作者：刘福全等
出版社：人民卫生出版社
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肝硬化门静脉高压介入治疗经验与技巧试读：
版权页图书在版编目（CIP）数据
肝硬化门静脉高压介入治疗经验与技巧/刘福全等主编.—北京：人民卫生出版社，2013
ISBN 978-7-117-16878-6
Ⅰ.①肝… Ⅱ.①刘… Ⅲ.①肝硬变-门脉高血压-介入性治疗 Ⅳ.①R575.205
中国版本图书馆CIP数据核字（2013）第051027号
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版权所有，侵权必究！肝硬化门静脉高压介入治疗经验与技巧
主 编：刘福全 李捍卫 李志伟出版发行：人民卫生出版社有限公司
人民卫生电子音像出版社有限公司地 址：北京市朝阳区潘家园南里19号邮 编：100021E - mail：ipmph@pmph.com制作单位：人民卫生电子音像出版社有限公司排 版：人民卫生电子音像出版社有限公司制作时间：2018年1月版 本 号：V1.0格 式：epub标准书号：ISBN 978-7-117-16878-6策划编辑：张旭责任编辑：张旭打击盗版举报电话：010-59787491 E-mail：WQ@pmph.com本电子书不包含增值服务内容，如需阅览，可购买正版纸质图书。编 委
刘福全 首都医科大学附属北京世纪坛医院介入治疗科
李捍卫 中国人民解放军第三〇二医院肝硬化诊疗中心
李志伟 中国人民解放军第三〇二医院肝胆外科中心
岳振东 首都医科大学附属北京世纪坛医院介入治疗科
金 波 中国人民解放军第三〇二医院肝硬化诊疗中心
赵洪伟 首都医科大学附属北京世纪坛医院介入治疗科
王 磊 首都医科大学附属北京世纪坛医院介入治疗科
杜汉萍 首都医科大学附属北京世纪坛医院介入治疗科
吴 勤 中国人民解放军第三〇二医院肝硬化诊疗中心
吴 静 首都医科大学附属北京世纪坛医院消化内科
张绍庚 中国人民解放军第三〇二医院肝胆外科中心
刘振文 中国人民解放军第三〇二医院肝移植研究中心
张克明 中国人民解放军第三〇二医院肝胆外科中心
王兆海 中国人民解放军第三〇二医院肝胆外科中心
张培瑞 中国人民解放军第三〇二医院肝胆外科中心
韩 军 中国人民解放军第三〇二医院肝硬化诊疗中心
余灵祥 中国人民解放军第三〇二医院肝胆外科中心
林香春 首都医科大学附属北京世纪坛医院消化内科
陈永胜 吉林大学第二临床医学院消化内科
于海洋 北京市房山区良乡医院普外科
吴建中 中国人民解放军第三〇二医院肝胆外科中心
常伟华 中国人民解放军第三〇二医院肝胆外科中心
杨国旺 首都医科大学附属北京中医院肿瘤内科
申力军 中国人民解放军第三〇二医院肝硬化诊疗中心
张 建 中国人民解放军第三〇二医院肝纤维化诊疗中心
王洪波 中国人民解放军第三〇二医院肝胆外科中心
赵 新 中国人民解放军第三〇二医院肝胆外科中心
孙百军 中国人民解放军第三〇二医院肝胆外科中心
肖朝辉 中国人民解放军第三〇二医院肝胆外科中心
洪智贤 中国人民解放军第三〇二医院肝胆外科中心
齐瑞兆 中国人民解放军第三〇二医院肝胆外科中心
张佳彬 中国人民解放军第三〇二医院肝胆外科中心
任 辉 中国人民解放军第三〇二医院肝胆外科中心
李 克 中国人民解放军第三〇二医院重症监护中心
范振平 中国人民解放军第三〇二医院军人肝病诊疗中心
苏海滨 中国人民解放军第三〇二医院肝移植研究中心
张 敏 中国人民解放军第三〇二医院肝移植研究中心
赵 敏 中国人民解放军第三〇二医院感染性疾病诊疗与研究中心
姜天俊 中国人民解放军第三〇二医院感染性疾病诊疗与研究中心
赵 平 中国人民解放军第三〇二医院国际肝病诊疗中心
陈国凤 中国人民解放军第三〇二医院肝纤维化诊疗中心
邵 清 中国人民解放军第三〇二医院肝纤维化诊疗中心1主编简介●刘福全
首都医科大学附属北京世纪坛医院、首都医科大学肿瘤医学院介入治疗科（血管病与肿瘤介入治疗科）主任、科研处处长、主任医师、教授,北京大学及首都医科大学研究生导师,首都医科大学肿瘤学系委员、介入学组组长。目前担任多个学术团体及杂志的委员、副主任委员、编委、常务编委及审稿专家等。担任多个国家级及省部级科研立项的评审专家、国家及北京市医疗事故鉴定专家。从事介入医学专业28年,是国内最早应用和熟练掌握介入技术及介入医学科学知识诊治血管病与肿瘤的专家之一。1998年在德国深造,学习血管病与肿瘤介入治疗技术及介入医学知识。是最早组织成立独立的介入治疗专业和科室（包括病房、门诊、手术室及研究室）的专家及科主任之一,使其及相关医生真正成为医学影像与临床专业紧密及有机结合的典范。已完成介入诊疗手术20 000余例次,总体介入技术处于国内先进水平,部分技术处于国内领先水平,特别是对肝硬化门静脉高压的诊治有独到的研究,如国内最早应用经皮肝穿胃冠状静脉栓塞术治疗食管胃底静脉曲张出血、对国内最大及随访时间最长的一组TIPS病例进行了系统分析和总结、分流通道获取肝组织、建立肝硬化门静脉高压标本库、建立第二分流通道、门静脉血栓的特殊介入处理及应用介入技术建立大动物肝硬化门静脉模型等。发表论文100余篇,参编著作4部,以第一负责人获得国家级科技支撑计划资助1项、省部级科研基金资助8项、其他资助项目8项,获省部级科技进步奖二等奖1项及三等奖2项,开展介入诊疗新技术60余项,获得两项国家专利,主办及承办国家级继续医学教育项目多项。曾被授予中央国家机关优秀青年,铁道部建功立业奖章获得者,铁道部青年科技拔尖人才和优秀学科带头人等称号。2主编简介●李捍卫
