作者：李静
出版社：人民卫生出版社
格式: AZW3, DOCX, EPUB, MOBI, PDF, TXT
酒精使用相关障碍临床诊疗指南试读：
版权页
图书在版编目(CIP)数据
酒精使用相关障碍临床诊疗指南/李静主编.-北京:人民卫生出版社,2016
ISBN 978-7-117-23894-6
Ⅰ.①酒… Ⅱ.①李… Ⅲ.①醇中毒-精神障碍-诊疗-指南 Ⅳ.①R749.6-62
中国版本图书馆CIP数据核字(2017)第012172号人卫智网 www.ipmph.com 医学教育、学术、考试、健康，购书智慧智能综合服务平台人卫官网 www.pmph.com 人卫官方资讯发布平台
版权所有，侵权必究！酒精使用相关障碍临床诊疗指南
主 编：李 静
出版发行：人民卫生出版社有限公司 人民卫生电子音像出版社有限公司
地 址：北京市朝阳区潘家园南里19号
邮 编：100021
E - mail：ipmph@pmph.com
制作单位：人民卫生电子音像出版社有限公司
排 版：人民卫生电子音像出版社有限公司
制作时间：2018年12月
版 本 号：V1.0
格 式：mobi
标准书号：ISBN 978-7-117-23894-6
策划编辑：曹锦花
责任编辑：董玮打击盗版举报电话：010-59787491 E-mail：WQ @ pmph.com注：本电子书不包含增值服务内容，如需阅览，可购买正版纸质图书。
编委(以姓氏汉语拼音为序)
郭万军 四川大学华西医院
郝 伟 中南大学湘雅二医院
李 锦 军事医学科学院
李 静 四川大学华西医院
孙洪强 北京大学第六医院
王传升 新乡医学院第二附属医院
王学义 河北医科大学第一医院
赵 敏 上海交通大学医学院附属精神卫生中心
周晓波 四川大学华西医院学术秘书 周晓波前 言
过度饮酒带来的酒精使用相关障碍是当今世界严重的医学和社会问题。根据WHO的报告，饮酒与64种疾病的伤害有关，Lancet杂志公布2010年全球疾病总负担排行表明，从1990—2010年的20年间，在所有疾病风险因素中，饮酒已由原先的第6位快速攀升至第3位，仅次于高血压和吸烟。每年因饮酒造成490万人死亡，占全球总体残疾调整生命年（disability-adjusted life years，DALYs）的5.5%。在全球15～49岁年龄组人群中，饮酒在疾病总负担排行中居第1位。
中国酒精相关问题的形势令人担忧。随着经济的发展，酒精饮料的生产稳步增长，中国的酒精饮料消费增长速度比世界上其他任何地区都快，酒精相关问题日益加剧。遗憾的是，本科生教育、毕业后继续教育基本不涉及酒精相关知识，专业培训滞后、诊疗技术薄弱、联络咨询不规范使得酒精相关问题得不到及时、正确的处理。因而，国家卫生和计划生育委员会医政医管局委托中国药物滥用防治协会组织专家编撰《酒精使用相关障碍临床诊疗指南》，以满足日益增长的临床需要。
酒精使用相关障碍涉及精神和躯体障碍两大部分，治疗上需要多学科合作，需要临床工作者综合应用临床医学、精神医学、成瘾医学和社会心理康复综合性治疗手段。在中国药物滥用防治协会的协调下，我们组织国内专家反复论证编写纲要与内容。在编写过程中，特别注重实用性、科学性、可读性。本指南共五章，分别为概述、临床表现、评估与诊断、治疗、特殊群体，涵盖了酒精使用相关障碍的国内外现状、药理作用、代谢相关问题、影响因素，酒精相关精神和躯体障碍临床表现、诊断与治疗理念和方法，老年、青少年、妇女等特殊人群的临床特点与治疗，期望能够对我国的酒精使用相关障碍的临床实践起到指导作用。
本指导原则适用于直接参与酒精相关工作的全科医生、精神科医师、急诊科医师、内科医师，也适用于综合医院的各学科医师、规培医师、心理咨询师、社会工作者、政府工作者和政策制定者、社会各界关心和参与酒精相关工作的人士。主审 郝伟主编 李静2016年11月第一章 概 述
酒精作为一种中枢神经抑制剂，是公认最常用的成瘾物质。酒精滥用和酒精依赖是当今世界严重的公共卫生问题。根据WHO（2014年）的报告，饮酒与64种疾病和伤害有关，因饮酒而造成的疾病主要集中在肿瘤、心血管系统疾病、消化系统疾病、交通伤害、意外伤害、蓄意伤害等方面。Lancet杂志公布数据表明，从1990年至2010年的20年间，在所有疾病风险因素中，饮酒已从排名第6位升至第3位，仅次于高血压和吸烟。每年因饮酒造成490万人死亡，占全球总体残疾调整生命年（disability-adjusted life years，DALYs）的5.5%。在全球15～49岁人群中，饮酒在疾病总负担中排名第1；在50岁以上人群的疾病总负担排名第3。一、我国酒精相关问题现状
中国酒精相关问题的形势令人担忧。随着经济的发展，酒精饮料的生产稳步增长，中国的酒精饮料消费增长速度比世界上其他任何地区都快，酒精相关问题日益加剧。在15岁以上的人群中，人均年酒精消耗量1952年为0.4L纯酒精，1978年末为2.5L，2009年上升至4.88L纯酒精，目前为6L左右。根据郝伟等的综述，中国的酒精相关精神障碍（AUD）发生率从20世纪80年代中期的0.455%（在重庆）上升至20世纪90年代中期的3.428%（全国人口）。Phillips等在一项包括4个省的研究中发现AUD的终身患病率是9.0%（酒精滥用人数/依赖人数=4%/5%）。据WHO 2014年报告估计，中国男性的酒精使用障碍患病率为9.3%，女性为0.2%，其中酒精依赖患病率分别是4.5%和0.1%。与其他国家相似，中国过度饮酒不仅导致健康相关问题如胃肠道溃疡、肝损害、神经和精神疾病、心血管疾病等，而且还可导致大量的社会伤害，尤其是交通事故、犯罪、儿童虐待、家庭暴力及各种形式的伤害包括工作相关的伤害等。因此，饮酒相关问题已成为我国重要的公共卫生问题之一。二、酒精的体内代谢及中枢作用
