作者：章成国
出版社：人民卫生出版社
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动脉粥样硬化性血管疾病试读：
版权页图书在版编目(CIP)数据
动脉粥样硬化性血管疾病/章成国主编．—北京:人民卫生出版社，2015
ISBN 978-7-117-20495-8
Ⅰ.①动… Ⅱ.①章… Ⅲ.①动脉粥样硬化－心脏血管疾病－诊疗 Ⅳ.①R543.5
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主 编：章成国
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制作单位：人民卫生电子音像出版社有限公司
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章成国，佛山市第一人民医院副院长。主任医师、中山大学教授、中山大学硕士研究生导师。现任广东省神经科学学会常务理事、广东省医师协会神经内科学分会副主任委员、广东省医学科学院神经科学研究所副所长、广东省健康管理协会副会长、广东省医学会神经内科分会常务委员、广东省医学会神经内科分会脑血管病学组副组长，佛山市医学会理事会副理事长、常务理事、神经内科分会主任委员。《中华神经科杂志》通讯编委、《中国卒中杂志》编委、广东省自然科学基金评委、卫生部脑卒中筛查与防治工程基地医院专家委员会常务委员、广东省医院协会医院质量管理专业委员会副主任委员、佛山市神经内科质量控制中心主任、广东省临床重点专科佛山市第一人民医院神经内科学术带头人。
从事神经病学的医疗、教学、科研工作30余年，对脑血管病、重症肌无力等有较深的研究。主持和参与“动脉粥样硬化性缺血性脑卒中/TIA患者其他血管床病变的筛查及全面危险因素干预防治终点事件发生的研究”等多项国家、省科研课题，“应用NEW-TOAST病因分型，对急性缺血性脑卒中患者进行针对性二级预防”等获省市科研成果奖共6项，发表学术论文“血浆Hcy水平及其代谢酶基因多态性与脑梗死关系的研究”、“缺血性脑血管病与颈动脉粥样硬化的关系”、“缺血性脑血管病患者的血脂水平”、“佛山地区急性脑血管疾病糖代谢异常的研究”、“急性缺血性脑卒中梗塞灶面积与餐后血糖的关系”、“急性缺血性脑卒中NEW-TOAST分型各亚型与血糖的关系”、“高同型半胱氨酸与缺血性脑卒中相关性的研究进展”、“广东省佛山地区急性缺血性脑卒中患者伴发‘H’型高血压的患病情况”等70余篇，主编《缺血性脑卒中与五大危险因素》等专著2部，参编专著2部，参加《卒中合并糖代谢异常管理中国专家共识》制订。2007—2013年度《中华神经科杂志》优秀审稿专家。前 言
随着我国经济快速发展、居民生活方式的改变，我国居民健康水平明显提高的同时，疾病谱也发生了显著变化，稳居我国人群发病率和死亡率及疾病负担第一位的心脑血管病的病因系动脉粥样硬化性血管病变。2013年《中华老年医学杂志》发表的“老年人颈动脉粥样硬化性疾病诊治中国专家建议”指出:随着人口老龄化，动脉粥样硬化性相关性疾病发病率明显增加。鉴于动脉粥样硬化为系统性疾病，即一处血管病变会引发和(或)伴发其他血管异常，心脏、大脑、肾脏、周围动脉及视网膜动脉血管会同时或相继发生病变。颈动脉粥样硬化性疾病(CAD)作为老年人全身动脉粥样硬化的重要组成部分，是老年人缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作(TIA)的重要原因，而颈动脉狭窄＞50%也同时被视为冠心病的等危症，因此该建议提出在对CAD的诊断中必须对血压、血糖、血脂、同型半胱氨酸等高危因素进行评估，对于影像学检查有明显颈动脉狭窄的患者应同时评估是否患有冠心病和脑卒中的可能性。《中国心血管报告2011》指出，由于人口老龄化和心血管危险因素的流行，我国慢性病的快速增长主要集中在未来10年，我国每年约有350万人死于心脑血管病，其中一半以上与高血压有关，2010年到2030年，心肌梗死、脑卒中、糖尿病的疾病负担预计增长近50%。有研究者推测，到2020年，全球范围内由于心脑血管疾病造成的死亡数有可能达到总死亡数的36%。
危险因素防控遇瓶颈。众所周知，心脑血管疾病的病理基础是动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)，如果动脉粥样硬化斑块持续生长将显著减少或堵塞动脉的血流，斑块也易于变脆及发生破裂，从而诱发血栓的形成及不良血管事件的发生。已有的研究结果表明，动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，炎症和免疫过程在动脉粥样硬化的发生和发展以及并发症的发生中均起到了决定性的作用;同时认为，动脉粥样硬化是一种弥散性、多灶性疾病，动脉粥样硬化是临床上许多常见病、多发病(如冠心病、脑卒中)的病理基础; AS本身不足以致病，斑块破裂或腐蚀后继发血栓形成是其决定因素，而AS斑块的不稳定性或破裂是许多临床急性综合征特别是急性冠脉综合征(ACS)和脑卒中的主要原因;大量医学研究已证明，AS的危险因素有高血压、血脂异常、糖代谢异常、高同型半胱氨酸、高尿酸血症、吸烟、肥胖等，预防动脉粥样硬化性心脑血管疾病最有效的策略是“高危策略”和“人群策略”并举。此外，研究还表明，危险因素聚集在同一个人身上，其致病作用协同放大，加速AS进程。多种因素可造成自发性的AS血管损伤，然而这些已经建立的危险因素并不能解释全部AS的发病，仍然存在其他的致动脉粥样硬化危险因子。如何抑制AS的发生发展一直是医生关注的热点，也与临床多种疾病的治疗密切相关。