中国人民解放军第三〇二医院肝硬化诊疗中心主任、主任医师,教授,中国人民解放军医学院硕士研究生导师、国家干细胞与再生医学产业技术创新战略联盟理事、全军微血管委员会委员、中华医学会医学工程学分会干细胞工程专业委员会青年委员。长期从事临床一线工作,2001年担任解放军第三〇二医院重型肝炎科副主任,对重型肝炎救治及转归积累了丰富经验。2005年,在肝病研究和治疗基础上创建国内第一个移植内科,开展了肝移植后各种并发症预防和诊治,特别是对丙肝相关性肝移植后抗病毒治疗及乙肝相关性肝移植后乙肝复发规律进行了系统研究和临床诊治,大大提高了肝移植患者的生活质量和长期生存率。2009年在全军率先进行了自体骨髓干细胞移植治疗慢性肝病的临床研究,取得了满意临床疗效,为今后干细胞在肝病方面应用开辟了新途径。2010年成立解放军第三〇二医院肝硬化诊疗中心并担任中心主任,每年集中收治各种肝硬化患者1800例,系统地开展了肝硬化及其并发症的救治、失代偿肝硬化患者残余肝脏功能提升以及肝硬化后肝癌预防等研究,取得了丰硕成果,特别是对肝硬化后上消化道出血急诊内镜下止血及Ⅰ、Ⅱ级择期的预防取得了满意疗效,对门静脉高压症非常见侧支循环开展了临床研究,为疑难肝硬化门静脉高压症上消化道出血镜下、介入及手术治疗提供可靠依据。先后承担军队“十一五”课题“乙肝相关性肝移植后乙肝复发实验与临床研究”、“十二五”课题“自体骨髓干细胞在终末期肝病中应用”,先后获得军队科技进步二、三等奖,医疗成果三等奖,发表论文60余篇,参编著作4部。3主编简介●李志伟
主任医师。中国人民解放军第三〇二医院肝胆外科一中心主任,全军门静脉高压专业委员会副主任委员,全军普通外科专业委员会委员,全军肝胆外科专业委员会委员。从事肝胆外科临床工作23年,主攻肝硬化门静脉高压引起上消化道出血的外科治疗,近10年完成全脾切除、部分脾切除、断流、脾肾分流、肠腔分流等各种门静脉高压手术2000余例,为国内治疗脾脏肿大、消化道出血手术最多的医师,手术熟练、效果好、并发症少,得到广大患者及同行的充分认可。另外,对肝硬化基础上合并肝癌、肝血管瘤、多囊肝及各种梗阻性黄疸的手术治疗积累了丰富的临床经验。发表有关门静脉高压症、肝癌及肝脏移植论文50余篇,副主编《漫谈门静脉高压症》,参编《漫谈肝脏移植》、《战胜肝脏肿瘤》、《现代传染病学》。主持国家级及省部级课题各1项:“癌症组织中Oct4B的表达研究及其功能探究”及“HBV感染肝硬化患者脾脏切除术后免疫学指标的变化及其与患者临床预后的相关性研究”,负责局级课题1项:“脾脏切除贲门周围血管离断术治疗门静脉高压症疗效观察”。另外参与国家级课题3项、省部级3项及局级1项。获得局级科技进步二等奖1项。获得多次优秀论文奖。曾获总后三等功及先进个人的荣誉称号。前 言
本书成书于大量介入、外科及内科治疗病例的基础上，内容力求实用性、经验性、技术性、特殊性和复杂性。实例都经过了较艰难的临床诊治过程，这些病例主要有以下特点：①所有病例都经过介入、内科或外科等综合、系统治疗，并在创新和传统治疗技术、多专业及多学科合作等方面，进行了有机结合和有重点方向的探索，特别是对以介入治疗为主结合内科和（或）外科联合治疗的经验进行了重点介绍。②部分病例在介入治疗前，发病病因不清，通过介入诊治手段使其得到明确诊断。③这些病例都是本书编委们亲自诊治过的患者。④对具有比较特殊或复杂诊治过程的患者，其结果有成功的经验、有失败的教训以及遇到突发情况的特殊处理体会。⑤尽管大部分患者有腹水和（或）消化道出血等症状，但出现症状的原因不同，治疗方式也不完全一致。小部分患者没有特殊症状如肝移植后门静脉严重狭窄等，也需要进一步处理，以防止未来出现重大问题或出现问题后难以处理。⑥技术的交叉性和多技术联合应用，同一种病变可能用单种技术处理，也可能用多种技术联合处理或者不同的病变实施相同的技术，其目的就是使治疗的效果最大化。
我们应用介入治疗法治疗肝硬化门静脉高压并发症已有近20年的历史，是国内最早应用经皮肝穿胃冠状静脉栓塞术治疗食管胃底静脉曲张出血的医生群之一(1995年发表在《中华放射学杂志》)；掌握TIPS技术亦有19年历史，亲自应用介入方法或联合内外科全过程诊治肝硬化门静脉高压患者1800多例，并对国内最大及随访时间最长的一组病例进行了系统分析和总结(2012年发表在《中华放射学杂志》)；单纯应用介入治疗技术治疗肝硬化门静脉高压并发症2700多例，亲自进行外科手术，如脾切除+断流术等手术2000余例，经内科诊治的患者20 000多例，积累了丰富的诊治经验。我们将这些病例的诊治过程特别是对经过介入诊治过程的经验进行了分析，结合内外科诊治病例的经验进行了系统总结，并紧密结合国内外先进的技术和经验加以创新。我们对这些病例从不同角度进行了详细分析，并把这些分析的结果共享给广大的读者，供大家参考，以便遇到类似或相同的患者时，使患者及其家属和相关专业的医生少走弯路，使这些患者得到及时、有效的诊治。主 编2013年4月Table of Contents第一章 总 论 第一节 概 述第二节 肝脏血管解剖第三节 肝硬化门静脉高压内科治疗第四节 肝硬化门静脉高压外科治疗第五节 肝硬化门静脉高压介入治疗基本技术与方法第二章 肝硬化门静脉高压的介入治疗进展 （一）经颈静脉肝内门体静脉分流术（transjugular intrahepatic portosystemic shunt，TIPS）（二）直接性肝内门腔静脉分流术（direct intrahepatic portocaval shunt，DIPS）（三）球囊封堵逆行经静脉栓塞术（balloon-occluded retrograde transvenous obliteration，B-RTO）（四）经皮经肝食管胃底静脉曲张栓塞术（percutaneous transhepatic variceal embolization，PTVE）（五）部分性脾栓塞术（partial splenic embolization，PSE）（六）经皮经脾食管胃底静脉栓塞术（percutaneous transsplenic varices embolization，PTSVE）参 考 文 献第三章 巴德-吉亚利综合征 病例1：肝静脉完全闭塞——DIPS术病例2：肝静脉长段闭塞——经股静脉逆行支架成形术病例3：肝静脉完全闭塞——右心房-肠系膜上静脉转流术+DIPS术病例4：肝静脉完全闭塞——侧支血管（第三肝门）支架成形术病例5：下腔静脉和肝静脉闭塞合并下腔静脉血栓——经皮肝穿门静脉技术+DIPS 