酒精吸收主要在小肠，通过门静脉进入肝脏，由于其脂溶性，酒精很容易透过细胞膜，分布在各种组织器官内。酒精代谢的主要场所在肝脏，主要代谢酶为乙醇脱氢酶（ADH）与乙醛脱氢酶（ALDH）。酒精也能在肝外组织代谢，代谢酶为细胞色素P450酶与过氧化氢酶（catalase）。非氧化途径也参与酒精代谢。研究发现，人类肝脏与胃内的ADH3在生理状况下对血液酒精浓度（blood alcohol concentration，BAC）的作用甚小，但在饮酒过程中，胃内酒精浓度很高，能发挥很重要的作用，影响首关效应。酒精代谢过程可导致肝内缺氧，其代谢产物与细胞内物质的相互作用产生有害成分（如加合物，adducts）、具有高度活性的含氧分子（如活性氧簇，reactive oxygen species），改变细胞氧化还原状态，导致组织损害、癌症以及其他代谢过程损害。
作为成瘾性物质的酒精可作用于奖赏系统，即中脑边缘系统，产生正性情绪（快感）、缓解负性情绪（降低焦虑、抑郁等），并降低情绪表达阈值，表现为“喜怒哀乐均形于色”、情绪失控等。
酒精的基本药理作用是抑制中枢神经系统，由于饮酒量、个体耐受性、环境不同，可抑制中枢不同部位。一般来说，首先抑制皮质，然后是皮质下结构，最后为脑干。急性醉酒后，首先损害的是前额叶功能，表现为判断受损，常常作出冲动性决策和攻击性行为，语言不清、不连贯等，最后出现昏睡甚至昏迷状态。同时由于对皮质下结构控制下降，出现情绪释放，“酒后吐真言”。慢性损害可以出现明显的智能障碍、人格改变、反社会行为等，这些都与额叶皮质损害有关。
酒精的作用强度具有量效关系，取决于体内血液中的酒精浓度（BAC），而BAC受肝肠的首关效应、环境因素（如饮酒量、饮酒速度、胃内食物、酒的种类等）以及遗传因素（如参与酒代谢的酶类活性）的影响。因而，酒精代谢速度个体差异非常大，即使在饮酒量不大的情况下，BAC的差异也可以达到0.046%～0.092%。通过测定饮酒者呼吸气体或者血液的酒精浓度（BAC），可以反映饮酒量或中毒程度。在BAC浓度为0.03%时，饮酒者就会出现操作问题，警觉、视觉准确度、对信号刺激的反应速度以及神经肌肉功能会降低。如果需要同时处理不同种类的信息，脑的反应也降低。大多数饮酒者在0.05%的BAC情况下出现脏器功能损坏，但对于酒精依赖者因其对酒精耐受较高，此浓度似乎对他们的运动功能影响不大。在BAC为0.40%的情况下，处于麻醉状态；在0.40%～1%状态下，呼吸、心跳中枢被抑制，导致死亡。据计算，如要达到这一浓度，需要饮用未经代谢且全部吸收的高度酒0.5～1.0L。三、酒精相关问题的影响因素及总体诊疗思路
人们早就认识到，饮酒导致了越来越多的疾病、伤害，甚至死亡，可以是有害的行为问题（如急性酒精中毒、酒后驾车等），可以是躯体健康问题（如肝硬化、酒精性末梢神经炎），也可能是精神心理问题（如酒精依赖、酒精所致精神障碍、人格障碍等）。饮酒相关问题不仅发生在长期大量饮酒后，也可能发生在一次大量饮酒之后（如意外事故、暴力行为等）。
饮酒与饮酒问题关系复杂，如图1-1所示，我们可以将家庭/个人易感素质、社会/文化环境理解为饮酒问题的始动因素，可以将酒精依赖（心理问题）、躯体功能损害、冲动暴力（家庭、社会问题）理解为结果因素，把神经系统适应性改变理解为生物学的中介因素，将心理人格特征、社会习得理解为社会、心理的中介因素。这些因素交互作用，互为因果，构成复杂的临床现象。图1-1 酒精相关问题及影响因素
由于酒精相关问题影响因素非常复杂，处理酒精相关问题需要从多角度，采取综合性措施进行干预。如图1-2所示，首先，要建立良好的医患关系、增加治疗动机。其次，在多维度评估患者现状的基础上，与患者、家属共同制订短期与长期治疗方案，积极争取其主动参与。治疗早期主要是解决戒断症状、精神科与内科共病等问题，治疗中后期的主要目标是防止复饮与恢复社会心理功能，最终回归社会。需要多学科与各临床科室通力合作，采取药物、心理、社会综合干预的治疗策略。图1-2 酒精使用相关障碍总体诊疗思路（郝伟）第二章 临床表现
酒精对人体的影响较为复杂，常常累及多个脏器，导致中枢神经系统、消化系统、心血管系统等出现功能或器质性损害，多数会引起各种精神症状，严重者出现精神障碍。本章将围绕酒精相关精神障碍、酒精相关躯体障碍以及酒精依赖共病精神障碍三方面，介绍其临床表现。第一节 酒精相关精神障碍的类型与临床表现
酒精相关精神障碍（alcohol-related mental disorders）可分为急性酒精中毒、酒精有害性使用、酒精依赖、酒精戒断综合征和酒精所致精神障碍五大类。一、急性酒精中毒
急性酒精中毒（acute alcohol intoxication）是指由于短时间摄入大量酒精或含酒精饮料后出现的中枢神经系统功能紊乱状态，多表现为行为和意识障碍，严重者损伤脏器功能，导致呼吸循环衰竭，进而危及生命。
急性酒精中毒初期患者表现自制能力下降、兴奋话多、言行轻佻、不加思考等类似于轻躁狂的兴奋期症状；随后出现言语凌乱、步态不稳、困倦、嗜睡等麻痹期症状。可伴有轻度意识障碍，但记忆力和定向力多保持完整，多数经数小时或睡眠后恢复正常。急性酒精中毒是一种短暂的现象，中毒的程度随时间推移而逐步减轻，如果不再继续饮酒，中毒症状最终将消失。如果不发生组织损害或其他并发症，该中毒状况可以完全缓解。中毒症状的严重程度与血液酒精浓度有关，血中酒精浓度上升越快、浓度越高，中毒症状可能越严重，但存在一定的个体差异。酒精中毒不一定反映该物质的原有效应，如低剂量酒精对行为有明显的兴奋作用，随着剂量的增加可产生激越和攻击行为，达到极高酒量时可能产生显著的抑制作用。“病理性醉酒（pathological intoxication）”表现为进少量酒后出现突然冲动攻击暴力行为，深度嗜睡后清醒，醒后遗忘。自DSM-Ⅳ之后就删除这个疾病类别。
酒精所致遗忘（alcohol-induced amnesia）又称为“黑矇”（blackouts），是指一种短暂的遗忘状态，多发生在醉酒状态后，但当时没有明显的意识障碍。次日醒酒后对醉酒时的言行完全遗忘，遗忘的片段可能是数小时，甚至更长时间。二、酒精有害性使用