血管动态变化为新的干预靶点。尽管目前已经确立了危险因素学说，即危险因素可预测大部分血管性疾病风险，但是危险因素不等于血管性疾病发病，危险因素并不等于病因。危险因素学说还不能起到全方位防治心脑血管病的作用，需要更有效的手段，比如检测血管变化。在功能学上以及解剖形态上动态观察血管变化，可进一步明确AS的发展过程，以及血管变化与血管性疾病发病的关系。影像学技术的飞跃发展实现了动态监测血管，最简单无创的就是B超，CT、MRA、DSA均是检测血管病变的重要影像学手段，检测血管内皮功能变化的药物试验有乙酰胆碱试验、麦角新碱试验。临床影像学检测技术的发展跨越了一个时代，从仅关注危险因素变为更多地关注血管本身的动态变化，这对脑血管病的防治有进一步的意义。他汀类药物可延缓血管病变进展，METEOR研究显示，瑞舒伐他汀可有效减小血管内-中膜厚度; REVERSAL、ASTEROID、SATURN等研究也均显示，强化他汀治疗可延缓甚至逆转冠状动脉斑块，这些均对动脉粥样硬化性血管病的预防有重要意义。
作者从事神经病学临床工作30年，亲身感受人类疾病谱的演变和近年动脉粥样硬化性血管疾病的高发病率、高致残率、高死亡率和高复发率对人群的危害;加之近年重点研究脑血管病的流行病学及危险因素的探讨，从20世纪90年代重视脑血管病的临床症状学、本世纪初期的单一危险因素(如同型半胱氨酸、高血压、高血脂、糖代谢异常、高尿酸血症及颈动脉粥样硬化)到重视多重危险因素(H型高血压)的干预。本世纪以来血管动脉粥样硬化的基础理论和动脉粥样硬化性血管疾病的临床防治取得了突破性进展，积累了大量临床实验和循证医学证据，取得了很多新成果，产生了很多新概念、新理念。但与此对应的AS相关的基础和临床知识缺乏系统的归纳和总结，国内相关书籍的短缺使医务工作者特别是广大基层医务人员缺少可供参考的专业书籍，作为基层对此领域兴趣浓厚的专业医务人员有义务也有责任作些尝试。本书邀请四十多位临床医生结合国内外最新前沿和各自多年研究经验，力争比较全面地阐述AS的研究成果与进展。
本书分为基础和临床两大部分，共十六章。基础部分有:人类血管的解剖组织学(黄淑云、邵燕)、循环系统的生理基础(黄淑云、邵燕)、中枢神经系统的血液供应(黄淑云、邵燕)、心脏的血液供应(许兆延、梅百强)、肾脏的血液供应(肖观清、谢超、李国德)、动脉粥样硬化(张国华、曾桄伦)、血管检查(李国德、谢坚、卢敏艳、赖玉琼、徐志锋、张仙海、潘爱珍、高明勇、朱彬等)等七章;临床部分有:动脉粥样硬化性脑血管病(杜朴、陈静娟、罗韶辉、冯华海、王玉凯、章成国、李国德)、冠状动脉粥样硬化性心脏病(许兆延、梅百强)、动脉粥样硬化性肾病(谢超、肖观清、李国德)、动脉粥样硬化性视网膜病变(朱敏、李国培)、动脉粥样硬化性周围血管病(朱峥嵘、罗灿华)、糖尿病与动脉粥样硬化性血管病(陈劲松、许雪娟)、血管性认知功能障碍(谢海群、袁大华、张虹桥)、动脉粥样硬化性脑血管病的康复(彭小文、周惠嫦、陈丽珊、张盘德)和动脉粥样硬化性脑血管病的护理(彭伟英、邝景云)等九章。全体编委历时一年有余，加班加点，经数次修改和校对，终成书稿;力争为广大读者提供一些有关AS和动脉粥样硬化性血管疾病较全面又实用的基本理论和诊疗预防措施。
上医医未病之病。希望本书的出版能起到抛砖引玉的效果。笔者再次呼吁医务工作者重视危险因素、重视预防，为我国心脑血管疾病“拐点”的早日到来献一份爱心、出一份力。由于水平限制，不足之处在所难免，敬请各位同道、各位读者不吝指正!章成国2015年2月上篇 基础部分第一章 人类血管的解剖组织学第一节 血管的胚胎发生
心血管系统是由中胚层分化而来，约在第3周末开始出现血液循环，在胚胎发生中功能活动最早，首先形成原始心血管系统(primitive cardiovascular system)，之后经过生长、合并、新生和萎缩等过程而完善。目前认为此过程与遗传和局部血流动力学有一定关系。一、原始心血管系统的形成
人胚胎发育至第15～16天，在卵黄囊壁的胚外中胚层内首先出现许多由间充质细胞密集而成的细胞团，即血岛(blood island)，血岛中央的游离细胞分化为原始血细胞(primitive blood cell)，即造血干细胞。内皮管不断向外出芽延伸，与相邻血岛形成的内皮管互相融合，逐渐形成一个丛状分布的内皮管网，与此同时，在体蒂和绒毛膜的中胚层内也以同样方式形成内皮管网。
约在胚胎第18～20天，胚体各处的间充质内出现裂隙，裂隙周围的间充质细胞变扁，围成内皮管，它们也以出芽方式与邻近的内皮管融合通连，逐渐形成胚体内的内皮管网。
第3周末，胚外和胚内的内皮管网经过体蒂彼此沟通，起初形成一个弥散的内皮管网，分布于胚体内外的间充质中，其中有的内皮管因相互融合及血液汇流而增粗，有的则因血流减少而萎缩或消失，由此逐渐形成原始心血管系统并开始血液循环，这时的血管在结构上还分不出动脉和静脉，以后在内皮管周围的间充质细胞密集，逐渐分化形成中膜和外膜，并显示出动脉和静脉的结构。二、原始心血管系统的建立
原始心血管系统由心管、动脉和静脉组成。
1.心管
胚胎发育初期心管一对，位于前肠腹侧。胚胎发育至第4周时，左右心管合并为一条。
2.动脉
背主动脉一对，位于原始肠管的背侧。以后从咽至尾端的左、右背主动脉合并为一条，沿途发出许多分支，从腹侧发出数对卵黄动脉，分布于卵黄囊，还有一对脐动脉经体蒂分布于绒毛膜，从背侧发出许多成对的节间动脉，从两侧还发出其他一些分支。
胚胎头端有6对弓动脉(aortic arch)，分别穿行于相应的鳃弓内，连接背主动脉与心管头端膨大的动脉囊。
3.静脉
前主静脉一对，收集上半身的血液。后主静脉1对，收集下半身的血液。两侧的前、后主静脉分别汇合成左、右总主静脉，分别开口于心管尾端静脉窦的左、右角。卵黄静脉和脐静脉各1对，分别来自卵黄囊和绒毛膜，均回流于静脉窦。三、弓动脉的演变
胚胎发育过程中，弓动脉先后共发生6对，均从动脉囊发出，分别走行于各对鳃弓内，绕过前肠外侧，与同侧背主动脉相连。各对弓动脉的演变结果如下:
1.第1对弓动脉
在第3对弓动脉形成时便退化消失。
2.第2对弓动脉
继第4对弓动脉形成和增大之后退化。但与第2对弓动脉相连的头侧背主动脉并不消失。
3.第3对弓动脉
左、右第3弓动脉各发出一个分支，即左、右颈外动脉。以颈外动脉起始点为界，第3弓动脉被分成近侧段和远侧段，近侧段成为颈总动脉，远侧段及与其相延续的背主动脉共同形成颈内动脉。