术+腔静脉支架成形术病例6：肝静脉闭塞和下腔静脉完全闭塞血栓形成——局部溶栓+腔静脉成形术病例7：肝静脉及下腔静脉进展性血栓形成及顽固性腹水——TIPS术+腔静脉成形术病例8：肝静脉完全闭塞——经皮肝穿刺寻找肝静脉技术+DIPS术病例9：肝静脉急性完全闭塞——DIPS术病例10：腔静脉与肝静脉联合闭塞——腔静脉支架成形术+肝静脉支架成形术第四章 肝小静脉闭塞症 病例11：肝小静脉闭塞症+腔静脉型巴德-吉亚利综合征+肝动脉-门静脉瘘——经肝动脉瘘栓塞+腔静脉成形+TIPS术病例12：TIPS术+获取肝组织病例13：肝豆状核变性——TIPS术第五章 门静脉系统血栓 病例14：脾切除术后门静脉完全血栓形成并肠系膜上静脉主干血栓——经皮肝穿取栓及碎栓术+TIPS术+穿刺通道射频消融术病例15：脾切除术后门静脉部分血栓形成——直接TIPS术+获取肝组织病例16：脾切除术后门静脉及肠系膜上静脉血栓形成——经皮肝穿门静脉局部溶栓术+TIPS 术+再狭窄单纯球囊成形术病例17：门静脉内完全血栓——直接经皮肝穿刺门静脉定位+TIPS术病例18：脾静脉血栓闭塞球囊成形术+门静脉血栓TIPS术病例19：门静脉内血栓——经皮肝穿门静脉溶栓+取栓术病例20：门静脉内血栓——经皮肝穿门静脉溶栓+取栓+门静脉成形术病例21：门静脉海绵样变性、脾静脉狭窄合并直肠静脉出血——经皮肝穿刺门静脉技术+TIPS术+脾静脉成形术病例22：脾切除后门静脉海绵状变性——直接TIPS术病例23：门静脉血栓——经皮肝穿刺门静脉溶栓术+TIPS术第六章 肝移植后门静脉并发症处理 病例24：门静脉狭窄——单支架成形术病例25：门静脉狭窄——双支架成形术病例26：门静脉血栓形成——溶栓+支架成形术病例27：门静脉狭窄——双球囊成形术第七章 顽固性腹水 病例28：顽固性腹水合并肝肾综合征——TIPS术病例29：顽固性乳糜腹水合并肝癌——TIPS术病例30：顽固性腹水合并凝血功能、肾功能严重异常——TIPS术第八章 经皮肝穿技术 病例31：经皮肝穿胃冠状静脉栓塞术病例32：经皮肝穿胃冠状静脉栓塞术+择期TIPS术病例33：肝豆状核变性——经皮肝穿胃冠状静脉栓塞术+脾动脉部分栓塞术第九章 TIPS术后再介入治疗 病例34：原分流通道支架塌陷再支架成形术病例35：原分流通道异常球囊成形术病例36：原分流通道闭塞——建立TIPS第二分流通道病例37：原分流通道闭塞——经皮肝穿刺定位技术+第二分流通道TIPS术病例38：颈静脉闭塞——经右肱静脉途径治疗TIPS术后分流通道再狭窄病例39：原TIPS分流通道通畅，再建立第二分流通道——TIPS术病例40：原TIPS分流通道通畅，再建立第二分流通道——DIPS术第十章 非常规穿刺技术建立TIPS分流通道 病例41：肝外门静脉建立TIPS分流通道病例42：经左侧颈内静脉途径TIPS术第十一章 急诊肝硬化门静脉高压消化道大出血的介入处理 病例43：急诊经皮肝穿胃冠状静脉栓塞术+TIPS 术+分流通道再介入处理病例44：急诊TIPS术+导管折叠技术栓塞异位曲张静脉第十二章 肝恶性肿瘤合并肝硬化门静脉高压的介入治疗 病例45：TIPS术+TACE术+射频消融术+部分脾栓塞术+脾脓肿引流术+分流通道再介入治疗病例46：巨大肿瘤并肝硬化门静脉高压——TACE 术+TIPS术病例47：门静脉血栓及肠系膜上静脉血栓合并肝癌——门静脉支架成形术+TIPS 术+TACE术第十三章 经验与教训 病例48：经皮肝穿门静脉技术+TIPS术——胸腔急性出血死亡病例49：经皮肝穿门静脉技术+TIPS术——胸腔急性出血——外科手术病例50：TIPS术合并胆道大出血病例51：TIPS术肝外穿刺腹腔大出血插图第一章 总 论第一节 概 述
门静脉高压症是一组由门静脉系统血流动力学异常和压力持久增高而引起的综合征。绝大多数患者由肝硬化引起，少数患者继发于门静脉主干或肝静脉回流受阻以及一些原因不明的因素。当门静脉血液不能顺利通过肝脏经过下腔静脉回流入心脏时，就会引起门静脉的压力增高，出现一系列相关的临床表现，如脾大、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张甚至破裂出血、肝性脑病、腹水等。
门静脉高压症不是单一脏器的一个独立的疾病，而是涉及多器官、系统的一组临床综合征，机制复杂，病因和整个疾病的发展、演变过程还不完全清楚，治疗方法多种多样，其疗效及预后的影响因素较多，需要根据患者的病情选择适当的个体化治疗方案，以提高疗效，减少并发症，改善患者生活质量。一、门静脉高压症的病因、分类和发病机制（一）病因和分类
任何引起腹内脏器血液经门静脉、肝窦、肝静脉、下腔静脉汇入心脏的通路上发生静脉回流受阻或血流量异常增加的因素，均可成为门静脉高压症发生的病因。在我国门静脉高压症患者中90%以上是由肝脏疾病引起，其中以肝硬化最为常见。一般按引起门静脉高压症的病因结合病变部位，将门静脉高压症分为四大类：
肝前型
主要包括门静脉纤维化、门静脉血栓形成及闭塞、脾动静脉瘘、脾毛细血管瘤等。在小儿，肝前型主要为先天性畸形，如门静脉主干闭锁、狭窄或海绵样变性等。此型发病率在门静脉高压症中不足5%。这类患者肝脏功能受损较轻，门静脉压力增高引起的脾大脾亢显著，脾脏切除治疗效果好。
肝内型
肝内型在我国最常见，占95%以上。肝内型门静脉高压症根据肝内门静脉血流受阻的部位又可分为窦前、窦性、窦后三种。窦前性主要包括血吸虫性肝硬化及原发性胆汁性肝硬化引起的门静脉高压症。血吸虫性肝硬化时虫卵引起汇管区门静脉小分支栓塞、内膜炎及周围纤维化，门静脉回流受阻，门静脉压力增高，表现为脾大脾亢等，肝脏功能受损较轻，手术治疗效果好；原发性胆汁性肝硬化为自身免疫性肝内小胆管病变，胆管长期梗阻，胆汁淤积，晚期其病理改变与窦性和窦后相似。窦性在我国主要包括各种病毒性肝炎、酒精性肝炎等所致肝硬化门静脉高压症，肝脏形态结构破坏严重，肝小叶内纤维组织增生、肝细胞结节状再生、肝窦变窄或闭塞、汇管区动静脉交通支开放、肝血液及淋巴回流受阻，压力增高，肝脏功能严重受损。常规手术治疗远期效果差，必要时可行肝脏移植术根治。窦后性主要是肝小静脉闭塞症，无有效治疗办法，肝脏功能严重受损、肝脏功能失代偿时可考虑肝脏移植术根治。
