作者：尤殿平,宋光耀
出版社：人民卫生出版社
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基层卫生适宜技术培训教材试读：
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图书在版编目（CIP）数据
基层卫生适宜技术培训教材／尤殿平，宋光耀主编．—北京：人民卫生出版社，2017
ISBN 978-7-117-24460-2
Ⅰ．①基… Ⅱ．①尤…②宋… Ⅲ．①卫生工作-技术培训-教材 Ⅳ．①R1
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主 编：尤殿平 宋光耀
出版发行：人民卫生出版社有限公司 人民卫生电子音像出版社有限公司
地 址：北京市朝阳区潘家园南里19号
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制作单位：人民卫生电子音像出版社有限公司
排 版：人民卫生电子音像出版社有限公司
制作时间：2019年1月
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标准书号：ISBN 978-7-117-24460-2
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序言
基层卫生服务是卫生工作的重要组成部分，是实现人人享有初级卫生保健目标的基础环节。卫生计生适宜技术是适用于基层疾病防治的安全、有效、成熟、方便、易操作、可持续的技术方法和手段。面向基层开展适宜技术推广对提高广大基层卫生技术人员服务能力和水平，对促进科技成果转化与规范应用具有积极的推进作用。开展卫生适宜技术的推广是卫生计生科教工作的重要内容，也是深化医药卫生体制改革、助力县级公立医院综合改革和推进“分级诊疗”制度实施的重要内容，更是新时期卫生计生系统实施国家创新驱动发展战略、促进卫生计生领域科技创新的重要任务。做好基层卫生适宜技术的推广和普及对优化医疗资源配置、降低医疗服务成本，发挥科技对卫生计生事业发展的支撑和引领作用，实现可持续发展具有重大的意义。
河北省高度重视卫生适宜技术在基层社区的推广和应用，从2008年开始，每年遴选10个左右的项目在全省社区培训推广，重点加强疾病筛查、诊疗规范、慢病管理、急诊急救和康复保健等适合基层社区开展的适宜卫生技术的培训，每个推广项目均经过了基层调研、专家论证和精心制作，具有“接地气”、互动好、成果转化方便等优点，提高了基层社区卫生人员的技术服务能力，收到了良好的培训效果。
截至2014年，河北省已制作培训视频项目63个、共计190学时，累计建立教学站点718个、培训学员超过3万人次。本书是从已培训过的63个项目中，精选出了12个项目，每个项目围绕城市社区和农村的常见疾病及健康问题，针对基层社区实际，选取了技术成熟、实用有效、操作简单、费用低廉的适宜技术项目，突出每项技术的安全性、有效性、规范性和适宜性，对基层医务人员在理论学习和技能操作方面具有很强的指导意义。我们相信此书的出版对提高基层服务能力与技术水平会有所帮助，必将受到广大基层卫生技术人员的欢迎。同时希望广大读者对本书的不足之处提出宝贵意见和建议，以便我们在今后的培训工作中进行改进。2016年
10月第一章 心肺脑复苏
心肺复苏（cardiac pulmonary resuscitation，CPR）是指针对心跳呼吸骤停采取的抢救措施。20世纪50年代提出的现代呼吸复苏（口对口呼吸法）和体外电除颤法，加上20世纪60年代提出的胸外心脏按压，构成了现代心肺复苏的三大要素，从而建立了现代心肺复苏术并应用于临床。随着技术的进步，患者恢复自主呼吸和循环的可能性较以往大为增长，但是长时间心脏骤停导致的缺血缺氧性脑病，却成为影响预后的严重问题。鉴于脑复苏的重要性，在1985年第四届全美复苏会议上特别提出了心肺脑复苏（cardiac pulmonary cerebral resuscitation，CPCR）的概念，目前，在大多数文献中，CPR和CPCR是通用的。西方国家多次召集全国性CPR专题会议，颁布并多次修订了各自的心肺复苏标准或指南。近年来，美国心脏病学会（AHA）先后发表了《心肺复苏与心血管急救指南2010》和《心肺复苏与心血管急救指南更新2015》，以规范CPR技术，提高CPR的成功率。第一节 概述一、心脏骤停的定义及病因
心脏骤停（cardiac arrest）指突然发生的由于心脏异常激动、传导障碍等原因引起的心排血量下降、心脏的泵血功能突然停止，由于不能满足心肺脑等重要脏器功能的正常所需，进而导致呼吸停止、脑功能丧失等一系列病理改变。心脏骤停是公共卫生和临床医学领域中最危急的情况之一，患者对刺激无反应，无脉搏，无自主呼吸或呼吸几乎停止（濒死叹息样呼吸），如不能得到及时有效救治可即刻死亡。
猝死（sudden death）指平素健康的人或病情稳定或正在改善中的患者，突然发生意料之外的循环呼吸停止，世界卫生组织（WHO）的规定是在发病6小时之内死亡者，但多数学者的主张是症状发作1小时以内死亡者。由心血管病变引发的猝死又称心源性猝死（sudden cardiac death，SCD）。我国SCD的发生率为每年41.84／10万（0.04%），男性高于女性。以13亿人口推算，我国每年SCD发生约54.4万例。随着工业化程度的提高、冠心病发生率的增加，我国SCD的发生率将有增加趋势，但抢救成功率低，即使在美国，SCD抢救成活率也小于5%。
心脏骤停病因包括心脏病变与非心脏病变（表1-1）。老年人以冠心病和脑卒中多见，婴幼儿以呼吸道感染为多见。表1-1 心脏骤停病因
心脏骤停病因亦可按“6H5T”的提示分析停跳原因，便于记忆。其中“6H”包括：低血容量（hypovolemia）、低氧血症（hypoxia）、酸中毒（acidosis）、高／低钾血症（hyper-／hypokalemia）、低血糖（hypoglycemia）、低体温（hypothermia）。“5T”包括：中毒（toxins）、心脏压塞（tamponade／cardiac）、张力性气胸（tension pneumothorax）、冠状动脉或肺动脉栓塞（thrombosis of the coronary／pulmonary vasculature）、创伤（trauma）。二、心脏骤停的病理生理