4.第4对弓动脉
左侧第4弓动脉和动脉囊左半共同形成主动脉弓，左侧背主动脉背侧发出的第7节间动脉形成左锁骨下动脉。右侧第4弓动脉及与其相连的尾侧背主动脉和右侧第7节间动脉共同组成右锁骨下动脉。右侧第7节间动脉起点至左、右背主动脉汇合处之间的一段背主动脉消失。动脉囊右半形成头臂干。两侧第3和第4弓动脉之间的背主动脉消失。
5.第5对弓动脉
发育不完全，很快消失。
6.第6对弓动脉
左、右第6弓动脉各发出一分支到肺芽。两侧的分支分别与同侧第6弓动脉的近侧段共同形成左、右肺动脉。右第6弓动脉的远侧段消失;左第6弓动脉的远侧段保留，连接于左肺动脉与主动脉弓之间，即动脉导管。四、心血管系统的发育成熟
心脏发生于生心区。生心区是指胚盘前缘脊索前板(口咽膜)前面的中胚层，此区前方的中胚层为原始横膈。(一)原始心脏的形成
人胚第18～19天，生心区的中胚层内出现围心腔，围心腔腹侧的中胚层(即脏层)细胞密集，形成前后纵行、左右并列一对长索，称生心板，板的中央变空，逐渐形成一对心管。当胚体发生侧褶时，一对并列的心管逐渐向中线靠拢，并从头端向尾端融合为一条。与此同时，心管与周围的间充质一起在心包腔(即围心腔)的背侧渐渐陷入，在心管的背侧出现了心背系膜，将心管悬连于心包腔的背侧壁。心背系膜的中部很快退化消失，形成一个左右交通的孔道，即心包横窦。心背系膜仅在心管的头、尾端存留。当心管融合和陷入心包腔时，其周围的间充质逐渐密集，形成一层厚的心肌外套层，进一步分化成为心肌膜和心外膜。内皮和心肌外套层之间是较疏松的胶样结缔组织，称心胶质，将来参与组成心内膜。(二)心脏外形的建立
心管的头端与动脉连接，尾端与静脉相连，两端连接固定在心包上。心管各段生长速度不同，首先出现自头端至尾端的三个膨大，即心球、心室和心房。随着胚胎发育，在心房的尾端出现第四个膨大，称静脉窦(sinus venosus)。心房和静脉窦早期位于原始横膈内。静脉窦分为左、右两角，左、右总主静脉、脐静脉和卵黄静脉分别通入两角。心球的远侧份较细长，称动脉干(truncus arteriosus)。动脉干前端连接动脉囊(aorticsac)，动脉囊为弓动脉的起始部。
在心管发生过程中，由于其两端固定在心包上，而游离部(即心球和心室部)的生长速度远较心包腔扩展的速度快，因而心球和心室形成“U”形弯曲，称球室袢，凸面向右、前和尾侧。同时心房逐渐离开原始横膈，移至心室头端背侧，并稍偏左。静脉窦也从原始横膈内游离出来，位于心房的背面尾侧，以窦房孔与心房通连。此时的心脏外形呈“S”形弯曲，而心房受前面的心球和后面的食管限制，仅向左、右方向扩展，最终膨出于动脉干的两侧。心房扩大，房室沟加深，房室之间形成狭窄的房室管。心球则可分为三段:远侧段细长，为动脉干;中段较膨大，为心动脉球;近侧段被心室吸收，成为原始右心室。原来的心室成为原始左心室，左、右心室之间的表面出现室间沟。胚胎发育到第5周初，心脏便初具成体心脏的外形，但内部仍未完全分隔。(三)心脏内部的分隔
心脏各部的分隔同时进行，约在第5周末完成。
1.房室管的分隔
初心房与心室之间是以狭窄的房室管通连的，此后，房室管背侧壁和腹侧壁的心内膜下组织增生，各形成一个隆起，分别称为背、腹心内膜垫。两个心内膜垫对向生长，互相融合，便将房室管分隔左、右房室孔。围绕房室孔的间充质局部增生并向腔内隆起，逐渐形成房室瓣，右侧为三尖瓣，左侧为二尖瓣。
2.原始心房的分隔
胚胎发育至第4周末，在原始心房顶部背侧壁的中央出现一个薄的半月形矢状隔，称原发隔或第1房间隔。此隔沿心房背侧及腹侧壁渐向心内膜垫方向生长，在其游离缘和心内膜垫之间暂留的通道，称原发孔或第Ⅰ房间孔。此孔逐渐变小，最后由心内膜垫组织向上凸起，并与原发隔游离缘融合而封闭。在原发孔闭合之前，原发隔上部的中央变薄而穿孔，若干个小孔融合成一个大孔，称继发孔或第Ⅱ房间孔。原始心房被分成左、右两部分，但两者之间仍有继发孔交通。
第5周末，在原发隔的右侧，从心房顶端腹侧壁再长出一个弓形或半月形的隔，称继发隔或第Ⅱ房间隔。此隔较厚，渐向心内膜垫生长，下缘呈弧形，当其前、后缘与心内膜垫接触时，下方留有一个卵圆形的孔，称卵圆孔(foramen ovale)。卵圆孔的位置比原发隔上的继发孔稍低，两孔呈交错重叠。原发隔很薄，上部贴于左心房顶的部分逐渐消失，其余部分在继发隔的左侧盖于卵圆孔，称卵圆孔瓣。出生前，由于卵圆孔瓣的存在，当心房舒张时，两个隔紧贴并逐渐愈合形成一个完整的隔，卵圆孔关闭，左、右心房完全分隔。
3.静脉窦的演变和永久性心房的形成
静脉窦位于原始心房尾端的背面，左、右两个角分别与左、右总主静脉、脐静脉和卵黄静脉通连。发育初两个角是对称的，以后由于汇入左、右角的血管演变不同，大量血液流入右角，右角便逐渐变大，窦房孔也渐渐移向右侧;而左角则渐萎缩，其远侧段成为左房斜静脉的根部，近侧段成为冠状窦。
左、右卵黄静脉的尾段分支吻合，发育形成门静脉，左卵黄静脉头段消失，右卵黄静脉头段则形成下腔静脉头段。右脐静脉以及肝和静脉窦之间的左脐静脉退化消失，从脐至肝的一段左脐静脉则一直保留至出生，并与脐带内的脐静脉通连，将从胎盘回流的血液经肝内形成的静脉导管直接导入下腔静脉，再流入静脉窦右角。在左、右前主静脉之间形成一吻合支，从左至右呈斜行走向，左前主静脉血液经此吻合支流入右前主静脉。吻合支成为左头臂静脉，右前主静脉的近侧段和右总主静脉成为上腔静脉。因此，体循环的血液均汇流入静脉窦右角。
胚胎发育第7～8周，原始心房扩展很快，静脉窦右角被吸收并入右心房，成为永性右心房的光滑部，原始右心房则成为右心耳。原始左心房最初只有一条肺静脉在原发隔的左侧通入，此静脉分出左、右属支，各支再分为两支。当原始心房扩展时，肺静脉根部及其左、右属支逐渐被吸收并入左心房，有4条肺静脉直接开口于左心房。由肺静脉参与形成的部分为永久性左心房的光滑部，原始左心房则成为左心耳。
4.原始心室的分隔