肝后型
主要是因为肝静脉流出道发生梗阻性病变或回流障碍，可分为两大类：①巴德-吉亚利综合征：包括各种原因所致的肝静脉或肝静脉开口以上的下腔静脉梗阻性病变，保守治疗效果差，介入或手术治疗效果好；②心脏原因所致肝静脉血液回流障碍：如缩窄性心包炎、心功能衰竭等，保肝治疗无效。
特发型
临床上有些门静脉高压症患者，既无肝内又无肝外门静脉梗阻，而患者有脾大、食管胃底静脉曲张等表现，人们把这一类型的门静脉高压症称为特发性门静脉高压症，实际是一些原因不明性肝硬化引起的门静脉高压症，如原因不明性巨脾导致的门静脉高压症、内脏动静脉瘘引起门静脉血流量异常增高所致门静脉高压症也属于此类型。实际上，即使再正常的肝脏，入肝血流的控制机制亦不十分清楚。
在肝硬化时，随着病情的发展，肝内血管床受累的范围和程度也在加重，多种病理改变可在同一患者同时存在，也可在不同患者病变程度轻重不同。因此，以上门静脉高压症的分类不是截然分开、互不相干的。（二）发病机制
门静脉系统解剖复杂，其血流受很多因素影响，但总体来讲，门静脉系统的血流动力学仍然遵守流体动力学的基本规律。根据欧姆（Ohm）定律，P=Q×R，门静脉压力（P）与门静脉血流量（Q）和门静脉阻力（R）成正比，由于门静脉压力受下腔静脉压力（P）影04响较大，故P=Q×R+P，R=8ηl/πr，r为门静脉半径。由此看出，任0何引起门静脉系统血流阻力增加或血流量增加的因素，均可引起门静脉压力增高，特别值得一提的是，门静脉系统血管管径的微小变化，即可引起门静脉系统阻力的显著变化，进而引起门静脉血流量和门静脉压力的显著变化，这就是门静脉高压形成的两个基本理论：
后向血流机制（backward theory）
门静脉系统血流阻力增加导致门静脉系统压力增高。门静脉血流阻力增高可发生于肝前、肝内及肝后门静脉系统阻塞。肝前门静脉阻塞可见于门静脉狭窄、闭塞、血栓形成、门静脉海绵样变、门静脉主干受压（肿瘤、炎症、肿大淋巴结）等。肝内窦前门静脉系统阻塞可见于血吸虫性肝硬化，肝内窦性和窦后门静脉阻塞见于各种类型病毒性肝硬化、酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化、先天性肝纤维化等。肝后型门静脉阻塞见于巴德-吉亚利综合征、缩窄性心包炎、心力衰竭等。这些病因共同的病理改变是：门静脉血液回流通路机械性受阻，直接导致门静脉压力增高，继而引起一系列相关的临床表现。门静脉回流受阻是门静脉高压发生的主要原因，但临床上可见到门静脉系统无明显梗阻，如存在动静脉瘘的患者却发生门静脉高压症；门静脉系统有明确梗阻，如结扎动物门静脉却不发生门静脉高压症；还可见到肝脏没有广泛纤维化及结节形成也存在门静脉高压，说明门静脉高压症不仅仅是门静脉回流受阻单一因素造成。
前向血流机制（forward theory）
内脏高动力循环引起门静脉血流量增加导致门静脉系统压力增高。内脏血流指门静脉属支与肝动脉血流之和。正常情况下内脏血流与肝血流相近，在门静脉高压症时内脏血流等于肝脏血流与侧支循环血流之和。因此，门静脉血流量增加，不等于入肝血流量增加，在门静脉高压症门静脉血流增加的同时，往往侧支循环增加，入肝血流反而减少，引起肝脏功能受损及门体交通支形成及扩张，但门静脉的压力不因侧支循环的形成而降低。缩窄大鼠门静脉，侧支循环广泛形成，分流了几乎全部的门静脉血流，门静脉压力仍然维持在较高水平，其压力的持久升高不能以门静脉阻力的增高解释，实际维持其压力增高的主要因素是门静脉系统的血流量增加，也就是内脏高动力循环。内脏高动力循环的发生机制主要是：肝硬化门静脉高压症时内脏器官广泛的血管床扩张、动静脉短路形成及开放、内脏器官毛细血管改建及新生、血管平滑肌对缩血管物质的反应性降低、血管平滑肌对舒血管物质的反应性增加、内源性舒血管物质增加、内源性缩血管物质减少等。在门静脉高压症时参与血管舒张的血管活性物质有：NO、PGI、CO、VIP、P物质、TNF-α、IL-6等，这些物质增加的机制还没2有完全清楚，但与肝硬化时肝脏功能受损释放或不能灭活某些细胞因子、内毒素、激素等有关。内脏器官广泛血管床扩张，有效循环血量下降，代偿性引起循环血量增加，门静脉系统血流量增加，门静脉压力增高。内脏器官血管床改变及高动力循环同样是肝肾综合征、肝肺综合征、肝性脑病、腹水感染发生的基础。
目前认为，这两种机制在门静脉高压症的发生过程中同时存在。门静脉阻力增加引起门静脉回流受阻的前向性机制是门静脉压力增高的始动因素，内脏及全身高动力循环是维持门静脉在持续高压状态的主要因素，Benoit通过门静脉高压的输血模型预测出，在门静脉高压形成过程中，前向性机制（内脏血流增加）占40%，后向性机制（门静脉阻力增加）的作用占60%。二、门静脉高压症临床表现
门静脉高压症多见于成年男子，发展缓慢。在我国，90%以上门静脉高压症患者的病因为肝硬化，北方主要为肝炎后肝硬化，南方主要为血吸虫性肝硬化。各种原因所致肝硬化均可引起门静脉高压症，病因不同，病理改变有所不同，临床表现多种多样，可归纳为以下四个方面的症状和体征：（一）肝脏功能受损
表现为面色晦暗、乏力、食欲减退、蜘蛛痣、肝掌、睾丸萎缩、男性乳房发育、皮肤巩膜黄染、转氨酶升高、低蛋白血症、凝血机制较差、鼻出血、牙龈出血、皮肤黏膜瘀点瘀斑、组织水肿、腹水等。部分患者肋下可触及坚硬而表面不平整的肝脏边缘。酒精性肝硬化和肝炎肝硬化引起的肝脏功能受损较重，血吸虫性肝硬化引起的肝脏功能受损较轻。消化道出血后可引起或加剧腹水的形成，有些顽固性腹水甚难消退。（二）门静脉压力增高
所有门静脉高压症患者均有不同程度脾脏肿大、脾脏功能亢进引起外周血红细胞、白细胞和血小板减少、贫血，严重者可伴有门体静脉交通支形成、开放及破裂出血引起呕血、黑便、腹壁静脉曲张等。约25%的患者在第一次大出血时即因失血性休克或肝脏功能衰竭死亡；部分患者出血虽止，但常常在短期内复发出血；在第一次出血后1～2年内，约半数患者可再次大出血，且肝脏功能恶化，死亡率大大增加。（三）肝炎肝硬化基础上肝脏再生结节癌变