酒精有害性使用是指使用酒精对躯体和（或）精神健康造成损害的一种使用类型，有害性使用的方式经常受到他人的批评，并可引起各种不良社会后果，如不能完成重要的工作或学业、酒驾或醉驾、犯罪、婚姻危机等。大量研究证明，饮酒量每日超过4个标准杯（1标准杯=10g纯酒精），或者每次饮酒超过6个标准杯，酒精有害性使用的危险性明显增高。
我国有关酒驾与醉驾的规定：酒驾是指车辆驾驶人员血液中的酒精含量大于或者等于20mg/100ml，小于80mg/100ml的驾驶行为；醉驾是指车辆驾驶人员血液中的酒精含量大于或者等于80mg/100ml的驾驶行为。可见，酒驾与醉驾标准的规定十分严格，即使剂量不大的饮酒，血液酒精浓度可能就已经超出了醉驾的标准。
DSM-Ⅳ中与“有害饮酒”相近似的概念是“酒精滥用”，两者均是描述反复的饮酒形式所造成的损害，但DSM-Ⅳ强调的是饮酒所引起的社会损害，包括忽视责任、发生社会或法律问题，发生躯体或社会损害仍持续饮酒等，而ICD-10中强调的是躯体或精神的实质损害。这两种诊断标准均强调应排除酒精依赖患者。三、酒精依赖
酒精依赖患者多数在体验饮酒初期心情愉快，能够缓解紧张状态，之后逐渐形成饮酒习惯，当饮酒的时间和数量达到一定程度时，患者无法控制自己的饮酒行为，并出现一系列特征性症状，即形成酒精依赖。
酒精依赖的特征如下。
1.特征性寻求饮酒行为（salience of drinking-seeking behaviour） 酒精依赖者把饮酒作为第一需要（priority），为了饮酒可以不顾一切，可以采用任何手段。患者明知道继续饮酒的严重后果，但难以自制。
2.固定的饮酒方式（narrowing of the drinking repertoire） 多数饮酒者多能控制自己的饮酒行为，根据环境调整自己的饮酒方式。但是，酒精依赖者饮酒方式比较固定，如晨起饮酒，在不应该饮酒的时间、场合也饮酒，主要是为了维持体内酒精浓度，以免出现戒断症状。
3.饮酒高于一切活动，不顾事业、家庭和社交活动。
4.酒精耐受性增加（increased tolerance to alcohol） 表现为饮酒量增加，但在晚期，由于肝功能受损，耐受性逐渐下降，表现“一喝就醉”，但又“不喝不行”。但酒精依赖后期可能耐受性会明显下降，每次饮酒量减少，可饮酒频率增多；酒耐受性增加的同时，对其他药物（如巴比妥类、苯二氮类）也会出现交叉耐受。
5.反复出现戒断症状（withdrawal symptoms） 长期饮酒形成酒精依赖的患者突然停酒或减量后出现一系列神经精神症状，如谵妄、肢体震颤或抖动、幻觉妄想等，称为酒精戒断综合征（alcohol withdrawal syndrome，AWS）。当患者减少饮酒量或延长饮酒间隔期、血浆酒精浓度下降明显时，就出现手、足和四肢震颤，出汗、恶心、呕吐、甚至癫痫发作等戒断症状。若及时饮酒，此戒断症状迅速消失。此现象常发生在早晨，所以导致“晨饮”现象。
6.为了避免戒断症状而饮酒 在依赖的最初阶段，患者觉得需要在午饭喝酒以缓解不适，随着症状发展，患者需要晨起饮酒，后来需要在夜间饮酒，最后是身不离酒。在我国，很多处于酒精依赖的早期患者，因为喝酒的机会较多，从来没有出现过戒断症状，直到晨起饮酒才发现自己可能成瘾了，但患者往往找很多借口，有意、无意地否认自己的饮酒问题，等到医院看病，已经到了酒精依赖的严重阶段或程度。
7.渴求 特别想喝酒，渴求往往与环境有关，诱发渴求的因素诸如：戒断症状，焦虑、抑郁、兴奋情绪，到了喝酒的地方等。患者知道应该少喝酒，以免出丑，但往往喝到一定程度就不能控制饮酒量了。
8.多次戒酒失败 这是成瘾行为的共性，患者多次戒酒，但总是保持不了多长时间，又再次复发。四、酒精戒断综合征
长期饮酒形成酒精依赖的患者突然停酒或减量后出现一系列神经精神症状，如谵妄、肢体震颤或抖动、幻觉、妄想等，称为酒精戒断综合征（alcohol withdrawal syndrome，AWS）。戒断症状可以表现为以下4种类型。
1.单纯性酒精戒断反应
单纯性酒精戒断反应（uncomplicated alcohol withdrawal）的表现多种多样，一般发生在断酒后6～12小时后，开始有恶心、呕吐、食欲缺乏、出汗等，继之出现焦虑烦躁、乏力等症状。患者有强烈的饮酒渴望。此时如果还没有酒喝，症状逐渐增加，在断酒后24～36小时，可见发热、心悸、唾液分泌增加、恶心呕吐等自主神经亢进的表现，可伴有睡眠问题，如入睡困难、噩梦、易醒等。体征：肢体震颤、眼球震颤、瞳孔散大、血压升高等，戒断在48～72小时达高峰，继之症状逐渐减轻，4～5天后躯体反应基本消失。其中震颤是典型的戒断症状之一，一般发生在停饮后7～8小时。因此，慢性酒精中毒患者常常在晨起表现手指及眼睑震颤，严重者可出现咀嚼困难、构音不清和共济失调。这种震颤可由于活动或情绪激动出现或加重，在复发的数分钟内减轻或消失。
2.酒精性癫痫
大约30%的患者在戒酒期间出现癫痫样痉挛发作，表现意识丧失、四肢抽搐、两眼上翻、角弓反张、口吐白沫等，持续时间不一，一般在5～15分钟意识恢复，称为酒精性癫痫。这种情况病情危急，有一定生命危险，需要住院观察。既往曾有酒精性癫痫的个体是酒精性癫痫再发的高危人群。
3.酒精性幻觉症
酒精性幻觉症（alcohol hallucinosis）是指患者在戒酒后出现焦虑，短暂的视幻觉、触幻觉或错觉。在严重酒精戒断症状中，幻觉的发生率为3%～10%。早期阶段患者的现实检验能力还存在，严重者上述精神病性症状更为明显，如无故听到他人的责骂和威胁声音，为此惊惶万状，向人求助或企图自杀。可有错视、视物变形症状，多系恐怖场面，常有冲动伤人行为，会造成非常严重的后果。一般持续数日，亦可迁延不愈，往往向震颤谵妄发展。
4.酒精戒断性谵妄
严重的慢性酒精中毒患者，如果突然断酒，开始出现前面描述的戒断症状，随着症状加重，在断酒后3～4天出现酒精戒断性谵妄（alcohol withdrawal delirium），又称为震颤谵妄。震颤谵妄的前驱症状表现为肠胃不适、焦虑、失眠等。
