液坐浴。
6.要遵医嘱服药，尤其服用肾上腺皮质激素的阶段，不能自行停药或更改剂量。注意观察激素的不良反应。
7.服用水杨酸偶氮磺胺吡碇（SASP）的患者也不能自行停药或增减剂量。SASP在肠内可分解为5-ASA，即5-氨基水杨酸和磺胺吡啶。5-ASA是SASP的有效成分，具有抑制前列腺素的作用，可减少腹泻。磺胺吡啶主要的不良反应，如胃肠道症状、白细胞减少、皮疹等，使用时应注意观察。饭后服用，以减少胃肠道刺激。
8.对有些患者可以做保留灌肠治疗，如用灌肠2号、中药苦参加锡类散、激素等药物。灌肠前一定让患者排净粪便，灌肠后嘱患者做膝胸位或俯卧以枕头垫高臀部15～20分钟，以保证药液充分流入肠内。灌后嘱患者尽量保留药液。灌肠每日早晚各1次或每晚1次。
9.对于急性期患者，护士要有随时做好抢救工作的心理准备，一旦有消化道大出血应及时处理。若出现肠穿孔，及时与外科联系，尽早手术治疗。
10.注意观察患者的情绪变化，疾病迁延不愈，反复发作，易使患者灰心，甚至不配合治疗。护士要做好患者的心理护理，结合患者情况给予卫生宣教，帮助其树立战胜疾病的信心。
11.健康教育 炎症性肠病虽然是慢性病，但却迁延不愈且反复发作，患者不仅常年被腹痛、腹泻所缠绕，而且克罗恩病呈进行性加重。不仅给患者身体上带来痛苦，而且也在精神上给患者造成很大的压力。因此，要对患者进行教育，使他们了解炎症性肠病的性质、类型、病因以及发生和发展的规律；更要使他们相信，只要进行精心的治疗和切实的预防保健，炎症性肠病是完全可以缓解甚至可以长期缓解的。让患者了解炎症性肠病的预后一般是比较好的，轻症患者的缓解率可达80%～90%。这样可以树立起患者战胜疾病的信心，鼓励他们积极配合医生的治疗。（张绍义）第十一节 溃疡性结肠炎
一、概念
溃疡性结肠炎又称慢性非特异性溃疡性结肠炎，是一种原因不明的直肠、结肠的慢性炎症性疾病。
二、病因及发病机制
原因不明，但其发病可能与下列因素有关：
1.遗传因素 单卵双胎可同患本病，发病率为6%～16%，而双卵双胎为0～5%。白人的发病率为黑人的3倍，犹太人为非犹太人3～5倍。Farmer等调查316例溃疡性结肠炎者，29.4%有家族史，50例为一级家属。
2.感染因素 溃疡性结肠炎的病理变化与临床表现和结肠感染性疾病如细菌性痢疾等相似。一般认为如有感染存在，可能是本病的继发病变。
3.免疫因素 目前认为免疫因素可能是该病的主要发病原因，有如下证据：①有研究证明，细胞成分如中性粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞、T和B淋巴细胞等参与了肠黏膜的免疫炎症反应，它们释放出的抗体、细胞因子、炎症递质引起组织破坏及炎症性病变；②本病患者血清中能检出抗结肠上皮抗体，患者大肠组织中也曾分离出作用于肠黏膜上皮的抗体，病变肠黏膜大量浆细胞浸润及免疫复合物沉积；③利用免疫荧光技术可以在患者结肠黏膜的固有膜中发现IgG、补体及免疫复合物的存在；④患者常伴有关节炎、结节性红斑、虹膜睫状体炎、顽固性口腔溃疡、自身免疫性溶血性贫血、系统性红斑狼疮等肠外自身免疫性疾病。
一般认为，患者由于遗传等方面存在的某些缺陷，改变了肠黏膜的正常防御屏障功能，使得一些不易通过正常肠黏膜、对正常人无害的肠道共生菌群及食物等抗原，可以进入肠黏膜，从而引起一系列的特异性免疫反应。
4.环境因素 本病在社会经济较发达的国家发病率较高。随着经济的发展，我国也呈现上升趋势，而且暴发性病例屡有报道。在社会经济地位较高、室内工作及平时活动较少的人群中发病率高，而贫困地区、体力劳动者中发病率低。随着环境条件的改善，人们接触致病菌的机会减少，婴儿期肠黏膜缺乏足够微生物刺激，削弱黏膜屏障防御作用，黏膜中IgA减少，以致针对病原菌不能产生有效的免疫应答。流行病学调查行阑尾切除术后溃疡性结肠炎发病率下降，目前机制尚不清楚。
三、临床特点
多为慢性起病，偶有急性起病者。病程呈慢性经过，常表现为发作期与缓解期交替出现，可因饮食失调、精神刺激、过度劳累而诱发或使病情加重。
1.消化系统表现（1）腹泻：是溃疡性结肠炎的常见症状。炎症使肠黏膜分泌增加，肠道蠕动加快，肠内水、钠吸收障碍，表现为糊状或稀水样便，由于黏膜糜烂及溃疡形成，可伴有黏液便或脓血便，病变累及直肠者可仅有血便，并伴里急后重或排便不尽感，少数患者可腹泻与便秘交替出现。大便次数轻者每日3～4次，重者10余次甚至更多，一般每次排便量不多。（2）腹痛：下腹部或左下腹部轻、中度腹痛，表现为隐痛、钝痛、胀痛、偶有绞痛，有腹痛-便意-便后缓解的规律。轻度或缓解期患者可无腹痛或仅有腹部不适。（3）里急后重：因直肠炎症刺激所致。常有骶部不适。（4）其他：有上腹饱胀不适、嗳气、恶心、呕吐等。
2.全身症状 一般体温正常，可有轻度贫血。急性期可有发热。重症时出现全身毒血症，水、电解质、维生素、蛋白质等从肠道丢失致体重减轻、体力下降。偶尔出现恶心、呕吐、纳差等。
四、护理问题
1.舒适的改变 腹痛，与结肠病变有关。
2.营养失调 低于机体需要量，与长期腹泻有关。
3.有体液不足的危险 与长期腹泻有关。
4.焦虑 与病程长、易反复有关。
5.知识缺乏 与病程长、缺乏自我保健知识有关。
五、护理目标
缓解疼痛、营养状态得到改善，提高其自身保健能力。
六、护理措施（一）缓解疼痛
1.遵医嘱给药。
2.舒适的体位。
3.指导患者使用放松术，并与营养师协调，调整合理的饮食。（二）合理的饮食
1.给予高热量、高蛋白、低渣饮食，以促进热量吸收。
2.急性期禁食，给予足够的静脉营养。
3.保持室内空气新鲜，提供良好的进餐环境。
4.遵医嘱补充维生素，保证足够热量。
5.准备所喜欢的食物，遵医嘱给予止泻药。（三）心理指导
1.向患者解释情绪波动是本病起因或加重的诱因。应保持乐观积极情绪配合治疗。
2.在患者情况许可时，可参加适当的活动分散注意力，使其自己能控制情绪，调节心理状态。（四）健康指导