肝炎肝硬化基础上发生的门静脉高压症患者，尤其是大结节性肝硬化患者，肝癌的发生率较高，给治疗带来较大困难，预后较差。（四）肝外表现
肝性脑病、肝肾综合征、肝肺综合征、免疫力低下继发性腹水感染等。三、门静脉高压的诊断和鉴别诊断（一）临床表现
可以有肝炎、血吸虫病、黄疸、鼻出血、牙龈出血及上消化道出血史，或者有长期饮酒、慢性腹泻、腹胀、下肢水肿等史。体检，可以有黄疸、肝掌、蜘蛛痣及腹壁静脉曲张，肝脾肿大、腹水等。（二）化验检查
血常规表现红细胞、白细胞及血小板减少，大便潜血试验可以阳性，凝血功能异常，血清总胆红素、转氨酶升高，白蛋白降低。乙肝、丙肝等相关的抗原抗体、蛋白电泳及免疫学检查可以表现异常。影像学检查：超声检查了解肝、脾大小和有无肝硬化、腹水及其严重程度，了解脾静脉、门静脉直径及有无血栓形成，门静脉血流量及血流方向等；X线钡餐检查观察有无食管、胃底静脉曲张，CT及MR可以观察肝脏脾脏的大小形态以及血管的直径及走行，对诊断很有帮助，必要时可作肝静脉、门静脉及下腔静脉造影。（三）纤维胃镜检查
纤维胃镜检查可确定有无食管、胃底静脉曲张及其严重程度，以及有无出血危象。当食管静脉曲张破裂出血时，应与胃十二指肠溃疡，糜烂性胃炎，胃癌和呕吐源性食管黏膜破裂等相鉴别。详细询问病史，全面查体和化验检查，包括血象、肝功能检查、血氨测定等。胃十二指肠溃疡出血，一般有溃疡病史，脾不肿大、肝功能正常，在大出血之后一般不出现黄疸、腹水。这些都有助于鉴别。鉴别困难时，可行X线钡餐检查，纤维胃镜检查或选择性腹腔动脉造影等检查做出诊断。第二节 肝脏血管解剖
肝的血管包括入肝血管和出肝血管两组。入肝血管包括肝固有动脉体系和进入肝内反复分支的门静脉，出肝血管是肝静脉体系。一、肝固有动脉
由腹主动脉的腹腔干三大分支之一的肝总动脉发出的分支，为肝总动脉的延续，位于胆总管右侧和门静脉的前方上行至肝门，在肝门附近分为左、右终支入肝，入肝后分为肝右动脉和肝左动脉。
肝右动脉：入肝后右行，在右叶内分为前段动脉和后段动脉，分布于肝右叶前段和后段。前段动脉通常分为两支，即前上段动脉和前下段动脉，它们分别进入前段的后上部和前下部；后段动脉分为后上段动脉和后下段动脉，分别分布于肝右叶的后上段和后下段。
肝左动脉入肝后分为内侧段动脉和外侧段动脉，分别分布于左肝叶的内侧段和外侧段。内侧段动脉通常发出四条段支，即两条内上段动脉和两条内下段动脉；外侧段动脉为肝左动脉的终支，分为外上段动脉和外下段动脉，分布于肝左叶外上段和外下段。尾状叶的血液供应特殊，它不属于右叶也不属于左叶，依据尾状叶的尾状突、尾状叶右部和尾状叶左部三部分，它有三条独立的动脉进入尾状叶供血。二、门静脉
门静脉由来自胃、肠、脾、胰血液回流的肠系膜上静脉和脾静脉在胰头后方汇合而成（图1-1），正常成人门静脉主干长7～8cm，内径1.0～1.4cm。在门静脉高压、门静脉血液回流受阻时，门静脉内径可扩张，但在合并门静脉血栓形成后，门静脉内径缩窄变细，甚至形成门静脉海绵样变。门静脉主干大部分在肝十二指肠韧带近肝门处肝外分成左、右支，部分在肝门近肝实质或在肝实质内分支，左支细长，分出1～5支至尾状叶左半及肝左内叶支、左外叶支；右支粗短直接进入肝右叶，进一步分出1～3支供应尾状叶右半的细支及右前、右后支。图1-1 门静脉及其属支示意图
正常门静脉压力13～24cmHO，平均18cmHO，一般当压力超22过25cmHO时则称为门静脉高压症。门静脉血液回流阻力很低，约2为肝动脉血流阻力的1/100～1/40。门静脉血流速度为20cm/s，仅为一般动脉血流速度的1/10。门静脉压力为肝动脉压力的1/10～1/8。门静脉和肝动脉压力经过肝小叶内肝窦和利用肝小叶间汇管区的动静脉交通支后得到平衡，肝窦的压力正常仅为3～5cmHO，低于门静脉2压力，高于下腔静脉压力，由此，门静脉血才可经过肝窦、肝小叶中央静脉、肝静脉，回流入下腔静脉。门静脉系统阻力低、流量大、压力低、流速慢有重要的生理意义，可保证从胃肠道吸收并回流的富含营养物质和毒素的血液顺利入肝并在肝内进行充分的物质交换、代谢和解毒。
在肝硬化门静脉血液回流阻力增加时，门静脉血液回流缓慢、流量减少、压力升高，且肝硬化时往往形成肝内动静脉短路开放，高压的肝动脉血直接汇入压力较低的门静脉，门静脉压力进一步增高。门静脉高压症时，门静脉压力可升高至30～50cmHO，可能引起食管2胃底静脉曲张及破裂出血；还可通过门体交通支引起门静脉系统血液绕过肝脏直接分流到体循环，引起肝性脑病。
正常人全肝血流量每分钟为1500ml，其中门静脉血占60%～80%，平均75%，门静脉血流量每分钟约为1100ml；肝动脉血占全肝血流量的20%～40%，平均25%，肝动脉血流量每分钟约为350ml。由于动脉的压力大，含氧量高，门静脉和肝动脉对肝脏的供氧量基本相等，各占50%。正常脾静脉血约占门静脉血流量的20%，在门静脉高压症脾脏淤血肿大时，脾静脉血可占门静脉血流总量的60%以上。由于存在广泛的门-体侧支循环，门静脉的入肝血流量并不一定增加，甚至减少，此时肝动脉入肝血流可代偿性增加，但常不足以补偿门静脉血流的减少，其结果是总的入肝血流量减少。极少数肝硬化非常严重者，门静脉血完全不进入肝脏，而经侧支分流，并且肝动脉流入肝脏的部分血液经门静脉逆流，甚至门静脉反而成为流出道。
肝硬化门静脉高压症时门静脉入肝前、入肝后在解剖和病理生理方面都有很大改变。
门静脉在入肝前，由腹内脏器毛细血管网逐级回流，最后经肠系膜上、肠系膜下、胃左、胃右、胃网膜左、胃网膜右、胃后、胃短 、胆囊静脉、附脐静脉、脾静脉等汇合成，而膈肌、前腹壁、后腹壁、侧腹壁、盆底血液则回流入体循环。在腹内脏器胃、肠、脾、胰等与膈肌、腹壁、盆壁相联系固定之处，必然存在门体循环系统静脉交通支，正常时这些交通支不开放、部分开放或交替开放，在门静脉高压症时这些交通支大量开放并形成新的交通支。具体来说，食管胃底、脐周、直肠下、腹膜后、肝裸区等部位门体静脉交通支开放并形成新的交通支，甚至出现静脉曲张及破裂出血。在门静脉高压症时还有脐旁静脉、直肠上静脉、腹膜后Retzius静脉丛、胃肠道异位曲张静脉参与汇合入门静脉。