心室壁组织向上凸起形成一个较厚的半月形肌性嵴，称室间隔肌部，此隔不断向心内膜垫方向伸展，上缘凹陷，与心内膜垫之间留有一孔，称室间孔。胚胎发育第7周末，由于心动脉球内部形成左、右球嵴，对向生长融合并向下延伸，分别与肌性隔的前缘和后缘融合，关闭了室间孔上部的大部分;室间孔其余部分则由心内膜垫的组织所封闭，便形成了室间隔的膜部。室间孔封闭后，肺动脉干与右心室相通，主动脉与左心室相通。
5.动脉干与心动脉球的分隔
胚胎发育第5周，心球远段的动脉干和心动脉球内膜下组织局部增厚，形成左、右球嵴，左、右球嵴在中线融合，形成螺旋状走行的隔，即主肺动脉隔，此隔将动脉干和心动脉球分隔成肺动脉干和升主动脉。
因为主肺动脉隔呈螺旋状，故肺动脉干成扭曲状围绕升主动脉。主动脉通连第4对弓动脉，肺动脉干通连第6对弓动脉。主动脉和肺动脉起始处的内膜下组织增厚，各形成三个隆起，并逐渐形成主、肺动脉与心室之间的半月瓣。第二节 血管的组织结构
血管是指血液在体内流过的管道。人体除角膜、毛发、指(趾)甲、牙釉质及上皮等处外，血管遍布全身。血管分为三种，即动脉、静脉和毛细血管。动脉起自心脏后逐级分支，口径渐细，管壁渐薄，最后分成大量的毛细血管，分布到全身各组织和细胞间。毛细血管再汇合，逐级形成静脉，最后返回心脏。除毛细血管和毛细淋巴管外，血管壁从管腔面向外依次为内膜、中膜和外膜，血管壁内还有营养血管和神经分布。一、动脉的组织结构
内皮是单层扁平上皮，覆于血管腔，内皮细胞腔面有稀疏且大小不一的胞质突起，相邻细胞间有紧密连接和缝隙连接及10～20nm的间隙，内皮细胞在血管腔面形成光滑面，便于血液流动，内皮细胞长轴多与血液流动方向一致。内皮细胞和基板构成通透性屏障，使液体、气体和大分子物质可选择性地透过。内皮下层是位于内皮之外的疏松结缔组织，内含少量平滑肌纤维。内弹性膜由弹性蛋白构成，弹性膜上有许多小孔。在中动脉的横切面上，因血管壁收缩，使内弹性膜呈波浪状，可作为内、中膜的分界线。
中膜较厚，主要由10～40层平滑肌组成，称肌性动脉。在平滑肌之间有少量弹性纤维和胶原纤维。平滑肌纤维的舒缩可控制管径的大小，调节器官的血流量，此外平滑肌纤维具有产生结缔组织和基质的功能。
外膜与中膜厚度相近，由疏松结缔组织组成。在外膜与中膜交界处有外弹性膜相隔，外膜中有小血管、淋巴管及神经分布。二、静脉的组织结构
根据管径分为大静脉、中静脉、小静脉和微静脉。小静脉起于毛细血管网，行程中逐渐汇成中静脉、大静脉，最后开口于心房。静脉间的吻合较丰富。静脉管壁大致也可分内膜、中膜和外膜，但三层膜常无明显的界限;静脉管壁结构的变异比动脉大，甚至一条静脉的各段也常有较大的差别。相较于动脉，静脉壁的平滑肌和弹性组织不及动脉丰富，而结缔组织成分较多。大多数静脉，其内膜返折，形成半月形的静脉瓣，以保障血液向心回流。管腔不规则，管径50～200μm，内皮外的平滑肌或有或无，外膜较薄。紧接毛细血管的微静脉称毛细血管后微静脉，其管壁结构与毛细血管相似，但管径略粗、内皮细胞间的间隙较大，故通透性较大，也有物质交换功能。
1.微静脉
2.小静脉
管径达200μm以上，内皮外渐有一层较完整的平滑肌，中膜有一至数层平滑肌不等，外膜也渐变厚。
3.中静脉
除大静脉以外，凡有解剖学名称的静脉都属中静脉。管径2～9mm，内膜薄，内弹性膜不发达或不明显，中膜比其相伴行的中动脉薄，环形平滑肌分布稀疏，外膜一般比中膜厚，由结缔组织组成，没有外弹性膜，有的中静脉外膜可有纵行平滑肌束。
4.大静脉
管径在10mm以上，如上腔静脉、下腔静脉、无名静脉和颈静脉等。管壁内膜较薄，中膜很不发达，无或几层排列疏松的环形平滑肌，外膜则较厚，结缔组织内常有较多的纵行平滑肌束。三、毛细血管的组织结构
毛细血管是连接于动、静脉之间的极细微的血管网，管壁薄，主要由一层内皮细胞构成，具有一定的通透性，血液在毛细血管网中流动缓慢，以保证组织细胞和血液间的物质交换。毛细血管分为连续毛细血管、有孔毛细血管和血窦三类:
1.连续毛细血管
内皮细胞较薄，无孔，胞质内含吞饮小泡;内皮细胞相互连续，细胞间有紧密连接、缝隙连接和桥粒。内皮细胞基底部有完整的基膜。分布于结缔组织、肌肉组织、外分泌腺、胸腺、淋巴结、肺、脑和脊髓等处。
2.有孔毛细血管
内皮细胞很薄，有许多贯通细胞的小孔，小孔上或有很薄的隔膜封闭，或无隔膜。相邻内皮细胞间有细胞连接，细胞基底面有完整的基膜。分布于肾血管球、胃肠黏膜、一些内分泌腺等处。
3.血窦(又称窦状毛细血管)
腔大、壁薄，形状不规则，结构差异大，血窦内皮细胞有孔或无孔，内皮细胞间有较大间隙，基膜可完整或不完整或缺失。分布于肝、脾、红骨髓和一些内分泌腺。第三节 血管的解剖结构一、循环系统的组成及循环途径(一)循环系统的组成
循环系统包括心脏、动脉、毛细血管及静脉。动脉系统是运送血液离开心脏至全身系统的管道，由心室发出，在行程中不断分支，形成大、中、小动脉，最后移行为毛细血管。静脉系统携带血液回流至心脏，小静脉起于毛细血管网，行程中逐渐变粗，汇集成中静脉、大静脉，最后注入心房。毛细血管连接动脉与静脉，除软骨、角膜、晶状体、毛发、指甲和牙釉质外，几乎遍及全身，是血液与组织细胞间进行物质交换的场所。
静脉的数目较动脉多，头颈、躯干、四肢的静脉有深、浅之分，深静脉与同名的动脉伴行，在肢体的中间段及远侧段，一条动脉有两条静脉与之伴行。浅静脉走行于皮下组织中。(二)循环途径
循环途径分体循环和肺循环。
体循环始于左心室，左心室收缩将富含氧气和营养物质的动脉血泵入主动脉，动脉血经各级动脉到达全身各部组织的毛细血管，与组织细胞进行物质交换，即血中的氧气和营养物质为组织细胞所吸收，组织细胞的代谢产物和二氧化碳等进入血液，形成静脉血。静脉血再经各级静脉，最后汇合成上、下腔静脉注入右心房。
肺循环起于右心室，右心室收缩时，将自体循环回流的含代射产物及二氧化碳的静脉血泵入肺动脉，静脉血经肺动脉的各级分支到达肺泡周围的毛细血管网，通过毛细血管壁和肺泡壁与肺泡内的空气进行气体交换，即排出二氧化碳，摄入氧气，使静脉血变为富含氧气的动脉血，动脉血再经肺静脉回流于左心房。二、心脏各腔与血管