心脏骤停与心肺复苏相关的缺血再灌注损伤的病理生理机制，按时间依次划分为骤停前期、骤停期、复苏期、复苏后期四个阶段。
1.骤停前期
心脏骤停前，机体潜在的疾病及促发心脏骤停的因素能明显影响心肌细胞的代谢状态。如窒息引起的心脏骤停，之前的低氧血症和低血压状态既会消耗细胞能量储存，导致酸中毒，又可明显加剧复苏中缺血损伤的程度；反之，细胞也可能对慢性或间断缺血产生“预处理”效应，从而对较长时间的缺血有较好的耐受性。
2.骤停期
心脏骤停引起血液循环中断，数秒内即可导致组织缺氧和有氧代谢中断，细胞代谢转为无氧代谢，产生的三磷酸腺苷大大减少，能量的耗竭导致细胞膜去极化，从而启动了一系列的代谢反应，包括大量自由基产生、线粒体功能异常、细胞内钙超载、基因表达异常、降解酶激活和炎症反应。不同器官对缺血损伤的敏感性不同，大脑是人体对缺血缺氧损害最敏感的器官，其次是心脏、肾脏、胃肠道、骨骼肌等。
3.复苏期
复苏阶段是全身缺血病理过程的延续，标准的胸外按压产生的心排血量仅为正常时的30%左右，并随着心脏骤停时间的持续和胸外按压时间的延长而下降。在最初数分钟内，内源性儿茶酚胺和血管活性肽大量释放，增加了次要组织的血管收缩，血液优先供应脑和心脏；自主循环恢复后，血管收缩状态持续存在，导致后负荷增加，给心脏带来额外负荷，也导致一些器官持续的缺血状态。
4.复苏后期
复苏后期的病理生理特征表现为持续缺血诱发的代谢紊乱及再灌注启动的一系列级联反应，两者都介导了细胞的继发性损伤。在初始缺血阶段存活下来的细胞可能由于再灌注损伤而死亡。三、心脏骤停的临床表现
1.心脏骤停的典型“三联征”
包括突发意识丧失、呼吸停止和大动脉搏动消失。（1）主要临床表现：
①意识丧失；②大动脉搏动消失；③呼吸断续或停止；④皮肤苍白或发绀；⑤听诊心音消失。（2）同时具备：
①意识丧失；②大动脉搏动消失。此时即可作出诊断，立即进行复苏术。注意判断时间在10秒钟以内。
2.心脏骤停常见的心电图类型
包括心室颤动（VF）、心室停搏和无脉性电活动（PEA）三种。（1）心室颤动：
又称室颤，在临床一般死亡中占30%，在猝死中占90%，心室肌发生不协调、快速而紊乱的连续颤动，心电图上QRS波群与T波不能辨别，代之以大小不等、形态各异的颤动波。（2）心室停搏：
又称心室静止，心房肌、心室肌完全失去电活动能力。心电图上房室均无激动波可见，呈一直线，或偶见P波。（3）无脉性电活动：
过去称电-机械分离，指心肌仍有生物电活动而无有效机械收缩，心电图上有间断出现的宽而慢且畸形、振幅较低的QRS波群，频率多在每分钟20～30次或以下。无脉性电活动涵盖一组不同的无脉搏心律，假性电-机械分离、心室自主节律、心室逸搏节律及除颤后心室自主节律等。
依据是否需要进行电击除颤及电击是否能够有效恢复灌注性心律，又可分为：①可电击性心律：如室颤，发病率最高，抢救成功率也最高，抢救成功的关键在于及早电击除颤和及时有效的CPR；②非可电击性心律：指心室停搏和无脉性电活动，复苏效果极差。四、复苏程序
早在1960年前后，Safar已将心肺复苏程序归纳为三阶段，直至目前，此观点仍得到普遍认可。三阶段即基础生命支持（basic life support，BLS）、高级生命支持（advanced life support，ALS）和停搏后处理（post-cardiac arrest care）。
BLS阶段是指心脏骤停发生后就地进行的抢救，基本目的是在尽可能短的时间里进行有效的人工循环和人工呼吸，为心脑提供最低限度的血流灌注和氧供。BLS大多在没有任何设备的情况下进行，即所谓徒手心肺复苏，主要措施包括人工胸外按压C（circulation）、开放气道A（airway）和人工呼吸B（breathing）。2010《心肺复苏及心血管急救指南》强调在通气之前开始胸外按压，以C-A-B代替A-B-C。应尽快对患者实施胸外按压，如果有两名施救者在场，则可以减少开始按压的延误，在第一名施救者开始胸外按压的同时，第二名施救者开放气道并准备好在第一名施救者完成第一轮30次胸外按压后立即进行人工呼吸。在整个复苏过程中应尽可能避免延误和中断。
ALS是在BLS的基础上，应用辅助设备、特殊技术等建立更为有效的通气和血液循环。主要措施包括气管插管建立通气，除颤转复心律成为血流动力学稳定的心律，建立静脉通路并应用必要的药物维持已恢复的循环。心电图、血压、脉搏、血氧饱和度、呼气末二氧化碳分压测定等必须持续监测，必要时还需要进行有创血流动力学监测。
停搏后处理阶段是指自主循环恢复后，在重症监护室（ICU）等场所实施的进一步综合治疗措施，主要以脑复苏或脑保护为中心，也包括进一步维持循环和呼吸功能。
1992年，美国慈善协会（AHA）主办的全美第5次心肺复苏会议提出生存链的概念。生存链是指提高心跳呼吸骤停院外抢救成功率的几个关键步骤：及早启动急救程序、及早CPR、及早电击除颤和及早进一步治疗。生存链的概念在2000年、2005年和2010年国际复苏指南会议上得到重申并略有修订。而在2015年的指南更新中，生存链分为院内心脏骤停和院外心脏骤停两部分。院外生存链与过去的步骤基本相同：识别和启动应急反应系统；即时高质量心肺复苏；快速除颤；基础及高级急救医疗服务，高级生命维持和骤停后处理。而院内生存链为：监测和预防；识别和启动应急反应系统；即时高质量心肺复苏；快速除颤；高级生命维持和骤停后处理。这样的区分取决于两类心脏骤停患者于重症监护病房进行心脏骤停后救治前所需的架构和流程的不同。生存链的各个步骤一环扣一环，相互衔接，任何一个步骤的延误都可能导致抢救失败。其基本思想是强调争分夺秒抢救生命（图1-1）。图1-1 院内生存链及院外生存链第二节 基础生命支持一、心跳呼吸停止的判断
心跳呼吸停止的判断越迅速越好，首先需要判断患者的反应，用最短时间来判断有无脉搏，并同时观察患者是否没有呼吸或不能正常呼吸（无呼吸或喘息）。判断时间不能超过10秒钟，应避免不必要的延误，如找听诊器听心音、量血压、接心电图（ECG）、检查瞳孔等。
1.判断患者有无反应
循环停止10秒钟，大脑即因缺氧而发生昏迷，故意识丧失是心脏骤停的首要表现。判断是否意识丧失的方法是大声呼唤（“你怎么了”或直呼其名），也可拍打患者肩部，但不可晃动患者。