门静脉在入肝后，逐级分支为小叶下静脉、汇管区小叶间静脉，进一步分支直至肝窦。肝窦血液经小叶中央静脉逐级回流入肝静脉、下腔静脉、心脏。正常情况下，有极少数门静脉小分支与肝小叶中央静脉相交通，基本上无流通，但在肝硬化时这些交通支大量开放，并有新的交通支形成。肝动脉逐级分支进入肝窦与门静脉血液汇合，肝动脉和门静脉血到肝窦后压力得到平衡。肝动脉在汇合前，也有细小的分支与门静脉分支相通，正常时不开放，但在门静脉高压症时这些交通支大量开放，并形成新的交通支，这些交通支形成异常的或称为病理性门体侧支循环，包括：①门静脉-肝静脉分流；②肝动脉-门静脉分流；③肝动脉-肝静脉分流。
门静脉系统具有以下五个特点：
1.门静脉入肝前后两端都是毛细血管网 一端为腹内脏器毛细血管网，一端为肝血窦。正常门静脉压力低，回流阻力小，流速慢，流量大。门静脉的回流血量受门静脉阻力影响较大。
2.门静脉系统没有静脉瓣膜 肝硬化导致门静脉压力的增高是机体的一种代偿机制，可增加门静脉的入肝血流，但由于门静脉没有瓣膜，在门静脉高压时就出现自发性门体分流甚至门静脉血液倒流，分流或倒流的结果缓解了门静脉压力的过度增高，门静脉的压力一般不会超过50cmHO，但却促进了门体广泛的交通支、门静脉高压性胃2病、脾大脾亢等的形成。
3.门体静脉之间有广泛的交通支 在任何回流入门静脉系统的腹内脏器与回流到体循环系统的膈肌、盆腹壁及后腹膜相联系固定之处，均可出现广泛的门体循环交通支。
4.门静脉系统与腔静脉系统压力差大正常门静脉压力在13～24cmH2O（1kPa= 10.2cmHO）之间，平均18cmHO；正常情况下22腔静脉压力在5～8cmHO之间，二者之间压力差达8～11cmHO，门22静脉高压压力差可增大至26～42cmHO之间。门-体静脉之间压力差2大，导致门-体静脉之间容易形成交通支，甚至进展至静脉曲张及破裂出血。
5. 门静脉系统血液含有丰富的营养物质，且门静脉系统回流属支有功能分区——肠区及脾胃区 脾胃区收集脾脏、食管下段、胃中上2/3区域血流回流，为门静脉“内脏小循环系”，也称左区；肠区收集下段胃、十二指肠、小肠、结肠血液回流，为门静脉“内脏大循环系”，也称右区。脾胃区静脉压力高于肠区，且引起出血的交通支主要在脾胃区，肠道吸收来的养料和毒素主要在肠区，这是选择性分流脾胃区血流的理论基础。因此，在门静脉高压症时，门静脉血回流入肝脏受阻，部分门静脉血液即绕过肝脏，经侧支血管直接回流入体循环系统，造成四个方面的不良后果：①门静脉向肝供血减少，肝脏功能受损；②富含毒素的门静脉血液不经肝脏解毒，直接入体循环，诱发肝性脑病；③门体交通支形成，特别是食管胃底形成曲张静脉甚至破裂出血，引起呕血、黑便，甚至危及生命；④脾脏淤血肿大，脾脏功能亢进，外周血白血病、血小板显著减少。三、肝静脉
出肝的血管主要是肝静脉系，其较大的属支行走于入肝血管的主要分支之间。肝血窦内的血液经过物质交换后，汇入肝小叶内的中央静脉，再汇入小叶下静脉，它们反复汇集最后成为三大支干，分别称之为肝左、中、右静脉（简称肝静脉）。一般肝内静脉排列较肝内的门静脉分支简单。可以分为肝左静脉、肝中静脉、肝右静脉三支。（一）肝左静脉
主干位于左段间裂内，收集左外叶的静脉血。又可分为：①左后缘静脉；②左叶间静脉；③内侧支。（二）肝中静脉
主干位于肝中裂的上半部，收集左内叶与右前叶的静脉血。可分为上、中、下三组。（三）肝右静脉
主干位于右叶间裂内，收集右后叶和右前叶上部静脉血。可分为上、中、下三组。
肝静脉主干开口于下腔静脉的情况有以下几种：一是肝右静脉单独开口于下腔静脉右前壁，肝中静脉与肝左静脉先合成一短干，然后共同开口于下腔静脉左前壁；二是肝右静脉、肝中静脉和肝左静脉分别开口于下腔静脉；此外还可以出现一些变异情况。（四）肝门静脉、腔静脉间的吻合
肝门静脉与一般静脉不同，它的始末均为毛细血管。一端始于胃、肠、胰、脾的毛细血管网，另一端终于肝小叶内的血窦，而且肝门静脉及其属支均缺乏瓣膜。由于这些特点，无论肝内或肝外的门静脉阻塞，均可引起血液逆流，导致肝门静脉高压症。在肝门静脉与腔静脉系统之间，存在广泛的侧支吻合（图1-2），这些吻合支，在正常情况下不开放，但在肝门静脉高压症时，则开放形成侧支循环，使肝门静脉系统部分血液导入腔静脉，从而降低肝门静脉的压力。门腔静脉间的侧支循环有四个途径。
1. 肝门静脉系统的胃左静脉、胃短静脉和胃后静脉在食管下段和胃底处与腔静脉系统奇静脉的食管静脉相吻合。在肝门静脉高压症时，血液可经胃左静脉至食管静脉、奇静脉流入上腔静脉，因此可发生食管、胃底静脉曲张。曲张的静脉易受物理性或化学性损伤和黏膜面溃疡糜烂而破裂，引起急性大出血。曲张的静脉破裂后，常因管壁薄弱缺乏弹性收缩，自动止血的机会较少。图1-2 肝门静脉与腔静脉之间的侧支吻合肝血管解剖示意
2. 肝门静脉系统的肠系膜下静脉的直肠上静脉在直肠下段与腔静脉系统的髂内静脉的直肠中、下静脉相吻合。在肝门静脉高压症时，直肠下段静脉可曲张成痔。
3. 肝门静脉系统的附脐静脉在脐周围与腹壁上静脉及胸腹壁静脉相吻合，与上腔静脉相交通。同时，也与腹壁下静脉及腹壁浅静脉相吻合，而与下腔静脉相交通。在肝门静脉高压症时，位于脐周围的腹壁浅表静脉可发生曲张，称为“海蛇头”。
4. 肝门静脉系统的脾静脉，肠系膜上、下静脉以及升、降结肠和十二指肠、胰、肝等脏器的小静脉，在腹膜后与腔静脉系统的腰静脉、低位的肋间后静脉、膈下静脉及睾丸静脉等相吻合。当肝门静脉高压症时，均可曲张和增多，以降低肝门静脉的压力。第三节 肝硬化门静脉高压内科治疗