1.饮食 合理、高蛋白、多种维生素、柔软、低渣纤维的饮食，少量多餐，避免食用冷的、刺激性的、易产生过敏反应的食物。
2.活动 病重者、体质衰弱者应卧床休息，保证睡眠；轻者应鼓励患者参加一般的轻工作，生活应有规律，注意劳逸结合。
3.如有腹痛、腹泻、食欲不振、消瘦等症状应随时复查。
4.避免精神过度紧张焦虑，避免因压力过大使高级神经功能紊乱，进而加重病情。
5.特别注意（1）解痉剂在使用时应掌握其不良反应，注意有无诱发结肠扩张。（2）患者不可以随意自行更改药物或随便加减药量，特别是激素类药物。（3）不宜使用强烈的止泻药，以免诱发本病。（4）注意保持局部清洁，长期卧床者，特别强调臀部护理。（张绍义）附：三腔两囊管压迫止血术
一、概念
三腔两囊管是用于食管-胃底静脉破裂出血时的紧急压迫止血治疗。其外形与一般胃管相似，但有3个腔，一腔是通往胃内的通道，可经此抽吸胃内容物或给药；另一腔通向食管囊，可注入空气压迫食管黏膜起到止血的作用；第三腔通向胃囊，可注入气体固定三腔两囊管，同时压迫出血的胃底静脉，起到止血的作用。
二、术前准备（一）用物准备
1.治疗盘内放换药碗、生理盐水1瓶、小弯盘、血压计、听诊器、双气囊三腔管、血管钳、短镊子、50ml注射器2支、棉垫、小绳2根、弹簧夹1～3支、纱布、胶布、棉签、石蜡油。
2.牵引架、牵引物（沙袋或300ml盐水瓶）0.5kg、网袋。
3.特别护理记录单。（二）使用前检查双气囊三腔管性能
向胃气囊注气200～300ml，食管气囊内注气100～150ml，用弹簧夹夹住管口后仔细检查气囊有无损坏、漏气或变形。检查漏气有三种方法如下：
1.放入水中察看有无气泡逸出。
2.观察注入气量是否与抽出气量相等。
3.将其放在耳旁倾听有无漏气声，如有损坏，及时更换后再行检查。（三）患者准备
向患者解释，以消除恐惧，说明插管目的，告知插管时配合方法，并做深呼吸和吞咽示范动作让患者了解学会。
三、术中配合
1.清洁鼻腔，颌下垫棉垫。
2.抽尽气囊内空气，用石蜡油滑润三腔管前端及气囊外部后由鼻腔慢慢插入，嘱患者做深呼吸。
3.三腔管插入50～65cm处，经过检查确知已达胃腔，可暂做固定，向胃气囊充气（或注水）200～300ml，压力维持在5.3～6.3 kPa，即将血管钳夹住胃囊管外口，然后将该管末端反折以弹簧夹夹紧或细纱绳扎紧，放开血管钳，将小绳扎在三腔管尾端前10～26cm处，将三腔管轻轻向外拉至感到有弹性阻力时，表示胃气囊已压于胃底贲门部。
4.由牵引物通过滑轮车牵引三腔管，并固定于牵引架上，抬高床脚，使牵引角度呈45°，牵引物离地面30cm左右。
5.如仍有出血，再向食管气囊充气100～150ml，压力维持在4.0～5.3kPa以压迫食管静脉，一般勿行食管气囊注水，因易并发食管、气管瘘。
上述步骤需与医生密切配合，共同完成。
四、术后护理
1.密切观察（1）经常抽吸胃内容物，如见新鲜血液，应考虑是否因牵引不紧或气囊充气不足，造成压迫止血失败，应给予适当调整。（2）患者感胸骨下不适，出现恶心或频繁早搏，应考虑是否有胃气囊进入食管下端挤压心脏之可能，应该给以适当调整。（3）如提拉不慎，将胃气囊拉出而阻塞咽喉部引起窒息，此时应立即将气囊口放开或剪除三腔管放出气体。
2.注意口鼻清洁，嘱患者不要将唾液、痰液咽下，以免误入气管引起吸入性肺炎，每日2次向鼻腔滴入少量石蜡油，以防三腔管黏附于鼻黏膜。
3.一般情况下三腔管放置24小时后，食管气囊应放气15～30分钟，同时放松牵引，并将三腔管向胃内送入少许，以解除胃底贲门压力，然后再充气牵引，以免局部黏膜因受压过久发生糜烂坏死。
4.出血停止后，按医嘱定时从胃管内注入流质饮食，但必须确认在胃管腔后再注入，以免误入气囊发生意外。
5.三腔管压迫2～3日后若出血停止，可先放去食管气囊内气体，并放松牵引，观察12小时后仍无出血，可放去胃气囊气体后拔管。拔管前应吞服石蜡油20～30ml，以防囊壁与黏膜粘住。
6.拔管后24小时内仍需严密观察，如发现出血征象，仍可用三腔管止血。（张绍义）附：腹腔穿刺术
一、目的
1.协助诊断 明确腹腔积液性质，协助病因诊断。
2.减轻症状 缓解积液和腹水所致的呼吸循环压迫症状。
3.参与治疗 施行腹水回输术或腹腔内注入药物进行治疗。
二、术前准备
1.向患者说明穿刺目的，过程及注意事项，以消除顾虑，对精神过于紧张者，可术前给予镇静药物。
2.准备好用物携至床旁，屏风遮挡患者，协助患者排出小便，以免术中误伤膀胱。
3.测量腹围，做局麻准备，普鲁卡因局麻（需皮试）或利多卡因局麻。
三、术中配合
1.取半卧位或左侧卧位，暴露腹部，注意保暖，穿刺部位取左髂前上与脐连线的中外1/3相交处或脐与耻骨联合连线的中点上方1cm稍偏左或偏右1～1.5cm处进针。
2.密切注意患者反应，如发现头晕、恶心、心慌、脉速、出汗、面色苍白、血压下降等应中止放液，并做相应处理。
3.大量放液速度不可过快，放液量不宜过多，肝硬化患者，一次放液太多，可致水、电解质代谢紊乱，大量蛋白质丢失，诱发肝昏迷。
4.如确诊为粘连性、结核性腹膜炎，包虫病，卵巢肿瘤后禁忌穿刺。有肝昏迷先兆者禁忌放液。
5.腹水流出不畅时，应稍稍变动体位或穿刺针稍做移动（必要时将腹带自上而下逐渐束紧，以免腹内压下降而发生虚脱或休克）。腹穿完毕，穿刺处盖以无菌敷料用手压片刻，再行胶布固定。
四、术后护理
1.嘱患者平卧休息8～12小时。
2.继续观察患者有无其他不良反应，穿刺点有无溢液。
3.避免诱发肝性脑病的因素。
4.术后腹腔穿刺处如有腹水外溢，应及时更换敷料，防止伤口感染。
5.放液后也应测量腹围变化，检查腹部体征，随时观察病情变化。（张绍义）第三章 血液系统第一节 一般护理常规
1.为患者提供安静、舒适的环境，帮助患者采取舒适体位，保证休息和睡眠，减少机体耗氧量，改善组织缺氧症状。对严重贫血患者需卧床休息并给予生活照顾，防止跌倒受伤，护理人员要根据患者个人身体情况合理制定活动、休息、睡眠计划。