2.判断有无呼吸
心跳停止者大多呼吸停止，偶尔也可有叹息样或不规则呼吸，有些患者则有明显气道梗阻表现。判断的方法是暴露胸腹部皮肤，直接观察有无胸腹部起伏，若不能肯定，应视为呼吸不正常，立即采取复苏措施。目前已不再推荐将耳朵靠近患者口鼻，用听呼吸气流声及感觉呼气来判断有无呼吸，将传统的“一看二听三感觉”精简为“一看”。
3.判断有无心跳
徒手判断心跳是否停止的方法是触颈总动脉搏动，首先用示指和中指触摸到甲状软骨，向外侧滑到甲状旁沟即可。近年来，已不再强调检查脉搏的重要性，原因在于即使是受过训练的医务人员，也很难在短时间内准确判断脉搏，从而导致复苏的延误甚至放弃。专业医务人员检查脉搏的时间不应超过10秒钟，若10秒钟内不能确定存在脉搏与否，应立即进行胸外按压。
在不延缓实施心肺复苏的同时，应设法（打电话或呼叫他人打电话）通知并启动EMSS，有条件时寻找并使用自动体外除颤仪（automated external defibrillator，AED）。二、人工胸外按压
目前认为，高质量的胸外按压是复苏成功的关键。胸外按压通过提高胸腔内压力和直接压迫心脏产生血流。按压有效可产生60～80mmHg动脉压，为心肌和脑组织提供一定水平的血流灌注，对于恢复自主循环和减轻脑缺氧损害至关重要。尤其是对于停跳时间超过5分钟的患者，有效胸外按压可增加电除颤成功的可能性。操作要点如下：
1.按压体位 进行人工胸外按压时应将患者仰卧在坚固的平面上，若在床上进行，患者背部垫以硬板。施救者跪在患者右侧的胸部旁或站在床旁。
2.按压部位 为胸骨下半部分，直接将手掌根置于胸部中央相当于双乳头连线水平即可；按压手法是施救者用一只手的掌根置于按压点，另一手掌平行重叠于其上，手指交叉并翘起；双肘关节与胸骨垂直，利用上身的重量快速下压胸壁（图1-2）。图1-2 人工胸外按压A.操作者肩部正对患者胸骨上方，肘部保持不动；B.先确定剑突，然后正确摆放手的位置
3.按压频率与深度 成人患者按压频率为100～120次／分钟，按压深度为5～6cm；按压和放松时间大致相当，放松时手掌不离开胸壁，但应避免在按压间隙倚靠在患者胸前，以便使每次按压胸廓都能充分回弹。
4.按压-通气比 对所有年龄段患者（新生儿除外）实施单人CPR以及对成人实施双人CPR均按照30∶2给予按压和通气。因小儿心脏停搏多系窒息所致，故专业急救人员在对婴儿及儿童进行双人CPR时，可采用15∶2的按压-通气比。因正确的胸外按压极易疲劳，可影响按压质量，所以多人施救应尽可能轮换进行，一般约5个循环（约2分钟）轮换1次。要最大限度地减少因检查或治疗造成的按压中断，每次中断须控制在10秒以内。
5.胸外按压有效指标 ①能触及大动脉搏动或收缩压>8kPa（60mmHg）；②面色、口唇、指甲床及皮肤颜色由发绀转为红润；③扩大的瞳孔逐渐回缩或出现睫毛反射；④呼吸状态改善或出现自主呼吸；⑤昏迷逐渐变浅或出现挣扎。
6.胸外按压的并发症主要包括肋骨骨折、心包积血或心脏压塞、气胸、血胸、肺挫伤、肝脾撕裂伤和脂肪栓塞。应遵循正确的操作方法，尽量避免并发症发生。三、开放气道
心脏骤停后，昏迷的患者舌根、软腭及会厌等口咽软组织松弛后坠，必然导致上呼吸道梗阻。保持呼吸道通畅是成功复苏的关键。保持气道通畅的基本手法有仰头抬颏法、托颌法及仰头抬颈法。若口腔内可见固体异物，应立即用手指清除。患者若戴有假牙，且已经破损或不能恰当固定者，应该取出。但固定良好的完好假牙可保留，以维持口腔的整体外形，便于面罩加压通气时的有效密闭。
1.仰头抬颏法
施救者一手置于患者前额部，用力加压使头部后仰，另一手的示、中两指抬起下颏，使下颌尖、耳垂的连线与地面呈垂直状态，以通畅气道（图1-3）。图1-3 仰头抬颏法
2.托颌法
施救者的示指及其他手指置于患者下颌角后方，向上和向前用力托起，并利用拇指轻轻向前推动颏部使口张开（图1-4）。托颌法用于疑有颈椎损伤者。图1-4 托颌法
3.仰头抬颈法
患者仰卧，撤除枕头，施救者一手放在伤员前额，向后向下按压，使头后仰，另一手托住患者颈部向上抬。此方法不适用于疑有颈椎损伤者。四、人工通气
开放气道后，首先进行2次人工通气，每次持续吹气时间1秒以上，保证足够的潮气量使胸廓起伏。无论是否有胸廓起伏，两次人工通气后应该立即进行胸外按压。气管插管是建立人工通气的最好方法，当时间或条件不允许时，可采用口对口和口对鼻通气、口对导管通气及气囊-面罩呼吸。
1.口对口和口对鼻通气
口对口和口对鼻通气是CPR的基本技术之一。口对口通气时，施救者用置于患者前额的手的拇指和示指捏住患者鼻孔，另一手推起患者颏部保持气道开放，眼睛观察胸部运动。平静吸气后，用口包住患者口腔向里吹气。一般给予较低的潮气量，大约为6～7ml／kg（约500～600ml），吹气时间为大约1秒钟，观察到胸廓起伏即可（图1-5）。对口腔严重创伤而不能张开者、口对口通气无法密闭者或溺水者在水中施救等，可采用口对鼻通气，即急救者稍上抬患者下颌使口闭合，用口封住患者鼻子，将气体吹入患者鼻中。图1-5 口对口通气
2.口对导管通气
对气管切开患者可通过导管进行人工通气。
3.气囊-面罩呼吸
单人进行气囊-面罩通气时，施救者一只手用拇指和示指扣压面罩，中指及其他手指抬起下颌，另一只手捏气囊，技术要求较高，且容易疲劳。双人操作则容易保障有效的开放气道和通气。无论是单人还是双人操作，通气量只需使胸廓起伏即可，频率保持在每分钟10～12次，避免快速和过分用力加压通气引起胃胀气，导致膈肌上抬，胃内容物反流造成误吸。
无论采取何种方式通气，均要求在通气前开始胸外按压。单人施救者应首先进行30次胸外按压，然后开放患者气道进行2次人工呼吸。
基础生命支持进行是否及时，操作是否准确有效，关系到整体复苏的成败。基础生命支持流程见图1-6。图1-6 基础生命支持流程图第三节 高级生命支持一、通气与氧供
在ALS阶段，开放呼吸道和保障充分通气仍然是重要的任务。常用于开放气道的辅助器械，包括基本气道设备和高级气道设备两种：①基本气道开放设备指口咽通气道和鼻咽通气道。怀疑颅底骨折时，应避免选用鼻咽通气道；②高级气道设备：包括气管内导管、食管气管联合导管（combitube）和喉罩（laryngeal mask）三种。使用气管内导管是心脏骤停时管理气道的最佳方法，后二者可作为有效的替代措施。放置高级气道设备后便可连接呼吸机或呼吸囊进行辅助或控制通气。通气频率保持在每分钟10次，不必考虑通气-按压比，也无须中断胸外按压。使用机械通气时应根据患者的全身情况、血气分析不断调整通气模式与参数，以达到最佳治疗效果，减少机械通气带来的气压损伤和感染等并发症。二、电除颤、复律及起搏治疗