肝硬化门静脉高压常引起食管胃底静脉曲张甚至破裂出血、腹水、脾功能亢进、肝肾综合征、肝肺综合征等，统称为门静脉高压症。门静脉高压症的治疗从病因下手才是最根本的治疗，比如所有肝内型的病例最好的治疗手段就是肝移植，没有条件肝移植的患者则以控制肝脏病变进展为主要目的，抑制肝炎病毒，减轻肝脏纤维化程度等。而肝后型则要从如何打通肝脏血液流出道方面考虑，如果是巴德-吉亚利综合征可以考虑用介入的方法或做巴德-吉亚利综合征根治术，缩窄性心包炎部分情况也是能够做手术解决的。肝前型的治疗手段比较少，门静脉本身的病变很难通过手术治好，往往只能对症治疗。本节主要讨论肝硬化门静脉高压症的内科治疗，包括一般治疗、病因治疗、抗炎、抗氧化和保肝治疗、抗纤维化、预防肝癌及针对并发症的治疗。一、一般治疗和饮食治疗
门静脉高压症患者病情稳定而无明显其他并发症时，可根据以下原则综合治疗，以针对病因或相关因素治疗为主。（一）休息
充足的休息对于肝细胞的再生恢复至关重要。门静脉高压患者在肝功能代偿期一般不强调卧床休息，病情轻微者可适当参加一般工作，但应适当减少劳动时间及劳动强度，注意劳逸结合，以不感觉疲劳为宜。病情较重或近期曾有消化道大出血等并发症者，则应停止工作以保证有足够的卧床休息及睡眠时间，防止疲劳。休息可利于肝脏微循环的改善，促进肝细胞再生修复，减轻肝损害。（二）饮食
由于患者整个胃肠道功能受到影响，因此应给予高热量易消化的软食。对于慢性肝病患者通过合适的饮食可以补充营养、改善肝脏代谢、增强机体抵抗力、促进肝细胞再生修复，并能防止各种并发症的发生。原则上宜给予热量充足、富含各种维生素的食物，食物中除含有高糖、高蛋白质（有肝性脑病者应限制蛋白质摄入）、适当脂肪、维生素外，还应含有各种无机盐及微量元素。食物以软食为主，应避免进食坚硬粗糙食物，因其对食管胃黏膜造成机械损伤，引起出血的风险大。另外应尽量控制辛辣刺激性食物，严禁饮酒。二、针对病因治疗
对于慢性病毒性肝炎（如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒感染等）导致的肝硬化门静脉高压症，必须考虑积极抗病毒治疗；而对于非病毒感染性肝病，也须加强病因治疗，如酒精性肝硬化必须戒酒，肝豆状核变性可行排铜治疗等。在我国，慢性病毒性肝炎感染是导致肝硬化的主要病因，而酒精性肝病、自身免疫性肝病、原发性胆汁性肝硬化变性等病因也引起人们的日益重视。（一）乙肝肝硬化
根据我国2010年颁布的最新版《慢性乙型肝炎防治指南》，在乙肝肝硬化的综合治疗方法中，抗病毒治疗是关键，只要有适应证且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。【适应证】
一般适应证包括：①HBV-DNA≥104拷贝/ml（相当于2000IU/ml）；②ALT≥2×ULN，如用干扰素治疗，ALT应≤10×ULN，血清总胆红素应＜2×ULN；③ALT＜2×ULN，但肝组织学显示Knodell HAI≥4，或炎症坏死≥G2，或纤维化≥S2。
1. 代偿期肝硬化患者HBeAg阳性，不论ALT是否升高，HBV-DNA≥104拷贝/ml；HBeAg阴性者为HBV-DNA≥103拷贝/ml。因需要较长期治疗，最好选用耐药发生率低的核苷（酸）类药物治疗，其停药标准尚不明确。干扰素因其有导致肝功能失代偿等并发症的可能，应十分慎重。
2. 失代偿期肝硬化患者 只要能检出HBV-DNA，不论ALT或AST是否升高，建议在知情同意的基础上，及时应用核苷（酸）类药物抗病毒治疗。因需要长期治疗，最好选用耐药发生率低的核苷（酸）类似物治疗，不能随意停药。一旦发生耐药变异，应及时加用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷（酸）类似物。干扰素治疗可导致肝衰竭，因此，对失代偿期肝硬化患者属禁忌证。【具体治疗方案】
1. 核苷（酸）类似物
首选强效低耐药的药物如替诺福韦（300mg/d）、恩替卡韦（0.5mg/d），替比夫定（600mg/d），此外，还有阿德福韦酯（10mg/d），拉米夫定（0.1g/d），但均不作为首选。
2. 干扰素
聚乙二醇干扰素α-2a（180/135μg，皮下注射1次/周）或普通干扰素（500wu，皮下注射1次/隔日）。注意监测抗病毒药物的治疗效果及不良反应。【经验】
开始治疗时最好选用抗病毒作用强和耐药发生率低的药物。文献报道，对于HBeAg阳性者慢性乙型肝炎患者，恩替卡韦治疗48周时HBV-DNA下降至300拷贝/ml以下者为67%、ALT复常者为68%、有肝组织学改善者为72%，均优于接受拉米夫定治疗者；对于HBeAg阴性患者，恩替卡韦治疗48周时HGBV DNA下降至PCR检测水平以下者为90%、ALT复常率为78%、肝组织学改善率为70%。而长期随访研究表明，对达到病毒学应答者，继续治疗可保持较高的HBV-DNA抑制效果。另有数据表明，恩替卡韦3年累积耐药率为1.7%～3.3%。国内外的多中心临床试验也表明，替比夫定的抗病毒活性和耐药发生率均优于拉米夫定。由于替诺夫韦在我国尚未被批准上市，故我们推荐为乙肝肝硬化门静脉高压症患者选择恩替卡韦或替比夫定抗病毒治疗。（二）丙肝肝硬化
治疗HCV感染的主要目标是清除病毒。达到这个目的的一个结果是：阻止与肝细胞癌及失代偿性肝硬化联系的肝脏相关的死亡。丙肝肝硬化根据病情在医生指导下抗病毒治疗。【适应证】
1. 年龄≥18岁，血清HCV-RNA阳性，肝活检提示慢性肝脏炎症和明显肝纤维化（桥接或更为严重的肝纤维化），代偿性肝脏疾病（血清总胆红素＜1.5g/dl；INR 1.5；人血白蛋白＞3.4g/dl；血小板计数＞375 000/mm）并且无肝脏失代偿情况（肝性脑病或腹水）发生。
2. 血液及生化指标满足下列条件 男性HGB≥13 g/dl；女性HGB≥312 g/dl；中性粒细胞计数≥1500/mm；血肌酐＜1.5 mg/dl。
3. 有治疗意愿并能够坚持完成治疗要求。【禁忌证】
1. 绝对禁忌证
急性胰腺炎，自身免疫性肝炎，预期寿命的并存疾病，有药物过敏史，治疗后6个月怀孕或不愿使用节育期间，严重的心脏疾病，严重的肺部疾病，不受控制的精神状态，不受控制的癫痫症。
2. 相对禁忌证