2.给予高蛋白、高热量、丰富维生素、易消化的食物，全面补充营养，增强机体抵抗力，食物要清洁、新鲜、易消化。向患者和家属说明进食的重要性并强调均衡饮食和适宜的进食方法的重要意义。
3.保持病室整洁，空气新鲜，温度适宜；定期进行空气消毒，用消毒液擦拭家具、地面，限制探视以预防外源性感染；护理人员帮助患者搞好个人卫生，预防口腔、皮肤、肛周和肠道感染，必要时行口腔、皮肤护理，防止内源性感染；护理人员严格执行无菌技术操作，做到一人一针一管，熟练操作技术，做到准、稳，减少因皮肤受损或损伤机会加重感染的发生。
4.病情观察 除观察患者生命体征及神志变化外，更要注重面色、皮肤和黏膜的改变。皮肤有无损伤、淤点、淤斑、出血倾向或出血，出血的部位、出血量和时间，有无内脏出血或颅内出血征象，并密切观察用药过程中机体出现的不同反应和药物所产生的不良反应。
5.健康宣教 帮助并指导患者掌握有关疾病知识和自我护理方法，共同制订治疗计划并积极配合治疗，消除消极的思想顾虑，增强战胜疾病的信心。（张绍义）第二节 巨幼红细胞性贫血
一、概念
巨幼红细胞性贫血是由于叶酸和（或）维生素B缺乏或其他原12因引起的一种大细胞性贫血，以外周血细胞减少，骨髓内出现巨幼红细胞和巨幼粒细胞为特征。
二、病因及发病机制（一）病因
1.叶酸缺乏的原因 ①食物中缺乏叶酸或摄入不足：烹调不当，过度加热或腌制蔬菜，均可使叶酸损失，婴幼儿辅食增加不合理也使叶酸摄入不足；②吸收障碍：小肠炎症、乳糜泻、胃切除、小肠切除术后均可导致叶酸吸收不良；③药物影响：长期服用叶酸拮抗剂如甲氨蝶呤、白血宁、苯妥英钠、异烟肼等均可影响叶酸的吸收与利用；④需要量增加：生长发生育期的婴幼儿、妊娠、哺乳期、铁粒幼细胞性贫血、恶性肿瘤、白血病、淋巴瘤、甲状腺功能亢进及长期血液透析的患者。
2.维生素B 1 2缺乏的原因（1）吸收不良：①缺乏内因子：萎缩性胃炎、胃全部或大部切除术后，有抗内因子的抗体存在，此抗体阻止对维生素B的吸收；12②肠疾病：如节段性回肠炎、回肠切除、小肠恶性肿瘤、乳糜泻等；③肠寄生虫或肠道细菌夺取维生素B：如阔节裂头绦虫寄生于小肠，12或因细菌繁殖夺取营养物质而导致维生素B缺乏。腺功能亢进、感12染、肿瘤及溶血性贫血等人体对维生素B需要量，均明显增加。12（2）其他：某些药物如对氨水杨酸、秋水仙碱、新霉素等影响维生素B的吸收。12（二）发病机制
维生素B和叶酸是合成脱氧核糖核酸（DNA）的重要辅酶，维12生素B在叶酸的代谢中又起着催化作用，促使甲基四氢叶酸转化为12四氢叶酸，并促进DNA合成。当维生素B和叶酸缺乏时，幼红细胞12内的DNA合成速度减慢，使细胞的发育障碍，特别是细胞核的发育障碍更明显（因为细胞核内DNA含量多），因胞浆内的核糖核酸（RNA）合成影响，故胞浆可继续发育成熟，因而胞浆增多，胞体变大，即所谓巨幼样变。这种细胞大部分在骨髓内被破坏，因而出现巨幼细胞性贫血。叶酸和维生素B缺乏除累及红系外，尚可累及粒系12和巨核系。维生素B还可以使血中的甲基二酸辅酶A转化为琥珀酸酶12A，当维生素B缺乏时，上述转化作用丧失，使血内甲基丙二酸盐增12多，此盐类可以损伤神经，引起神经系统的临床表现。
三、临床特点
1.贫血 常有贫血症状，患者逐渐感到无力，活动后心悸、气短，皮肤和黏膜苍白等。
2.消化系统症状 早期出现舌炎，舌尖和舌体疼痛，全舌呈绛红色，即所谓“鲜牛肉样舌”，舌乳头萎缩而呈光滑的镜面舌。由于胃肠道黏膜萎缩，患者可表现食欲减退、腹胀、腹泻等症状。
3.神经系统症状 表现软弱无力、手足麻木、感觉障碍、下肢行走困难。出现不同程度的下肢软弱无力、共济失调、步态不稳、闭目难立征（Romberg's sign）阳性，锥体束征阳性。
4.其他 血小板减少时出现淤点和出血症状。
四、护理问题
1.口腔黏膜异常 与（舌）乳头萎缩和炎症引起的疼痛性红舌有关。
2.营养失调 低于机体需要量，与口腔疼痛及偏食有关。
3.自理能力缺陷 与维生素B缺乏引起的周围神经及脑神经受12损有关。
五、护理目标
均衡营养，无并发症。
六、护理措施
1.一般护理 为患者提供安静、舒适的环境，保证休息和睡眠，减少机体耗氧量，改善组织缺氧症状，保持病室整洁，空气新鲜，温度适宜；定期进行空气消毒，用消毒液擦拭家具、地面，床单清洁干燥无污染，物品整齐放置。
2.饮食指导 进食高蛋白、高热量、丰富维生素、易消化的食品。包括提供富含叶酸和维生素的食品，如绿色蔬菜、水果、谷类和动物肝肾等，叶酸不耐热故食品不宜烹煮过度；维生素缺乏者多吃动物肝、肾、禽蛋、肉类以及海产品。宜进食温凉清淡软食，采用少量多餐方式为好；对胃肠功能不良、吸收不好的可适当进行活动，有利于消化吸收。
3.用药护理 药物治疗一般采用补给方法，口服和肌内注射以增加储备，因此注意密切观察药物疗效和用药后不良反应。肌内注射维生素B偶有变态反应发生，维生素C能促进叶酸利用同时提高疗12效。严重贫血者要注意观察血清钾的下降，尤其是老年人、有心血管疾患者和不能进食者应遵医嘱及时静脉补钾。
4.健康宣教 营养性巨幼红细胞性贫血预后良好，恶性贫血需终身治疗。预防主要从改善人群膳食结构和改变生活习惯着手，指导患者改善膳食结构和健康饮食，改变不良生活习惯。（张绍义）第三节 溶血性贫血
一、概念
溶血性贫血是指因红细胞破坏加速而骨髓造血功能代偿不足所致的贫血，与先天性红细胞内在缺陷及免疫、物理、化学、生物及感染等因素有关。当红细胞破坏增加，但骨髓造血功能足以代偿、不发生贫血时称为溶血性疾患。
二、病因及发病机制（一）病因
1.红细胞内在异常（1）先天性
①红细胞膜结构与功能缺陷：遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、口形红细胞增多症、棘形红细胞增多症。