1.体表电除颤（1）电除颤的机制与适应证：
心脏体外电除颤是利用除颤仪在瞬间释放高压电流经胸壁到心脏，使心肌细胞瞬间同时除极，从而恢复窦性心律。早期体表电除颤是心脏骤停后存活的关键。心脏骤停时最常见的心律失常是室颤，终止室颤最有效的方法是电除颤，时间是治疗室颤的关键，每延迟除颤1分钟，复苏成功率下降7%～10%，故尽早除颤可显著提高复苏成功率。没有证据表明电除颤对治疗心脏骤停有益，相反，重复电击可能导致心肌损害。目前除颤器一般具有快速监测和诊断功能，可确定是否存在室颤，避免进行盲目除颤。（2）除颤器的类型：
目前用于心脏骤停抢救的除颤器有手动除颤器和自动体表除颤器两大类，按所输出的除颤电流特征又可分为单相波除颤器和双相波除颤器。AED便于携带、容易操作，能自动识别心电图并提示进行除颤，非专业人员也可以操作，适用于公众场所或家庭。双相波除颤是近年来应用日益广泛的技术，其优点是除颤成功率高、除颤电能小，造成的心肌损害轻微，从而已逐渐取代单相波除颤。（3）电击除颤的技术要领：
①除颤电极的位置：最常用的部位是胸骨心尖位（sternal-apical position），电极分别置于胸骨右缘第2肋间和与左乳头齐平的左胸下外侧腋中线处。AED的粘贴式电极常用前后位，电极位置分别为左侧心前区和背部左肩胛下角处。若植入了置入性装置（如起搏器），应避免将电极直接放在置入装置上。②除颤能量：如采用双相波除颤可以选择120～200J，单相波除颤采用360J。第二次及后续的除颤能量可使用第一次的能量或增加能量。③电击次数：对所有室颤（VF）／无脉搏室速（VT）进行电除颤治疗时，均采用单次电击策略。单次电除颤完毕后立即行胸外按压，完成5个循环（约2分钟）的CPR后，再分析心律，必要时再次电除颤。
电除颤虽被列为高级生命支持的手段，但如有条件，应越早进行越好，并不拘泥于复苏的阶段。CPR的关键起始措施是胸外按压和早期除颤。如果具备AED，则应联合应用CPR和AED。
2.起搏治疗
对心脏骤停患者不推荐使用起搏治疗，而对有症状心动过缓患者应考虑起搏治疗。如果患者出现严重症状，尤其是当高度房室传导阻滞发生在希氏束以下时，则应该立即实施起搏治疗。三、药物治疗
复苏期间药物治疗的主要目的是促进自主心律的恢复和维持。药物应用可提高自主循环恢复（ROSC）率。如果心脏骤停与大量体液丧失导致的低血容量有关，应及时补液以迅速恢复血容量。除非明确存在低血糖，一般应避免输注含葡萄糖溶液。输注含糖液体容易引起高血糖，从而加重停跳后的神经系统功能障碍。
1.用药途径
抢救心脏骤停的用药途径有3种：静脉途径、气管途径、骨髓腔途径。一般优先采用静脉途径，静脉通路难以建立或根本无法建立时，考虑采用后两种。（1）静脉途径：
分为外周静脉和中心静脉2种。与外周静脉比较，经中心静脉用药血浆药物峰浓度高，循环时间短。但中心静脉置管操作需要中断CPR，并有许多并发症，而外周静脉置管快捷简便，一般作为首选。为了促进药物尽快进入中心循环，经外周静脉用药须再推注20ml生理盐水，并抬高肢体10～20秒钟。（2）气管途径：
某些抢救药物可通过气管给予。但是通过气管给药所达到的血浆药物浓度难以准确预知，最佳用药剂量也不完全明了，一般为静脉用药剂量的2～2.5倍。（3）骨髓腔途径：
在外周静脉穿刺失败后可选择经骨髓腔输液。骨髓腔穿刺最常用的部位为胫骨近端，也可选择胫骨远端、股骨远端、肱骨远端和髂骨。经骨髓腔用药达到充分血浆浓度的时间与中心静脉相当。此外，骨髓腔途径也可以用于抽取骨髓进行静脉血气分析、电解质和血红蛋白浓度等检测。
2.常用的复苏药物（1）肾上腺素：
目前仍被推荐作为心脏骤停的首选药物。其α肾上腺素能受体激活导致体循环血管收缩，从而提高冠状动脉和脑灌注压，增加心脑血流量，有利于自主循环恢复和保护脑功能。可用于电击无效的室颤及无脉室速、心脏骤停或无脉性电活动。肾上腺素的用法是1mg静脉或骨髓腔内注射，每3～5分钟重复1次。若静脉通路未能及时建立，可通过气管导管使用肾上腺素。（2）血管加压素：
是天然的抗利尿激素，大剂量时刺激血管平滑肌上的V受体，1产生强效缩血管作用。虽然有证据显示心脏骤停时给予加压素或肾上腺素都可以改善ROSC，然而2015年的指南更新提出：联合使用肾上腺素和血管加压素，在替代标准剂量的肾上腺素治疗心脏骤停时不存在优势。依据简化流程的原则，加压素现已从成人心脏骤停治疗流程中去除。（3）胺碘酮：
可通过对钠、钾和钙等离子通道的影响发挥作用。胺碘酮可用于对CPR、电击除颤和缩血管药等治疗无反应的VF／VT患者，首剂为300mg（或5mg／kg）经静脉或经骨髓腔内注射，可于10～15分钟后再次应用150mg，以后的前6小时内用量为每分钟1mg，而后减为每分钟0.5mg，24小时总量不超过2.0～2.2g。（4）利多卡因：
作为无胺碘酮时的替代药物。顽固性VF／VT而无胺碘酮可供使用时，可考虑静脉注射利多卡因100mg（1～1.5mg／kg）。若VF／VT持续存在，每隔5～10分钟追加0.5～0.75mg／kg，最大剂量为3mg／kg。2015年的指南更新指出：研究表明利多卡因可以减少心脏骤停患者室颤／无脉性室性心动过速的复发率，所以在因室颤／无脉性室性心动过速导致的心跳骤停恢复自主循环后，可以考虑立即开始或者继续给予利多卡因。（5）硫酸镁：
在镁缺乏时补充镁剂是有益的，但心脏骤停时常规使用镁剂的价值并没有得到肯定。镁剂使用的指征包括：①对电击无效的顽固性VF并可能有低镁血症；②室性快速性心律失常并可能有低镁血症；③尖端扭转型室性心动过速；④洋地黄中毒。对电击无效的顽固性VF，静脉注射硫酸镁的初始剂量为2g（8mmol），1～2分钟注射完毕，10～15分钟后可酌情重复。亦可用于终止尖端扭转室速，1～2g硫酸镁溶于10ml 5%葡萄糖中，缓慢静脉注射，后可用1～2g硫酸镁溶于50～100ml 5%葡萄糖中，缓慢静脉滴注。镁离子可抑制血管平滑肌收缩引起的血管扩张和与剂量相关的低血压，通常起效时间短暂，对输液和缩血管药等治疗反应良好。（6）阿托品：