从结构上，心脏分为左心系统和右心系统。左心系统是一个高压力系统，包括左心房、二尖瓣、左心室、主动脉瓣和主动脉。左心系统从肺组织接受富含氧分的动脉血，并将其输送至全身组织。右心系统是一个低压力系统，包括上腔与下腔静脉、右心房、三尖瓣、右心室及肺动脉瓣。右心系统从体循环的静脉接受低氧静脉血并将其回流至肺组织。左心系统容纳动脉血液，右心系统容纳静脉血液，成体心脏内静脉性血液与动脉性血液完全分流。
左心房入口有四个肺静脉口，出口为左房室口。在肺部经过氧气交换的动脉血液通过四个肺静脉口回流入左心房，再经左房室口流入左心室。在左房室口处有二尖瓣即左房室瓣;左心室入口为左房室口，出口是主动脉口，左心室的动脉血液通过此口被泵入主动脉，再向全身各组织器官分布。在主动脉口的周缘附有三片半月形的瓣膜，叫主动脉瓣，其作用是当心室舒张时，主动脉瓣关闭，防止主动脉的血液反流至左心室。
右心房入口是上、下腔静脉口和冠状窦口，出口为右房室口。全身静脉回流的静脉血通过上、下腔静脉口回流至右心房;冠状窦口是心脏本身静脉血的回流口。右心房内的静脉血液经右房室口流入右心室，在右房室口有三尖瓣即右房室瓣，瓣尖伸向右心室，尖瓣借腱索与右心室壁上的乳头肌相连。当心室收缩时，瓣膜合拢封闭房室口以防止血液向心房内逆流。右心室入口是右房室口，出口是肺动脉口，在肺动脉口的周边也附有三片半月形的瓣膜，叫肺动脉瓣，其作用是当心室舒张时，防止肺动脉的血液反流至右心室。
心脏内血液是沿着一定方向定向循环的，而房室口和动脉口的瓣膜是保证心腔血液定向流动的装置。当心室肌舒张时，房室瓣(三尖瓣、二尖瓣)开放，而动脉瓣(肺动脉瓣，主动脉瓣)关闭，血液由左、右心房流向左、右心室;心室肌收缩时，房室瓣关闭，动脉瓣开放，血液由左、右心室泵入主动脉和肺动脉，即静脉血液由上、下腔静脉和冠状静脉窦经右心房至右房室口，此时三尖瓣开放，血液流入右心室，再经肺动脉口，肺动肺瓣开放，血液经肺动脉进入肺，在肺泡壁周围的毛细血管进行气体交换，经气体交换后的血液为动脉血，动脉血经肺静脉流向左心房，在左房室口二尖瓣开放，血液进入左心室，经主动脉口时主动瓣开放，血液被泵入主动脉，通过各级动脉分布至全身。三、体循环的动脉
包括主动脉、头颈部动脉、锁骨下动脉、上肢动脉、胸部动脉、腹盆部动脉和下肢动脉(见图Ⅰ-1-3-1)。(一)主动脉
主动脉为体循环的动脉干，可分为升主动脉、主动脉弓和降主动脉三部分。
1.升主动脉
起自左心室的主动脉口，向右前上方斜行，续于主动脉弓，在主动脉的根部发出左、右冠状动脉。
2.主动脉弓
接于升主动脉，于胸骨柄的后方作弓状弯向左后方，移行于降主动脉。自主动脉弓上发出3个大的分支，自右向左依次为头臂干(无名动脉)、左颈总动脉和左锁骨下动脉。头臂干向右上方斜行，到右胸锁关节后方分为右颈总动脉和右锁骨下动脉。
3.降主动脉
为主动脉最长的一段，上接主动脉弓，沿胸椎体前面下降，穿过膈的主动脉裂孔，进入腹腔。继续沿腰椎前面下降，到第4腰椎体处分为左、右髂总动脉。降主动脉以膈的主动脉裂孔为界，主动脉裂孔以上主动脉胸部称胸主动脉，以下的主动脉腹部为腹主动脉。(二)头颈部动脉
包括颈总动脉、颈内动脉和颈外动脉。(三)锁骨下动脉
右侧起自头臂干，左侧起自主动脉弓，出胸廓上口弯向外，在锁骨与第1肋之间通过，到第1肋外缘处移行为腋动脉。
锁骨下动脉的主要分支:
1.椎动脉
起自锁骨下动脉，向上穿过第2～6颈椎横突孔，经枕骨大孔入颅腔，分布到脑和脊髓。
2.胸廓内动脉
自锁骨下动脉发出，向下经第1～7肋软骨的后面(距胸骨外侧缘1cm)下行，其终支穿膈入腹直肌鞘内，改名为腹壁上动脉。该动脉分支分布到胸前壁、心包、膈和腹直肌。
3.甲状颈干
为一条短粗干，其主要分支有甲状腺下动脉，它向内上方横过颈总动脉等后方，分布于甲状腺。图Ⅰ-1-3-1 全身血管分布模式图图Ⅰ-1-3-1 全身血管分布模式图(续)(四)上肢的动脉
1.腋动脉
于第1肋的外侧缘接锁骨下动脉，经腋窝至背阔肌下缘处接肱动脉，分支主要分布到肩肌、胸肌、背阔肌和乳房。
2.肱动脉
沿肱二头肌内侧沟与正中神经伴行，至肘窝分为桡动脉和尺动脉。
3.桡动脉
在前臂桡侧与桡骨平行下降，上段位于肱桡肌的深面，下段在肱桡肌腱与桡侧腕屈肌腱之间下行，在腕部于皮下，可摸到搏动，为临床摸脉部位。若桡动脉变异，其下段走行于桡骨背面。桡动脉的下端绕桡骨茎突至手背，再穿第1掌骨间隙入手掌侧深面，与尺动脉掌深支吻合构成掌深弓。桡动脉在行程中除发分支参与肘关节网和营养前臂肌外，主要分支是:①掌浅支，与尺动脉末端吻合成掌浅弓。②拇主要动脉。
4.尺动脉
在尺侧腕屈肌与指浅屈肌之间下行，经豌豆骨桡侧至手掌，与桡动脉掌浅支吻合成掌浅弓。尺动脉在行程中除发分支至前臂尺侧诸肌和肘关节网外，主要分支有:①骨间总动脉。②掌深支，穿小鱼际至掌深部，与桡动脉末端吻合形成掌深弓。(五)胸部的动脉
主要发自胸主动脉。胸主动脉在第4胸椎下缘处接主动脉弓，沿脊柱下行，穿膈的主动脉裂孔移行为腹主动脉。
胸主动脉的分支:
1.脏支
①支气管动脉;②食管动脉。它们分别营养肺和食管。
2.壁支
①9对肋间后动脉，走行在第3～11肋间隙内;②1对肋下动脉，走行在第12肋下缘。第1～2肋间隙的肋间后动脉来源于锁骨下动脉。壁支主要分布到胸、腹壁的肌肉和皮肤。(六)腹盆部动脉
包括腹主动脉和髂总动脉。
腹主动脉分支:
1.脏支
①肾上腺中动脉;②肾动脉;③睾丸动脉(女性为卵巢动脉) ;④腹腔干;⑤肠系膜上动脉;⑥肠系膜下动脉。
2.壁支
①腰动脉;②膈下动脉;③骶正中动脉。
髂总动脉分为:①髂内动脉:髂内动脉为一短干，于骶髂关节前方由髂总动脉分出后，斜向内下进入盆腔。其前外侧有输尿管，后方为腰骶干，内侧与髂内静脉和闭孔神经行相邻。髂内动脉主干行至坐骨大孔上缘处分为前、后两干，前干分支多至脏器，后干分支多至盆壁。②髂外动脉:沿腰大肌内侧缘下行至股部，其起始部前方有输尿管，其外侧在男性有睾丸动、静脉及生殖股神经与之伴行，至其末段前方有输精管越过;在女性，有卵巢动、静脉越过，其末段的前上方有子宫圆韧带越过。髂外动脉近腹股沟韧带处发出腹壁下动脉和旋髂深动脉。(七)下肢的动脉