②红细胞内在酶缺陷：红细胞无氧酵解中酶缺陷：丙酮酸激酶缺陷（又称先天性非球形红细胞溶血性贫血）等；红细胞磷酸戌糖旁路中酶和谷胱甘肽代谢的缺陷：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷、谷胱甘肽合成酶缺陷等。
③血红蛋白中珠蛋白链异常：肽链结构异常（血红蛋白病）如镰形细胞性贫血、血红蛋白C、D、E等的纯合子状态、不稳定血红蛋白等；肽链量的异常如海洋性贫血（地中海贫血）。（2）获得性：阵发性睡眠性血红蛋白尿。
2.红细胞外在因素（1）免疫性：①自体免疫包括温抗体型和冷抗体型；②新生儿同种免疫；③血型不合输血；④药物性。（2）机械性溶血性贫血
①创伤性心源性溶血性贫血（心脏瓣膜异常、人工瓣膜、血管异常）。
②微血管疾病溶血性贫血。
③行军性血红蛋白尿。（3）化学、物理、生物因素
①化学毒物及药物：苯、苯肼、铅、砷化氢、碘磺胺类等。
②物理因素：大面积烧伤、中暑。
③感染因素：疟疾（原虫）；传染性单核细胞增多症（病毒）；支原体肺炎（支原体）；溶血性链球菌、葡萄球菌、产气荚膜杆菌等细菌感染。
④生物因素：溶血性蛇毒、毒蕈中毒等。（4）脾功能亢进。（二）发病机制
1.正常红细胞动力学改变 正常情况下，新红细胞在骨髓生成，同时亦有等量衰老红细胞破坏才使血循环红细胞保持稳定水平。衰老红细胞主要在单核-巨噬细胞系统吞噬裂解，释出血红蛋白，分解为3+铁、珠蛋白和卟啉。大部分铁氧化为Fe形成铁蛋白或含铁血黄素储2+存于肝内或进入骨髓可以被再利用，小部分铁以Fe排出，珠蛋白分解为氨基酸，加入蛋白池。卟啉为体内未结合胆红素主要来源，未结合胆红素在肝细胞微粒体葡萄糖转移酶作用下与葡萄糖醛酸基结合成为胆红素，由肝细胞排泄入毛细胆管中，随胆汁排出。胆汁中结合胆红素，经肠道细菌作用，还原为粪胆原，大部随粪便排出。少量粪胆原又被肠道重吸收后进入血液循环，其中大多通过肝脏，重新随胆汁排泄到肠腔中，形成所谓“粪胆原的肠肝循环”，尚有小部分粪胆原通过肾脏，随尿排出，正常成人每日排出尿胆原量小于4mg，当大量红细胞破坏时，临床出现黄疸，血清游离胆红素增高，大便粪胆原排出增多，尿中尿胆原呈强阳性而胆红素阴性。
2.红细胞破坏场所 红细胞过早、过速破坏部位，可分为血管内、血管外和原位溶血3种。（1）血管内溶血：正常情况下血浆中仅有微量游离血红蛋白，一般为＜5mg/dl，当血管内溶血时，血浆中游离血红蛋白增多，血浆呈红色称为血红蛋白血症。大量游离值红蛋白（Hb）与血清中结合球蛋白（HP），正常血浆中含量为50～150mg/dl，是一组α糖蛋白，2由肝脏内产生，结合为Hb-HP复合物，分子量大，不能通过肾脏排出。一分子HP与1.2分游离Hb相结合，其结合率为100～135mg/dl，当游离Hb＞130mg/dl超过此结合率，HP被消耗，多余的游离Hb能通过肾小球随尿排出称血红蛋白尿；一部分Hb内肾小球上皮细胞分解，其中被分解的大部分铁又重吸收到体内贮铁器官再制造血红蛋白，一部分铁随肾小管上皮细胞氧化为含铁血黄素尿，由Rous试验测定出。
常见血管内溶血，见于血型不合的输血、输注低渗液、阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）、阵发性寒冷性血红蛋白尿（PCH）、冷凝集素综合征（CAS）、行军性血红蛋白尿及微血管性溶血性贫血等。（2）血管外溶血：即由单核-巨噬细胞系统，主要是脾脏破坏红细胞，见于遗传性球形红细胞增多症、温抗体自身免疫性溶血性贫血、镰刀状红细胞增多症、海洋性贫血等，血管外溶血一般较轻，可引起脾肿大，血清游离胆红素轻度增高，多无血红蛋白尿。（3）原位溶血：骨髓内的幼红细胞，在释放到血液循环之前已在骨髓内破坏，称为原位溶血或称无效红细胞生成（Ineffec-tive erythropoiesis）。正常情况下，骨髓内无效红细胞生成少于10%，在巨幼细胞性贫血、海洋性贫血、骨髓增生异常综合征及少数再生障碍性贫血时增加。
三、临床特点
1.急性溶血性贫血 起病急骤，见于异型输血时出现严重的腰背及四肢酸痛，伴头痛、呕吐、寒战，随后出现高热、面色苍白、血红蛋白尿及黄疸，严重者出现肾功能衰竭。
2.慢性溶血性贫血 起病缓慢，症状轻，有贫血、黄疸、肝脾肿大三个特征。
四、护理问题
1.活动无耐力 与组织灌注量不足有关。
2.有体温改变的危险 与被破坏组织再吸收有关。
3.医护合作性问题 肾功能衰竭。
五、护理目标
消除恐惧，改善贫血，无并发症的发生。
六、护理措施
1.为患者提供安静、舒适的环境并给予生活照顾，减少机体耗氧量，改善组织缺氧症状。护理人员要根据患者个人身体情况合理制定活动、休息、睡眠计划。
2.给予高蛋白、高热量、丰富维生素、易消化的食物，补充营养成分，增强机体抵抗力，食物要新鲜、易消化，色味俱佳以增加食欲，进食方式要少量多餐，保证机体正常需要量。
3.对症处理 对缺氧症状严重者给予吸氧，减少活动，缓解组织缺氧症状；对高热患者行物理降温，及时补水补液，可给予静脉输液，避免发生周围组织循环衰竭；头痛严重者必要时可使用解热镇痛药物；伴溶血性黄疸者，嘱其勿搔抓皮肤，并定时温水擦浴。
4.病情观察 密切观察患者生命体征及神志的变化，观察皮肤、黏膜的颜色、温度、感觉，有无损伤、出血或淤点、淤斑；注意贫血、黄疸有无加重以及尿量、尿色有无改变，记录24小时出入量。及时了解化验结果。观察尿色、尿量的变化。出现血红蛋白尿、酱油尿者，考虑并发肾功能衰竭，应与医生联系，做好急救准备。
5.输血护理 贫血严重时，输血是迅速的治疗方法。护士严格执行用血的各项规章制度，输血前要完善各项检查项目，认真执行查对登记制度，严格无菌技术操作，正确执行医嘱，密切观察输血过程患者的反应。血液不要放置过久及加温输入，防止发生严重不良反应。病情危重者可酌情输注洗涤红细胞，注意调节滴速，密切观察患者反应，防止发生充血性心力衰竭。