阿托品是M型胆碱能受体拮抗剂，可阻断迷走神经对窦房结和房室结的作用，增加窦房结自主节律性，促进房室结传导。其应用指征为：血流动力学不稳定的窦性、房性或交界性心动过缓。用法为阿托品1mg静脉或骨髓腔内注射，可重复给予直至总量达3mg。2010年AHA指南不再建议在治疗无脉性心电活动／心跳停止时常规使用阿托品。（7）碳酸氢钠：
心脏骤停后，仅在严重代谢性酸中毒时才进行纠酸治疗，在有效通气及心脏按压10分钟后动脉血气分析显示pH<7.1时，可考虑应用碳酸氢钠。有以下情况时可考虑积极应用：①存在危及生命的高钾血症或高血钾引起的停跳；②原有严重的代谢性酸中毒；③三环类抗抑郁药中毒。应用碳酸氢钠的初始剂量为1mmol／kg静脉滴注，是否需要重复应根据血气分析的结果决定，也不必要完全纠正酸中毒，以免发生医源性碱中毒。（8）β-受体阻滞剂：
2015年的指南更新推荐因室颤或无脉性室性心动过速导致心脏骤停的患者入院后，在评估使用β-受体阻滞剂可能出现的风险（引起血流动力学不稳、缓慢性心律失常或者加重心力衰竭）后，可以考虑尽早开始或继续口服或静脉注射β-受体阻滞剂。
在1次电击和（或）CPR后，如VF／VT持续存在，推荐给予血管加压药物，但不能因给药而中断CPR（图1-7）。图1-7 室颤处理流程
缓慢心律失常、心脏骤停的处理不同于室颤（图1-8）。给予基础生命支持后，应设法稳定自主心律，或设法起搏心脏。在上述治疗的同时，应积极寻找可能存在的可逆性病因，如低血容量、低氧血症、心脏压塞、高钾血症等，并给予相应治疗。图1-8 缓慢心律失常、心脏停搏处理流程四、复苏有效指标
1.自主心搏恢复
可听到心音，触及大动脉搏动，心电图显示窦性心律、房性或交界性心律，即使为心房扑动或颤动，亦是自主心跳恢复的表现。
2.瞳孔变化
散大的瞳孔回缩变小，对光反射恢复。
3.脑功能开始好转的迹象
①意识好转；②肌张力增加；③自主呼吸恢复；④吞咽动作出现。
4.较客观的监测指标（1）呼气末CO（end tidal CO，ETCO）可作为心肺复苏中反222映心排血量的可靠指标，与冠状动脉、脑灌注压变化成正相关。在未使用血管药物的情况下，ETCO<10mmHg提示预后不良，此方法具2有无创、简便、反应灵敏的特点。（2）中心静脉血氧饱和度（central venous oxygen saturation，ScvO）是指复苏过程中机体氧耗、动脉血氧饱和度和血红蛋白浓度2相对不变，ScvO能直接反映心排血量的多少，但属于有创监测，限2制了在临床的广泛应用。（3）冠状动脉灌注压（coronary perfusion pressure，CPP）是主动脉舒张压和右房舒张压的压差，CPP的高低取决于心肌的血流量多少，实验和临床研究均表明CPP>15mmHg是复苏成功的必需条件，同样，由于CPP是有创监测，限制了其在复苏中的实际应用。五、终止复苏指标
1.复苏成功
自主呼吸及心脏搏动已经恢复，转入下一阶段治疗。
2.心肺复苏已历时30分钟者，出现下列情形是终止心肺复苏的指征
①瞳孔散大或固定；②对光反射消失；③呼吸仍未恢复；④深反射活动消失；⑤心电图成直线。
在做出终止复苏的决定时，医生需要考虑许多因素，通知家属并安慰家属也是心肺复苏的一部分。第四节 停搏后处理
停搏后处理是指自主循环恢复后采取的进一步治疗措施，应该在ICU进行。患者在经历全身缺血性损伤后，将进入更加复杂的缺血再灌注损伤阶段，而后者是复苏后院内死亡的主要原因。由于全身性缺血与再灌注的影响，在自主循环恢复后极易产生广泛的组织器官损伤，此即所谓“心脏骤停后综合征（post-cardiac arrest syndrome，PCAS）”，早期干预可有效降低患者死亡率，改善患者预后。停搏后处理的原则和措施包括维持有效的循环和呼吸功能，特别是脑灌注，预防再次心脏骤停，维持水、电解质和酸碱平衡，防治脑水肿、急性肾损伤和继发感染等，其中脑复苏是重点。一、维持有效循环
自主循环复苏后的早期阶段常出现血流动力学不稳定，导致低血压、低心排血量。其原因可能是容量不足、血管调节功能异常和心功能不全。大多仍然需要应用缩血管药维持血压，应该加强血流动力学监测，一般应该进行动静脉穿刺置管以便监测直接动脉压和中心静脉压，必要时采用有创性或无创性心输出量监测。全脑缺血后可能发生脑水肿，需要更高的脑灌注压才能维持充分的脑血流，适当提高血压水平是合理的，建议将收缩压维持在90mmHg以上，平均动脉压不低于65mmHg。同时应着重解决组织氧供和氧耗的平衡问题，在微血管水平上改善组织的灌注。二、维持有效呼吸
自主循环恢复后，患者可有不同程度的呼吸系统功能障碍，缺氧和高碳酸血症，均可能增加再次停跳或继发性脑损伤的风险，故保障充分的氧供和维持正常动脉二氧化碳分压（PaCO）水平是复苏后呼2吸管理的基本目标。一些患者仍需要机械通气和吸氧治疗。呼气末正压通气（PEEP）对呼吸功能不全合并左心衰竭的患者可能很有帮助，但需注意血流动力学是否稳定。临床上可以依据动脉血气结果和（或）无创监测来调节吸氧浓度、PEEP和每分通气量，以使PaCO2维持在40～45mmHg，动脉氧饱和度≥94%。由于可能导致更差的临床结局，目前不建议对血氧饱和度正常，且可能有急性冠脉综合征（ACS）的患者常规给氧。三、脑复苏
脑复苏（cerebral resuscitation）是指心脏骤停复苏过程中或复苏后对脑功能的恢复性治疗。脑复苏是心肺复苏最后成功的关键。在缺氧状态下，脑血流的自主调节功能丧失，脑血流的维持主要依赖脑灌注压，任何导致颅内压升高或体循环平均动脉压降低的因素均可降低脑灌注压，从而进一步减少脑血流。对昏迷患者应维持正常的或轻微增高的平均动脉压，降低增高的颅内压，以保证良好的脑灌注。脑复苏原则：尽快恢复脑血流，缩短无灌注和低灌注的时间；维持合适的脑代谢；中断细胞损伤的级联反应，减少神经细胞丧失。迄今为止，亚低温治疗是唯一经过证实的能改善神经系统受损的有效措施。
1.心脏骤停与脑组织代谢紊乱
心脏骤停后由于脑血流的中断，脑组织失去能量供应，脑细胞膜+++上的Na-K-ATP泵功能丧失，细胞内Na不能被转移到细胞外，致使+Na在脑细胞内堆积；Cl随之进入细胞内与Na结合成NaCl，脑细胞内+渗透压升高，引起脑细胞水肿。而K可随离子梯度差弥散到细胞+外，引起细胞外K浓度增高使膜电位去极化，进一步影响离子的通透性，加重水肿。