1.股动脉
在腹股沟中点、腹股沟韧带深面接髂外动脉，其内侧有股静脉、外侧有股神经伴行;在大腿中、下1/3交接处，穿大收肌至腘窝，称腘动脉。股动脉的主要分支是股深动脉，分支营养大腿诸肌。
2.腘动脉
在腘窝深部下行，到腘窝下角处分为胫前动脉和胫后动脉。腘动脉分支营养膝关节和附近诸肌。
3.胫前动脉
为腘动脉一终支，在小腿肌前群之间下行，至踝关节前方移行为足背动脉，营养小腿肌前群。
4.胫后动脉
为腘动脉另一终支，沿小腿后群肌下行，经内踝后方入足底，分为足底内侧动脉和足底外侧动脉，营养小腿肌后群、外侧群和足底肌。
5.足背动脉
在踝关节前方接胫前动脉，经拇长伸肌腱与趾长伸肌腱之间前行，在足背可摸到其搏动，其分支分布到足背和足底。第四节 血管的生理功能
心血管系统是一个“密闭”的管道系统，心脏是泵血的动力器官，血管系统是运输血液的管道，将心脏搏出的承载着机体活动所需的各种营养物质的血液输送到全身各个组织器官，并将代谢终产物运回心脏，再通过肺、肾等器官排出体外，从生理功能上可将血管分为以下几类:(一)弹性贮器血管
指主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支，这些血管的管壁富含弹性纤维，有明显的可扩张性和弹性。左心室射血时，主动脉压升高，一方面推动动脉内的血液向前流动，另一方面使主动脉扩张，容积增大，因此，左心室射出的血液在射血期内只有一部分进入外周，另一部分则被贮存在大动脉内。主动脉瓣关闭后，被扩张的大动脉管壁发生弹性回缩，将在射血期贮存的血液继续向外周推动以保证血液不间断地流动。大动脉的这种功能称为弹性贮器作用。(二)分配血管
从弹性贮器血管以后到分支为小动脉前的动脉，其功能是将血液输送至各器官组织，故称为分配血管。(三)毛细血管前阻力血管
小动脉和微动脉的管径小，对血流的阻力大，称为毛细血管前阻力血管。微动脉的管壁富含平滑肌，其舒缩控制血管口径，从而改变对血流的阻力和所在器官、组织的血流量。(四)毛细血管前括约肌
是在真毛细血管的起始部环绕的平滑肌，它的舒缩控制毛细血管的关闭或开放，决定着某一时间内毛细血管开放的数量。(五)交换血管
指真毛细血管，其管壁仅由单层内皮细胞构成，外面有一薄层基膜，有很高的通透性，是血管内血液和血管外组织液物质交换的场所。(六)毛细血管后阻力血管
指微静脉，因管径小，对血流也产生一定的阻力，其舒缩可影响毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值，从而改变毛细血管压和体液在血管内和组织间隙内的分配情况。(七)容量血管
静脉和相应的动脉比较，数量多，口径粗，管壁薄，故其容量较大，而且可扩张性较大，即较小的压力变化就可使容积发生较大的变化。在安静状态下，循环血量的60%～70%容纳在静脉中。静脉的口径发生较小变化时，在压力变化不大的情况下，静脉内容纳的血量就可发生很大的变化。因此，静脉在血管系统中起着血液贮存库的作用，即容量血管。(八)短路血管
指一些血管床中小动脉和静脉之间的直接联系，可使小动脉内的血液不经过毛细血管而直接流入小静脉。在手指、足趾、耳廓等处的皮肤中有许多短路血管存在，它们在功能上与体温调节有关。第五节 各类动脉的特点和生理作用
动脉是运输血液离开心脏的血管，从心室发出后，反复分支，最后移行于毛细血管。动脉将心脏搏出的血液输送到全身各个组织器官，以满足机体活动所需的各种营养物质。根据管径将动脉分为大动脉、中动脉、小动脉和微动脉。一、大动脉
大动脉(large artery)是向身体各部发出的动脉中的动脉主干，包括主动脉、无名动脉、颈总动脉、锁骨下动脉、椎动脉和髂总动脉等。大动脉的管壁中有多层弹性膜和大量弹性纤维，平滑肌则较少，故又称弹性动脉(elastic artery)。大动脉的生理作用为弹性贮器作用，即在射血期内，心脏收缩，左心室射出的血液一部分进入外周，另一部分贮存在大动脉内;心脏舒张、主动脉瓣关闭、左心室射血停止后，被扩张的大动脉管壁发生弹性回缩，将在射血期贮存的血液继续向外周方向推动。
大动脉管壁由完整的内膜、中膜和外膜构成。内膜由内皮、内皮下层和内弹性膜构成，内皮下层较厚，其中含有胶原纤维、弹性纤维和少量的平滑肌，内弹性膜与中膜的弹性膜相连续，故内膜与中膜的的分界不清。成人大动脉的中膜很厚，有40～70层弹性膜，膜上有许多窗孔，各层弹性膜由弹性纤维相连，弹性膜之间有环形平滑肌，基质的主要成分为硫酸软骨素。外膜较薄，由结缔组织构成，大部分为胶原纤维，含少量弹性纤维，外膜中还有较多的营养血管、淋巴管和神经，有时可见少量平滑肌。没有明显的外弹性膜。二、中动脉
除大动脉外，凡在解剖学中有名称的动脉多属中动脉(medium sized artery)。中动脉的特点是管壁有丰富的平滑肌，故又名肌性动脉(muscular artery)，其生理作用是将血液输送至各器官组织，故称为分配血管。
中动脉管壁内膜内皮下层较薄，而内弹性膜明显。中膜较厚，由10～40层环形排列的平滑肌组成，肌间有一些弹性纤维和胶原纤维。外膜厚度与中膜相近，中膜和外膜交界处有明显的外弹性膜。三、小动脉
管径0. 3～1mm的动脉称为小动脉(small artery)。小动脉包括粗细不等的几级分支，也属肌性动脉。较大的小动脉，内膜有明显的内弹性膜，中膜有几层平滑肌，外膜厚度与中膜相近，一般没有外弹性膜。小动脉和微动脉的管径小，对血流的阻力大，称为毛细血管前阻力血管。四、微动脉
管径在0. 3mm以下的动脉称微动脉(arteriole)。内膜无内弹性膜，中膜由1～2层平滑肌组成，外膜较薄。微动脉的管壁富含平滑肌，后者的舒缩活动可使血管口径发生明显变化，从而改变对血流的阻力和所在器官、组织的血流量。第六节 动脉血压与动脉脉搏一、动脉血压
血压是指血管内的血液对于单位面积血管壁产生的侧压力，也即压强。血压的形成，有赖于足够的循环血量和心脏射血。(一)动脉血压的形成
见第二章 第四节。(二)动脉血压的正常值