震颤谵妄的临床特点是意识模糊，分不清东西南北，不识亲人，不知时间，有大量的知觉障碍，如常见恐怖的毒蛇猛兽、妖魔鬼怪，患者极度不安、情绪激越、大叫大喊。最重要的特征是全身肌肉有粗大的震颤，上述症状有昼夜节律，夜间往往加重。尚有发热、大汗淋漓、心跳加快、血压升高等自主神经系统症状。可出现白细胞计数升高，脑电图异常、肝功能异常等。如果处理不当，患者常因高热、脱水、衰竭、感染、外伤而死亡，死亡率约为5%。震颤谵妄常突然发生，持续2～3天，常常以深而长的睡眠结束，清醒后对震颤谵妄的症状不能回忆。有些患者可能存在遗忘综合征（Korsakoff综合征）。有些患者的震颤谵妄持续时间很长，甚至1个月以上。
其临床表现如下：（1）前驱症状表现为“三T”综合征：震颤（tremor），体温升高（temperature），心动过速（tachycardia）。（2）注意力不集中、意识模糊、定向力障碍、记忆丧失、言语障碍、感知觉障碍等。瞬时记忆或工作记忆减退，注意功能受损，近记忆力和远期记忆力也会受到影响。（3）语言障碍，出现构音困难、命名障碍、理解力下降或书写困难。（4）感知觉障碍最常见的是视幻觉，也可出现幻触、幻味或幻嗅等。存在片段妄想症状，以被害妄想为主。其他常见的有睡眠障碍（昼夜颠倒），情感或情绪变化，如兴奋、易激惹、恐惧、焦虑、抑郁等症状。（5）警觉性增高，表现精神运动性兴奋，冲动，伤人毁物等。也可表现精神运动性抑制，情感淡漠、昏睡或嗜睡。或二者混合存在。（6）神经系统异常，除震颤外，可见肌阵挛，扑翼样震颤，腱反射和肌张力改变。（7）严重者可能发生癫痫发作，以癫痫大发作为主。大多在大量饮酒或戒断后24～72小时发生。发作前可见震颤、大汗、谵妄等戒断症状。五、酒精所致精神障碍
长期或大量饮酒过程中，在无明显意识障碍的情况下，出现幻觉、妄想、情感障碍、精神运动性兴奋或抑制。常见酒精所致幻觉症、酒精所致嫉妒妄想症、酒精所致偏执症和酒精所致精神病。
1.酒精所致幻觉症（alcoholic hallucinosis）
酒精依赖患者习惯性饮酒或大量饮酒后（通常在断酒24～48小时），在意识清晰的情况下出现以幻觉为主的症状，不包括醉酒状态下由意识障碍所产生的错觉、幻觉等。慢性酒精中毒或酒精依赖戒断患者更多见的是幻听。
2.酒精所致嫉妒妄想症（alcoholic delusion of jealousy）
慢性酒精中毒或酒精依赖患者坚信配偶对自己不贞，这是酒精所致精神障碍常见的妄想症状之一。患者坚信配偶对自己不忠诚，以男性患者多见。在早期患者可进行与嫉妒妄想无关的社会活动，随着病情的加重，嫉妒妄想内容荒谬离奇，如怀疑妻子与丈夫的父亲甚至少年儿童相爱等。
3.酒精所致人格障碍
与饮酒前比较，患者习惯的行为模式发生持久性的显著改变，行为模式明显偏离常态，导致环境适应不良，甚至与社会和人际发生冲突，给自己或社会造成严重后果。酒精所致人格改变是中枢神经系统慢性中毒的一种结局。临床表现主要为：（1）自私、孤僻、冷漠，没有亲情，对家庭或工作全无责任感，道德标准下降，整日所关心的只是酒，除酒之外，对一切都无所谓，甚至面对亲人的不幸或疾病也置之不理。（2）情绪不稳定，警觉性增高，猜忌心强，控制能力下降或丧失，行为粗暴、残忍，急躁、好发火，经常发生家庭暴力行为，打砸物品，甚至冲动伤人。（3）注意力不集中，记忆力减退，工作能力下降或丧失。（4）患者的性格与饮酒前明显改变，对酒有强烈的心理渴求，为了能喝到酒，偷窃、诈骗，无所不为。饮酒前后相比判若两人。
诊断该病时除具备长期饮酒史外，应排除其他脑病或功能性障碍疾病。第二节 酒精相关躯体障碍的临床表现
酒精对身体的影响可分为急性及慢性作用。急性作用主要表现为急性中毒，慢性作用指长年累月大量饮酒，超过肝脏的代谢能力，引起各系统的损害，表现在神经系统、心血管系统、消化系统、代谢和内分泌系统等。酒精所引起的躯体并发症有明显的个体差异，对不同的人来讲，所致的各脏器损害不均衡，有的人所受到的损害以某一脏器为主，如有人以肝脏损害为主，而有人以胰脏损害为主，有人以周围神经系统损害为主。
一般来说，与其他原因所致的躯体疾病相比，酒精所致的躯体脏器损害及时治疗预后较好，例如，酒精所致肝硬化患者的黄疸、腹水等看起来较严重，但戒酒后很快得到改善。不过，这会给患者造成一个误解，认为饮酒所致的疾病问题不大，病好后再次复发，此类患者并不少见。一、酒精相关消化系统损害（一）酒精性胃炎
大量酒精在胃内快速吸收后，可直接损伤胃黏膜的上皮细胞，破坏胃黏膜的屏障作用，还可以对黏膜下血管造成损伤，导致胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血，即出现“酒精性急性胃炎”。过度饮酒后6～12小时，可出现急性胃炎及急性胃溃疡，表现为胸部疼痛、腹胀、恶心、呕吐甚至呕血等。胃镜检查可以见胃和食管的黏膜有广泛性、多样性大小不等的点状或片状充血、糜烂、出血，甚至有浅层溃疡。但损伤通常不超过肌层，所以愈合快，不留瘢痕。长期饮酒可致慢性胃炎，表现为消化不良、食欲不佳、贫血等。（二）酒精性肝病
酒精性肝病是最常见的酒精所致消化系统损害，其临床表现类似其他非酒精性肝病，症状较病毒性肝病轻。患者发病初期通常表现为脂肪肝，逐渐发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化或酒精性肝硬化。
酒精性脂肪肝一般无症状或仅有轻度不适（乏力、腹胀等）。75%患者肝脏增大，偶尔并发肝内胆汁淤积出现黄疸，转氨酶可轻度升高，碱性磷酸酶一般不升高。酒精性肝炎一般具有明显的消化道症状，如食欲缺乏、乏力、腹胀、恶心、黄疸等。转氨酶明显升高，碱性磷酸酶、胆红素等也升高。严重者可并发肝衰竭。酒精性肝硬化多为隐袭性发病，患者在早期常无症状，晚期可出现与其他肝硬化类似的症状和体征。