6.用药护理 皮质激素类药物是本病常用药，要严格用药指征，观察药物疗效，注意不同药物所产生的不良反应。应用糖皮质激素期间注意避免感染；应用环磷酰胺时指导患者多饮水，防止出血性膀胱炎；应用环孢素时应定期检查肝功能。（张绍义）第四节 缺铁性贫血
一、概念
由于体内贮存铁（包括骨髓、肝脾及其他组织）消耗殆尽，不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血，属小细胞低色素性贫血。缺铁性贫血是贫血中最常见的类型，各年龄期均可发病，以婴幼儿及育龄期妇女多见。
二、病因及发病机制
1.病因（1）铁丢失过多：由于慢性失血，丢失了大量红细胞，也丧失了相应的铁，若铁补给不足，久之导致缺铁性贫血。常见于钩虫病、长期痔出血、月经过多、溃疡病等。（2）铁的吸收不良：胃大部切除及胃空肠吻合术后、萎缩性胃炎、胃酸缺乏、慢性腹泻等均可引起铁吸收不良，从而导致贫血。（3）铁摄入不足及需要量增加：以牛乳或米面为主喂养的婴儿，其食物中含铁较少，早产儿体内贮存铁不足；儿童青少年发育期、妊娠妇女需要量增加，若食物中含铁不足易发生缺铁性贫血。
2.发病机制 铁与原卟啉结合生成血红素，血红素与珠蛋白结合生成血红蛋白。当铁缺乏时，血红蛋白合成障碍，引起小细胞低色素性贫血。含铁酶类活性降低，使红细胞内的脂类、蛋白质及糖类合成障碍，此类红细胞寿命缩短，容易在脾脏内被破坏。
三、临床特点
缺铁性贫血发生缓慢，早期可没有症状或症状很轻。一般常见症状有面色苍白、倦怠乏力、心悸和心率加速，体力活动后气促、眼花、耳鸣等，踝部可出现水肿。部分患者（大多数为儿童）可有嗜食泥土、石屑、煤屑、生米等异食癖。贫血纠正后，这些症状即消失。偶尔可出现上皮组织细胞异常所产生的症状，如舌痛或萎缩性舌炎、口角炎、皮肤干燥皱缩、毛发干燥无光泽、易脱落、指甲变薄、变脆、重者变平或凹下呈勺状（反甲）以及吞咽困难等。
四、护理问题
1.营养失调 低于机体需要量，与偏食、厌食、食欲下降有关。
2.活动无耐力 与缺铁而引起血红蛋白减少，运氧能力受损有关。
3.知识缺乏 与营养需要和药物疗法的知识缺乏有关。
五、护理目标
做好心理护理，消除烦恼，维持合理营养。减轻或去除因缺氧而引起的不适，尽快改善症状。提高自我防护能力。
六、护理措施
1.一般护理（1）适当的休息和活动：休息可减少组织氧的消耗。根据患者贫血程度及发生原因和速度制订合理的休息与活动计划，减少患者机体耗氧量。其活动量以不感到疲劳、不加重症状为度。当自测心率大于100次/min时，应停止活动。（2）饮食护理：进食高蛋白、高热量、丰富维生素、含铁丰富易消化的食物。如动物肝、肾、瘦肉、蛋黄、豆类、紫菜、海带、木耳、香菇等，向患者和家属说明进补的重要性，强调均衡饮食，不偏食不挑食，食用含维生素C的食品促进铁的吸收和利用。
2.药物治疗及不良反应的护理（1）用药护理：护理人员严格按医嘱正确给药外，还应注意口服铁剂时要向患者说明引起的胃肠道不良反应；铁剂注射时宜深部注射，经常更换部位促进吸收，避免硬结形成，少数患者可发生过敏反应。（2）病情观察：观察患者的面色、皮肤和黏膜，以及自觉症状如心悸、气促、头晕有无改善，定期监测血象、血清铁蛋白等化验指标。（3）硫酸亚铁制剂应饭后服用，可以减少对胃肠道的刺激。液体铁要用吸管，同时忌茶，避免与牛奶同服，维生素C可促进铁的吸收。（4）口服铁剂大便可呈黑色，属正常现象，应向患者解释清楚。（5）注射铁剂时应采取深部肌内注射，并双侧交替，若出现局部硬节可采用热敷。
3.病室环境 保持安静、清洁、舒适、阳光充足空气新鲜；物品整洁、床单干燥无污染；护理人员定期进行空气消毒，用消毒液擦拭病室内物品、地面和公共用具；每日做好晨、晚间护理，为患者营造良好的休养环境。
4.健康宣教 帮助并指导患者掌握有关疾病知识和自我护理方法，共同制订合理饮食和治疗计划，家属积极配合并正确提供富含铁的食物，及时发现本病发生原因并积极预防。
5.鼓励患者多进营养，避免偏食。尤其对妊娠期、哺乳期妇女更应强调增加营养，多进食含铁丰富的食物。对任何可引起出血的疾病均应彻底治疗，定期复查。（张绍义）第五节 再生障碍性贫血
一、概念
再生障碍性贫血（简称再障）是一组由化学、物理、生物因素及不明原因引起的骨髓造血功能衰竭，以造血干细胞损伤、外周全血细胞减少为特征的疾病。
二、病因及发病机制
再生障碍性贫血分为原发性和继发性两类，原发性者多找不到明确的病因，这可能与病因比较隐蔽或对病史了解不够深入有关，继发性者多有病因可查。
1.病因 继发性（获得性）再障的病因与下列因素有关：（1）药物与化学物质：药物因素居再生障碍性贫血的首位，有两种类型，一种是和剂量有关，由于药物的毒性作用，当药量达到一定剂量就可引起骨髓抑制，一般是可逆性的。如抗肿瘤和白血病的化疗药物，阿糖胞苷和甲氨蝶呤。苯妥英钠、硫脲嘧啶和氯霉素等也可引起与剂量有关的骨髓抑制。另一种是和药物剂量关系不大的变态反应，常见药物有氯（合）霉素、三甲双酮、氨基比林、吡罗昔康、磺胺类、卡比马唑、甲疏咪唑等，其中以氯霉素为最常见。氯霉素所致再生障碍性贫血以上2型均可发生。和药物剂量有关的毒性作用主要影响幼红细胞、抑制线粒体蛋白和血红素合成。变态反应对骨髓的抑制多发生于服用氯霉素数周或数月之后，也可在应用氯霉素治疗过程中突然发生，其机制可能是自身免疫直接抑制造血干细胞或直接损害干细胞的染色体。这种患者的基因对氯霉素特别敏感，以致影响DNA的合成，使造血干细胞的分裂和分化受到障碍。