见表Ⅰ-1-6-1。表Ⅰ-1-6-1 血压的定义和分类(引自WHO/ISH，1999年)注:若收缩压与舒张压分属不同级别时，则以较高的分级为准(三)影响动脉血压的因素
健康成人安静时的动脉压比较稳定，但许多因素可以影响血压。从生理学角度讲，凡是能影响循环系统内血液充盈的程度、心输出量和外周阻力的因素，均能影响动脉血压。
1.一般影响因素
(1)年龄:
血压随年龄增长而升高，收缩压比舒张压升高更显著。一般平均收缩压自35岁起每5岁增加4mmHg，平均舒张压自30岁起每5岁增加约1. 5mmHg。但并非所有人的血压都随年龄而上升，幼年时基础血压水平的高低与以后血压随年龄上升的幅度成正比。
(2)昼夜:
血压在昼夜呈现生物学波动，9: 00和19: 00有两个峰，15: 00有个稍低点，而在3: 00显著下降，血压这种昼夜变化规律呈双峰一谷的长柄“杓”型，晨起血压突然上升，在很短时间达到日间最高峰，即晨峰现象，收缩压24小时波动幅度比舒张压稍大，波动范围是白天平均值的10%～20%，这种血压的昼夜波动称血压的节律性，正常呈杓型波动，而非杓型、超杓型或反杓型属于失节律性血压。
(3)其他因素:
季节影响血压。冬天血压往往比夏天同一时间高，一般认为是由于冬天的寒冷刺激使血管收缩，造成血液循环阻力加大、血流速度减慢，引起血压升高。气温每降低1℃，收缩压升高1. 3mmHg，舒张压升高0. 6mmHg。环境、情绪、饮酒、抽烟、咖啡因等也可使血压一时性波动。血压与体重及性别也有关，一般肥胖者血压偏高;同龄的成年男女，则男性血压偏高，但女性在更年期时略高于男性。兴奋、恐惧、劳动或运动可使动脉血压明显升高，体位改变也可影响血压，一般人直立或坐位时的血压常比平卧时略低。
2.特殊影响因素
(1)心脏每搏输出量:
每搏输出量增大，心脏收缩期射入主动脉和大动脉的血量增多，主动脉和大动脉管壁所受的张力也更大，故收缩期动脉血压的升高更加明显。由于动脉血压升高，而血流速度、外周阻力和心率的变化不大，则大动脉内增多的血量仍可在心脏舒张期流至外周，以致舒张期末，大动脉内存留的血量并不因为每搏输出量增加而有较明显增多。因此，当每搏输出量增加而外周阻力和心率变化不大时，动脉血压的升高主要表现为收缩压升高，舒张压升高不明显，故脉压增大。反之，当每搏输出量减少时，则主要使收缩压降低，脉压减小。可见，在一般情况下，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。
(2)心率:
如果心率加快，而每搏输出量和外周阻力不变，由于心脏舒张期缩短，在心舒期内流至外周的血液减少，故心舒期末主动脉内存留的血量增多，舒张期血压就升高。由于动脉血压升高可使血流速度加快，因此心缩期内可有较多的血液流至外周，收缩压的升高不如舒张压的升高显著，故脉压减小。相反，心率减慢时，舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大，故脉压增大。
(3)外周阻力:
如果心输出量不变而外周阻力加大，则心舒期中血液向外周流动的速度减慢，心舒期末存留在主动脉中的血量增多，故舒张压升高。在心缩期，由于动脉血压升高使血流速度加快，因此收缩压的升高不如舒张压的升高明显，故脉压加大。可见，在一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。
外周阻力的改变，主要是由于骨骼肌和腹腔器官阻力血管口径的改变。原发性高血压，主要是由于阻力血管口径变小而造成外周阻力过高。此外，血液黏滞度也影响外周阻力，血液黏滞度增高，外周阻力就增大，舒张压就升高。
(4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用:
由于主动脉和大动脉的弹性贮器作用，动脉血压的波动幅度明显小于心室内压的波动幅度。老年人的动脉管壁硬化，大动脉的弹性贮器作用减弱，故脉压增大。
(5)循环血量和血管系统容量的比例:
当循环血量和血管系统容量相适应，才能使血管系统足够地充盈，产生恒定的体循环平均充盈压。失血后，循环血量减少，此时如果血管系统的容量改变不大，则体循环平均充盈压降低，进而使动脉血压降低。而如果循环血量不变而血管系统容量增大时，也会造成动脉血压下降。
以上都是在假设其他因素不变的前提下，分析某一因素发生变化时对动脉血压的影响。实际上，在各种不同的生理情况下，往往各种影响动脉血压的因素可同时发生改变，因此，动脉血压的变化，常是各种因素相互作用的综合结果。(四)动脉血压的调节
动脉血压的调节分短时间内血压调节和长期血压调节。
1.短时间内血压调节
主要是神经调节机制，是快速、短期的调节，主要是通过对阻力血管口径及心脏活动的调节来实现的。
2.长期血压调节
当血压在较长时间内(如数小时，数天，数月或更长)发生变化时，神经反射的效应常不足以将血压调节到正常水平，此情况下起重要作用的是肾，肾通过对体内细胞外液量的调节而对动脉血压起调节作用，即肾-体液控制系统。此系统的活动过程如下:当体内细胞外液量增多时，循环血量增多，循环血量和循环系统容量之间的相对关系发生改变，使动脉血压升高;而当动脉血压升高时，能直接导致肾排水和排钠增加，将过多的体液排出体外，使血压恢复到正常水平。(五)血压变异性及表示方法
血压变异性(blood pres-sure variability，BPV)是反映血压自发性波动的指标，与左心室肥大、动脉血管重构、脑卒中乃至高血压肾脏损害密切相关。对高血压患者进行24小时动态血压监测，如果夜间血压下降的幅度是白天血压的10%～20%时，称为杓型血压;如果超过20%称为超杓型血压;如果不足10%称为非杓型血压;如果夜间血压反而比白天血压高，称为反杓型血压。血压发生变异提示人体正常的血压节律消失，这种变异性无论减小或增大都将影响人体自我调节，造成相应脏器损害。如当肾脏不能及时、有效地排泄过多摄入的钠盐时，血容量会增多，容易影响夜间血压，使得夜间血压下降不明显或反而升高，即所谓非杓型、反杓型高血压，表现为血压变异减小。血压变异性增大见于“晨峰血压”、直立性低血压以及季节性血压的明显变化，都会在不同程度上影响心脏、脑、肾等器官。二、动脉脉搏