正常情况下脑组织所需要的能量主要由葡萄糖氧化产生的ATP提供（有氧代谢能利用80%的葡萄糖），但当氧分压下降至6.67kPa（50mmHg）时，葡萄糖有氧代谢受阻，无氧酵解增强，导致能量生成障碍，并产生代谢性酸中毒。血液循环停止10秒，即可因大脑严重缺氧而出现神志不清；2～4分钟后储备葡萄糖和糖原将被耗尽，4～5分钟后ATP耗竭；随后脑组织内的乳酸含量开始持续升高。随着低氧血症或高碳酸血症的发展，脑血流的自动调节功能将丢失，进一步加重脑细胞、细胞间质水肿，导致颅内压不断升高。
2.体温管理
体温过高可加重脑缺血损伤。体温升高不仅增加脑代谢需求，还可以促进谷氨酸释放和氧自由基产生，加重脑水肿。在复苏过程中，应监测患者的中心体温（通常为直肠温度）。心脏骤停后最初24小时内发生高热甚为常见，应该采用药物或物理降温等方法积极处理。（1）低温脑保护的可能机制主要包括：
①延缓最初的ATP消耗速率；②降低兴奋性神经递质的释放；③改变细胞内信使的活性；④减轻血脑屏障的破坏；⑤减轻炎性反应；⑥改变基因表达和蛋白质合成；⑦降低细胞内钙浓度；⑧改变谷氨酸受体调节。（2）亚低温疗法：
是指对心脏骤停后恢复自主循环而仍然昏迷的患者采取的一种轻度降温措施。亚低温治疗是保护神经系统和心脏功能的最重要治疗措施。其实施要点包括：①目标温度和时间：中心体温控制在32～36℃，降温开始时间越早越好，至少持续24小时。②降温方法：体表降温一般利用降温毯或冰帽等设备进行，也可静脉输注冷液体降温；③并发症：需要注意的是低温治疗可能增加感染发病率，导致心血管功能不稳定、凝血功能障碍、血糖升高及电解质紊乱（低磷血症和低镁血症等），应做相应处理。低温过程中容易发生寒战，可酌情应用冬眠合剂进行处理；④复温：低温治疗期（24小时）后应使体温逐渐恢复到正常水平，以每小时回升0.25～0.5℃为宜。复温过程中及低温治疗后应始终避免出现高热。
3.控制抽搐或肌阵挛抽搐或肌阵挛
可因全脑缺血损伤引起，并进一步加重缺血损伤。故复苏期间任何时候发生的抽搐／肌阵挛均应积极控制。可选用苯二氮类、苯妥英钠、丙泊酚或巴比妥类药，近年来较多应用丙泊酚持续静脉输注。苯巴比妥钠0.1～0.2g／次，肌内注射，6～8小时一次；地西泮负荷量0.02～0.1mg／kg，静脉注射，2～5分钟后起效，以后0.01～0.1mg／（kg•h）静点；咪达唑仑负荷量0.03～0.3mg／kg，静脉注射，2～5分钟后起效，以后0.04～0.2mg／（kg•h）静点；丙泊酚负荷量1～3mg／kg，维持剂量0.5～4mg／（kg•h）应用药物期间加强循环监测，防止低血压。不主张常规使用肌肉松弛剂。
4.脑水肿的处理（1）脱水疗法：
可选用20%甘露醇250ml于30分钟内静脉滴注，并依照病情，每4～6小时或6～8小时滴注1次；60岁以上老人剂量可酌情减半，用药过程中应注意监测肾功能。也可将利尿剂（呋塞米）与脱水剂交替应用，可增强脱水作用和延长脱水时间，但要注意该药可引起电解质紊乱。甘油果糖脱水作用温和、没有反跳现象，适用于肾功能不全者，可用250～500ml静滴，1～2次／天。（2）激素治疗：
肾上腺皮质激素能改善毛细血管通透性，防止脑水肿，降低颅内压。常用药物：①首选地塞米松，10～30mg／d，静脉或者肌内注射；②氢化可的松200～400mg／d，静脉点滴。
5.促进早期脑血流灌注
抗凝，疏通微循环，用钙通道阻滞剂解除脑血管痉挛，如尼莫地平等。
6.促进脑细胞代谢的药物
常用的有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C、B族维生素等。
7.高压氧应用
高压氧治疗在脑复苏中具有重要意义，通过增加血氧含量及弥散，提高脑组织氧分压，改善脑缺血，降低颅内压。有条件者应尽早使用。
8.脑功能分级（cerebral performance category，CPC）
根据格拉斯哥-匹兹堡脑功能表现计分（CPC）划分为5级。（1）脑功能完好：
患者清醒警觉，有工作和正常生活能力；可能有轻度心理及神经功能缺陷、轻度语言障碍、不影响功能的轻度偏瘫或轻微脑神经功能异常。（2）中度脑功能障碍：
患者清醒，可在特定环境中部分时间工作或独立完成日常活动，可能存在偏瘫、癫痫发作、共济失调、构音困难、语言障碍、永久性记忆丧失或心理改变。（3）严重脑功能障碍：
患者清醒，因脑功能损害依赖他人的日常帮助，至少存在有限的认知力，脑功能异常的表现各不相同，或可以行动、严重记忆紊乱或痴呆，或瘫痪而仅依靠眼睛交流，如闭锁综合征。（4）昏迷及植物性状态：
植物性状态是指具有睡眠-觉醒周期、丧失自我和环境意识，但保留部分或全部下丘脑-脑干自主功能的一种临床状态。该状态可能是急慢性脑损害的恢复过程中的暂时表现，也可能是脑损害的不可逆永久性结局。植物性状态持续一个月以上称为持续植物性状态。植物性状态的诊断标准包括：①没有自我和环境意识的任何表现，不能与他人交流；②对视觉、听觉、触觉或伤害性刺激，不能发生持续的、可重复的、有目的或自发的行为反应；③没有语言理解或表达的证据；④存在具有睡眠觉醒周期的间断觉醒状态；⑤下丘脑-脑干自主功能保留充分，足以保障在医疗和护理下生存；⑥大小便失禁；⑦不同程度的存在颅神经反射（瞳孔对光反射、头-眼反射、角膜反射、前庭-眼反射和呕吐反射）和脊髓反射。（5）脑死亡：
脑死亡定义是全脑（包括脑干）功能不可逆性丧失的状态，即死亡。其诊断包括先决条件、临床判定、确认试验和观察时间4个方面：①先决条件：昏迷原因明确、排除各种原因的可逆性昏迷；②临床判定：深昏迷、脑干反射全部消失和无自主呼吸，以上三项临床判断必须全部具备；③确认试验：短潜伏期体感诱发电位（SLSEP）正中神经SLSEP示双侧N9和（或）N13存在，P14、N18和N20消失，脑电图呈电静息，经颅多普勒超声显示前循环和后循环血流呈振动波或尖小收缩波或血流信号消失，以上3项确认试验结果至少具备2项；④观察时间：首次判定后，12小时复查无变化，方可判定。参与脑死亡判定的医师至少2名，并要求为从事临床工作5年以上的执业医师。四、防治急性肾衰竭