在化学药品中以苯和苯的衍生物与再生障碍性贫血的发生关系密切，由于对苯的敏感性不同，有人接触数周后即中毒，有人数年后才发病。苯对骨髓系干细胞有毒性作用，并抑制骨髓细胞RNA和DNA的合成，影响细胞分裂成熟，并可导致染色体异常。（2）电离辐射：X线、γ射线、中子等穿过或进入人体后，直接损害造血干细胞和破坏骨髓微循环，也可干扰DNA的复制，抑制细胞的有丝分裂或减少干细胞的数量从而引起再生障碍性贫血。（3）生物因素：严重的细菌感染如粟粒性肺结核、伤寒、白喉等所产生的毒素可抑制骨髓造血功能。病毒性肝炎和再障的关系已趋肯定，认为肝炎病毒（甲、乙型肝炎病毒均可）既影响肝脏，也累及骨髓，这可能是病毒直接抑制骨髓，损伤了干细胞的染色体。（4）体质因素：先天性再生障碍性贫血（Fanconi贫血）是一种先天性疾病，除了骨髓增生不良外，可伴有多种畸形，如皮肤棕色色素沉着，肾脏、脾脏发育不全，拇指或桡骨变短，小头畸形等，并常伴染色体异常。（5）其他因素：再障也可发生于长期未经治疗的严重贫血，继发于慢性肾功能衰竭。个别再障可发生于妊娠期，分娩或人工流产后可缓解。少数阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）患者最后可演变为再生障碍性贫血。
2.发病机制 再生障碍性贫血的发病机制尚不完全清楚，目前有以下几种学说。（1）造血干细胞减少或缺乏：再生障碍性贫血患者造血干细胞数量显著减少，用骨髓细胞培养的方法证实患者粒系祖细胞（GM-CFU）、前红系祖细胞（BFU-E）、红系祖细胞（CFU-E）均显著减少。这可能是某种原因损害了骨髓的多能干细胞，破坏了多能干细胞自我复制和分化的功能，导致骨髓中各系造血细胞显著减少。当再生障碍性贫血患者输入同种异型基因的骨髓之后（即输入了干细胞），可使患者造血功能得以恢复，从而证实与干细胞的减少或缺乏有关。（2）骨髓微环境缺陷：造血微环境的概念包括造血组织中支持造血的结构成分，也包括造血调节因素。造血微环境的功能与造血干细胞的增殖和分化有密切关系。动物实验证实，用一定剂量的X线照射动物骨髓，使骨髓微环境受到损害，然后向髓腔输入造血干细胞，发现输入的干细胞不能在骨髓内生长，说明再生障碍性贫血的发病与骨髓微环境的缺陷有关。（3）免疫机制异常：体外骨髓细胞培养显示，从再生障碍性贫血患者的骨髓中分离出的T淋巴细胞对红系和粒系细胞的生长有抑制作用，如果用抗T细胞的单克隆抗体预先清除T细胞后再做培养，则BFU-E及CFU-C（粒-巨噬细胞系祖细胞）集落形成增多。应用抗胸腺球蛋白（ATG）或大剂量肾上腺皮质类固醇、环磷酰胺或环孢素等免疫抑制治疗后，部分患者可以缓解，从而证实再生障碍性贫血的发生与免疫机制有关。
三、临床特点
严重的贫血、出血和感染为其主要特征。根据症状发生的急缓、贫血的严重程度，可分为重型再障及慢性再障。
1.重型再障 起病急、进展快、贫血进行性加重，伴明显乏力、头晕、心悸，出血部位广泛，皮肤、肺部严重感染。
2.慢性再障 起病慢、进展相对缓慢，贫血为主要表现，出血、感染较轻。
四、护理问题
1.活动无耐力 与红细胞减少引起的氧供不足有关。
2.有感染的危险 与白细胞减少引起机体易感性有关。
3.知识缺乏 与缺乏疾病病因、预防、并发症等知识有关。
4.合作性问题 出血。
五、护理目标
积极配合治疗，避免出血和感染的发生，提高自我保护能力。
六、护理措施（一）常规护理
卧床休息，病室空气清新。每日紫外线照射1次。床单保持整洁，减少陪探视人员，严格无菌技术操作。（二）特殊护理
1.注意口腔、鼻腔的清洁、湿润，避免剔牙及挖鼻，软毛牙刷刷牙。每日三餐前后、睡前用2‰NaHCO盐水、庆大盐水、四氢叶酸3钙盐水交替漱口。鼻腔可涂石蜡油以保持湿润。
2.保持大便通畅，肛周清洁、干燥。每日便后及睡前用1：5000高锰酸钾水坐浴。肛周脓肿者应定时清洁创面，必要时切开引流。
3.密切观察患者病情变化 出现头痛、恶心、呕吐、视物模糊或意识改变者疑为脑出血，应保持安静，迅速平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅。
4.药物治疗的护理 急性再障应用免疫抑制剂时，应予保护性隔离，防止出血及感染。观察药物不良反应，如发热、荨麻疹等。慢性再障应用雄激素治疗时可出现痤疮、毛发增多、女性闭经及男性化，应做好解释工作。长期注射丙睾不易吸收需深部注射，并更换注射部位。
5.健康指导（1）防止滥用抑制骨髓的药物，接触毒性物质者定期进行血象检查。（2）注意生活规律，养成良好的卫生习惯，防止感染。（3）注意出血倾向的发生，如皮肤黏膜、鼻腔齿龈、眼底出血等。发现异常及时对症、止血处理。若出现胃肠道及颅内出血者应迅速做好抢救工作。（4）坚持治疗，定期复查。一般每周查血常规1次，每3个月骨髓检查1次。在医生指导下减药或停药。（5）向患者及家属讲解治疗再生障碍性贫血药物的不良反应，主要是雄激素对女性可产生男性化、不育等症状。（6）待条件成熟后可考虑进行骨髓移植。（张绍义）第六节 白血病
一、概念
白血病是起源于造血干细胞的克隆性恶性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞（白血病细胞）在骨髓或其他造血组织中进行性、失控制地弥漫性增生，浸润各组织脏器，使正常血细胞生成减少，产生不同程度的贫血、发热、出血和肝、脾、淋巴结肿大，周围血细胞有质和量的变化。
二、病因及发病机制
为了预防和根治白血病，最关键的问题是阐明白血病的发病原因。目前，关于白血病的病因研究虽有不少进展，但还不完全清楚。病毒是主要的致病因子，但还有许多因素如放射、化学毒物或药物，遗传素质等可能是致病的辅因子。染色体内基因结构的改变直接引起细胞发生恶变。免疫功能的降低有利于发病。
1.病毒因素 目前已能从多种患有白血病的动物分离到RNA肿瘤病毒。将此病毒在特定的条件下再接种到有关的动物，能使鸟、鼠、猫、牛及灵长类动物发生白血病。这种病毒是C型RNA病毒，能通过内生的DNA多聚酶（即逆转录酶）按照RNA的顺序合成DNA的复制品。这种复制品即前病毒，被插入宿主的染色体DNA中可诱发恶变。肿瘤病因携有一种或几种特异性瘤基因，称为病毒原基因（Viral oncogene, V-onc）。近年发现大多数脊椎动物（包括人）的细胞基因体内有与V-onc同源的基因，称为细胞原瘤基因（Cellular oncogene, C-onc）或原瘤基因。其功能可能与调节细胞的增殖、分化和发育有关。一般认为逆转录病毒的感染在适当条件下可使C-onc激活，变成促使细胞恶性转变的基因，导致靶细胞发生恶性变，引起白血病。已证实人类T淋巴细胞病毒（HTLV）引起细胞增生，如HTLV-Ⅰ型病毒引起成人T细胞白血病，HTLV-Ⅱ型病毒引起多毛细胞白血病。