酒精性肝病的诊断目的：①确立是否为酒精性肝病；②酒精性肝病在临床病理属于哪个阶段；③与其他肝病鉴别。在诊断过程中应详细询问病史，特别是饮酒史，如酒龄、酒量，也包括饮酒的种类、时间、方式和进食情况。肝脏活组织检查对确定酒精性脂肪肝、肝炎和肝硬化有肯定的价值，不仅有助于诊断，对于治疗和预后也十分重要。其他生化和特殊检查有助于了解肝脏的代谢异常、严重程度及与其他肝病的区别。（三）酒精性胰腺炎
酒精性胰腺炎多数在大量饮酒后8～10年发生，酒精性急性胰腺炎（alcoholic acute pancreatitis，AAP）多见于35～45岁男性嗜酒者。首次发生AAP者，腹痛、恶心、呕吐等大部分症状出现在停止饮酒数小时到48小时内，其临床表现与一般胰腺炎的临床表现无明显差异，典型的症状是在饮酒后剑突下和左季肋部强烈疼痛，向背部放射，前屈位疼痛减轻，常伴有恶心、呕吐、便秘。也有无明显腹痛的病例，称之为无痛性胰腺炎。体征可见腹部膨胀、肠胀气、麻痹性肠梗阻，有明显的压痛、反跳痛，重者可见休克、肾功能不全等。超声、内镜检查发现酒精性胰腺炎患者的胰腺在早期已有明显改变，与急性胆源性胰腺炎相比，AAP患者胰腺CT检查显示胰腺周围的渗出病变较为明显和严重。依据病史和临床表现，对AAP诊断并不困难，而血清二唾液酸转铁蛋白是AAP区别于其他急性胰腺炎在病因学诊断上准确、简便、快速的生化标记物。近年来AAP发生率逐年提高，其病死率也较非酒精性胰腺炎高。酒精在急性胰腺炎发病因素中占31.7%，仅次于胆道因素（41%）。而慢性胰腺炎发生率与饮酒量和饮酒持续时间成正比，近10%的酗酒者最终发展成慢性胰腺炎。酒精性慢性胰腺炎的主要表现为腹痛、脂肪泻和糖耐量试验异常，诊断主要依靠病理和影像学检查。二、酒精相关心血管系统损害（一）急性酒精中毒性心脏损害
大量饮酒可引起急性的心脏损害，患者多有胸痛、胸闷、心前区不适，心悸等症状。查体可有心音低钝、心律不齐，严重者甚至发生急性肺水肿、猝死等。酒精中毒时间越长，心脏损害的发生率越高，心电图表现缺血性ST-T段改变，房颤、窦性心动过速等也常见。实验室检查中，肌钙蛋白和心肌酶（特别是肌酸激酶）是特异性和敏感性很高的心脏损害标记物。急性酒精中毒对心脏的损害，只要治疗及时，大多数可以治愈。（二）酒精性心肌病
长期过量饮酒或间断酗酒对心血管系统的影响主要是导致心肌变性，从而心脏扩大，属于心功能不全的一类继发性心肌病，被称为酒精性心肌病（alcoholic cardiomyopathy，ACM）。据统计，酒精性心肌病占所有心脏疾病的3.8%，由于没有确切的诊断标准，人群中还有相当一部分属于潜在的酒精性心肌病患者。在长期大量饮酒的人群中，酒精性心肌病发生率为23%～40%。
本病起病隐匿，多见于30～55岁的男性，有长期饮酒（10年以上）或间断酗酒病史，平时无自觉症状，或仅表现为心悸、胸闷，严重者可发生充血性心力衰竭。发生心律失常者，以房颤最为多见，其次是房扑、频发室性期前收缩、短暂性阵发室速甚至阿-斯综合征。同时伴有冠心病或主动脉瓣狭窄易于发生心绞痛，通常酒精性心肌病不会发生心绞痛，但可出现不典型胸痛，偶尔也有心绞痛突出症状者。此外，酒精性心肌病患者常出现血压偏高，特别是舒张压高，收缩压正常或偏低，脉压小，可能与周围血管过度收缩致张力增高有关。
酒精性心肌病患者X线检查表现为心影普遍增大，合并心力衰竭时可见肺瘀血、肺水肿甚至胸腔积液。超声心动图显示左室重量增加，早期可见室间隔厚度/左室后壁厚度（IVS/LVPW）轻度增厚，但不伴有收缩功能减退，左室舒张内径正常，晚期室壁无增厚，少数伴有主动脉瓣钙化。心电图可见房室传导阻滞、左室肥厚、T波低平，但无特异性改变。三、酒精相关神经系统损害（一）中枢神经系统损害
酒精所致中枢神经系统损害主要表现为科萨科夫综合征、韦尼克脑病、酒精所致痴呆症、酒精中毒性小脑变性及脑桥中央髓鞘溶解症等脑病。
1.科萨科夫综合征
科萨科夫综合征（Korsakoff syndrome）又称遗忘综合征，是一种选择性或局限性认知功能障碍，以部分逆行性遗忘、完全顺行性遗忘、错构、虚构症状为特征。大多数患者为急性脑病的后遗症，也可能是慢性酒精中毒的结果。其临床表现如下。（1）遗忘：
是本综合征突出和严重的症状之一，包括顺行性遗忘和逆行性遗忘。顺行性遗忘是指不能回忆疾病发生以后一段时间内所经历的事件，逆行性遗忘是指不能回忆疾病发生之前某一阶段的事件。患者不能保留新发生的信息，如对自己刚说过的话，刚经过的事件不能回忆。社会功能明显受损。（2）虚构：
指患者将过去事实上从未发生的或体验的事情说成确有其事，其内容不符合实际，变化不定。这源于患者对既往发生的事情不能回忆，常常杜撰一些事件来填补记忆中的空白。（3）错构：
是一种记忆的错误。患者由于记忆力减退，弄不清事件发生的先后次序、具体时间、地点等，将过去所发生的事件或体验重新组合，认为是某个时段发生的事件，并坚信这是真实的事件。（4）认知功能障碍：
科萨科夫综合征主要是抽象概况和形成困难，学习新知识困难，特别是新近接触过的人名、地名和数字，不能回忆，从一种思维转移到另一种思维困难。感性认知功能也常受到影响。（5）定向障碍：
科萨科夫综合征患者对时间、地点或人物定向错误，特别存在时间定向问题。自发性言语和动作减少，自知力和判断力受损。（6）其他表现：
科萨科夫综合征患者可能发生不同程度的多发性神经炎、肌肉萎缩和肌肉麻痹，腱反射减弱，部分患者还可能有轻微的眼球震颤。
2.韦尼克脑病