心脏骤停后肾脏组织的缺血、复苏过程中较长时间的低血压、休克状态及抢救中大剂量缩血管药物的应用均可诱发急性肾衰竭（ARF），在原有肾脏病变的老年患者中尤为多见。心肺复苏早期出现的肾衰竭多为急性肾缺血所致，其恢复时间较肾毒性者长。由于通常已使用大剂量脱水剂和利尿剂，临床可表现为尿量正常甚至增多，但血肌酐升高。急性肾衰竭是停搏后处理治疗失败的重要原因之一。在整个复苏过程中要特别注意肾衰竭的预防。
1.防止肾衰竭
可采取以下措施：①预防院内感染；②尽量避免使用肾毒性或经肾排泄的药物，掌握药物的正确使用方法，给予适当剂量；③维持肾脏灌注压，尽可能缩短缩血管活性药物的应用时间；④加强肾功能监测，注意血尿素氮、肌酐、离子及尿生化的变化；⑤安放留置尿管，记录每小时尿量。
2.急性肾衰竭
治疗原则：①一般治疗：卧床休息、充分补充营养和热量；②维持水、电解质及酸碱平衡，恢复有效循环血容量，预防多脏器的损伤及并发症的出现；③控制感染，选用敏感抗生素；④透析治疗，包括血液透析、血液滤过或腹膜透析，及早清除毒素对机体各系统的损害，有利于损伤细胞的修复；⑤积极治疗原发病，及早发现导致ARF的危险因素，并迅速去除，促进肾小管上皮细胞再生修复。五、血糖控制
目前还没有专门就心脏骤停后患者的血糖控制进行随机对照的临床研究。值得注意的是，复苏后高血糖与不良的神经学预后之间有强烈相关性。一般认为，参考普通重症患者的强化胰岛素治疗策略，用胰岛素将血糖控制在8～10mmol／L水平是合理的。复苏后的昏迷患者存在发生低血糖后不容易被及时发现的风险。六、其他
及时发现和纠正水电解质紊乱和酸碱失衡，防止继发感染。对于肠鸣音消失和机械通气伴有意识障碍的患者，应留置胃管，并尽早使用肠内营养。（佟 飞 刘 芳）第二章 常用抗菌药物及其使用规范
物种进化的研究证明微生物的历史远远长于人类。人类的生存充分依赖微生物，特别是细菌。成年人体内细菌重量可达1300g，人类粪便干重的1／2为细菌。因此，包括寄生虫在内的各种感染性疾病可能是人类最早的疾病种类，并永久伴随人类的繁衍生息。随着人类族群的进化、寿命的延长、文明的进步，包括癌症在内的新型疾病才成为新的疾病威胁。抗微生物药物的问世于20世纪40年代，以青霉素的发现为标志，并曾一度改写了人类抗感染疾病的历史。但是，70年后的今天，抗感染药物充斥了人类生活的各个角落，包括农林牧副渔各个行业。然而，物极必反，由于抗感染药物无处不在，各种微生物依据物竞天择、适者生存的原则，不断有新型耐药微生物产生，而且其速度远远超出人类研制新型药物的速度。据美国美国食品药品监督管理局（FDA）爆料，以往全球每年新药上市数十种，近十年来每年只有十种左右，抗菌药物更为稀少。这表示我们与微生物抗争的战役渐趋艰难，或许这就是“道法自然”的哲学体现。因此，我们必须更加重视这场战役：认识致病微生物现状，检讨抗感染药物使用中存在的严峻问题。本章重点是内容基层临床医师常用的抗菌药物及其使用建议、国家卫生管理部门相关规定，供大家参考。第一节 临床抗菌药物使用现状及国家管理措施一、充分认识我国当前抗菌药物的不合理使用现状
网络调查显示，我国50%的抗菌药物处方存在不合理使用问题；同时，我国人均抗生素使用量、静脉输液量居世界之首，成为在用药总量、人均抗菌药应用增长速度均与印度比肩的发展中国家，与印度一并被看作全球抗菌药物使用最不规范的两个国家；2009年《柳叶刀》杂志刊文称中国大陆75%以上季节性上呼吸道病毒感染患者盲目使用抗菌药物；而包括医疗环境差、患者状况不良等原因在内的各种理由，使外科预防性抗菌药物使用严重过度；中国制度因素使某些阶层疾病终末期患者盲目无限制使用高端抗菌药物，后者促进了多药耐药菌的产生；相反，由于对危重患者严重感染认识不够，加之普通公民医疗保障措施不足，重症感染患者存在延迟治疗、频繁更换药物、药物用量不足等问题。其结果是感染相关病死率高于发达国家，而复杂耐药菌产生速度极快。《柳叶刀感染病杂志》（2011年4月7日）报道“超级细菌”现身印度，不但在印度、英国等国家医院里被发现，而且在新德里的街头积水及河流水体中分离到的细菌也检出了新德里金属-β-内酰胺酶1（NDM-1）基因。含有NDM-1基因的细菌对所有过去适用的抗菌药物都有耐药性。该基因可以在多种细菌间转移，产生更多耐药菌。事实上，在临床一些患者，特别是在以内科ICU为代表的病房中长期住院的老年患者，体内定植复杂耐药菌非常多见，在机体状态下降时过度繁殖，成为致病菌。这些细菌包括：耐β-内酰胺类肠杆菌科细菌、耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌、耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）和耐万古霉素屎肠、粪肠球菌等。二、抗菌药物临床应用管理有关政策
针对这种严峻形势，自2004年以来，卫生部联合相关部委（农业、林业、畜牧业及工业加工部门）先后颁发了相应政策法规，旨在通过加强抗菌药物管理，减少耐药菌产生，降低医疗费用，延迟感染性疾病对我国危害进程。相关文件包括：
2004年10月9日，卫生部、国家中医药管理局和总后卫生部公布《抗菌药物临床应用指导原则》；
2009年3月23日，卫生部办公厅下发《关于抗菌药物临床应用管理有关问题的通知》（卫办医政发〔2009〕38号）；
2010年12月15日，卫生部、国家食品药品监督管理局、工业和信息化部及农业部发布《关于印发‹全国抗菌药物联合整治工作方案›的通知》；
2011年4月12日，卫生部医政司下发关于征求《抗菌药物临床应用管理办法（征求意见稿）》意见的函；
2011年4月15日，卫生部医政司下发关于征求《抗菌药物临床应用分级管理目录（征求意见稿）》意见的函；
2011年4月20日，卫生部医政司下发《抗菌药物临床应用管理办法（征求意见稿）》和《抗菌药物临床应用分级管理目录（征求意见稿）》；
特别是2011年4月，在短短8天时间内，先后出台了3个文件，其间召集了多次专家座谈会，在通过网络广泛征询意见的基础上形成抗菌药物“50／30品规”“一品双规”等具体而严格的规定，并对不同级别医师使用抗菌药物权限进行界定。文件要求：有中级以上专业技术职务任职资格者可以使用限制使用级抗菌药物，有高级专业技术职务任职资格者可以使用特殊使用级抗菌药物，而住院医师、门诊医师只能使用基本用药。文件同时规定特殊级别抗菌药物的使用要有临床药师协助把关，用药疗程、指征由会诊决定。其中“特殊使用”类别抗菌药物品种包括：