主动酒精或药物滥用，活动性感染，基线血红蛋白水平＜100g/3L（针对利巴韦林），基线中性粒细胞计数＜1500/mm，基线血小板3计数＜90 000/mm，肌酐清除率＜50ml/min（使用利巴韦林需极为谨慎），肝硬化失代偿期，血红蛋白病，眼科疾病（治疗期间可能会恶化），其他自体免疫疾病，不受控制的甲状腺功能亢进或甲状腺功能减退。【具体治疗方案】
1. 聚乙二醇干扰素联合利巴韦林
聚乙二醇干扰素α-2a（180/135μg，皮下注射1次/周）或普通干扰素（500wu，皮下注射1次/隔日）联合利巴韦林，后者按体重给药疗效更好：①体重＜65kg者，800mg/d；②65kg＜体重＜85kg者，1000mg/d；③85kg＜体重＜105kg者，1200mg/d；④105kg＜体重＜125kg者，1400mg/d。
2. 蛋白酶抑制剂
Telaprevir和Boceprevir已于2011年美国及欧洲上市，但在我国尚未见上市，具体效果有待进一步观察。【经验】
抗病毒治疗开始前应掌握基础的肝生化，完整的血球计数和甲状腺刺激激素（TSH）水平。干扰素治疗过程中血液学的副作用，尤其是溶血性贫血，发生在治疗的第1个月，大约10%的患者的血红蛋白水平下降而低于100g/L，开始时应每周进行1次血常规检查。第1个月后，血清ALT水平和血常规检查应每月1次，TSH水平应每3个月测1次。应根据副作用的严重程度减少药物剂量。
血清HCV-RNA水平在所有患者应得到一基础水平。治疗过程中丙型肝炎病毒的RNA水平下降的评估预示着持续病毒学应答的可能性，可用于确定治疗时间。因此，定量丙型肝炎病毒RNA水平应在基线水平和4周、12周。如果在12周时，丙型肝炎病毒RNA仍能在血清检测到，应于24周定量。如果治疗12周后丙型肝炎病毒RNA的水平下降不大于2log值或24周仍可检测到，治疗应该停止。在所有患者治疗结束时都应检测丙型肝炎病毒RNA的水平。如果检测不到丙型肝炎病毒RNA，完成治疗后6个月后应复查，以确定是否有SVR的发生或复发。如果实现持续病毒学应答，丙型肝炎病毒RNA检测应每年1次，至少进行两年。（三）其他病因引致的肝硬化
酒精性肝硬化：充分戒酒。
自身免疫性肝病：甲泼尼龙，32mg，口服，1次/日，自起始日起阶梯减量。
甘草酸类（如复方甘草酸苷注射液，40～60ml，静脉滴注，1次/日）。
原发性胆汁性肝硬化可应用熊去氧胆酸胶囊，每日13～15mg/kg，分次或一次顿服。三、降低门静脉压的药物治疗
根据作用机制，用于降低门静脉压力的药物主要有三大类。（一）血管收缩药物
可以直接或间接地引起内脏血管收缩减少从而减少门静脉血流，以达到降低门静脉压力及减少侧支血流的作用。常用药物有垂体后叶素、特利加压素、思他宁、善宁等。现多用于控制急性活动性上消化道出血。（二）血管扩张药物
通过松弛血管、扩张门静脉血管来降低门静脉压力或通过扩张外周血管、降低内脏动脉血流从而降低门静脉压力。常用药物有盐酸普萘洛尔、哌唑嗪、酚苄明、酚妥拉明、可乐定、硝酸甘油、异山梨酯、硝苯地平、维拉帕米等。此类药多用于肝硬化上消化道出血的一级及二级预防中。（三）其他
比如呋塞米、螺内酯等利尿药可通过降低血容量并减低心排血量、减少内脏血流量而降低门静脉压，丹参、当归、川芎、赤芍等中药均可改善肝脏微循环，扩张门静脉降低门静脉压力，具体用法详见相关章节内容。四、腹水
腹水的出现是肝脏功能受损达一定程度的表现，是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果。腹水的治疗重在纠正和恢复肝脏功能。（一）主要发病机制
1. 门静脉高压→高动力循环→内脏小动脉扩张→动脉循环充盈相对不足→激活交感神经系统（SNS）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）→抗利尿激素（ADH）↑→钠水潴留→腹水。
2. 低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓→腹水。（二）诊断
1. 询问病史
了解引起腹水的原因（病毒性、酒精性等）（表1-1）。表1-1 腹水病因和腹水线索
2. 临床表现
乏力、腹胀、体重增加，腹部饱满，移动性浊音阳性，双下肢水肿。
3. 实验室检查
腹部B超、肝功能、肾功能、血清电解质。
4. 诊断性腹穿（1）腹水细胞计数：排除原发性细菌性腹膜炎。（2）腹水白蛋白：计算血清-腹水白蛋白梯度（SAAG），SAAG=人血白蛋白-腹水白蛋白。SAAG≥11g/L，确定门静脉高压腹水的准确性达97%。（3）腹水总蛋白（AFTP）：判断腹水原因及腹水感染的危险性，腹水总蛋白＜15g/L发生腹水感染的危险性高。（4）腹水细菌培养：排除原发性细菌性腹膜炎。（5）腹水淀粉酶、腹水细胞学、分枝杆菌培养检查只有当怀疑胰腺疾病、肿瘤或结核感染时才常规进行。
5. 腹水的分级标准（表1-2）表1-2 腹水分级与治疗建议（三）治疗【一般治疗】
限盐：每日摄入钠盐量限制到80～120mmol，相当于每日4.6～6.9g食盐。【利尿】
1. 2级腹水（1）在初次出现腹水（2级）时，可单用醛固酮拮抗剂。螺内酯：起始剂量每日100mg，如果反应不佳，可每7天增加100mg，最大可用到400mg。当患者对醛固酮拮抗剂无反应，即每周体重减少量小于2kg，或者患者出现高钾血症，应加用呋塞米，起始剂量为每日40mg，如果反应不佳，每日增加40mg，最大可用到每日160mg。（2）对腹水复发的治疗，应联合醛固酮拮抗剂和呋塞米治疗，剂量调整方案同上。
2. 3级腹水
腹腔穿刺大量放液，同时输入白蛋白（每放1L腹水输入8g白蛋白），防止大量放腹水后的循环功能障碍。放腹水后，患者应使用最低剂量的利尿剂，从而避免腹水的再次增加。
3. 难治性腹水（1）难治性腹水的定义（表1-3）：
药物手段无效或无法短期内阻止复发的腹水。
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