2.放射 接触γ射线达到一定剂量后可使慢性粒细胞白血病与急性髓系白血病的发病率增加，也可使急淋的发病率增加。在1945年日本广岛和长崎遭原子炸弹袭击后的幸存者中以后发生白血病的发病率比未经辐射者高数十倍。尚无足够证据表示一般的X线诊断时的放射剂量能引起白血病。
3.化学因素 能引起骨髓损伤的药物可导致白血病的发生。其中大多为急性粒细胞白血病或慢性粒细胞白血病。接触较高浓度的苯能引起造血紊乱，少数发生了白血病。长期服用乙双吗啉多引起急性早幼粒细胞白血病，氯霉素所引起的再生障碍性贫血，少数量后发生了急性髓系白血病。六六粉、保泰松也可能引起白血病。患有实体瘤的患者，长期应用烷化剂治疗，以后患急性髓系白血病的发病率增高。
4.遗传因素 据报道，单卵性双胎中如1人患白血病，另1人患白血病的机会是每5人中有1人，比双卵性双胎的发病率高12倍。某些遗传性或先天性疾病常有染色体结构的异常，例如第21号染色体有3个染色体的先天性愚型（Down综合征），其急性白血病的发病率比正常高20倍。其他一些疾病如先天性全血细胞减少症（Fanoani综合征）、先天性血管扩张红斑症（Bloom综合征）及先天性丙球蛋白缺乏症等患者的白血病发病率也都比较高。
三、临床特点
贫血、发热、感染、出血、肝脾和淋巴结肿大及外周血液中出现幼稚细胞及器官组织浸润。
四、护理问题
1.活动无耐力 与贫血、出血有关。
2.有感染的危险 与白血病及化疗不良反应使患者易于感染有关。
3.有受伤的危险 与白血病及化疗不良反应引起的出血倾向有关。
五、护理目标
1.了解疾病常识，保持乐观情绪。
2.体温正常，无感染的发生，避免引起出血。
3.处理治疗方案适当，疾病达到缓解。
六、护理措施
1.心理护理 针对患者的性格，社会文化背景及心理需要，有针对性地进行心理疏导。对患者有同情心，使患者从沉重的精神压力下解脱。患者需经常抽血及作骨髓穿刺检查，应热情、耐心地进行解释，事先说明目的、必要性以及操作过程，操作时体贴关怀患者，尽量减轻不适。介绍经过化疗缓解的典型病例，鼓励患者正视疾病，以积极态度完成化疗并介绍药物可能出现的不良反应。鼓励患者家属参与护理过程，使患者感到自己处于一个关心、同情、舒适、安全的医疗环境中，从而增强战胜疾病的信心。
2.充分休息 协助患者洗漱、进餐、大小便、翻身等，减轻患者体力消耗，是支持疗法的重要内容。有颅内出血倾向者绝对卧床休息。
3.饮食护理 因消耗增加故应给高热量、高蛋白、高维生素、易消化食物。患者常有食欲不振，及因感染和化疗发生口腔溃疡，应给少量软质清淡食物，避免刺激口腔黏膜。烹调以适合患者口味及爱好为佳，避免在化疗前后1小时进食，以免呕吐，并加强口腔护理。
4.出血的护理 严密观察出血的先兆，口腔黏膜血泡常意味着血小板明显减少，是严重出血的先兆；如有头晕、头痛、呕吐、黑便，提示消化道出血；如有突然视物模糊、头晕、呼吸急促、喷射性呕吐、甚至昏迷，提示颅内出血。应宽慰患者，减少紧张情绪。护理操作时动作应轻柔，尽量减少或避免肌内注射；有牙龈、鼻腔出血时给肾上腺素棉片或棉球局部压迫，局部冷敷，减少刺激。颅内出血患者应头部置冰袋或冰帽，高流量吸氧，保持呼吸道通畅，按医嘱及时给药，消化道出血的患者按消化道出血进行护理。
5.感染的护理 急性白血病患者应安排在特殊病房内，如洁净单人房间，带塑料罩的密闭式隔离床或层流室内。限制探视以防止交叉感染，对患者实行保护性隔离措施。严密观察患者有无感染征象，并警惕败血症的发生。除让患者注意卫生外，还应按医嘱让患者服用抗生素如环丙沙星常规口服，一般用量每12小时500mg。如急性白血病患者体温升高达38.5℃以上时，排除输血、输液反应，则应考虑已有感染，立即给予广谱抗生素如头孢他啶等高效抗生素静脉滴注，观察48～72小时，如患者体温已降，仍应用药数日。
6.缓解疼痛不适 疼痛是白血病患者最惧怕的，可调整体位使其较为舒适，可与患者聊天等使患者不专注于疼痛的体会或鼓励患者做气功等缓解疼痛。必要时按医嘱给予止痛剂。
7.化疗的护理 化疗常用的药物有甲氨蝶呤、6-巯嘌呤、阿糖胞苷、环磷酰胺、长春新碱、三尖杉酯碱、柔红霉素、阿霉素、泼尼松、依托泊甙等。患者需反复静脉给药，而且药物刺激性强，必须保护静脉，有计划地选择应用血管，从四肢远端，左右交替使用，不宜用最细静脉以防静脉外漏、外渗。如有药物外渗、外漏时，应立即小心地回抽血液2～3ml或外漏的药液，拔出针头更换部位，局部冷敷或以0.5%普鲁卡因局部封闭，如局部苍白或紫红，应立即用0.25%芬妥拉明皮下浸润封闭，并抬高患肢。多数药物可产生骨髓抑制和胃肠道反应，使用过程中观察恶心、呕吐，口腔黏膜感染、出血等表现，柔红霉素和三尖杉酯碱尚可引起心肌损害，应注意心率、心律变化，为减轻化疗药物的不良反应应注意以下几点：①控制静脉滴速，不可过快，每分钟20～40滴为宜；②有胃肠道反应时，饮食宜清淡，必要时给多潘立酮口服；③用长春新碱可出现末梢神经炎，可补充维生素B；12④白血病细胞破坏很多，应多饮水，使每日尿量在1500ml并服碳酸氢钠以碱化尿液，防止尿酸性肾病；⑤用环磷酰胺时，为防止出血性膀胱炎，应补充足够的水分，每日摄入量在4000ml以上；⑥鞘内注射药物后应去枕平卧6小时，以免头痛。