韦尼克脑病（Wernicke encephalopathy）是最严重的酒精中毒性脑病，起病急骤，临床表现以精神错乱、眼球运动异常、共济失调三联征为特征，常常与硫胺素（即维生素B）缺乏有关。维生素B是11参与三羧酸循环中丙酮酸与α-酮戊二酸代谢的重要辅酶焦磷酸盐的前体，而焦磷酸盐是也是红细胞酮醇基转移酶的辅酶。该B族维生素通常在体内不能储存，需要每日补充。维生素B缺乏时转酮基酶活性1下降，丙酮酸难以进入三羧酸循环氧化，大量丙酮酸滞留血液并从尿液排出，影响机体能量代谢。正常人每天需要量≤2mg，摄入不足持续数周以上则可产生症状，健康人摄取不含维生素B的食物，18天1即可发生维生素B的缺乏。维生素B需要与胃壁细胞分泌的内因子11结合后才能经小肠吸收至血液循环。酒精依赖患者因长期饮酒可影响维生素B与内因子结合被吸收的过程，也可能因长期饮酒偏食而进1食中所含的维生素B不足，导致体内维生素B缺乏，最终发生恶性11贫血、周围神经病变，甚至韦尼克脑病。
韦尼克脑病是一种急性脑器质综合征。起病一般较急，呕吐和眼球震颤是最早出现的症状，共济运动障碍常在眼部症状之后出现，初起时症状相当严重，数天之内即发展到难以站立及步行，轻型患者表现为小脑性共济失调，走路时步基较宽，易于倾跌。常伴有言语含糊、构音不连贯等现象。此外，80%左右的患者出现精神症状，轻者表情淡漠、举止随便、对周围环境无兴趣、注意力不集中，存在时间、地点和人物的定向力障碍，有的表现为嗜睡。重者精神错乱，谵妄状态，定向力和记忆力严重损害。
典型的韦尼克脑病表现为精神错乱、眼球运动异常、共济失调。大多数患者还伴有低体温、低血压和心动过速。部分患者还可伴有肝病、心力衰竭、胰腺炎和周围神经疾病等并发症。此病预后较差，80%的幸存者可能发展为科萨科夫综合征。
3.酒精所致痴呆症
酒精所致痴呆症（alcoholic dementia）是酒精对脑组织长期直接作用导致以智能损害为主的临床综合征，表现为人格改变、智力障碍、记忆力损害等。其临床表现：（1）多数患者隐袭起病，出现多种高级皮质功能的紊乱，其中包括记忆、思维、理解、计算、学习能力、语言和判断功能。常伴有认知功能损害，常以情绪控制和社会行为或动机衰退作为前驱症状。（2）初期表现为倦怠感，对事物不关心，情感平淡。继续发展可出现衣着不整，不讲卫生，失去礼仪等。逐渐出现认知障碍、定向力障碍和识记障碍，随后学习新事物的能力、抽象思维、注意力、视空间视觉运动协调及空间知觉等均显著下降，一般无语言和阅读障碍。随酒精中毒的加重，记忆力丧失，不认识亲人，或迷失归途等严重的认知损害。后期患者的个人生活能力逐渐丧失，人格衰退。多死于严重感染、电解质紊乱和营养不良等并发症。（3）脑电图可出现低波幅慢波。CT检查显示脑室扩大，脑皮质特别是额叶显著萎缩等。
4.酒精中毒性小脑变性
酒精中毒性小脑变性（alcoholic cerebellar degeneration，ACD）的患者多为男性，均有长期饮酒史，多在中年以后发病，病程为数个月至数年。主要表现为躯干及下肢共济失调，部分伴有周围神经病，脑CT显示多数患者有小脑萎缩。小脑受损多表现为头晕、行走不稳、手笨拙、持物不稳等症状；体征主要表现为躯干及下肢共济失调，如跟膝胫试验不准、步态不稳、沿直线行走不稳、闭目难立征（Romberg征）阳性等，部分有上肢共济失调、言语缓慢、眼球震颤等。
5.酒精中毒性脑桥中央髓鞘溶解症
突然发生的四肢瘫痪和假性延髓性麻痹是该病的典型表现。上肢瘫痪较下肢瘫痪严重，假性延髓性麻痹可出现吞咽困难、饮水呛咳、构音障碍、强哭强笑等表现。患者早期可出现不同程度的意识水平改变；部分患者在意识障碍前表现为精神行为异常，如兴奋、多语、情绪不稳定、易激动、烦躁，继而转变为不说话、吞咽困难、少动及表情淡漠等类似精神运动性抑制症状，有时被误诊为木僵而进行抗精神病治疗；脑病的病灶较大时可引起完全或不完全闭锁综合征（locked-in syndrome）。还可出现双侧瞳孔异常、单侧或双侧外展神经麻痹、侧视麻痹、眼震、眼球协同运动障碍等眼部症状。（二）周围神经系统损害
酒精所致周围神经系统损害主要包括慢性酒精中毒性周围神经病、慢性酒精中毒性肌病等。
1.慢性酒精中毒性周围神经病
慢性酒精中毒性周围神经病（chronic alcoholism peripheral neuropathy，CAPN）在酒精所致周围神经系统损害中最为常见。早期临床表现以感觉障碍为主，包括肢体远端疼痛、感觉异常、感觉迟钝等。神经病性改变以慢性肌无力和肌萎缩为主，可合并自主神经功能障碍及腱反射减弱，与其他原因所致的周围神经病变表现相似。神经损害的特点以感觉神经受累较运动神经严重，双下肢受累较双上肢严重，深感觉障碍多见。CAPN患者脑神经受损常不一致，可有瞳孔缩小，光反射迟钝，也可见粗大眼震。最常损害部位是动眼、外展及前庭神经，这些损害可单独存在，也可与并发症如糙皮病、韦尼克脑病等同时存在。患者可出现心血管系统异常、性功能减退、尿便障碍等自主神经调节功能异常症状。
2.慢性酒精中毒性肌病
肌肉疼痛、肌无力和肌肉萎缩等骨骼肌损害症状常见于慢性酒精中毒患者，40%～60%的患者可出现这些症状，被称为慢性酒精中毒性肌病，严重影响工作能力和生活质量。骨骼肌损害症状最常见，包括肌无力、肌肉疼痛、肌肉痉挛等，其中肌肉萎缩和肌力减退是最常见的体征，减退均表现为四肢对称性分布。同时伴有感觉减退，这种感觉障碍呈四肢远端对称性分布的特点。四、其他系统损害
饮酒和超过60种疾病有关，除上述消化系统、心血管系统和神经系统疾病之外，还与代谢方面如营养不良、B族维生素等缺乏有关，B族维生素缺乏（维生素B、B、叶酸等）主要引起如糖类、脂肪及12蛋白质等多种物质代谢紊乱，可以表现为肌肉乏力、食欲减退、体重下降、唇炎、口角炎、脂溢性皮炎等，同时还会引起继发性缺铁性贫血。查体可见体型消瘦，皮肤缺乏光泽，有的有蜘蛛痣，酒渣鼻等。应特别注意营养不良，因为此类情况更易出现电解质紊乱、感染等并发症，导致住院天数、重症监护率、病死率增加。
酒精还与肿瘤如消化道肿瘤、口腔癌等有关。酒精的代谢产物乙醛具有致癌和致突变性，并且长期饮酒会引起黏膜细胞中细胞色素P450 2E1酶激活，导致活性氧和环境中致癌物质活化的增加，此外，维生素B及其他微量元素缺乏也会增加酒精的致癌作用。第三节 共患其他精神障碍