在每个心动周期中，动脉内的压力发生周期性波动，这种变化可引起动脉血管发生搏动，称为动脉脉搏。用手指可摸到身体浅表部位的动脉搏动。(一)动脉脉搏的波形
用脉搏描记仪可以记录浅表动脉脉搏的波形，称为脉搏图。脉搏图可因描记方法和部位的不同而有差别，但一般都包括以下几个组成部分:
1.上升支
在心室快速射血期，动脉血压迅速上升，管壁被扩张，形成脉搏波的上升支。上升支的斜率和幅度受射血速度、心输出量以及射血所遇的阻力的影响，阻力大、心输出量小、射血速度慢，则上升支的斜率小，幅度低;反之则上升支较陡，幅度较大。大动脉的可扩张性减小时，弹性贮器作用减弱，动脉血压的波动幅度增大，脉搏波上升支的斜率和幅度也加大。主动脉瓣狭窄时，射血阻力高，脉搏波上升支的斜率和幅度都较小。
2.下降支
心室射血的后期，射血速度减慢，进入主动脉的血量较由主动脉流向外周的血量少，故被扩张的大动脉开始回缩，动脉血压逐渐降低，形成脉搏波下降支的前段。随后，心室舒张，动脉血压继续下降，形成下降支的其余部分。在主动脉记录脉搏图时，其下降支上有一个切迹，称为降中峡。降中峡发生在主动脉瓣关闭的瞬间。因为心室舒张时室内压下降，主动脉内的血液向心室方向反流，反流的血液使主动脉根部的容积增大，并且受到闭合的主动脉瓣阻挡，发生一个返折波，因此在降中峡的后面形成一个短暂的向上的小波，称为降中波。动脉脉搏波形中下降支的形状可大致反映外周阻力的大小。外周阻力高时，脉搏波降支的下降速率较慢，切迹的位置较高;如果外周阻力较低，则下降支的下降速率较快，切迹位置较低，切迹以后下降支的坡度小，较为平坦。(二)动脉脉搏波的传播速度
动脉脉搏可以沿着动脉管壁向外周血管传播，其传播的速度远较血流的速度快。动脉管壁的可扩张性愈大，脉搏波的传播速度就愈慢。由于主动脉的可扩张性最大，故脉搏波在主动脉的传播速度最慢，其次是在大动脉的传播速度，到小动脉的传播速度可达主动脉的5～10倍。老年人主动脉管壁的可扩张性减小，脉搏波的传播速度可增快。由于小动脉和微动脉对血流的阻力很大，故在微动脉段以后脉搏波动大大减弱，到毛细血管，脉搏已基本消失。第七节 血管的神经调节
血管平滑肌接受自主神经支配，通过各种反射实现机体对血管活动的神经调节。一、血管的神经支配
除真毛细血管外，血管壁都有平滑肌分布，不同血管的平滑肌的生理特性有所不同，有些血管平滑肌有自发的肌源性活动，而另一些则无，但大多数血管平滑肌都受局部组织代谢产物影响。支配血管平滑肌的神经纤维称为血管运动神经纤维，可分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维两大类。(一)缩血管神经纤维
缩血管神经纤维都是交感神经纤维，故一般称为交感缩血管纤维，其节前神经元位于脊髓胸、腰段的中间外侧柱内，末梢释放乙酰胆碱;节后神经元位于椎旁和椎前神经节内，末梢释放去甲肾上腺素。血管平滑肌细胞有α和β两类肾上腺素能受体，去甲肾上腺素与α肾上腺素能受体结合，使血管平滑肌收缩;与β肾上腺素能受体结合，则使血管平滑肌舒张。去甲肾上腺素与α受体结合的能力较与β受体结合的能力强，故缩血管纤维兴奋时引起缩血管效应。近年来研究证明，缩血管纤维中除了去甲肾上腺素外，尚有神经肽Y，神经兴奋时两者可共同释放。神经肽Y具有极强烈的缩血管效应。
体内几乎所有的血管都受交感缩血管纤维支配，但不同部位血管中缩血管纤维分布的密度不同，以皮肤血管中分布最密，骨骼肌和内脏的血管次之，冠状血管和脑血管中分布较少。在同一器官中，不同类型血管中缩血管纤维分布的密度亦不同，动脉中的密度高于静脉，微动脉中密度最高，但毛细血管前括约肌中神经纤维分布很少。
人体内多数血管只接受交感缩血管纤维的单一神经支配。在安静状态下，交感缩血管纤维持续发放低频冲动，称为交感缩血管紧张，这种神经活动使血管平滑肌保持一定程度的收缩状态。当交感缩血管紧张增强时，血管平滑肌进一步收缩;交感缩血管紧张减弱时，血管平滑肌收缩程度减低，血管舒张。在不同的生理状况下，交感缩血管纤维的放电频率在每秒低于1次至每秒8～10次的范围内波动，这一波动范围足以使血管口径在很大范围内发生变化，从而调节不同器官的血流阻力和血流量。(二)舒血管神经纤维
体内有一部分血管除接受缩血管纤维支配外，还接受舒血管纤维支配，舒血管神经纤维主要包括:
1.交感舒血管神经纤维
交感舒血管纤维末梢释放乙酰胆碱，其在平时没有紧张性活动，只有在动物处于情绪激动状态和发生防御反应时才发放冲动，使骨骼肌血管舒张，血流量增多。
2.副交感舒血管神经纤维
少数器官如脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺和外生殖器等，其血管平滑肌除接受交感缩血管纤维支配外，还接受副交感舒血管纤维支配。副交感舒血管纤维末梢释放乙酰胆碱，与血管平滑肌的M型胆碱能受体结合，引起血管舒张。副交感舒血管纤维的活动只对器官组织局部血流起调节作用，对循环系统总的外周阻力的影响很小。
3.脊髓背根舒血管纤维
皮肤伤害性感觉传入纤维在外周末梢可发生分支，当皮肤受到伤害性刺激时，感觉冲动一方面沿传入纤维向中枢传导，另一方面可在末梢分叉处沿其他分支到达受刺激部位邻近的微动脉，使微动脉舒张，局部皮肤出现红晕，这种仅通过轴突外周部位完成的反应，称为轴突反射，这种神经纤维也称背根舒血管纤维，其释放的递质还不很清楚，可能是P物质，也可能是组胺或ATP。
4.血管活性肠肽神经元
有些腺体自主神经元内有血管活性肠肽和乙酰胆碱共存，这些神经元兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱，引起腺细胞分泌，同时释放血管活性肠肽，引起舒血管效应，使局部组织血流增加。
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