8.骨髓移植的护理（1）移植前准备：①心理护理，向患者解释说明目的、操作方法和应配合事项，消除其顾虑及心理排斥情绪。②患者做组织配型、细胞遗传及基因型检查，并做血液学、细菌学、免疫学、肝、肾功能60及心电图检查。③用免疫抑制剂及钴全身照射做预处理2～4日，以抑制患者的免疫系统和消灭体内白血病细胞，注意全身毒性反应及消毒隔离，防止出血和感染；④严密消毒隔离：a.患者进层流室前做好清洁工作，包括理发（要求剃光头）、洗浴、修剪指甲等；b.进层流室前3日开始，口腔用消毒液漱口，服肠道抗生素，饮食用蒸汽消毒后食用，水果清洗后浸泡1：5000高锰酸钾溶液30分钟，用无菌刀削皮后食用；c.进层流室当日用1：2000氯己定溶液进行药浴20分钟换消毒衣服；d.患者用物均需消毒后使用（用紫外线照射30分钟）。（2）移植时观察：移植前准备就绪，休息1日后，用输液器经静脉快速滴注做骨髓移植，滴注过程中注意有无输血反应和栓塞现象。（3）移植后的护理：①输髓后患者精神负担较重，必须关心体谅患者痛苦，尽力帮助患者度过移植关；②注意有无皮疹、黄疸、腹泻等抗宿主反应现象，并及时与医生联系做必要处理。
9.健康指导 向患者及家属介绍病情，安排适宜的生活方式，注意个人卫生。教会患者和家属如何坚持巩固治疗；如何防止感染和出血；学会对颅内出血、脑膜白血病及化疗药物的不良反应的观察。对长期接触放射性或化学物质的工作者，必须调换工作。劝导家庭给予患者安慰、物质等多方面支持。定期门诊随访。（张绍义）第七节 多发性骨髓瘤
一、概念
多发性骨髓瘤是指骨髓内有异常浆细胞（或称骨髓瘤细胞）的增殖，引起骨骼破坏，血清出现单克隆免疫球蛋白，正常多克隆免疫球蛋白合成受抑制，尿内出现本周蛋白，最后导致贫血和肾功能受损的一种恶性肿瘤。
二、病因及发病机制
至今尚未完全阐明，有以下学说。
1.遗传因素 本病患者可发现有染色体异常如非整体倍体、多倍体及染色体缺失、移位、断裂等，但尚未证实染色体的畸变是原发性的。
2.淋巴-网状细胞系统慢性刺激 本病可发生于慢性骨髓炎、肾盂肾炎、结核病、慢性肝炎、自身免疫性疾病等，或病毒感染。考虑可能与炎症刺激有关。
3.癌基因激活学说 癌基因C-myc, H-ras的激活可能与本病有关。最近研究结果显示，癌基因可被基因重组、染色体异位以及病毒感染、电离辅射等多种机制激活。被激活的癌基因的蛋白产物，可促使单株浆细胞无节制地增殖并有分化成熟异常而导致本病。
三、临床特点
骨痛、贫血、高黏滞综合征、鼻腔及牙龈出血、高难度钙血症，严重者可出现蛋白尿，管型尿。
四、护理问题
1.疼痛 与浆细胞对骨髓和骨骼的浸润有关。
2.躯体移动障碍 与骨质疏松、化疗后虚弱、疼痛有关。
3.有损伤的危险 与骨髓抑制导致贫血、血小板减少及功能异常有关。
4.有感染的危险 与浆细胞浸润所致免疫球蛋白合成减少、骨髓抑制、自身免疫低下、化疗有关。
5.排尿异常 与免疫球蛋白沉积、高钙血症、高尿酸血症有关。
五、护理目标
1.了解疾病有关知识，预防及控制感染。
2.纠正贫血，减轻疼痛，防止骨折，避免摔伤。
3.维持最佳的肾功能。
六、护理措施（一）常规护理
1.心理护理 耐心、细致做好解释工作，使患者心情愉快，积极配合治疗。
2.活动指导 为防止骨折，本病患者均应睡硬板床。保持患者舒适的卧位，定时协助翻身，动作要轻柔，以免造成骨折。
3.饮食护理 高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食。（二）病情观察
1.密切观察病情变化，注意有无骨折及发生的部位。如出现截瘫按截瘫患者护理；有肋间神经及坐骨神经疼痛者按医嘱理疗及局部封闭；并发肾功能不全者应注意尿量并详细记录。
2.预防及控制感染，保持居室清洁，空气清新，避免受凉，注意口腔、皮肤、外阴清洁。（三）骨痛的护理
卧床休息，减少活动，遵医嘱给予止痛药。（四）健康指导
1.适当活动，动作不宜过猛，防止磕碰、滑倒受伤，做好自我保护。
2.遵医嘱按时服药，定期门诊复诊。
3.预防感染，避免去公共场所。
4.保持个人卫生和饮食卫生。
5.出现发热、出血等情况及时就诊。（周琦）第八节 骨髓异常增生综合征
一、概念
骨髓异常增生综合征（MDS）是一种源于造血干、祖细胞的克隆性疾病，临床表现以贫血为主，可合并感染和出血倾向。血液学特点是周围血表现为一系、两系或三系血细胞减少，骨髓大多增生活跃，少数病例增生低下、有两系或三系造血细胞呈病态造血。
二、病因及发病机制
MDS的发生与化学试剂（苯、二甲苯等）、某些药物（氯霉素、保泰松、秋水仙碱等）、农业杀虫剂以及接触X线有关。也观察到少数急性白血病患者病史中曾有MDS的表现。目前认为本病是造血干细胞受到损害后所发生的恶性变。20%～90%MDS患者有染色体异常，因此染色体异常与MDS的发生有密切关系。
三、临床特点
老年人多见，男性略多于女性。起病隐袭，病程长，主要表现为贫血，多为进行性加重，抗贫血治疗无效。临床可出现不规则发热、乏力、骨和关节疼痛。有的患者表现为出血、反复感染和肝、脾、淋巴结肿大。一旦转化为急性白血病，生存期缩短，对化疗药物不敏感，预后差。
四、护理问题
1.有感染的危险 与原发疾病有关。
2.潜在并发症 出血，与原发疾病有关。
3.焦虑 与疾病预后不良有关。
4.疲乏 与血红蛋白低有关。
五、护理目标
1.做好患者心理辅导，使患者积极配合治疗。
2.了解疾病相关知识，预防及控制感染。
3.积极治疗原发病，预防和治疗并发症。
六、护理措施
1.根据病情评估患者活动能力。嘱患者适当休息，注意活动中体力变化，加强保护，避免意外伤害；病情重者绝对卧床休息。
2.遵医嘱给予营养丰富、易消化饮食，避免刺激性强、过硬、带刺的食物。
3.给予患者及家属心理支持，对需隐瞒病情的患者应遵守保护性医疗制度，对于病危或终末期患者家属，在不影响治病及病情的情况下安排好探视。
4.保持病室清洁，空气新鲜，温度、湿度适宜，减少细菌附着。严格消毒隔离制度，每日病室紫外线消毒1次，定时进行空气消毒和细菌培养监测。
5.嘱患者注意个人卫生，定期更换内衣，轻症患者可自行用温水沐浴，重症患者给予温水擦浴。保持口腔清洁，用餐后、睡前用朵贝尔液漱口。便后及每晚用1：5000的高锰酸钾坐浴，保持肛周清洁。
试读结束[说明：试读内容隐藏了图片]