相关资料显示，约50%的酒精依赖患者会共病精神障碍，共病导致临床症状表现错综复杂，临床诊断常常存在困难，应与酒精使用或者戒断反应直接有关的精神症状相鉴别。酒精滥用与依赖常见的共患病为惊恐障碍、社交性恐怖症、广泛性焦虑障碍、创伤后应激障碍、抑郁症、心境恶劣、躁狂发作、精神分裂症、睡眠障碍、注意缺陷障碍等，约53.6%的酒精依赖者符合焦虑症诊断，34.0%符合情感障碍诊断；同样，在精神障碍的人群中，34%的男性和15%的女性抑郁症患者中存在饮酒问题，大约1/5的精神分裂症患者合并酒精使用障碍。
由于酒精使用障碍与多种精神障碍共病，在此不一一列举，仅就共患焦虑障碍、心境障碍、精神分裂症、创伤后应激障碍、其他物质依赖及睡眠障碍的临床表现进行介绍。一、焦虑障碍
Swendsen等对美国全国青少年的共病调查发现，5%～30%的酒精依赖患者会共病焦虑障碍，而焦虑障碍患者中7%～10%存在酒精依赖。近50%的患者饮酒会对抗焦虑症状。一些早期的流行病学数据显示社交焦虑可能开始于饮酒之前，可能存在独特的遗传易感性。国内的研究提示长期的感情纠葛、家庭破裂和缺少伴侣是导致情感障碍、焦虑障碍和酒精使用障碍共病的危险因素；另外，女性酒精使用障碍共病情感或焦虑障碍的危险性明显高于男性。
临床观察显示，焦虑障碍中的广场恐怖症、社交恐怖症发病往往早于饮酒，表明饮酒也许是为了控制这些症状。相反，惊恐障碍、广泛性焦虑往往发生在饮酒之后，表明这些症状或综合征是饮酒的结果。在酒精依赖的病程中，反复的戒断与复发是经常性的行为模式，戒断中的焦虑与其原发的焦虑常常混合存在，后期常常形成互为因果的表现，从而使临床表现错综复杂。
在戒断后3周，患者仍然存在或者开始出现明显的焦虑症状，其临床表现达到焦虑障碍的诊断标准时，可以考虑焦虑障碍的诊断。二、心境障碍
近年来有大量的研究证据显示酒精使用障碍与抑郁症的共患率较高，美国国立精神卫生研究所于2006年开展了“可供选择的抑郁症序贯治疗研究”（Sequenced Treatment Alternatives to Relieve Depression， STAR∗D），纳入4010例重症抑郁障碍患者，在基线评估大约1/3同时符合物质使用障碍的诊断。之前其他研究也显示正在治疗的MDD与物质使用障碍的现患共病率的范围为8.6%～25%，终身共患病率30%～42.8%。国内2009年一项基于心理卫生专科门诊和住院部的酒精依赖共病调查显示，567例酒精依赖患者与心境障碍（抑郁发作、双相障碍、恶劣心境）共病率为27.9%。
当酒精使用障碍与抑郁发作共同出现时，临床表现、治疗预后、自杀风险均发生显著变化，结局比单一疾病差。
共病者更多显示为青年、离婚或从未结婚的人群，男性比例为40%，女性比例为23.2%。酒精使用者的抑郁发作年龄较早，伴发焦虑障碍和功能损害显著，主要表现为强迫症状，惊恐发作，社交焦虑障碍和创伤后应激障碍，在出现抑郁症状的同时，情绪化、消极的自我评价显著。此外，共病组表现出更多的嗜睡、焦虑、自杀意念以及更多的暴力行为。抑郁症的酒精使用障碍阳性家族史是普通人群的4倍，而酒精使用障碍的一级亲属抑郁症先证者是普通人群的2.6倍。另外，二者共病会增加其他物质依赖的风险。三、精神分裂症
精神分裂症患者较普通人群合并更多的物质使用问题。2002年英国苏格兰共病研究小组报道，精神分裂症的酒精使用障碍在过去一年为17%，普通人群为10%。2009年国内的一项基于心理卫生专科门诊和住院部的酒精依赖共病调查显示，567例酒精依赖患者中精神分裂症谱系障碍（偏执型精神障碍、急性短暂性精神障碍）共病率1.7%（10例）。
精神分裂症合并酒精滥用或依赖将增加自杀风险。澳大利亚昆士兰大学于2012年报道了821例精神分裂症患者的临床研究，发现终身酒精滥用/依赖发生率与自杀企图之间具有显著相关性。
同时，共病者的精神症状需与酒精戒断、酒精所致精神障碍、科萨科夫精神病性症状进行鉴别。酒精戒断时的精神症状是在酒精使用的绝对和相对减少情况下发生的，具有时限性、一过性特点，同时伴有酒精戒断的相关症状；酒精所致精神障碍的精神症状是在酒精使用过程中出现，具有突发性、症状鲜明、对患者自知力影响明显的特点，可出现残暴的伤人、自伤行为；科萨科夫精神病的精神症状具有“脑器质性”的特点，是在长期饮酒的背景下出现，同时具有近事遗忘、定向障碍、欣快感等科萨科夫综合征的表现。
诊断中注意鉴别精神症状与饮酒的关系，可根据精神症状的临床特点、症状发生的时间与饮酒的前后关系以及伴随症状加以确定。精神分裂症与酒精使用障碍共病时常常出现持续的精神病性症状，无论是在戒断、依赖或者停用阶段均可出现，诊断可能需要反复评估。在酒精戒断3～6周后仍然存在精神病性症状，并具有精神分裂症的临床特征，在排除其他原因所致的精神障碍后，方可考虑精神分裂症与酒精使用障碍共病的诊断。
由于共病可能出现严重的自伤、自杀、伤人等危险行为，诊断时需特别注意对这些风险行为的评估，以便安全、有效地进行治疗。四、创伤后应激相关障碍
许多研究证实酒精滥用/依赖与创伤后应激相关障碍（PTSD）的共病率较高。早在1986年，美国报道患有PTSD的越战老兵中存在高达76%的患者存在酒精滥用问题。2009年国内一项基于心理卫生专科门诊和住院部的酒精依赖共病调查显示，567例酒精依赖患者中69例被诊断为应激相关障碍，共病率为12.2%。
PTSD与酒精滥用共患病者常常有应激事件，如战争、恐怖事件、车祸、早年创伤，各种自然灾难如地震、洪水、海啸、泥石流等。创伤症状可能在应激事件发生后的1～3个月出现，或者创伤后延迟数年。患者对应激事件并不会主动报告，这需要医生通过详细的纵向病史询问与评估。
患者可表现激惹性增高，容易冲动，或者回避现实，不愿见人或参加任何活动。饮酒可暂时降低对创伤的痛苦回忆，但可能更容易导致情绪和行为失控，从而出现伤人、自伤，甚至自杀的风险。
详细的病史询问非常重要，有时需要在一段时间内反复询问和评估，才能发现应激性创伤事件，是否存在创伤与回避现象，从而进一步确认饮酒与创伤之间的关系。五、其他物质依赖