1.第四代头孢菌素
头孢吡肟；
2.碳青霉烯类抗菌药物
亚胺培南／西司他丁、美罗培南、帕尼培南、倍他米隆、比阿培南等；
3.糖肽类与其他抗菌药物
万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺等；
4.抗真菌药物
卡泊芬净，米卡芬净，伊曲康唑，伏立康唑，两性霉素B及其含脂制剂等。第二节 抗菌药物分类及其使用原则
自然界中存在大量细菌等微生物，人类粪便干重的50%由细菌构成，是我们生存必需的条件。因此，细菌与人类的关系存在于对立统一的矛盾中。这就要求临床医师必须以哲学的高度认识感染性疾病。首先，不是检出的细菌就是致病菌，检出细菌就需要抗菌药物治疗；其次，不同患者、不同部位、不同程度感染的用药途径、疗程、级别差异很大；而且，感染宿主——患者的免疫状态对细菌致病性、耐药性及抗菌疗效影响巨大。因此，必须以知己（患者）、知彼（感染微生物）、知器（抗菌药物）的哲学思想评估具体患者感染状况。所以说，抗感染绝不等同于抗细菌。一、临床常用抗菌药物
1.按照抗菌药物结构与抗菌作用可以作如下归类（1）β-内酰胺类抗菌药物：
是指分子中含有β-内酰胺环的抗菌药物，各种青霉素（包括半合成青霉素）和头孢菌素均属此类。（2）氨基糖苷类：
如链霉素、庆大霉素、阿米卡星、妥布霉素、依帕米星、依替咪星等。（3）四环素类：
四环素、土霉素、多西环素、米诺环素等。（4）喹诺酮类：
诺氟沙星、左氧氟沙星、环丙沙星、莫西沙星等。（5）大环内酯类：
如红霉素、阿奇霉素、罗红霉素、克拉霉素等。（6）林可霉素类：
林可霉素、氯林可霉素、克林霉素。（7）抗球菌药物：
如去甲万古霉素、万古霉素、磷霉素、替考拉宁、利奈唑胺等。（8）抗真菌药物：
如制霉菌素、氟康唑、两性霉素B、伊曲康唑、伏立康唑、卡泊芬净、米卡芬净等。
2.按药代动力学／药物效应学（PK／PD）特点分为两类（表2-1）表2-1 常用药物PK/PD特点与给药建议（1）浓度依赖性抗菌药物：
代表药物有氨基糖苷类、氟喹诺酮类、大环内酯类、两性霉素B等。其特点是药物的杀菌作用取决于药物最高浓度（峰浓度），浓度越高抗菌活性越强，而与作用时间关系不密切；有良好的抗菌后效应（PAE）。用于评价浓度依赖性药物杀菌作用的参数主要有：AUC／MIC（AUIC，抑菌曲线下面积）和Cmax／MIC（峰浓度和最低抑菌浓度的比值）（图2-1）。图2-1 药时曲线与抗菌作用模式PK/PDAUC／MIC（AUIC）：抑菌曲线下面积；C／MIC：峰浓度和最低抑菌浓度的比值；maxPAE：抗菌后效应；T>MIC：药物浓度高于最小抑菌浓度时间（2）时间依赖性抗菌药物：
代表药物有大多数β-内酰胺类、克林霉素类。其特点是抗菌活性与药物同细菌接触的时间密切相关，而与峰浓度关系较小。评价其杀菌作用的PK／PD参数有：T>MIC，即指给药后，血药浓度大于MIC的延续时间。频繁的给药或连续输液可以增大T>MIC值，提高杀菌效果。通常时间依赖性药物T>MIC大于两次给药间隔时间50%，临床疗效较好（图2-2）。图2-2 T>MIC时血药浓度与时间的关系二、抗菌药物合理应用原则
1.何谓抗菌药物合理使用 我国著名临床抗感染专家戴自英教授在其《实用抗菌药物学》中明确指出，抗菌药物的使用必须做到两点：首先在明确指征下选用适宜药物、适当剂量和疗程，达到杀灭致病微生物和控制感染的目的；其次，同时采取相应措施增加患者的免疫力和防治不良反应的发生，后者除了大家了解的抗菌药物本身的肝肾损伤等之外，还应包括减少耐药菌产生。
2.下列情形属于不合理使用抗菌药物（1）选用对病原体无效或疗效不强的药物；（2）剂量不足或过大；（3）用于无细菌并发症的病毒感染；（4）病原体产生耐药后仍继续用药；（5）过早停药或感染已控制不及时停药。
3.依据抗菌谱与药物分布选择有效药物如青霉素的抗菌谱主要包括一些球菌和某些革兰阴性杆菌及厌氧菌；链球菌是引起上呼吸道感染的重要病原菌，它对青霉素保持敏感，所以应选用青霉素。阿奇霉素针对球菌与支原体，适合于既往健康的青少年儿童社区获得性肺炎，而对于有慢性肺部基础疾病的，如慢阻肺、支气管扩张的老年患者并非首选；氧氟沙星针对杆菌与支原体、军团菌等，但对耐药球菌与杆菌效果不佳，多用于社区获得性呼吸道、泌尿系统感染，不推荐单独用于医院获得性感染；另外，还要考虑药物代谢动力学特点，即各种药物的吸收、分布、代谢和排泄的特性，对不同系统感染针对性选择该系统药物含量较高的药物。例如头孢曲松钠在胆道系统含量高，适于胆系感染；亚胺培南尽管抗菌谱非常广泛，但很少通过血脑屏障，不能用于中枢神经系统感染；而替加环素抗菌谱更广泛，却只有较短暂的血药浓度高峰，不适合血流感染治疗等。应该承认，很多人认为抗菌药物就是治疗感染的，只是等级差别而已，人人可以选择应用，这也是我国全社会抗菌药物泛滥使用的原因。必须认识到，不了解特性的药物是不可以使用的，抗菌药物也一样。
4.依据药物作用特点决定给药策略（1）浓度依赖性抗菌药物：每日1～2次，每次给药维持疗效12～24h。如氨基糖甙类、喹诺酮类。例如目前绝大多数社区左氧氟沙星针剂的使用仍然是0.2g，每日2次。这是不符合该药PK／PD特点的，应该是0.6～0.75g，每日1次，这在国外药物研究及临床抗菌药物使用指南中均已调整，而我国产品没有进行重新研究，说明书无法修改。这严重影响了其规范使用，增加了其诱导耐药的风险。（2）时间依赖性抗菌药物：要求分3～4次给药，适当延长滴注时间，使有效血药浓度时间、有效组织药物时间延长，增强抗菌效果。如青霉素类，第一、二、三代头孢及氨曲南等。过去社区经常单次大剂量使用青霉素“治疗”各种感染，如青霉素G800万～1000万单位，每日1次。没有认识到这样给药只能使青霉素在血流中维持2小时的有效浓度，其他22小时基本上没有抗菌效应。一方面被筛选出的耐药菌有机会大量繁殖，另一方面即使敏感菌也难以被清除，特别是病灶内部细菌。不可否认该类患者中许多是不需要抗生素的，却还被认为“治疗有效”而沿革下来，现在则必须更正。
5.降低病原菌耐药性的策略
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