临床实践提示酒精滥用/依赖与镇静催眠药物、镇痛药物、合成毒品、烟草滥用常常共同存在。
酒精常常是其他物质滥用的入门级物质，如与合成毒品的共同使用。其结果功能损害严重，如更多出现精神病性症状、情绪问题如焦虑、抑郁等。
多种物质依赖的戒断症状更为复杂，当减少物质使用量时，物质依赖的戒断症状更为严重。多种物质依赖戒断包括酒精依赖，一般会损害多系统，各种不同的戒断症状会重叠出现，如交感神经亢进症状（坐立不安，血压升高，心动过速，多汗和消化系统症状），情绪障碍（焦虑抑郁），睡眠障碍，渴求感强烈。这种重叠出现的症状会增加戒断症状的严重性和危险性，例如脱水，癫痫，严重的激越，幻觉妄想症状等。酒精依赖合并短效苯二氮类药物滥用（如三唑仑），戒断时会增加癫痫发作的风险，酒精依赖合并阿片类物质依赖会增加脱水风险。如果停止酒精及长效苯二氮类药物的使用，戒断症状如癫痫、谵妄等症状将延迟出现。
合用物质使用的行为后果更为严重，在弱势群体如女性的物质滥用者，更容易发生性创伤，并导致性疾病，如HIV/AIDS的感染。
2011年，我国台湾省Chuang JY等报道酒精与甲基苯丙胺合用是多药滥用的一种特定类型，常常反复入院。可能产生中枢的细胞毒性作用，影响细胞有丝分裂，并导致严重的焦虑/抑郁行为。
详细病史的询问和评估尤为重要，医师在接诊时应考虑酒精与其他精神活性物质滥用的可能性。毒物筛查如通过尿液毒物筛查、血液乙醇浓度、血液多种精神活性物质的检测可准确发现酒精与其他物质合用的证据。认真评估可能发生严重精神和躯体问题的风险性。特别是酒精和苯二氮类药物依赖的共病患者，其戒断症状往往严重而持久，需要长期随访与评估。六、睡眠障碍
酒精在非酗酒者中最初可以帮助改善睡眠，如缩短入睡时间，这也可能是睡眠障碍患者更容易共患酒精使用障碍的原因之一。酗酒者在饮酒初期入睡较快，但是睡眠周期缩短，多为非快速动眼睡眠，睡眠后期多表现为易醒，快速动眼睡眠减少。临床上酗酒者常常主诉不饮酒时无法入睡，但是饮酒后又会早醒。在酒精戒断时，可以出现失眠、易醒、睡眠节律紊乱、总睡眠时间缩短等，此类患者主要为δ波睡眠减少。而且，睡眠障碍在酒精戒断后并不能较快恢复，可能持续数个月甚至数年。同时，睡眠障碍可预测酒精复饮的风险性增加。另外，需要注意阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome），尽管其发病率低于失眠，但是酒精会诱发或加重呼吸暂停的症状，应予以重点关注。
最后，饮酒与精神障碍相互作用常常使临床症状复杂多样化，共病同时也会增加治疗难度，严重影响社会功能。因此，酒精使用障碍与其他精神障碍的共病对诊断和治疗提出了十分严峻的挑战。（王学义 王岚）第三章 评估与诊断
对酒精相关精神障碍患者进行全面、可靠的评估与正确的诊断是制订周密治疗计划的基础。要进行全面、可靠的评估，首先要建立良好的医患关系，充分取得患者的信任，然后进行病史采集、躯体及精神检查与相关辅助检查，通过正确的临床思维，才能作出初步的诊断。初步诊断完成后，需要对患者进行追踪、随访，以肯定、修订，甚至否定初步诊断。第一节 病史采集及注意事项一、病史采集
病史采集包括现病史、既往史、个人史、家族史。现病史中重点询问饮酒相关的情况，应该包括如下问题：最早饮酒年龄、最早有规律饮酒年龄、出现晨饮的年龄、出现难以自控性饮酒的时间、饮酒的方式、每日最大饮酒量、饮酒的频率、酒精的度数、既往是否出现过戒断症状及具体表现、与大量饮酒相关的心理社会因素、既往治疗经过、与饮酒相关的社会及家庭问题、与饮酒相关的违法犯罪问题、与饮酒相关的躯体问题、与饮酒相关的精神科问题等。既往史：重点询问梅毒、艾滋病及食物药物过敏史，包括饮酒相关的躯体疾病，如酒精性心肌病、酒精性肝病、酒精性胰腺炎、酒精性胃炎、酒精中毒性小脑变性等。个人史：重点了解患者的生长发育情况、性格特点、家庭关系、可能造成饮酒问题的社会心理因素及吸烟、毒品接触情况等。家族史中除一般的精神疾病史外，酒精相关精神障碍的家族史很重要，在一定程度上体现出酒精相关精神障碍的遗传性。二、注意事项
很多饮酒相关问题者倾向于否认自己的饮酒问题，或者避重就轻。针对配合程度不佳的患者，要先从外围非敏感性的问题入手。提问的方式与语调不要带有批评性或先入为主，在设问的方式上，要尽可能少问“为什么？”，而多问“怎么？”。此外，为获得准确的饮酒情况，可以采用“自上而下”法，也就是说先问患者一个比较高的饮酒量，此时患者往往会否认，而会说出接近实际的饮酒量，然后再询问具体的饮酒情况。要从患者的角度出发，与患者共同探讨饮酒问题的发生、发展、对患者的影响以及接下来的应对策略。
一般来说，如果某一个体的饮酒行为出现下述表现中的3条以上，即高度怀疑为酒精依赖者，应行进一步检查，并尽可能进行早期干预。①视饮酒为生活中最重要或非常重要的事，在心中占据中心地位，念念不忘；②饮酒量逐渐增加；③饮酒速度增快，即短时间内快速饮酒；④经常独自饮酒；⑤以酒当药，用酒来解除情绪困扰，如借酒消愁；⑥有藏酒行为；⑦酒后常常忘记事情；⑧无计划饮酒，出现突然难以控制的饮酒行为；⑨晨起饮酒；⑩睡前饮酒；喜欢空腹饮酒；选择酒的品种多为高度白酒；因饮酒常与家人争吵，影响家庭和睦，或因饮酒影响工作；曾经戒过酒，但时间不长又旧病复发，不能控制。第二节 体格检查
长期大量饮酒可导致多种躯体疾病，基本可涉及躯体所有器官与系统。体检时应予以注意以下几方面。
1.头面部特征面部是否成早衰貌，是否有毛细血管扩张、蜘蛛痣、酒渣鼻，是否有库欣综合征表现，头部及面部是否有多次外伤痕迹，口腔中是否有酒味或口臭，伸舌是否有震颤。
2.眼部体征有无眼球震颤或眼肌麻痹。
3.心血管体征血压及心率有无异常，心脏有无增大，有无心力衰竭表现。
4.腹部有无肝脾大，有无腹水，胰腺炎体征。
5.四肢是否有四肢震颤，步态不稳，肌肉有无萎缩，有无手脚心多汗，下肢有无水肿。
6.神经系统体征有无病理体征，肌腱反射是否正常，上下肢浅、深感觉有无异常。
试读结束[说明：试读内容隐藏了图片]